VIH

Dr Ferdinand Nduwimana
DES-BC,MSc,DUTS
Hope Africa University

1
 PLAN
I- GENERALITES
II- AGENT PATHOGENE
III- REPARTITION GEOGRAPHIQUE
IV- CLINIQUE
V- DIAGNOSTIC
VI- TRAITEMENT
VII- PREVENTION
CONCLUSION

2
 I- GENERALITES
DEFINITION
Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH) =
 Rétrovirus à ARN
 Genre Lentivirus
 s’attaque aux cellules du système immunitaire, les
détruit ou les rend inefficaces
 et entraine au dernier stade de l’infection chez
l’Homme, le syndrome de l’immunodéficience
acquise (SIDA)

3
 I- GENERALITES
INTERETS
 Épidémiologiques:
• En fin 2017: 36,9 millions de PV/VIH (1,8 million
enfants)
• Au Sénégal, prévalence doublée: 1990 (0,2%) et 2017
(0,4% ); PV/VIH s’élève à 41 000 (26 000 femmes et
15 000 hommes)
• VIH35 millions de morts depuis sa découverte à ce
jour (problème mondial majeur de santé publique)

4
 I- GENERALITES
INTERETS
 Thérapeutiques:
• Recherche de nouvelles molécules antirétrovirales
₋ liés à la résistance aux antirétroviraux
• Suivi épidémiologie, diagnostic et thérapeutique des
PVVIH
 Prophylactiques:
• Recherche de candidats vaccins

5
 I- GENERALITES
Historique du VIH et du SIDA
 Passage des lentivirus du chimpanzé à l’Homme:
Dès 1920 existait déjà virus de l’immunodéficience
simiesque (lentivirus des primates) qui est
génétiquement identique au VIH-1.
Grande similitude (99%) génomique entre Homme et
chimpanzé ⇨ transmission VIH à l’Homme par le Pan
troglodytes troglodytes (grand primate africain).

6
I- GENERALITES

7
 I- GENERALITES
 Origine
• Les études scientifiques ont suggéré que le virus
serait apparut initialement en Afrique de l’ouest,
mais le 1er échantillon recenser fut recueilli en 1959 à
LEOPOLDVILLE.
• Fin années 70, des médecins américains
s’aperçoivent que plusieurs patients homosexuels
souffraient d’asthénie, perte de poids et parfois de
formes rares et atypique de cancers.

8
 Historique du VIH et du SIDA
1981 CDC apparente la maladie à la Pneumonie (Pneumocystis carinii) et au
Sarcome de Kaposi et porte le nom Gay-Related Immune Deficiency (GRID)
1982 Maladie renommée Syndrome d’immunodéficience acquis (SIDA) et 1er cas
signalé en Afrique
1983 Virus en cause est identifié comme le virus lymphadéno-associé (LAV)
1985 2ème nom du virus = virus T-lymphotrope humain type III (HTLV-III) et
isolement d’ un 2ième virus chez un sujet d’Afrique de l’Ouest LAV-2
1986 Transmission du virus Mère – enfant pendant l ’allaitement

1987 nom VIH est adopté et 1er médicament antirétroviral, l’AZT

1er Dec. 1988 1ère journée mondiale contre le SIDA (OMS)

1993 premiers essais pour un vaccin.
1995 Bithérapie; Zidovudine (AZT) = réduit le risque de transmission de la mère à
l’enfant
1996 Trithérapie et naissance des anti protéases
2000 – à nos Mise sur pieds de nouvelles stratégies pour la régression
jours (OMS/ONUSIDA/organismes nationaux) 9
 II- AGENT PATHOGENE
 Classification:
Famille : Retroviridae
Sous-famille: Orthoretrovirinae
Genre: Lentivirus
Espèces : virus de l’immunodéficience humaine
(VIH)
Sous-espèces: VIH-1 et VIH-2

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 II- AGENT PATHOGENE
Sous-espèces Groupes Sous-types Formes Localisation
recombinantes
VIH-1 M (Majeur) A A-G Afrique de
l’Ouest
B Occident
C et D Afrique de l’Est
et du sud
F, G, H, J, K,
N (New)
O (Outlier) et P Afrique centrale

VIH-2 A Sénégal, Cap-

plusieurs sous- Vert ,Guinée-
types de A à H Bissau, Guinée

B Côte-d’Ivoire,
Mali e Burkina-
Faso 11
 II- AGENT PATHOGENE
 Structure:

En microscopie électronique,
HIV-1 et HIV-2 se présentent
sous forme de particule de 90
à 120 nm de diamètre avec
une enveloppe hérissée de
particules
Structure virus de l’immunodéficience humaine
https://www.em-consulte.com/en/article/659089 12
 II- AGENT PATHOGENE
 Structure
 Enveloppe :
• Bicouche lipidique
• Glycoprotéines spécifiques: (Sont issues du clivage de
la Gp160 par une protéase)
 Externes: Gp120 (VIH-1) et Gp140 (VIH-2)
o Fixation du virus aux récepteurs CD4 cellules cibles
 Transmembranaires: Gp41(VIH-1) et Gp36(VIH-2)
o Fusion membranaire virus – cellule CD4+ infectée

13
 II- AGENT PATHOGENE
 Structure
 Core excentré (matrice) :
• Formé de répétition d’une s/u protéique p18 (VIH-1)
et p16 (VIH-2),
• Protection du matériel génétique viral

14
 II- AGENT PATHOGENE
 Structure
 Core intérieur (capside) :
• Coque protéique formée de la répétition d’une s/u
protéique p24 (VIH-1) et p26 (VIH-2),
• Assure la protection du matériel génétique
• Contient:
Génome virale
Protéines: p17 (MA), p24/VIH-1 et p26/ VIH-2
(CA), p7 (NC)
Enzymes: rétrotranscriptase (RT), intégrase,
protéase
15
 II- AGENT PATHOGENE
 Structure
 Génome viral:
o 2 ARN + monocaténaires identiques d’environ 9,6 kb.
o Gènes qui codent pour les protéines de structures:
o Gène gag ⇨ protéines internes
o Gène pol ⇨ enzymes virales (protéase, RT,
intégrase)
o Gène env ⇨ glycoprotéines d’enveloppe
o Gènes qui codent pour les protéines régulatrices de
la réplication virale:
tat, rev, nef, vif, vpr et vpu (VIH-1) ou vpx (VIH-2)
16
 II- AGENT PATHOGENE
 Structure
 Génome viral:
o tat (transactivator of transcription): puissant
activateur de transcription en ARNm et ARNv,
o rev (regulator of expression of viral protein):
exportation des ARNm codant protéines de structure
et enzymes virales
o nef (negative expression factor): favorise réplication
virale
o vif (viral infectivity factor)
o vpr (viral protein r): activateur de transcription
o vpu (viral protein u): assemblage des virions (VIH1) /
vpx (VIH2) 17
 II- AGENT PATHOGENE
 Structure
 Enzymes virales:
o Transcriptase inverse ou retrotranscriptase:
o Polymérase qui permet la formation de l’ADNc
double brin correspondant à l’ARN viral qui
s’intègrera ensuite facilement à l’ADN de la cellule
hôte sous forme d’ADN pro viral,
o Particularité est de ne pas être fidèle dans sa
transcription et de souvent faire des erreurs →
très grande variabilité du VIH.

18
 II- AGENT PATHOGENE
 Structure
 Enzymes virales:
o L’ intégrase :
Intégration du génome viral à l’ADN chromosomique de
la cellule hôte.
o La protéase :
Clivage des précurseurs protéiques en protéines virales
générées qui pourront être assemblées et utilisées
pour la formation de nouveaux virions (particules
virales).

19
 II- AGENT PATHOGENE
 Organisation génomique

https://www.em-consulte.com/en/article/659089 20
 II- AGENT PATHOGENE
 Cycle de réplication virale

cellulaire

https://planet-vie.ens.fr/article/1463/virus-sida#repartition-dans-le-monde 21
 II- AGENT PATHOGENE
 Cycle de réplication virale
• Entrée du virus dans la cellule: attachement au récepteur
spécifique CD4 via gp120/VIH-1, gp140/VIH-2 et
1 corécepteurs CCR4 et CXCR5
• Rétrotranscription de l’ARN virale en ADN
complémentaire dans le cytoplasme cellulaire par la RT.
2 • Copie de l’ADN viral monocaténaire en ADN double brin
(ADN proviral) et intégration à l’ADN chromosomique
grâce à l’intégrase
• Transcription du génome viral en ARNm à partir du
promoteur (LTR5’) grâce à l’ARN polymérase II cellulaire.
3 Puis synthèse des protéines virales

• Assemblage, maturation et bourgeonnement des

4 nouveaux virions à travers la membrane cellulaire.
22
 II- AGENT PATHOGENE
 Tropisme cellulaire:
Cellules porteuses de CD4+:
• Lymphocytes CD4+
• Monocytes
• Macrophages
• Microglie du SNC
• Cellules folliculaires dendritiques des ganglions
• Cellules dendritiques du sang
• Cellules de Langerhans, de la peau et des muqueuses
• Syncytiotrophoblastes
23
 II- AGENT PATHOGENE
 Variabilité génétique:
 Liée aux erreurs fait par la RT
 Taux de mutation estimé à 1/10000 ou 100000
bases/ cycle de réplication.
 L’extrême diversité génétique du VIH est liée à sa
dynamique de réplication.
 La variabilité porte essentiellement sur le gène env
(les gènes gag et pol sont plus conservés)
 Au niveau de la gp120 on a identifiés 5 domaines
hypervariables (V1 à V5) et 6 domaines constants(C1
à C6). La boucle V3 représente un Ag pivot pour les
candidats vaccins 24
 II- AGENT PATHOGENE
 Variabilité génétique:
 Cette variabilité génétique portée sur gp externes a
permis de distinguer 4 groupes de VIH-1 et plusieurs
sous types de VIH-2 (cf classification).
 Conséquences:
• Difficultés à l’obtention d’un vaccin
• Emergence de la résistance aux ARV
• Réaliser la surveillance des variants circulants pour
optimiser la sensibilité des test sérologiques et celle
de la quantification de l’ARN plasmatique.
25
 II- AGENT PATHOGENE
 Propriétés physico-chimiques
 Sensibilité:
• Solvants et détergents: inactivé pdt 5 min par
l'hypochlorite de sodium à 0,2 %, l'éthanol à 70%,
glutaraldéhyde à 0,2 %
• Chaleur: inactivé par chauffage à 56° C/ 30 min
 Résistance ????

26
 II- AGENT PATHOGENE
Mode de transmission
 Transmission sexuelle
• >90% des transmissions
• Rapports hétéro/ homosexuels
• Contacts oro-genitaux
• Risque femme > homme (+++ si rapport anal réceptif,
Infection Sexuellement Transmissible, règles, lésions,
viole)

27
 II- AGENT PATHOGENE
 Transmission par voie transcutanée
• Transfusion sanguine et dérivés
• Matériel d’injection contaminé par du sang infecté
(drogue IV et le personnel de soin)
 Transmission materno-foetale
• Accouchement
• Allaitement

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 II- AGENT PATHOGENE
 Facteurs de risque
• Pénétration anale ou vaginale non protégée;
• Présence d’une autre infection sexuellement
transmissible comme la syphilis, l’herpès, la chlamydiose,
la gonorrhée ou une vaginose bactérienne;
• Partage d’aiguilles, de seringues, d’autres matériels
d’injection ou de solutions contaminées lors de
l’injection de drogues;
• Injections, les transfusions sanguines à risque, les greffes
de tissus, les actes médicaux qui amènent à couper ou
percer la peau dans des conditions non stériles; et
• Piqûres d’aiguille accidentelles, notamment chez les
agents de santé. 29
 III- RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE

Figure: Nombre de personnes vivant avec le VIH, ONUSIDA 2016

http://vih.org/20161201/367-millions-personnes-vivent-vih-182-millions-sont-sous-
traitement/138798 30
CLINIQUE

31
 Histoire naturelle de l’infection à VIH
3 phases:
 Phase aiguë de primo-infection (1- 8 semaines)
 Phase d’infection chronique asymptomatique +/-
adénopathies généralisées puis phase
symptomatique mineure (médiane :10 ans)
 Le SIDA

32
 Histoire naturelle de l’infection à VIH
Primo-infection:
 1 à 8 semaines après la contamination
 Asymptomatique +/- Lymphadénopathie persistante
généralisée (LPG)
 Disparition spontanée en qq semaines
 La survenue ou la sévérité de cette phase pourrait
influer sur l’évolution ultérieure de la maladie

33
 Histoire naturelle de l’infection à VIH
La phase d’infection chronique ou phase
asymptomatique:
 Phase cliniquement latente mais biologiquement
active : charge virale, CD4 (normale > 500/mm3)
 Durée au moins 2 ans avec une médiane estimée à
10 ans
 Peut survenir : Syndrome de lymphadénopathie
généralisée persistante (20-50%); Séquestration
virale dans les organes lymphoïdes

34
 Histoire naturelle de l’infection à VIH
Formes symptomatiques mineures:
 Atteintes cutanéomuqueuses :
zona, condylomes, candidoses....
 Atteintes hématologiques: anémie, thrombopénies,
leucopénie....
 Symptômes constitutionnels :
AEG, Fièvre modérée mais persistante, Sueurs
nocturnes, Diarrhée

35
 Histoire naturelle de l’infection à VIH

SIDA (Syndrome de l’immunodéficience humaine):

Phase évoluée de l’infection à VIH, définie par la
survenue de manifestations opportunistes infectieuses
ou tumorales liées à une baisse majeure de l’immunité
cellulaire (CD4).

36
Classification des infections à VIH (CDC/1993)

37
 Classification en stades cliniques (OMS)
Stade clinique 2:
 Stade clinique 1:
Perte de poids < 10% du poids corporel.
• Patient asymptomatique. Zona, au cours des 5 dernières années.
• Adénopathies persistantes Manifestations cutanéomuqueuses mineures
généralisées. Infections récidivantes des voies aériennes
Degré d'activité 1 : patient supérieures.
asymptomatique, activité normale. Degré d'activité 2 : patient symptomatique,
activité normale.
Stade clinique 3: Stade clinique 4
Perte de poids ˃ 10% du poids Syndrome cachectisant du VIH avec survenue
corporel. des infections opportunistes du VIH
Diarrhée chronique + Fièvre (Pneumocystose, toxoplasmose cérébrale,
prolongée (˃ 1 mois). cryptosporidiose, cryptococcose extra
Leucoplasie chevelue buccale. pulmonaire, tuberculose, candidose, et toutes
Infections bactériennes sévères. mycoses généralisées)
Degré d'activité 3 : patient alité moins Septicémie à salmonelles non typhiques.
de la moitié de la journée pendant le Lymphome, sarcome de Kaposi (SK).
dernier mois Encéphalopathie à VIH
Degré d'activité 4 : patient alité plus de la
38
moitié de la journée pendant le dernier mois.
DIAGNOSTIC DE L’INFECTION A VIH

39
 Indications de la recherche

Dépistage de l’infection à VIH

Obligation volontaire A l’initiative de soignant

-Consultation prénatale
Don de sang, sperme
et d’organes - Consultation prénuptiale
- En présence d’IST
- En présence de signes cliniques
Evocateurs d’infection a VIH
-Enfant naissant de mère séropositive
-intervention chirurgicale

40
Marqueurs biologiques de l’infection due
au VIH
Marqueurs biologiques couramment recherchés:
 Anticorps (Ac) anti-vih1/2 : techniques sérologiques
de dépistage et de confirmation
 Antigène p24 (ag p24): techniques immuno--
enzymatiques (ELISA)
 ARN du VIH (ARN-VIH): techniques de biologie
moléculaire
 ADN proviral et isolement du virus par culture ne
sont réalisés que dans les laboratoires spécialisés

41
 Recommandations pré analytiques
Prélèvement :
 Produits pathologiques
 Nature
₋ Sang total
₋ Sérum
₋ Salive
₋ LCR
₋ Sécrétion génitale
 Collecte
 Sang veineux dans un tube sec
 Prélèvement capillaire pour TDR
 Conservation à -20°C ou -80°C 42
 Cinétique d’apparition des différents marqueurs
de l’infection a VIH
Marqueurs Cinétiques
ARN-VIH (1er  7e -14e jour après contage atteignant
marqueur) rapidement maximum (102 à 107 copies/ml
de plasma)
 Absence traitement  ↘ réplication sous
l'effet de la réponse immune et stabilisation
charge virale (ARN viral) des 4e-6e mois, et
durant les années de latence clinique
Antigénicité p24  10e - 26e jour,
 Négative en 3 à 4 semaines.
 Réapparition  réplication virale intense
Anticorps sériques  15e - 45e jour grâce aux tests les plus
sensibles,
 Persistance à des concentrations ↗↗ tout
au long de l'infection 43
Cinétique d’apparition des différents marqueurs de
l’infection à VIH

44
 Diagnostic virologique
 Diagnostic indirect
TESTS SEROLOGIQUES DE DEPISTAGE
 recherche Ac anti-VIH
 Anti Gp120/Gp140

 Anti Gp41/ Gp36

 Anti P24 / P26

 Anti P18/ P16

45
 Diagnostics indirects
 TESTS SEROLOGIQUES DE DEPISTAGE
ELISA (Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay)
Principe
- technique immuno-enzymatique de détection
- permet de visualiser réaction Ag-Ac grâce à une réaction
colorée produite par l'action sur un substrat d'une enzyme
préalablement fixée à l’Ac ou ag de détection.
dépistage anticorps anti-VIH-1 (groupes M et O) et
antiVIH-2
Ag: lysats viraux ou protéines recombinantes ou
synthétiques
Antigènes doivent être le plus représentatif possible de
l'ensemble des virus en circulation. 46
 Diagnostic indirect
 TESTS SEROLOGIQUES DE DEPISTAGE
ELISA (Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay)
 types de méthodes :

Indirecte

sandwich

Par compétition

Par immunocapture.

47
 TESTS SEROLOGIQUES DE DEPISTAGE
 ELISA (Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay)

48
 TESTS SEROLOGIQUES DE DEPISTAGE
 ELISA (Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay)

49
 ELISA (Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay)
 4 générations de tests ont été développés

50
 ELISA (Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay)
 4 générations de tests ont été développés
 E.L.I.S.A. combinée de 4e génération(détecte Ac anti VIH-1
(groupes M, O), anti VIH-2 et Ag p24 (seuil < 2 UI/mL)

51
  TESTS SEROLOGIQUES DE DEPISTAGE
Tests rapides TROD (Tests Rapides d’Orientation
Diagnostic)

Détectent Ac VIH-1 et VIH-2

fenêtre sérologique: délai de 3 S après prise de

TROD

risque
Conservation à température ambiante pour
certains
Délai de 12 semaines (trois mois) pour
assurer résultat négatif.

52
  TESTS SEROLOGIQUES DE DEPISTAGE
TROD (Tests Rapides d’Orientation Diagnostic)
Immunoconcentration

53
 TESTS SEROLOGIQUES DE DEPISTAGE
TROD (Tests Rapides d’Orientation Diagnostic)
Immunochromatographie

54
 TESTS SEROLOGIQUES DE DEPISTAGE

55
  Tests de confirmation
Réalisé en cas de tests de dépistage + ou douteux
Spécifique du type de virus VIH-1 ou VIH-2
Plusieurs types tests de confirmation
Western Blot (WB)
Immuno blot (IB)

56
  Tests de confirmation
Western blot (WB)
• Méthode de référence.
• Différentes protéines constitutives du virus reconnues
sur bandelette WB par Ac spécifiques anti-vih-1 ou anti-
vih-2.
• Formation des bandes situées en des endroits
particuliers de la bandelette, qui sont révélées par une
réaction immuno-enzymatique ;
• Interprétation difficile à interpréter quand il fournit un
résultat « indéterminé », pouvant correspondre soit à
une séroconversion récente, soit à une infection par un
variant du vih, soit à une réaction croisée avec un autre
rétrovirus ;
57
 Tests de confirmation
Western Blot (WB)
 Procédures
- (A) protéines séparées par électrophorèse sur gel
de Polyacrylamide (PAGE)
- (B) Transfer sur membrane ( nitrocellulose) pour la
détection
- (C) membrane sondée avec anticorps primaire
spécifique de la protéine cible et généralement
suivi d'un anticorps secondaire conjugué à une
enzyme pour détecter le complexe anticorps-
antigène.
L'enzyme ( peroxydase) agit sur substrat (électro
chimiluminescence) pour émettre de la lumière
58
Western Blot (WB)
 Procédures

59
Western Blot (WB)
 interprétation

60
Western Blot (WB)

61
Western Blot (WB)
Inconvénients:
- Coûteux
- Exécution longue
- Interprétation difficile
- bonne expérience pour son interprétation, qui
demeure subjective
- beaucoup de résultats indéterminés.

62
  Tests de confirmation
 immunoblots
- récente et moins répandue.
- mêmes principes que le WB mais utilise différentes
protéines recombinantes ou de synthèse déposées sur
des bandelettes de Nylon ou de nitrocellulose

63
  Diagnostic direct
Tests de mise en évidence du virus
recherche d’un constituant du virus, l’Ag p24.
culture virale
Détection de l’ADN proviral
quantification virale

64
 Diagnostic direct
Tests de mise en évidence du virus
recherche d’un constituant du virus : Ag p24.
• marqueur direct de la multiplication virale active
• peut être détecté très précocement, 2 à 3 sem après
contamination ou plus tardivement;
• recherche importante :
- au cours de la primo infection, durant la période ou les Ac
sont encore indétectables
- - chez le Nné de mère séropositive pour diagnostic précoce
• Test ELISA direct utilisé
• absence Ag p24 associée à une sérologie négative n’exclut
pas positivité : nouvelle sérologie a pratiquer quelques
semaines après première pour conclure.
65
  Diagnostic direct
Tests de mise en évidence du virus
culture virale
- M e V lymphocytes du sujet infecté avec lymphocytes
d’un sujet non infecté, et détection particules virales
produites par lymphocytes sains contaminés par
lymphocytes infectés
- technique très coûteuse, longue (10 à 30 jours)
- Réservée aux laboratoires de recherche spécialisés.

66
 Diagnostic direct
Tests de mise en évidence du virus
quantification virale
-prélèvements sur tube avec anticoagulant (EDTA ou
Citrate )
- virus fragile , sang total acheminé au labo à TA dans les
6H ,sinon après centrifugation plasma conservé :
• un jour à température ambiante
• cinq jours à 2-8°c
• congelé à –20°c indéfiniment.
- Technique : extraction puis amplification et détection par
PCR en temps réel
- Résultat : nbre de copies/ml
67
  Diagnostic direct
Tests de mise en évidence du virus
quantification virale
- correspond à la charge virale et constitue critère de suivi
important du traitement ARV
- consiste à mesurer l’ARN du virus circulant dans le sang
- technique permettant de faire le diagnostic de l’infection à
VIH chez les enfants exposés avant l’âge de 18 mois (diagnostic
du Nné de mère séropositive) ou en cas de primo-infection
avant détection des anticorps.
68
  Diagnostic direct
Tests de mise en évidence du virus
 Détection de l’ADN proviral
- Réalisée par PCR
- permet de détecter l’ADN proviral intégré dans l’ADN
cellulaire
- actuellement utilisée pour le diagnostic de l’infection de
l’enfant né de mère séropositive
- technique réservée aux essais thérapeutiques
- pas encore disponible en routine.

69
Suivi virologique des patients infectés
 il repose sur:
Bilan initial: Sérologie (VIH; syphilis; HBV; HCV; Toxo; CMV)
dosage des antirétroviraux
 détermination du génotype de résistance aux antirétroviraux
numération des lymphocytes (CD4 600-1200/ µL) et dosage
charge virale
- si CD4 > 500
Bilan chaque 6 mois : CD4 et Charge virale
- 200 < CD4 < 500
Bilan: - CD4 chaque 3 mois
-Charge virale 2 fois /an, sauf si évolution défavorable
ou mise en route de traitement
70
Suivi des patients non traités
 patients ayant diagnostic de primo-infection et non
traités d’emblée
• Quantification de l’ARN plasmatique pour une indication
du traitement
- Détermination du génotype de résistance
- Taux de CD4 pour apprécier l’évolution et l’indication du
traitement
Suivi patients traités
• Administration d’un traitement dans un délai court, aux
patients présentant symptômes sévères et chez patients
ayant taux CD4 < 500/mm3 au moment du diagnostic,

71
Diagnostic de l’infection du nouveau-né

• Diagnostic précoce et précis

• présence ac maternels jusqu'à l’âge de 15-18 mois  Pas

de diagnostique sérologique jusqu'à cet âge.

• Diagnostic même façon que chez l’adulte (ELISA et

Western blot), au de la de 18mois .

• Diagnostic précoce: culture ou recherche ADN proviral \

PCR ou ARN.

72
Diagnostic de l’infection du nouveau-né

-3 prélèvements a effectuer: 1er semaine de la vie (ne pas

utiliser le sang de cordon), à 1 mois, puis 3 mois.

• antigénémie p24, recherchée à la naissance (peu

sensible) mais positivité réplication virale très élevée.
(mauvais pronostic )

NB: enfant séropositif  si 2 prélèvement positifs par PCR

ou par culture.

73
Diagnostic

74
 Conduite à tenir

75
 Conduite à tenir

76
TRAITEMENT

77
 Traitement
 Objectif
Obtenir en quelques semaines une charge virale en
dessous du seuil de détection.
Si charge virale toujours détectable après 3 mois de
traitement, réaliser une surveillance rapprochée

78
 Traitement
Les cibles des antirétroviraux

https://planet-vie.ens.fr/article/1463/virus-sida#repartition-dans-le-monde 79
 Traitement
Molécules utilisées
6 classes thérapeutiques commercialisées :
IN : inhibiteurs nucléosidiques reverse transcriptase
INN : inhibiteurs non nucléosidiques de la reverse
transcriptase
IP : inhibiteurs protéase
Inhibiteurs de la fusion
Inhibiteurs de l'intégrase
Inhibiteurs de co-recepteur CCR5
Essais en cours sur utilisation immunothérapie : IL-2,
interféron pégylé.
80
 Traitement
Résistance aux ARV
 origine
transmise ou primaire
• virus hyper-mutant due:
- Erreurs de rétro ‐transcription
- Mutations introduites par la cellule infectée
- recombinaisons

81
 Traitement
Résistance aux ARV
 origine
acquise sous traitement

82
 Traitement
Résistance aux ARV
Mécanismes
INTI
- Diminution d’affinité sélective pour les inhibiteurs
- Excision des inhibiteurs après fixation
 INNTI
- Modification de la poche de fixation
- Résistance naturelle du VIH‐2 : accès bloqué
à la poche de fixation

83
 Traitement
Résistance aux ARV
Mécanismes
IP
- Diminution sélective d’affinité
 Inhibiteurs d’entrées
- T20 : diminution d’affinité
- Anti‐CCR5 : changement de tropisme, changement
d’affinité pour corécepteur
 Evaluation
Test phénotypiques et génotypiques
Antivirogram

84
 prévention

Information et éducation sanitaire :

Prévention de la transmission sexuelle :
• 3 actions
- Utilisation de préservatifs
- Dépistage
- Traitement autres MST

85
 prévention

Prévention pendant la transmission sanguine :

- sélection des donneurs et dépistage des DDS.
- contrôle sérologique dérivés de sang (VIH, VHC et
VHB).
- Seringues usage unique.
Prévention en milieu de soins : respects règles
d'hygiènes universelles

86
 prévention

Prévention de la transmission mère-enfant :

- risque de transmission du VIH considérablement
réduit grâce à l’AZT, dès 14e semaine d'aménorrhée
-association césarienne programmée + AZT  réduction
risque de transmission virale à 1-2 %.
- trithérapie prévention de la TME: 2 INTI + IP pour la
prévention de la TME recommandé et poursuivre, chez
femmes traitées avant leur grossesse, traitement
antirétroviral si efficacité et tolérence (en respectant
les contre-indications).
- nouveau-né sous ARV pendant 6 semaines

87
 Conclusion
VIH problème majeur de santé publique,

 responsable d’une diminution de l’immunité cellulaire

source d’infections opportunistes.

Amélioration fonctions immunitaires sous multi thérapie

antirétrovirale → réduction importante prévalence
infections,

 Efforts considérables → diminution globale de la prévalence

à travers le monde,

Résistances aux ARV → recherches de nouvelles

88
 Bibliographie
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90
MERCI DE VOTRE AIMABL E
ATTENTION

91