2- LésionsÊélémentairesÊdesÊcellules,ÊtissusÊetÊorganesÊ

Sunday, November 14, 2021 10:30 PM

Wednesday, December 1, 2021 10:25 PM

DEFINITION DE L’INFLAMMATION

• Ensemble des phénomènes réactionnels; apparaissent successivement

• Organisme vivant pluricellulaire
• PQ :Réponse à une agression
• Où :dans le tissu conjonctif et donc que dans un tissu vascularisé
• Ordre déterminé sous l’influence de médiateurs chimiques de l’inflammation
• Action pharmacologique propre sur les cellules
• Prend fin avec la réparation et/ou la cicatrice
• la réaction inflammatoire est un phénomène dynamique évolutif constitué par un ensemble de réactions
• Vasculaires, cellulaires et humorales, déclenchées par une agression (réponse d’un tissu vivant à une
agression).
• Nécessité d’un tissu conjonctif vascularisé (≠cornée ,cartilage)
• L'inflammation est un processus habituellement bénéfique : son but est d'éliminer l'agent pathogène et de
réparer les lésions tissulaires mais peut avoir des effets néfastes: destruction des tissus (nécrose, abcès,
fistule), cicatrices.

ETIOLOGIES de L’INFLAMMATION AGENTS PATHOGENES

Les causes sont multiples, elles déterminent des lésions cellulaires et tissulaires qui vont déclencher
l'inflammation :
• exogènes:
• physiques(RI, froid ,chaleur...)
chimiques(des toxiques, .....)
• infectieux(virus ,bactéries, parasites..)
• endogènes:
• cristaux formés dans les liquides biologiques ou tissus.
• conflits immunitaires(auto AC).
• nécrose tissulaire.
On doit souligner que :
• L'agent pathogène peut être endogène ou exogène.
• Les micro-organismes infectieux ne constituent qu'une partie des causes de l'inflammation et qu'une réaction
inflammatoire n'est donc pas synonyme d'infection.
• Un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l'hôte d'où
l'importance des facteurs liés à l'hôte (en particulier l'état des défenses immunitaires).
 • Plusieurs causes peuvent être associées dans le déclenchement d'une réaction inflammatoire.

ACTEURS ET DEROULEMENT DE LA REACTION INFLAMMATOIRE

• L'inflammation fait intervenir des acteurs: des cellules, des vaisseaux, des modifications de la matrice extra-
cellulaire et de nombreux médiateurs chimiques qui peuvent être pro ou anti-inflammatoires et qui peuvent modifier
ou entretenir la réponse inflammatoire.
• Quel que soit son siège et la nature de l'agent pathogène, le déroulement d'une réaction inflammatoire présente
des caractères morphologiques généraux et des mécanismes communs.
NOTIONS D INFLAMMATIONS AIGUES ET CHRONIQUES
• Inflammation aiguë
– L’inflammation aiguë représente la réponse immédiate à un agent agresseur, de courte durée (quelques jours ou
semaines), d’installation souvent brutale et caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses.
– Les inflammations aiguës guérissent spontanément ou avec un traitement, mais peuvent laisser des séquelles si la
destruction tissulaire est importante.

• Inflammation chronique
L’inflammatio chroniqu correspon un inflammatio ’ayan aucun tendanc l guériso spontané e qu
évolu e pe sistan o e ’aggravan pendan plusieu moi o plusieu année .

Durée

ROLE DE L EXAMEN ANATOMOPATHOLOGIQUE AU COURS D’UNE REACTION

INFLAMMATOIRE
• Diagnostique:
– Caractère aigue/chronique
– Déterminer la cause de l’inflammation: Adaptation du traitement.
• Pronostique:
– Quantification de l’inflammation (intensité, activité, fibrose dans les gastrites, les hépatites)
– Prévention des complications par traitement adéquat et surveillance.

LES DIFFERENTS TEMPS DE LA REACTION INFLAMMATOIRE

Le déroulement du processus inflammatoire
• toujours le même.
• 3 phases successives
○ VASCULO-SANGUINE
○ CELLULAIRE: Détersion
○ REPARATION-CICATRISATION
• étroitement intriqués dans le temps
• variations dues au terrain et/ou à l’agent causal.
Le processus inflammatoire a pour but :
• de réagir aux dégâts dus à l’agression tissulaire, en limitant son extension (phase vasculaire),
et en assurant la détersion (phase cellulaire).
• de rétablir une continuité tissulaire temporaire (phase du bourgeon charnu).
• de rétablir une continuité définitive (ré épithélialisation et cicatrisation définitive).

caractéristique de l’inflammation aigue:

• Elle se traduit cliniquement par les quatre signes cardinaux classiques de l'inflammation aiguë:
rougeur, chaleur, tuméfaction, douleur.
• associe :
-la congestion active,
-l’œdème inflammatoire
-la diapédèse leucocytaire
• Consiste en :
-modification du calibre vasculaire
-↑ perméabilité vasculaire
-migration des leucocytes
Phase vasculo-sanguine de l’inflammation
regroupe 3 phénomènes
• la congestion active
• l’œdème inflammatoire
• la diapédèse leucocytaire
SUITE 3
Monday, November 29, 2021 11:35 AM

Enzymes et métabolites des polynucléaires et des macrophages

• Libérés dans le foyer inflammatoire au moment de la phagocytose ou par la lyse des polynucléaires morts.
- radicaux peroxydes une action nécrosante locale (notamment endommagent les cellules endothéliales), activent la
phospholipase A2 (d'où la synthèse de leucotriène B4, chimio attractant des polynucléaires et la synthèse du PAF).
- protéases acides et neutres qui peuvent lyser la fibrine, les membranes basales, le collagène et les fibres élastique,
activer d'autres médiateurs.
-Les lymphokines Facteurs solubles libérées par les lymphocytes (interféron gamma, IL2 et IL4...).
- dans les phénomènes immunitaires telles les interférons et le facteur de transfert.
- dans la composition et les variations du granulome :
- Facteurs chimiotactiques pour monocytes, polynucléaires neutrophiles et polynucléaires éosinophiles.
- Modificateurs du comportement du macrophage (activateur, inhibiteur de la migration du macrophage).
-Les monokines
- Facteurs solubles libérées par les monocytes (IL1, IL6, ILS et TNF…).
- Rôle important en stimulant la prolifération des capillaires et des fibroblastes.

Oxide nitrique (NO)

- Généré par NO synthase (NOS)
- Constitutive dans les cellules endothéliales et neurones (cNOS)
- inductible dans les macrophages par TNFa ou IFNg (iNOS)
- Vasodilatateur important

Médiateur d'origine plasmatique

Le système du complément:
- fractions intervenant dans L'IA : C3a,C3b.C5a,CAM.
- Actions:
- L'opsonisation
- Le chimiotactisme:C3a et C5a
- La dégranulation des mastocytes(C3a et C5a)
- La lyse cellulaire(C8 et C9)

Les Kinines:
- Polypeptides formés à partir des Kininogènes.
- Action vasodilatatrice intense et prolongée/ douleur.

Les facteurs de coagulation( F XII):

- entre en jeu dans l'activation du système des Kinines et du complément
4 LES FORMES ANATOMOCLINIQUES DE
L'INFLAMMATION
Tuesday, November 30, 2021 9:55 PM

LES FORMES ANATOMOCLINIQUES DE L'INFLAMMATION

Les formes anatomo-cliniques d'inflammations aiguës

Les inflammations aiguës
- Installation brutale
- Manifestations cliniques bruyantes.
- Evolution variable fonction de l'importance des phénomènes de destruction tissulaire.
- Prédominance d'une des phases de la réaction inflammatoire algue (congestion, œdème, polynucléaires)

Variantes d'une inflammation aiguë

- Congestive (catarrhale)
- Œdémateuse
- Hémorragique
- Fibrineuse
- Suppurative (bactéries pyogènes)
- L'inflammation nécrosante:
- L'inflammation gangréneuse(complexe)

- Inflammation congestive :
Fugace rapidement résolutive traduite par une simple congestion artériolaire et capillaire.
Cliniquement les tissus atteint sont rouge vifs, la douleur est intense, le plus souvent tout rentrent dans
l'ordre en quelques heures.
Ex : l'érythème solaire.

- Inflammation œdémateuse :
Exsudation séreuse.
modification de la perméabilité vasculaire et fuite de petites molécules,
Ex : urticaire, œdème de Quincke.

- Inflammation fibrineuse :
Exsudation plasmatique + ou riche en fibrine (fibrinogène—> fibrine).
Ex : séreuses (péricardite fibrineuse),
 en surface des revêtements (les fausses mb des angines diphtériques)
ou dans les tissus (alvéolite fibrineuse, stade de début des pneumopathies).

- Inflammation fibrinoleucocytaire
Associe exsudat fibrineux afflux leucocytaire
Ex : l'appendicite aiguë
l'épithélium de surface : enduit fibrinoleucocytaire (EFL).
Le chorion sous-jacent : nombreux polynucléaires neutrophiles (PN+++) parfois altérés peuvent
également infiltrer sous-muqueuse (SM) musculeuse (M).

- Inflammation purulente ou suppurée

Se caractérise par la formation de pus.
Conséquence d'un afflux massif de polynucléaires au cours de la phase cellulaire de l'inflammation.
Réalisent des destructions tissulaires plus ou moins importantes.
- L'abcès : inflammation purulente, localisée, creusant une cavité dans un parenchyme viscéral ou dans le
tissu conjonctif
Deux phases :
- une phase phlegmoneuse : congestion, œdème, diapédèse
- une phase de collection:
Centre : pus.
Paroi : différents aspects du processus inflammatoire

- Le phlegmon : Il s'agit d'une suppuration diffuse ne se collectant pas.

- L'empyème : Il s'agit d'une suppuration se développant et se collectant dans une cavité préexistante
(trompe utérine, plèvre, vésicule biliaire, appendice, etc.).

- Inflammation nécrosante
Se caractérise : importance de la nécrose tissulaire.
Liée à la libération de toxines élaborées par l'agent pathogène : le plus souvent du staphylocoque doré
Responsable :
- du furoncle : infection du follicule pilo-sébacé, qui se nécrose et s'élimine en masse (bourbillon)
- de l'anthrax : infection de plusieurs appareils pilosébacés voisins avec nécrose du tissu cutané
intermédiaire
- du panaris : infection de la pulpe digitale.

Les formes anatomo-cliniques de l'inflammation chronique

Inflammation spécifique et inflammation granulomateuse
Notion d'inflammation spécifique:
- Mise en évidence, dans les tissus, de l'agent causal: parasites, champignons, corps étranger.
- Lésions évocatrices d'une cause ou d'un groupe de causes
par exemple : nécrose caséeuse de la tuberculose, cellules géantes à corps étrangers,
aspect histologique de la lèpre, de la syphilis et de certaines viroses.

Notion d'inflammation granulomateuse :

Inflammation caractérisée par:
- accumulation autour de la zone agressée de cellules mononucléées mêlées à quelques polynucléaires. .
- Les cellules mononucléées sont capables de se diviser localement et de se métamorphoser :
monocyte —> macrophage —> cellule épithélioïde —> cellule géante.
Deux types de granulomes
Immun médié : granulome tuberculoïde : transformation des macrophages en cellules épithélioïdes par
les cytokines (IFN-g)
A corps étranger : Le granulome à corps étranger: matériel inerte

Le granulome tuberculoïde
Granulome épithélioïde et gigantocellulaire:
- Cellules épithélioïdes : histiocytes à cytoplasme abondant, faiblement éosinophile et à limites floues, à
noyau allongé (« en banane » ou « en semelle de chaussure »)
- Cellules géantes de Langhans : histiocytes de très grande taille à cytoplasme très abondant et
éosinophile, à noyaux très nombreux (plasmodes) rangés typiquement en demi-cercle;
- Lymphocytes en couronne périphérique.
Pas spécifique en lui-même. Peut correspondre à plusieurs pathologies

Inflammation tuberculeuse
Maladie infectieuse: bacille de Koch(BK)
- Réaction inflammatoire
- d'abord banale
- ensuite particulière
- nécrose caséeuse (N) : spécifique de la tuberculose
- cellules épithélioïdes et géantes : formation arrondie = follicule épithélioïde et gigantocellulaire (EGC)

Sporotrichose
- Mycose cutanée profonde
- Atteinte pulmonaire possible par inhalation
 - Inflammation granulomateuse + abcès
- Diagnostic : Levure contenant le" des corps astéroïdes

lésions tuberculoïdes d'autres natures

- La sarcoïdose ou maladie de Besnier-Boeck-Schaumann (BBS)
- Maladie d'étiologie inconnue, sujet jeune (poumon, foie, peau)
- simule la tuberculose .
- Lésions folliculaires épithélioïde et giganto-cellulaire, sans nécrose caséeuse mais parfois avec un peu de
nécrose fibrinoïde.

Inflammation non granulomateuse

- Elle est caractérisée par une infiltration de lymphocytes, plasmocytes et est associée à une nécrose et de
la fibrose
- Elle aboutit à une accumulation diffuse de macrophages avec possibilité de micro-organismes
intracytoplasmiques
- Elle peut être aussi caractérisée par la présence de nombreux éosinophiles en combinaison avec d'autres
cellules inflammatoires

Inflammations chroniques: lymphoplasmocytaire avec nécrose et fibrose

Infections virales chroniques:
Ex: hépatite chronique (B,C etc.) — On observe à des degrés divers selon le stade :
— une infiltration de cellules inflammatoires mononucléées,
— des lésions de nécrose hépatocytaire prédominante autour des espaces porte, avec aspect de
ballonnisation et clarification des hépatocytes puis nécrose acidophile irréversible
— une fibrose extensive pers-portage, puis inter-portale et pouvant finalement isoler des nodules de
régénération, définissant le stade de cirrhose

Maladies auto-immunes
- thyroïdite auto-immune (Hashimoto)
L'architecture thyroïdienne est très remaniée par une fibrose isolant des nodules de parenchyme
thyroïdien et par un infiltrat inflammatoire parfois floride, constitué de lymphocytes dispersés ou
regroupés en follicules primaires ou secondaires.
gastrite chronique atrophique auto-immune
- arthrite rhumatoïde
- rectocolite ulcéro-hémorrhagique

Toxicités chroniques
 - pancréatite chronique (éthylisme)
- hépatite éthylique

Inflammations chroniques: macrophages avec micro-organismes intracytoplasmiques

- Lèpre lépromateuse :
Les lésions tissulaires sont constituées par une infiltration histiocytaire accompagnées de lymphocytes et
de plasmocytes. Ces histiocytes ont la morphologie de MQ au cytoplasme spumeux contenant de nombreux
bacilles Ziehl positif agglomérés.

- Leishmaniose :
les histiocytes et les macrophages renferment les parasites entourés
par un infiltrat lymphoplasmocytaire périphérique.

Inflammations chroniques: nombreux éosinophiles

- Infection avec parasites métazoaires (schistosomiase)
- Hypersensibilité type I récidivante, tel que asthme bronchique, polypes nasaux allergiques,
dermatite atopique

Inflammation virale
- L'inflammation virale est l'ensemble des manifestations directes ou indirectes liées à l'infection de
l'organisme par un virus.
- Il s 'agit d'une variété étiologique fréquente de l'inflammation.
- Les virus sont les plus petits parasites intracellulaires, ils impriment une marque particulière à
l'inflammation en raison de leurs caractères propres et des modalités réactionnelles de l'hôte.

Mécanisme des lésions virales

- Lyse cellulaire due à la réponse immunitaire contre les cellule ayant a leur surface des protéine virales
reconnue par le système immunitaire
- Survenue d'infection opportunistes due au retentissement du virus sur le système de l'hôte.
- La destruction des cellules
- Les infections virales peuvent induire une prolifération cellulaire et une transformation néoplasique

La réaction inflammatoire en réponse à une infection virale

Inconstante et non spécifique.

- Vasculo-exsudative
 Dans la majorité des cas l'infection virale provoque une réaction exsudative déclenchée par la nécrose des
cellules ou s'effectue la réplication virale, ex: infection virale par le virus de la para-influenza
- Suppurée (rarement)
Afflux de polynucléaires (herpès, hépatites aiguës, poliomyélite). Les surinfections bactériennes sont une
cause de suppuration.
- Inflammation chronique
- Inflammation cytopathogène ou cytopathologiques
Cette réaction est définie par la présence de lésions virales dans les cellule hôte en l'absence de réponse
inflammatoire.

Altérations morphologiques cellulaires:

- Corps d'inclusion:
Les corps d'inclusion visibles en microscopie optique peuvent correspondre à des amas de virions, à des
sous unités virales ou à du matériel divers résultant de la déviation du métabolisme cellulaire.
- Corps d'inclusion nucléaires
- Corps d'inclusion cytoplasmiques

- Cytomégalie
L'infection virale peut provoquer une augmentation de taille de la cellule.
Il s'agit le plus souvent de lésions de dégénérescence.

- Modifications nucléaires
Certains virus déterminent des modifications nucléaires inquiétantes :
- gros noyau pléomorphe au cours de l'infection à CMV,
- grandes cellules proches de la cellule de Reed Sternberg dans les ganglions au cours
de l'infection à EBV

Inflammation virale (SARScov2)

- La maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), qui est d'origine zoonotique, se propage le plus couramment
par les gouttelettes respiratoires ou la transmission par aérosol, constitue une grande menace pour l'humanité.
- L'agent causal actuellement identifié pour le COVID-19, le syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus-2
(SARS-CoV-2),
- Les poumons sont les plus touchés
- L'entrée du virus dans les cellules de l'hôte entraîne une réponse immunitaire avec une large sécrétion de
cytokines et de chimiokines inflammatoires, entraînant une détresse respiratoire aiguë et une défaillance de
plusieurs organes.
 Aspect macroscopique
- Les poumons apparaissent congestifs avec parfois des plaques de nécrose hémorragique
- Le poids des poumons peu aller de 680 à 1030 g à gauche et de 800 à 1050 g à droite.
- des thrombi vasculaires

Aspect microscopique
- Une alvéolite avec atrophie des cellules épithéliales alvéolaires (figure 7A),
- Présence d'un exsudat fibrineux massif (figure 7E),
- une congestion vasculaire avec des cellules inflammatoires occasionnelles (figure 7B),
- Hémorragies intra-alvéolaires,
- Il peut y avoir présence d'une inflammation chronique éparse, composée principalement de lymphocytes,
- Rein: nécrose, thrombus, inflammation
- Foie: nécrose, thrombus biliaire
- Pancréas
- Muscle cardiaque
- peau

Evolution et complications des inflammations chroniques

• guérison sous traitement
(Traitement des maladies inflammatoires chroniques et surveillance régulière avec biopsies)
• Complications des maladies inflammations chroniques: cancer
- rectocolite ulcéro-hémorrhagique
- adénocarcinome du colon
- gastrite atrophique
- adénocarcinome gastrique
- thyroïdite lymphocytaire lymphome,
- carcinome de la thyroïde
- œsophagite de reflux (Barrett)
- adénocarcinome de l'œsophage
• Conséquences : Traitement des maladies inflammatoires chroniques et surveillance régulière
avec biopsies

CONCLUSION
- Points à retenir
- Inflammation chronique = phase cellulaire
- Rôle central du macrophage
- Rôle du pathologiste pour orienter vers l'étiologie