III-Embolie pulmonaire
1-Généralités
L’embolie pulmonaire correspond à l’obstruction d’une ou plusieurs
artères pulmonaires par un embole. Dans l’immense majorité des cas, il
s’agit d’un thrombus en provenance de la circulation veineuse, du cœur
droit ou par un quelconque corps étranger circulant.
Elle est le plus souvent la complication d’une thrombose veineuse
au niveau des jambes (phlébite)
L’obstruction artérielle induit une surcharge de pression brutale
pour le ventricule droit, pouvant provoquer une défaillance
cardiaque droite aiguë
Les échanges gazeux dans les territoires de l’artère occluse ne se
déroulent plus correctement.
Il s'agit d'une URGENCE car le risque de récidive à court terme,
souvent grave est très élevé en l'absence de traitement efficace
(50%).
2-Signes cliniques
Signes Fonctionnels
- dyspnée à type de polypnée en général, présente dans 80% des cas,
- douleurs thoraciques (60%), de type pleural 3 fois sur 4, parfois pseudo-
angineuses,
- toux : 50%,
- hémoptysie, plus tardive en générale discrète (25%),
- syncope, parfois inaugurale, en général critère de gravité (10%).
Symptômes
• Dyspnée
• Douleur pleurale
• Toux
• Hémoptysie
• Syncopes
Signes de gravité de l’embolie pulmonaire
• Hypertension pulmonaire chronique
• Dysfonctionnement du ventricule droit associé à une atteinte
myocardique = cœur pulmonaire chronique embolique
• Récidive
• Décès
3-Diagnostic
Seule la scintigraphie pulmonaire et l’angioscanner permettent un
diagnostic de certitude car ils permettent de détecter la présence
du thrombus dans l’arbre pulmonaire artériel.
Examen clinique peu révélateur : tachycardie, pas d’anomalie à
l’auscultation pulmonaire
Radio pulmonaire, ECG : peut-être normal dans 25 % des cas ;
Dosage des D-Dimères : si taux normal = pas d’embolie, mais une
augmentation ne signifie pas forcément qu’il y a embolie
pulmonaire ;
Echo-doppler des membres inférieurs : à la recherche d’une
thrombose veineuse ; Scintigraphie pulmonaire ;
Angioscanner pulmonaire : permet un diagnostic de certitude ;
Gazométrie artérielle : révèle une hypoxie et une hypercapnie
alcalose ;
Echographie cardiaque ; IRM.
4-Evolution
Mortelle dans 20 % des cas sans traitement
• Cœur pulmonaire chronique (EP répétées passées inaperçues) et
insuffisance Cardiaque
• Sous traitement : évolution favorable (mortalité = 5 %, récidive entre 5 et
10 %)
• Enquête étiologique : ATCD, recherche néoplasie surtout si fumeur
5-Traitement
Le traitement de l’embolie pulmonaire nécessite une hospitalisation en
urgence.
• Oxygénothérapie de soutien
• Traitement anticoagulant par héparine non fractionnée
(Calciparine®, Héparine sodique®), ou HBPM (Fragmine®, Fraxiparine®,
Fraxodi®, Innohep®, Lovenox®)
• Traitement thrombolytique (streptokinase = Streptase®, urokinase
= Actosolv®)
• Embolectomie sous CEC (Circuit Extra-Corporel) = thrombectomie,
embolectomie
• Parfois interruption partielle ou totale de la veine cave inférieure
• Relais par AVK ou anticoagulants oraux pour une durée de 3 à 6
mois voire à vie. Pour le relais, il y a un chevauchement de 48h entre les
traitements IV et Per Os.
• Décubitus dorsal strict
Sous traitement, l’évolution est généralement favorable.
La chirurgie
- l'embolectomie sous circulation extracorporelle est devenue
exceptionnelle grâce aux fibrinolytiques ; elle est reservée aux cas
désespérés.
- L’interruption de la veine cave inférieure vise à prévenir la récidive,
se fait en général par mise en place d'un filtre par voie per-cutanée
(jugulaire) et a deux indications essentielles : la récidive sous
traitement anti-coagulant bien conduit ou les contre-indications
aux anti-coagulants.
• Traitement chirurgical
• Embolectomie pulmonaire. Elle est indiquée en cas d'embolie
massive non améliorée dans les 24 heures par le traitement
médical ou en urgence devant un état de choc qui s'aggrave.
Traitement préventif, voir prévention des thromboses veineuses. De plus,
la mise en place d'un filtre sur la veine cave inférieure s'impose en cas de
récidive ou lorsqu'il existe un caillot flottant fémoro-iliaque
-Vomissement,
-Hoquet et éructation ;
- T.A
- Fièvre : A partir de 12h (Signe de nécrose). 39°c
3-Etiologies
*Athérosclérose coronarienne.
-Etiologie largement prédominante.
-L'IDM se produit par une occlusion complète d'un vaisseau coronarien,
par un thrombus développé sur une sténose athéromateuse préexistante.
*Facteurs favorisants : ->Divers facteurs peuvent déstabiliser une
circulation coronaire précaire :
-Baisse de la teneur en oxygène du sang coronarien :
+Hypoxie.
+Intoxication au CO.
+Anémie aiguë.
+Tachycardie rapide.
-Baisse de la perfusion -> Choc hypovolémique.
-Augmentation des besoins :
+Effort violent.
+Hypertrophie ventriculaire systolique ou diastolique.
IV-Para-clinique
Echocardiographie
*Le siége et l'étendue de l'IDM (Cinétique du ventricule).
*Les complications de l'IDM :
-Hémo-thorax.
-CIV.
-IM.
-Extension au ventricule droit.
-Thrombus intra-ventriculaire.
Scintigraphie.
Angiographie.
ECG
5-TRAITEMENT
A) Hospitalisation dans une USI :
-Monitorage ECG. -O2. -Voie veineuse centrale.
B) Calmer la douleur :
-Morphine
C) TRT anti-arythmique :
-Xylocaine : 100mg.
-Atropine : 0,5mg en IVD.
-Choc électrique : 300 joules.
D) Mesures cardio-protectrices :
-IEC : Lopril 25mg.
-bloquants : Tenormine 100mg.
-Aspirine : 250mg.
-Héparine : 500U/j.
E) Thrombolyse :
*Streptokinase : 1,5 millions en 1h.
*rp-PA(Actilyse) : 100mg en 1h.
*APSAC(Eminase) : 30mg en bolus IV unique en 5min.
Permet la réouverture précoce de l'artère occluse.
-Limite l'étendue de la nécrose, se qui va :
+Préserver la fonction ventriculaire,
+Prévenir les complications et,
+Diminuer la mortalité.
