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Accidents ischémiques cérébraux

V. Larrue

Les accidents ischémiques cérébraux représentent de 70 à 80 % de l’ensemble des accidents vasculaires

cérébraux. Ils constituent une cause majeure de mortalité et d’invalidité. Leur incidence est fortement
corrélée à l’âge. Le principal facteur de risque modifiable des accidents ischémiques cérébraux est
l’hypertension artérielle. Les accidents ischémiques cérébraux sont classés en infarctus cérébraux et
accidents ischémiques transitoires. On conclut à un accident ischémique cérébral lorsque le déficit
régresse rapidement, le plus souvent en moins d’une heure, et si l’imagerie cérébrale ne montre pas
d’infarctus. L’imagerie par résonance magnétique est la technique la plus précise pour le diagnostic des
accidents ischémiques cérébraux, mais, en raison d’un accès limité en urgence, elle est souvent remplacée
par un scanner. Le diagnostic de la cause d’un accident ischémique cérébral repose sur les données
cliniques, l’électrocardiogramme, des examens biologiques sanguins, et une évaluation des troncs supra-
aortiques et des artères intracrâniennes par échographie doppler, angiographie par résonance
magnétique ou angioscanner. Une échocardiographie cardiaque est nécessaire en l’absence de cause
artérielle. Un accident ischémique cérébral est une urgence en raison de la possibilité de traiter certains
accidents par fibrinolyse intraveineuse moins de 3 heures après le début des symptômes et du risque
immédiat d’infarctus cérébral après un accident ischémique transitoire. Les patients doivent être pris en
charge dans des unités de soins spécialisées, les unités neurovasculaires. La prévention des récidives
repose sur le contrôle des facteurs de risque et des traitements adaptés à la cause : anticoagulant oral en
cas de cardiopathie emboligène, antiagrégant plaquettaire dans les accidents d’origine artérielle,
endartériectomie de la carotide en cas de sténose serrée.
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Mots clés : Accident vasculaire cérébral ; IRM ; Unité neurovasculaire

Plan dans les pays développés [1] . Les AVC sont aussi une cause
majeure de handicap [2]. On estime que 150 000 AVC survien-
nent chaque année en France [3].
¶ Introduction 1
Les AVC sont classés en trois types anatomopathologiques :
¶ Épidémiologie 1 accidents ischémiques ou infarctus cérébraux, hémorragies
¶ Étiologie 2 cérébrales et hémorragies méningées. Les premiers sont de loin
Athérosclérose des gros vaisseaux 2 les plus fréquents, représentant de 70 à 80 % de l’ensemble [2].
Lésions des petites artères cérébrales 3
Cardiopathies emboligènes 3
Causes rares 3 ■ Épidémiologie
¶ Clinique 4
Dans les études de population récentes, l’incidence des AVC
¶ Imagerie cérébrale 4 chez les sujets de 55 ans ou plus est comprise entre 4,20 et
¶ Diagnostic 5 11,2 pour 1 000 par an. L’incidence des AVC est fortement liée
à l’âge. Elle est de 0,1 à 0,3 pour 1 000 par an chez les sujets de
¶ Traitement 7
moins de 45 ans, et de 12 à 20 pour 1 000 par an chez les sujets
âgés de 75 à 84 ans. L’âge de survenue moyen des AVC est de
70 ans chez l’homme et de 75 ans chez la femme. Plus de la
moitié des AVC surviennent chez des sujets de 75 ans ou
plus [4].
Les AVC sont plus fréquents chez les hommes que chez les
■ Introduction femmes, sauf avant 45 ans et après 85 ans. Ces particularités de
classes d’âge sont possiblement expliquées par l’utilisation des
Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), les acci- contraceptifs œstroprogestatifs d’une part, et les décès de cause
dents vasculaires cérébraux (AVC) constituent la deuxième cause cardiaque chez les hommes âgés de moins de 85 ans d’autre
de mortalité dans le monde et la troisième cause de mortalité part [4].

Angéiologie 1
19-0560 ¶ Accidents ischémiques cérébraux

Le taux de mortalité 1 mois après un AVC ischémique est de La migraine est un facteur de risque d’accident ischémique
16 % [3]. Environ 50 % des patients qui survivent à leur AVC cérébral. Dans une méta-analyse de 14 études, le risque relatif
ont une récupération complète, 30 % ont des séquelles mais ne d’accident ischémique cérébral était de 1,83 (IC 95 % : 1,06-
requièrent pas d’assistance, 20 % sont dépendants d’un tiers 3,15) en cas de migraine sans aura, et de 2,27 (IC 95 % : 1,61-
pour les actes élémentaires de la vie quotidienne [2]. 3,19) en cas de migraine avec aura. Le risque était beaucoup
L’hypertension artérielle est un facteur de risque majeur plus élevé chez les migraineuses qui prenaient un contraceptif
d’accident ischémique cérébral. L’impact de l’hypertension œstroprogestatif (8,82, IC 95 % : 5,05-15,05) [13]. Deux études de
artérielle sur le risque d’accident ischémique cérébral se mani- cohortes publiées ultérieurement ont confirmé que la migraine
feste dans toutes les classes d’âge. L’augmentation relative de avec aura est un facteur de risque d’accident ischémique
risque pour une augmentation absolue donnée de pression cérébral, mais n’ont pas montré d’association significative entre
artérielle est la même à tous les niveaux de pression artérielle (la migraine sans aura et accident ischémique cérébral [14, 15] .
relation est de type log-linéaire). Il n’existe pas de valeur seuil L’augmentation absolue de risque du fait de la migraine avec
de pression artérielle au-dessous de laquelle le risque d’accident aura est faible (38 cas par an pour 100 000 sujets dans l’étude
ischémique cérébral cesserait de diminuer, du moins dans les Women’s Health study).
limites de pression artérielle observées dans le cadre des études
de cohorte, c’est-à-dire une pression artérielle systolique
supérieure à 115 mmHg et une pression artérielle diastolique ■ Étiologie
supérieure à 75 mmHg [5, 6].
Les essais cliniques de prévention primaire ont montré que le Les causes d’accident ischémique cérébral sont nombreuses et
traitement antihypertenseur est associé à une importante diverses, mais trois d’entre elles dominent par leur fréquence :
diminution de l’incidence des AVC : réduction moyenne athérosclérose des grosses artères, lésions des petites artères
d’incidence de 35 à 44 %, observée dans toutes les classes d’âge, cérébrales (microathérome et artériolosclérose), cardiopathies
y compris en cas d’hypertension artérielle systolique isolée du emboligènes. Dans les registres de population, les cardiopathies
sujet âgé [7]. emboligènes sont la cause la plus fréquente (environ 25 %),
suivies des lésions des petites artères cérébrales (environ 20 %),
Le tabagisme est un puissant facteur de risque d’accident
de l’athérosclérose des grosses artères (environ 15 %) et d’autres
ischémique cérébral. Dans une méta-analyse de 32 études, le
causes déterminées (environ 5 %) [16-19]. La cause de l’accident
risque relatif d’accident ischémique cérébral chez les fumeurs
ischémique cérébral reste indéterminée dans environ 35 % des
était de 1,9 (intervalle de confiance [IC] à 95 % : 1,7-2,2) [8]. Il
cas.
existe une synergie entre le tabagisme et les contraceptifs
La répartition des causes varie selon les classes d’âge. Les
œstroprogestatifs sur le risque d’accident ischémique cérébral. Le
cardiopathies emboligènes et les lésions des petites artères
risque est 1,3 fois plus grand (IC 95 % : 0,7-2,1) pour les
cérébrales sont plus fréquentes chez les sujets âgés, l’athérosclé-
femmes qui fument mais n’utilisent pas de contraceptif œstro- rose des grosses artères est la principale cause entre 45 et 70 ans,
progestatif, 2,1 fois plus élevé (IC 95 % : 1,0-4,5) pour les les causes inhabituelles s’observent surtout chez les sujets jeunes
femmes qui utilisent un contraceptif œstroprogestatif mais (Fig. 1) [20].
ne fument pas, et 7,2 fois plus grand (IC 95 % : 3,2-16,1) pour
les femmes qui fument et utilisent un contraceptif œstro-
progestatif [9]. Athérosclérose des gros vaisseaux
Les patients diabétiques ont une prévalence accrue des
Les lésions d’athérosclérose à l’origine des accidents ischémi-
facteurs de risque de l’athérosclérose, notamment hypertension
ques cérébraux touchent les artères de gros et moyen calibre, et
artérielle, obésité et dyslipidémies. Le diabète est aussi un
se développent en des points électifs : aorte ascendante et crosse
facteur de risque indépendant d’accident ischémique cérébral.
de l’aorte, bifurcation de la carotide commune, siphon caroti-
Dans l’étude Honolulu Heart Program (cohorte de 7 549 hom-
dien, ostium vertébral, vertébrale intracrânienne et tronc
mes suivis 22 ans), le risque relatif ajusté d’accident ischémique
basilaire. L’atteinte des artères cérébrales, au polygone de Willis,
cérébral chez les patients diabétiques était de 2,45 (IC 95 % : est plus rare, du moins chez les sujets de race blanche, car elle
1,73-3,47) [10]. Il n’est cependant pas établi que le contrôle est fréquente chez les Asiatiques.
rigoureux de l’hyperglycémie réduise le risque d’accident L’athérome de la carotide extracrânienne se développe à
ischémique cérébral [5]. l’extrémité de la carotide commune et à l’origine de la carotide
Le taux plasmatique de cholestérol est positivement corrélé interne. Le risque d’accident ischémique cérébral est corrélé au
au risque d’accident ischémique cérébral. Dans une méta- degré de sténose, à l’irrégularité de la plaque, à son aspect
analyse de 29 études de cohorte (Asia Pacific Cohort Studies
Collaboration), regroupant 352 033 sujets, le risque d’accident
ischémique cérébral augmentait de 25 % (IC 95 % : 13-40 %)
100 % 4,2 5,6
pour chaque augmentation de 1 mmol/l du cholestérol total [11]. 8,7
Les relations entre low density lipoprotein-cholestérol, high 23,2 20,9
80 % 31,2
density lipoprotein-cholestérol, lipoprotéine (a), triglycérides et 0,9
3,7
risque d’accident ischémique cérébral sont moins bien établies.
60 % 30,8
La raison en est peut-être la diversité des causes des accidents 21,4 21,3
ischémiques cérébraux, les variables lipidiques étant liées à
l’athérosclérose, qui ne rend compte que d’une partie des 40 % 6,3
21,7
accidents ischémiques cérébraux [12]. 20,4 30,8

L’obésité est un facteur de risque d’accident ischémique 20 %

24,4
cérébral. Il existe une relation continue entre le poids ou 16,5 17,4
l’indice de masse corporelle et le risque ischémique cérébral. La 0%
force de cette association est cependant atténuée dans les < 45 ans 45-70 ans > 70 ans
analyses qui ajustent pour l’effet des autres facteurs de risque
d’accident ischémique cérébral, souvent associés à l’obésité Athérosclérose Cardiopathies emboligènes
(hypertension, diabète, dyslipidémie) [5].
Lacunes Autres
La relation entre consommation d’alcool et risque d’accident
ischémique cérébral décrit une courbe en J. L’alcoolisme est un Indéterminée Causes multiples
facteur de risque d’accident ischémique cérébral, mais une Figure 1. Répartition des causes d’accident ischémique cérébral selon
consommation d’alcool modérée a un effet protecteur [5]. les classes d’âge dans la German stroke data bank (n = 5 017) [19].

2 Angéiologie
 Accidents ischémiques cérébraux ¶ 19-0560

hypoéchogène à l’échographie, et à l’accentuation de la sténose Tableau 1.

sur des examens échodoppler successifs [21-25]. Principales cardiopathies emboligènes avec leur risque embolique
Les mécanismes des accidents ischémiques cérébraux liés à (d’après [29, 30]).
l’athérosclérose impliquent pour l’essentiel des phénomènes Cardiopathie Incidence des embolies par an (%)
thromboemboliques. L’ulcération ou la fissuration de la plaque
entraînent la formation d’un thrombus qui peut se fragmenter, Fibrillation auriculaire 1-12
donnant lieu à des embolies cérébrales, ou devenir occlusif in Thrombus intracardiaque 0-35
situ. Les conséquences hémodynamiques d’une sténose serrée Rétrécissement mitral 8-31
ou de l’occlusion d’une carotide interne en région cervicale Prothèse valvulaire 1,5-3 a

dépendent de la qualité des suppléances anastomotiques. Infarctus du myocarde aigu 1-2

Celles-ci incluent l’artère ophtalmique, revascularisée à contre- Cardiomyopathie dilatée 4
courant par l’artère faciale, branche de la carotide externe, le Endocardite bactérienne 12-40
polygone de Willis (suppléances par la carotide opposée via la
Endocardite marastique 14-90
communicante antérieure, et par le système vertébrobasilaire via
Myxome de l’oreillette 30-40
la communicante postérieure), et les anastomoses entre les
branches corticales de l’artère cérébrale postérieure d’une part, FOP + ASA 3,8
de l’artère cérébrale moyenne et de l’artère cérébrale antérieure FOP : foramen ovale perméable ; ASA : anévrisme du septum interauriculaire.
a
d’autre part. Les suppléances anastomotiques peuvent être assez Sous traitement anticoagulant.
développées pour assurer la perfusion du territoire carotidien.
En l’absence d’embolie distale associée, l’occlusion est alors
asymptomatique. Si les suppléances sont insuffisantes, l’isché- interauriculaire (ASA) est d’environ 2 %. La plupart des études
mie cérébrale se développe d’abord à la distalité du territoire cas-témoins ont montré une prévalence accrue du FOP, et plus
carotidien, où l’hypoperfusion est maximale. On parle d’infarc- encore de l’ASA, chez les patients qui avaient présenté un
tus de type dernier pré (par analogie avec un système d’irriga- accident ischémique cérébral. Une méta-analyse de ces études
tion en série) ou d’infarctus de jonction, car l’infarctus cérébral montre que l’association du FOP avec l’accident ischémique
se constitue aux confins des différents territoires artériels cérébral n’est significative que chez les patients âgés de moins
cérébraux, et non au centre de l’un de ces territoires. de 55 ans, alors que celle de l’ASA s’observe aussi chez les sujets
âgés [35] . Deux études de cohortes issues de la population
générale n’ont pas confirmé d’augmentation de l’incidence des
Lésions des petites artères cérébrales accidents ischémiques cérébraux chez les sujets porteurs d’un
FOP. Les deux études, en revanche, ont montré une augmenta-
Les lésions des petites artères cérébrales, microathérome et tion de l’incidence des accidents ischémiques cérébraux chez les
artériolosclérose, ne peuvent être diagnostiquées in vivo, mais sujets porteurs d’un ASA, augmentation toutefois non significa-
les études anatomopathologiques suggèrent qu’elles sont à tive en raison du petit nombre de sujets dans ce groupe [36, 37].
l’origine de la majorité des infarctus cérébraux lacunaires. Un Le risque de récidive d’accident ischémique cérébral chez les
infarctus lacunaire est défini par sa situation, sous-corticale, et patients porteurs d’un FOP et/ou d’un ASA a été évalué dans
sa petite taille (plus grand diamètre inférieur à 15 mm). La deux études de cohortes. Dans l’étude FOP/ASIA, qui a inclus
principale cause d’infarctus lacunaire est l’athérosclérose ou des patients âgés de 18 à 55 ans après un accident ischémique
microathérome des petites artères cérébrales perforantes. cérébral sans cause décelée, traités par aspirine, le risque de
L’infarctus cérébral résulte d’une sténose serrée ou d’un throm- récidive à 4 ans chez les patients porteurs d’un FOP était faible
bus sur plaque [26]. L’artériolosclérose (épaississement fibreux de (2,3 %), inférieur au risque chez les patients sans FOP (4,2 %).
la paroi artériolaire) intéresse des artères cérébrales perforantes Le risque de récidive était beaucoup plus élevé en cas de FOP
de plus petite taille (diamètre inférieur à 100 µm) [27, 28]. associé à un ASA (15,2 %). Aucune récidive n’a été observée
chez les patients qui avaient un ASA sans FOP, mais il faut
Cardiopathies emboligènes remarquer qu’il n’y avait que dix patients dans ce groupe.
L’étude manquait donc de puissance pour permettre une
Les cardiopathies emboligènes sont responsables d’environ un évaluation fiable du risque en cas d’ASA isolé [30]. L’étude Patent
quart des accidents ischémiques cérébraux. Leur rôle est foramen ovale in cryptogenic stroke study (PICSS) a inclus des
possiblement sous-estimé, un certain nombre d’accidents patients âgés de 30 à 85 ans qui avaient présenté un accident
ischémiques cérébraux inexpliqués pouvant être provoqués par ischémique cérébral sans cause décelée, traités par aspirine ou
une fibrillation auriculaire paroxystique non détectée. Les warfarine. Le risque de récidive à 2 ans était de 14,8 % chez les
principales cardiopathies emboligènes sont citées dans le patients porteurs d’un FOP et de 15,4 % en l’absence de FOP.
Tableau 1. Le risque de récidive n’était pas augmenté lorsque le FOP était
La fibrillation auriculaire est responsable de la moitié des cas associé à un ASA (15,9 %) [38]. En résumé, les données actuelle-
d’embolie cérébrale d’origine cardiaque. Le risque d’embolie ment disponibles ne permettent pas d’affirmer que le FOP est
chez les patients en fibrillation auriculaire augmente avec l’âge, un facteur de risque d’accident ischémique cérébral. En revan-
en cas d’hypertension artérielle associée, et s’il existe une che, l’ASA doit être considéré comme une cause possible
dysfonction ventriculaire gauche [31]. Le mécanisme habituel de d’accident ischémique cérébral, notamment lorsqu’il est associé
l’accident ischémique cérébral chez un patient en fibrillation à un FOP, et qu’il n’existe pas d’autre cause potentielle, chez un
auriculaire est l’embolie d’un thrombus intra-auriculaire, mais il patient de moins de 55 ans. Les mécanismes des accidents
faut savoir que de nombreux patients (jusqu’à 25 %) en fibrilla- ischémiques cérébraux dans ce contexte demeurent le plus
tion auriculaire qui présentent un accident ischémique cérébral souvent incertains. Il est exceptionnel que l’on puisse faire la
ont aussi une sténose athéromateuse de la carotide [32]. preuve d’une embolie paradoxale. L’ASA est associé à une
Les thrombus intra-auriculaires s’observent essentiellement en vulnérabilité auriculaire, mais on n’observe pas de fibrillation
cas de fibrillation auriculaire ou de flutter auriculaire. Ils sont auriculaire spontanée chez ces patients. Des études anatomiques
rares chez les patients en rythme sinusal et sont alors associés à ont montré la présence de thrombus au contact de l’anévrisme,
un rétrécissement mitral ou à une dysfonction de l’oreillette mais il est très rare d’observer un thrombus in vivo [39, 40].
gauche. Les thrombus intraventriculaires se rencontrent chez les
patients qui ont un infarctus du myocarde antéroapical, un Causes rares
anévrisme du ventricule gauche ou une cardiomyopathie
dilatée [33, 34]. Les autres causes d’accident ischémique cérébral ne représen-
La prévalence du foramen ovale perméable (FOP) est de 25 % tent que 5 % des cas. Ces causes rares ou inhabituelles sont très
dans la population générale, celle de l’anévrisme du septum diverses. Il est important de ne pas les méconnaître car elles

Angéiologie 3
19-0560 ¶ Accidents ischémiques cérébraux

Tableau 2. Des affections hématologiques et des troubles de l’hémostase

Causes inhabituelles d’accident ischémique cérébral. peuvent être révélés par un accident ischémique cérébral. Il
Artériopathies Dissection des troncs supra-aortiques s’agit notamment des syndromes myéloprolifératifs (thrombo-
non athéromateuses cytémie essentielle, maladie de Vaquez), du purpura thromboti-
Dissection intracrânienne
que thrombocytopénique, des thrombopénies à l’héparine, de la
Artérite infectieuse (varicelle-zona, virus
coagulation intravasculaire disséminée chronique compliquant
de l’immunodéficience humaine,
un cancer, du syndrome des antiphospholipides.
syphilis, tuberculose, pneumocoque)
Certaines causes sont plus fréquentes chez l’enfant : artério-
Artérite non infectieuse (périartérite
pathie cérébrale infectieuse (varicelle), dissection d’une artère
noueuse, Wegener, Horton, Takayasu,
artérite isolée du système nerveux cen-
intracrânienne, Moya-Moya, drépanocytose, cardiopathie
tral) congénitale, thrombophilie.
Dolichoectasie artérielle vertébrobasilaire
Anévrisme artériel cérébral
Dysplasie fibromusculaire ■ Clinique
Syndromes et maladie de Moya-Moya
Drépanocytose Un accident ischémique cérébral se manifeste par l’apparition
Hémopathies et troubles Thrombocytémie essentielle, maladie soudaine d’un déficit neurologique focal. Cette soudaineté est
de l’hémostase de Vaquez une condition essentielle au diagnostic. Il n’est pas rare que le
Leucémie aiguë, lymphome déficit s’installe pendant le sommeil et soit constaté au réveil
endovasculaire chez un patient qui s’était couché normalement (de 15 à 25 %
Thrombopénie à l’héparine des cas) [41, 42]. Les signes cliniques s’organisent en syndromes
neurovasculaires, correspondant aux différents territoires
Purpura thrombotique
thrombocytopénique artériels cérébraux. Les accidents carotidiens associent, à des
degrés divers, hémiplégie, hémianesthésie, hémianopsie, aphasie
Hémoglobinurie paroxystique nocturne
ou syndrome de l’hémisphère mineur. Les accidents vertébroba-
Syndrome néphrotique
silaires peuvent entraîner un vertige, un nystagmus, une ataxie
Syndrome des antiphospholipides cérébelleuse, un déficit moteur ou sensitif unilatéral, des
Thrombophilie (déficit en protéine C, troubles de la vigilance, une tétraplégie, une atteinte des nerfs
déficit en protéine S, déficit en anti- crâniens, une ophtalmoplégie, une hémianopsie.
thrombine III, mutation du facteur V Un accident ischémique cérébral est dit transitoire (AIT)
Leyden, mutation de la prothrombine PT
lorsque le déficit neurologique disparaît en peu de temps,
G20210A, mutation de l’homocystéine
généralement moins de 1 heure, et ne s’accompagne pas de
MTHFR C677T, augmentation du taux de
lipoprotéine (a), augmentation
signes d’infarctus cérébral à l’imagerie. Un infarctus cérébral est
du facteur VIII) précédé d’un AIT dans 20 à 30 % des cas. Le risque d’infarctus
cérébral au cours des 90 jours suivant un AIT est compris entre
Coagulation intravasculaire disséminée
chronique paranéoplasique 4 et 20 %. La moitié des infarctus cérébraux surviennent dans
les 48 heures suivant l’AIT. Le risque d’infarctus cérébral peut
Contraceptifs œstroprogestatifs
être estimé à partir de variables cliniques et paracliniques. Le
Cocaïne, amphétamines, ecstasy
risque est plus élevé après un AIT prolongé, chez les patients
âgés de plus de 60 ans, diabétiques, hypertendus, et lorsque les
symptômes de l’AIT ont consisté en une hémiparésie ou une
aphasie [43]. Le risque est aussi plus élevé lorsqu’il existe une
impliquent souvent une prise en charge spécifique. Les princi- sténose d’un gros tronc artériel ou s’il persiste du matériel
pales causes inhabituelles sont citées dans le Tableau 2. thrombotique dans une artère cérébrale à l’imagerie [44-46].
La dissection des troncs supra-aortiques est une des principa-
les causes d’accident ischémique cérébral chez les sujets de
moins de 55 ans. La dissection intéresse la carotide interne, en
aval du bulbe carotidien et avant la pénétration de l’artère dans ■ Imagerie cérébrale
le rocher, plus rarement l’artère vertébrale dans son troisième
segment, entre l’axis et l’atlas. Les dissections des troncs supra- Le scanner cérébral est souvent l’examen initial car c’est la
aortiques ne sont pas liées à l’hypertension artérielle. Le fait technique la plus accessible en urgence. L’ischémie cérébrale
qu’elles se constituent électivement dans les segments les plus entraîne une atténuation de densité. Son apparition est retardée
mobiles des artères carotide et vertébrale fait suspecter l’inter- par rapport au début clinique. Un scanner effectué précoce-
vention d’un traumatisme indirect, mais un facteur traumatique ment, au cours des premières heures, peut être normal. Les
net est peu fréquent, et la plupart des dissections sont considé- anomalies initiales sont discrètes et difficiles à évaluer. Il s’agit
rées comme spontanées. Une artériopathie sous-jacente (dyspla- de la disparition de l’hyperdensité relative de la substance
sie fibromusculaire, syndrome d’Ehler-Danlos, syndrome de grise du cortex ou des noyaux gris (Fig. 2A). Un examen plus
Marfan), susceptible de fragiliser la paroi, est rarement retrou- tardif montre une hypodensité (Fig. 3). L’occlusion artérielle
vée. L’accident ischémique cérébral résulte de phénomènes peut être visible sous la forme de l’hyperdensité spontanée d’un
thromboemboliques qui se développent en regard de l’héma- segment artériel (Fig. 2A). L’œdème cérébral, outre l’hypoden-
tome pariétal. Une douleur cervicale, latérale ou postérieure, sité, se traduit par un effet de masse, la transformation hémor-
selon qu’il s’agit d’une dissection carotide ou vertébrale, précède ragique, par l’apparition d’une hyperdensité spontanée au sein
souvent l’apparition des signes neurologiques de quelques jours. de la zone d’ischémie (Fig. 4). Le scanner sans produit de
D’autres signes locaux, tels qu’un syndrome de Claude Bernard- contraste peut être complété par un angioscanner afin de mettre
Horner (par compression du sympathique péricarotidien) sont en évidence l’occlusion artérielle responsable de l’accident
possibles. La dissection est diagnostiquée à l’IRM, qui met en ischémique cérébral (Fig. 5).
évidence l’hématome pariétal. Celui-ci est généralement trop L’IRM est beaucoup plus précise que le scanner. Elle est
haut situé pour être visible à l’échographie. particulièrement utile à un stade précoce car les anomalies en
Les dissections des artères intracrâniennes sont beaucoup plus diffusion apparaissent quelques minutes après les signes
rares. De façon exceptionnelle, une dissection de l’aorte qui cliniques (Fig. 2B, 6). L’IRM permet de mettre en évidence des
s’étend au tronc brachiocéphalique peut être révélée par un petites lésions non décelables par le scanner, même à un stade
accident ischémique cérébral. tardif, notamment dans la fosse postérieure (Fig. 7).

4 Angéiologie
 Accidents ischémiques cérébraux ¶ 19-0560

Figure 2.
A. Scanner précoce. Atténuation de densité du cortex insulaire droit (flèches noires), hyperdensité spontanée d’une branche artérielle insulaire (flèche
blanche).
B. Imagerie par résonance magnétique de diffusion effectuée juste après le scanner. Hypersignal étendu du cortex insulaire, frontal et temporal.

Figure 3. Scanner. Hypodensité fronto-operculaire traduisant un infarc-

tus sylvien gauche.

■ Diagnostic
Un infarctus cérébral doit être distingué d’une hémorragie
cérébrale dont les manifestations cliniques peuvent être identi-
ques. Un scanner ou une IRM sont nécessaires pour la recon-
naître. D’autres affections posent plus rarement problème :
sclérose en plaques chez le sujet jeune ; encéphalite en cas de
fièvre ; syndrome vestibulaire périphérique en cas de vertige.
Le diagnostic des AIT est plus difficile car il n’est habituelle-
ment fondé que sur l’interrogatoire du patient et de son
entourage, les signes ayant régressé lorsqu’on examine le
patient. Les principaux diagnostics différentiels sont résumés en
encadré. Il faut savoir qu’environ 1 % des déficits neurologiques
transitoires sont liés à une lésion expansive intracrânienne, Figure 4.
tumeur ou hématome sous-dural chronique. Une imagerie A. Scanner initial. Atténuation de densité du cortex insulaire et temporal
cérébrale est donc nécessaire devant toute suspicion d’AIT. (flèches rouges).
La survenue préalable d’AIT dans le même territoire évoque B. Scanner 24 heures après. Transformation hémorragique (flèches jau-
une sténose artérielle, une douleur cervicale, une dissection nes) et hypodensité du cortex insulaire et temporal (flèches vertes).
artérielle, une fièvre initiale, une endocardite bactérienne. La
présence d’un souffle cervical est en faveur d’une sténose de
la carotide, mais ce signe n’est ni très sensible ni très spécifi-
que. L’électrocardiogramme peut mettre en évidence une Le monitorage initial de l’électrocardiogramme est utile pour
fibrillation auriculaire ou des signes d’infarctus du myocarde. détecter une fibrillation auriculaire paroxystique [47].

Angéiologie 5
19-0560 ¶ Accidents ischémiques cérébraux

Figure 7. Imagerie par résonance magnétique T2. Hypersignal témoi-

gnant d’un infarctus latérobulbaire gauche (flèche blanche).

Figure 5. Angioscanner. Thrombus dans la partie distale du tronc de

l’artère cérébrale moyenne (flèches blanches).

Figure 8. Échodoppler transcrânien. Sténose du tronc de l’artère céré-

brale moyenne.

“ Points essentiels
Principaux diagnostics différentiels des accidents
ischémiques transitoires
• Crise d’épilepsie partielle.
• Migraine avec aura.
• Vertige positionnel paroxystique bénin.
• Ictus amnésique.
• Hypoglycémie.
• Syncope.
• Hypotension orthostatique.
• Anxiété.
• Compression d’un tronc nerveux périphérique.
• Lésion expansive intracrânienne (tumeur, hématome
sous-dural chronique).
• Glaucome, névrite optique, décollement de rétine (en
cas de cécité monoculaire transitoire).
Figure 6.
A. Scanner précoce montrant une atténuation de densité du thalamus
gauche (flèche blanche). C-réactive, électrolytes, créatininémie, bilan lipidique, glycémie,
B. Imagerie par résonance magnétique de diffusion effectuée juste après international normalized ratio (INR), temps de céphaline activé,
montrant un hypersignal de même topographie (flèche blanche). fibrinogène.
Le diagnostic des sténoses athéromateuses de la carotide peut
être assuré par l’échodoppler [48, 49]. L’examen des troncs supra-
Certains examens biologiques sanguins simples sont systéma- aortiques est complété par un échodoppler transcrânien qui
tiques : numération formule sanguine, plaquettes, protéine permet une bonne évaluation du polygone de Willis (Fig. 8).

6 Angéiologie
 Accidents ischémiques cérébraux ¶ 19-0560

Figure 9. Angiogra- précocement (moins de 3 heures après l’apparition des

phie par résonance ma- symptômes), un traitement fibrinolytique intraveineux peut
gnétique. Sténose ser- être indiqué. En cas d’AIT, il existe un risque immédiat
rée de la carotide in- d’infarctus cérébral qu’il faut prévenir.
terne gauche à son ori- Le traitement fibrinolytique intraveineux par l’alteplase a une
gine (flèche blanche).
efficacité prouvée par des essais cliniques contrôlés par placebo
et confirmée dans une grande étude de phase IV [51, 52]. L’effi-
cacité du traitement est inversement corrélée au délai d’admi-
nistration, qui ne doit pas excéder 3 heures. Dans ce délai, le
traitement permet d’éviter une invalidité ou un décès pour dix
patients traités. Il existe de nombreuses contre-indications, liées
au risque de transformation hémorragique. Une imagerie
cérébrale, scanner ou IRM, est nécessaire en urgence, en premier
lieu pour exclure une hémorragie cérébrale, mais aussi pour
évaluer l’étendue de l’infarctus cérébral, car le traitement
fibrinolytique est contre-indiqué en cas d’infarctus de grande
taille. Le très court délai d’intervention nécessite une organisa-
tion préhospitalière et intrahospitalière spécifique [51].
Les patients victimes d’un AVC doivent être pris en charge
dans des unités de soins spécialisées. L’efficacité des unités
neurovasculaires est prouvée par des essais contrôlés randomi-
sés [53] . Elle est liée à la prévention et au traitement des
complications qui peuvent survenir à la phase aiguë. Il s’agit des
complications neurologiques (hypertension intracrânienne,
crises d’épilepsie, récidives), des complications liées à la
comorbidité cardiovasculaire, des complications de décubitus
(escarres, maladie thromboembolique veineuse, infections
urinaires) et des infections respiratoires consécutives aux
troubles de la déglutition.
Le traitement de l’hypertension artérielle à la phase aiguë d’un
accident ischémique cérébral reste mal codifié et controversé. Une
pression artérielle excessive peut entraîner un œdème cérébral et
une transformation hémorragique. Une diminution de pression
artérielle peut aggraver l’ischémie cérébrale. Lorsqu’un traitement
fibrinolytique est administré, la tension artérielle doit être
contrôlée et maintenue au-dessous de 185-110 mmHg. En dehors
de ce cas particulier, le traitement de l’hypertension artérielle au
cours des 24 premières heures doit être prudent. L’American
L’échodoppler est cependant limité car il ne permet pas d’exa- Heart Association recommande de ne traiter l’hypertension
miner les segments sous-pétreux et intrapétreux de la carotide artérielle que si les chiffres sont supérieurs à 220 mmHg pour la
interne, et l’examen transcrânien est parfois impossible, faute de systolique ou 120 mmHg pour la diastolique [54]. Au-delà de
fenêtre osseuse. L’angiographie par résonance magnétique 24 heures, il est recommandé de corriger progressivement
permet une évaluation complète des troncs supra-aortiques et l’hypertension artérielle. Le traitement au long cours de l’hyper-
des artères cérébrales, jusqu’aux branches corticales. Elle permet tension artérielle après un AVC réduit l’incidence des récidives et
le diagnostic des sténoses athéromateuses (Fig. 9) et de la des autres évènements cardiovasculaires [55].
plupart des autres artériopathies, notamment des dissections. Le traitement anticoagulant par héparine non fractionnée ou
L’angioscanner offre des possibilités comparables. héparine de bas poids moléculaire à dose curative n’a pas
L’échocardiographie cardiaque transœsophagienne a un d’indication validée à la phase aiguë d’un accident ischémique
rendement diagnostique supérieur à l’échographie transthoraci- cérébral [54]. La plupart des essais cliniques ne montrent pas de
que. Elle permet de déceler davantage de thrombus intra- bénéfice chez les patients traités mais n’excluent pas l’efficacité
auriculaires, d’anomalies du septum auriculaire et de plaques du traitement dans des sous-groupes à haut risque de récidive
d’athérome aortique [50]. Son incidence sur le traitement est précoce, notamment lorsque les examens complémentaires
cependant réduite, car la plupart des thrombus intra-auriculaires montrent un thrombus intra-artériel ou intracardiaque. Dans ces
s’observent chez des patients en fibrillation auriculaire (pour cas, l’intérêt potentiel du traitement doit être mis en balance
lesquels un traitement anticoagulant est de toute façon indi-
avec le risque de transformation hémorragique, notamment en
qué), et les indications thérapeutiques en cas de FOP, d’ané-
cas d’infarctus cérébral de grande taille. Le traitement anticoa-
vrisme du septum auriculaire et d’athérome aortique ne sont
gulant oral au long cours chez les patients en fibrillation
pas bien codifiées. En pratique, une échographie transœsopha-
auriculaire réduit le risque de récidive de deux tiers [56]. L’INR
gienne est effectuée lorsque les caractéristiques de l’accident
cible est compris entre 2 et 3. Le délai d’initiation du traitement
ischémique cérébral évoquent un phénomène embolique et
qu’il n’existe pas de cause artérielle. anticoagulant doit être adapté à chaque patient. Un traitement
D’autres examens complémentaires sont justifiés dans des cas précoce est possible en cas d’AIT ou d’infarctus mineur, mais il
sélectionnés, si le contexte clinique évoque une cause particu- est prudent de différer le traitement de 2 semaines lorsque
lière, ou chez le sujet de moins de 55 ans, en l’absence de cause l’infarctus est étendu.
artérielle ou cardiaque, pour rechercher une cause rare. L’aspirine administrée à la phase aiguë, à une dose de 160 à
300 mg par jour, réduit le risque de décès ou de dépendance de
47,0 % à 45,8 %, un effet modeste mais statistiquement
■ Traitement significatif [57]. Au long cours, un traitement par aspirine après
un accident ischémique cérébral (causes cardiaques exclues) est
Un accident ischémique cérébral est une urgence. Lorsque associé à une réduction relative du risque de récidive, d’infarctus
le déficit neurologique persiste et que le patient est examiné du myocarde ou de mort vasculaire de 13 % [58]. Le clopidogrel

Angéiologie 7
19-0560 ¶ Accidents ischémiques cérébraux

n’est pas plus efficace que l’aspirine dans la prévention secon- L’étude Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Choles-
daire du risque cardiovasculaire après un accident ischémique terol Levels (SPARCL) a montré qu’un traitement par statine à
cérébral. L’association de clopidogrel et d’aspirine n’est pas plus forte dose (atorvastatine, 80 mg) après un AVC (origine car-
efficace que l’aspirine ou le clopidogrel en monothérapie, et dioembolique exclue) permet une réduction absolue du risque
entraîne davantage d’hémorragies [59]. Une étude suggère que de récidive à 5 ans de 2,2 % et du risque d’événement cardio-
l’association clopidogrel-aspirine pourrait être efficace en vasculaire de 3,5 % [63]. Il semble que l’effet sur le risque de
traitement de courte durée chez des patients à haut risque de récidive d’AVC soit dépendant de la dose de statine, car l’étude
récidive précoce qui présentent une sténose de la carotide HPS n’a pas montré de réduction du risque de récidive d’AVC
récemment symptomatique et des signaux emboliques au sous traitement par 40 mg de simvastatine [64]. En outre, l’effet
doppler transcrânien [60]. L’association d’aspirine (50 mg/j) et de des statines sur le risque d’AVC, globalement bénéfique, est
dipyridamole à libération prolongée (400 mg/j) est plus efficace complexe, combinant une réduction du risque d’accident
que l’aspirine seule dans la prévention au long cours des ischémique et une légère augmentation du risque d’hémorragie
récidives d’AVC (réduction relative du risque de 25 %) et cérébrale [64].
n’augmente pas le risque d’hémorragie. En revanche, l’addition
de dipyridamole à l’aspirine ne modifie pas le risque d’infarctus
du myocarde [59].
Les patients porteurs d’une sténose de la carotide symptoma- .

tique et serrée ont un risque majeur de récidive. Le risque est

d’autant plus élevé que les symptômes révélateurs sont récents. ■ Références
L’efficacité de l’endartériectomie de la carotide est prouvée en
cas de sténose de plus de 70 % (réduction absolue du risque [1] Sarti C, Rastenyte D, Cepaitis Z, Tuomilehto J. International trends in
d’AVC à 5 ans : 16 %). L’intervention doit être pratiquée sans mortality from stroke, 1968 to 1994. Stroke 2000;31:1588-601.
délai après un AIT ou un infarctus mineur. Elle est différée en [2] Bonita R, Solomon N, Broad JB. Prevalence of stroke and stroke-
cas de lésion cérébrale étendue, en raison du risque d’œdème et related disability. Estimates from the Auckland stroke studies. Stroke
d’hémorragie de revascularisation. L’efficacité de l’endartériec- 1997;28:1898-902.
tomie est moindre en cas de sténose comprise entre 50 et 69 % [3] Sudlow CL, Warlow CP. Comparable studies of the incidence of stroke
and its pathological types: results from an international collaboration.
(réduction absolue du risque d’AVC à 5 ans : 4,6 %). Il faut alors
Stroke 1997;28:491-9.
tenir compte d’autres facteurs positivement corrélés au risque de
[4] Feigin VL, Lawes CM, Bennett DA, Anderson CS. Stroke
récidive : âge, sexe masculin et aspect irrégulier de la plaque.
epidemiology: a review of population-based studies of incidence,
L’endartériectomie de la carotide n’a pas d’efficacité prouvée prevalence, and case-fatality in the late 20th century. Lancet Neurol
pour les plaques entraînant une sténose de moins de 50 % [61]. 2003;2:43-53.
L’angioplastie de la carotide a été comparée à l’endartériecto- [5] Goldstein LB, Adams R, Alberts MJ, Appel LJ, Brass LM,
mie dans plusieurs études randomisées. Les résultats disponibles Bushnell CD, et al. Primary Prevention of Ischemic Stroke:AGuideline
indiquent que l’angioplastie peut être associée à un risque accru from the American Heart Association/American Stroke Association
de décès ou d’AVC [62] . En l’état actuel des connaissances, Stroke Council: cosponsored by the Atherosclerotic Peripheral
l’endartériectomie reste le traitement de choix des sténoses de Vascular Disease Interdisciplinary Working Group; Cardiovascular
la carotide serrées et symptomatiques. Nursing Council; Clinical Cardiology Council; Nutrition, Physical
Activity, and Metabolism Council; and the Quality of Care and
Outcomes Research Interdisciplinary Working Group: The American
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“ Points forts
[6] Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R, Prospective
Studies Collaboration.. Age-specific relevance of usual blood pressure
to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million
• Les accidents ischémiques cérébraux représentent 70 à adults in 61 prospective studies. Lancet 2002;360:1903-13 [published
correction appears in Lancet 2003;361:1060].
80 % des accidents vasculaires cérébraux.
[7] Neal B, MacMahon S, Chapman N. Effects of ACE inhibitors, calcium
• Ils sont classés en infarctus cérébraux et accidents antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs. Lancet 2000;
ischémiques transitoires. 356:1955-64.
• Ils sont fortement liés à l’âge. [8] Shinton R, Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette
• Leurs causes sont nombreuses et diverses, mais trois smoking and stroke. BMJ 1989;298:789-94.
d’entre elles dominent par leur fréquence : cardiopathies [9] Ischaemic stroke and combined oral contraceptives: results of an inter-
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(microathérome et artériolosclérose), athérosclérose des Cardiovascular Disease and Steroid Hormone Contraception. Lancet
gros vaisseaux. 1996;348:498-505.
• Un accident ischémique cérébral est une urgence en [10] Burchfiel CM, Curb JD, Rodriguez BL, Abbott RD, Chiu D, Yano K.
raison de la possibilité de traiter certains accidents Glucose intolerance and 22-year stroke incidence: the Honolulu Heart
ischémiques cérébraux par fibrinolyse intraveineuse moins Program. Stroke 1994;25:951-7.
[11] Zhang X, Patel A, Horibe H, Wu Z, Barzi F, Rodgers A, et al. Asia
de 3 heures après le début des symptômes.
Pacific Cohort Studies Collaboration. Cholesterol, coronary heart
• Les patients doivent être pris en charge dans des unités
disease, and stroke in the Asia Pacific region. Int J Epidemiol 2003;32:
de soins spécialisées : les unités neurovasculaires. 563-72.
• La prévention secondaire repose sur le contrôle des [12] Rigal M, Ruidavets JB, Viguier A, Petit R, Perret B, Ferrieres J, et al.
facteurs de risque, en premier lieu l’hypertension Lipoprotein (a) and risk of ischemic stroke in young adults. J Neurol Sci
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V. Larrue, Professeur (larrue.v@[Link]).

Service de neurologie vasculaire, hôpital de Rangueil, 1, avenue Jean-Poulhès, 31059 Toulouse cedex 9, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Larrue V. Accidents ischémiques cérébraux. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Angéiologie, 19-0560,
2007.

Disponibles sur [Link]

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