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3 (01/04/2002 10:10)

Reflux gastro œsophagien Q 346

Pyrosis, Symptômes atypiques, Oesophagite, FOGD, pH métrie, Endobrachyœsophage, Cancérisation, Ttt médico-chirurgical
Passage involontaire sans effort de vomissement du contenu gastrique dans l’œsophage à travers le cardia : 40 % des
adultes ont un épisode mensuel ; 10 % ont un épisode journalier

Physiopathologie
 Incompétence de la barrière anti-reflux
 Sphincter Inf œsophage (facteur fonctionnel)
 Variation hormonale, alimentaire, médicamenteuse du tonus
- Relaxation transitoire le + souvent en nombre excessif en dehors de la déglutition
- Augmentation de la pression abdominal (ex : GrossesseQ: surtt au 3ième T=> Mopral est CI)
- Hypotonie permanente
 Facteur anatomique aggravant non suffisantQ
 Hernie hiatale par glissementQ (et par roulement ? => faux ds QCM)
 Altération du péristaltisme oesophagien le + souvent primitive + sensible au décubitus.
 Caractère agressif du liquide de reflux
 Résistance épithéliale oesophagienne diminuée
Diagnostic
 Aspects cliniques : Peut être asymptomatique +++
 SF typiques : Spécificité ≈ 90 % => Diagnostic sans explorations complémentaires.
 PyrosisQ: Brûlure rétrosternale ascendante svt postprandiale avec Sd postural (augmenté par antéflexion = signe
du lacetQ / décubitusQ)
 RégurgitationsQ de liquide acide et chaud concomitant avec sensation de brûlure dans la bouche au matin.
 SF atypiques fréquents => Examens complémentaires nécessaires
 Digestif : Dyspepsie (douleurs épigastriques, nausées, éructations), hoquet, odynophagie
 ORL : Paresthésies pharyngées, dysphonie laryngite postérieure, otalgie
 Pulmonaire : Toux chronique surtt si nocturneQ, asthme, broncho-pneumopathie à répétition
 Pseudo-angorQ
 Nourrisson : Retard de croissance, apnée, malaise du nourrissonQ
 Symptômes d'alarme => Impose une endoscopie +++
 Amaigrissement & AEG
 DysphagieQ
 Hémorragie digestive
 AnémieQ
 Stratégie diagnostique
 SF typiques + absence de S d’ alarme chez sujet < 50 ans => Ø EC + ttt symptomatique pdt 4-6 sem
 SF typiques + S d’alarme et/ou > 50 ans => Endoscopie
 SF atypiques => Endoscopie ± pH métrieQ des 24 h si absence d’oesophagite à la FOGD
 Paraclinique
 FOGD => recherche une oesophagite et ses complications. Pas de biopsie nécessaire si grade 1, 2, 3.
 Peut être N (50 %) +++ ou érythémateuse insuffisant pr poser le diagnostic
 Classification endoscopique des œsophagites Savary Miller (+++ relié à la muqueuse gastrique)
Grade 1 Grade 2 Grade 3 Grade 4
Oesophagite non sévère Oesophagite sévère Oesophagite compliquée
Erosions ou ulcérations
Erosions ou ulcérations Erosions ou ulcérations Sténose et/ou ulcère
confluentes
non confluentes circonférentielles peptiques
non circonférentielles
 Ulcères soit jonctionnel (jct° cylindrique et malpighien) soit de Barett (en muqueuse cylindrique d’EBO)
 Endobrachy-oesopage
- Métaplasie cicatricielleQ de la muq malpighienne du bas œsophage en muq glandulaireQ sur au moins 2-3 cm
- Complication fqtes : Ulcère de Barret, adénocarcinome de l’œsophage se développant chez environ 15% des
sujets porteurs d’EBO (cf Q 345) => surveillance régulièreQ
 Sténose peptique : jonctionnelle, centrée, blanchâtre, régulière mais saignant au contact => Biopsie
 Hernie hiatale : Cardia en position intrathoracique avec S du rouleau lors des mvts respiratoires
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 pH-métrie œsophagienneQ de 24 heures
 En ambulatoire après arrêt de tout ttt antisécrétoire (1 sem pr IPP)
 Indication : Patients ayant des SF atypiques + muqueuse N en endoscopie
 Intérêt : Méthode la + sensibleQ pr le diagnostic de RGOQ, détermine pH du reflux (acide ou basique : biliaire)
 Doit comporter une évaluation de la corrélation symptômes-reflux : nécessité d’un marqueur d’évènement.
 Résultats : Quantitatif (durée, fréq, nbre avec pH < 4) et qualitatif (concordance > 75 %)
 Autres explo n'ont pratiquement plus de place dans la stratégie diagnostique initiale du RGO.
 TOGD (que si sténose peptique bas située)
 Scintigraphie œsophagienne (seulement nourrisson) et Test de perfusion acide (Bernstein) ne st plus utilisé.
 Manométrie œsophagienne n'est pas à visée diagnostique dans cette affection ms pronostique avt chir afin
d’éliminer une achalasie ou une sclérodermie qui peut être responsable d’un RGO par hypotonie permanente du
SIO
 Débit acide basal gastrique et gastrinémie que si un gastrinome (Sd de Z-E) est suspecté.
 Test diagnostique par IPP (ttt bref à forte dose). Il pourrait représenter une alternative intéressante à la pH-
métrie de 24 heures. Pas validé par SNFGE en 1999.

Evolution
 En régle bénigne, vitesse de cicatrisation dépend du grade de l’oesophagite
 Parfois RGO sévères à rechutes fréquentes ou résistants au ttt médical => rechercher alors une hypotonie du
SIO par manométrie oesophagienne.
 Complications œsophagiennes dépendent de la sévérité du RGO :
 Œsophagite érosiveQ
 Ulcère oesophagienQ
 Hémorragies (rare sans complication et sans ttt anticoagulant)
 Anémie ferripriveQ
 Sténose peptiqueQ (dysphagie, amaigrissement) : le + svt découvert au diagnostic de RGO avec absence de
pyrosis dans les ATCD souvent.
 EndobrachyœsophageQ avec RR x 30-40 d’adénocarcinomeQ du 1/3 infQ de l’œsophage
 Complications respiratoires et ORL
 AsthmeQ : RGO => Asthme par inhalation acide ou Asthme => RGO par modification des pressions de part et
d’autre du diaphragme, les broncho-dilatateurs (β+ et théophylline) diminuent le tonus du SIO. De plus la
corticothérapie peut être responsable d’une obésité tronculaire qui peut aggraver les symptômes.
 DyspnéeQ
 Toux nocturneQ
 Pharyngite chroniqueQ
 Complications cardiaques
 Le fait que le RGO peut induire un véritable angor est discuté.

Hernie hiatale par glissemenent

Hernie hiatale par roulement Hernie parfois intermittenteQ,
Elle représente 10 % des HHQ. pas tjs symptomatiqueQ± mais pouvant
Elle n’est jamais à l’origine d’un participer à la physiopathologie d’une
RGOQ. oesophagite de refluxQ
Possible diagnostic sur Rx thoraxQ
Ne se complique jamais d’étranglementQ.

TOGD : hernie hiatale p ar glissement : le cardia est ascensionné en

position intra thoracique avec disparition de l'angle de Hiss
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Traitement
 Objectif
 Soulagement des symptômes et un retour à une qualité de vie normale dans tous les cas
 Cicatrisation des lésions, uniquement dans les œsophagites sévères ou compliquées (III et IV) : à contrôler par
une endoscopie
 Prévention des récidives ds les formes symptomatiques à rechutes fréquentes et les œsophagites sévères ou
compliquées.
 Mesures hygiéno diététiques et posturales
 Seule la surélévation de la tête du litQ a une efficacité démontrée bien que modeste.
 Autres mesures (arrêt OH /tabac, perte de poidsQ, régime pauvre en graisse) : davantage des recommandations
générales destinées à améliorer la santé générale du patient que le ttt du RGO.
 Médoc accusés de favoriser le reflux n'ont généralement pas d'impact clinique et peuvent être administrés
chez les malades atteints de RGO si leur indication est justifiée
 Moyens médicamenteux
Antiacides Alginates Prokinétiques dont le cisapride Anti H2Q IPP
Q
Métoclopramide Primpéran® Prépulsid® Cimetidine Omé / Lanso / Panto et
Gélox® Gaviscon®
DompéridoneQ Motilium® chlinomimétique indirect Ranitidine Rabéprazole
Actif sur SF et sur Actif sur SF et
Actif sur SF et sur tte
Actif sur SF Actif sur SF Actif sur SF oesophagite non oesophagite
oesophagite  stade
sévères non sévères
A distance de CI en cas de TDR ou
la prise de TDC ou en association Efficacité > 85 %
certains ttt certain ttt (Macrolides)
 Moyens chirurgicaux
 Principes : restaurer efficacité du SIOQ
 Replacement du cardia ds l’abdomenQ (recréer un segment d’œsophage abdoQ)
 Réfection de l’angle de HissQ
 Confection d’une valve anti-refluxQ
 Rapprochement pilier du diaphragmeQ
 Fixation du montage ds l’abdomen Q
 Avant toute opération :
 Endoscopie (∆gstic + et différentiel) ± pH-métrie si absence de lésion ± manométrie si suspicion de
sclérodermie ou achalasie
 Techniques chirurgicales en 1ière intention
 Fundoplicature complète (NissenQ) : Manchonnage complet du bas œso par grosse tubérosité (Valve 360°)
 Fundoplicature partielle posterieure (Toupet) : Manchonnage post sur 180° (hémi-valve posterieure)
 Les 2 par voie coelioscopique
 Pas de consensus sur la technique : Efficacité à lg terme supérieure pour Nissen, par contre morbidité inferieure
pr Toupet
 Indication
 Stratégie initiale
 SF typiques + espacés + pas de S d'alarme :
- Ttt par Antiacides, Alginates ou anti-H2 faible dose ALD + les mesures hygiéno-diététiques et posturales
 SF typiques + rapprochés (≥ 1 /sem) + < 50 ans + Ø S d’alarme
- Ttt continu pdt 4 sem par IPP à ½ dose /anti-H2 à dose standard ou le cisapride (Ø CI)
- En cas de succès, le ttt doit être arrêté.
- En cas d'inefficacité ou de récidive précoce => endoscopie digestive haute
 Endoscopie à réaliser si le sujet > 50 ans ou en cas de symptômes d'alarme.
- Ø d'œsophagite ou œsophagite non sévère :
Ttt de 4 sem par antisécrétoire, de préférence par IPP, doit être envisagé.
Si endoscopie justifiée par un échec tttiq, IPP pleine dose doit être utilisé.
- Oesophagite sévère ou de complications
 IPP pleine dose pendant 8 sem + contrôle endoscopique.
 En l’absence de cicatrisation ou de rémission symptomatique => majoration des doses
 En cas de manifestations extradigestives
- Ttt par IPP à dose standard ou à double dose pdt 4 à 8 semaines, sous réserve que le diagnostic de RGO soit
établi et que la responsabilité du reflux sur les symptômes soit prouvée ou fortement suspectée.
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 Stratégie à long terme en dehors des complications
 Ttt initial doit être arrêté lorsqu'il permet la disparition des symptômes sauf en cas d'œsophagite sévère ou
compliquée.
 Récidives très espacées des symptômes (absence d’œsophagite ou œsophagite non sévère), le patient peut être
traité de façon intermittente et selon des modalités identiques à celles ayant permis la rémission initiale.
 Rechutes fréquentes ou précoces à l'arrêt du ttt imposent un ttt d'entretien par IPP à doses adaptées.
C'est dans ces cas de dépendance au ttt médical que la chirurgie peut être envisagée.
 Complications
 Sténose peptique
- Ttt en continu par IPP forte dose.
- Si dysphagie : Dilatation endoscopiqueQ + ttt médical.
- Chirurgie se discute en cas d'échec de la stratégie médicale.
 EBO non symptomatique et sans œsophagite
- Pas de ttt
 EBO symptomatique ou associé à une œsophagite
- Ttt par IPP
- IPP au long cours et la chirurgie ne permettent pas de faire régresser complètement la métaplasie intestinale, ni
de prévenir l'apparition d'une dysplasie ou d'un cancer. Ils ne modifient pas les indications et les modalités de la
surveillance endoscopique et histologique.

Sources : Fiches Rev Prat, Conférence 1999 Société francaise d’Hépatogastroentérologue, Impact 1997, QCM Intest 2000,
Dossier Estem