IRC
DIAGNOSTIC- TRAITEMENT
GENERALITES
❑ DEFINITION:
▪ MRC: Présence des marqueurs d’atteinte rénale (Pu ≥
300mg/24h, anomalie SU, histologique ou morphologique)
persistantes depuis 3 mois ou plus.
▪ L’IRC à partir stade III MRC= DFG ≤ 60 ml/min/1,73m2
GENERALITES
❑INTERETS:
▪ EPIDEMIOLOGIQUE: problème de santé publique;
Prévalence hospitalière 7% AU Sénégal
▪ Etiologies : GN primitives, Diabète, HTA.
▪ DIAGNOSTIC: Manifestations cliniques
polymorphes ;
▪ THERAPEUTIQUE: Néphroprotection avant stade V
• Dialyse et transplantation rénale
▪ PRONOSTIC:
Lourde mortalité cardio-Vx et complications Hydro-
électrolytiques
DIAGNOSTIC POSITIF
❑ CDD:
▪ Fortuite: Creatininémie élevée
▪ Signes: sd Urémique chronique
▪ Complications:
OAP, urémie mal tolérée
Signes biologiques: hyperK+, acidose métabolique
DIAGNOSTIC POSITIF
❑ Signes cliniques
➢ Signes généraux :
✓ asthénie globale
✓ Amaigrissement ++++
➢ Signes urinaires:
✓ Anurie ou oligurie : rare
DIAGNOSTIC POSITIF
❑ Signes cliniques
➢ Signes digestifs : parfois CDD
✓ Sensation de mauvais goût dans la bouche, avec
sensation de bouche sèche
✓ Haleine urémique
✓ dégoût de la viande
✓ Nausées/ vomissements
✓ Hémorragies digestives
DIAGNOSTIC POSITIF
❑ Signes cliniques
➢Signes cardiovasculaires :
✓ HTA pouvant évoluer pour son propre compte avec
risque d’IC Gauche, AVC, accélération évolution IR
✓ Signes d’I.V.G
✓ Péricardite avec épanchement ou sèche signant le
glas de l’urémique
DIAGNOSTIC POSITIF
❑ Signes cliniques
➢Signes hématologiques : Syndrome anémique
✓ Pâleur des muqueuses
✓ Dyspnée d’effort
✓ Souffle systolique fonctionnel à tous les foyers
DIAGNOSTIC POSITIF
❑ Signes cliniques
➢Signes ostéo-articulaires :
✓ Douleurs osseuses prédominant aux ceintures
✓ Faiblesse musculaire avec signe tabouret secondaire à
hyperparatyroïde secondaire
✓ Fracture pathologique
✓ Déformation osseuse à un stade avancé
DIAGNOSTIC POSITIF
❑ Signes cliniques
➢Manifestations cutanéo-phanériennes
✓Peau sèche, fine, avec perte de son élasticité
✓Prurit avec lésion de grattage
✓ givre d’urée
✓Cheveux secs, cassants
✓Langue chargée, dépapillée, marquant
l’empreinte des dents
DIAGNOSTIC POSITIF
❑ Signes cliniques
➢Manifestations endocriniennes :
➢ Hyperparathyroïdie secondaire: douleur
osseuse, fracture pathologique, déformation,
etc
➢ Troubles gonadiques
❖ femme: troubles cycles menstruels,
aménorrhée, stérilité, baisse de la libido
❖ homme : dysfonction érectile
DIAGNOSTIC POSITIF
❑ Signes cliniques
➢ Manifestations neurologiques :
✓ centrales :
❖ Somnolence, avec baisse de l’attention ; difficultés de
concentration ;
❖ Inversion rythme nycthéméral
❖ Troubles consciences : coma urémique ou mal de
bright :coma calme, non fébrile et sans signe de
localisation neurologique
❖ Convulsion.
✓ périphériques :
❖ Polyneuropathie urémique sensitive-motrice
DIAGNOSTIC POSITIF
❑ signes para cliniques :
➢ Biologie :
✓ Dans le sang
urée et créatinine élevées
Clearance de la créatinine endogène mesurée: moyen
pratique d’estimation FG
❖ nécessité absolue de recueillir les urines de 24H
❖ Limites: exécution des dosages urinaire et plasmatique et
mauvais recueil urine
❖ Résultat normal: 125+/- 15ml/mn pour 1,73 m2 surface
corporelle
DIAGNOSTIC POSITIF
❑ signes para cliniques :
➢ Biologie :
✓ Dans le sang
➢ Clearance de la créatinine endogène calculée: Formule de
Cockcroft et Gault
▪ Avantage: Facilité d utilisation
▪ Inconvénients:
• Sous estimation de la clairance chez la personne âgée et chez
les sujets maigres
• Sur estimation chez la personne obèse
• Dans l’IRC, le Cockcroft surestime le DFG proportionnellement
au degré de l’IRC du fait de la sécrétion tubulaire (parfois de
100 %),
DIAGNOSTIC POSITIF
❑ signes para cliniques :
➢ Biologie :
✓ Dans le sang
➢ Clearance de la créatinine endogène calculée: MDRD (Modification of
the Diet in Renal Disease)
✓ Avantages
• Exactitude supérieure par rapport à la formule de Cockcroft and Gault
• Plus performante en cas de sécrétion basale de créatinine anormale
(personne âgée, dénutrition, obésité)
• Large panel de patients (homme/femme, âge varié)
• Nombreux paramètres (masse corporelle, race..) pris en compte
✓ Inconvénients
Plus difficile à calculer
Applicabilité incertaine en l’absence d’insuffisance rénale
DIAGNOSTIC POSITIF
❑ signes para cliniques :
➢ Biologie :
✓ Dans le sang
✓ Clearance de la créatinine endogène calculéeFormules CKD-EPI
• La plus récente
• une nouvelle formule destinée à améliorer les performances
prédictives de la formule MDRD au-dessus de 60 ml/min/1,73m2
DFG = a*(créat/b)c *(0.993)âge
- a = 166 (femme noire), 163 (homme noir), 144 (femme blanche), 141
(homme blanc)
- b = 0.7 (femme), 0.9 (homme)
- c = -0.329 (femme avec créat ≤ 0.7 mg/dl), -1.209 (femme avec créat >
0.7), -0.411 (homme avec créat ≤ 0.9), -1.209 (homme avec créat >
0.9)
DIAGNOSTIC POSITIF
❑ signes para cliniques :
➢ Biologie :
✓ Dans le sang
✓ Clearance de la créatinine endogène Formule de Schwartz Chez
l’enfant
CLCR = [K x Taille] / Cr
K = 29 nouveau-né
K = 40 nourrisson
K = 49 enfant (< 12 ans)
K = 62 garçons (12-21 ans)
K = 53 filles (12-21 ans)
Unités : CLCR : ml/min, Taille : cm, Cr : μmol/l
0.9)
DIAGNOSTIC POSITIF
➢Biologie :
✓ Dans le sang
❖Retentissement:
• ionogramme sanguin: hyperK+, HypoNa+,
• Gaz du sang : acidose métabolique
• troubles phosphocalciques avec hypoCa++ et
hyperphosphorémie; parfois Hyperparathyroïdie (PTH
élevé)
• Hémogramme: anémie normochrome normocytaire
arégénérative
DIAGNOSTIC POSITIF
❑ Signes paracliniques
➢ Biologie :
✓ dans les urines:
❖ Sédiment urinaire : variable en fonction étiologie
❖ Pu 24 h: d’abord variable en fonction étiologie, en
général, elle baisse au stade V de la MRC.
DIAGNOSTIC POSITIF
Stade Définition DFG (ml/mn/1.73m2
1 Maladie rénale Xque (bio/ > 90
histo/morph>3 mois)
sans anomalie de la FR
2 Maladie rénale chronique 60-89
avec DFG > 60
3 IR modérée 3 A 45 - 59
3B 30 - 44
4 IR sévère 15 - 29
5 IRT < 15 avec ou sans ttt de
suppléance
DIAGNOSTIC POSITIF
❑ Signes paracliniques
➢ Échographie rénale: reins de taille réduite avec perte
de la différenciation cortico-médullaire (parenchyme-
sinusale)
➢ sauf en cas de diabète, amylose, polykystose rénale et
de néphropathie liée au VIH
DIAGNOSTIC POSITIF
• Arguments :
– Reins de petite taille :
petits reins harmonieux (sauf
NIC post-infectieuse)
– Disparition de DCM
– Petits kystes
DIAGNOSTIC POSITIF
❑ Signes paracliniques
➢Autres :
✓ ECG : HVG
✓ Echo cardiaque : HVG
✓ Radio osseuse : signes en rapport avec
ostéodystrophie rénale
DIAGNOSTIC GRAVITE
❑ Urémie mal tolérée: vomissements incoercibles;
Confusion, somnolence ==› encephalopathie,
péricardite
❑ Surcharge hydrosodée : OAP, Intoxication hydrique
avec hyponatrémie < 120 mmol/l =›confusion, coma
❑ Troubles ioniques
▪ Acidose métabolique sévère bicarbonatémie < 10
mmol/l et PH < 7,20
▪ Hyperk+: potassium > 6 mmol/l + signes ECG
▪ Hypocalcémie sévère
DIAGNOSTIC GRAVITE
CAT en urgence
✓ EER en urgence
✓ Transfusion lente et prudente en dialyse
✓ Bicarbonate de Na+; insuline, kayexalate
✓ Gluconate de Ca2+
✓ Diurétiques de l’anse IV
✓ Chlorure de Ca2+ IV
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
❑ Insuffisance rénale aigue
▪ Notion d’une fonction rénale antérieurement normale
▪ les signes cliniques souvent en rapport avec
l’étiologie.
▪ Échographie : reins de taille et différenciation
normales.
▪ calcémie et phosphorémie normales
▪ absence d’anémie
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
❑Enquête étiologique :
▪ Interrogatoire :
✓ terrain sous-jacent: HTA, diabète, maladies auto-
immunes, affec malignes, infections, prise
médicamenteuse ,et traditionnel au long cours,
Tabagisme
✓ Atcd néphro-urologiques : personnels ou familiaux;
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
❑ Enquête étiologique :
▪ Examen clinique: signes extra-rénaux
▪ Examens paracliniques orientés
✓ Echographie rénale: la taille et la symétrie des reins, le
contour régulier ou non, l’état entre le cortex et la
médullaire
✓ Histologie : lésions sont variables selon
l’étiologie
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
❑ Enquête étiologique :
▪ Syndrome néphropathie glomérulaire chronique
▪ Syndrome néphropathie tubulo-intrestitielle chronique
▪ Syndrome néphropathie vasculaire
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
❑ Causes :
• Glomérulopathies primitives ou secondaires
• Néphropathies tubulo-interstitielles
• Néphropathies vasculaires
• Néphropathies héréditaires
TRAITEMENT
❑ Buts
▪ Ralentir la progression de l’IRC
▪ Eviter les complications
▪ Obtenir une bonne qualité de vie
TRAITEMENT
❑ Moyens :
▪ MHD et Préparation EER :
• Restriction protéique modérée (0,6-0,8 g/kg/j)
• Régime hypocalorique, normo calorique ou hypercalorique
• Apport hydrique apport sodé : normal sauf si HTA mal
contrôlée et/ou syndrome œdémateux.
• Régime pauvre en potassium (à éviter: arachides, banane,
mangues, dattes, oseille, gombo , chocolat, avocat, fruits et
légumes secs…)
• Arrêt du tabac
IV-TRAITEMENT
❑ Moyens :
▪ MHD et Préparation EER
• Éviction des médicaments néphrotoxiques : AINS,
médicaments traditionnels, aminosides, PCI
• Adaptation des posologies des médicaments au DFG
• Limiter les prélèvements sanguins
• Vaccination : hépatite B
• Préservation du capital veineux++++
TRAITEMENT
❑ Moyens
▪ Néphroprotection
✓ IEC et/ou ARAII surtout si HTA et/ou PU
✓ iSGLT 2
✓ Correction toute hypovolémie
✓ Traiter infection urinaire
✓ Eviter les néphrotoxiques
✓ Correction anémie et acidose métabolique
✓ CORRECTION DE L’HYPERURICEMIE
TRAITEMENT
❑ Moyens
▪ Moyens médicamenteux
• Traitement de l’HTA : contrôle tensionel est impératif /
toutes les classes à l’exception diurétiques épargneurs de
K+
Surveillance de la kaliémie si utilisation des IEC ou des
ARAII et correction d’une éventuelle hypovolémie.
Objectif tensionel :
PA: 130/80mmhg si Pu > 1000mg/j
PA: <140/90 si Pu = 500-1000 mg/j,
TRAITEMENT
❑ Moyens
▪ Moyens médicamenteux
• Traitement des troubles phosphocalciques :
• Supplémentation en calcium : 1,5 à 3 g/j ; prise au milieu
des repas si hyperphosphorémie associée
Chélateur de phosphore : Sels de calcium (carbonate de calcium
500-1500 mg/j; acetate de calcium 500-1500 mg/j; citrate de
calcium) Sévélamer (rénagel)
• dérivés actifs de la vitamineD : un-alpha à doses croissants ;
à utiliser si supplémentation en calcium ne corrige pas
l’hypocalcémie et si pas d’hyperphosphorémie
• Objectif PTH1-84 :1,5 à 9 fois la normale.
TRAITEMENT
❑ Moyens
▪ Moyens médicamenteux
• Traitement de l’hyperkaliémie :
✓ kayéxalate : 15 à 30 g/j , adaptation posologie en fonction
contrôle.
✓ En urgence : gluconate de calcium, insuline + G30%, béta
2 mimétiques, dialyse
✓ correction d’une acidose
TRAITEMENT
❑ Moyens
▪ Moyens médicamenteux
• Traitement de l’acidose :
✓ objectif : réserve alcaline > 22mmol/l.
✓ Solution alcaline :Vichy
✓ Bicarbonate de sodium : 1 à 3 g/j
TRAITEMENT
❑ Moyens
▪ Moyens médicamenteux
• Traitement de l’anémie :
✓ Transfusion sanguine en situation d’urgence avec culot
globulaire phénotypé et déleucocyté
✓ Erythropoïétine : en S/C en prédialyse : 100 à 150 UI/kg /
semaine administré en général en fin de dialyse
✓ Supplémentation en fer, acide folique et vit B12
TRAITEMENT
❑ Moyens
▪ Moyens médicamenteux
• Autres
✓ Traitement hypolipémiant
✓ Correction troubles digestifs
✓ Correction déshydratation
TRAITEMENT
❑ Moyens
▪ Epurations exra-rénales :
✓hémodialyse
✓dialyse péritonéale
▪ Transplantation rénale
TRAITEMENT
❑ INDICATIONS
• Type I et II :
✓ Néphroprotection
✓ traitement étiologique
TRAITEMENT
❑ INDICATIONS
• Type III : néphroprotection, adaptation doses des
médicaments, éducation
• TypeIV: mesures hygéno-diététiques ; correction anémie,
prise en charge troubles phosphocalciques, préparation à
l’épuration extra-rénale et à la transplantation rénale,
confection d’une fistule artério-veineuse
• Type V : début épuration extra-rénale ou
transplantation
CONCLUSION
• L’IRC est un problème de santé publique, quelque
soit le DFG, la persistance pdt plus de 3 mois de
marqueur d’atteinte rénale témoigne d’une
maladie rénale et impose un diagnostic
étiologique.
• Il existe des moyens cliniques d’intervention pour
tenter d’éviter l’évolution vers l’IRCT reposant sur
l’identification et la maîtrise des facteurs de
progression
