Mise à jour : Décembre 2019

Ce chapitre est dédié à la mémoire de Marcel

Saudan, le premier perfusionniste lausannois.

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© CHASSOT PG
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 Table des matières

Introduction 4 Pharmacocinétique 115

Machines et circuits 7 Agents spécifiques 120
Schéma général 7 Déroulement de la CEC 123
Amorçage et hémodilution 10 Démarrage de la CEC 123
Drainage veineux et réservoir 15 Surveillance anesthésique 129
Oxygénateur 18 Réchauffement 132
Echangeur thermique 21 Incidents et accidents 134
Pompes 22 Place de l’ETO 135
Circuit artériel et filtres 25 Sevrage de la CEC 146
Aspirations 30 Purge des cavités gauches 148
Circuit de cardioplégie 31 Préparation à la mise en charge 149
Drainage du VG 32 Mise en charge 151
Hémofiltration 33 Période post-CEC immédiate 155
Mini-CEC 35 Décanulation et protamine 158
Anticoagulation en CEC 41 Hémostase et coagulation 160
Agents antifibrinolytiques 51 Arythmies et pace-maker 164
Physiopathologie de la CEC 56 Insuffisance ventricul post-CEC 168
Aspects hématologiques 56 Protection myocardique et CEC 185
Syndome inflammatoire systémique 63 Arrêt par cardioplégie 187
Hémodynamique 73 Techniques de cardioplégie 188
Hypothermie 77 Incidents et accidents 192
Embolies gazeuses 85 Que faire en cas de problème aigu 192
Bilan hydrique et métabolique 86 CEC hors chirurgie cardiaque 195
Fonction cérébrale 90 CEC conventionnelle 195
Fonction rénale 100 Assistance extracorporelle 199
Fonction hépato-splanchnique 108 CEC de réchauffement 205
Fonction pulmonaire et ventilation 110 Perfusion isolée de membres 208
Pharmacologie de la CEC 115 Conclusions 212

Auteurs

Pierre-Guy CHASSOT Ancien Privat-Docent, Maître d’enseignement et de recherche, Faculté

de Biologie et de Médecine, Université de Lausanne (UNIL), CH -
1005 Lausanne
Ancien responsable de l’Anesthésie Cardiovasculaire, Service
d’Anesthésiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV),
CH - 1011 Lausanne

Fabrizzio GRONCHI Médecin-adjoint, Service d'Anesthésiologie. Responsable de

l’Anesthésie Cardiovasculaire, Service d’Anesthésiologie, Centre
Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV), CH - 1011 Lausanne

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 2

Lectures conseillées
ANASTASIADIS K, MURKIN J, ANTONITSIS P, et al. Use of minimal invasive extracorporeal circulation in cardiac surgery: principles,
definitions and potential benefits. A position paper from the Minimal invasive Extra-Corporeal Technologies international Society
(MiECTiS). Interact Cardiovasc Thorac Surg 2016; 22:647-62
BARRY AE, CHANEY MA, LONDON MJ. Anesthetic management during cardiopulmonary bypass: a systematic review. Anesth Analg
2015; 120:749-69
DE HERT S, MOERMAN A. Myocardial injury and protection related to cardiopulmonary bypass. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2015;
29:137-49
HESSEL EA. What's new in cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth 2019; 33: 2296-326
JANVIER G, LEHOT JJ, éditeurs. Circulation extracorporelle: principes et pratique, 2ème édition. Paris: Arnette Groupe Liaison SA, 2004
HOGUE CW, PALIN CA, ARROWSMITH JE. Cardiopulmonary bypass management and neurologic outcomes: an evidence-based
appraisal of current practices. Anesth Analg 2006; 103:21-37
KRAFT F, SCHMIDT C, VAN AKEN H, ZARBOCK A. Inflammatory response and extracorporeal circulation. Best Pract Res Clin
Anaesthesiol 2015; 29:113-23
LANDER H, ZAMMERT M, FITZGERALD D. Anticoagulation management during cross-clamping and bypass. Best Pract Res Clin
Anaesthesiol 2016; 30:359-70
LOMBARD FW, GRICHNIK KP. Update on management strategies for separation from cardiopulmonary bypass. Curr Opin Anaesthesiol
2011; 24:49-57
MARCUCCI C, GRONCHI F. Anesthésie pour la chirurgie cardiaque en CEC. Version 10.2017. Document Anesthésie CardioThoracique et
Vasculaire (ACTiV). CHUV, Lausanne, 2017
MURPHY GS, HESSEL EA, GROOM RC. Optimal perfusion during cardiopulmonary bypass: an evidence-based approach. Anesth Analg
2009; 108:1394-417
SNIECINSKI RM, CHANDLER WL. Activation of the hemostatic system during cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 2011; 113:1319-
33

Recommandations
BAKER RA, BRONSON SL, DICKINSON TA, et al. Report from AmSECT's International Consortium for evidence-based perfusion:
American Society of ExtraCorporeal Technology Standards and Guidelines for Perfusion Practice: 2013. J Extra Corpor Technol
2013; 45:156-66 (voir Directices: CEC perfusion 2013.pdf)
BOER C, MEESTERS MI, MILOJEVIC M, et al. 2017 EACTS/EACTA Guidelines on patient blood management for adult cardiac surgery.
J Cardiothorac Vasc Anesth 2018; 32:88-120 (voir Directives: Transfus EACTA 2018.pdf)
ENGELMAN R, BAKER RA, LIKOSKY DS, et al. The Society of Thoracic Surgeons, the Society of Cardiovascilar Anesthesiologists, and
the American Society of Extracorporeal Technology: clinical practice guidelines for cardiopulmonary bypass – Temperature
management during cardioplmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth 2015; 29:1104-13 (voir Directices; CEC température.pdf)
HILL AG, KURUSZ M. Perfusion standards and guidelines. Perfusion 1997; 12:251-5
HILLIS LD, SMITH PK, ANDERSON JL, et al. 2011 ACCF/AHA Guideline for coronary artery bypass graft surgery: Executive summary.
Anesth Analg 2012; 114:11-45 (voir Directives: CABG ACC/AHA.pdf)
KUNST G, MILOJEVIC M, BOER C, et al. 2019 EACTS/EACTA/EBCP guidelines on cardiopulmnary bypass in adult cardiac surgery. Br
J Anaesth 2019; 123:713-57 (voir Directives: Guidelines CEC 2019.pdf)
KURUSZ M. Standards update on perfusion equipment and practice. Perfusion 2005; 20:205-8
SHORE-LESSERSON L, BAKER RA, FERRARIS VA, et al. The Society of Thoracic Surgeons, The Society of Cardiovascular
Anesthesiologists, and the American Society of ExtraCorporeal Technology: Clinical Practice Guidelines – Anticoagulation during
cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 2018; 126:413-24 (voir Directives: CEC anticoag.pdf)
YAN TD, BANNON PG, BAVARIA J, et al. Consensus on hypothermia in aortic arch surgery. Ann Cardiothorac Surg 2013; 2:163-8 (voir
Directives: Hypothermie aorte.pdf)

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 3

Introduction

La circulation extra-corporelle (CEC) a déjà une longue histoire. L'idée d'une perfusion artificielle
revient au physiologiste français Jean-Jacques Le Gallois qui avait, en 1812, perfusé la tête de lapins
décapités pour prouver que la circulation du sang maintenait la fonction de l'organe. Le prototype de
machine coeur-poumon avec contrôle de la température a été imaginé en 1884 par von Frey et Gruber,
mais c'est Hooker, en 1915, qui a construit le précurseur des oxygénateurs à film: il s'agissait d'un
disque de caoutchouc sur lequel le sang se répandait en un film oxygéné par contact direct avec un
flux d'O2. Ces montages avaient peu de succès, car le sang coagulait très rapidement. En effet, il a fallu
attendre la découverte de l'héparine en 1916 et celle de la protamine 20 ans plus tard pour que ce
problème soit résolu [3]. Ce n'est qu'en 1937 que John Gibbon créa la première machine de CEC
complète qui permette la survie d'animaux en laboratoire; l'oxygénateur était un écran à disques
rotatifs. En 1953, cette machine permit de fermer avec succès une CIA chez une patiente de 18 ans au
cours d'une CEC de 45 minutes [1]. Pour Gibbon, c'était l'aboutissement de 23 ans de recherche et de
conceptions de circuits extracorporels. Il devint ainsi le "père de la CEC" et le premier perfusionniste
de l'histoire. Au début, le chemin fut pavé de décès (1 survivant sur 16 essais), car les premiers circuits
de CEC étaient encombrants et dangereux; ils demandaient un amorçage de plusieurs litres de sang, et
fonctionnaient avec un oxygénateur fait de grands disques plongeant partiellement dans le sang et
tournant dans une chambre pleine d'oxygène. Le tout était lavé et réutilisé pour un autre patient. Seuls
les tuyaux étaient à usage unique. C'était le cas de la première machine lausannoise, celle de Livio-
Mettraux, datant de 1962 (Figure 7.1A).

Figure 7.1 : Machines de CEC. Gauche: machine historique de Livio-Mettraux, Lausanne 1962. Droite:
machine actuelle. A: console centrale avec commandes des pompes (boutons bleus). B: réservoir veineux. B1:
oxygénateur. B2 : échangeur thermique (couplé à l’oxygénateur et au réservoir dans la machine moderne). C:
pompes. D: monitorage; simple manomètre de pression à gauche, écrans de contrôle complexes à droite. E:
mélangeur de gaz et vaporisateur. F: bac fournissant de l'eau à température variable pour l'échangeur thermique.
G: circuit de cardioplégie. A plus de 50 ans d’écart, il est frappant de constater que le plan des deux machines est
identique; les pompes n’ont pratiquement pas changé, mais l’oxygénateur s’est complètement transformé et le
monitorage est devenu plus sophistiqué. D'autre part, toutes les parties en contact avec le sang sont maintenant à
usage unique.

Le problème de l'oxygénateur restait lancinant, car les modèles à disques causaient d'innombrables
ennuis et manquaient d'efficacité. Dès 1956, DeWall et Lillehei dessinèrent un système réalisable en
plastic et consistant en une chambre où le sang était oxygéné par barbotage de bulles d'oxygène,

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 4

surmontée d'une chambre de débullage remplie d'un agent anti-mousse et d'un réservoir hélicoïdal. De
nouvelles entreprises se lancèrent dans la commercialisation de ces appareils: Bentley™, Travenol™,
etc. Le premier appareil de ce type largement utilisé en Europe fut celui de Rygg et Kyvsgaard; c'était
un sac de polyéthylène disposable contenant l'ensemble des éléments; il fut très répandu jusqu'à la fin
des années soixante-dix parce qu'il était simple, efficace et bon marché (voir Figure 1.2) [2]. Mais
l'oxygénateur à bulles restait une cause majeure d'embolie gazeuse; de plus, dès que la CEC dépassait
une heure, le contact direct du sang avec l'air entraînait une dénaturation protéique et une activation du
complément qui étaient la cause d'un syndrome inflammatoire systémique massif et très souvent d'un
SDRA, que l'on appelait le pump lung. Comme les membranes de dialyse rénale étaient performantes,
l'idée vint de les utiliser pour la diffusion de l'O2 sans que ce dernier soit en contact direct avec le sang.
On utilisa des plaques d'éthyl-cellulose, de Teflon™ puis de silicone et de polypropylène, arrangées en
couches ou en tubules; les modèles les plus récents sont en poly-méthyl-pentène. Bien que les
problèmes de contact air-sang soient résolus, les oxygénateurs à membranes ont mis du temps à
s'imposer à cause de leur complexité et de leur prix. Actuellement, leurs perfectionnements et leur
facilité d'utilisation en font les seuls systèmes utilisés dans les machines de CEC; ils consistent en un
bloc comprenant l'oxygénateur, le réservoir veineux et l'échangeur thermique (voir Figure 7.6).

A l'exception de la pompe, tous les éléments de la CEC sont maintenant à usage unique. Le circuit
comprend également de nombreux systèmes de sécurité qui n'existaient pas sur les premiers modèles:
moniteur de bulles, filtres artériels et veineux, monitorage de SaO2 et de SvO2, asservissement de la
pompe au niveau du réservoir, etc. Les travaux actuels portent essentiellement sur l'amélioration de la
biocompatibilité des surfaces de contact, sur la réduction de la réaction inflammatoire et sur la
miniaturisation de tout le système.

Malgré le développement de cursus universitaires pour la formation des perfusionistes, de certificats

nationaux de compétence et de simulateurs réalistes, la conduite de la CEC est une discipline très
artisanale où l'enseignement principal a lieu sur le terrain. Par ailleurs, il n'existe pas de
recommandations de haut degré d'évidence concernant la perfusion artificielle, la gestion de la
température ou la protection des organes [2]. Après 65 ans d'existence, la CEC reste un domaine de
routines institutionnelles gouvernées par le principe de précaution et par les prescriptions des
fabricants plutôt que par des données scientifiques et des études bien contrôlées.

Aussi compliqués soient-ils, nos systèmes mécaniques de prise en charge des fonctions cardio-
respiratoires restent très grossiers en comparaison de la subtilité des régulations physiologiques. Face à
l'interdépendance infiniment complexe des différents facteurs en jeu, il est presqu'illusoire de vouloir
chercher des corrélations simples entre la morbidité postopératoire et des données isolées comme la
pression ou le débit de CEC. D'autre part, assurer la circulation et la respiration par une machine, aussi
perfectionnée soit-elle, reste une situation totalement non-physiologique et représente donc un stress
considérable pour l'organisme. C'est l'équivalent d'un séjour en milieu hostile, comme l'alpinisme en
haute altitude ou la plongée sous-marine: l'organisme ne peut pas y survivre longtemps. Les
conséquences en sont multiples: flambée inflammatoire, troubles de la coagulation,
immunomodulation, perturbations hémodynamiques, altération des échanges gazeux, dysfonction
polyorganique.

Références

1 GIBBON JH. Application of the mechanical heart and lung apparatus to cardiac surgery. Minn Med 1954; 36:171-85
2 HESSEL EA. History of cardiopulmonary bypass. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2015; 29:99-111
3 STAMMERS AH. Historical aspects of cardiopulmonary bypass: From antiquity to acceptance. J Cardiothorac Vasc Anesth 1997;
11:266-74

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 5

 Evolution de la technologie

La première CEC clinique date de 1953. A cette époque, l’oxygénateur était fait d’une série de
disques rotatifs sur lesquels le sang était étalé en contact avec l’O2. Ce système a été remplacé par les
oxygénateurs à bulles, et actuellement par les oxygénateurs à membrane. Tous les composants en
contact avec le sang sont maintenant à usage unique (canules, tuyaux, réservoir, oxygénateur,
échangeur thermique, filtres) et montés ensemble pour faciliter la manutention.

Malgré ses perfectionnements et son succès clinique quotidien, la CEC est un système non-
physiologique qui entraine une réaction de stress considérable et une cascade de complications
inflammatoires, coagulatoires et polyorganiques.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 6

Machines et circuits de CEC
Schéma général

Par rapport aux machines historiques, les systèmes actuels sont à la fois plus sûrs et plus sophistiqués,
mais ils contiennent toujours les mêmes éléments:

 Un réservoir veineux;
 Un oxygénateur;
 Un échangeur de chaleur;
 Une pompe;
 Un filtre.

Leur but est triple: maintenir la perfusion systémique, assurer les échanges gazeux pour l'O2 et le CO2,
et régler la température. Le sang est capté du côté veineux systémique et renvoyé dans l'aorte ou dans
une grande artère une fois oxygéné; la circulation pulmonaire est court-circuitée. Tout le matériel en
contact direct avec le sang est à usage unique (tuyaux, réservoir, oxygénateur, etc). Le débit théorique
assuré est de 2.0 à 2.5 L/min/m2 (70 mL/kg/min) (routine: 2.4 L/min/m2). La pression artérielle est en
général maintenue entre 60 et 90 mmHg (voir Hémodynamique).

Le montage général du circuit de CEC est bien standardisé. La partie principale est constituée de 5
éléments qui se succèdent dans l'ordre suivant (Figure 7.1 et Figure 7.2) [2].

6 6

1
1
5
3

3
2 2
5
4 4

O2
A O2 B
© Chassot 2012

Figure 7.2 : Représentations schématiques d'un circuit de CEC. A : avec un oxygénateur à membrane; celui-ci
présentant une certaine résistance, il est placé après la pompe. B : avec un oxygénateur à bulles; celui-ci
présentant peu de résistance, il est placé entre le réservoir veineux et la pompe. 1: canule de drainage veineux. 2:
réservoir veineux. 3: pompe principale. 4: oxygénateur. 5: échangeur de chaleur. 6: filtre et canule artérielle.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 7

  Une large canule veineuse conduisant depuis l'OD à un réservoir veineux dans lequel le sang
se draine par gravité.
 Une pompe principale, le plus souvent à galet; cette pompe est placée entre le réservoir
veineux et l'oxygénateur à membrane. A l’époque des oxygénateurs à bulle, elle était placée
après ce dernier.
 Un oxygénateur, auquel peut être associé un évaporateur d'halogéné (le plus souvent
isoflurane ou sevoflurane) et un débitmètre air-oxygène (blender) dont la FiO2 règle la PaO2,
et le débit de gaz frais la PaCO2.
 Un échangeur de chaleur; il est couplé à l'oxygénateur et au réservoir veineux pour en faire un
seul bloc à usage unique.
 Un circuit artériel ramenant le sang oxygéné dans l'aorte ou dans une artère périphérique
(fémorale, sous-clavière droite).

Le circuit est complété par plusieurs éléments (Figure 7.3).

Ligne de cardioplégie
Ligne
artérielle Aspiration aortique

Aspiration de
cardiotomie

Solution
Aspiration VG cardioplégique
s

Moniteur
Réservoir de
SvO2 cardiotomie
Filtre

Clamp
Détecteur veineux
de bulles

SaO2
Pompes Pompe de
Filtre aspirations cardioplégie
artériel Réservoir
+ trappe Détecteur veineux
à bulles de niveau
Filtre Débitmètre
gaz (P centrifuge)
Oxygénateur Détecteur Pompe
de bulles artérielle

FiO2 Echangeur
thermique
O2
Débit Air
Vaporisateur mètre Blender

Figure 7.3 : Représentation synthétique d'un circuit complet de CEC avec tous ses éléments. En rouge : circuit
du sang. En vert : circuit de l’eau et de l’échangeur thermique. En jaune : circuit des gaz frais. Blender :
mélangeur O2/air. X : court-ciruit clampé. T: mesures de température (adapté de Gravlee GP, ed.
Cardiopulmonary bypass: principles and practice, 2nd edition. Philadelphia : Lippincott, Williams & Wilkins,
2000, p 70).

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 8

  Un filtre artériel qui capte les particules dont la taille est supérieure à 40 microns et joue le
rôle de piège à bulles.
 Deux circuits d'aspiration: aspiration "droite" pour le sang aspiré dans le champ opératoire,
"gauche" pour le sang aspiré dans la circulation gauche; ils peuvent être complétés par une
aspiration de cardiotomie; ils sont drainés dans un réservoir de cardiotomie.
 Un circuit de cardioplégie avec pompe et échangeur thermique dédiés.
 Un système de contrôle de la pression dans le circuit artériel qui asservit le débit de la pompe
maîtresse au-delà d'une limite fixée par le perfusionniste.
 Un système de contrôle en ligne de la saturation en oxygène du sang veineux (SvO2) et du
sang artériel; la SaO2 mesurée à la sortie de l'oxygénateur contrôle ce dernier, mais non le
patient.
 Un système de contrôle du niveau du liquide dans le réservoir veineux qui asservit le débit de
la pompe maîtresse en deçà d'une limite fixée par le perfusionniste.
 Un système de contrôle de la présence de bulles dans le circuit veineux et artériel.
 Un système de mesure de la température veineuse et artérielle, respectivement à l'entrée et à la
sortie du bloc oxygénateur-échangeur thermique.

Faire circuler le sang dans cette tuyauterie complexe implique de l'anticoaguler, sans quoi la
thrombose est immédiate. On administre donc de l'héparine à raison de 300-400 UI/kg pour obtenir un
ACT > 450 secondes. Deux matériaux différents sont utilisés pour les tuyaux: le polychlorure de
vinyle (PVC) et les silicones. Le PVC, transparent, rejette peu de particules mais présente une tenue
limitée à la traction et à l'étirement. Le silicone respecte mieux la déformabilité des globules rouges et
diminue l'agrégation plaquettaire, mais libère facilement des particules. Comme les surfaces étrangères
et le contact avec l'air sont les sources principales des altérations de la coagulation, de l'hémolyse et du
syndrome inflammatoire systémique post-pompe (voir Syndrome inflammatoire systémique), la
recherche autour des améliorations possibles des circuits de CEC est très active. On suit actuellement
trois pistes principales [1].

 Circuits préhéparinés: l'adhésion sélective de protéines plasmatiques sur la surface étrangère

conduit à la création d'un film moléculaire qui empèche la progression de la cascale de
coagulation. L'adhésivité plaquettaire est réduite, de même que l'activation du complément et
l'adsorption des facteurs de coagulation. Bien que cele présente un certain risque, on peut
diminuer l’ACT requis à 300-350 sec, mais le sang ne peut pas stagner dans le circuit, car le
risque de voir se former des thrombi dans le réservoir ou l’oxygénateur est élevé. Il faut donc
maintenir la circulation dans la CEC au moyen d’un court-circuit entre la canule artérielle et la
canule veineuse.
 Circuits rendus biocompatibles par imprégnation de polymères (poly-2-méthoxy-éthyl-
acrylate, phosphorylcholine, siloxane) ou de molécules anti-inflammatoires (facteur H
inhibant le complément C3a, phospholipides de la membrane plaquettaire). Ces substances
freinent la cascade du complément et l'activation leucocytaire.
 Réduction de la longueur de la tuyauterie et miniaturisation de tout le dispositif.

Ces améliorations tendent à diminuer l’activation du système coagulatoire et inflammatoire, à minorer

les lésions plaquettaires et à réduire le taux de transfusion. Elles ont un impact sur les complications
postopératoires dans les cas à haut risque, mais ont peu ou pas d'influence pour les interventions
standards chez des patients à risque faible [3,4,5]. Vu l'augmentation de prix des circuits, ces
modifications ne présentent pas forcément un rapport coût / bénéfice favorable à leur utilisation de
routine.

La cascade coagulatoire et le syndrome inflammatoire systémique sont déclenchés par les tissus
cruentés (plaie opératoire), par les surfaces étrangères (circuits de CEC), et surtout par le contact avec
l’air. Pour ces raisons, les améliorations technologiques actuelles visent trois points particuliers :

 Suppression du contact avec l’air par l’abolition du résevoir veineux ouvert;

 Réduction de la surface de contact en miniaturisant les circuits (voir Mini-CEC);

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 9

  Lavage du sang aspiré dans le champ opératoire (CellSaver™ en circuit clos) avant d'être
retourné dans le circuit.

D’autre part, le remplissage du circuit avec le sang du malade (autologous prime) par voie antérograde
(canule veineuse) ou rétrograde (canule artérielle) minimise l’hémodilution et réduit le besoin en
transfusion (voir Amorçage).

En CEC, l'hémodynamique est principalement maintenue par le débit de la pompe maîtresse dont le
perfusionniste a la responsabilité et le contrôle. Après le stress de l'induction, cette période est un
moment de moindre concentration pour l'anesthésiste, voir l’occasion de disparaître dans son bureau
ou à la cafétéria du bloc opératoire ! Le temps de la CEC est pourtant une période d'étroite
collaboration avec le chirurgien et le perfusionniste. Une communication permanente entre les trois est
indispensable au bon déroulement de l'intervention.

Schéma général de la CEC

La machine de CEC comprend les éléments suivants, dans le sens de circulation du sang :
- Canule veineuse
- Aspirations
- Réservoir veineux, (avec filtre), réservoir de cardiotomie
- Pompe principale
- Oxygénateur (avec mélangeur de gaz O2/air et évaporateur halogéné)
- Echangeur thermique
- Canule artérielle (avec filtre et piège à bulles)
- Circuit de cardioplégie

Surveillance : pression dans la canule artérielle, débit de pompe, débit de gaz, SvO2, SaO2 (contrôle
de l'oxygénateur), niveau du réservoir veineux, détecteurs de bulles, températures artérielle et
veineuse.

Références

1 GUIBAUD JP, OUEDRAOGO N, JANVIER G. Traitements de surface des matériels hémocompatibles pour le CEC. . In:
JANVIER G, LEHOT JJ (ed). Circulation extracorporelle: principes et pratique, 2ème édition. Paris, Arnette Groupe Liaison SA,
2004, pp 109-12
2 ISETTA C, CADUSSEAU JL. Circuits de circulation extracorporelle: matériels réutilisables, matériels à usage unique. In:
JANVIER G, LEHOT JJ (ed). Circulation extracorporelle: principes et pratique, 2ème édition. Paris, Arnette Groupe Liaison SA,
2004, 59-86
3 MANGOUSH O, PURKAYASTHA S, HAJ-YAHIA S, et al. Heparin-bonded circuits versus nonheparin-bonded circuits: an
evaluation of their effect on clinical outcomes. Eur J Cardiothorac Surg 2007; 31:1058-69
4 MURPHY GS, HESSEL EA, GROOM RC. Optimal perfusion during cardiopulmonary bypass: an evidence-based approach.
Anesth Analg 2009; 108:1394-417
5 SNIECINSKI RM, CHANDLER WL. Activation of the hemostatic system during cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 2011;
113:1319-33

Liquide d’amorçage et hémodilution

Volume et composition

Avant d'être connecté au patient, le système doit être rempli d'une solution physiologique. Ce volume
d'amorçage (priming) est variable selon les modèles, mais il oscille entre 800 et 1'700 mL, soit un
quart à un tiers du volume circulant du patient (volume circulant = 7% du poids corporel). Sa

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 10

constitution est très variable selon les institutions. Il s’agit d'une solution hydro-électrolytique, souvent
additionnée d'un colloïde et éventuellement de sang allologue selon l'hématocrite du patient [2,18,25].

 Cristalloïdes: ils diffusent dans tout le liquide extracellulaire et seuls 20% du volume reste
dans l’espace intravasculaire.
 Hydroxy-éthyl-amidons (HES) de 1ère et 2ème génération (polymère de glucose dérivé de
l’amylopectine, de poids moléculaire élevé avec haut degré de substitution) : excrétion lente,
altération de la fonction plaquettaire et de la coagulation; dose maximale limitée à 1.5 g/kg/j.
Risque de dysfonction rénale en cas de dépassement de cette limite.
 Hydroxy-éthyl-amidons (HES) de 3ème génération (poids moléculaire bas et faible degré de
substitution): pas d’accumulation plasmatique ni de dysfonction rénale, moins d’effet sur la
coagulation lors de CEC; dose maximale: 3 g/kg/jour.
 Albumine: bon effet oncotique, absence de réactions allergiques, mais très onéreuse; demi-vie
de 20 jours. Pas d’effet sur la morbi-mortalité comparée aux autres solutions, sauf dans les cas
de lésions cérébrales, où l’albumine aggrave le pronostic.
 Gélatines (dérivées du collagène bovin): pas d’effet sur la coagulation, mais excrétion rénale
rapide et maintien du volume très limité dans le temps (< 2 heures); les réactions allergiques
sont fréquentes.
 Dextrans: ils augmentent le risque de saignement, de réaction anaphylactique et d’insuffisance
rénale.

Même si le volume circulant est mieux préservé avec des colloïdes qu’avec des cristalloïdes, les
fonctions pulmonaires ne paraissent pas modifiées par ce choix tant que la surcharge est évitée. La
coagulation est certainement moins affectée par les cristalloïdes que par les colloïdes. L'utilisation de
colloïde n'est pas recommandée en cas de troubles de l'hémostase (hémophilie, maladie de
Wildebrand), chez les cirrhotiques et chez les patients dialysés. L’albumine est préférable dans ces
circonstances, car elle ne modifie pas la coagulation [25]. Malheureusement, la littérature récente,
particulièrement en soins intensifs [10,22], tend à démontrer que les HES augmentent
significativement le taux d’insuffisance rénale (20-35%), le risque hémorragique (40-50%) et, en cas
de sepsis, la mortalité (17%). De ce fait, les recommandations européennes concernant la CEC
proscrivent l'utilisation de HES dans le liquide d'amorçage [17]. De son côté, la FDA (Federal Drug
Agency, USA) a préconisé le retrait des HES en soins intensifs, mais non en chirurgie. En
conséquence, les HES ne peuvent plus être recommandés dans la composition des solutions
d’amorçage, qui tendent à ne contenir que des cristalloïdes additionnés ou non de gélatines
(Physiogel®) ou d’albumine. La condamnation des HES 6% est d'autant plus discutable qu'ils ne sont
pas incriminés dans une augmentation du taux d'insuffisance rénale ni de mortalité dans le contexte de
la chirurgie cardiaque lorsque la fonction rénale est normale [7,32]. Une revue de 17'742 patients
montre que le HES est sans effet sur l'incidence de mortalité, de dialyse rénale et d'ischémie
myocardique, alors que l'albumine augmente le risque d'hémodialyse [26]. Actuellement en Europe,
une petite majorité de centres n'utilisent que des cristalloïdes, environ un quart y ajoute une gélatine et
un quart un HES ou de l'albumine [19,23].

Outre 5’000-10'000 unités d’héparine (voir Anticoagulation), plusieurs substances peuvent être
ajoutées au liquide d’amorçage selon les protocoles.

 Antifibrinolytique: il diminue les risques hémorragiques, particulièrement chez les patients

sous antiplaquettaires. Depuis son retrait en 2007, la plupart des centres a choisi de remplacer
l’aprotinine par l’acide tranexamique (Anvitoff®, Cyclokapron®). Bien que légèrement moins
efficace, il ne déclenche pas de réactions allergiques ni de dysfonction rénale. La dose de CEC
(10-30 mg/kg) est une répétition de la première dose donnée à l’ouverture du péricarde [30].
 Mannitol: le bénéfice de ses effets oncotique, diurétique et néphroprotecteur n’a jamais été
démontré; il est même possible qu’il péjore la fonction rénale [3,19].
 Stéroïdes: ils réduisent l’intensité du syndrome inflammatoire systémique déclenché par la
CEC et par la chirurgie [1], mais leur plein effet n’étant atteint qu’après 45 minutes, il est

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 11

 préférable de les administrer à l’induction plutôt que dans la CEC. Globalement, ils ne
modifient pas la morbi-mortalité [5,33].
 On évite la présence de glucose dans le liquide d'amorçage parce que l’hyperglycémie aggrave
les risques neurologiques.

Comme exemple, la routine dans notre institution (CHUV, Lausanne) consiste en 800-1500 mL
Plasmalyte® + 10'000 UI héparine. Le Plasmalyte® est une solution isotonique avec un pH neutre, ne
contenant pas de Ca2+ (en mEq/L : Na+ 140, K+ 5.0, Mg2+ 3.0, Cl- 98, acétate 27, gluconate 23, 295
mosm/L, pH 7.4).

Hémodilution

L'hématocrite (Ht) recherché pour la CEC est de 24-28%, selon la température prévue. Cette baisse de
l’Ht est nécessaire pour diminuer la viscosité sanguine et améliorer la microcirculation en
hypothermie. En effet, la viscosité augmente de 30% à 27°C, mais elle chute de 30% lorsque l'Ht
diminue de 40% à 25% [11]. Ainsi, en hypothermie, la viscosité reste à peu près stable lorsque la
valeur de l'Ht en pourcent est la même que celle de la température en degrés C [12]. L'hématocrite
recherché en cours de CEC (Ht CEC) se calcule de la manière suivante:

HtCEC = Ht • VC / (VC + vol CEC)

où: VC = volume circulant (7% du poids corporel du patient)

vol CEC = volume d'amorçage
Ht = hématocrite actuel du patient

L'hémodilution normovolémique est bien tolérée et compense les effets de l'hypothermie, mais elle
diminue simultanément le transport d'O2 et affecte différemment les organes. Pour une Hb < 70 g/L, la
réserve coronarienne diminue de 50% et la perfusion splanchnique est à la limite de l'ischémie
clinique, mais le flux sanguin cérébral s’élève de 45% et le flux plasmatique rénal augmente dans la
zone corticale [21,28].

L’hémodilution en CEC a des limites. Un Ht inférieur à 23%, par exemple, s'est avéré être un facteur
prédictif indépendant de morbi-mortalité postopératoire [8,27]. L'Ht n’a pas d’influence sur le status
neurologique postopératoire tant qu’il reste supérieur à 30% chez l'adulte normal [31], mais les
troubles cognitifs deviennent plus importants lorsque l’Ht minimal est de 15-17% [4] et le risque
d’AVC augmente de 10% pour chaque pourcent d’Ht en dessous de 25% [16]. Les séquelles
neurologiques augmentent clairement lorsque l'Ht passe sous la barre de 26% [4]. Chez les enfants, la
comparaison entre un Ht bas (21%) ou élevé (28%) démontre que le score neurologique et le
développement psychomoteur sont meilleurs dans le deuxième cas [15].

D’autre part, la fonction rénale s’aggrave linéairement avec la baisse de l’hémoglobine lorsque
l’hématocrite est inférieur à 30% [29]. La correction de l’anémie par une transfusion n’est pas curative
car, à valeur similaire d'Ht, les patients transfusés présentent systématiquement une péjoration de leur
fonction rénale par rapport à ceux qui ne sont pas transfusés; leur mortalité est plus élevée (3.8%
versus 1.4%) et leur incidence d'insuffisance rénale plus importante (12% versus 3.4%) (voir Figure
7.27) [9]. L'anémie aggrave donc la situation, mais la transfusion, au lieu de la corriger, ajoute un
facteur délétère supplémentaire.

Lorsque l'Ht chute de > 14%, l'hémodilution tend à augmenter les saignements, à diluer le fibrinogène
et à déterminer un état hypocoagulable au thromboélastogramme; de plus, les HES diminuent la
fermeté du caillot. Comme la transfusion de sang, de plaquettes et de facteurs de la coagulation
augmente dans cette situation, le risque de complications thrombo-emboliques s'élève aussi [24].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 12

Une valeur de 25-28% est donc la limite inférieure de sécurité pour l’Ht en cours de CEC. Plusieurs
moyens sont à disposition pour éviter de descendre en dessous de ce niveau [14].

 Traitement causal de l’anémie préopératoire (Hb < 120 g/L) et préparation des malades avec
du fer et/ou de l’érythropoïétine;
 Limitation des perfusions de cristalloïdes avant la CEC, utilisation préférentielle de
vasopresseur en cas d'hypotension;
 Hémostase rigoureuse de la sternotomie et du lit de l'artère mammaire avant la CEC;
 Limitation du volume d’amorçage, restriction de la longueur et du volume de la tuyauterie
(mini-CEC);
 Amorçage autologue rétrograde;
 Cardioplégie au sang au lieu de cristalloïde, microcardioplégie;
 Hémofiltration en cours et en fin de CEC.

L’amorçage autologue (autologous priming) consiste à remplacer le volume d’amorçage par le sang
du malade dès le début de la CEC.

 Amorçage rétrograde (retro-priming): stockage d’environ 500 mL évacués dans une poche ou
dans le réservoir veineux à partir de la ligne de purge du filtre artériel;
 Amorçage antérograde: siphonnage d’environ 500 mL par déclivité à partir de la canule
veineuse (sens normal du circuit);
 Dans les deux cas, le sang du malade remplace une partie de la solution d’amorçage qui est
évacuée vers l’extérieur. La poche de stockage ne doit jamais être en dessous du niveau de
l’oxygénateur, qui serait alors en dépression (risque d’aspiration d’air et d’embolie gazeuse).

Ces deux techniques réduisent à quelques centaines de millilitres la quantité totale de cristalloïdes
restés dans la machine et perfusés au patient. Elles diminuent ainsi la chute de la pression oncotique et
l’hémodilution des médicaments en début de CEC (20% au lieu de 40%); de ce fait, elles améliorent
l'oxygénation cérébrale pendant la CEC et pourraient diminuer également le taux de transfusion et
l’œdème intersticiel dans les poumons et le coeur [6,13]. La perte momentanée de volume circulant
pour le malade est compensée par des vasopresseurs et par l'élévation des membres inférieurs. Même
s'il n'est pas toujours possible, l'amorçage rétrograde doit être tenté pour tous les patients.

Amorçage et hémodilution

Volume de remplissage de la machine de CEC : 800 – 1'500 mL. Constitué habituellement de

cristalloïde, avec ajout éventuel de colloïde ou d'albumine. Complété par de l'héparine non-
fractionnée (5'000-10'000 UI) et éventuellement d'autres substances: antifibrinolytique, mannitol,
stéroïde.

Ce volume provoque une hémodilution (Ht 25-30%), nécessaire pour freiner l’augmentation de la
viscosité du sang à basse température. En hypothermie, la viscosité reste stable lorsque la valeur de
l'Ht en % est la même que celle de la température en degrés C°. Lorsque l’Ht est < 25%, le status
neurologique et la fonction rénale postopératoires sont péjorés. Une valeur de 25-28% est la limite
inférieure de sécurité pour l’Ht en CEC.

Pour diminuer le volume d’amorçage, on peut réduire la taille du système de CEC, supprimer le
réservoir veineux et/ou remplir partiellement la machine avec le sang du patient (priming autologue).

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 13

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Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 14

Drainage et réservoir veineux

Canules veineuses

Le sang veineux est habituellement drainé depuis l'OD par une ou deux canules de grande taille (36F –
51F) connectées à un tuyau d'un demi-pouce. Le système à une seule canule est plus simple, plus
rapide, et ne nécessite qu'une seule incision dans l'oreillette, habituellement au niveau de l'appendice
auriculaire; la canule a des orifices situées dans l'OD et se prolonge par un tube moins large qui est
introduit dans la veine cave inférieure (VCI). Ce système est très sensible aux manipulations du coeur
et n'assure pas une étanchéité au drainage veineux; il permet un bypass partiel dans lequel une partie
de la circulation pulmonaire persiste, mais il ne convient pas lorsqu'il faut ouvrir l'oreillette droite ou
luxer le cœur [3]. Dans ce cas, on procède à une canulation séparée des deux veines caves depuis deux
incisions faites dans l'oreillette; les canules sont rendues étanches en serrant un lacet autour de chaque
veine cave; il ne reste que le débit du sinus coronaire à évacuer de l'OD (sauf en cas de veine cave
supérieure gauche: voir Chapitre 15 Retour veineux anormaux). Lorsque le coeur est arrêté et que la
cardioplégie a fini de couler, le débit du sinus coronaire est nul. On peut également utiliser des canules
métalliques coudées à angle droit qui permettent de canuler directement les veines caves à distance de
l’OD, comme on le fait lors de transplantation cardiaque (Figure 7.4).

A B
VCS

OD OD

Membrane
d’Eustache

VCI
VCI
© Chassot 2012

Figure 7.4 : Canulation veineuse. A : Canule simple; introduite par l'auricule droit, la canule va jusque dans la
veine cave inférieure (VCI); elle présente des orifices dans l'OD et dans la VCI; les premiers drainent le sang de
la veine cave supérieure et du sinus coronaire. B : Bicanulation; chaque veine cave est canulée séparément; un
système de drainage récupère le sang du sinus coronaire dans l’OD. Le lacet permettant d’étanchéifier la
connexion cave est représenté au niveau de la VCI. Les canules peuvent être introduites dans les veines caves
depuis l’OD ou plus distalement par une incision sur le vaisseau.

Le drainage du sang veineux dans le réservoir se fait par simple gravité. Cet effet de siphon dépend de
plusieurs données.

 La hauteur entre le patient et le réservoir, normalement 30-70 cm; on peut favoriser le retour
veineux en montant la table d'opération.
 Le volume de l'OD; l'hypovolémie et la veinodilatation par la nitroglycérine ou le propofol
diminuent le retour veineux à l'oreillette.
 Le positionnement des canules veineuses et les déplacements du coeur lors des manoeuvres
chirurgicales; la double canulation assure un meilleur retour lorsque le coeur est basculé pour
ouvrir l'oreillette gauche (chirurgie mitrale).

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 15

  Le collapsus des parois de l'OD autour de la canule lorsque le débit vers le réservoir est plus
élevé que celui du retour par les veines caves; cet incident est fréquent lorsqu'on utilise une
pompe d'appoint sur le retour veineux.
 La présence d'air dans les canules peut aller jusqu'à l'obstruction par un air lock qui se forme
dans la partie supérieure d'une boucle des tuyaux.

Outre le mauvais retour veineux, plusieurs complications peuvent survenir au niveau de la canulation
veineuse.

 Arythmies lors des manipulations de l’OD (fréquent passage en FA).

 Blocage de la canule de VCI par la membrane d’Eustache.
 Obstruction de la VCI ou de veines sus-hépatique; il s'ensuit une stase hépatique.
 Obstruction de la VCS; surveiller attentivement le visage lors de bicanulation; si la canule
cave supérieure est obstructive, on observe rapidement un oedème de la face, un oedème
conjonctival et palpébral, et une cyanose du territoire cave supérieur. On peut l’objectiver en
mesurant la pression dans le bras latéral de l'introducteur. Une élévation persistante de la
pression dans la VCS peut conduire à un oedème cérébral et à une baisse dangereuse de la
pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM – Pvjug) décelable par une baisse de la ScO2.
 Passage de la canule dans l’OG à travers une foramen ovale perméable (FOP).
 Passage d'air par un cathéter central dont les entrées ne sont pas étanches.
 Passage d'air par un foramen ovale perméable (FOP) inconnu en cas d'ouverture des cavités
gauches (opération sur la valve mitrale, par exemple).
 Persistance de retour veineux par une veine cave supérieure gauche, présente dans 2-10% des
cas congénitaux (voir Figure 15.7).

Lorsqu’on utilise une seule canule auriculaire, la PVC lue dans l’OD (extrémité distale du cathéter
central ou voie OD de la Swan-Ganz) reflète le remplissage du malade; son augmentation traduit aussi
un frein au retour vers le réservoir de CEC. Lors de canulation bicave, l’OD est vide, sa pression est
nulle. La seule pression mesurable est celle lue dans le bras latéral de l’introducteur qui reflète la
pression veineuse jugulaire. Par contre, la pression proximale à la canule cave inférieure ne peut
malheureusement pas être surveillée.

Lorsqu'on canule une veine périphérique comme la veine fémorale, le débit est rarement suffisant pour
assurer le retour veineux nécessaire au débit calculé du patient sur la base d'un index de 2,4 L/min/m2,
même si la canule remonte jusque dans la veine iliaque. Cette canulation permet seulement une
assistance circulatoire. Pour avoir un débit normal, il faut une deuxième canule dans l'oreillette, une
canule longue qui remonte de la veine fémorale jusqu'à l'OD, et/ou l'interposition d'une pompe
aspirante sur le circuit veineux. De nouvelles canules longues et grillagées (Smartcanula™) ne
collabant pas et drainant les abouchements veineux sur toute leur longueur permettent un débit normal
sans pompe. L'introduction de canules depuis la fémorale jusque dans l'OD est guidée par
échocardiographie transoesophagienne (ETO); l'ETO visualise d'abord le guide qui doit monter en
VCS et éviter la fosse ovale; ce guide passe facilement dans l'OG si le foramen ovale est perméable.
La canule doit ensuite se positionner au milieu de l'OD, avec son extrémité dans l'abouchement de la
VCS (voir Figure 7.34).

Réservoir veineux

Le réservoir veineux est la chambre de compliance permettant de maintenir constant le débit artériel
malgré les variations dans le retour veineux (Figure 7.5).

De 1 à 3 litres de sang peuvent être transloqués dans le réservoir au démarrage de la CEC chez un
patient en insuffisance cardiaque congestive, mais lors de manipulations du coeur, par exemple, le
retour veineux peut diminuer drastiquement et obliger le perfusionniste à puiser dans ce réservoir pour
maintenir le débit. Le niveau du réservoir doit rester au-delà d'un certain seuil en-dessous duquel le

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 16

système n'a plus de réserve de précharge et risque de laisser passer de l'air jusque dans la partie
artérielle du circuit. A un débit de 4 L/min, une réserve de 500 mL ne permet que 7.5 secondes de
débit avant que le réservoir ne soit vide [2]. Le perfusionniste doit donc porter une attention constante
au niveau de ce dernier. Le réservoir est d'ailleurs muni d'un système d'alarme qui informe
immédiatement que le niveau minimal est atteint, et qui coupe la pompe avant qu'elle n'entraîne de l'air
dans l'aorte. Certains réservoirs sont souples et collabent lorsqu’ils se vident, ce qui exclut
l’embolisation d’air ; ils limitent le contact du sang avec l’air, mais leur utilisation est plus délicate. Le
circuit veineux comprend un clamp ajustable pour modifier le débit de retour.

Figure 7.5 : Le réservoir

veineux de CEC. A: circuit
de drainage du sang
veineux (bouchons bleus)
en provenance du patient
(oreillette droite,
aspirations). B: filtre
veineux. C: réservoir
proprement dit partiel-
lement rempli avec la
solution d’amorçage. D:
oxygénateur couplé à
l'échangeur thermique. E:
tuyaux pour la circulation
de l'eau avec le bac de
refroidissement / réchauf-
fement. On voit que le sang
est largement en contact
avec l’air dans ce type de
réservoir.

Les aspirations du champ opératoire sont drainées dans un réservoir appelé réservoir de cardiotomie,
qui a la particularité de pouvoir filtrer et démousser le sang afin d'éliminer le risque d'emboliser des
particules aspirées ou des bulles d'air. Le réservoir de cardiotomie comporte une chambre de débullage
contenant une éponge imprégnée d'une substance anti-mousse, une chambre de stockage, et un filtre de
30-40 microns. Dans la plupart des systèmes, le réservoir veineux et celui de cradiotomie ne font
qu'un.

L'inconvénient majeur du réservoir est d'offrir une vaste surface de contact entre l'air et le sang. Or cet
interface est une des causes majeures de l'activation du complément, de l'aggrégation plaquettaire et du
déclenchement du syndrome inflammatoire. Ces phénomènes sont nettement moins prononcés avec les
réservoirs souples.

Drainage veineux assisté

Lorsqu’on réduit la taille du circuit et des canules pour limiter le volume d’amorçage et le contact des
surfaces étrangères, le diamètre des canules veineuses devient restrictif et le siphonnage par gravité
n’est plus suffisant pour assurer un drainage correct de l’OD. En effet, la loi de Poiseuille spécifie que
le flux est égal à la pression divisée par la résistance, et que celle-ci est le produit de la viscosité du
liquide (ρ), de la longueur du tube et de l’inverse du rayon à la puissance 4 : Q = P • r4 / ρ • L. Lorsque
le diamètre du tuyau diminue, on doit ajouter un système de pompe sur le circuit veineux pour en
améliorer le débit. Deux systèmes d’assistance sont utilisés.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 17

  Aspiration (vacuum-assisted venous drainage): système de vide ajustable appliqué sur le
réservoir veineux, y aspirant le sang depuis l’OD; la coque du réservoir doit être rigide.
 Pompe (kinetically assisted venous drainage): pompe centrifuge ou à galet montée sur le
circuit veineux; son débit est adapté en permanence au volume du retour et à l’effet de
succion.

Bien que très efficaces pour assurer un bon retour veineux, ces systèmes présentent plusieurs
problèmes potentiels [1].

 Pompe supplémentaire à surveiller pour le perfusioniste, qui doit également veiller à ce que la
pression ne soit jamais positive dans le circuit veineux ni négative dans le circuit artériel.
 Aspiration d’air par les bourses autour de l’OD ou des veines caves; la pompe va broyer ces
bulles et les transformer en microbulles échappant aux filtres disposés sur les voies veineuse et
artérielle, avec un risque d’embolies artérielles pour le patient.
 Stress de cisaillement supplémentaire sur les hématies conduisant à davantage d’hémolyse.
 Blocage possible du retour par aspiration des parois vasculaires dans les orifices de la canule ;
 Risque de mise en dépression de l’oxygénateur et de flux rétrograde vers le réservoir au sein
de la machine; une valve de type pop-off empêche une dépression excessive.

Drainage veineux

L’OD est drainée par gravité dans le réservoir veineux par une canule (OD - VCI) ou deux canules
(VCS et VCI). La canulation bicave est pratiquée lors d’une ouverture de l’OD, lors de bascule du
cœur ou lors de transplantation. Le retour veineux peut être amélioré par une assistance (aspiration
sous vide contrôlé ou pompe sur le circuit), mais celle-ci comporte un risque d’embolie gazeuse, de
blocage par aspiration des parois vasculaires dans les orifices de la canule et de renversement du flux
dans la machine.

Le réservoir veineux est en général doublé d’un réservoir de cardiotomie pour les aspirations en
provenance du champ opératoire. Les réservoirs sont munis d’un filtre pour éliminer les particules.
Ils sont la principale source de contact entre le sang et l’air (stimulation inflammatoire, activation
plaquettaire, coagulopathie).

Références

1 BECK JR, PARK DY, MONGERO LB. Canulation and clinical concerns for cardiopulmonary bypass access. In: MONGERO LB,
BECK JR (eds). On bypass. Advanced perfusion techniques. Totowa (NJ, USA): Humana Press 2010, 171-191
2 HESSEL EA. Cardiopulmonary bypass equipment. In: ESTEFANOUS FG, et al. Eds. Cardiac anesthesia. Principles and clinical
practice, 2nd edition. Philadelphia, Lipincott Williams & Wilkins, 2001, 335-86
3 HESSEL EA, HILL AG. Circuitry and canulation techniques. In: GRAVLEE GP (ed). Cardiopulmonary bypass: principles and
practice, 2nd edition. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2000, p 70

Oxygénateur

Le terme d'oxygénateur est un peu restrictif, car l'appareil a trois fonctions: il transfert l'O2 de la source
externe dans le sang, il élimine le CO2 en fonction du débit de gaz frais, et il permet d'introduire un
gaz d'anesthésie par un vaporisateur. Il en existe deux types.

 Oxygénateurs à membrane: une fine membrane semi-perméable microporeuse (pores de 0.3-

0.8 microns, épaisseur 80-150 microns) de grande surface totale (1.8-2.5 m2) sépare le sang

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 18

 des gaz. Faite de polypropylène (tubes), de silicone (plaques) ou de Teflon, elle est arrangée
en tubules à l'intérieur d'une boîte (Figure 7.6).

Figure 7.6 : L'oxygénateur de

CEC. Il est en général couplé au
réservoir veineux et à
l'échangeur thermique par le B
fabriquant. A: corps de
l'oxygénateur contenant les
microfibres pour les échanges A
gazeux. B: sang veineux en D
provenance du réservoir via la
pompe. C: sang artériel sortant
de l'oxygénateur. D: arrivée des
gaz (avec filtre micropore). E:
échangeur thermique. F: tuyaux
pour la circulation de l'eau de C E
refroidissement et réchauf-
fement.

Dans les premiers systèmes, le mélange de gaz parcourait l’extérieur de ces microfibres et le
sang circulait à l’intérieur. Dans les systèmes actuels, le sang est à l’extérieur et les gaz frais à
l’intérieur des microfibres. Le sang n'est en contact avec le gaz que lorsque la CEC démarre,
car les micropores sont rapidement recouverts d'une fine couche protéique qui sépare les deux
éléments [1]; il y a donc beaucoup moins de traumatisme aux éléments figurés et aux
protéines. Après 6 heures d'utilisation, le plasma s'infiltre dans les micropores et limite les
échanges. Ces très fins tubules opposent davantage de résistance au flux sanguin, et les
oxygénateurs à membrane doivent être installés après la pompe principale du circuit (voir
Figure 7.2A). Actuellement, les oxygénateurs à fibres creuses représentent la quasi-totalité
du marché.
 Oxygénateurs à bulles: techniquement simples et bon marché, ils consistent à faire barboter de
l'oxygène pur dans le sang et à le débuller ensuite. Plus petites et plus nombreuses sont les
bulles, plus grande est la surface de contact gaz-sang; le débullage est effectué par une éponge
de polyuréthane dont les fibres sont recouvertes d'anti-mousse à base de silicone; un filtre avec
piège à bulles complète le système (voir Figure 1.2) . La capacité d'oxygénation est supérieure
à celle d'élimination du CO2 . Ce type d'oxygénateur offre peu de résistance au flux et peut être
placé avant la pompe principale (voir Figure 7.2B). Les problèmes majeurs de ces
oxygénateurs sont le risque embolique et le traumatisme imposé aux éléments figurés et aux
protéines du sang, aboutissant à une hémolyse, une dysfonction plaquettaire, une perte de
facteurs de coagulation et une réaction inflammatoire puissante. La durée limite de leur
utilisation est 2 heures. Ils ne sont plus utilisés.

Le transfert d'O2, distribué par un mélangeur O2/air (blender), est fonction de la FiO2, de la surface et
du temps de contact entre le sang et le gaz. L'élimination de CO2 est fonction du débit de gaz frais
administré dans le système. Il faut veiller à ce que la pression du circuit sanguin reste supérieure à
celle du circuit des gaz. La FiO2 de l'oxygénateur est réglée pour maintenir une PaO2 d'environ 150
mmHg, et le débit de gaz frais pour obtenir une PaCO2 de 35-40 mmHg (voir Hypothermie et équilibre
acido-basique). Certains systèmes ont un asservissement automatique de débit de gaz frais (O2/air) à la
PaO2 du patient.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 19

Les gaz le plus souvent utilisés dans le vaporisateur sont l'isoflurane et le sevoflurane. Ils permettent le
maintien de l'anesthésie pendant la CEC (Fi 0.5-2.5%). L’effet vasodilatateur artériel de l’isoflurane à
plus haute concentration (3-5%) en fait un agent efficace pour régler les poussées hypertensives
couramment rencontrées lors du refroidissement. L'incorporation d'un vaporisateur pour halogénés sur
le circuit de CEC pose cependant quelques problèmes [2].

 Sous forme liquide, les halogénés détruisent certains composants en polypropylène utilisés
dans les circuits de CEC; il faut donc les manipuler avec beaucoup de précaution et placer le
vaporisateur loin de l'oxygénateur et du filtre artériel, en contre-bas du circuit de CEC (Figure
7.7).

Figure 7.7 : Le
mélangeur de gaz
(blender) (A) et le
vaporisateur d’halo-
géné (B), en
l’occurence de
l'isoflurane. Le
vaporisateur se
trouve en-dehors et
en contre-bas des
circuits de la CEC,
car les halogénés
liquides sont
corrosifs pour les
plastiques.

 Alors qu'il est est libre à travers les membranes de polypropylène, le passage des halogénés est
bloqué par les membranes en polyméthylpentène; plus performantes pour la longue durée, ces
dernières sont utilisées essentiellement dans les circuits d'assistance comme l'ECMO.
 L'orifice de sortie des gaz de l'oxygénateur est à l'air libre; sans un système adéquat
d'évacuation, l'halogéné peut ainsi polluer la salle d'opération (quantité maximale tolérée: 2
ppm).
 Plusieurs fabricants ne mentionnent pas la possibilité d'inclure un vaporisateur dans leur
circuit de CEC, ce qui laisse planer un doute sur la légalité de ce montage (non autorisé en
France et en Allemagne).

Les oxygénateurs classiques ont une surface largement supérieure aux besoins standards, ce qui
permet de tolérer une hémodilution importante, mais qui expose le sang à un excès de membrane de 1-
1.5 m2. Dans les mini-circuits de CEC (voir Mini-CEC), ce gaspillage est supprimé, mais la surface de
contact air-sang réduite oblige à maintenir l’Hb à un niveau 10% supérieur.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 20

 Oxygénateur

Les oxygénateurs actuels sont faits de membranes poreuses tubulaires au sein desquelles circule le
sang, l’air étant à l’intérieur et le sang à l'extérieur des fibres. Leur surface d’échange est de 1.8-2.5
m2. La FiO2 règle la PaO2, et le débit de gaz frais la PaCO2.

Références

1 DAVIS RF, THOMPSON J. Technology, pathophysiology and pharmacology of cardiopulmonary bypass. In: THYS DM, et al Eds.
Textbook of cardiothoracic anesthesiology. New York, McGraw-Hill Co, 2001,354-75
2 NETO CN, LANDONI G, VASSARA L, et al. Use of volatile anesthetics during cardiopulmonary bypass: a systematic review of
adverse events. J Cardiothorac Vasc Anesth 2014; 28:84-9

Echangeur thermique

Dans les systèmes actuels, l'échangeur thermique est couplé à l'oxygénateur et au réservoir veineux. Il
consiste en un système d'échange à contre-courant entre le sang et un serpentin qui contient de l'eau,
dont la température est gérée par un appareil extérieur à la machine de CEC (voir Figures 7.6 et 7.16).
La gestion de la température répond à un certain nombre de recommandations [1].

 Le gradient de température entre l'eau et le sang ne doit jamais dépasser 10°C, et la

température de l'eau ne doit pas aller au-delà de 38° ni en dessous de 12°C.
 Pendant le refroidissement, le gradient de température entre l'entrée et la sortie de l'échangeur
thermique/oxygénateur de doit jamais excéder 10°C.
 Pendant le réchauffement lorsque la température est < 30°C, le gradient de température entre
l'entrée et la sortie de l'échangeur thermique ne doit jamais excéder 10°C.
 Pendant le réchauffement lorsque la température est > 30°C:
o Le gradient de température entre l'entrée et la sortie de l'échangeur thermique doit
rester ≤ 4°C;
o La vitesse de réchauffement doit rester ≤ 0.5°C/min.
 La température du sang à la sortie de l'échangeur thermique ne doit jamais dépasser 37°C pour
éviter l'hyperthermie cérébrale.
 A la mise en charge, la mesure de température la plus adéquate est la T° nasopharyngée; la T°
du cathéter pulmonaire est fiable dès que le flux pulmonaire est rétabli.
 Le gradient entre la température rectale/vésicale et la température oesophagienne doit rester
inférieur à 10°C; la T° rectale ou vésicale est inférieure de 2-4°C à la température cérébrale
pendant le réchauffement.

Le risque d'embolies gazeuses devient prohibitif si l'on dépasse la limite de gradient thermique (10°C),
parce que les gaz dissous dans le sang passent en phase gazeuse lorsque la température locale
augmente [2]. Les souvenirs de la physique nous rappellent que la solubilité des gaz dans un liquide
diminue lorsque la température monte ou que la pression baisse, mais qu'elle augmente en
hypothermie et en surpression. C'est la loi de William Henry (1803): à température constante et à
l'équilibre, la quantité de gaz dissout dans un liquide est proportionnelle à la pression partielle
qu'exerce ce gaz sur le liquide.

La contamination de l'échangeur thermique par le Mycobacterium chimaera est une complication

inhabituelle qui sévit en Europe depuis quelques années; elle reste rare, mais entraine une mortalité
postopératoire voisine de 50% [3].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 21

 Echanges thermiques

Pendant le refroidissement et le réchauffement, les gradients de température ne doivent pas

dépasser :
- 10°C entre l’eau de l’échangeur et le sang du malade
- 10°C entre la T° rectale/vésicale et la T° oesophagienne/nasopharyngée
- 10°C entre l'entrée et la sortie de l'échangeur thermique pendant le refroidissement
- 10°C entre l'entrée et la sortie de l'échangeur thermique pendant le réchauffement < 30°C
- 4°C entre l'entrée et la sortie de l'échangeur thermique pendant le réchauffement > 30°C

Références

1 ENGELMAN R, BAKER RA, LIKOSKY DS, et al. The Society of Thoracic Surgeons, the Society of Cardiovascilar
Anesthesiologists, and the American Society of Extracorporeal Technology: clinical practice guidelines for cardiopulmonary bypass
– Temperature management during cardioplmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth 2015; 29:1104-13
2 GEISSLER HJ, ALLEN JS, MEHLHORN U, et al. Cooling gradients and formation of gazeous microemboli with cardiopulmonary
bypass: an echocardiographic study. Ann Thorac Surg 1997; 64:100-8
3 NINH A, WEINER M, GOLDBERG A. Healthcare-associated Mycobacterium chimaera infection subsequent to heater-cooler
device exposure during cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2017; 31:1831-5

Pompes

La pompe principale est celle qui assure la propulsion du sang au débit physiologique (2.4 L/min/m2)
et à la pression artérielle normale (PAM 60-90 mmHg). Sa plage de débit va de 100 mL/min à 8
L/min. Deux autres pompes servent aux aspirations; l'une est dite gauche (aspiration dans la racine de
l'aorte ou le VG), l'autre droite (aspiration dans le champ opératoire). Une ou deux pompes
supplémentaires sont utilisées pour perfuser les solutions de cardioplégie. Il existe deux modèles de
pompes.

 Pompe à galet: elle fonctionne sur le principe de l'occlusion plus ou moins complète d'un tube
souple par des galets rotatifs; c'est la plus couramment utilisée. Le débit est fonction du
diamètre du tube (en général ¼ pouce chez l'adulte), de la circonférence du support et du
nombre de tours/minute de la pompe (50-150 rpm). Le volume systolique varie de 12 à 42
mL/tour. On règle les galets de manière à obtenir une subocclusion qui évite d'écraser les
éléments figurés mais qui est suffisante pour propulser la masse sanguine contre une résistance
de 300-400 mmHg. Les pompes à galet sont indépendantes de la postcharge: elles
maintiennent leur débit quelle que soit la pression artérielle. Malheureusement, elles peuvent
pomper de l'air si le réservoir veineux est vide, ou créer une cavitation en amont si le flux
d'entrée est restreint. Il existe donc des systèmes de surveillance et d'asservissement pour les
arrêter si la pression est trop haute (risque de rupture de la tuyauterie) ou si de l'air s'insinue
dans le circuit (risque d'embolie artérielle). La cavitation est due à une dépression locale (en
l’occurrence en amont du galet occlusif) qui baisse la solubilité des gaz dissouts dans le sang
(Figure 7.8).
 Pompe centrifuge: elle propulse le sang par l'action d'une turbine rotative (située dans une
chambre stérile où passe le sang), tournant à haute vitesse (1'000 - 3'000 rpm) et entraînée par
un électro-aimant (situé dans la console de commande). Il en existe différents modèles :
BioMedicus™ (Medtronic, USA), CentriMag™ (Levitronix, Suisse), RotaFlow™ (Jostra,
Allemagne), Capiox™ (Terumo, USA). La différence de pression entre le centre et la
périphérie créée par la force centrifuge à l'intérieur du cône accélère le sang qui est éjecté à
l'extérieur [4]. Cette pompe traumatise peu les éléments figurés et réduit la stimulation
plaquettaire, mais elle est sensible à la précharge et à la postcharge car elle n'est pas occlusive:
une augmentation des résistances artérielles diminue son débit. Pour une pression de sortie de

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 22

 200 mmHg, par exemple, la pompe débite 4 L/min à 200 tours/min ; si la pression augmente à
400 mmHg, la vitesse de rotation doit s’élever à 3'000 tours/min pour maintenir le même
débit. Lorsqu'elle est arrêtée, le circuit artériel doit être clampé sans quoi le sang reflue. Par
contre, si plus de 20-30 mL d'air s'introduisent dans le système, le vortex est désamorcé et la
force centrifuge baisse; la pompe a tendance à s'arrêter [2]. C'est le système le plus sûr pour
des assistances à moyen terme (quelques jours) ou pour aspirer le sang dans le circuit veineux,
mais son taux d’utilisation pour les CEC standards est de 30-50% [6,8]. Le coût élevé de ce
produit limite son usage (Figure 7.9).

P↑ P↓
E
A

Tuyau 1/4
pouce
B C

Figure 7.8 : Pompe à galet. A: embase de la pompe; le fait qu'elle représente environ les deux tiers de la
circonférence assure une occlusivité constante par les deux galets. B: moyeu central entraînant les deux galets
dont l'occlusivité est réglée par la mollette qui se trouve au centre. C: 4 couples de guides maintiennent le circuit
dans l'axe. D: couvercle. E: serre-joint du tuyau (à l'entrée et à la sortie de la pompe). Le galet écrase le tuyau, la
rotation propulse le sang. Cette pompe est occlusive, ce qui la rend insensible à la postcharge mais crée
davantage d’hémolyse et de cavitation à cause des variations de pression entre l’amont et l’aval du galet lors de
la compression du tube par le rotor. P: pression dans le tube.

Tête motrice Moteur

disposable
magnét
fixe

Console

A B

Figure 7.9 : Pompe centrifuge (BioMedicus™). A: Vue générale de la console de commande contenant la tête
rotative magnétique mue par un moteur électrique. B: Ecorché de la tête motrice disposable entraînée par la tête
rotative magnétique. Le sang est propulsé par la rotation des pales. Le sang rentre par le moyeu (précharge); il
est propulsé par un orifice tangentiel, dont le débit est sensible à la postcharge. Le débit de la pompe augmente
par augmentation de la vitesse de rotation, mais aussi en augmentant la précharge et en diminuant la postcharge.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 23

En cas de panne du moteur, un système d'entraînement manuel permet d'assurer le débit sanguin de la
CEC. Pour les pompes à galet, une manivelle se fixe sur le rotor. Pour les pompes centrifuges, on
dispose d'une pompe manuelle acessoire. Dans les deux cas, le maintien du débit demande un effort
physique considérable. La propulsion du sang par une pompe abime les globules rouges et cause une
certaine hémolyse. Celle-ci est proportionnelle aux forces de cisaillement endurées par les éléments
figurés, au gradient de pression entre l’entrée et la sortie de la pompe et à la durée de la CEC. Elle est
plus importante avec les pompes à galet qu’avec les pompes centrifuges. En effet, les premières sont
relativement occlusives et créent un fort gradient de pression entre l’amont et l’aval des galets. La
majorité des essais contrôlés et randomisés donne un avantage aux pompes centrifuges [6].

Pulsatilité

Ces systèmes ne sont pas pulsatiles. Or la pulsatilité artérielle transmet davantage d'énergie cinétique
au sang, ce qui améliore la microcirculation, le flux lymphatique et la perfusion tissulaire. Le risque de
thrombose est diminué; la réponse neuro-humorale au stress est freinée; la vasoconstriction induite par
la dépulsation est supprimée; la perfusion cérébrale, coronarienne et rénale devrait être améliorée
[1,3]. Cependant, ces avantages sont compensés par différents défauts: complexité technique, prix des
pompes, jet de très haute vélocité pendant la systole, aggravation de l'hémolyse par un débit qui est >
10 L/min en systole, amortissement de la pulsatilité par l'oxygénateur à membrane et par la canule
artérielle, forme de flux peu ressemblante au flux physiologique. Alors que les résultats expérimentaux
démontrent une incontestable amélioration de la perfusion capillaire en mode pulsé, les données
cliniques chez l’homme concernant la fonction rénale, myocardique et neurologique ne sont guère
différentes de ce que l’on obtient en mode dépulsé. Une seule étude randomisée a montré un avantage
sur la mortalité et le taux d’infarctus [5], mais aucune n’a relaté de différence sur l’incidence d’ictus et
d’insuffisance rénale [1]. Les données actuelles sont trop contradictoires pour pouvoir émettre des
recommandations pour ou contre l’utilisation des systèmes pulsatiles [1]. L'apport global de la
pulsatilité étant peu signifiant par rapport à l'investissement représenté, ce système est rarement utilisé.
D’ailleurs, la pulsatilité n’est pas nécessaire à la perfusion des organes, comme le démontre la
comparaison d’assistances ventriculaires pulsatiles (HeartMate XVE™) ou à flux continu (HeartMate
II™): la survie à 2 ans est doublée avec le système dépulsé (24% et 58% respectivement) [7]. Ces
résultats démontrent que la pulsatilité artérielle devient facultative lorsque le patient est anticoagulé.

Pompes

Les pompes de CEC sont de deux types:

- Pompe à galets, occlusive, insensible aux conditions de charge, mais provoquant de
l’hémolyse ; risque de cavitation et de propulsion d’air
- Pompe centrifuge, moins traumatisante et moins emboligène, mais sensible aux conditions
de charge

La pulsatilité paraît facultative chez un malade anticoagulé; elle présente davantage de risques
mécanique et hémolytique qu’un flux continu. Les données actuelles sont insuffisantes pour émettre
des recommandantion favorables ou défavorables aux pompes pulsatiles.

Références

1 ALGHAMDI AA, LATTER DA. Pulsatile versus nonpulsatile cardiopulmonary bypass flow: an evidence-based approach. J Card
Surg 2006; 21:347-54
2 HESSEL EA. Cardiopulmonary bypass equipment. In: ESTEFANOUS FG, et al. Eds. Cardiac anesthesia. Principles and clinical
practice, 2nd edition. Philadelphia, Lipincott Williams & Wilkins, 2001, 335-86

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 24

 3 HORNICK P, TAYLOR K. Pulsatile and non-pulsatile perfusion: the continuing controversy. J Cardiothorac Vasc Anesth 1997; 11:
310-6
4 ISETTA C, CADUSSEAU JL. Circuits de circulation extracorporelle: matériels réutilisables, matériels à usage unique. In:
JANVIER G, LEHOT JJ (ed). Circulation extracorporelle: principes et pratique, 2ème édition. Paris, Arnette Groupe Liaison SA,
2004, 59-86
5 MURKIN JM, MARTZKE JS, BUCHAN AM, et al. A randomized study of the iunfluence of perfusion technique and pH
management strategy in 316 patients undergoing coronary artery bypass surgery. I Mortality and cardiovascular morbidity. J
Cardiothorac Vasc Surg 1995; 110:340-48
6 MURPHY GS, HESSEL EA, GROOM RC. Optimal perfusion during cardiopulmonary bypass: an evidence-based approach.
Anesth Analg 2009; 108:1394-417
7 SLAUGHTER MS, ROGERS JG, MILANO CA, et al. Advanced heart failure treated with continuous-flow left ventricular assist
device. N Engl J Med 2009; 361:2241-51
8 WARREN OJ, WATRET AL, DE WIT KL, et al. The inflammatory response to cardiopulmonary bypass: Part 2 – Anti-
inflammatory therapeutic strategies. J Cardiothorac Vasc Anesth 2009; 23: 384-93

Circuit artériel et filtre

Les canules

Après le tuyau de 3/8 pouce qui la relie à la pompe, l'extrémité de la canule artérielle est l'endroit le
plus étroit de tout le circuit (diamètre interne: 7-8 mm). C'est donc le lieu du gradient de pression le
plus élevé. Normalement, ce gradient ne doit pas dépasser 100 mmHg à un débit de 2.5 L/min/m2; au-
delà, le risque d'hémolyse et de dénaturation protéique est excessif. La canule artérielle est dotée d’un
système de fixation à la paroi vasculaire et d’un robinet 3-voies pour purger l’air et, accessoirement, y
mesurer la pression. Lorsque la canule aortique est en place et fixée, on laisse refluer le sang artériel
pour éliminer les débris et les bulles d'air par le robinet de purge. Le contrôle de la pulsatilité du sang
dans la canule assure que la position est correcte dans la lumière de l'aorte; si la canule est
intrapariétale (dissection), le sang qui reflue n'est pas pulsatile. La pression affichée dans la canule au
niveau de la machine de CEC doit être identique à celle du cathéter artériel; toute discordance doit
faire craindre une dissection intrapariétale.

Plusieurs sites anatomiques sont disponibles pour la canulation artérielle (Figure 7.10).

Par sternotomie, la canule artérielle est implantée le plus souvent dans l'aorte ascendante. Il en existe
deux types.

 Canule à embout rigide coudé à angle droit; introduite perpendiculairement à la paroi aortique
antérieure, elle débit dans l’axe au niveau de la racine aortique.
 Canule souple de type Bardic™ : introduite tangentiellement, elle débite plus distalement dans
la crosse ; sa position peut être vérifiée à l’ETO.

La canulation de l’aorte ascendante présente plusieurs risques majeurs. A elle seulle, elle est
responsable d'une grande partie de la morbidité liée à la CEC.

 Embolies artérielles: l'athéromatose de l'aorte ascendante est présente chez 38% des patients
âgés de plus de 50 ans [2]; les principaux facteurs de risque sont l'âge avancé, l'anamnèse
d'AVC, le diabète et la maladie vasculaire périphérique, particulièremet carotidienne [7]. Lors
de la canulation, des fragments d'athérome peuvent emboliser en périphérie, particulièrement
dans le cerveau; le risque est le plus grand lorsque les plaques sont ulcérées ou pendulaires. Le
taux d'embolies cérébrales au Doppler transcrânien, qui est de 5-17%, présente deux pics très
significatifs lors de la canulation et de la décanulation aortique (voir Figure 7.26) [10]. Cette
embolisation est un des facteurs responsables des AVC postopératoires.
 Effet de "sablage" (sandblasting): le jet de sang sort à haute vélocité de la canule et souffle au
passage des débris athéromateux s'il est dirigé vers la paroi et non vers le centre du vaisseaux.
Cet effet, très marqué avec les canules fines qui engendrent de hautes vélocités, est constant
tout au long de la CEC.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 25

 Art carotide gauche
C Tronc brachio-céphalique
Art sous-clavière gauche
Crosse de l’aorte
Figure 7.10 : Sites de
canulation artérielle. B Aorte ascendante
A : canule coudée à la
racine de l’aorte.
B: canule type A
Bardic™ dans l’aorte
ascendante.
C: canule dans Aorte descendante
l’artère sous-clavière
droite.
D : canule fémorale ;
dans ce cas, le flux est
rétrograde dans l’aorte. Diaphragme

Artères iliaques

© Chassot 2012

 Malposition de la canule: elle peut être dirigée vers ou dans le tronc brachiocéphalique, qui
reçoit ainsi tout le débit de la pompe; suivant où elle est mesurée, la pression artérielle peut
être élevée (radiale droite) ou basse (radiale gauche et fémorale). La coloration de la face est
asymétrique, de même que le pouls carotidien et les saturations cérébrales (ScO2).
 Déchirures: la paroi aortique est fragile chez les personnes âgées, les diabétiques, les
athéromateux; les risques de déchirure en étoile autour de la canule sont d'autant plus grands
que la paroi est tendue par une hypertension. Il est donc habituel de baisser la pression
artérielle lors de la canulation et de la décanulation de l'aorte en visant une PAM momentanée
≤ 50 mmHg.
 Dissection: l'introduction de la canule artérielle à l'intérieur de la paroi aortique peut disséquer
cette dernière au niveau de la média; c'est une complication dramatique qui survient dans 0.1 –
1‰ des cas [8]. Elle se diagnostique en début de CEC par une hypertension sur la ligne
artérielle alors que la pression systémique est effondrée et que la paroi aortique devient
violacée, boursoufflée et tendue. Les vaisseaux de la crosse aortique peuvent être obstrués par
le faux passage.

L'ETO, qui est très performant pour évaluer l'aorte descendante, ne permet de visualiser que la partie
proximale de l'aorte ascendante jusqu'à son croisement avec l'artère pulmonaire droite. Elle n'est pas
un moyen sûr pour mettre en évidence les lésions athéromateuses sévères de l'aorte ascendante, parce
que l'interposition de la bronche souche droite entre l'oesophage et l'aorte restreint la visibilité aux 4-5
premiers centimètres de l’ascendante et parce que la majeure partie des athéromes sont situés au-delà
de cette limite [11]. Toutefois, l'ETO permet de poser l'indication à une échographie épiaortique en
fonction du degré d'atteinte de l'aorte descendante [6]. Comme la palpation chirurgicale est peu fiable,
seule l’échographie épiaortique pratiquée avant de canuler l’aorte permet de choisir le site de ponction

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 26

le moins dangereux ou de modifier la canulation (voie fémorale ou sous-clavière droite), afin d’éviter
un accident embolique si l’athéromatose est trop importante dans l’aorte ascendante [3,9].

En cas d’athéromatose dangereuse (athéromes de degré III à V) ou de lésions étendues et friables

(aorte porcelaine) (voir Chapitre 27 Athéromatose aortique), il est recommandé d’éviter toute
manipulation de l’aorte ascendante et de changer de stratégie chirurgicale [1,5,7].

 Canulation artérielle sous-clavière droite.

 Canulation artérielle fémorale.
 Occlusion avec un ballon intravasculaire monté depuis la fémorale (système Heartport™).
 Pas de canulation de cardioplégie ni de clampage aortique: opération à coeur battant ou en
fibrillation ventriculaire si cela est concevable; pose d’endoprothèse par voie transapicale en
cas de RVA.
 Pour les pontages aorto-coronariens: greffes artérielles multiples à partir des artères
mammaires à cœur battant (OPCAB no-touch).

Une canulation fémoro-iliaque est possible si l'on veut éviter l'aorte ascendante ou si l'on doit installer
la CEC sous sédation en anesthésie locale, parce que le malade est trop instable pour supporter
l'induction sans cette sécurité. La canulation fémorale est également utilisée lors des réopérations où
l'on craint de léser l'OD, le VD ou l'aorte avec la scie sternale. Malheureusement, le débit par la
fémorale est souvent limité. Comme le flux dans l'aorte est rétrograde, il existe un double risque, que
la surveillance ETO permet de diagnostiquer.

 Embolie cérébrale en cas d'athéromatose étendue de l'aorte thoracique descendante;

 Dissection rétrograde par infiltration du flux sous des plaques athéromateuses, qui sont
disposées comme les tuiles d’un toit dans le sens du flux sanguin normal.

La canule fémorale est occlusive. Le membre inférieur concerné est donc ischémié pendant toute la
durée de la CEC. Cette situation est tolérable pour 3-4 heures. Si la canulation se prolonge, il est
prudent d’assurer la perfusion du membre par une canule pédiatrique montée en Y sur la ligne
principale et insérée dans la partie distale de la fémorale. Une bonne alternative est l'artère sous-
clavière droite. On peut cannuler ce vaisseau en le ponctionnant à ciel ouvert ou en y anastomosant
une prothèse de 8 mm (GoreTex™) en position termino-latérale. La position de la canule dans l’arc
aortique est contrôlée à l’ETO. Ce système est fréquemment utilisé pour la chirurgie de la crosse
aortique, car il permet de maintenir une perfusion cérébrale continue (Figure 7.11 et Figure 18.27).

Le tronc brachio-céphalique, la carotide gauche et la sous-clavière gauche étant clampés à leur départ
de la crosse, le flux perfuse la carotide droite, puis la carotide gauche par l'intermédiaire du cercle de
Willis et des anastomoses entre carotides externes. La pression de perfusion (idéalement 60 mmHg)
est mesurée dans l'artère radiale gauche, perfusée par l’intermédiaire des collatérales entre la
vertébrale et la sous-clavière gauches. Le débit est de 10-20 mL/kg/min (1.0-1.5 L/min). La
température de perfusion varie de 20° à 32°C selon les techniques. Si l’on opte pour une hypothermie
modérée (28-32°C) ou pour la normothermie, la perfusion cérébrale doit être complétée par une
perfusion sous-diaphragmatique continue au moyen d’une canule fémorale pour éviter l’ischémie des
viscères abdominaux, des reins et de la moëlle.

Les filtres

Un filtre micropore (40 microns) couplé à un "piège à bulles" est installé sur le circuit artériel, comme
dernière étape avant l'aorte du malade. Il a pour but d'éliminer les particules qui pourraient emboliser,
et de supprimer tout risque d'embolie gazeuse artérielle. La trappe à bulle peut être ouverte à l'air
ambiant pour éviter que le système ne se mette sous pression, ou purgée en continu (200 mL/min), le
sang étant renvoyé dans le réservoir veineux. On monte également un filtre du côté veineux (20-40
microns), parce que les aspirations que l'on utilise dans le champ opératoire une fois le malade

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 27

hépariné ramènent le sang dans le réservoir veineux. Ce sang contient des cellules, des débris et des
procoagulants qu'il faut éliminer (Figure 7.12).

Figure 7.11 :
Perfusion cérébrale
semi-sélective par la
canule artérielle de
CEC en sous-clavière
droite. Le tronc
brachio-céphalique, la
carotide gauche et la
sous-clavière gauche
sont clampées à leur
origine (en jaune). Le CEC
sang circule d'une
carotide à l'autre par
les anastomoses du
polygone de Willis
(flèche).

Figure 7.12 : Les filtres. A: filtre du réservoir veineux. B: circuit de retour du sang en provenance du patient. C:
filtre artériel contenant la trappe à bulles; il dispose d'un orifice de vidange à sa partie supérieure par lequel une
pompe aspire le sang à bas débit et le renvoie dans le réservoir veineux. D: circuit artériel conduisant le sang
vers le patient. E: circuit veineux ramenant le sang du patient. On note bien la différence de couleur entre D et E.
F: saturomètre sur le circuit veineux. G: saturomètre sur le circuit artériel.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 28

Les sources d'embols gazeux sont multiples: oxygénateur, réservoir, siphon dans le circuit, aspiration
par les pompes, cardiotomie, cavitation. Les variations de température du sang sont toujours une
source potentielle de microembolie gazeuse, puisque les gaz dissous à froid passent en phase gazeuse
lorsque la température monte [4]. La cavitation est un phénomène qui consiste en la création de
microbulles lorsque la pression locale diminue, comme dans un vortex ou en amont d'une pompe
occlusive. Bien que la preuve n'en soit pas formelle, l'accumulation de microembols dans les organes
est probablement responsable d'une partie des lésions fonctionnelles postopératoires, particulièrement
neurologiques. C'est la raison pour laquelle on utilise des filtres micropore sur le circuit artériel.

Les shunts

On doit prévoir des systèmes de shunt pour court-circuiter certains éléments en cas de défaillance. Un
shunt est aussi nécessaire pour faire circuler le liquide d'amorçage avant que la machine soit connectée
au malade ou éviter une stagnation du sang lorsque la CEC n'assiste plus le malade.

 Shunt du filtre artériel: maintien la perfusion artérielle au cas où le filtre se boucherait, ce qui
est rarissime;
 Shunt distal entre la canule artérielle et la canule veineuse: il sert à faire circuler le liquide
d'amorçage. Il est obligatoire dans les circuits pré-héparinés qui fonctionnent avec des ACT de
300-350 secondes; on ne peut pas arrêter le sang dans ces circuits, car il risque de coaguler
dans les filtres et dans l'oxygénateur.

Circuit artériel

La canule artérielle est insérée en général dans l’aorte ascendante, mais il existe plusieurs voies
d’abord possibles:
- Partie tubulaire proximale de l’aorte ascendante
- Artère fémorale
- Artère sous-clavière droite

La canule artérielle peut être à l’orgine de plusieurs complications:

- Embolisation de plaques athéromateuses
- Effet de sablage
- Déchirures
- Dissection
L’ETO et l’échographie épiaortique permettent de localiser les plaques et de choisir la technique de
canulation la plus sûre.

La ligne artérielle est munie d’un filtre à particules et d’une trappe à bulle. Elle est surveillée par un
moniteur de pression et de saturation (SaO2).

Références

1 CALAFIORE AM, DI MAURO M, TEODORI G, et al. Impact of aortic manipulation on incidence of cerebrovascular accidents
after surgical myocardial revascularization. Ann Thorac Surg 2002; 73: 1387-93
2 DAVILA-ROMAN VG, BARZILAI B, WAREING TH, et al. Atherosclerosis of the ascending aorta. Stroke 1994; 25:2010-16
3 DAVILA-ROMAN VG, BARZILAI B, WAREING TH, et al. Intraoperative ultrasonographic evaluation of the ascending aorta in
100 consecutive patients undergoing cardiac surgery. Circulation 1991; 84(Suppl III):47-53
4 GEISSLER HJ, ALLEN JS, MEHLHORN U, et al. Cooling gradients and formation of gazeous microemboli with cardiopulmonary
bypass: an echocardiographic study. Ann Thorac Surg 1997; 64:100-8
5 KIM KB, KANG CH, CHANG WI, et al. Off-pump coronary artery bypass with complete avoidance of aortic manipulation. Ann
Thorac Surg 2002; 74:S1377-82

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 29

 6 KONSTADT SN, REICH DL, KAHN R, et al. Transesophageal echocardiography can be used to screen for ascending aortic
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7 MENKIS AH. Management of the ascending aorrta in routine cardiac surgery. Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2004; 8:19-24
8 MURPHY DA. Recognition and management of ascending aortic dissection complicating cardiac surgical operations. J Thorac
Cardiovasc Surg 1983; 85:247-53
9 REEVES ST, GLAS KE, ELTZSCHIG H, et al. Guidelines for performing a comprehensive epicardial echocardiographic
examination: Recommendations of the American Society of Echocardiography and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists.
J Am Soc Echocardiogr 2007; 20:427-37
10 STUMP DA, JONES TJJ, RORIE KD. Neurophysiologic monitoring and outcomes in cardiovascular surgery. J Cardiothorac Vasc
Anesth 1999; 13:600-13
11 SYLVIRIS S, CALAFIORE P, MATALANIS G, et al. The intraoperative assessment of ascending aortic atheroma: epiaortic
imaging is superior to both transesophageal echocardiography and direct palpation. J Cardiothorac Vasc Anesth 1997; 11:704-10

Aspiration

Beaucoup de sang revient constamment dans le champ opératoire lors de cardiotomie et s'ajoute à
l'hémorragie chirurgicale. Comme il s'agit de chirurgie "propre" et comme le malade est hépariné, tout
ce sang est récupéré dans le réservoir de cardiotomie de la machine par des aspirations qui
fonctionnent au moyen de pompes à galets comme la pompe principale; leur débit règle la force de
l'aspiration. L'aspiration dite "gauche" décharge les cavités cardiaques gauches dans lesquelles la
circulation bronchique déverse du sang en continu; la canule est introduite dans la racine aortique,
dans une veine pulmonaire (en général supérieure droite), dans le ventricule gauche ou dans l'artère
pulmonaire. L'aspiration dite "droite" aspire le sang du champ opératoire et des plèvres.

Le sang ainsi récupéré contient de l'air, des activateurs de la coagulation et de l’inflammation, des
lobules de graisse, des aggrégats cellulaires et diverses particules qu'il s'agit de filtrer. Les aspirations
sont la source principale d'hémolyse, de dénaturation protéique, de microembolies, de perte de
plaquettes, de troubles de la coagulation et d’activation du syndrome inflammatoire [1,5]. Pour chaque
heure supplémentaire de CEC, la charge embolique due aux aspirations augmente de 90% [2]. Pour
diminuer ces défauts, on draine souvent le sang dans un réservoir intermédiaire où il est
momentanément stocké et traité par des filtres micropores et par des mousses anti-émulsion. Dans le
champ opératoire, il est important que les canules aspirent le moins d'air possible, et que la dépression
aspirative soit au minimum nécessaire à maintenir le site propre. Les aspirations de CEC sont utilisées
dès que l'anticoagulation est établie (ACT > 400 sec) et jusqu'au début de l'administration de
protamine.

Le liquide aspiré dans le péricarde contient une très grande quantité de facteur tissulaire (tissue factor
TF); celui-ci active directement les facteurs X et XI de la cascade de coagulation, conduisant à la
production de thrombine [4]. Ainsi la réponse locale déclenchant la chaîne coagulatoire est distribuée
dans tout l’organisme lorsque le sang aspiré est déversé dans le réservoir de cardiotomie.

On peut "détoxifier" et laver le sang aspiré dans un système de centrifugation comme le CellSaver™.
L'avantage est de concentrer les érythrocytes et d'éliminer les microaggrégats, les débris, les facteurs
activés (facteur tissulaire, cytokines, radicaux libres, etc) et les électrolytes (potassium) ; les
perturbations du système coagulatoire sont nettement diminuées lorsqu’on ne recycle pas directement
le sang aspiré sans le laver. Mais cette manoeuvre retarde la mise en recirculation du sang aspiré et
élimine malheureusement les plaquettes, les protéines et les facteurs de coagulation, ce qui réduit les
avantages liés à son utilisation, notamment en cas de CEC prolongée [6]. Les recommandations
actuelles penchent pour le lavage du sang extravasé avant de le retransfuser [3].

Références

1 BROOKER RF, BROWN WR, MOODY DM, et al. Cardiotomy suction: a major source of brain lipid emboli during
cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1998; 65:1651-8
2 BROWN WR, MOODY DM, CHALLA VR, et al. Longer duration of cardiopulmonary bypass is associated with greater numbers
of cerebral microemboli. Stroke 2000; 31:707-13
3 KUNST G, MILOJEVIC M, BOER C, et al. 2019 EACTS/EACTA/EBCP guidelines on cardiopulmnary bypass in adult cardiac
surgery. Br J Anaesth 2019; 123:713-57

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 30

 4 PHILIPPOU H, ADAMI A, DAVIDSON SJ, et al. Tissue factor is rapidly elevated in plasma collected from the pericardial cavity
during CPB. Thromb Haemost 2000; 84:124-8
5 SNIECINSKI RM, CHANDLER WL. Activation of the hemostatic system during cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 2011;
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6 WANG G, BAINBRIDGE D, MARTIN J, et al. The efficacy of an intraoperative cell saver during cardiac surgery: a meta-analysis
of randomized trials. Anesth Analg 2009; 109:320-30

Aspirations

Le champ opératoire étant propre et le patient anticoagulé, le sang perdu par hémorragie peut être
filtré, lavé et récupéré. Malheureusement, ce sang contient beaucoup de déclencheurs inflammatoires
et d’activateurs de la coagulation, et son lavage (CellSaver™) élimine les plaquettes et les facteurs
de coagulation.

Circuit de cardioplégie

Le coeur doit être arrêté pour permettre les anastomoses coronariennes ou l'ouverture des cavités
cardiaques, et pour stopper sa consommation d'O2 lorsqu'on clampe l'aorte et que la perfusion
coronaire cesse. A cet effet, on le refroidit par voie externe au moyen d'une solution de Hartmann à 4-
6°C (dite "Shumway") et on le perfuse avec une solution cardioplégique (voir Arrêt par cardioplégie et
Techniques de cardioplégie). Cette solution est essentiellement un composé hydro-électrolytique ou
sanguin froid contenant du potassium (20-30 mmoles/L). On compte 10 mL/kg ou 450 mL/m2 pour
arrêter le coeur. Elle est distribuée par une pompe spéciale de la machine de CEC ou anciennement par
une manchette à pression (Figure 7.13).

Figure 7.13 : Circuit de

cardioplégie.
A: pompe de cardio-
plégie.
B
B: échangeur thermique
de la cardioplégie.
C: circuit de refroidis- E
sement.
D: arrivée du sang C
artériel prélevé sur le
circuit général.
E: retour du sang vers la
canule de cardioplégie.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 31

Pour la faire circuler dans l'arbre coronaire, on dispose de plusieurs techniques.

 Canule de cardioplégie dans la racine de l'aorte, en amont du clamp aortique; si la valve

aortique est compétente, la cardioplégie remplit sous pression (70-150 mmHg) la racine de
l'aorte et perfuse les troncs coronariens à raison de 200-400 mL/min environ. En cas
d'insuffisance aortique (IA), même minime, la cardioplégie fuit sous pression dans le VG et le
dilate dès qu'il ralentit et cesse de battre (voir Figure 7.32 et Figure 7.40). La surveillance
ETO continue du VG permet d'éviter cet accident. On peut également s'en prémunir par la
mise en place d'une canule de drainage dans l'OG.
 Canules de Spencer; lorsqu'on intervient sur la valve aortique ou sur la racine de l'aorte, on
peut perfuser directement les troncs coronariens avec des canules spéciales introduites dans les
ostia coronariens. Ce système présente un risque d'embolisation de matériel athéromateux et
un risque de dissection coronarienne, mais il élimine le risque de fuite ventriculaire en cas
d’IA. Pression de perfusion: 70-150 mmHg.
 Cardioplégie rétrograde; avec une canule spéciale munie d'un ballon souple pour en assurer
l'étanchéité, on peut canuler le sinus coronaire par une incision à travers l'OD. L'indication est
la présence de sténoses coronariennes sévères très proximales, de non-collatéralisation ou
d'insuffisance aortique. Comme le sang du VD se draine directement dans la cavité
ventriculaire et dans l'OD, la cardioplégie rétrograde ne protège pas la paroi libre ni la paroi
basale du VD; elle est donc le plus souvent associée à la cardioplégie antérograde. La pression
de perfusion est soigneusement surveillée, car elle ne doit pas dépasser 30-40 mmHg pour un
débit de 100-300 mL/min puisqu'il s'agit d'un réseau veineux et non artériel [1].
 Cardioplégie par les pontages: une fois l'anastomose distale réalisée, on peut perfuser les
pontages veineux avec une solution cardioplégique pour protéger le myocarde revascularisé.

Cardioplégie

La cardioplégie consiste en une solution froide riche en potassium permettant d’arrêter le cœur en
diastole. Elle est administrée par la racine de l’aorte (en l’absence d’insuffisance aortique), par
canulation des troncs coronaires, par voie rétrograde dans le sinus coronaire, ou par les pontages
veineux. Elle est perfusée par une pompe et un échanger thermique séparés du circuit principal de
CEC.

Référence

1 HONKONEN EL, KAUKINEN L, PEHKONEU EJ, et al. Myocardial cooling and right ventricular function in patients with right
coronary artery disease: antegrade vs retrograde cardioplegia. Acta Anaesthesiol Scand 1997; 41:287-95

Drainage du VG (venting)

En cours de CEC, plusieurs sources concourent à remplir progressivement le VG avec du sang.

 Permanence d'une faible circulation pulmonaire en cas de bypass partiel avec une seule canule
veineuse dans l’OD.
 Retour veineux des artères bronchiques; ceci représente un débit de 140-180 mL/min.
 Insuffisance aortique (IA) pendant l'administration de cardioplégie par la racine aortique;
même une IA minime peut avoir une conséquence catastrophique (dilatation aiguë du VG).
 Shunt gauche-droit congénital: canal artériel, shunt de Blalock, collatérales aorto-pulmonaires,
veine cave supérieure gauche, etc.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 32

Comme le ventricule n'éjecte plus, il se distend peu à peu. Cette distension peut mener à une dilatation
aiguë dont les conséquences sont dramatiques: hypertension veineuse pulmonaire, ischémie sous-
endocardique, dommages mécaniques cellulaires avec désengrenage des filaments contractiles. Pour
parer à ces complications, on draine le VG avec une aspiration-machine (vent). Plusieurs sites sont
possibles selon l'origine du remplissage.

 Artère pulmonaire (canule introduite par la chambre de chasse du VD);

 Oreillette gauche (canule introduite par la veine pulmonaire supérieure droite); la canule peut
être dirigée dans le VG à travers la valve mitrale;
 Apex du VG (canulation directe avec une bourse pour assurer l'étanchéité);
 Racine aortique (par la canule de cardioplégie, le plus courant).

Drainage du VG

Pour éviter une dilatation dangereuse du ventricule, le VG est décomprimé par une canule qui le
vidange sous aspiration continue.

Hémofiltration

L'hémofiltration consiste à interposer dans le circuit de CEC un appareil constitué de fibres semi-
perméables micropores contenues dans un cylindre (surface d’échange ≥ 1 m2). Ce système filtre l'eau,
les électrolytes et les protéines les plus petites (poids moléculaire < 30-50 kDa) (Figure 7.14).

Figure 7.14 : Système

d'hémofiltration. On
distingue les tubules
microporeux de B
filtration à l'intérieur C
de l'appareil.
A: entrée du sang sous
la pression du circuit
artériel.
B: sortie du sang
hémofiltré vers le
circuit veineux. A
C: hémofiltrat rejeté.

Le système repose sur le principe de la convection: c'est la pression hydrostatique, et non une
différence de concentration, qui provoque les échanges à travers la membrane. Les plaquettes,
l'albumine et les facteurs de coagulation sont conservés, alors que les médiateurs inflammatoires
hydrosolubles (TNF, IL-6, IL-8, IL-10) et le complément (C3a, C5a) sont éliminés avec l’hémofiltrat
qui est rejeté [2,6]. L'héparine est partiellement filtrée. Différents montages sont possibles (Figure
7.15).

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 33

  Ultrafiltration conventionnelle (UFC); le sang est capté sur la ligne artérielle, habituellement
avec l’aide d’une pompe, traverse l’hémofiltre et retourne dans le réservoir veineux; le débit
est réglé de manière à ne pas amputer le débit artériel de CEC qui retourne au patient. Le
système ne fonctione correctement que si le volume du réservoir veineux est suffisant. Même
s’il réduit l’excédent liquidien total, son efficacité est limitée par la redilution au sein de la
CEC du volume précédemment concentré.
 Ultrafiltration continue (UF à balance zéro : UFBZ); si l’on maintient l’ultrafiltration en
continu pour extraire un maximum de déclencheurs inflammatoires, il faut remplacer le large
volume hydro-électrolytique qui est hémofiltré par un apport équivalent pour assurer un
volume circulant adéquat. On monte une pompe à double canal sur la sortie de l’hémofiltrat;
elle assure simultanément l’éjection de l’hémofiltrat et l’apport de remplacement dans une
proportion de 1/1. Ce système est utilisé essentiellement en pédiatrie [3].
 Ultrafiltration modifiée (UFM) (MUF modified ultrafiltration) mise en route après la fin de la
CEC. Le sang est capté sur la ligne artérielle (canule aortique), aspiré par la pompe du circuit
de l’UF (15-30 mL/kg/min), hémofiltré et renvoyé dans la canule veineuse d’où il regagne
l’OD, parce que la canule veineuse en direction du réservoir est clampée. Le circuit du sang
est réduit à : aorte – pompe d’UF – appareil d’UF – canule veineuse – OD. Le reste de la CEC
(réservoir, pompe maîtresse, oxygénateur, etc) est hors-circuit. L’UFM retarde la décanulation
et l’administration de la protamine d’environ 20 minutes en moyenne, et réclame beaucoup
d’attention pour maintenir le remplissage de la CEC et la volémie du patient [5].

P P

6 7
1 1
5 5

H H
2 2

4 4

O2 O2
A 3 B 3
© Chassot 2012

Figure 7.15 : Schéma des différents systèmes d'hémofiltration. A : hémofiltration conventionnelle en cours de
CEC. Le sang est capté sur la ligne artérielle (avec ou sans pompe P), traverse l’hémofiltre (6) et retourne dans le
réservoir veineux (2) ; H : hémofiltrat rejeté. B : hémofiltration modifiée post-CEC (MUF modified
ultrafiltration). Le sang est capté sur la ligne artérielle (canule aortique), hémofiltré (7) et renvoyé dans la canule
veineuse d’où il regagne l’OD. Deux clamps (traits jaunes) isolent ce circuit par rapport au réservoir veineux, à
la pompe et à l’oxygénateur. La pompe P est facultative. 1 : canule veineuse. 2 : réservoir veineux. 3 : pompe
principale. 4 : oxygénateur. 5 : échangeur thermique. 6 : hémofiltration conventionnelle en cours de CEC. 7 :
hémofiltration modifiée artério-veineuse. H : hémofiltrat rejeté. P : pompe alimentant l’hémofiltrateur.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 34

L'intérêt de la procédure est d'éliminer l'excès de liquide hydro-électrolytique comme le ferait un
diurétique, et de rétablir l'hématocrite du patient. Le système permet de soustraire du volume circulant
jusqu'à 180 mL par minute (4-5 L H2O par heure) pour un débit de 500 mL/min. Certains perfusats
utilisés pour compenser les pertes liquidiennes contiennent beaucoup de lactate (Lactosol®); il est
normal que la lactatémie du patient soit élevée en fin de CEC sans que cela représente une acidose
métabolique.

L’hémofiltration corrige deux inconvénients majeurs de la CEC : l’excédent liquidien et le syndrome

inflammatoire. Les indications préférentielles sont les situations où les capacités d'élimination
hydrique des patients sont réduites, et les situations où l'accumulation d'eau et de Na+ est importante:
longue CEC, bilan hydrique très positif en cours de CEC, insuffisance cardiaque congestive,
insuffisance rénale, fonctions pulmonaires abaissées, malade en excès liquidien, jeunes enfants. Le
délai pour l'extubation de ces derniers, leurs pertes sanguines et leur gradient alvéolé-capillaire sont
très améliorés par l'hémofiltration [3]. Mais l’hémofiltration est de plus en plus vue comme un moyen
de réduire la charge en déclencheurs inflammatoires, de diminuer le taux de transfusions et de freiner
le développement des coagulopathies, de l’œdème interstitiel, de l’hypertension pulmonaire et de
l’insuffisance multi-organique postopératoires [1,4,6].

Hémofiltration

Sous ses différentes formes, l’hémofiltration réduit l’excédent liquidien propre à la CEC et évacue
les déclencheurs inflammatoires hydrosolubles. Elle diminue l’œdème interstitiel postopératoire, les
besoins transfusionnels, le syndrome inflammatoire systémique et l’insuffisance multi-organique.

Par rapport aux systèmes de lavage sanguin (CellSaver™) qui les éliminent, elle conserve les
plaquettes, l’héparine, les protéines plasmatiques et une bonne partie des facteurs de coagulation.

Références

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analysis. Eur J Cardiothorac Surg 2006; 30:892-7
2 JOURNOIS D, BOURDARIAS B. Hémofiltration en chirurgie cardiaque. In: JANVIER G, LEHOT JJ (ed). Circulation
extracorporelle: principes et pratique, 2ème édition. Paris, Arnette Groupe Liaison SA, 2004, 377-85
3 JOURNOIS D, ISRAEL-BIET E, POUARD P, et al. High volume, zero-balance hemofiltration to reduce delayed inflammatory
response to cardiopulmonary bypass in children. Anesthesiology 1996; 85:965-1003
4 LUCIANI GB, MENON T, VECCHI B, et al. Modified ultrafiltration reduces morbidity after adult cardiac operations: a
prospective randomized clinical study. Circulation 2001: 104:1253-9
5 MYERS GJ, LEADON RB, MITCHELL LB, et al. Simple modified ultrafiltration. Perfusion 2000; 15:447-52
6 SEARLES B, DARLING E. Ultrafiltration in cardiac surhery. In: MONGERO LB, BECK JR (eds). On bypass. Advanced perfusion
techniques. Totowa (NJ, USA): Humana Press 2010, 193-210

Mini - CEC

Dans le but de mieux moduler l'hémodynamique et de réduire la réponse inflammatoire, on a

récemment créé le concept de "Mini-CEC" ou MiECC (Minimally invasive Extra-Corporeal
Circulation) qui vise à réduire le volume d'amorçage du circuit et à supprimer la surface de contact
air-sang. A cet effet, la longueur des tuyaux est diminuée (< 1 m) et le réservoir de cardiotomie est
abandonné. La pompe est une pompe de type centrifuge qui est responsable à la fois du drainage
veineux par aspiration et de la propulsion du sang dans l'artère ; elle est sensible à la précharge et à la
postcharge. Ce système fonctionne à volume constant. Il est complété par un oxygénateur à
membrane, un échangeur de chaleur et un filtre à bulle du côté veineux (Figure 7.16). Le flux artériel

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 35

est directement couplé au retour veineux; c'est la capacitance centrale du patient qui constitue le
réservoir veineux; la PVC doit donc rester entre 3-8 mmHg. Le sang aspiré dans le champ opératoire
doit être traité par CellSaver™ avant d’être rendu au malade. Pour la chirurgie valvulaire ou les cas
complexes, l'absence de réservoir est compensée par un système permettant l'aspiration du sang de
cardiotomie dans un réservoir souple ou un bac rigide sous vide régulé, qui est externe au système et
qui fait office de vase d'expansion placé en dérivation sur la ligne veineuse [7]. Plusieurs systèmes
sont actuellement sur le marché: MECC™ de Jostra (amorçage 450 mL), ECC.O™ de Dideco
(amorçage < 600 mL), IDEAL™ de Sorin Biomedica (amorçage 900 mL), etc. On peut encore
diminuer le volume d'amorçage en procédant à un remplissage partiel rétrograde une fois le patient
canulé: 150-200 mL de sang sont aspirés par la canule aortique dès la canulation de CEC.

Figure 7.16 : Mini-CEC

(appareil ECC.O™ de
Dideco). D
A: pompe centrifuge non-
occlusive.
B: échangeur thermique.
C: oxygénateur.
D: filtre artériel.
E: moniteur de bulles et de
F C E
saturation artérielle sur le
circuit artériel.
F: système externe de
refroidissement et de
réchauffement de l'eau pour
l'échangeur thermique.
A
B

La mini-CEC n'est pas seulement un circuit plus petit mais une stratégie particulière impliquant le
chirurgien, l'anesthésiste et le perfusioniste. Elle est constituée d'un ensemble comprenant [5]:

 Circuit de CEC fermé de volume limité.

 Surface biocompatible (heparin-coated) des composants en contact avec le sang.
 Volume d'amorçage réduit (< 750 mL).
 Trappe à bulle sur le circuit veineux.
 Pompe centrifuge (assure à la fois le drainage veineux et la propulsion artérielle); différents
modèles existent sur le marché: BioMedicus™, CentriMag™, RotaFlow™, Capiox™.
 Oxygénateur à membrane (micropore); la miniaturisation de l’oxygénateur en réduit la surface
d’échange, ce qui contraint à maintenir une Hb ≥ 10% plus élevée que dans les circuits
conventionnels. Un changeur de chaleur est couplé à l’oxygénateur.
 Circuit de cardioplégie indépendant.
 Aspiration de cardiotomie avec lavage du sang, indépendante du circuit.

Le système comprend différents degrés de complexité (Figure 7.17) [1].

 Type I: drainage veineux de l'OD → pompe → oxygénateur/échangeur thermique → canule

artérielle avec filtre; c'est le système le plus simple, mais il n'est pas protégé contre le risque
d'aspiration d'air par les canules veineuses.
 Type II: idem, avec addition d'une trappe à bulle sur le retour veineux, et possibilité d'aspirer
et de récupérer le sang des drainages de cardiotomie (VG, veine pulmonaire, aorte); celui-ci
est aspiré, lavé et rendu dans un circuit indépendant.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 36

  Type III: identique au type II, avec adjonction d'un réservoir souple (sans contact sang – air)
pour stocker et reperfuser le sang.
 Type IV: identique au type III, avec montage d'un réservoir rigide externe sur le retour
veineux; dans ce cas, le système fermé devient un système semi-ouvert.

3 3

O2 O2

1 2 1 2

A 5 B
© Chassot 2017

6 6

3 3

4 4

O2 O2

1 2 1 2

5 C 5 D

Figure 7.17: Représentation schématique des divers montages de mini-CEC. A: Système minimal (type I);
drainage veineux de l'OD dans la pompe (1) qui propulse le sang dans l'oxygénateur (2) et l'échangeur thermique
(3) puis dans l'aorte. B: Type II; ne trappe à bulle est ajoutée sur le ciruit veineux (4); l'aspiration de cardiotomie
(5) est drainée, lavée et rendue dans un circuit indépendant. C: Type III; un réservoir collabable (6) permet de
collecter le sang des aspirations. D: Type IV; l'addition d'un réservoir veineux rigide (7) en dérivation du retour
de l'OD crée un circuit semi-ouvert voisin d'un circuit conventionnel [1].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 37

Bien que plus délicate à gérer qu'un circuit standard, la MiECC présente un certain nombre
d'avantages biologiques et cliniques [5].

 Hémodilution réduite: Ht plus élevé de 25% en sortant de pompe; le taux de transfusions est
réduit de 50-75%, ce qui en fait un système particulièrement indiqué chez les patients qui
refusent les transfusions [4,15,17,19].
 Héparinisation moindre (150 UI/kg): l'ACT recherché est 300-350 sec pour les pontages aorto-
coronariens et 400-450 sec pour la chirurgie valvulaire [9].
 Diminution des altérations de la coagulation grâce aux circuits biocompatibles, à la faible
hémodilution et à la pompe centrifuge non-occlusive; le taux de plaquettes post-CEC est 25%
plus élevé [15,19].
 Atténuation de la réponse inflammatoire grâce aux circuits pré-héparinés et biocompatibles, à
la réduction de la surface de contact plastic-sang, et de l'absence de contact sang-air. Les
marqueurs du SIRS sont abaissés [6,10].
 Meilleure adaptation aux techniques anesthésiques de fast-track [3].

D'autres avantages sont évoqués par les partisans de la MiECC, bien qu'ils soient controversés et ne
fassent pas l'unanimité dans la littérature.

 PAM en moyenne plus élevée, meilleure perfusion splanchnique [17].

 Réduction (douteuse) de l'incidence de FA de 50% [2,6].
 Préservation de la fonction rénale; l'augmentation postopératoire de la créatinine est inférieure
de 20% [11,15].
 Amélioration de la protection myocardique; le taux de CK MB postopératoire est diminué et le
besoin en catécholamine est diminué de moitié [12,15].
 Diminution des micro-embolies gazeuses: diminution des troubles neurocognitifs (OR 0.30-
0.56) [8,14,19].
 Amélioration fonctionnelle des organes-cibles (poumon, foie, intestin), taux de lactate abaissé
[19].
 Réduction de mortalité lors de pontages aorto-coronariens dans certaines études [2,16].

Avec ce type de circuit, il est bon que les malades soient relativement hypervolémiques au moment de
la connexion, puisque c’est le malade qui est le réservoir veineux de la CEC. La capacitance veineuse
du patient est donc critique pour la stabilité hémodynamique. Celle-ci est assurée par la position
(élévation des jambes, Trendelenburg/anti-Trendelenburg) et par des agents vasoactifs. (phényléphrine
100 mcg, nitroglycérine 25-50 mcg). Pour la canulation et la décanulation ou pour le clampage
aortique, la PAM est abaissée en outre par un frein au retour veineux (compression chirurgicale) ou
par un pacing rapide. Le système ne présente aucun problème de bilan postopératoire parce que
l’apport hydrique est beaucoup plus faible qu'avec les circuits conventionnels. Lors du sevrage, le
clampage veineux est progressif comme la réduction du débit de la pompe. Ces systèmes se prêtent
particulièrement bien à l’assistance circulatoire à cœur battant, qui combine l’absence de cardioplégie
au soutient hémodynamique par une machine cœur-poumon; on élimine ainsi les risques de l’arrêt
cardiaque et du clampage aortique tout en conservant les avantages d’une pompe pour la confection
des anastomoses coronariennes délicates.

Avec ces systèmes, l'adéquation est parfaite entre le sang drainé et le volume réinfusé par la pompe.
Ainsi, en cas de faible retour veineux ou de prise accidentelle d'air (environ 50 mL), le système
s'arrête. A l’inverse, une augmentation du retour veineux nécessite une accélération du débit de la
pompe. La conduite de la CEC est donc plus délicate, le débit de pompe est ajusté en permanence.
L'anesthésiste doit veiller à l'absence totale de bulles d'air introduites par les voies veineuses: robinets
fermés, capuchons sur les sites d'injection, médicaments administrés de préférence en perfusion plutôt
qu'en bolus, curarisation pour éviter les mouvements respiratoires, etc. Lorsque la technique est bien
maîtrisée et la coordination satisfaisante entre le chirurgien, l'anesthésiste et le perfusioniste,
l'hémodynamique est très stable et la pression de perfusion mieux maintenue qu'avec les systèmes
traditionnels. Les cas à haut risque en sont les principaux bénéficiaires.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 38

Pour l’anesthésiste, ce type de circuit a plusieurs implications pratiques.

 Ajustement constant de la pression et du débit au moyen d’agents vasopresseurs ou

vasodilatateurs pour maintenir la précharge de la CEC; modifications de la position.
 Technique de type fast-track: dose totale d'opiacé réduite, dexmédétomidine en perfusion.
 Anesthésie intraveineuse (perfusion de propofol) ou par inhalation (vaporisateur d'halogéné
sur l'arrivée des gaz frais).
 Maintien d’une précharge normale à élevée avant la CEC (perfusion de 500 mL cristalloïdes +
500 mL colloïde en pré-pompe).
 Gestion du retour des aspirations par le CellSaver™.
 Indications à la transfusion très restrictive.

Malgré les bénéfices décrits dans les publications qui lui sont le plus favorables, la MiECC ne s'est pas
généralisée comme une technique de routine, car elle présente indéniablement une gestion plus tendue
et une marge de manœuvre plus faible que la CEC conventionnelle. De plus, elle n'est pas adaptée à
tous les types de chirurgie.

Système Port-access™ (HeartPort)

Ce système vise à pratiquer la chirurgie cardiaque de manière minimalement invasive en assurant toute
la canulation de CEC par voie strictement percutanée. Il comprend plusieurs éléments (Figure 7.18)
[13,18].

Figure 7.18 : Système de

canulation Port-access™ Ballon de clampage aortique
(HeartPort, USA). Toutes les
canules de CEC sont insérées
Cathéter de drainage pulmonaire
par voie percutanée. La
canule artérielle est en
position fémorale. La canule
veineuse est montée depuis la Canule
veine fémorale jusque dans veineuse Aorte abdominale
l’OD. Le clampage aortique
est réalisé par un ballon
monté sur un cathéter et
gonflé dans l’aorte
ascendante ; ce cathéter sert
également à administrer la Cathéter dʼocclusion aortique
Canule
cardioplégie. Le drainage du artérielle
VG est assuré par un cathéter fémorale
positionné dans le tronc de Guide du ballon
l’AP depuis la jugulaire
interne droite. Le sinus Ligne de pression
coronaire est canulé par voie Canule Ligne de cardioplégie
jugulaire interne droite. veineuse
fémorale

 Canule artérielle de CEC dans l’artère fémorale;

 Canule veineuse de CEC dans la veine fémorale et remontée jusque dans l’OD;

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 39

  Cathéter introduit par voie artérielle fémorale et remonté jusque dans la racine de l’aorte; ce
cathéter est muni d’un ballon occlusif qui est gonflé dans l’aorte ascendante (équivalent du
clampage aortique); son extrémité distale permet d’administrer la cardioplégie par voie
antérograde et de mesurer la pression dans la racine de l’aorte;
 Cathéter de drainage introduit par voie jugulaire interne droite jusque dans le tronc de l’AP;
 Cathéter de cardioplégie rétrograde (sinus coronaire) introduit par voie jugulaire interne
droite.

Le positionnement des cathéters est réalisé sous contrôle ETO. La position du ballon de clampage
aortique doit être surveillée en permanence, car celui-ci se déplace facilement: s’il avance, il va
s’impacter dans la valve aortique et créer une insuffisance aiguë; s’il recule, il va bloquer les vaisseaux
de la crosse aortique et occlure la perfusion cérébrale. Un cathéter artériel radial droit droit et les
saturations cérébrales (ScO2) permettent de contrôler le flux dans le tronc brachio-céphalique. Après
un enthousiasme initial, cette technique peine à trouver sa place, hormis en chirurgie robotique. Il est
vrai qu’elle est compliquée et coûteuse, qu’elle rallonge la durée de l’opération et qu’elle comporte ses
propres risques. Son seul intérêt est de permettre une réelle non-invasivité dans le cadre d’une
chirurgie par thoracoscopie ou par mini-incisions.

Mini-CEC

La miniaturisation des circuits et la suppression du réservoir de cardiotomie minimise le contact du

sang avec des surfaces étrangères et supprime le contact avec l’air, ce qui freine la libération des
déclencheurs inflammatoires. Le faible volume du système (600-900 mL) et l’amorçage autologue
réduisent l’hémodilution. Mais l’absence de réservoir de compliance entre le malade et la CEC rend
la prise en charge plus délicate et non applicable à tous les types de chirurgie.

Références

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can they become the standard practice for performing cardiac surgery ? Perfusion 2015; 30:195-200
2 ANASTASIADIS K, ANTONITSIS P, HAIDICH AB, et al. Use of minimal extracorporeal circulation improves outcome after
heart surgery ; a systematic review and meta-analysis of randomized control trials. Int J Cardiol 2013; 164:158-69
3 ANASTASIADIS K, ASTERIOU C, ANTONITSIS P, et al. Enhanced recovery after elective coronary revascularisation surgery
with minimal versus conventional extracorporeal circulation: a prospective randomized study. J Cardiothorac Vasc Anesth 2013;
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extracorporeal circulation after coronary revascularisation procedures. Perfusion 2010; 25:197-203
5 ANASTASIADIS K, MURKIN J, ANTONITSIS P, et al. Use of minimal invasive extracorporeal circulation in cardiac surgery:
principles, definitions and potential benefits. A position paper from the Minimal invasive Extra-Corporeal Technologies
international Society (MiECTiS). Interact Cardiovasc Thorac Surg 2016; 22:647-62
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conventional cardiopulmonary bypass in adult cardiac surgery. Heart 2009; 95:964-9
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Circulation extracorporelle: principes et pratique, 2ème édition. Paris, Arnette Groupe Liaison SA, 2004, pp 541-7
8 EL-ESSAWI A, HAJEK T, SKORPIL J, et al. Are minimized perfusion circuits the better heart-lung machines ? Final results of a
prospective randomized multicentre study. Perfusion 2011; 26:470-8
9 FROMES Y, DAGHIDJIAN K, CAUMARTIN L, et al. A comparison of low vs conventional dose heparin for minimal
cardiopulmonary bypass in coronary artery bypass grafting surgery. Anaesthesia 2011; 66:488-92
10 FROMES Y, GAILLARD D, PONZIO O, et al. Reduction of the inflammatory response following coronary bypass grafting with
total minimal extracorporeal circulation. Eur J Cardiothorac Surg 2002; 22:527-33
11 HUYBREGTS RA, MORARIU AM, RAKHORST G, et al. Attenuated renal and intestinal injury after use of a mini-
cardiopulmonary bypass system Ann Thorac Surg 2007; 83:1760-6
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following intermittent cross-clamp fibrillation in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery using conventional or
miniaturized cardiopulmonary bypass. Mol Cell Biochem 2014; 395:167-75
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coronary artery bypass grafting. Interact CardioVasc Thorac Surg 2015; 20:68-73

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 40

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grafting with the new mini-extracoproreal circulation Jostra System or with standard cardiopulmonary bypass. Am Heart J 2006;
151:198.e1-198.e7
16 RIED M, HANEYA A, KOLAT P, et al. Emergency coronary artery bypass grafting using minimized versus standard
extracorporeal circulation – a propensity score analysis. J Cardiothorac Surg 2013; 8:59
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circuit: a prospective randomized trial. J Thorac Cardiovasc Surg 2009; 137:481
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single-center experience in 166 patients. J Thorac Cardiovasc Surg 2010; 139:139-45
19 ZANGRILLO A, GAROZZO FA, BIONDI-ZOCCAI G, et al. Miniaturized cardiopulmonary bypass improves short-term outcome
in cardiac surgery: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Thorac Cardiovasc Surg 2010; 139:1162-9

Anticoagulation en CEC

Le contact du sang avec l’air et avec les surfaces étrangères (tuyaux, membranes, etc) oblige à une
anticoagulation profonde pour éviter tout risque de thrombose du circuit (voir Aspects
hématologiques). Parmi les nombreux anticoagulants en usage clinique (Tableau 7.1 et Tableau 7.2),
seule l’héparine non-fractionnée (HNF) est utilisée de routine en CEC. Elle fait partie intégrante de
son fonctionnement. Pour davantage de détails sur la coagulation et l’hémostase en chirurgie
cardiaque, le lecteur pourra se référer au Chapitre 8 (Coagulation & hémostase).

L’héparine

L’héparine non-fractionnée (HNF) est un glycosaminoglycane (poids moléculaire 12’000-30'000) qui

se lie à l’antithrombine III (AT III) et accélère la capacité de cette dernière à inhiber les facteurs IIa
(thrombine), IXa et Xa. Sans héparine, la thrombine et le Xa sont inhibés par l’AT III avec une demi-
vie d’environ 1 minute. En présence d’héparine, cette réaction est potentialisée 2’000 fois. L'AT III est
également dotée de propriétés anti-inflammatoires indirectes en agissant sur la production de
prostaglandines. La consommation importante d'AT III au cours de l'héparinisation peut activer les
cellules de la lignée blanche et contribuer à la cascade inflammatoire post-CEC [30]. A forte dose,
l'héparine se lie aux plaquettes et a un effet inhibiteur sur celles-ci [35].

L’action de l’héparine sur l’AT III est double. La liaison avec le fragment de haute affinité de
l’héparine induit un changement de configuration de l'AT III qui augmente sensiblement son affinité
pour les facteurs de coagulation. Le fragment de faible affinité sert à rapprocher le facteur du site
d’action de l’AT III. Une fois que l’AT III s’est fixée sur le facteur, un changement de conformation
diminue l’affinité pour l’héparine, qui est libérée et peut se lier à une autre molécule d’AT III (Figure
7.19A) [41].

Ces deux mécanismes différents expliquent les actions plus ou moins sélectives des différents dérivés
de l’héparine. L’HNF a un rapport d’activité anti-Xa:anti-IIa de 1:1. Les héparines de bas poids
moléculaire (HBPM, PM 2’000-10'000) ont un rapport anti-Xa:anti-IIa de 2-4:1 et le pentasaccharide
fondaparinux inhibe sélectivement le facteur Xa. Pour que l’AT III désactive la thrombine, les deux
mécanismes, changement de conformation et rapprochement, sont aussi importants l’un que l’autre.
Pour désactiver le Xa, par contre, le rapprochement ne joue pas de rôle. Les HBPM peuvent, avec leur
segment de haute affinité, induire le changement de configuration nécessaire, mais leur chaîne est trop
courte pour bien affronter la thrombine, ce qui explique leur action plus faible contre celle-ci. Le
fondaparinux correspond à la séquence du segment de haute affinité qui est la longueur de chaîne
minimale requise pour induire le changement de conformation, sans n'avoir aucune capacité de
rapprochement. Donc, incapable d’inhiber le IIa, il inhibe sélectivement le facteur Xa [12].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 41

 Tableau 7.1 : Pharmacologie des anticoagulants et antiplaquettaires

Substances Mécanisme Indication Monitorage Remarque

Héparine non-fractionnée inhib ind thrombine/fXa thrombose, aPTT, ACT demi-vie allongée selon dose
(par antithrombine III) CEC, PCI antagoniste : protamine
HBPM prophylact inhib ind fXa/thrombine prophyl TVP anti-Xa (TT) antagoniste partiel: protamine
HBPM thérapeut inhib ind fXa/thrombine thrombose anti-Xa (TT) antagoniste partiel: protamine
Fondaparinux (Arixtra®) inhib indirect fXa prophyl TVP anti-Xa pas d’antagoniste (FVIIa ?)
(par antithrombine III) PCI (+ héparine) ↓ dose si fonct rénale ↓
Idrabiotaparinux inhib indirect fXa FA, emb pulm anti-Xa antagoniste: avidine
Dabigatran (Pradaxa®) inhib direct thrombine FA, proph TVP anti-IIa, dTT (aPTT) antagoniste: idarucizumab
Temps d’écarine (hémodialyse?)
Hirudine inhib direct thrombine thrombose aPTT/ACT pas d’antagoniste
CEC, HITS ↓ dose si fonct rénale ↓
Lépirudine (Refludan®) inhib direct thrombine CEC, PCI, HIT aPTT/ACT pas d’antagoniste
(irréversible) ↓ dose si fonct rénale ↓
Bivalirudine (Angiox®) inhib direct thrombine CEC, PCI, HIT aPTT/ACT, (TP) pas d’antagoniste
(réversible) ↓ dose si fonct rénale ↓
Désirudine (Iprivask®) inhib direct thrombine HITS aPTT/ACT pas d’antagoniste
Danaparoïde (Orgaran®) inhib direct thrombine prophyl TVP, CEC anti-Xa (labo) pas d'antag. Demi-vie 22 h
Argatroban (Argatroban Inj®) inhib direct thrombine CEC, HIT (aPTT/ACT) pas d’antagoniste
Rivaroxaban (Xarelto®) inhib direct fXa TVP, emb pulm, FA anti-Xa (TP) pas d’antagoniste (PCC)
Apixaban (Eliquis®) inhib direct fXa TVP, FA anti-Xa (TP) pas d’antagoniste (PCC)
Edoxaban (Lixiana®) inhib direct fXa TVP, FA anti-Xa (TP) pas d’antagoniste (PCC)
Coumarines inhib fact vit K-dépendants TVP, FA, TP, INR INR thérapeutique: 2-3
(F II, VII, IX, X, prot C &S) proth valve (impératif) antagoniste : vit K
Aspirine bloc irrévers récept COX1 SCA, IdM, AVC, bloc irréversible
revasc coronar
Clopidogrel (Plavix®) bloc irrévers récept ADP stent, SCA, IdM Test bloc irréversible
Prasugrel (Efient®) bloc irrévers récept ADP stent, SCA d’agré- bloc irréversible
Ticagrelor (Brilinta®, Brilique®) bloc révers récept ADP stent, SCA, IdM gabilité bloc réversible
Tirofiban/eptifibatide bloc récept GP IIb/IIIa PCI bloc révers thrombocyte
Abciximab (ReoPro®) bloc irrévers réc GP IIb/IIIa PCI bloc irrévers thrombocyte

Les tests indiqués entre parnethèse sont modifiés, mais n’ont pas de valeur quantitative pour doser l’effet de la substance.
Test d'agrégabilité: test rapide (VerifyNow™, Multiplate™, etc) ciblé selon le récepteur (COX-1, ADP ou GP IIb/IIIa).
fXa : facteur X activé. aPTT : temps de thromboplastine partiel activé. ACT : temps de coagulation activé. TP : temps de
prothrombine. dTT: temps de thrombine dilué. INR : international normalised ratio. CEC : circulation extracorporelle.
PCI : intervention coronarienne percutanée. HIT : syndrome thrombocytopénique induit par l’héparine. TVP : thrombose
veineuse profonde. FA : fibrillation auriculaire. SCA : syndrome coronarien aigu. IdM : infarctus du myocarde. AVC :
accident vasculaire cérébral. Ind: indirect. Dir: direct.

L’HNF, les HBPM et le fondaparinux sont mal absorbés par voie orale et doivent être administrés par
voie parentérale. Par voie intraveineuse, l’HNF a une action immédiate, alors que les dérivés ont un
delai d’action de 20 à 60 minutes. L’effet anticoagulant de l’HNF est très variable à cause d’une forte
liaison aux protéines et à l’endothélium [24]. Les HBPM et le fondaparinux sont beaucoup moins liés
et montrent un profil d’action plus prévisible. A cause de la variation interindividuelle de son effet,
l’HNF requiert un monitorage constant. Son activité anticoagulante est bien corrélée à l’aPTT et à
l’ACT (activated clotting time). Les dérivés plus courts n’ont pas d’effet prévisible sur ce paramètre et
sont donc plus difficiles à monitorer, mais leur surveillance n’est pas nécessaire parce que leur profil
pharmacocinétique est plus stable.

L’HNF est résorbée et métabolisée par l’endothélium et le système réticulo-endothélial. Les

métabolites sont inactifs et sont éliminés par voie rénale. La demi-vie biologique est fonction de la
dose administrée : 1 heure à la dose de 100 U/kg et 2.5 heures à la dose de 400 U/kg [7].
L’hypothermie ralentit considérablement la clairance de l’héparine. Mais une des limitations majeures
de l’HNF est son incapacité à inhiber la thrombine liée à la fibrine dans un thrombus. En effet, la
thrombine située dans les microthrombi formés sur les surfaces de la CEC est hors d'atteinte de

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 42

l'héparine. Des inhibiteurs directs de la thrombine (lépirudine, bivalirudine, argatroban) ont été
développés pour mieux inhiber la thrombine intégrée dans le thrombus, mais leur application en
clinique de routine est limitée par leur courte demi-vie (30-60 minutes) et par leur absence
d’antagoniste. Les HBPM et le fundaparinux, qui ne peuvent pas non plus être antagonisés, n’ont pas
suffisamment d’activité anti-IIa pour être utiles en CEC.

Tableau 7.2 : Pharmacocinétique des anticoagulants et antiplaquettaires

Substances Voie Demi-vie Elimination Délai préop

Héparine non-fractionnée iv, scut 1-2.5 h hépatique, SRE 4-6 h

HBPM prophylactique scut 4-5 h rénale 12 h
HBPM thérapeutique scut 4-5 h rénale 24 h
Fondaparinux (Arixtra®) scut 16 h rénale 48 h*
Idrabiotaparinux scut 130 h rénale >7j
Dabigatran (Pradaxa®) po 9-15 h rénale ≥ 48 h*
Lépirudine iv, scut 1.5 h rénale 10 h
Désirudine (Iprivask®) scut 2-3 h rénale 10 h
Bivalirudine (Angiox®) iv 30 min plasma, reins (1/4) 4h
Danaparoïde (Orgaran®) iv, scut 7-25 h rénale 48 h
Argatroban (Argatroban Inj®) iv 1h hépatique 4h
Apixaban (Eliquis®) po 12 h foie (3/4), reins (1/4) 48 h*
Rivaroxaban (Xarelto®) po 6-12 h foie (2/3), reins (1/3) 24-48 h*
Edoxaban (Lixiana®, Savaysa®) po 10-14 h foie (1/2), reins (1/2) 48 h*
Acénocoumarol (Sintrom®) po 11 h hépatique 4j
Warfarine (Coumadine®) po 40 h hépatique 6j
Phénprocoumone (Marcoumar®) po 140 h hépatique 10 j
Aspirine po 1.5 h rénale 5j
Clopidogrel (Plavix®) po 8h plasmatique/rénale 5j
Prasugrel (Efient®) po 4h hépatique 7j
Ticagrelor (Brilinta®, Brilique®) po 10 h foie (2/3), reins (1/3) 5j
Tirofiban (Aggrasta®) iv 2h rénale 6h
Eptifibatide (Integrilin®) iv 2.5 h rénale 8h
Abciximab (ReoPro®) iv 30 min rénale 72 h

Délai préop: délai d’attente recommandé entre la dernière prise ou l’arrêt de la perfusion et l’intervention
chirurgicale; correspond en général à 3 demi-vies sériques. Recommandation en cas d’ALR rachidienne ou de bloc
profond: 5 demi-vies. *: délais correspondant à 3 demi-vies, recommandés en cas de risque chirurgical standard; cas à
haut risque: attendre 5 demi-vies, soit 72 heures; délais standards à doubler en cas d’insuffisance rénale (clairance
créatinine < 50 mL/min). ALR rachidienne: attendre 5 demi-vies. HBPM : héparine à bas poids moléculaire.
Valeurs de laboratoire recommandées pour la chirurgie: INR < 1.5, TP > 75%, aPTT < ± 35 sec (selon norme du
laboratoire), ACT < 120 sec, thrombocytes ≥ 70’000 /mcL. SRE: système réticulo-endothélial

Héparine et CEC

L’HNF est indispensable au le bon déroulement d’une CEC; elle en est l'anticoagulant de base. C’est
la raison pour laquelle elle est injectée par voie centrale après avoir contrôlé le reflux sanguin, ou
adminsistrée directement dans l’OD par le chirurgien; l’injection est suivie d'un rinçage pour être sûr
que la totalité de la dose soit injectée. L'ACT de contrôle est mesurée 3-5 minutes plus tard. La dose
de charge d’héparine pour obtenir une anticoagulation adéquate pour une CEC (ACT ≥ 480 sec) est
habituellement de 300-400 UI/kg, mais des doses plus faibles peuvent parfois suffire pour atteindre
l'ACT désiré. Un ACT > 480 secondes est requis avec les circuits standard non bio-compatibles et
utilisation d'une aspiration de cardiotomie. La concentration d'héparine circulante recherchée est de 2-
4 UI/mL. Pour déterminer la dose requise chez un patient donné, il suffit de construire sa courbe dose-
réponse obtenue avec 2 déterminations de l'ACT: la valeur de base et la valeur après mélange du sang
in vitro avec une concentration connue d'héparine (Figure 7.19B) [7]. Le dosage de l'héparinémie est
préférable au test de l'ACT pour régler l'administration de l'héparine [3].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 43

Par voie intraveineuse, l’HNF a une action immédiate. Pour compenser l'effet de l'hémodilution, on
ajoute 5'000-10'000 UI dans le liquide d'amorçage de la CEC. Ces deux doses sont en général
suffisantes pour une CEC de 60-90 minutes. Ensuite, les doses supplémentaires (50-100 UI/kg toutes
les 30-120 min) doivent être titrées selon la réponse individuelle du patient à l’héparine [35]. L’HNF
est l’inhibiteur de thrombine le plus utilisé en CEC à cause de sa facilité d’administration, de sa
réversibilité par la protamine, et de la possibilité de mesurer son activité avec des tests de coagulation.

Complexe
héparine - AT III
+ AT III

AT III
Héparine

F IIa
F Xa
AT III IIa AT III +

Figure 7.19A : Mécanisme d’action de l’héparine non fractionnée. Après la liaison avec son fragment de haute
affinité pour l’AT III (fragment jaune), l’héparine induit un changement de conformation au niveau du site
d’action de l’AT III, qui augmente sensiblement son affinité pour les facteurs IIa (thrombine) et Xa. Le fragment
de basse affinité de la chaîne d’héparine (en violet) sert à rapprocher le facteur IIa du site d’action de l’AT III; ce
mécanisme n’est pas requis pour la fixation du facteur Xa. Une fois que l’AT III s’est fixée sur les facteurs IIa et
Xa, un changement de conformation diminue l’affinité pour l’héparine, qui est libérée et peut se lier à une autre
molécule d’AT III (flèche pointillée blanche).

Valeur de lʼACT
Figure 7.19B : Courbe dose-
réponse de l'héparine, construite à Courbe dose-réponse
partir d'un minimum de 2 points. 1:
valeur de base de l'ACT avant ACTc
l'injection de l'héparine. 2: valeur de
l'ACT après mélange avec une
concentration donnée d'héparine
(Civ: concentration in vitro).
L'extrapolation de la courbe permet 2
de déterminer la quantité d'héparine
(Cc: concentration cible) dont le
patient a besoin pour atteindre un
ACT de 480 secondes (ACTc: ACT 1
cible). La dose de charge est
calculée à partir de la Cc en
référence au volume circulant estimé
du malade [7].
0 Civ Cc
Concentration dʼhéparine

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 44

L'héparine en forte concentration (≥ 300 UI/kg) induit une libération de lipoprotéine-lipase et de lipase
hépatique, ce qui hydrolyse les triglycérides plasmatiques en acides gras non-estérifiés (FFA: free fatty
acids), dont le taux s’élève de 15-20%. Ces acides gras libres se lient aux protéines plasmatiques et
déplacent les substances qui y sont fixées, ce qui augmente la concentration libre de ces dermières,
donc leur activité pharmacologique. Ce processus a lieu en quelques minutes [31].

L’activité de l’héparine est habituellement mesurée par l'ACT dont la valeur normale est située entre
80 et 120 secondes. L’ACT minimal nécessaire pour éviter des problèmes thrombotique ou
hémorragique pendant une CEC est toujours discutée, mais une valeur > 400 secondes est
généralement acceptée comme référence pour les circuits standards (480-500 secondes), et une valeur
de ≥ 300 secondes pour les assistances avec circuits pré-héparinés [21,34]. Si l'ACT est < 400
secondes, on ne commence pas la CEC sans ajouter une dose supplémentaire d'héparine (5'000 –
10'000 UI) ; on procède à un nouveau contrôle après 3 minutes [13]. Deux tests d'ACT sont pratiqués
avant de commencer la CEC: avant l'injection d'héparine (valeur normale du patient), et 3-4 minutes
après l'administration du bolus d'héparine [34].

Résistance à l'héparine

Un allongement insuffisant de l’ACT après une dose habituelle d’HNF (< 450 secondes pour 500
U/kg) révèle une résistance du patient à l’héparine liée à un déficit en antithrombine (activité AT III <
60%). Plusieurs phénomènes expliquent cette réponse insuffisante [7,8].

 Déficience congénitale en AT III (incidence 1:3'000); le taux d’AT III est abaissé de 40-60%.
 Consommation de l’AT III par une héparinothérapie en cours; la chute de l’antithrombine est
de 5-10% par jour. Un traitement préopératoire avec de l’héparine pendant plusieurs jours en
est la cause la plus fréquente.
 Hémodilution; le taux d’AT plasmatique peut diminuer de 30%.
 Baisse de production d’AT III en cas d’insuffisance hépatique, de malnutrition ou de
syndrome néphrotique.
 Consommation accrue d’AT III en cas de sepsis, de CIVD, d’embolie pulmonaire ou
d’assistance circulatoire mécanique.
 Thrombocytose; comme l'héparine se lie aux plaquettes, un excès de ces dernières diminue la
quantité susceptible d'activer l'AT III.

La prise en charge est basée sur trois éléments.

 Augmentation des doses d’héparine. Toutefois, il existe un effet-plafond: l’anticoagulation ne

s’approfondit plus lorsque l’héparinémie est > 4 U/mL [22].
 Concentré d’antithrombine, sous forme humaine purifiée ou recombinante. La dose
recommandée est 500-1'000 UI pour un adulte [42], ce qui est relativement modeste, car il faut
jusqu’à 45 U/kg pour maintenir un taux d’ATIII normal [5]. Le coût de ce traitement est de
CHF 1’200-2’500.-, mais il est bien plus efficace que le PFC.
 Plasma frais décongelé. Le PFC contient environ 1 U d’AT III par mL. Deux poches de PFC
suffisent rarement à compenser le manque en AT III [5]. L’administration d’une quantité
suffisante pour normaliser l’AT III (1-2 L) fait courir le danger d’une hypervolémie. D’autre
part, le PFC présente tous les risques infectieux et allergiques liés aux transfusions d’éléments
sanguins.

L’attitude la plus logique est de doser l’activité ATIII (cible ≥ 80%) et de ne donner du concentré
d’antithrombine que lorsque le taux est bas; s’il est normal, une augmentation du dosage d’héparine
suffit en général [7].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 45

Alternatives à l’héparine

Chez les malades qui présentent une thombocytopénie induite par l’héparine (TIH ou HIT heparin-
induced thrompenia), il est possible de procéder à une CEC sous d’autres anticoagulants s'il n'est pas
possible de reporter l'intervention jusqu'à la négativation des anticorps anti-héparine-PF4 (voir
Chapitre 8 HIT). Ces substances sont des bloqueurs directs de la thrombine, qui inhibent aussi bien la
thrombine circulante que la thrombine liée à la fibrine, alors que l'héparine n'a pas d'impact sur cette
dernière. Toutefois, ils n’ont pas d’antagoniste, et ne sont pas renversés par la protamine. Leur
élimnination dépend de leur demi-vie sérique (Tableaux 7.1 et 7.2) et de l’utilisation d’un circuit
d’hémofiltration [1,4,8,15,18,35].

 Bivalirudine (Angiox®, Angiomax®): inhibiteur réversible direct de la thrombine. Début de

l'activité en 2-10 minutes; demi-vie: 25 min min (doublée en cas d'insuffisance rénale);
élimination rénale. Le plus facile à manipuler pour la CEC, mais avec un risque de thrombose
dans le réservoir, dans l’oxygénateur ou dans les pontages coronariens si le débit de la
machine est interrompu, car l’élimination de la bivalirudine par protéolyse plasmatique
continue dans le sang immobilisé. Il faut donc prévoir des circuits biocompatibles, des shunts
artério-veineux, un CellSaver™ sur la récupération du sang, un rinçage intermittent du
réservoir veineux et un stockage du sang dans des poches citratées. La bivalirudine augmente
linéairement l'ACT, le TP, le PTT et le TT; le test le plus fiable est le temps d'écarine (ECT,
ecarin clotting time), mais il n'est pas réalisable dans tous les laboratoires. Dosage: bolus 1
mg/kg + 50 mg dans le liquide d’amorçage de la CEC + perfusion 2.5 mg/kg/h. On vise un
ACT ≥ 450 sec au moyen de bolus additionnels de 0.1-0.5 mg/kg [17]. L'ECT recherché est
400-500 sec, correspondant à un taux sérique de 10-15 mcg/mL [18,33]. La perfusion est
arrêtée 10-15 minutes avant la fin de la CEC. L’ultrafiltration n’est utilisée qu’après la CEC
pour acccélérer l’élimination de la bivalirudine. Un retour en pompe est impossible après
sevrage à cause du risque de thrombose du circuit.
 Argatroban (Argatroban Injection®): molécule synthétique qui se lie sélectivement et
réversiblement à la thrombine. Demi-vie: 40-50 minutes; élimination hépatique. Dosage: bolus
0.1-0.2 mg/kg iv + 0.05 mg/kg dans le liquide d’amorçage de la CEC + perfusion 5-10
mcg/kg/min (immédiate et continue) pour ACT > 400 sec et aPTT 3 fois la valeur de base;
bolus supplémentaires si nécessaire: 2 mg. Cependant, la corrélation entre les taux sériques et
l'ACT est inconstante. Retour à une coagulation normale 2-4 heures après l’arrêt de la
perfusion. L’argatroban est le médicament de choix en cas de dysfonction rénale.
 Danaparoïde sodique (Orgaran®): inhibition prédominante du facteur Xa. Demi-vie de 7
heures pour l’activité anti-IIa et de 25 heures pour l’activité anti-Xa; élimination rénale.
Dosage: bolus iv 1’500-2'000 U + 5’000-10'000 U dans le liquide d’amorçage de la CEC;
ajout de 1'500 U après 2 heures. Très difficile à gérer en CEC et très hémorragipare dans le
postopératoire; pratiquement abandonné.
 Lépirudine (Refludan®): forme recombinante de l’hirudine, inhibiteur irréversible de la
thrombine. Demi-vie sérique de 10 min, demi-vie d’élimination 1-1.5 heure, mais inhibition
irréversible de la thrombine; élimination rénale. La meilleure surveillance est l’ECT (temps de
coagulation par l’écarine du sang total citraté). Dosage: bolus 0.25 mg/kg + 0.2 mg/kg dans le
liquide d’amorçage de la CEC + bolus 5 mg pour ACT > 350 sec (imprécis); perfusion 0.15
mg/kg/h. La production de lépirudine a cessé en 2012 pour des motifs commerciaux.
 Désirudine (Iprivask®): molécule très voisine de la lépirudine utilisée pour les interventions
coronariennes percutanées. Aucune expérience pour la CEC.

Un autre attitude consiste à anticoaguler les patients avec de l'héparine, et à bloquer parallèlement
l'agrégation plaquettaire induite par l'action des anticorps IgG préformés sur les complexes PF4-
héparine au moyen d'un antiplaquettaire de courte durée d’action. Bien que réagissant encore à
l'héparine, les patients ne courent plus un risque excessif de thrombo-embolie et de thrombopénie [27].

 Héparine (dose habituelle) + prostacycline (Iloprost®) : augmentation de l’AMPc

intraplaquettaire et inhibition de l’activation. Demi-vie 15-30 min. Perfusion de 3-12

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 46

 ng/kg/min (moy 7.6 ng/kg/min), réglée selon le test HIPA (Heparin-induced platelet
aggregation) pour une activation < 5% [2]. La perfusion est diminuée de moitié après la
protamine et réduite au quart à l'arrivée aux soins intensifs; elle est stoppée 1 heure plus tard
[27]. Inconvénients: l'iloprost provoque une hypotension (réglée par noradrénaline), et les tests
HIPA peropératoires prennent du temps (30-40 minutes).
 Héparine (bolus 5'000 UI et perfusion 1'000 UI/h) + tirofiban (Aggrastat®) : bloqueur du
récepteur GP IIb/IIIa des plaquettes, responsable de la liaison de celles-ci avec le fibrinogène
(voir Figures 8.12 et 8.13). Demi-vie : 2 heures. Bolus 0.4 mcg/kg, puis perfusion 0.15
mcg/kg/heure. Arrêt 1 heure avant la fin de la CEC [19].

Protamine

La protamine, originellement extraite du sperme de saumon, est aujourd’hui produite par technologie
recombinante. C’est une molécule polycationique chargée positivement qui forme des complexes
stables avec l'héparine, qui est chargée négativement. La demi-vie plasmatique de la protamine est de
7 minutes, alors que celle de l’héparine est de 60-120 minutes [8]. Un mg de protamine (100 UI)
neutralise 1 mg d'héparine (100 UI). Habituellement, on administre une dose de protamine
correspondant aux 80% de la dose d'héparine, mais un dosage basé sur l’héparinémie réelle du patient
ou sur sa courbe dose-réponse (systèmes Hepcon™ ou HMS™) conduit à donner des quantités
moindres et réduit de ce fait la dysfonction plaquettaire, l'hémorragie et le risque de transfusions après
CEC [34,39]. Un ACT fait 5 minutes après la fin de l’administration de protamine doit être dans une
limite de ± 10% par rapport à la valeur de départ avant CEC.

La protamine présente plusieurs effets secondaires immédiats, dont l’incidence varie de 1 à 13% des
cas (moyenne 2.6%) [16,23].

 Libération d'histamine, qui se caractérise par une vasodilatation importante avec baisse de
précharge et de postcharge; elle est directement proportionnelle à la vitesse d'administration
(réaction de type I) et baisse d'intensité si la protamine est diluée dans 100 mL NaCl 0.9%
pour chaque demi-dose.. Il est très fréquemment nécessaire d'accélérer les perfusions et de
donner un vasoconstricteur (néosynéphrine ou nor-adrénaline) pour contrecarrer cet effet.
 Hypertension pulmonaire ; le complexe héparine-protamine déclenche la libération de
thromboxane A2, qui est un vasoconstricteur pulmonaire; la PAP s’élève de 25-50%.
 Réaction antigène – anticorps (IgG et IgE) (réaction de type II); plus rare, celle-ci se rencontre
chez les malades réopérés qui ont déjà reçu de la protamine et chez les diabétiques traités par
une insuline stabilisée avec de la protamine (protamine-Zn); le phénomène est possible chez
les patients allergiques aux poissons, et chez les hommes vasectomiés.
 Réaction anaphylactoïde déclenchée par le complexe héparine-protamine en activant
directement la voie classique du complément (C4a) sans l'intermédiaire d'une réaction
antigène-anticorps (réaction de type III, qui survient dans 1.5% des cas). Le tableau clinique
est celui d'une réaction anaphylactique catastrophique; la libération massive de thomboxane,
déclenche une hypertension pulmonaire et une bronchoconstriction qui peuvent être
foudroyantes et contraindre à retourner en CEC. Comme cette réaction est liée au NO, le bleu
de méthylène peut être efficace mais il risque d'aggraver la crise hypertensive pulmonaire
[38].
 En excès par rapport à l’héparine (> 1.5:1 mg), la protamine a un effet anticoagulant: elle
inhibe la fonction plaquettaire, prolonge l'ACT et augmente l'hémorragie [21,34,39]. Les
pertes sanguines augmentent de 26% lorsque le rapport héparine:protamine est 1.3 au lieu de
0.8 [25].

Les patients allergiques peuvent être opérés avec des circuits héparinés et une héparinisation
systémique réduite (100 UI/kg), ce qui permet d’éviter l’administration de protamine [26]. Une dose
de stéroïde pendant la CEC (500 mg méthylprednisolone) et une injection très lente (perfusion sur 20
minutes) par une voie périphérique peuvent diminuer l’intensité de la réaction chez un malade

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 47

allergique. Il est recommandé d'attendre l'effet de la protamine et de procéder à un test
(thromboélastogramme, ROTEM™, HMS™) avant d’administrer d’autres agents destinés à améliorer
la coagulation sanguine comme du sang autologue hémoconcentré, des facteurs de coagulation isolés,
du PFC ou des plaquettes. Le volume que le perfusioniste récupère dans les circuits après la CEC est
un perfusat contenant de l'héparine; son l'hématocrite est le même que celui de la CEC, donc inférieur
à 30%.

L'administration de protamine est débutée après la décanulation veineuse de l’OD. Habituellement, on

injecte la première moitié de la dose lentement (maximum 50 mg/min) par une voie veineuse
périphérique, puis on enlève la canule aortique et l'on donne la deuxième moitié de la protamine. Cette
manière de faire permet de diminuer l'hémorragie lors de la décanulation artérielle et d'éviter la
formation de thrombus dans l'aorte; de plus, elle permet un retour en pompe plus rapide en cas de
problème majeur. Si la canule artérielle est en position fémorale ou sous-clavière, on ne commence la
protamine qu'après rétablissement complet de la circulation dans l'artère. Dès que l'administration de
protamine a débuté, on arrête les aspirations de la machine de CEC pour passer aux aspirations
perdues et au CellSaver™; en effet, des caillots peuvent se former dans le réservoir et l'oxygénateur,
ce qui oblige à changer le circuit au cas où l'on doit repartir en pompe pour un problème aigu.

Anticoagulation en CEC

Le contact du sang avec des surfaces étrangères et avec l’air oblige à une anticoagulation complète
au moyen d’héparine non-fractionnée (HNF). L’héparine est administrée avant la CEC par voie
centrale à raison de 300-400 U/kg pour obtenir un ACT > 400 secondes. Si l'ACT est < 400
secondes, on ajoute une dose supplémentaire de 10'000 U et on procède à un nouveau contrôle. Une
impossibilité d’allonger l’ACT malgré une dose adéquate d’HNF doit faire suspecter une
insuffisance en antithrombine III, qu’il faut remplacer sous forme de concentré (800 – 1'000 U/kg)
ou de plasma frais décongelé. L'ACT recherché en cours de CEC est ≥ 480 secondes (circuits
standards, aspiration de cardiotomie)..

Les malades qui présentent une thombocytopénie induite par l’héparine peuvent être anticoagulés par
d’autres substances, malheureusement sans antagoniste et non réversibles par la protamine:
- Lépirudine (Refludan®)
- Danaparoïde sodique (Orgaran®)
- Argatroban (Argatroban Injection®)
- Bivalirudine (Angiox®)
- Tirofiban ou prostacycline + héparine

La protamine antagonise l’héparine non-fractionnée à raison d’1 mg (100 UI) pour 1 mg d'héparine
(100 UI). L’administration de protamine est débutée après la décanulation de l’OD; on donne la
moitié de la dose prévue avant de décanuler l’aorte et la deuxième moitié après la décanulation de
celle-ci. Dès que l'administration de protamine a débuté, on arrête les aspirations de la machine de
CEC.

La protamine présente plusieurs effets secondaires:

- Vasodilatation systémique et hypotension artérielle
- Vasoconstriction pulmonaire
- Réaction antigène-anticorps
- Réaction anaphylactoïde foudroyante (choc anaphylactique)

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 48

Tests de coagulation peropératoires

Le développement de tests faisables au lit du malade dans un délai de < 10 minutes (POC tests :
point-of-care tests) permet d'avoir une idée plus précise du status coagulatoire et du degré
d'anticoagulation (voir Chapitre 8, Tests de coagulation peropératoires). On peut ainsi hiérarchiser
l'administration des différents facteurs hémostatiques en fonction des déficits spécifiques décelés au
lieu de perfuser divers agents de la coagulation de manière indiscriminée. On a recours à trois types
d'examens pendant la CEC.

 Temps de coagulation activée (ACT);

 Tests de résistance viscoélastique du caillot (TEG™, ROTEM™, Sonoclot™);
 Tests d'agrégabilité plaquettaire (Multiplate™, VerifyNow™, PFA-100™, etc).

Le plus utilisé est l’ACT (Activated clotting time) parce qu'il permet de quantifier le degré
d'héparinisation du patient: du sang est mis dans un récipient qui contient un activateur de la voie
intrinsèque (célite, kaolin, verre ou une combinaison de ces produits), puis le tube est placé dans une
machine qui chauffe le sang à 37°C et qui mesure le temps de coagulation. Bien qu’il présente une
relation quasi linéaire avec le taux d’héparine sérique, l’ACT n’est pas spécifique pour cette dernière,
et peut présenter une certaine variabilité (± 10% selon les techniques) [32]. Plusieurs éléments
prolongent l'ACT indépendamment de l'héparine: déficience en facteurs de coagulation, en fibrinogène
ou en plaquettes, hémodilution, hypothermie, excès de protamine, anticorps anti-phospholipides, lupus
[35].

Outre l'ACT, le monitorage de l'héparine peut s'effectuer par le dosage de sa concentration circulante
selon deux procédés différents [21].

 Titration par une dose connue de protamine (1 UI de protamine neutralise 1 UI d'héparine)

(système Hepcon™); indépendant de l'hémodilution.
 Titration de l'activité anti-Xa/IIa par fluorométrie; indépendant de la quantité d'antithrombine.
Ce test est la valeur-étalon, mais il n'est ni rapide ni réalisable au lit du malade.

La mesure de la concentration d'héparine est plus fiable que l'ACT, car elle est mieux corrélée à
l'activité anti-Xa que ce dernier; l'ACT tend à surestimer l'activité réelle de l'héparine, donc à sous-
anticoaguler le malade [34].

Le thromboélastogramme (TEG™, ROTEM™) mesure une série de paramètres correspondant aux

propriétés visco-élastiques du thrombus sous une force de cisaillement correspondant à celle qui règne
dans la circulation veineuse [36].

 Temps de coagulation;
 Temps de formation du caillot;
 Vitesse de formation de la fibrine;
 Fermeté maximale du caillot;
 Lyse maximale du caillot.

L'addition de différents réactifs permet de différencier les besoins en protamine, en antifibrinolytique,

en fibrinogène, en facteurs de coagulation ou en thrombocytes (voir Figure 8.18). Le
thromboélastogramme n'est pour l'instant pas validé ni standardisé comme mesure de l'héparine, mais
il est utile pour une évaluation individualisée du rapport héparine/protamine le plus adéquat [6,34].

Le thromboélastogramme n'est pas conçu pour évaluer la fonction plaquettaire. Plusieurs examens
sont disponibles pour évaluer cette dernière, mais ils évaluent des mécanismes différents du
fonctionnement des thrombocytes et leur degré de cohérence est modeste (Multiplate™,
VerifyNow™, PFA-100™, etc) [28]. Ils sont cependant utiles chez les malades sous
antiplaquettaires, chez qui ils ont une meilleure valeur prédictive que le délai entre l’opération et la

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 49

dernière prise de clopidogrel [20,29]. lls permettent de mieux gérer la transfusion de plaquettes
fraîches ou l'administration de desmopressine en cas d'hémorragie réfractaire [37].

L’utilisation de ces tests au sein d’algorithmes (voir Figure 8.19) basés sur l’administration ciblée de
procoagulants permet d’économiser les transfusions sanguines sanguines (-10% à -62%), les
transfusions plaquettaires (-25%) et surtout le plasma frais décongelé (5-10 fois moins); elle réduit
de moitié l’incidence de transfusions massives et le taux de ré-exploration chirurgicale pour
hémostase; elle abaisse la morbidité (insuffisance rénale, sepsis, thrombose) et l'incidence
d’évènements thrombo-emboliques. Par contre, elle double l’utilisation de fibrinogène et de
concentré de complexe prothrombinique et tend à augmenter les transfusions plaquettaires
[9,10,14,40]. Le thromboélastogramme est réalisé au déclampage de l'aorte, avant la mise en charge,
de manière à disposer des produits nécessaires dès que la protamine a été administrée; il est répété
ensuite pour contrôler la pertinence du traitement ou corriger celui-ci en fonction des besoins [11].
Toutefois, la corrélation entre les résultats de l'examen et le risque hémorragique n'est pas linéaire;
des valeurs normales n'excluent pas de devoir transfuser ou donner des procoagulants [6]. En effet, la
composante endothéliale de la coagulation n'est pas entièrement prise en compte dans ces tests et
l'effet des antiplaquettaires n'y est pas décelé.

Tests de coagulation en CEC

L'ACT est la mesure la plus utilisée pour évaluer le degré d'héparinisation (valeur recherchée: ≥ 480
sec). Elle est réalisée toutes les 20-30 minutes en cours de CEC.

Le thromboélastogramme permet de différencier les besoins en protamine, en antifibrinolytique, en

fibrinogène, en facteurs de coagulation ou en thrombocytes; il améliore la prise en charge des
hémorragies s'il est utilisé au sein d'un algorithme décisionnel.

Un test de fonction plaquettaire est utile chez les patients sous antiplaquettaire ou en cas
d'hémorragie réfractaire.

Références

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Agents antifibrinolytiques

La production de plasmine et l'activation excessive de la fibrinolyse sont caractéristiques de la CEC et

du syndrome inflammatoire postopératoire. Trois substances antifibrinolytiques sont utilisées pour
contrecarrer cet effet : l'aprotinine (Trasylol®), l’acide tranexamique (ATX, Anvitoff®, Exacyl®,
Cyclokapron®) et l'acide ε-amino-caproïque (AEAC, Amicar®). L’ATX et l’AEAC se fixent sur la
lysine du plasminogène et bloquent l'activation de la plasmine, donc la fibrinolyse. L’aprotinine est un

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 51

inhibiteur non spécifique des protéases, qui bloque directement la plasmine. En clinique, ces
substances diminuent globalement les pertes sanguines de 30% et les reprises chirurgicales pour
hémorragie de 60% [4,16].

L’aprotinine

L'aprotinine, qui est extraite du poumon de boeuf, a été isolée en 1930. C'est un inhibiteur des
protéases sériques, de la kallikréine, de la protéine C et de la trypsine. A cet égard, elle a été utilisée
dans le traitement des pancréatites aiguës pendant les années soixante. Elle a des effets anti-
inflammatoires, mais freine aussi la synthèse de NO. En 1987, Royston a décrit une diminution
importante des hémorragies après chirurgie cardiaque (286 ml versus 1509 ml) sous l'effet d'un
traitement prophylactique à haute dose (6 millions UI) d'aprotinine [28]. On a par la suite trouvé des
résultats similaires avec des doses de 2 millions UI seulement [3]. Il est certain que l’aprotinine
diminue significativement les pertes sanguines, particulièrement dans les situations à haut risque
hémorragique comme les réopérations et les patients sous antiplaquettaires [4,6,29]. L'aprotinine
diminue également l'intensité de la réaction inflammatoire systémique et la production de C1, de TNF
et de kallikréine [17]. Elle baisse environ de moitié (OR 0.5-0.65) l'incidence des séquelles
neurologiques dans certaines études [6,24,29], mais pas dans toutes [4,20]. Cependant, l'aprotinine est
responsable de réactions anaphylactiques dans 0.1-3% des patients. Le risque et l'intensité de la
réaction sont augmentés en cas d'exposition dans les 6 à 12 mois qui précèdent, ce qui demande
beaucoup de vigilance lors de reprise chirurgicale dans l’année qui suit une première opération en
CEC [2].

L'aprotinine inhibe la vasodilatation des artérioles glomérulaires afférentes. Cette vasoconstriction

préglomérulaire peut s’ajouter à la vasodilatation des artérioles efférentes postglomérulaires induite
par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC): elle réduit encore davantage la perfusion
glomérulaire et la fonction excrétrice rénale chez les patients sous IEC. Une étude clinique a démontré
une association significative entre la combinaison d’aprotinine et d’IEC et l’insuffisance rénale après
chirurgie cardiaque (incidence 3.5%) [14]; l’incidence d’élévation de la créatinine > 200 µmol/L est de
11.8% dans la combinaison aprotinine + IEC au lieu de 5% chez les patients sans aprotinine (OR 2.9).
Une augmentation du taux de dysfonction rénale sous aprotinine se retrouve dans plusieurs études
[6,13,20], particulièrement en cas de dosage élevé [4].

Il y a une quinzaine d’années, trois études, groupant respectivement 898, 4'374 et 3'876 patients et
utilisant un score de propension pour comparer les groupes, sont venues jeter le trouble dans l'habitude
extrêmement répandue d'administrer de l'aprotinine préventivement à la majorité des malades de
chirurgie cardiaque. La première compare les effets de l'aprotinine (6 millions UI) à ceux de l'acide
tranexamique (50-100 mg/kg) [13]. L'efficacité des deux substances en terme d'hémorragies et de
transfusions est identique, mais les complications rénales sont plus fréquentes avec l'aprotinine (24%
versus 17%, p = 0.01); cette association est renforcée chez les patients présentant une dysfonction
rénale préopératoire. La deuxième étude a démontré que l'utilisation de l'aprotinine (dose ≥ 2 millions
UI) est associée à un accroissement du risque d'insuffisance rénale, d'infarctus et d'ictus par rapport à
l'acide tranexamique, à l'acide ε-amino-caproïque ou à un placebo [20]. L'aprotinine augmente le taux
d'insuffisance rénale (5.5% versus 1.8%), d'ictus (4.5% versus 1.6%), d'évènements cardiaques (20.4%
versus 13.2%), et de mortalité (2.8% versus 1.3%). Ces effets sont dose-dépendants. Aucune de ces
complications n'est augmentée dans les autres groupes. La diminution de l'hémorragie n'est pas
significative (753 ml versus 827 ml avec le placebo et 676 ml avec l'acide tranexamique). La troisième
étude reprend les observations de la deuxième mais avec un suivi de 5 ans ; la mortalité des patients
ayant reçu de l’aprotinine (20.8%) est significativement supérieure à celle du groupe contrôle (12.7%)
(hazard ratio 1.48), alors que la mortalité des patients ayant reçu de l’acide tranexamique ou de l'acide
ε-amino-caproïque est inchangée [19]. Ces deux dernières études ont été très critiquées à cause de
leurs biais de sélection; de plus, elles sont en contradictions avec les principales méta-analyses
publiées à la même époque [1]. Dans les trois études, la dose d’aprotinine utilisée est de 2-4 millions
d’unités.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 52

En février 2006, la FDA a recommandé de limiter l'utilisation de l'aprotinine aux situations dans
lesquelles le bénéfice d'une réduction de l'hémorragie est essentiel au traitement médical et surpasse
les risques potentiels de toxicité. Jusqu’en automne 2007, on pouvait résumer le débat par les points
suivants [12].

 Les antifibrinolytiques sont essentiellement indiqués dans les situations à risque

hémorragiques élevés;
 Les antifibrinolytiques réduisent le taux d'hémorragie d'environ 30%;
 L'aprotinine est l'agent le plus efficace, mais pas de manière marquée; elle présente un taux de
réaction allergique de 0.1-2%;
 L'aprotinine semble réduire l'incidence de complications neurologiques;
 L'aprotinine est suspecte d'augmenter la mortalité et le taux de complications cardiaques;
 L’aprotinine augmente l'incidence de complications rénales chez les patients avec une
dysfonction rénale préopératoire et chez les patients sous IEC;
 L'aprotinine est au moins cinq fois plus chère que les autres antifibrinolytiques.

Début novembre 2007, une grande étude canadienne (BART: Blood conservation using
Antifibrinolytics: Randomized Trial in high-risk cardiac surgery) a démontré un accroissement de
mortalité et de complications dans le groupe aprotinine par rapport aux groupes acide tranexamique et
acide ε-amino-caproïque (risque relatif augmenté jusqu’à 40%) [9]. Même si elle diminue un peu plus
les saignements que les deux autres substances, l’aprotinine augmente le risque de décès dans les
hémorragies massives. En conséquence, la firme Bayer a retiré le Trasylol® du marché mondial le 6
novembre 2007.
La rapidité de ce retrait a beaucoup surpris, d’autant plus que l’étude BART présente de sérieuses
faiblesses méthodologiques et que le poids de l’évidence dans la littérature penche en faveur de
l’aprotinine dans les pontages aorto-coronariens et chez les malades sous anti-thrombotiques [23].
Bien que les autorités sanitaires européennes et canadiennes aient clairement indiqué que les bénéfices
de l’aprotinine surpassent ses risques en chirurgie cardiaque [8], son utilisation n’a pas repris.
Toutefois, la substance pourrait revenir sur le marché, puisque la firme Nordic™ en a racheté la
licence et que l’agence européenne des médicaments (European Medicines Agency, EMA) en a levé
l’interdiction. Son utilisation potentielle est réservée aux adultes opérés en CEC qui présentent un haut
risque hémorragique et un faible risque rénal, et aux centres qui participent à un registre européen
colligeant tous les cas. D'autre part, les programmes multimodaux d'épargne sanguine ont diminué les
problèmes de saignement à un point tel que le bénéfice de l'aprotinine est largement estompé dans le
contexte actuel [7].

Acide tranexamique

Dès lors, la plupart des centres ont choisi de remplacer l’aprotinine par l’acide tranexamique
(Anvitoff®, Cyclokapron®). Cet analogue de la lysine se lie au plasminogène de manière réversible et
inhibe sa conversion en plasmine. Bien que légèrement moins efficace que l’aprotinine pour diminuer
les pertes sanguines et les reprises chirurgicales pour hémorragie, l’acide tranexamique (ATX) ne
déclenche pas de réactions allergiques ni de dysfonction rénale postopératoire. En outre, il est moins
onéreux [10]. Les dosages décrits dans la littérature varient de 15 à 100 mg/kg en dose totale. Il est
important d’administrer une première dose avant la CEC (10-50 mg/kg), suivie d’une perfusion (1-15
mg/kg/h) ou d’une répétition de la première dose dans la CEC (en général 2 mg/kg), et d’une dose
après la CEC [5,31]. Une perfusion peut être mise en route dans le postopératoire si nécessaire. Le but
est de maintenir une concentration plasmatique de 20 mcg/mL. La dose maximale mentionnée est 150
mg/kg/24 heures. Par rapport à un placebo, l'ATX (dose totale 50 mg/kg) diminue le taux de
transfusion de 30% et le taux de reprise pour hémostase de 50% [25].

Cependant, l’augmentation des doses accroît le risque de convulsions postopératoires jusqu’à 5-7 fois
[16,21]. Dans une étude portant sur 4'883 patients et utilisant un dosage modéré (24 mg/kg), le risque
de convulsions est augmenté de 70% (OR 1.70) et la mortalité de 90% (OR 1.89) dans le groupe sous

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 53

ATX par rapport au groupe témoin; ces différences sont plus marquées dans la chirurgie à cœur ouvert
que dans la chirurgie coronarienne [15]. Le risque de convulsion devient majeur lorsque la dose totale
dépasse 50-80 mg/kg. L'ATX est également associé à une insuffisance rénale postopératoire,
particulièrement dans la chirurgie valvulaire [21]. Toutefois, l’inocuité de l’ATX a été démontrée dans
l’étude CRASH-2 : l’administration de 2 gm dans les 3 premières heures qui suivent un traumatisme
avec hémorragie importante n’a pas entraîné d’effets secondaires sérieux, mais a réduit la mortalité
due aux pertes de sang (RR 0.85) [30]. Bien qu'il soit faible en cas d'hyperfibrinolyse avec un dosage
de 10 mg/kg [9], le risque prothrombotique n'est pas inexistant, notamment avec les dosages élevés
(RR 1.61) [26].

L'ATX est actuellement l'antifibrinolytique de premier choix. Idéalement, la dose devrait être adaptée
au risque hémorragique: bolus de 10 mg/kg et perfusion de 1 mg/kg/h pour les cas à bas risque, dose
totale de 50 mg/kg pour les cas à haut risque. Les dosages élevés présentent un risque de convulsion
postopératoire et de thrombogénicité [11]. Toutefois, il persiste des zones d'ombre sur sa
pharmacologie, sa sécurité et ses dosages, qui sont empiriques. Son administration indiscriminée de
type "one size fits all" n'est pas adaptée à la réalité clinique, et son usage prophylactique reste ouvert à
discussion [18].

Autres agents antifibrinolytiques

L'acide ε-amino-caproïque est sensiblement moins efficace que l’ATX: le taux de transfusion est
réduit de 19% comparé à 34% pour l’ATX [10]. Le dosage est de 50 mg/kg en bolus suivi d’une
perfusion de 25 mg/kg/heure [27]. Chez les patients sous aspirine, les antifibrinolytiques réduisent
significativement le taux de transfusion (OR 0.37) [22].

L'incidence financière du choix de l'antifibrinolytique est considérable, parce que l'aprotinine est un
médicament coûteux: SFr 220.- pour 1 million UI (US$ 200.00); la dose équivalente d'acide
tranexamique revient à SFr 74.- (1 gm) (US$ 25.00); l’AEAC est le moins cher : US$ 5.00. A titre de
comparaison, une poche de sang coûte environ CHF 800.- en Suisse si l'on inclut les frais de
manutention et ceux des complications (CHF 220.- en prix brut). Or, dans les meilleurs des cas, les
anifibrinolytiques ne permettent d'économiser en moyenne que 1.4 unité de sang.

Antifibrinolytiques

Les antifibrinolytiques se fixent sur la lysine du plasminogène et bloquent l'activation de la plasmine,

donc la fibrinolyse. En clinique, ils diminuent globalement les pertes sanguines de 30%. Trois
substances sont utilisées à cet effet.
- L’aprotinine, retirée du marché depuis 2007 à cause d’un excès d’insuffisance rénale, de
complications cardiaques et de mortalité
- L’acide tranexamique ne déclenche pas de réactions allergiques ni de dysfonction rénale;
dosage: 10-30 mg/kg avant et après la CEC; dose totale maximale: 150 mg/kg; les hautes
doses acccroissent le risque de convulsions postopératoires
- L’acide ε-aminocaproïque est légèrement moins efficace

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Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 55

Physiopathologie de la CEC

Bien qu'assurant la circulation et la ventilation, la CEC n'est pas un système physiologique. Elle
présente cinq caractéristiques qui sont à la base de réactions pathologiques.

 Le cœur et les poumons sont exclus;

 Le flux artériel est dépulsé;
 Le sang est en contact direct avec l'air et avec des surfaces étrangères;
 L'anticoagulation est profonde;
 La température est modifiée.

Ces particularités ont des conséquences cliniques importantes: coagulopathie, syndrome

inflammatoire, embolies, altérations fonctionnelles des organes. De plus, la machine doit assurer
l'hémodynamique, le volume circulant, les échanges gazeux et l'homéothermie. Ces différents
éléments physiopathologiques font précisément l'objet de ce chapitre.

Aspects hématologiques

Activation de la coagulation

La coagulation est un phénomène local, normalement déclenché par une lésion tissulaire qui rompt la
barrière de l’endothélium (pour plus de détails, voir Chapitre 8 Coagulation & hémostase). Quatre
processus physiologiques sont en jeu (Figure 7.20) [1,16].

 Bouchon plaquettaire. La lésion endothéliale permet un contact entre les facteurs tissulaires
(von Willebrand, GPIb/V/IX) et les plaquettes circulantes; celles-ci passent du repos à la
phase activée. Les plaquettes activées s’ammassent entre elles en se reliant par les attaches de
leurs récepteurs GPIIb/IIIa avec le fibrinogène. Les plaquettes activées et la lésion de
l’endothélium fournissent une surface de phospholipides chargés négativement qui est la
plateforme sur laquelle se bâtit la cascade de la coagulation.
 Cascade de la coagulation. L’exposition du facteur tissulaire (FT) dans la lésion endothéliale
active le Facteur VII circulant en F VIIa, ce qui met en marche la chaîne de la coagulation
(voie extrinsèque) pour aboutir à la transformation de la prothrombine (F II) en thrombine (F
IIa); celle-ci potentialise l’activation des plaquettes et de la coagulation par rétroaction dans
une boucle amplificatrice (stimulation des facteurs Va et VIIIa qui à leur tour stimulent les
facteurs XIa et Xa). La thrombine transforme le fibrinogène circulant en fibrine ; celle-ci va
stabiliser le bouchon plaquettaire et le transformer en thrombus solide grâce à l’action du
facteur XIII activé (F XIIIa) qui crée des ponts entre les molécules de fibrine.
 Les cellules endothéliales normales agissent comme régulateurs pour empècher la propagation
des thrombi au-delà de la zone lésée. Elles libèrent une série de facteurs inhibiteurs des
plaquettes et de la cascade coagulatoire (antithrombine, NO, inhibiteur de la voie du facteur
tissulaire) qui interrompent la voie de la coagulation et la contiennent au site de la lésion.
 Fibrinolyse. L’endothélium libère également l’activateur tissulaire du plasminogène qui se lie
à la fibrine et transforme le plasminogène en plasmine ; cette dernière va lyser la fibrine et la
rompre en fragments sans activité coagulatoire (D-dimères).

Indépendamment de toute lésion tissulaire, la CEC déclenche directement la formation de thrombine et

de fibrine (voie intrinsèque). Cinq minutes après sa mise en route, leur taux est déjà augmenté de 20
fois, alors que ces substances ne se rencontrent normalement qu’au niveau de la plaie et non dans la
circulation systémique [5]. Plusieurs phénomènes interviennent [12,25].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 56

 Lésion
Collagène

Endothelium
Facteur
tissulaire 3 Endothélium
FIXa, FXa
FVIIa Thrombine
FVa, FVIIIa
AT, IFT
2 Coagulation PCA, NO
tPA

Pl* Fibrine
F
Pl*
1 F
Plasminogène
Plaquettes
Pl*
F
Plasmine
Activation
Pl*
F
Plaq Pl*
F
Pl* 4 Fibrinolyse
von
Willebrand

Lésion Lésion

© Chassot 2012

Figure 7.20 : Activation de la cascade coagulatoire lors d’une lésion tissulaire telle que la plaie opératoire.
Quatre processus sont en jeu. 1 : bouchon plaquettaire (en bleu). Le facteur von Willebrand est mis au contact
des plaquettes par la lésion endothéliale ; celles-ci passent du repos (Plaq) à la phase activée (Pl*). Les
plaquettes activées s’ammassent entre elles en se reliant par les attaches de leurs récepteurs GPIIb/IIIa avec le
fibrinogène (F). 2 : cascade de la coagulation (en jaune). L’exposition du facteur tissulaire dans la lésion active
le Facteur VII circulant en FVIIa, ce qui met en marche la chaîne de la coagulation pour aboutir à la
transformation de la prothrombine en thrombine ; celle-ci potentialise la coagulation par rétroaction dans une
boucle amplifi-catrice (stimulation des facteurs Va et VIIIa qui à leur tour stimulent les facteurs XIa et Xa). La
thrombine transforme le fibrinogène circulant en fibrine ; celle-ci va stabiliser le bouchon plaquettaire (filaments
jaunes) et le transformer en thrombus solide grâce à l’action du facteur XIII activé (F XIIIa) qui crée des ponts
entre les molécules de fibrine. 3 : les cellules endothéliales normales agissent comme régulateurs (en rouge) pour
empêcher la propagation de la coagulation au-delà de la zone lésée. Elles libèrent une série de facteurs
inhibiteurs (antithrombine AT, protéine C active PCA, inhibiteur de la voie du facteur tissulaire IFT, NO) qui
interrompent la voie de la coagulation. 4 : fibrinolyse (en vert). L’endothélium libère également l’activateur
tissulaire du plasminogène (tPA) qui se lie à la fibrine et transforme le plasminogène en plasmine ; cette dernière
va lyser la fibrine [25].

 Le système de contact. Au contact de surfaces étrangères chargées négativement comme le

verre ou les plastiques, le facteur XII (Hageman) se clive en XIIa (activé) qui transforme la
prékallikréine en kallikréine, le facteur XI en XIa et les kininogènes en bradykinine; le taux de
cette dernière augmente de 10 fois. L’activation du FXIa aboutit à la formation active de
thrombine par la voie intrinsèque de la coagulation. Le facteur XIIa active également la voie
du complément et favorise la transformation de plasminogène en plasmine, provoquant la
fibrinolyse. Cependant, la balance penche en faveur de l’excès de thrombine et de l’effet
procoagulant; cette situation perdure jusqu’au 5ème jour postopératoire [2].
 La voie extrinsèque. L’expression du facteur tissulaire (FT) et la concentration en facteur VIIa
sont anormalement élevées en CEC.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 57

  La fibrinolyse. Le taux de plasmine circulante augmente 10-50 fois pendant la CEC; les
vitesses de formation et de dégradation de la fibrine étant équivalentes, cette situation revient à
une consommation accrue de fibrinogène sans formation de caillots [6].
 Les plaquettes. Elles sont stimulées par le contact avec les surfaces étrangères, par l’héparine
et par l’excès de thrombine en circulation; elle adhèrent aux surfaces, y forment des amas et
sécrètent de la thromboxane A2 vasoconstrictrice. Leur nombre et leur agrégabilité diminuent
de 30-50% au cours d’une CEC, en partie par lésion mécanique dans les pompes et les circuits
[24]. Leur fonction est réduite en hypothermie (< 30°C), mais cette dysfonction est réversible
au réchauffement; toutefois, elle ne se manifeste pas sur le résultat des tests d’agrégabilité qui
sont effectués sur du sang réchauffé à 37°C. La plasmine dissocie le récepteur GP Ib, ce qui
active partiellement la plaquette mais la rend moins sensible aux agonistes [9].
 La réaction inflammatoire. Les leucocytes sont activés par les surfaces étrangères; ils vont
alors sécréter du facteur tissulaire (FT) qui contribue au développement de la cascade
coagulatoire et à la production de thrombine. Les leucocytes activés s'infiltrent entre les
cellules endothéliales et produisent des radicaux libres, des superoxydes et des enzymes
lysosomiques; c'est la cause de lésions endothéliales, d'augmentation de perméabilité
capillaire, d'accumulation liquidienne extracellulaire et de syndrome inflammatoire. Les
surfaces étrangères stimulent aussi la voie alternative du complément (la voie classique est
déjà activée par le F XIIa); les facteurs C3a et C5a se lient aux leucocytes circulants et
contribuent à leur activation.
 L’hémodilution. Les taux de tous les facteurs sont abaissés de 20-30% par la dilution hydrique
de la CEC. Les colloïdes abaissent les taux de facteur VIII et von Willebrand; ils freinent
l’adhésion plaquettaire [10,24].
 En fin de CEC, le taux de fibrinogène a baissé de 30-40%; le 30% de l’antithrombine III est
consommé, ce qui tend à augmenter progressivement la « résistance » à l’héparine. Les
facteurs II, VII, IX et X sont diminués de près de 50% après la CEC [11].
 Le sang retransfusé. S’il n’est pas épuré par un système CellSaver™, le sang aspiré dans le
péricarde ou le médiastin contient du facteur tissulaire, des complexes thrombine-
antithrombine, des activateurs du plasminogène et des déclencheurs inflammatoires. Il
contribue massivement aux altérations de la coagulation.
 Hypothermie et acidose. Une coagulopathie s’installe dès 35°C, et la cascade de la coagulation
est complètement inactivée à 16°C. L’acidose aggrave la situation et freinant l’activité des
facteurs sensibles au pH comme le facteur VIIa.
 Les lésions imparties aux plaquettes et aux facteurs de coagulation (dénaturation protéique)
sont directement liées à la durée de CEC, à la profondeur de l'hypothermie (≤ 25°), aux
aspirations, et au contact avec l'air (réservoir veineux, aspirations).

L’expression du facteur tissulaire (FT) et de la voie extrinsèque est essentiellement liée au

traumatisme chirurgical, à l’activation par les aspirations et à la réaction inflammatoire. Les leucocytes
activés s'infiltrent entre les cellules endothéliales et produisent des radicaux libres, des superoxydes et
des enzymes lysosomiques; c'est la cause de lésions endothéliales, d'augmentation de perméabilité
capillaire, d'accumulation liquidienne extracellulaire et de syndrome inflammatoire systémique (voir
Syndrome inflammatoire). Les lésions imparties aux plaquettes et aux facteurs de coagulation
(dénaturation protéique) sont directement liées à la durée de CEC, à la profondeur de l'hypothermie (≤
25°), aux aspirations, et au contact avec l'air (réservoir veineux, aspirations).

On peut réduire l’activation de la coagulation par différents moyens, mais, hormis l’anticoagulation,
leur efficacité est très variable.

 Anticoagulation complète par l’héparine non-fractionnée (HNF); l’activité de la thrombine est

bloquée lorsque l’ACT est > 480 secondes, à la condition que l’anti-thrombine soit présente en
quantité suffisante (voir Héparines). La dose de charge d’héparine pour obtenir une
anticoagulation adéquate est de 300-400 UI/kg. L'ACT est contrôlé 3-5 minutes plus tard. Les
doses supplémentaires sont titrées selon la réponse individuelle du patient à l’héparine.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 58

  En cas de résistance à l’héparine, supplémentation en anti-thrombine (AT III), car son taux
baisse de 40% en CEC à cause de l’hémodilution et de la consommation par l’héparine. Le
nadir de la concentration en AT III est atteint au 3ème jour postopératoire [8]. Administration
sous forme de concentré d’AT III (500-1’000 UI pour un adulte) ou de plasma frais décongelé
(voir ci-après) [31].
 Chez les patients sous anticoagulants ou sous antiplaquettaires, la dose d’héparine utilisée lors
de la CEC ou lors d’OPCAB reste la même que la routine habituelle (ACT recherché : > 450
sec et > 300 sec respectivement), car une inhibition incomplète de la thrombine peut conduire
à une activation plaquettaire secondaire [4].
 Antifibrinolytiques ; l’acide tranexamique et l’acide amino-caproïque se fixent sur la lysine du
plasminogène et bloquent l'activation de la plasmine, donc la fibrinolyse. L’aprotinine est un
inhibiteur non spécifique des protéases, qui bloque directement la plasmine (voir Anti-
fibrinolytiques).
 Thromboplégie; la CEC et l’héparine activent les plaquettes, qui relâchent leurs granules
(ADP, thrombexane), forment des agrégats et adhèrent aux surfaces; 30-50% d’entre elles ne
sont plus fonctionnelles en postopératoire et ne réagissent plus à l’ADP ni au collagène [24].
Leur blocage momentané par un agent antagoniste du récepteur P2 Y12 (récepteur ADP) comme
le cangrelor en perfusion (demi-vie : 9 minutes) les protège de la stimulation et préserve leur
fonctionnalité pour le postopératoire [18]. Cette thérapeutique prometteuse est encore en phase
d’essai.
 Modifications liées à la technologie de la CEC [12].
o Restriction des aspirations ; le sang récupéré est en contact avec l’air et contient des
activateurs de la coagulation (TF, thrombine), de la fibrinolyse (plasmine) et de
l’inflammation (interleukines, TNF, C3a, C5a). Les aspirations sont la source
principale d'hémolyse, de thrombopénie, de coagulopathie et de stimulation du
syndrome inflammatoire [25]. Les perturbations du système coagulatoire sont
nettement diminuées lorsqu’on ne recycle pas le sang aspiré ou lorsqu’on le filtre dans
un système CellSaver™, mais cette manoeuvre élimine malheureusement les
plaquettes, les protéines et les facteurs de coagulation [30].
o Restriction de la taille des circuits; la miniaturisation des circuits et la suppression du
réservoir de cardiotomie minimisent le contact du sang avec des surfaces étrangères et
suppriment le contact avec l’air, ce qui freine la libération des activateurs de la
coagulation et des déclencheurs inflammatoires.
o Biocompatibilité des circuits; les circuits préhéparinés et les circuits imprégnés de
polymères particuliers freinent la cascade du complément, l’agrégabilité plaquettaire
et l'activation leucocytaire. L’effet clinique est toutefois peu important et se limite à
une diminution du taux de FA postopératoire et du temps de séjour aux soins intensifs
[20]. La réduction des transfusions n’est pas constante [23].
o Ultrafiltration; la filtration continue en fin de CEC, après la mise en charge (MUF,
modified ultrafiltration), permet de réduire l’hémodilution et de soustraire un grand
nombre de cytokines et de déclencheurs de la réaction inflammatoire.
 Opération à cœur battant sans CEC ; l’absence de CEC n’élimine pas l’activation coagulo-
inflammatoire, mais la réduit; la dysfonction plaquettaire est moindre [28].

L’anticoagulation et la coagulopathie liées à la CEC doivent être respectivement antagonisée et traitée

pour limiter les risques hémorragiques. L’antagoniste de l’héparine est la protamine, administrée à
raison de 1 mg de protamine pour 1 mg d’héparine (voir Protamine). Un excès de protamine peut
inhiber la cascade coagulatoire et l’activité plaquettaire. La protamine est injectée dès la décanulation
de CEC. Elle présente plusieurs effets secondaires:

 Vasodilatation systémique et hypotension artérielle;

 Vasoconstriction pulmonaire;
 Réaction antigène-anticorps;
 Réaction anaphylactoïde foudroyante (choc anaphylactique).

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 59

 Coagulopathie de la CEC

La coagulopathie de la CEC est liée à 3 phénomènes: l’hémodilution, l’activation et la

consommation. La CEC déclenche rapidement la formation de thrombine et de fibrine,
indépendamment de toute plaie tissulaire. Cinq systèmes sont activés par le contact avec des surfaces
étrangères:
- Le F XII activé déclenche la voie intrinsèque
- Le facteur tissulaire et le facteur VIIa sont augmentés
- Les plaquettes sont stimulées
- L’activation de la fibrinolyse détruit la fibrine formée mais consomme du fibrinogène
- L’activation des leucocytes et du complément déclenche une réponse inflammatoire
systémique massive

Plusieurs moyens sont mis en œuvre pour pallier cette stimulation:

- Anticoagulation complète (héparine 300-400 UI/kg)
- Antifibrinolytique
- Restriction des aspirations, CellSaver™
- Miniaturisation des circuits, circuits biocompatibles
- Ultrafiltration
- Opération à cœur battant

Hémodilution

Le mélange du sang avec le liquide d'amorçage (1.0 - 1.5 L de solution hydro-électrolytique) est
responsable d'une hémodilution majeure qui abaisse soudainement l'hématocrite aux environs de 25%
et qui diminue la pression colloïdo-osmotique de 40% [15]. C'est la cause principale de la chute de
pression enregistrée au début de la CEC. La pression remonte ensuite parce que l'hypothermie
provoque une stimulation des résistances artérielles périphériques (RAS) et parce que la viscosité
augmente à mesure que la température du sang baisse. La chute de la pression osmotique aggrave la
fuite liquidienne extracellulaire dans l'espace interstitiel des poumons, du coeur, du foie, des reins, des
viscères abdominaux et des muscles.

L'hémodilution est avantageuse sur plusieurs plans (voir Liquide d’amorçage).

 Elle améliore la microcirculation en baissant la viscosité sanguine, ce qui est capital en

hypothermie; la viscosité reste stable lorsque l'Ht en pourcent a la même valeur que la
température en degrés C°.
 Elle tend à diminuer le besoin en sang allologue et les complications liées à la transfusion.
 Elle est bien tolérée puisque la consommation d'O2 tissulaire est diminuée à froid.

En CEC normothermique, un Ht de 18% suffit juste à remplir les besoins en oxygène d'un malade
endormi et curarisé [19]. Lorsque l’Hb est < 70 g/L, le flux sanguin cérébral augmente de 45% et le
flux plasmatique rénal s’élève dans la zone corticale, mais la réserve coronarienne diminue de 50% et
la perfusion splanchnique est à la limite de l'ischémie [22,26].

L’hémodilution n’est bénéfique que dans certaines limites. Un Ht inférieur à 22%, par exemple, est un
facteur prédictif indépendant de morbi-mortalité postopératoire [14]. L'Ht a un impact particulier sur
la fonction cérébrale et sur la fonction rénale. Les troubles neurocognitifs deviennent plus importants
lorsque l’Ht minimal est de 15-17% [7] .; seul un Ht > 28% assure un status neurologique
postopératoire normal [29]. Chez les enfants, le score neurologique et le développement psychomoteur
sont meilleurs lorsque l’Ht en CEC est élevé (28%) que lorsqu’il est bas (21%) [17]. D’autre part, la

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 60

fonction rénale s’aggrave linéairement avec la baisse de l’hémoglobine lorsque l’hématocrite est <
30% [27]. Un Ht de 25-28% en cours de CEC est donc la limite inférieure de sécurité pour garantir la
reprise fonctionnelle des organes.

Hémolyse

Le contact avec des surfaces étrangères de différentes natures provoque une série de traumatismes
hématologiques plus ou moins sévères, et en général directement proportionnels à la durée de la CEC.
De plus, les pompes provoquent des lésions mécaniques des éléments figurés, qui sont fonction de leur
degré d'occlusivité et de leur vitesse de rotation. Enfin, les aspirations dans le champ opératoire sont
responsables d’une partie des dégâts inflammatoires et érythrocytaires, qui sont d'autant plus graves
que les aspirations sont puissantes et prolongées et que l'hémorragie est importante. L'hémolyse qui en
résulte est bien visible dans les urines qui deviennent rouge bordeau. Dans ce cas, il est nécessaire de
maintenir un débit urinaire satisfaisant et d'alcaliniser les urines avec du bicarbonate de Na+ (50-100
mmoles i.v.) pour freiner la cristallisation de l'Hb libre dans les tubules [13].

Une autre cause d'hémolyse est la présence d'agglutinines froides. C'est une maladie autoimmune
caractérisée par la présence d'anticorps causant l'agglutination des érythrocytes en dessous d'un certain
seuil de température.

Agglutinines froides

Les agglutinines froides sont des anticorps IgM dirigés contre des antigènes Anti-I présents sur la
membranne des globules rouges. Elles causent une agglutination de ces derniers à basse température.
Au réchaufffement, ces aggrégats provoquent des thrombi microvasculaires et sont hémolysés, ce qui
dégage une grande quantité d'hémoglobine libre. Cette affection est une maladie idiopathique, ou la
séquelle d'un processus infectieux ou lymphoprolifératif. Son incidence est inférieure à 1% des
patients de chirurgie cardiaque. L'affection se manifeste par des thromboses périphériques et une
hémolyse (voir Chapitre 21 Coagulopathies).

Les agglutinines froides sont détectées au test de Coomb direct (présence de complément sur les GR
du patient) et indirect (présence d’anticorps sériques). Elles existent chez tous les individus, mais ne
réagissent normalement qu’à 0-4°C. Leur signification clinique tient à leur taux sérique et à la valeur
de la température à laquelle elles sont activées. Les valeurs considérées comme sûres pour la CEC sont
un titre inférieur à 1:32 à une température de 4°C, sans agglutination détectable à 28°C ou au-dessus.
Les probabilités de complications peropératoires deviennent significatives pour des taux supérieurs à
1:512 à 4°C, ou inférieurs à cette valeur si la température d'activation est supérieure à 25°C [21].

En salle d'opération, on prend une série de précautions [3].

 Chirurgie en normothermie (CEC > 34°C) ou à cœur battant;

 Réchauffement de la salle d’opération et des perfusions;
 Cardioplégie chaude (> 34°C) cristalloïde ou au sang;
 Réchauffer les poches de sang en cas de transfusion;
 En cas de crise avec hémolyse:
o Réchauffer à 37°C;
o Améliorer la perfusion périphérique avec un vasodilatateur (nitroprussiate);
o Alcaliniser les urines (50-100 mmoles bicarbonate de Na+);
o Méthylprednisolone (500 mg) : efficacité discutée;
 Réduction des taux circulants par plasmaphérèse préopératoire si nécessaire.

Les crises se manifestent par une hémolyse et des occlusions vasculaires périphériques myocardiques,
hépatiques et rénales.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 61

 Aspects hématologiques

Le volume d’amorçage de la CEC provoque une hémodilution (Ht 25-28%), nécessaire pour freiner
l’augmentation de la viscosité du sang à basse température. En hypothermie, la viscosité reste stable
lorsque la valeur de l'Ht en % est la même que celle de la température en degrés C°. Lorsque l’Ht est
< 25%, le status neurologique et la fonction rénale postopératoires sont péjorés. Un Ht de 25-28% est
la limite inférieure de sécurité pour garantir la reprise fonctionnelle normale des organes.

La CEC provoque une hémolyse, en général infra-clinique. En hypothermie, celle-ci peut devenir
massive en présence d’hémagglutinines froides (mises en évidence par un test de Coombs).

La CEC déclenche rapidement la formation de thrombine et de fibrine, indépendamment de toute

plaie tissulaire. Quatre systèmes sont activés par le contact avec des surfaces étrangères:
- Le F XII activé déclenche la voie intrinsèque
- Les plaquettes sont stimulées
- La fibrinolyse détruit la fibrine formée mais consomme du fibrinogène
- L’activation des leucocytes et du complément déclenche une réponse inflammatoire
systémique massive

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Syndrome inflammatoire systémique (SIRS)

L’inflammation est une réaction de défense de l’organisme contre un envahisseur. C’est un système
complexe et redondant, qui comprend de nombreux circuits de rétroaction amplificateurs, mais aussi
des circuits inhibiteurs qui en limitent la portée. Dans une plaie, la barrière cutanée ou muqueuse est
brisée. Le corps doit à la fois s’y protéger des toxines et y empêcher la perte de sang. C’est la raison
pour laquelle la réaction inflammatoire est intimement liée à la coagulation. Normalement, le sang
n’est en contact qu’avec l’endothélium vasculaire, avec lequel il entretient un équilibre constant.
Lorsqu’il rencontre une surface non-endothélialisée comme une lésion ou un corps étranger, il
déclenche toute une cascade de phénomènes protecteurs. Le processus inflammatoire est conçu pour
rester localisé, mais il arrive que la réponse soit exagérée ou que l’agression soit systémique, comme
c’est le cas lorsque le sang rentre en contact avec des surfaces étrangères dans une CEC. La réaction
de défense de l’organisme se transforme alors en un syndrome inflammatoire systémique (Systemic
Inflammatory Reaction Syndrome ou SIRS).

En chirurgie cardiaque, le SIRS est déclenché par une série de phénomènes: le contact avec les
surfaces du circuit de CEC, le contact avec l’air dans les aspirations de cardiotomie, l'hypothermie,
l'héparinisation et les complexes héparine-protamine, l'ischémie et la reperfusion, ou encore les toxines
libérées dans le tube digestif. Environ 20% des patients à bas risque développent des complications
liées au SIRS [19,25]: coagulopathie, accumulation liquidienne interstitielle (oedème cérébral,
péjoration des échanges gazeux), dysfonction multiorganique (troubles neurologiques, insuffisance
cardiaque, rénale et hépatique).

La réaction inflammatoire comprend deux phases distinctes liées à des déclencheurs différents [48,54].

 Phase précoce; elle est mise en route par le contact du sang avec une surface non-
endothélialisée comme la CEC (voie de contact), et comprend deux composantes intimement
imbriquées:
o La voie humorale, qui comprend 3 éléments, la coagulation, le complément et les
cytokines;
o La voie cellulaire, constituée par les globules blancs et l’endothélium.
 Phase tardive: elle est liée aux lésions d’ischémie et de reperfusion, et à la libération
d’endotoxines, essentiellement par le tube digestif.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 63

Voie humorale

Le complément est le plus ancien moyen de défense de l’organisme, puisqu’on le retrouve déjà chez
les oursins. Il consiste en un ensemble de 35 molécules qui assistent la réaction antigène-anticorps ou
la défense anti-bactérienne, et qui convergent vers des protéines particulièrement redoutables
puisqu’elles sont capables de perforer les membranes cellulaires (MAC : membrane attack complex)
[49]. Très imbriquée avec la cascade de la coagulation, la chaîne du complément comprend 3 voies
distinctes (classique, alternative et de la lectine) qui convergent vers le clivage du facteur C3 en C3a
(anaphylatoxine I, libération d’histamine) et C3b, lequel clive à sont tour le facteur C5 en C5a
(anaphylatoxine II, activateur leucocytaire) et C5b qui est le premier composant du complexe MAC
(Figure 7.21).

Voie Voie de la Voie

classique lectine alternative

Ag-AC Bactér Contact

C3 C3a + C3b

C5 C5a
Anaphyla-
toxine I +
Anaphyla- C5b
toxine II
Histamine
C6,C7,C8,C9

Activation
leucocytes
MAC

© Chassot 2012

Figure 7.21 : Schéma simplifié de l’activation du complément. La chaîne du complément comprend 3 voies qui
sont initiées par des déclencheurs distincts : la voie classique (réaction antigène-anticorps Ag-Ac), la voie
alternative (activation directe par contact) et la voie de la lectine (site des membranes bactériennes). Par
différentes étapes intermédiaires, elles convergent vers le clivage du facteur C3 en C3a (anaphylatoxine I,
libération d’histamine) et C3b, lequel clive à sont tour le facteur C5 en C5a (anaphylatoxine II, activateur
leucocytaire) et C5b qui est le premier composant du complexe MAC (MAC : membrane attack complex),
complexe protéique qui attaque les membranes cellulaires et qui est le résultat ultime des voies du complément.
Les nombreuses étapes intermédiaires ne sont pas représentées ici.

Le système kinine-kallikréine comprend un groupe de protéines sériques impliquées dans la régulation

du tonus et de la perméabilité vasculaires. Elles circulent sous forme de kininogènes inactives, qui sont
activées par les kallikréines libérées dans les tissus lésés. Cette réaction donne naissance à la
bradykinine qui est vasodilatatrice (sécrétion de NO et de prostacycline). Il existe une kallikréine
plasmatique qui circule sous forme de prékallikréine inactive et qui est activée par le Facteur XIIa de
la coagulation (facteur Hageman ou facteur de contact). Comme la bradykinine formée est elle-même

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 64

un activateur du Facteur XII, il se forme ici un système auto-amplificateur du lien avec la cascade de
la coagulation.

Les cytokines sont des polypeptides qui assurent la communication entre cellules et déclenchent des
activités spécifiques selon leurs cibles [48].

 TNF-alpha (Tumor necrosis factor); sécrété par les monocytes, les mastocytes et les
lymphocytes-T en réponse aux endotoxines bactériennes, il active la chaîne inflammatoire. A
haute concentration, il provoque une symptomatologie de choc septique avec des effets
cardiodépresseur, vasodilatateur, thrombogène et perméabilisant capillaire.
 Interleukines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, IL-8); sécrétées par les leucocytes, elles activent
la production de protéine C-réactive, de fibrinogène et de catécholamines; elle provoquent une
hyperglycémie, une leucocytose et de la fièvre.
 Interleukines anti-inflammatoires (IL-10); elles assurent un feed-back négatif qui empêche
l’emballement de ces réactions en chaîne.

La cascade de la coagulation (voir Figure 7.20) est intimement connectée à la réaction inflammatoire.
La thrombine, par exemple, en potentialise plusieurs effets: activation des polymorphonucléaires et
des plaquettes, sécrétion l’IL-6 et d’IL-8, activation de C3. De leur côté, les plaquettes stimulent
l’adhésion des leucocytes à la paroi vasculaire. Malgré l'héparinisation, la production de thrombine
continue et entretient une coagulopathie de consommation [25].

Voie cellulaire

Les neutrophiles polymorphonucléaires chargés de phagocyter les pathogènes contiennent des

granules pouvant libérer des enzymes protéolytiques, des radicaux oxygénés et des médiateurs
inflammatoires. Lorsque survient une lésion vasculaire, ils roulent d’abord à la surface de
l’endothélium par l’accrochage de molécules appelées sélectines, puis ils adhèrent à l’endothélium lésé
par l’ancrage de molécules appelées intégrines (molécules d’adhésion). En troisième lieu, ils migrent
dans l’espace interstitiel par chimiotactisme pour y libérer leurs substances bactéricides [45].

Les basophiles, activés par la voie du complément, sécrètent essentiellement de l’histamine, qui
augmente la perméabilité capillaire et facilite le passage des éléments figurés; elle provoque aussi une
vasodilatation et une bronchoconstriction. Les mastocytes ressemblent aux basophiles mais sont
cantonnés dans l’espace périvasculaire des organes et ne circulent pas; lorsqu’ils sont stimulés par le
complément ou la thrombine, ils sécrètent différents médiateurs inflammatoires dont de nombreuses
interleukines. Les monocytes, enfin, sont des macrophages qui libèrent une série de facteurs
inflammatoires (interleukines, TNF-alpha) et phagocytent les éléments étrangers [48].

Les cellules endothéliales sont les régulatrices naturelles de la coagulation et de l’inflammation. Elles
répondent à la présence de thrombine, de facteur C5a, de cytokines et d’interleukines par la sécrétion
de sélectines et d’intégrines qui immobilisant les macrophages. Elles gèrent le tonus vasculaires par la
libération de substances vasodilatatrices comme le NO, l’histamine et la bradykinine ou de substances
vasoconstrictrices comme l’endothéline-1 ou la noradrénaline; par ailleurs, le NO inhibe la fonction
plaquettaire.

Outre les leucocytes, la CEC active également les thrombocytes, qui vont sécréter des facteurs de
coagulation, des cytokines et des molécules d'adhésion aux parois [25].

Phase tardive

La phase tardive comprend deux composantes.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 65

  Les lésions d’ischémie et de reperfusion. Après avoir été privée d’O2 pendant l’ischémie, la
cellule en reçoit en masse au moment de la reperfusion, ce qui déclenche une cascade
d'évènements pathologiques plus graves que ne l’étaient les dégâts de l’ischémie, notamment
par la formation massive de peroxydes (radicaux libres, ROS reactive oxygen species) qui
contiennent un nombre impair d'électrons sur leur orbite externe: peroxide (O2•-), H2 O2,
hydroxyl (•OH) (voir Chapitre 24, Mécanismes). Les peroxydes libérés lors d'activation
leucocytaire ou lors de reperfusion après ischémie déclenchent une réaction inflammatoire
majeure. Normalement réduits par des antioxydants naturels (superoxide dismutase, catalase,
glutathion, vitamine E), ils débordent dans le liquide extracellulaire lorsqu'ils sont produits en
masse et attaquent les phospholipides des membranes, le DNA et les protéines [12,15].
 Les endotoxines stimulent massivement la production de complément, de TNF-alpha et
d’interleukines. La libération d'endotoxines par les bactéries Gram-négatives qui hantent le
tube digestif est liée à la baisse de débit splanchnique en CEC et en hypothermie; le flux dans
la muqueuse gastrique, par exemple, est diminué jusqu'à 60% par le bas débit et par la
vasoconstriction [38].

La réponse inflammatoire globale conduit à des dysfonctionnements multiples des différents organes:
SDRA, insuffisance rénale ou hépatique.

Cas particulier : la CEC

La CEC est le cas le plus emblématique de la stimulation par la voie de contact. En présence de
surfaces chargées négativement comme le verre, les métaux ou les plastiques, le Facteur XII se clive
en F XIIa (activé). Celui-ci transforme la prékallikréine en kallikréine, les kininogènes en bradykinine
et le facteur XI en F XIa; ce dernier processus aboutit à la formation de thrombine par la voie
intrinsèque de la coagulation. Le F XIIa favorise aussi la transformation de plasminogène en plasmine,
provoquant la fibrinolyse. Le contact active directement le complément par la voie alternative, et
indirectement par le F XIIa (voie classique). D’autres phénomènes de la CEC concourent au
déclenchement du complément, comme le relargage d’endotoxines et la formation de complexes
héparine-protamine. La voie cellulaire est également stimulée par le contact, soit par l’intermédiaire du
facteur XIIa et de la kallikréine, soit directement par l’activation des neutrophiles. Mais le circuit
extracoroprel ne possède pas d’endothélium pour limiter ces différentes réactions, qui peuvent donc
prendre une ampleur excessive et se distribuer dans tout l’organisme (Figure 7.22).

La durée de CEC, la profondeur de l'hypothermie, le degré d'hémodilution et les facteurs génétiques

ont tous été évoqués comme éléments aggravants, mais ils ne paraissent avoir qu'un rôle secondaire
dans la genèse du SIRS [22]. Les lésions mécaniques de la pompe, de l'oxygénateur et des filtres, le
contact du sang avec les surfaces étrangères (circuits) et avec l'air (aspirations, réservoir veineux), sont
les éléments déclencheurs principaux. Plus de 50% des neutrophiles sont séquestrés dans les poumons
durant le réchauffement; leur dégranulation contribue aux dommages cellulaires pulmonaires. Le SIRS
se déclenche dans les premières minutes de la CEC et s’éteint vers le 4ème – 5ème jour postopératoire; il
est suivi d’une période de relative immunodépression [41]. Le pic des marqueurs inflammatoires
survient vers la 5ème heure après la CEC [12].

Au cours d’une CEC, la stimulation inflammatoire conduit donc à un état instable caractérisé par une
série de phénomènes (Figure 7.23).

 Elévation de tous les marqueurs inflammatoires (TNF-alpha, interleukines, cytokines, protéine

C-réactive);
 Activation du complément et des leucocytes;
 Production de thrombine et stimulation de la cascade de la coagulation;
 Production de plasmine et stimulation de la fibrinolyse (élévation des D-dimères);
 Activation et consommation des plaquettes;
 Relargage d’endotoxines et de TNF-alpha;

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 66

  Relargage de radicaux libres et d’oxydants;
 Libération de bradykinine, d’histamine et d’anaphylatoxines: augmentation de la perméabilité
capillaire, vasodilatation systémique, vasoconstriction pulmonaire;
 Altérations de la fonction cardiaque, pulmonaire, rénale et cérébrale; l’incidence de fibrillation
auriculaire est proportionnelle à l’élévation des marqueurs inflammatoires [14].

Eléments Stimulation par la

CEC
inactivés voie de contact

XII

XIIa Complément
Voie intrinsèque Voie alternative
de la coagulation

Prékallikréine

Thrombine
Kallikréine

Plasmine Bradykinine

Activation
Fibrinolyse neutrophile
s

Complément
Voie classique MAC

© Chassot 2012

Figure 7.22 : Activation par la voie de contact. Dans un vaisseau bordé d’endothélium intact, les différents
facteurs circulent sous forme inactive. Mais en présence de surfaces chargées négativement comme le verre, les
métaux ou les plastiques (CEC), le Facteur XII se clive en F XIIa (activé). Celui-ci transforme la prékallikréine
en kallikréine, les kininogènes en bradykinine et le facteur XI en F XIa ; ce dernier processus aboutit à la
formation de thrombine par la voie intrinsèque de la coagulation. Le F XIIa favorise aussi la transformation de
plasminogène en plasmine, provoquant la fibrinolyse. Le contact active directement le complément par la voie
alternative, et indirectement par le F XIIa (voie classique). MAC (membrane attack complex): complexe
protéique qui attaque les membranes cellulaires, résultat ultime des voies du complément.

La question de déterminer la part de la CEC par rapport à celle de la chirurgie cardiaque elle-même
dans la genèse du SIRS peut être approchée par l'observation de la chirurgie à coeur battant. Cette
dernière est associée à une réduction, mais pas à une disparition, des taux postopératoires de
marqueurs de la réaction inflammatoire comme le C3a, le C5a, le TNF-alpha ou l'interleukine-6 et -8
[8,9,18]. Toutefois, la signification de ces variations est incertaine, puisque l'IL-8 et le C3a sont liés au
traumatisme tissulaire direct et que l'IL-10 a des propriétés anti-inflammatoires [34]. Les effets de la
CEC dépendent largement de l'équilibre entre la libération des médiateurs pro-inflammatoires et celle
des médiateurs anti-inflammatoires [26]. Certaines populations affichent une réaction pro-
inflammatoire dominante, telles les personnes âgées ou celles qui souffrent de dysfonction
ventriculaire gauche [44]. Elles pourraient bénéficier particulièrement de la chirurgie à coeur battant.
Dans les groupes à risque faible, les taux de complications liés au SIRS sont identiques entre les

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 67

opérations avec ou sans CEC [36,40]. Le circuit de CEC est donc un facteur déclenchant majeur, mais
il n'est pas le seul responsable de la réaction inflammatoire [52].

Contact avec Endotoxines Bas débit

des surfaces Complément Dépulsation
Figure 7.23 : étrangères Cytokines Ischémie
Représentation Kallikréine Reperfusion
Facteur XIIa
schématique des
mécanismes mis
en jeu dans la
genèse du
syndrome Activation et adhésion
leucocytes-endothélium
inflammatoire
systémique
[22,47].

Activation Hyper- Migration leucocytes

plaquettes fibrinolyse Libération protéases +
radicaux libres (ROS)

Thrombose Consommation Lésions

Ischémie Hypocoagulation polyorganique
s
© Chassot 2013

Améliorations techniques

A part les interventions à cœur battant, il existe divers moyens techniques de réduire le syndrome
inflammatoire déclenché par la CEC et la chirurgie, mais aucun ne permet de le supprimer. La portée
clinique de ces améliorations reste en général modeste [30,55].

 Restriction des aspirations; le sang récupéré contient de l'air, des débris celulaires et des
activateurs de la coagulation (TNF, thrombine, plasmine) ou de l’inflammation (interleukines,
C3a, C5a). Les aspirations sont la source principale d’embolie, d'hémolyse, de thrombopénie,
de coagulopathie et de stimulation du SIRS [47]. Les perturbations du système coagulatoire
sont nettement diminuées lorsqu’on ne recycle pas le sang aspiré ou lorsqu’on le filtre dans un
système CellSaver™, mais ces manoeuvres éliminent malheureusement les plaquettes, les
protéines et les facteurs de coagulation [53].
 Restriction de la taille des circuits; la miniaturisation des circuits et la suppression du réservoir
de cardiotomie (MECC: mini-extracorporeal circuit) minimisent le contact du sang avec des
surfaces étrangères et suppriment le contact avec l’air, ce qui freine la libération des
activateurs de la coagulation et des déclencheurs inflammatoires (voir Mini-CEC) [3,58].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 68

  Biocompatibilité des circuits; les circuits préhéparinés et les circuits imprégnés de polymères
comme le poly-2-méthoxy-éthyl-acrylate freinent la cascade du complément et l'activation
leucocytaire, réduisent l'adhésivité plaquettaire et l'adsorption des facteurs de coagulation [20].
Même s’ils atténuent les complications pulmonaires, rénales et neurologiques, leur impact
clinique est peu important [32,50].
 Hémofiltration; elle réduit l’excédent liquidien propre à la CEC et évacue les déclencheurs
inflammatoires hydrosolubles. Elle réduit l’œdème interstitiel postopératoire, les besoins
transfusionnels, le syndrome inflammatoire systémique et l’insuffisance multi-organique
[5,7,29,42].
 Filtres leucocytaires; la réduction du taux de leucocytes est bénéfique surtout pour les
échanges gazeux, puisque les poumons sont le principal lieu de séquestration leucocytaire
pendant la CEC. Malheureusement, ces filtres ne préviennent pas l’insuffisance respiratoire
postopératoire [2].
 Normothermie; le maintien de la température ≥ 34°C évite les altérations de la coagulation et
la flambée inflammatoire déclenchées par le réchauffement, mais la température idéale pour la
CEC n’a pas encore pu être définie [37,43].

Ces améliorations ont probablement un impact sur les complications postopératoires dans les cas à
haut risque ou les interventions complexes, mais ont peu d'influence pour les interventions standards
chez des patients à risque faible à modéré. Vu l'augmentation de prix qu’elles impliquent, ces
nouvelles technologies ne présentent pas pour l'instant un rapport coût / bénéfice favorable à leur
utilisation de routine.

Stéroïdes

Les corticostéroïdes maintiennent l’intégrité des membranes cellulaires, particulièrement dans le cœur
et les poumons, freinent l’adhésion leucocytaire et réduisent la production de complément et de
cytokines [22,54,55]. En dépit d’une nette atténuation de la réaction inflammatoire et d’une claire
diminution des marqueurs inflammatoires après CEC, ils ne préviennent les dysfonctions
multiorganiques que chez les malades en hypocorticisme, et leur impact clinique demeure incertain.
Diverses revues et méta-analyses ont synthétisé les résultats acquis jusqu’ici avec les stéroïdes
[1,6,35,56].

 La réduction de l’incidence de FA est significative, mais cet effet n'apparait que dans les
études portant sur de petites populations [11].
 Le temps de séjour aux soins intensifs et le temps de séjour hospitalier sont diminués.
 La stabilité hémodynamique peropératoire est améliorée, l’utilisation de vasopresseur est
réduite.
 La réduction du taux d’hémorragie est marginale.
 La durée de ventilation mécanique est un peu raccourcie; certaines études ont montré une
atténuation des complications respiratoires, mais d’autres publications montrent une
aggravation des échanges gazeux postopératoires et un retard à l'extubation.
 Le réveil est amélioré: le taux de nausée, vomissement et frisson est diminué.
 Le taux d’infection de plaie est identique, et le taux d’infections générales peu modifié.
 Le taux d’épisodes hyperglycémiques est augmenté 1.5 fois dans une méta-analyse et celui
d’hémorragies digestives est doublé dans une autre.
 La mortalité n’est pas modifiée.

Bien que les protocoles des différentes études soient très variables, on peut en conclure que
l’administration prophylactique de stéroïdes pourrait diminuer la morbidité postopératoire, pour autant
qu’elle ne soit pas elle-même la cause d’un accroissement des infections et des hémorragies [1]. Les
dosages traditionnels étant assez élevés (méthylprednisolone 30 mg/kg, dexaméthasone 1 mg/kg), il
est possible que des doses plus faibles aient un meilleur rapport bénétice/complication tout en
conservant une activité satisfaisante sur la réduction de la réponse inflammatoire [35].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 69

La question de savoir si une prophylaxie de routine avec des stéroïdes est recommandable a reçu une
réponse plutôt négative de deux essais contrôlés et randomisés. Le premier est une étude hollandaise
(DECS, DExamethasone for Cardiac Surgery) de 4'494 patients randomisés entre dexaméthasone 1
mg/kg et placebo, administrés à l’induction de l’anesthésie [10]. La mortalité et les complications
majeures (infarctus, ictus, insuffisance rénale) sont moindres dans le groupe stéroïde, mais de manière
marginale (OR 0.83), alors que d’autres morbidités sont significativement diminuées: infections (OR
0.64), délire (OR 0.79), insuffisance respiratoire (OR 0.69). Les patients à risque élevé (EuroSCORE
> 5) tirent le maximum de bénéfice (OR 0.77). Bien que ces résultats ne soient pas renversants, cet
essai a clairement démontré l’inocuité du traitement, qui n’a déclenché aucune aggravation du risque
hémorragique ni infectieux. Le second essai est une étude multicentrique (SIRS, Steroids In caRdiac
Surgery) de 7'507 patients assignés à recevoir 500 mg de méthylprednisolone ou un placebo [57]. La
mortalité n'est pas réduite de manière significative (OR 0.87), le taux de complications majeures est
inchangé (OR 1.03) et le taux d'infection n'est pas modifié, de même que l'incidence de delirium. Ces
deux études, méthodologiquement incontestables, n'incitent donc pas à l'utilisation de stéroïdes
comme routine pour diminuer le taux de complications liées à la réaction inflammatoire de la CEC.

Autres substances

Les antifibrinolytiques se fixent sur la lysine du plasminogène et bloquent l'activation de la plasmine,

donc la fibrinolyse. En clinique, ils diminuent globalement les pertes sanguines de 30%. Trois
substances sont utilisées à cet effet (voir Antifibrinolytiques).

 L’aprotinine est un inhibiteur non spécifique de nombreuses protéases qui bloque

directement la plasmine; elle inhibe la production de complément, de TNF et de kallikréine
[26]. Elle a été retirée du marché en novembre 2007 à cause d’un excès d’insuffisance
rénale, de complications cardiaques et de mortalité, bien qu’elle ait été plus efficace que les
deux autres substances pour diminuer le risque hémorragique et le taux de transfusion
[13,31].
 L’acide tranexamique ne déclenche pas de réactions allergiques ni de dysfonction rénale,
mais les hautes doses accroissent le risque de convulsions postopératoires [24,33]. Bien qu’il
diminue efficacement le risque hémorragique, il a peu d’effet anti-inflammatoire.
 L’acide ε-aminocaproïque est légèrement moins efficace [24].

Toute une panoplie de substances pharmacologiques est potentiellement utile pour atténuer le
syndrome inflammatoire, sans qu’on puisse démontrer pour autant que son impact clinique soit
significatif.

 Inhibition du complément: le pexelizumab et le TP10, qui inhibent la chaîne du complément

au niveau de C5a, atténuent la morbi-mortalité après chirurgie cardiaque dans des groupes
sélectionnés de patients, sans pour l’instant faire preuve d’effets cliniques significatifs [49].
 Antioxydants: la N-acétylcystéine pourrait améliorer les fonctions pulmonaires
postopératoires [16]; l'acide ascorbique, l'alpha-tocoférol et l'allopurinol détoxifient les
radicaux libres, mais les études cliniques n’ont pas décelé de bénéfice important [17].
 Pentoxifyline (analogue de la théophylline): elle freine les médiateurs et la cascade du
complément, et semble améliorer la ventilation postopératoire [4].
 Les statines ont un effet anti-inflammatoire et diminuent la mortalité après pontages aorto-
coronariens [59].
 Le bleu de méthylène est un anti-NO et de ce fait possède un effet anti-inflammatoire, mais
son usage est réservé aux situations d’hypotension réfractaire [27].
 L’insuline; l’hyperglycémie est accompagnée d’une hypersécrétion de cytokines, et les
diabétiques sont connus pour une production excessive de superoxide par leurs mitochondries.
De ce fait, le maintien d’une normoglycémie atténue la réaction inflammatoire, mais cette
dernière induit une résistance à l’insuline qui peut expliquer les difficultés rencontrées dans la
gestion de la glycémie peropératoire [46].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 70

  Divers agents ont un certain effet anti-inflammatoire: milrinone, nitroprussiate, morphine,
héparine, IEC [55].

Aspects anesthésiques

L’anesthésiste peut influencer la réaction inflammatoire de plusieurs manières [21].

 Ventilation: la baisse du volume courant à 4-8 mL/kg au lieu de 10-12 mL/kg et la diminution
de la FiO2 à 0.6 limitent les lésions mécaniques et cellulaires, et abaissent les taux de
cytokines libérées par les poumons [28.
 Stabilité hémodynamique: l’hypoperfusion tissulaire (hypotension et bas débit) active la
libération de cytokines et d’endotoxines, en particulier dans le tube digestif.
 Préconditionnement: les halogénés ont la propriété de diminuer l’impact des lésions
ischémiques sur la cellule myocardique, au moins momentanément (voir Chapitre 5
Conditionnement) [39]. Le préconditionnement à distance par courtes périodes d’ischémie
musculaire d’un membre a un effet protecteur sur le myocarde et sur la survie clinique [51].

Réaction inflammatoire systémique

La réaction inflammatoire est un système rapide, complexe et redondant qui sert à la protection de
l’organisme contre des agresseurs. Elle comprend une voie humorale (complément, cytokines,
kinines), une voie cellulaire (leucocytes, endothélium) et une phase tardive (lésion d’ischémie-
reperfusion, relargage d’endotoxines). Elle est très imbriquée avec la cascade de la coagulation.

Le contact direct du sang avec le circuit de CEC et avec l’air induit une réaction inflammatoire
systémique (SIRS) massive déclenchée par l’activation du Facteur XII (Hageman), du complément et
des leucocytes. Elle est caractérisée par :
- Elévation de tous les marqueurs inflammatoires
- Activation du complément et des leucocytes
- Production de thrombine et stimulation de la cascade de la coagulation
- Production de plasmine et stimulation de la fibrinolyse
- Activation et consommation des plaquettes
- Relargage d’endotoxines, de TNF-alpha et d’interleukines
- Relargage de radicaux libres et d’oxydants
- Libération de bradykinine, d’histamine et d’anaphylatoxines
- Augmentation de perméabilité capillaire, baisse des RAS, augmentation des RAP
- Altérations de la fonction cardiaque, pulmonaire, rénale et cérébrale

Les possibilités thérapeutiques sont nombreuses, mais elles n’ont d’impact clinique que dans les cas
à haut risque :
- Restriction du contact avec les surfaces étrangères (minicircuits, matériaux biocompatibles)
- Restriction du contact avec l’air (limitation des aspirations, absence de réservoir veineux)
- Hémofiltration
- Antifibrinolytiques
- Corticostéroïdes
- Antioxydants, inhibiteurs du complément
- Opération sans CEC

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Hémodynamique

Après 65 ans d'utilisation de la CEC, il est curieux de constater qu'il n'y a toujours pas de consensus
clair ni de données évidentes (evidence-based) au sujet des valeurs de pression, de débit et
d'hématocrite qui sont les plus souhaitables en pompe. Le plus souvent, ces éléments sont réglés en
fonction des habitudes locales ou du principe de précaution. D'autre part, les critères utilisés pour juger
de l'adéquation hémodynamique en pompe, telles les séquelles neurologiques ou la dysfonction rénale
postopératoire, varient énormément selon les études, les définitions qu'on en donne et la sensibilité
avec laquelle on les analyse. On peut dire que la perfusion optimale est celle qui s'accompagne de la
meilleure survie des patients et de la meilleure fonction des organes, ainsi que de la moindre altération
de la coagulation et de la moindre stimulation inflammatoire [13]. La plage de pression recommandée
se situe entre 50 et 80 mmHg [9].

La pression artérielle moyenne (PAM) et l'équation du transport d'O2 (DO2) résument les différentes
composantes hémodynamiques qui assurent la perfusion tissulaire:

DO2 = D(P) • (Hb • SaO2 • 1.36) + 0.003 PaO2

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 73

Où: D(P): débit de la pompe de CEC
Hb: concentration en hémoglobine (ou hématocrite)
SaO2: saturation artérielle à la sortie de l'oxygénateur
PaO2: pression partielle de l'O2 à la sortie de l'oxygénateur

Pression artérielle

Maintenir une pression moyenne relativement basse ou relativement haute présente des avantages et
des inconvénients dans chacun des deux cas [13].

 Pression élevée (PAM 75-80 mmHg):

o Meilleure perfusion tissulaire (cerveau, rein, tube digestif);
o Meilleure adéquation aux besoins des malades hypertendus, âgés ou diabétiques;
o Assurance d’un flux satisfaisant lorsque l’autorégulation d’un organe est perturbée;
o Amélioration du flux collatéral pour les zones tissulaires à risque d'ischémie;
o Possibilité de débits de pompe plus élevés.
 Pression basse (PAM 50-60 mmHg):
o Moins de traumatisme pour les éléments figurés;
o Moins d'hémorragie et de retour sanguin par les artères bronchiques;
o Moins de volume aspiré et lésé dans les aspirations de cardiotomie;
o Moins de charge embolique cérébrale;
o Meilleure protection myocardique (réduction du flux coronarien collatéral).

Le critère primordial est le maintien d’une perfusion cérébrale adéquate. La pression de perfusion
cérébrale (PPC) est la différence entre la PAM et la pression veineuse jugulaire (ou la PVC). Cela
signifie que la PPC baisse non seulement si la PAM diminue, mais aussi si la PVC s'élève; ceci peut
survenir lors de bascule du coeur pour avoir accès à sa face postérieure, de mauvais retour veineux,
d'obstruction de canule, ou de position de Trendelenburg.

Le flux sanguin cérébral reste stable et indépendant de la PAM sur une plage d’autorégulation, en-
dehors de laquelle il devient linéairement dépendant de la pression artérielle. Habituellement, la PAM
considérée comme limite inférieure est 50 mmHg parce qu'elle correspond à la limite physiologique de
l'autorégulation cérébrale. Mais il s'est avéré que cette limite est très variable entre les individus et
selon les pathologies, et que sa valeur moyenne est de 66 mmHg en CEC [8,15]. L’autorégulation est
gravement perturbée chez 20-25% des patients qui subissent une CEC [15], mais elle l’est aussi après
un ictus ou chez les diabétiques et les hypertendus non traités [7,10]. D'autre part, l'autorégulation
cérébrale est conservée jusqu'à 25-28°C en régulation alpha-stat sur une plage de pression de 30 à 100
mmHg, mais elle est abolie en mode pH-stat ou en dessous de 25°C [12,20]. De ce fait, les résultats
neurologiques tendent à être meilleurs en mode alpha-stat et en hypothermie modérée [17].

Une PAM de > 75 mmHg réduit le risque d'hypoperfusion cérébrale dans les populations âgées,
artérioscléreuses, polyvasculaires ou hypertensives, et améliore le flux collatéral lors d'AVC sur
embolie [13]. Une première étude clinique randomisée avait démontré que les résultats neurologiques
sont meilleurs lorsque la PAM est de 80-100 mmHg plutôt que 50-60 mmHg (taux de complications
neurologiques 4.8% versus 12.9%) [4]. Il en est de même pour la fonction rénale, qui est mieux
conservée si la PAM est ≥ 80 mmHg. Ces résultats ont été confirmé récemment: le risque d'AVC est
de 3.8% lorsque la PAM est < 55 mmHg mais de 1.6% lorsqu'elle est maintenue > 65 mmHg [19].
Toutefois, une autre étude récente n'a pas trouvé de différence dans les séquelles neurologiques entre
une PAM de 45 mmHg ou de 70 mmHg en CEC [21]. Cette incohérence incline à se fier à la plage
d'autorégulation plutôt qu'à une valeur arbitraire de pression: une valeur de 75 mmHg est optimale
pour 80% des patients [5]. La pression artérielle souhaitable est également fonction de la température.
Elle est de 60-80 mmHg au-dessus de 29°C et de 50 mmHg à 28°C; 40-50 mmHg est acceptable en
dessous de 28°C [4].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 74

Comme il est l'organe le plus dépendant de l'apport d'O2, le cerveau est une excellente sentinelle des
besoins de l'organisme. L'observation de sa saturation en O2 (ScO2) par un capteur externe (NIRS: near
infrared spectroscopy) est un signal avancé de l'état du transport d'O2 (DO2) par le système circulatoire
(voir Chapitre 6 Oxymétrie cérébrale) [9]. Mais la circulation cérébrale est autorégulée sur une large
plage de pression artérielle, ce qui rend la ScO2 indépendante de l'hémodynamique. En-dehors de cette
zone, par contre, la ScO2 devient dépendante de la PAM. La limite inférieure de l'autorégulation
cérébrale est un bon critère de la limite inférieure de pression tolérable; malheureusement elle varie de
45 à 80 mmHg selon les individus [2]. D'autre part, l'autorégulation est perturbée en CEC chez 20-
25% des patients en hypothermie (< 32°C) et chez environ 50% pendant le réchauffement [7,15]. En
reliant les variations de la PAM à celles du flux sanguin cérébral (Doppler transcrânien) et à celles de
la ScO2, il est possible de déterminer les limites de l'autorégulation d'un malade. A l'intérieur de la
plage d'autorégulation, il n'y a pas de corrélation entre la PAM et le flux cérébral ou la ScO2; le
coefficient de corrélation est zéro. Lorsque la PAM est inférieure au seuil d'autorégulation, il y a au
contraire corrélation et l'index tend vers 1 [2,8]. On peut ainsi démontrer que l'ampleur de l'écart de
PAM en-dessous du seuil d'autorégulation (index > 0.4) et la durée passée dans cette zone
d'hypotension sont corrélées au risque d'AVC, d'insuffisance rénale et de décompensation ventriculaire
(OR 1.36-6.57) [7,14]. A défaut de pouvoir déterminer le seuil d'autorégulation de chaque malade, la
chute de la ScO2 de 20% en dessous de sa valeur de base indique une baisse dangereuse du DO2, donc
la nécessité d'augmenter la PAM, le débit de pompe et/ou l'hématocrite.

En conclusion, on ne peut pas formuler une récommandation générale valable dans toutes les
circonstances, car la PAM doit être adaptée en fonction du cas, de la température, de la profondeur de
l’anesthésie et des contraintes chirurgicales. Il est préférable qu’elle soit élevée (70-80 mmHg) dans
une série de situations: personnes âgées ou polyvasculaires, hypertension, athéromatose aortique,
diabète, maladies neurologiques ou rénales. Dans les cas sans risque particulier, elle peut être
maintenue à environ 50-60 mmHg [9].

Débit de pompe

Il n’existe pas non plus de valeur magique pour le débit de pompe, mais il est réglé habituellement à
2.4 L/min/m2 (70 mL/kg/min) en normothermie (> 35°C) pour un Ht de 30-40%. Bien que cette valeur
soit dans la fourchette basse de l’index cardiaque normal, le but est d'assurer les besoins métaboliques
des tissus et la pression de perfusion dans les organes. Les premiers sont diminués par l'anesthésie et
l'hypothermie, ce qui permet de baisser le débit sans compromettre l'équilibre tissulaire. Ainsi, le débit
recommandé est de 1.8 L/min/m2 à 28° et de 1.0 L/min/m2 à 20° [13]. Le flux sanguin est maintenu
constant dans le cerveau par autorégulation entre 1.0 et 2.5 L/min/m2, alors qu’il baisse dès 2.0
L/min/m2 dans le foie et les viscères [13]. En-dehors des plages d’autorégulation, le flux devient
strictement pression-dépendant. En clinique, le débit de pompe est réglé en fonction de la SaO2 et de la
SvO2 [9].

En utilisant la formule du calcul de la résistance, on peut facilement évaluer l'état des résistances
artérielles systémiques: RAS = (PAM – PVC) • 80 / DC. En l’occurrence, la PVC est considérée
comme nulle puisque l’OD est en décharge et puisque le réservoir veineux est à la pression
atmosphérique. Le débit cardiaque (DC) est remplacé par le débit de la pompe (valeur donnée par la
machine).

Donc: RAS = PAM • 80 / D pompe

La pression et le débit sont en équilibre par l'intermédiaire des résistances artérielles périphériques. Ils
ne doivent pas être réglés au détriment l'un de l'autre. Ainsi, il n'est pas logique que le perfusioniste
baisse le débit de la pompe en dessous de la limite physiologique parce que la pression est trop haute,
ou que l'anesthésiste administre un vasoconstricteur pour remonter la pression alors que le débit est
trop bas. Dans la phase de réchauffement, il est important de maintenir un haut débit et un certain
degré de vasodilatation pour favoriser les échanges thermiques tissulaires. Lors d'insuffisance aortique

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 75

(IA) ou de shunt gauche-droit, la pression ne doit être maintenue que par le débit tant que l'aorte ou le
shunt ne sont pas clampés; l’administration de vasopresseur ne ferait qu’aggraver l’IA ou augmenter le
shunt. Le jeu des résistances artérielles, du débit de pompe et de la pression de perfusion réclame donc
une collaboration et une communication permanentes au sein de l'équipe en charge du malade.

Transport d’O2

La consommation d'oxygène (VO2), qui est normalement de 150 mL/min/m2, baisse à 120-140
mL/min/m2 sous anesthésie normotherme et à 45 mL/min/m2 à 27° [3]. En CEC, la curarisation permet
de la diminuer encore de 20-30% [6]. Ainsi, le débit recommandé à 28°C est de 1.8 L/min/m2, et à
20°C de 1.0 L/min/m2. La preuve de l'adéquation du débit est fournie par une SvO2 ≥ 70%. Le
transport d’O2 (DO2 = D(P) • (Hb • SaO2 • 1.36) + 0.003 PaO2) peut être amélioré en augmentant le
débit de pompe (DP), la FiO2, ou l’Ht (transfusion, hémoconcentration par ultrafiltration). Le DO2
critique est la valeur en dessous de laquelle la consommation d’O2 (VO2) devient dépendante du débit
cardiaque (voir Figure 5.100). Chez l’homme endormi, elle est de 330 mL/min/m2 et en CEC, si elle
existe, de 280-300 mL/min/m2 [16]. DO2 et VO2 restent normaux sur une plage d’Ht allant de 39% à
25% 11]. Un DO2 < 270 mL/min/m2 en CEC est le meilleur prédicteur d’insuffisance rénale
postopératoire [18]. Mais il existe une hiérarchie des organes dans la dépendance au débit. Ainsi, le
DO2 reste satisfaisant dans le cerveau et les reins lorsque le débit baisse jusqu’à 1.4 L/min/m2, alors
qu’il est déjà insuffisant dans les viscères et les muscles lorsque le débit passe en dessous de 1.7-2.0
L/min/m2 [1]. Les viscères sont donc à haut risque d’ischémie parce qu’ils ne bénéficient pas d’un
système d’autorégulation (Figure 7.24). Le problème de l’hématocrite est discuté dans la section
consacrée à l’hémodilution (voir Liquide d’amorçage).

ΔDO2 (%) Cerveau

Figure 7.24 : Modifications de 100
l’apport d’O2 (DO2) à différents
organes en fonction du débit de Reins
pompe (DP). Le DO2 est bien
maintenu dans le cerveau (jaune), 75
et relativement bien dans les reins
(rouge), jusqu’à un débit de 1.4
L/min/m2, mais il diminue dès que Viscères
le débit est inférieur à 2.0 50 Muscles
L/min/m2 dans les viscères et les
muscles (bleu) [1]. Ces derniers
souffrent donc d’ischémie alors
que le cerveau fonctionne encore
normalement. 1.3 1.5 1.7 1.9 2.1 2.3
2
DP (L/min/m )

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Hémodynamique et CEC

La PAM doit être adaptée en fonction du cas, de la température, de la profondeur de l’anesthésie et

des contraintes chirurgicales. Elle devrait être élevée (70-80 mmHg) dans une série de situations:
personnes âgées ou polyvasculaires, hypertension, athéromatose aortique, diabète, maladies
neurologiques ou rénales. La valeur moyenne oscille entre 50-60 mmHg (patients à risque faible) et
70-80 mmHg (patients à haut risque).

Le débit de pompe est réglé habituellement à 2.4 L/min/m2 (70 ml/kg) en normothermie (> 35°C)
pour un Ht de 30-40%. En hypothermie, il peut être abaissé à 1.8 L/min/m2 à 28°C et à 1.0 L/min/m2
à 20°C, mais doit être augmenté pour compenser l’Ht si celui-ci est trop bas. Le débit est réglé en
fonction de l'équilibre DO2/VO2; il est adéquat lorsque la SvO2 est ≥ 70%.

En CEC, le DO2 devient dépendant du débit de pompe en dessous de 300 mL/min/m2. Le DO2 reste
satisfaisant dans le cerveau et les reins lorsque le débit baisse jusqu’à 1.4 L/min/m2, alors qu’il est
déjà insuffisant en dessous de 1.7-2.0 L/min/m2 dans les viscères et les muscles, qui ne bénéficient
pas d’un système d’autorégulation.

Hypothermie

Pour diminuer la consommation d'oxygène des tissus, un certain degré de refroidissement est
traditionnel en CEC: hypothermie légère (32-35°C), modérée (28-31°C) ou profonde (< 25°C). Mais
ce concept est battu en brêche depuis une vingtaine d’années au profit d’un maintien de la température
dans une zone quasi-normothermique (34-36°C). En effet, les progrès réalisés dans la technologie de

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 77

CEC permettent maintenant d’assurer un débit élevé sans complications significatives, alors qu’il était
auparavant impératif de l’abaisser pour minorer les lésions hématologiques et tissulaires ou pour
compenser le manque de performance des oxygénateurs.

Intérêt de l’hypothermie

L'hypothermie a des répercussions sur de nombreux systèmes. Le métabolisme cellulaire diminue

exponentiellement avec la température: il baisse de 7% par degré centigrade. Un refroidissement de
10° diminue donc les besoins de 50%. Les avantages de l'hypothermie sont nombreux (Tableau 7.3).

Tableau 7.3 : Effets physiologiques de l'hypothermie

Physiques
Augmentation de la solubilité des gaz dans les liquides
Diminution de la constante de dissociation chimique (pKa)
Alcalose: élévation du pH de l'eau
Correction d’acidose en hypothermie : protéines (fonction histidine)
Anesthésiques
Accentuation de l’action des halogénés, baisse de la MAC
Abaissement de la clairance des substances
Cardiaques
Diminution de la consommation d'oxygène
Maintien des stocks d'ATP
Diminution des flux de Ca2+
Diminution de la compliance et de la contractilité
Bradycardie, fibrillation ventriculaire < 28°C
Circulatoires
Vasoconstriction périphérique entre 25° et 36°C
Vasoplégie périphérique < 25°C
Augmentation des RAP
Augmentation de la viscosité sanguine (Ht idéal en % = T en °C)
Abaissement du débit de CEC (moins d’hémorragie, moins d’hémolyse)
Cérébraux
Diminution de la consommation d'oxygène (CMRO2)
Augmentation relative du flux sanguin cérébral
Perte de conscience < 30-32°C
Perte de l'autorégulation < 25-28°C
EEG isoélectrique < 20°C
Respiratoires
Augmentation de l'espace-mort
Baisse de la compliance
Capillary leak syndrome
Déplacement à gauche de la courbe de dissociation de l'hémoglobine
Endocriniens
Hyperglycémie
Résistance à l'insuline
Diminution d'utilisation du glucose
Augmentation des catécholamines et des hormones de stress
Coagulatoires
Adhésion plaquettaire freinée < 33° (réversible au réchauffement)
Séquestration plaquettaire (foie) < 25°
Diminution du fibrinogène et du plasminogène

 Réduction du débit de la pompe (moins d’hémorragie dans le champ opératoire, moins

d’hémolyse); 1.5 L/min/m2 suffit à couvrir les besoins de l'organisme à 25°C.
 Amélioration de la protection myocardique.
 Amélioration de la protection cérébrale.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 78

  Réduction des traumatismes aux éléments figurés et aux protéines.
 Réduction de la réaction inflammatoire.
 Réduction des besoins en sang allologue.

Mais l’hypothermie a aussi des inconvénients [13].

 Augmentation de la viscosité sanguine, compensée par une diminution de l'hématocrite; en

hypothermie, la viscosité reste à peu près stable lorsque l'Ht en % a la même valeur que la
température en °C.
 Augmentation des résistances artérielles systémiques et vasoconstriction périphérique.
 Sécrétion de catécholamines, résistance à l’insuline.
 Altérations fonctionnelles des protéases de la cascade de la coagulation.
 Inhibition réversible de l’adhésion plaquettaire (mais préservation de l’agrégation).
 Déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l’Hb (diminution de la
disponibilité de l’O2 pour les tissus).
 Prolongation de l’effet des substances administrées (clairances diminuées, solubilité des gaz
augmentée).
 Non-uniformité de la température; les organes à haute perfusion (cerveau, reins, cœur)
modifient leur température plus rapidement que le reste du corps.
 Nécessité de réchauffer le patient et risque d’hyperthermie au réchauffement, particulièrement
au niveau du cerveau.
 Risque de rechute secondaire de la température corporelle (afterdrop).

Le coefficient d'abaissement du métabolisme par tranche de 10° C (Q10) est variable selon les
températures, les espèces, les organes et les âges. Chez l'homme, sa valeur globale est 2, c’est-à-dire
que le métabolisme diminue de moitié pour chaque baisse de 10°C. La baisse du métabolisme
cellulaire à froid permet de prolonger le temps d'ischémie d'une durée variable selon les organes.
Comme le cerveau est la structure la plus sensible, le temps d'ischémie admissible est fonction de sa
tolérance propre. A 18°C, la consommation d'O2 du cerveau (CMRO2) est de 40% par rapport à sa
valeur en normothermie [21]. Alors que les agents anesthésiques ne modifient que l'activité électrique,
l'hypothermie permet une diminution du métabolisme cellulaire des neurones (40% de la CMRO2)
aussi bien que de leur activité synaptique (60% de la CMRO2) [21,31]. Pour le cerveau, la baisse du
Q10 entre 37° et 27° est due à la réduction de l'activité métabolique, mais la baisse plus rapide de la
CMRO2 entre 27° et 18°C (Q10 augmenté) est attribuée à la suppression de l'activité électrique [22].
L’EEG est isoélectrique en dessous de 20°C. La limite inférieure de température tolérée par le cerveau
est probablement 12°C, à la condition que l'hypothermie soit uniforme [19]. En dessous de cette
valeur, l'inhibition des pompes ioniques membranaires permet aux ions de diffuser selon leurs
gradients électrochimiques, ce qui induit un oedème intracellulaire progressif [28].

Le couplage entre le flux sanguin (FSC) et le métabolisme (rapport normal FSC/CMRO2: 15/1) se
modifie à froid: à basse température, le FSC devient luxuriant (rapport 30/1). L'autorégulation du flux
sanguin cérébral est partiellement conservée en hypothermie modérée (25-30°C) pour des régimes de
pression artérielle moyenne de 50-80 mmHg et en normocapnie, mais elle est perdue en hypothermie
profonde (< 25°C). C’est pendant la phase de réchauffement que l’autorégulation est la plus perturbée;
le taux d’AVC postopératoire semble directement lié à cette altération (odds ratio 6.57) [18].
Toutefois, il faut garder à l'esprit que ces températures peuvent être inhomogènes; il peut exister des
gradients intracérébraux, par exemple entre le cortex et le bulbe. D'autre part, le lieu de mesure est
important; les endroits les plus fiables sont le bulbe jugulaire (cathéter jugulaire rétrograde), le tympan
(sonde mousse) ou les cellules ethmoïdales (sonde introduite par le nez jusqu'à buter contre le
rhinopharynx).

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 79

Refroidissement et réchauffement

Le refroidissement systémique par la CEC est efficace mais pas uniforme. Les organes à perfusion
préférentielle (coeur, cerveau, foie, reins) se refroidissent et se réchauffent rapidement, mais les
organes dont le rapport flux sanguin / masse tissulaire est bas (graisse, peau, muscle) modifient plus
lentement leur température. Il s'établit donc des gradients thermiques, que l'on peut apprécier en
mesurant deux températures différentes.

 Température oesophagienne, qui représente les organes à haute perfusion, mais qui est
influencée par le liquide de refroidissement de surface du cœur;
 Température rectale ou vésicale, qui représente les organes à rapport flux sanguin / masse
tissulaire intermédiaire;
 Pour monitorer la rempérature cérébrale, on place la sonde contre le tympan ou contre les
cellules ethmoïdales (T° nasopharyngienne); cette dernière est la plus fiable à la mise en
charge.
 La T° du cathéter pulmonaire est fiable dès que le flux pulmonaire est rétabli.

Au refroidissement comme au réchauffement, on évite des gradients thermiques supérieurs à 10° entre
les températures oesophagienne et rectale, car ceci est le reflet d'une inhomogénéité trop importante.
De plus, les gaz dissous passent en phase gazeuse lorsque la température s'élève brusquement, ce qui
est le cas lorsque du sang chaud traverse des tissus encore froids, ou l'inverse. Des micro-
embolisations gazeuses se forment alors, qui peuvent aboutir à des occlusions capillaires et des zones
d'ischémie focale.

La gestion de la température pendant la CEC répond à un certain nombre de recommandations [8].

 Le gradient de température entre l'eau de l'échangeur thermique et le sang ne doit jamais

dépasser 10°C, et la température de l'eau ne doit pas aller au-delà de 38° ni en dessous de
12°C.
 Pendant le refroidissement, le gradient de température entre l'entrée et la sortie de l'échangeur
thermique de doit jamais excéder 10°C.
 Pendant le réchauffement lorsque la température est < 30°C, le gradient de température entre
l'entrée et la sortie de l'échangeur thermique ne doit jamais excéder 10°C.
 Pendant le réchauffement lorsque la température est > 30°C:
o Le gradient de température entre l'entrée et la sortie de l'échangeur thermique doit
rester ≤ 4°C;
o La vitesse de réchauffement doit rester ≤ 0.5°C/min.
 La température du sang à la sortie de l'échangeur thermique ne doit jamais dépasser 37°C pour
éviter l'hyperthermie cérébrale.
 Le gradient entre la température rectale/vésicale et la température oesophagienne doit rester
inférieur à 10°C; la T° rectale ou vésicale est inférieure de 2-4°C à la température cérébrale
pendant le réchauffement.

Au réchauffement, le cerveau devient transitoirement hypertherme (38-39°) [4]. En effet, le cerveau

est l’un des organes les mieux perfusés; de ce fait, sa température se modifie plus rapidement que celle
de l’organisme lors du réchauffement. Ce rebond thermique est d'autant plus prononcé que le
réchauffement est plus rapide. Il aggrave profondément la susceptibilité des neurones à l'ischémie et
agrandit l'étendue des lésions focales [17,24]. Il diminue l'efficacité de l'autorégulation et rend le flux
sanguin cérébral davantage pression-dépendant. Les séquelles neurologiques sont d'ailleurs
proportionnelles à la rapidité du réchauffement [10] et à la chute de la saturation veineuse jugulaire
pendant ce dernier [7]. Une chute de la saturation cérébrale en O2 (ScO2) signe le déséquilibre entre la
consommation d'O2 et le flux sanguin du cerveau. L’hyperthermie est responsable de 50-75% des
altérations neuro-psychologiques de type II, dont l’importance est directement liée à la vitesse de
réchauffement [10,12,14]. Celle-ci ne devrait donc pas dépasser 1°C par 5 minutes, ni le gradient de
température artère – oesophage la valeur de 2-3°C [5,17]; mais ce réchauffement progressif présente

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 80

l’inconvénient de prolonger la durée de CEC [11]. Pour éviter l’hyperthermie cérébrale, la technique la
plus appropriée consiste à miser sur quatre points [11,32] :

 Eviter l’hypothermie pendant la CEC (T° min > 33°C);

 Réchauffer lentement (1°C/5 min);
 Maintenir la T° du sang à ≤ 37°C pendant le réchauffement (mesurée sur la canule artérielle);
 Sortir de pompe à 36° (température centrale).

Le dernier point est très discutable, car la température du patient légèrement hypotherme va baisser
dans les premières heures postopératoires (afterdrop), puisque la masse musculaire insuffisamment
réchauffée représente un réservoir froid que le malade devra réchauffer en augmentant son débit
cardiaque et en frissonnant, conditions liées à un risque élevé d’ischémie myocardique et à un délai
d’extubation prolongé [6]. Ces risques l’emportent sur les bénéfices potentiels. Le meilleur compromis
est donc de réchauffer le malade jusqu’à 36° ou 36.5°.

Surveiller la température cérébrale est une gageure, car aucune sonde ne permet de mesurer la
température du cerveau lui-même, qui, de plus, n’est pas homogène. Les trois points de mesure les
plus proches sont le sang veineux jugulaire (cathétérisation rétrograde du bulbe jugulaire), le tympan
(sonde mousse spéciale) et les cellules éthmoïdales (sonde naso-phyryngée standard appuyée contre la
paroi postéro-supérieure du pharynx). Les autres sites (œsophage, rectum, vessie, artère pulmonaire)
peuvent avoir des gradients jusqu’à 5°C par rapport à la température cérébrale, et afficher un retard
significatif dans les variations thermiques [11,25]. La température du sang artériel à la sortie de
l'échangeur thermique est la mieux corrélée avec celle du bulbe jugulaire [8,25].

Contrôle de la température : normothermie versus hypothermie

Le débat reste vif entre les deux attitudes, CEC "chaude" versus CEC "froide", parce que les deux
techniques ont chacune un impact particulier sur les différents systèmes de l’organisme [26,30]. En
effet, les bénéfices de l’hypothermie sont incontestables lors d’opération complexe avec de longs
clampages aortiques, et lors d’arrêt circulatoire comme dans la chirurgie de la crosse aortique. Ils sont
beaucoup moins évidents lors d’interventions simples et de patients à bas risque. Ils sont aussi très
différents selon les organes.

 Neuroprotection; l’hypothermie, même de quelques degrés, améliore l’oxygénation cérébrale

(mesurée par la SvO2 jugulaire ou la saturation cérébrale ScO2) et diminue les séquelles
neurologiques [3,32]; elle est essentielle en cas d’arrêt circulaitoire [33].
 Cardioprotection; la cardioplégie froide réfrène le métabolisme myocardique et offre 30-50
minutes de protection que l’on peut prolonger par des perfusions itératives.
 Reins et viscères; ils ne paraissent pas bénéficier de l’hypothermie [34].
 Coagulation; l'hypothermie altère les activités des protéines de la chaîne de la coagulation ansi
que l'adhésivité des plaquettes, mais ces modifications sont réversibles au réchauffement [37].

La normothermie ou l’hypothermie légère (≥ 34°C) assurent des résultats plutôt meilleurs que
l’hypothermie modérée (28°) dans les cas standards. Elle tend à s'imposer pour les cas de routine.

 Une cardioplégie chaude offre une excellente protection à la condition d’être continue ou de
ne subir que de brêves interruptions (< 12 minutes). La récupération fonctionnelle du
myocarde après CEC est meilleure et plus rapide qu’en hypothermie, le taux de défibrillation
spontanée est plus élevé, et l’incidence de fibrillation auriculaire ou d’assistance ventriculaire
est diminuée de moitié [1,9].
 L’impact sur le risque neurologique n’est pas clairement démontré, mais il n’y a probablement
pas de différence pour autant que la pression de perfusion soit correctement maintenue [26].
Le risque d’AVC et les dysfonction cognitives ne semblent pas différents, probablement parce

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 81

 que le premier est essentiellement de nature embolique et parce que les deuxièmes sont liées à
une pathologie cérébrale sous-jacente [29].
 Le risque d’une hyperthermie au réchauffement n’existe pas [14].
 Les altérations de la coagulation sont moindres et le risque hémorragique est plus faible [38].

Equilibre acido-basique

A froid, la solubilité des gaz dans les liquides augmente. Ainsi, la valeur de la PCO2 mesurée dans un
échantillon de sang normal (PCO2 40 mmHg) refroidi à 27°C n'est que de 23 mmHg, quand bien
même aucun échange n'a eu lieu avec l'extérieur, parce que la fraction soluble du gaz [HCO3] a
augmenté. A 20°C, le pH apparent normal est de 7.7 et la PCO2 de 18 mmHg. En clinique, la
régulation acido-basique peut se faire selon deux techniques (Figure 7.25) [35].

 Selon le mode alpha-stat, le plus souvent utilisé, le contenu total en CO2 est maintenu
constant, mais la lecture se fait dans un appareil dont l'échantillon est ramené à 37°, comme si
le patient était normothermique. Comme la solubilité du gaz est augmentée à froid, la pression
partielle est en réalité plus basse; le sang devient artificiellement alcalin et hypocapnique, mais
le rapport [H+]/[OH-] reste constant. Dans cette situation, l'autorégulation cérébrale est intacte,
l'acidose extracellulaire est diminuée, le pHi est maintenu stable, et les fonctions enzymatiques
intracellulaires sont conservées dans leur intégralité [36]. La plupart des animaux à sang froid
(poïkilothermes) hibernent selon ce processus, parce que la glycolyse, qui produit peu de CO2,
suffit à subvenir à leurs faibles besoins métaboliques [35].
 Dans le mode pH-stat, on maintient le pH du sang à 7.4 quelle que soit la température en
ajoutant du CO2 au gaz ventilé; le contenu en CO2 augmente (hypercarbie apparente) et le pH
baisse. Si le pH est maintenu à 7.4 à 17°, l'échantillon lu à 37° donne une valeur de 7.08
(PCO2 corrrespondante: 110 mmHg). Cette technique provoque une vasodilatation cérébrale
hypercarbique qui induit une perfusion luxuriante et qui rend le flux pression-dépendant [23];
l'autorégulation est perdue, et les risques d'oedème cérébral ou d'embolisation sont augmentés.
En position de Trendelenburg, la pression intracrânienne peut augmenter dangereusement
lorsque la pression veineuse est élevée et que le lit artériel est maximalement vasodilaté.

+ CO2

pH 7.4 pH 7.7 pH 7.4 pH 7.4 pH 7.4 pH 7.1

PCO2 40 PCO2 18 PCO2 40 PCO2 40 PCO2 40 PCO2 110

37° 20° Lecture 37° 20° Lecture

37° 37°
Régulation α-stat Régulation pH-stat
© Chassot 2012

Figure 7.25 : Régulation de l’équlibre acido-basique en hypothermie. Dans le mode α-stat, le contenu total en
CO2 est maintenu constant, mais la lecture se fait dans un appareil dont l'échantillon est ramené à 37°, comme si
le patient était normothermique. Comme la solubilité du gaz est augmentée à froid, la pression partielle est en
réalité plus basse; le sang devient artificiellement alcalin et hypocapnique, mais le rapport [H+]/[OH-] reste
constant. Dans le mode pH-stat, le pH du sang est maintenu à 7.4 quelle que soit la température en ajoutant du

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 82

CO2 au gaz ventilé; le contenu en CO2 augmente (hypercarbie apparente) et le pH baisse. Si le pH est maintenu à
7.4 à 17°, l'échantillon lu à 37° donne une valeur de 7.08 (PCO2 corrrespondante: 110 mmHg).

La technique alpha-stat, plus simple dans la pratique, est recommandée de routine pour les CEC en
hypothermie modérée (25 – 30°C) ou légère (30-35°C), car les résultats neurologiques à 6 semaines et
2 mois sont sensiblement meilleurs dans ces conditions [20,24,27,32]. Outre le déplacement de la
courbe de dissociation de l'Hb vers la droite, la stratégie pH-stat offre l'intérêt de doubler le flux
sanguin cérébral (FSC). Comme l'homogénéité du refroidissement et du réchauffement en est
améliorée, la technique pH-stat est probablement indiquée pendant le refroidissement et le
réchauffement des malades amenés à une basse température (< 25°), car elle favorise la rapidité et
l'uniformité des variations thermiques du cerveau, notamment lors des arrêts circulatoires complets
[2,16]. Dans les situations où l’autorégulation est perturbée comme le diabète, l’hypertension artérielle
et l’anamnèse d’AVC, la technique pH-stat est probablement préférable car elle maintient mieux
l’oxygénation cérébrale [15]. A noter que l'autorégulation est de toute manière inefficace en dessous
de 25°C. Pour des CEC de moins de 90 minutes et des températures de plus de 30°C, les deux
techniques ne présentent pas de différences significatives.

Les protéines se comportent comme des acides faibles au pH habituel du sang et sont un système
tampon majeur de l'équilibre acido-basique. Contrairement au système du bicarbonate, elles
maintiennent intact leur pouvoir tampon à basse température car le degré de dissociation du
groupement imidazole de l'histidine ne se modifie pas par rapport à celui de l’eau en fonction de la
température. En hypothermie, il faut donc corriger l'acidose par l'adjonction de protéines, parce que le
pouvoir tampon du bicarbonate devient inefficace en-dessous de 28°C [35].

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Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 83

 CEC en hypothermie

Toute diminution de température abaisse la demande métabolique de 7% par degré C. Avantages

principaux de l’hypothermie (légère : 32-35°, modérée : 28-31°, profonde : < 27°) :
- Réduction du débit de pompe (1.8 L/min/m2 à 28°)
- Amélioration de la protection cérébrale
- Amélioration de la protection myocardique dans les opérations longues ou complexes
Inconvénients de l’hypothermie :
- Augmentation de la viscosité sanguine (compensée par hémodilution : Ht en % = T en °C)
- Augmentation des RAS
- Déplacement à gauche de la courbe de dissociation de l’Hb
- Troubles de la coagulation
- Nécessité de réchauffer le patient

Hormis les arrêts circulatoires où elle est cruciale (T° de 18-20°C), l’hypothermie est surtout
profitable au cerveau et au cœur, mais ce dernier est également bien protégé par une cardioplégie
chaude ± continue. A l’exception des cas longs, complexes ou en arrêt circulatoire qui bénéficient
clairement d’une hypothermie modérée ou profonde, la CEC en normothermie ou en hypothermie
légère (T ≥ 34°) offre des résultats équivalents et tend à s'imposer pour les cas de routine. Un
refroidissement cérébral de 2-4° confère déjà une protection pour les neurones. La cardioplégie
normotherme améliore la reprise de la fonction myocardique postopératoire et diminue le risque
d’arythmies.

Il est capital d’éviter toute hyperthermie cérébrale lors du réchauffement. Celui-ci doit être lent et
homogène:
- Vitesse de réchauffement: 1°C/5 min
- T° maximale du sang dans la ligne artérielle: 37°
- Gradient max entre la ligne artérielle et l’oesophage: 3°
- Gradient max entre T° du sang et T° de l’eau (échangeur thermique): < 10° lorsque la T°
du sang est < 30°, < 4° lorsque la T° du sang est > 30°
- Réchauffement jusqu’à 36° - 36.5° (T° centrale)

Mesure de la température cérébrale: sang veineux jugulaire (canulation rétrograde), sonde

tympanique, sonde nasale contre les cellules éthmoïdales. Les autres sites peuvent avoir un écart
jusqu’à 5° avec la température du cerveau.

La régulation de l’équilibre acido-basique en hypothermie peut se faire selon deux modes, qui ont
chacun leurs indications préférentielles:
- α-stat (contenu en CO2 constant): cas à bas risque, CEC < 90 minutes, hypothermie légère
- pH-stat (pH constant): refroidissement et réchauffement, situations à haut risque
d’altération de l’autorégulation cérébrale (HTA, diabète, anamnèse d’AVC)

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Embolies gazeuses

Des bulles formées en cours de CEC peuvent emboliser dans l'organisme et être responsables
d'ischémie myocardique, de troubles neurologiques ou de dysfonctions organiques. Selon leur taille et
leur origine, on en distuingue deux types [1,3].

 Miliaire de microbulles, minuscules et peu contrastées; dues à la cavitation ou aux variations

thermiques, elles sont sans incidence sur le status neurologique postopératoire.
 Petites navettes brillantes qui dansent dans les chambres cardiaques et s’accumulent en larges
nappes dans les endroits en surplomb. Elles proviennent de l’aspiration d’air dans le circuit ou
de l’ouverture des cavités cardiaques; leur embolisation dans les coronaires ou le cerveau
modifie le fonctionnement de l’organe.

Leur identification et leur localisation à l'ETO permettent une vidange plus adéquate, et, de ce fait,
peuvent améliorer le pronostic neurologique des patients. Plusieurs phénomènes concourent à la
création de ces bulles [2].

 La solubilité des gaz dans un liquide augmente lorsque la température baisse ou lorsque la
pression s'élève. Des microbulles peuvent donc se former dès que le sang se réchauffe
localement, ou dès que la pression baisse par cavitation (aspiration contre resistance par la
pompe ou vortex dans des tourbillons). Ces bulles embolisent facilement, car les détecteurs de
bulles placés sur le circuit artériel ne perçoivent pas des éléments de moins de 0.5 mL.
 Lors d'ouverture des cavités gauches (chirurgie de la valve mitrale, par exemple), l'air doit être
purgé avant de refermer les chambres cardiaques; cette purge n'est jamais complète, et des
poches d'air s'accumulent dans les endroits en surplomb (voir Figure 7.44). Cet air va
emboliser sous forme de petites bulles. Si le patient a des mouvements respiratoires alors que
l'OG ou le VG sont ouverts, l'air est entraîné dans les veines pulmonaires, où il est
inaccessible. Baigner le champ opératoire de gaz carbonique en diffusant 1-2 L/min de CO2
par une petite buse permet de remplacer l’air par un gaz mieux soluble dans le sang, donc
moins emboligène.
 Si le drainage veineux est assisté par une pompe, celle-ci peut faire collaber le circuit et
entraîner de l'air lorsque le flux est rétabli.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 85

  L'air peut provenir de la canule de cardioplégie si celle-ci n'est pas fermée adéquatement.
 Deux situations peuvent entraîner une embolisation massive et un effondrement
hémodynamique :
o Une inversion des circuits artériel et veineux au début de CEC vide soudainement
l'aorte de son sang; elle se remplit d'air lorsque le système est stoppé.
o L'entraînement d'air est possible si le réservoir veineux se vide brusquement et que la
pompe à galet aspire de l'air; ceci est en principe prévenu par l'asservissement de cette
dernière au contrôle du niveau de sang dans le réservoir.

Le passage d'air est étroitement surveillé sur la ligne artérielle. Le filtre comporte une trappe à bulle
sous forme d'une purge continue (100-200 mL/min) qui aspire le sang au sommet du filtre et le renvoie
dans le réservoir veineux (voir Figure 7.10). La présence d'air dans la canule artérielle est un
évènement catastrophique qui commande des mesures immédiates: arrêt de la pompe, position de
Trendelenburg forcée pour diminuer les risque de progression de l'air dans les carotides, débullage de
l'aorte, perfusion cérébrale rétrograde (1-2 L/min) hypothermique (20-24°) par la veine cave
supérieure pour perfuser le cerveau a retro et vidanger l'air qui s'est infiltré du côté artériel, reprise de
la CEC après vidange complète de l'air, protection cérébrale par du mannitol et de la
méthylprednisolone (voir Que faire en cas de problème aigu ?).

Références

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Embolies gazeuses

Les embolies gazeuses artérielles ont de nombreuses origines en CEC:

- Ouverture des cavités gauches (prévention: CO2 dans le champ opératoire)
- Solubilité des gaz diminuée: réchauffement, baisse de pression (cavitation)
- Aspiration d’air par le circuit veineux, le réservoir ou la ligne de cardioplégie

Bilan hydrique et métabolique

Outre le volume d'amorçage (800-1500 mL), la CEC nécessite l'administration d'environ 500 mL
supplémentaire par heure. Si l'on n'utilise pas d'hémofiltration, le résultat est un bilan hydrique très
positif en fin d'intervention, quelle que soit la diurèse. En effet, on assiste à une accumulation de
liquide intersticiel due à plusieurs phénomènes: la pression oncotique est diminuée, la perméabilité des
membranes est augmentée (syndrome inflammatoire, ischémie), le drainage veineux peut être
mauvais, le drainage lymphatique est absent lorsque le flux est dépulsé. Cela se traduit notamment par
une altération des échanges gazeux pulmonaires. Si la ventilation avec PEEP ne suffit pas à les
rétablir, l'administratrion de furosemide est nécessaire. Mais cette hémodilution est un facteur
aggravant pour tous les organes, au point qu'un Ht inférieur à 23% s'est avéré être un facteur prédictif
indépendant de morbi-mortalité postopératoire [7,18]. Lorsque l'Ht chute en dessous de 30%,
l'hémodilution tend à augmenter les saignements, à diluer le fibrinogène et à déterminer un état
hypocoagulable au thromboélastogramme [17]. La fonction rénale s’aggrave linéairement avec la
baisse de l’hémoglobine lorsque l’hématocrite est inférieur à 30% [20]. Les séquelles neurologiques
augmentent clairement lorsque l'Ht passe sous la barre de 26% [6].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 86

Trois électrolytes sont couramment perturbés après une CEC et doivent être corrigés s'ils sont associés
à des manifestations cliniques.

 Hyperkaliémie (≥ 5 mmol/L); elle est liée à la cardioplégie et justifie une administration de

Ca2+; en l'absence d'insuffisance rénale, elle se corrige spontanément.
 Hypocalcémie (< 1 mmol/L); il est impératif de maintenir la normocalcémie en cas
d'hémorragie et d'administration de facteurs de coagulation ou de transfusion. Mais le calcium
n'a pas d'effet inotrope significatif et son administration est inutile en cas de normocalcémie et
de normokaliémie; elle peut même déclencher des spasmes artériels (greffon mammaire).
 Hypomagnésémie (< 0.8 mmol/L); elle est très fréquente après CEC et peut être associée à des
arythmies. Une perfusion de MgCl2 est prescrite de routine pour toute CEC dans certains
centres.

Le lactate est fréquemment modifié en sortant de CEC. Son taux est lié au métabolisme cellulaire. Il
augmente dans plusieurs circonstances: baisse du transport d'O2 (bas débit, basse pression, Ht bas) ou
de son utilisation (sepsis, peut-être CEC), production augmentée par certains organes (ischémie
digestive, hépatique, myocardique, ischémie du membre inférieur lors de canulation fémorale) ou
certains médicaments (adrénaline, stimulants β2), apport excessif par des solutés contenant du lactate
(Ringer, Lactasol) [1]. Une élévation modérée (2-4 mmol/L) ou sévère (> 4 mmol/L) est associée à la
durée de la CEC, à la complexité de la chirurgie, à l'insuffisance rénale et à l'anémie aiguë; elle est
corrélée à la morbi-mortalité postopératoire [9,12]. Toutefois, l'augmentation du lactate est d'origine
multifactorielle et a une valeur pronostique limitée, alors que sa normalité (< 2 mmol/L) a une forte
valeur prédictive pour l'absence de complication [1]. La découverte d'une hyperlactatémie doit
déclencher la recherche des causes possibles d'un DO2 trop bas ou d'une ischémie organique.

La CEC provoque une violente réaction de stress. Après les grandes brûlures, c'est la situation qui est
ressentie comme la plus stimulante par l'organisme: augmentation des catécholamines endogènes (4 à
15 fois la norme), du cortisol, de l'ACTH, de l'ADH, du glucagon et de l'hormone de croissance. La
cause en est l'hypothermie, la dépulsation du flux, et les réflexes sympathiques déclenchés par
l'exclusion du coeur de la circulation. Les catécholamines sont normalement métabolisées dans les
poumons. En CEC, ces derniers sont exclus de la circulation, ce qui contribue à l'élévation des taux
sériques de ces dernières. La stimulation du système rénine-angiotensine conduit à une augmentation
des résistances artérielles systémiques et à une rétention d'eau et de sodium. Elle induit également une
diminution des réactions de défense immunologiques, aussi bien de la lignée humorale que cellulaire
[5].

Ce stress métabolique induit une hyperglycémie prononcée. Au cours d'une intervention cardiaque, la
régulation de la glycémie suit une évolution particulière en relation avec la CEC (voir Chapitre 21
Diabète) [2].

 Hyperglycémie marquée (10-12 mmol/L) pendant la CEC normothermique (> 35°C); la

glycémie augmente de manière quasi linéaire avec la durée de la CEC. Plusieurs phénomènes
sont en jeu: hypersécrétion des hormones de stress, libération d'activateurs inflammatoires,
épargne glucidique créée par l'élévation des acides gras libres liée à l'administration
d'héparine; en effet, celle-ci active les lipoprotéine-lipases et augmente le taux d'acides gras
libres en occupant leur place sur les protéines circulantes [4].
 En hypothermie (28-32°C), l'insulinémie s'abaisse comparativement à la période
normothermique (tendance vers l'hyperglycémie), mais le métabolisme cellulaire est inhibé
(tendance vers l'hypoglycémie), donc la consommation des éléments est diminuée, les besoins
en insuline sont moindres et la résistance apparente à cette dernière est augmentée.
Globalement, il est prudent d'interrompre la perfusion d'insuline nécessaire au maintien de la
normoglycémie pendant la phase hypothermique à cause du risque d’hypoglycémie.
 Lors du réchauffement, la glycémie s'élève significativement et le métabolisme se réactive;
bien qu'elle augmente aussi, la sécrétion d'insuline reste cependant inadéquate pour ramener le

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 87

 glucose à des valeurs normales; le besoin est augmenté jusqu'à six fois pendant cette période.
Il est donc logique de reprendre la perfusion d'insuline.
 L'inhibition de la sécrétion spontanée d'insuline pendant la CEC, en normothermie comme en
hypothermie est plus marquée lors de flux non-pulsatile que lors de flux pulsé; elle s'atténue
progressivement après la CEC, mais se prolonge pendant 48 heures. A la sécrétion inadéquate
d'insuline face à l'hyperglycémie s'ajoute une résistance périphérique accrue.
 Le manque d’insuline entraîne non seulement une hyperglycémie, mais encore une protéolyse,
une lipolyse et une acétonémie caractérisées par une acidose (pH < 7.3), des bicarbonates < 15
mmol/L et un trou anionique > 10 [16].
 L'utilisation de catécholamines exogènes potentialise l'hyperglycémie.
 Ces phénomènes sont d'autant plus prononcés que les perfusats et les solutions d'amorçage
contiennent du glucose ou du lactate.

Le maintien de la glycémie dans des limites stables (6-10 mmol/L) est capital, car le risque de
complications cardiaques après CEC augmente de 17% pour chaque unité au dessus de 6.1 mmol/L de
glycémie [13]. Il est sept fois plus important chez les patients dont le contrôle peropératoire de la
glycémie est inadéquat (glycémie > 11 mmol/L) [15]. Chez les patients diabétiques comme chez les
non-diabétiques, des glycémies persistant à > 14 mmol/L (250 mg/dL) quadruplent la mortalité (OR
3.9), triplent l’incidence d’infarctus (OR 2.7) et doublent les complications pulmonaires et rénales
(OR 2.3) par rapport au maintien de la glycémie < 11 mmol/L (200 mg/dL) [3] (voir Chapitre 21
Contrôle perop de la glycémie). Sous anesthésie générale, cependant, l’hypoglycémie est un danger
immédiat plus grave que l’hyperglycémie, car elle passe inaperçue entre deux échantillonnages de
sang. Seules des glycémies fréquentes (toutes les 30-60 minutes) permettent de s’en prémunir. Basées
sur l’expérience de ces dix dernières années, les recommandations actuelles pour la chirurgie
cardiaque en CEC sont donc les suivantes [8,10,11,14,18,21].

 Les patients diabétiques doivent bénéficier d’une perfusion continue d’insuline basée sur leur
consommation journalière pour maintenir leur glycémie en permanence < 10 mmol/L; le
contrôle doit être d'autant plus strict que la glycémie du patient est mieux réglée dans son
quotidien.
 Chez les patients non-diabétiques, un traitement par insuline devient nécessaire lorsque la
glycémie se maintient > 10 mmol/L; la tolérance est plus faible que chez un diabétique
coutumier de dérèglements hyperglycémiques.
 En salle d’opération, une glycémie maintenue entre 8.0 et 10 mmol/L (140-180 mg/dL) est
optimale.
 Un malade endormi incapable de signaler son malaise courre un risque élevé d'hypoglycémie
dangereuse dès que sa glycémie voisine 4 mmol/L.

Pour les modalités d'application, voir Chapitre 21 Anesthésie du patient diabétique.

Le turn-over des récepteurs β myocardiques, qui est de 8-12 heures, est freiné en CEC. De ce fait, les
malades sont relativement dépourvus de récepteurs β lors du sevrage, ce qui altère l'efficacité des
catécholamines à effet béta [19]. Cette modification prend son importance chez les patients en
insuffisance ventriculaire chronique, qui ont déjà une diminution du taux de récepteurs β par rapport
aux récepteurs α.

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Bilan hydrique et métabolique

En fin de CEC, le patient est couramment dans une situation non-physiologique:

- Bilan hydrique très positif
- Rétention de Na+ et d’eau
- Hyperkaliémie (cardioplégie), hypocalcémie, hypomagnésémie
- Augmentation des hormones de stress et activation du système rénine-angiotensine
- Augmentation des catécholamines (adrénaline, nor-adrénaline)
- Hyperglycémie (résistance à l’insuline en hypothermie)
- Baisse de concentration des récepteurs β intramyocardiques

Maintien strict de la glycémie entre 6 et 10 mmol/L chez les diabétiques et chez les non-diabétiques
avec une perfusion continue d’insuline. Chez les diabétiques, la perfusion est basée sur les besoins
quotidiens du patient; chez les non-diabétiques, démarrer l’insuline dès que la glycémie est > 10
mmol/L.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 89

Fonction cérébrale

Séquelles neurologiques post-CEC

La chirurgie cardiaque est malheureusement grevée d’un risque neurologique majeur, longtemps
attribué à la seule CEC. Les troubles neurologiques postopératoires sont habituellement classés en
deux catégories.

 Le type I comprend les lésions focales (AVC, AIT) et l’encéphalopathie anoxique (coma);
 Le type II consiste en séquelles neuropsychologiques diffuses (détérioration des fonctions
cognitives, troubles de la mémoire et de l’attention, retards dans l’activité psychomotrice,
délire, convulsions) sans signe de focalisation.

Leur prévalence varie beaucoup en fonction de la manière dont on les identifie : status clinique, tests
neuro-psychologiques, IRM fonctionnelle, présence ou non de groupe contrôle dans les études
d’incidence (voir Chapitre 23 Complications neurologiques et Facteurs de risque).

L'incidence des lésions neurologiques de type I est de 1-5% (moyenne 2%), allant de 1.6% lors de
pontage aorto-coronariens simple, à 3-6% lors de remplacement valvulaire aortique et jusqu'à 17% en
cas de chirurgie coronarienne et carotidienne combinée [64,73]. Leur mortalité est de 21%. Les
dysfonctions neuro-psychologiques sont beaucoup plus fréquentes (1-34%), mais elles sont réversibles
dans 80% des cas [9,54]. La grande variabilité dans l'incidence des séquelles de type II vient de la
nature et de la disparité des tests utilisés et de leur sensibilité très variable.

Les facteurs de risque majeurs pour les complications neurologiques de type I sont sont les facteurs
associés au patient : athéromatose de l'aorte ascendante, anamnèse d'AVC, sténose carotidienne,
vasculopathie périphérique, diabète, hypertension artérielle et âge avancé (> 75 ans) [53,55].
L'incidence des séquelles neurologiques passe de 0.9% en dessous de 65 ans à 9% au-dessus de 75 ans
[82]. Les lésions de type I sont liées à des micro- et macro-embolisations cérébrales, qui sont
directement proportionnelles aux manipulations de l'aorte et aux aspirations de cardiotomie (Figure
7.26) [21,22,36].

 La moitié des embols détectés au Doppler transcrânien a lieu pendant les manoeuvres
instrumentales sur l'aorte [75].
 Plus la CEC dure, plus les embols sont nombreux; ceci est probablement lié à l'effet de
"sablage" du jet de la canule aortique contre la paroi athéromateuse de l'aorte ascendante [14].
 Le status neurologique est influencé par l’importance du sang aspiré par la cardiotomie et
retransfusé au malade sans lavage préalable.

Cependant, on n’a jamais démontré une relation claire entre l'importance de ces embols au Doppler
transcrânien et la détérioration du status neurologique. Ils sont jusqu’à 6 fois moins nombreux lors de
chirurgie à cœur battant, sans que cela ne modifie significativement les troubles neurologiques
postopératoires, sauf chez les patients avec des antécédants d'AVC qui ont un meilleur pronostic avec
l'OPCAB [1,7,46,48].

Les lésions de type II sont secondaires à plusieurs phénomènes : hypoperfusion cérébrale globale,
anémie, micro-embolisation, œdème cérébral, hyperthermie et réaction inflammatoire [33]. Les
dysfonctions cognitives sont davantage déterminées par la composition des microembolies que par
leur nombre, à cause des variations dans l’intensité de la réaction inflammatoire induite localement
selon la nature de l’embolie (air, lipide, microparticule, etc) [36]. Mais ces altérations cognitives
relèvent aussi d’un lent déclin psychique lié à l’âge et à la maladie cérébrovasculaire (vasculopathie,
diabète); elles sont essentiellement liées à la pathologie préexistante, souvent infraclinique, et au
syndrome de stress post-traumatique mal supporté par les personnes âgées ou fragiles [9,35].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 90

 Figure 7.26 :
Fréquence des Canulation
embolies cérébrales
diagnostiquées par En pompe
Doppler transcrânien
au cours de la CEC. Canule cardioplégie
On voit que la
moitié survient lors Clampage
des diverses
Pendant clampage
manipulations de
l'aorte. L'autre
Déclampage
moitié est distribuée
au hasard pendant Clampage latéral
toute la durée de la
pompe, sans être Pendant clamp latér
associée à aucun
évènement chirur- Déclampage latéral
gical [75].
Ablation cardioplég

En charge

Décanulation

Pendant CEC

5% 10% 15% 50%

On a souvent désigné la CEC comme la principale coupable des séquelles neurologiques, parce que les
manipulations qui lui sont associées sont responsables d’une partie des embolisations cérébrales et des
dysfonctions cognitives. Cependant, l'expérience des coeurs battant (OPCAB : off-pump coronary
artery bypass) a montré que l'absence de CEC ne réduit pas ces complications à zéro. On s'attend à ce
que l'absence de clampage aortique et de jet par la canule de CEC diminue l'incidence des embols de
matériel athéromateux: le nombre total d'évènements emboliques est effectivement abaissé au Doppler
transcrânien [12,48]. Mais il n'y a pas de différence significative sur le taux d'AVC dans les méta-
analyses comparant la chirurgie cardiaque avec et sans CEC [17,61]. Une diminution des AVC
cliniques n'a été retrouvée que dans des études non randomisées, chez des octogénaires, ou chez des
patients avec une aorte athéromateuse [24,72,90]. L'incidence des lésions de type I au cours de la
chirurgie coronarienne à coeur battant reste d'environ 2% [18]. Dans les cas d'athéromatose étendue de
l'aorte ascendante, l'OPCAB évite le clampage de l'aorte et diminue probablement les risques d'AVC
emboliques, mais seule l'absence totale de manipulation de l'aorte, en procédant à des greffons
entièrement artériels, peut vraiment diminuer l'incidence d'ictus [15].

Les troubles neuropsychologiques cognitifs ne sont pas non plus liés exclusivement à la CEC, puisque
son absence ne les réduit pas: l'incidence des lésions de type II est inchangée lors de pontages à cœur
battant [42,49,83]. Elle n’est atténuée après OPCAB que chez les malades à risque neurologique élevé,
mais non chez les patients sans facteurs de risque particulier [83,84].

Gestion de la CEC

Le status neurologique postopératoire est dépendant de la pression de perfusion en pompe en-dehors

d’une certaine zone moyenne (50-80 mmHg) au sein de laquelle le niveau de la PAM ne fait pas de

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 91

différence. Par exemple, une étude clinique randomisée a clairement démontré que les résultats neuro-
cognitifs sont meilleurs lorsque la PAM est de 80-100 mmHg plutôt que 50-60 mmHg [31]. A
pression moyenne basse et en pH-stat, le taux d'embolies cérébrales a tendance à augmenter parce
qu'une plus grande proportion du flux sanguin est dirigé vers le cerveau à cause de la vasodilatation
hypercapnique [78]. Toutefois, le maintien de l'autorégulation cérébrale jusqu'à 40 mmHg de pression
moyenne en hypothermie modérée (28°) et normocapnie (alpha-stat) fait que les caractéristiques de
pression et de flux pendant la CEC ont relativement peu d'influence sur le devenir des patients lorsqu'il
s'agit de malades sans risques neurologiques particuliers [4]. Certaines circonstances suppriment
l'autorégulation et rendent le flux cérébral totalement pression-dépendant: ce sont l'hypothermie
profonde (< 25°C), les heures qui suivent un arrêt circulatoire total hypothermique, le diabète, et la
présence d'un ancien AVC [73]. D'autre part, 20% des patients ont une autorégulation perturbée en
CEC, particulièrement pendant le réchauffement, ce qui rend leur oxygénation cérébrale pression-
dépendante [58]. Chez les personnes âgées, la rigidité de l’arbre vasculaire augmente la pression
différentielle (pression pulsée = PAs – PAd), accroît le stress vasculaire cérébral et réduit la plage
d’autorégulation (voir Chapitre 5 Couplage ventriculo-artériel). La valeur de la pression pulsée est un
prédicteur indépendant d’AVC après chirurgie cardiaque [8].

Bien que le débit soit en général prioritaire par rapport à la pression, il semble qu'une pression élevée
(> 60 mmHg) associée à un débit faible (< 1.2 L/m2) soit moins délétère du point de vue neurologique
qu'une basse pression (< 30 mmHg) accompagnée d'un haut débit (> 2 L/m2) [19]. Idéalement, la PAM
devrait être située entre 50 et 90 mmHg, de manière proportionnelle à l’âge du patient (PAM = âge).
Elle doit en tous les cas rester au-dessus de la valeur-plancher de la zone d'autorégulation (voir
Hémodynamique). Malheureusement, celle-ci varie entre 40 et 80 mmHg (moyenne 66 mmHg) selon
les individus et les circonstances [13,41]. Une valeur de 75 mmHg est probablement optimale pour
80% des patients. La saturométrie cérébrale (ScO2, voir ci-dessous) offre une possibilité d'accès à cette
donnée et permet d'adpter la PAM aux besoins cérébraux de l'individu.

Outre une gestion optimale de l'apport d'O2 au cerveau par l'adéquation de la pression artérielle, du
flux sanguin et de l'hématocrite, l'anesthésiste peut influencer l'incidence des complications
neurologiques par le choix des médicaments qu'il utilise, parce que les halogénés et la
dexmédétomidine ont des effets neuroprotecteurs, contrairement au propofol [9]. Les statines et les
stéroïdes ne réduisent pas significativement les séquelles neuro-cognitives [44,88].

La manière de gérer la CEC a une influence modeste sur les résultats neurologiques. La régulation de
l'équilibre acido-basique selon mode alpha-stat, qui préserve l'autorégulation cérébrale (donc une
certaine vasoconstriction) et maintient l'apport d'oxygène à basse pression de perfusion (PAM de 45
mmHg), offre de meilleurs résultats que le système pH-stat, qui maintient une vasodilatation par
hypercarbie relative et favorise les embolisations [60,77]. Les lésions de type II sont moins fréquentes
en mode alpha-stat (incidence de 27%) qu'en mode pH-stat (incidence de 44%) [54]. Le flux sanguin
cérébral est diminué de moitié en alpha-stat à 28°, et les défaillances neurologiques sont également
réduites de moitié lorsque la durée de la CEC excède 90 minutes [75]. Le mode pH-stat n'a
probablement un sens que lors du refroidissement et du réchauffement des cas opérés en hypothermie
profonde (< 20°) et arrêt circulatoire complet, parce que la vasodilatation cérébrale assure alors une
meilleure homogénéité de la température dans le cerveau [3,38].

L'hypothermie offre une certaine protection puisqu'elle diminue le métabolisme cérébral et les effets
de la réaction inflammatoire systémique (voir Chapitre 24 Effets cérébraux de l’hypothermie) [86]. On
a pu démontrer une baisse du taux d'AVC en hypothermie (1.5% à < 28°C) par rapport à la
normothermie (4.5% à > 35°C), mais la limite de la protection possible offerte par l'hypothermie tient
à la prédominance des évènements emboliques dans la genèse des séquelles neurologiques. De plus,
l'influence de la température sur les lésions de type II reste très controversée. Le problème majeur
survient au réchauffement, parce que le cerveau devient transitoirement hypertherme (38-39°) [10].
Cet effet rebond est d'autant plus prononcé que le réchauffement est plus rapide; il aggrave
profondément la susceptibilité des neurones à l'ischémie et agrandit l'étendue des lésions focales
[40,54]. Les séquelles neurologiques sont d'ailleurs proportionnelles à la chute de la saturation

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 92

veineuse jugulaire pendant le réchauffement [20]. Les altérations neuropsychologiques de type II
diminuent lorsque le réchauffement est plus lent [32]. La vitesse de réchauffement ne devrait donc pas
dépasser 1°C par 5 minutes, ni le gradient de température artère – oesophage la valeur de 2-3°C [11].
La température du sang ne doit pas être supérieure à 37°C [71]. En clinique, la température cérébrale
est mesurée par la température tympanique ou par la température rhino-pharyngée en appuyant la
sonde nasale contre les cellules ethmoïdales.

L'hématocrite est sans relation avec le status neurologique postopératoire chez le jeune adulte, pour
autant que l'Hb reste supérieure à 50 g/L [85]. Chez les personnes âgées, les troubles cognitifs après
pontages aorto-coronariens sont plus importants lorsque l’Ht minimal est 15-17% que lorsqu’il est >
25% [23]. Chez les enfants, la comparaison entre un Ht bas (21%) ou élevé (28%) en CEC démontre
que le score neurologique et développemental mental sont nettement supérieurs dans le deuxième cas
[39]. L'utilisation de circuits de CEC miniaturisés (MECC: minimal extracorporeal circuit) réduit la
quantité de liquide d'amorçage, diminue le contact du sang avec les surfaces étrangères et supprime le
réservoir veineux (contact du sang avec l'air). De ce fait, l'hémodilution et la réaction inflammatoire
sont moindres; l'incidence des troubles cognitifs est abaissée [9,71]. Certaines substances comme
l'aprotinine ou les stéroïdes ont un effet inhibiteur sur l'activation leucocytaire et sur la libération de
kallikréine; elles tendent à diminuer l'incidence des séquelles neurologiques [26,52].

Les séquelles neurologiques semblent échapper à tout contrôle. Quelques points dans la gestion de la
CEC permettent toutefois d'en diminuer la probabilité.

 Réduire la durée de CEC;

 Adapter la pression et le débit de CEC en fonction de la saturométrie cérébrale (ScO2);
 Maintenir la PAM > 75 mmHg;
 Maintenir la température proche de la normothermie;
 Maintenir l'hématocrite > 25%;
 Ajuster le dosage des agents d'anesthésie en fonction de l'âge et de la fragilité;
 Eviter les anticholinergiques centraux et les benzodiazépines.

Séquelles neurologiques

Il existe deux types de lésions neurologiques postopératoires:

- Type I: accident vasculaire cérébral avec séquelles neurologiques
- Type II: troubles cognitifs, réversibles en quelques semaines ou mois
Incidence d’ictus: de 1.6% après pontage aorto-coronarien simple, à 5% après RVA et jusqu’à 17% en
cas de chirurgie carotidienne combinée. Incidence de troubles cognitifs réversibles: 20-50%.

Les deux mécanismes principaux sont l’embolisation et l’hypoperfusion. L’embolisation est à

l’origine de 80% des lésions de type I chez l’adulte, alors que l’hypoperfusion est plus fréquemment
en cause chez l’enfant. La PAM nécessaire à limiter les séquelles neurologiques chez les patients à
risque est 70-80 mmHg. Leurs dégâts sont aggravés par la réaction inflammatoire systémique et par
les lésions d’ischémie/reperfusion.

Les troubles neurologiques sont d’origine multifactorielle, mais le poids de l’évidence tend à montrer
que les facteurs de risque liés au patient (athéromatose, anamnèse d’AVC, troubles cognitifs
préopératoires) sont plus importants que ceux liés à l’intervention (opération en CEC ou à cœur
battant, embolies, clampage aortique, etc). Les troubles cognitifs après chirurgie cardiaque sont
davantage liés au déclin de l’âge et à la maladie cérébro-vasculaire qu’à des évènement peropératoires,
hormis les manipulations de l'aorte ascendante lorsqu'elle est fortement athéromateuse.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 93

Face à l'importance du problème, on cherche à mettre en oeuvre tous les moyens possibles qui puissent
diminuer la fréquence et l'importance des séquelles neurologiques. Mais la situation est ambivalente.
En effet, si l'hypoperfusion est la cause principale des troubles neurologiques, il faut maintenir un haut
débit et une haute pression en CEC, alors que si l'embolie est le facteur primordial, il faut au contraire
diminuer le flux sanguin au cerveau [75]. D'autre part, les différentes techniques ont peu d'effet sur les
troubles neurologiques, hormis l'absence totale de manipulation de l'aorte ascendante lorsqu'elle est
fortement athéromateuse.

Protection cérébrale

Le but de la protection cérébrale est de réduire les sources de lésions comme l’embolie et
l’hypoperfusion, et d’augmenter la tolérance aux agressions comme l’ischémie et l’inflammation. Il
n’existe malheureusement pas de recette magique à cet effet. Hormis la baisse du métabolisme par
l’hypothermie et le maintien d’une perfusion équilibrée, on ne dispose d’aucun moyen clairement
efficace pour améliorer le pronostic neurologique. Par contre, il existe toute une série de mesures qui
tendent à diminuer les facteurs de risque et à augmenter la marge de sécurité. La protection cérébrale
porte donc sur plusieurs domaines (pour davantage de déails, voir Chapitre 24 Protection cérébrale en
chirurgie cardiaque et Protection en cas d’arrêt circulatoire).

 Maintien de la pression de perfusion cérébrale; PAM 60-80 mmHg [56]. En réalité, seuls 20%
des AVC (lésions de type I) sont liés à une diminution de la pression de perfusion chez
l’adulte, le reste correspondant à des lésions emboliques [66]. Chez les enfants, par contre, les
accidents emboliques sont plus rares, et la majeure partie des séquelles neurologiques est liée à
l'ischémie cérébrale, notamment à cause de la fréquence des périodes d'arrêt circulatoire [47].
La PAM a davantage d’impact sur les troubles neurocognitifs (lésions de type II).
 Maintien de l'oxygénation systémique; chaque baisse de 10 mmHg de la PaO2 minimale
enregistrée augmente le risque d'AVC de 20% (OR 1.23); un nadir de PaO2 < 80 mmHg est
directement associé à des séquelles neurologiques [28].
 Diminution du taux d'embolies liées à la CEC de différentes manières [1,71]:
o Eviter le clampage de l'aorte ascendante lorsqu'elle est athéromateuse, modification du
site de canulation, pontages tout-artériels.
o Utilisation très restrictive des aspirations de cardiotomie.
o Lavage et filtrage du sang aspiré avant sa retransfusion ou sa réinjection dans le
circuit de CEC.
o Utilisation de panier-filtre de récupération dans l'aorte ascendante (Embol-X™) [66];
o Dispositifs de protection contre l'embolisation de matériel athéromateux ou calcifié
lors de chirurgie de la valve aortique: panier-filtre de récupération dans l'aorte
ascendante (Embol-X™), double panier introduit dans les carotides primitives par
cathétérisme artériel (Sentinel™), plaque-filtre placée dans la crosse à l'origine des
carotides (Embrella™, cathétérisme carotidien), plaque-filtre placée dans la crosse
couvrant l'origine des 3 vaisseaux de la gerbe (TriGuard™, cathétérisme fémoral); ils
tendent à réduire le volume des lésions cérébrales mais non leur incidence [45,67].
o Diminution du risque d’embolie gazeuse par l’insufflation continue de CO2 dans le
péricarde pour y remplacer l’air ambiant par un gaz mieux soluble dans le sang (sans
effet clair sur les séquelles neurologiques) [36].
o Débullage soigneux avant la mise en charge.
 Echographie épiaortique; dans les groupes à risque comme les patients souffrant de
vasculopathie artériosclérotique ou les malades âgés, l'échographie épiaortique permet
d'identifier les lésions dangereuses de l'aorte ascendante et de modifier la technique
chirurgicale en conséquence (évitement des plaques les plus emboligènes, canulation sous-
clavière ou fémorale) et de diminuer l'incidence des accidents emboliques [55].
 Maintien d’une perfusion cérébrale minimale (bas débit antérograde continu) pendant une
période d'arrêt circulatoire [79].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 94

  Pression veineuse basse, particulièrement lors de canulation isolée de la veine cave supérieure
(mesure par le bras latéral de l'introducteur ou par la lumière proximale du cathéter de PVC).
 Diminution de la durée de CEC et, le cas échéant, de la période en arrêt circulatoire total.
 Hypothermie modérée (28-32°); réchauffement homogène et lent (1° / 5 min, T° maximale du
sang: 37°C).
 Hémodilution modérée : maintien de l’Ht ≥ 26%. Chaque chute de l'Hb de 10 g/L et chaque
poche de sang transfusée augmentent le risque d'ictus de 30% (OR 1.28-1.37) [6].
 Maintien de la normoglycémie (glycémie < 10 mmol/L), régulation de l'équilibre acido-
basique en mode alpha-stat, éviter l'hypercalcémie [71].
 Amélioration de la biocompatibilité des circuits; oxygénateurs à membrane, circuits héparinés,
mini-circuits sans interface air-sang [71].
 Moyens pharmacologiques pour diminuer la réaction inflammatoire systémique et l'oedème
cérébral qu'elle engendre: corticostéroïdes, aprotinine à hautes doses, inhibiteurs du
complément (pexelizumab); aucun effet clairement prouvé.

Lors d’un arrêt circulatoire en CEC, plusieurs mesures permettent de limiter les dégats cérébraux (voir
Chapitre 18 Protection cérébrale) [79].

 Hypothermie cérébrale: elle permet d’étendre la durée d’un arrêt circulatoire de 4 minutes
(37°C) à 12 minutes (28°C) et 35 minutes (18°C) sans risquer de séquelles neurologiques
majeures [43,50]. Le refroidissement doit être homogène et lent (0.5°/min).

Protection cérébrale en CEC

Quelques moyens permettent de limiter les risques de séquelles neurologiques après chirurgie
cardiaque:
- Diminuer le risque de macroembolies (athéromes) et de microembolies (débris, air, lipides)
- Limiter les clampages aortiques ou les éviter (cœur battant, pontages tout artériels)
- Limiter la durée de CEC et la durée du clampage aortique
- Assurer la perfusion cérébrale (PAM > 70 mmHg) et le transport d’O2 (Ht > 26%)
- Contrôler la température (hypothermie modérée et réchauffement lent)
- Maintenir la normoglycémie et un contrôle acido-basique de type alpha-stat
- Utiliser de nouvelles technologies de CEC (mini-CEC, matériaux biocompatibles)
- Visualiser l’aorte ascendante (échographie épiaortique) et surveiller l’oxygénation
cérébrale (ScO2)
- Administrer une neuroprotection pharmacologique (efficacité très relative)

Les facteurs de risque liés au patient (athéromatose, anamnèse d’AVC, troubles cognitifs pré-
opératoires) sont plus importants que ceux liés à l’intervention (opération en CEC ou à cœur battant).

A l’exception des manœuvres responsables d’embolies athéromateuses comme les manipulations de

l’aorte ascendante, les mesures étudiées jusqu’ici (circuits de CEC, débit de pompe, régulation du pH
et de la glycémie, hypothermie, protection pharmacologique, etc) n’ont pas fourni d’évidence
incontestable de leur efficacité sur la prévention des troubles neurologiques. Seule une prise en charge
multimodale peut garantir le "meilleur résultat possible" dans l’état actuel de nos connaissances.

Lors d’un arrêt circulatoire complet, les seuls moyens éprouvés pour diminuer les séquelles
neurologiques sont au nombre de trois:
- Maintenir un débit sanguin cérébral minimal
- Limiter la durée de l’arrêt
- Refroidir le cerveau à 18-20°C

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 95

  Perfusion cérébrale sélective continue (10-15 mL/kg/min).
 Hypothermie modérée (28-30°C) accompagnée de perfusions cérébrale et viscérale continues
par canulations sous-clavière droite et fémorale.
 Position de Trendelenburg.
 Normoglycémie (diminution des séquelles).
 Anesthésie profonde (curarisation), halogénés (préconditionnement).
 Réchauffement homogène et lent (1°/5 min) sinon risque d’hyperthermie cérébrale (T°
maximale du sang: 37°C).
 Non-prouvés : magnésium, thiopental, nimodipine, stéroïdes, mannitol.

En résumé, les séquelles neurologiques (type I) sont liées en premier lieu à la charge embolique, alors
que l'hypotension joue un rôle plus modeste chez l'adulte (un quart des cas) et agit préférentiellement
sur les troubles cognitifs (type II). La CEC y contribue certainement, mais elle n'en est qu'un facteur
causal parmi de nombreux autres, comme le prouve la comparaison avec les opérations réalisées à
coeur battant. La manipulation d'une aorte ascendante athéromateuse est probablement le geste le plus
dangereux. Si les résultats des études de suivi sont peu discriminants, c'est entre autre parce que les
déficits neurologiques préopératoires sont mal investigués et que les courbes d'attrition de la fonction
cérébrale des populations de contrôle n'existent souvent pas. Hormis les recommandations de bon sens
pour maintenir un apport d'O2 normal, force est de constater que le degré d'évidence des mesures
possiblement neuroprotectrices est très faible [36].

Surveillance cérébrale

La question majeure est évidemment celle du diagnostic: comment évaluer le moment où le cerveau
est en danger au cours d'une CEC ? Plusieurs techniques sont envisageables [30]: EEG, potentiels
évoqués, BIS™, Doppler transcrânien, saturation veineuse jugulaire et spectroscopie proche de
l’infrarouge (NIRS).

L'EEG ne reflète que l'activité corticale globale. Des altérations à l'EEG sont visibles lorsque le flux
sanguin cérébral a diminué de moitié; l'EEG est isoélectrique pour un flux sanguin de 15-20
mL/100g/min (valeur normale: 50 mL/100g/min). Une ischémie focale peut échapper à cette
surveillance. Le système à 16 ou 20 canaux, encombrant et difficile à interpréter, est en général
remplacé par un moniteur de fonction cérébral de type CSA (Compressed Spectral Array), qui affiche
une analyse spectrale des ondes et ne nécessite que quatre électrodes (voir Figure 19.14). L’EEG est
surtout utile pour déterminer le niveau de refroidissement cérébral avant un arrêt circulatoire;
l’interruption de la perfusion doit survenir 5-10 minutes après l’obtention du silence électrique [36].

Les potentiels évoqués auditifs (PEA); la réponse auditive du tronc cérébral reflète l'activité neuronale
entre le noyau cochléaire et le colliculus inférieur; elle n'est pas modifiée par les agents d'anesthésie,
mais varie directement avec la température. Elle est un excellent moyen de surveiller le degré
d'inhibition neuronale par l'hypothermie, mais le système est complexe et demande la présence d'un
technicien spécialisé [65].

L'index bispectral (BIS™) analyse 4 variables d'un tracé EEG bipolaire (amplitude, fréquence,
composition et cohérence de phase); un algorithme le transforme en un nombre compris entre 0
(sommeil profond) et 100 (éveil). Ce nombre décrit la profondeur de l'anesthésie, mais non le
fonctionnement neuronal [62]. La réponse dépend du type d'anesthésie; avec le propofol ou les
halogénés, la valeur du BIS prédit adéquatement la réponse au stimulus chirurgical, mais les opiacés
ne montrent aucune relation dose-effet [69]. L'hypothermie (28-30°C) est responsable d'une chute de
la valeur du BIS, même lorsque la concentration d'halogéné reste stable [37]. Une valeur > 80 est
fréquente pendant le réchauffement [2]. Toutefois, les protocoles basés sur le BIS ne se sont pas
révélés supérieurs à ceux basés sur la concentration expiratoire d’halogéné pour prévenir l’éveil
peropératoire; le BIS ne permet ni de modifier la concentration de gaz halogéné ni de diminuer
l’incidence de réveil en cours d’intervention [5]. Son efficacité est donc incertaine [81]. L'expérience

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 96

clinique révèle un effondrement du BIS (valeur 10-15) lors d'épisodes de souffrance cérébrale ou
d’instabilité hémodynamique sévère, mais cette concordance n'en fait pas pour autant un signe
d'alarme puisqu'il survient en conséquence de l'état de choc cardiocirculatoire [29,87].

Le Doppler transcrânien (DTC) permet de mesurer le flux sanguin dans une grande artère, en général
la cérébrale moyenne et permet d'y calculer le flux, mais l’appareillage est encombrant, instable, et
non fiable chez environ 25% des malades [30]. Un Doppler ne mesure que la vélocité des hématies,
non leur nombre; ainsi l'hémodilution, qui accélère le flux, peut faire croire à une augmentation de
l'apport d'oxygène, alors qu'elle a diminué. Son utilisation comme monitorage suppose que la vélocité
du flux reflète effectivement le débit sanguin total, que le diamètre du vaisseau ne se modifie pas, et
que le capteur reste absolument stable. Les variations de l'Hb, de la viscosité, de la température, de la
PaCO2 , et les agents d'anesthésie interfèrent considérablement avec la mesure [27]. Les embols sont
aisément détectés par la technique, notamment lors du clampage aortique; ils apparaissent sous forme
de HITS (High-intensity transient signals) dont la morphologie donne une clef sur l'origine (bulle,
athérome, etc) [63].

La saturation veineuse jugulaire (SjO2) est fonction de l'extraction cérébrale en O2 et de l'activité

métabolique globale et non unilatérale. Sa valeur normale est 60-75%. La valeur critique se situe
autour de 50% [75]. Une valeur < 40% est associée à une souffrance cérébrale ischémique et à des
séquelles neurologiques [70]. Elle augmente en cas d'hyperémie, d'hypercapnie ou de fistule artério-
veineuse. Elle diminue pour des raisons systémiques (désaturation artérielle, hypocpanie, anémie
aiguë, hypotension) ou cérébrale (hypertension intracrânienne, hyperthermie, vasospasme). Elle peut
être utile pour confirmer la baisse de la demande métabolique avant un arrêt circulatoire.

La spectroscopie infrarouge (NIRS : near-infrared spectroscopy) permet la mesure locale de la

saturation de l'hémoglobine cérébrale en oxygène (ScO2) par deux capteurs placés sur l'angle fronto-
temporal, de chaque côté du crâne (voir Figure 19.6). La longueur d'onde laser émise (770 – 910 nm)
pénètre la boîte crânienne et se trouve dispersée par la substance cérébrale où une partie spécifique du
spectre est absorbée par l'hémoglobine oxygénée (HbO2) et une autre par l'hémoglobine réduite. Les
valeurs affichées sont très voisines de la saturation veineuse cérébrale (SjO2) parce que les trois quarts
du sang cérébral sont dans le réseau veineux et parce que l'appareil utilise les composantes non-
pulsatile du spectre; la valeur normale oscille entre 60 et 75% [57]. La CEC ne modifie pas la valeur
de base, mais la ScO2 tend à baisser de 5-6 points après la sortie de pompe [76]. Une ischémie
survenant dans une autre région que la zone frontale échappe cependant à la surveillance, puisque
l'appareil ne mesure la SO2 que dans 4 cm3 de cerveau de chaque côté; par contre, la technique permet
de différencier l'état des deux hémisphères. La ScO2 s'élève en hyperoxie et en hypothermie (baisse du
métabolisme), mais aussi en état de mort cérébrale [80]. Lors d'un arrêt circulatoire hypothermique, le
nadir est atteint en 15-20 minutes. Une baisse à une valeur de 30% signe une ischémie cérébrale; si
elle dure plus de 10 minutes, elle est associée à des dysfonctions cognitives [89]. Le seuil
d'irréversibilité n'est pas connu pour l'instant [68]. A cause de la vasoconstriction hypothermique, les
valeurs de ScO2 sont plus basses en régulation alpha-stat que pH-stat [51]. Les études dont on dispose
actuellement sont insuffisantes pour prouver que le maintien de la ScO2 dans sa valeur normale
(environ 66%), ou sa correction si elle en dévie, ont un impact certain sur le risque d'AVC ou de
troubles neuro-cognitifs [16,91]. En clinique, une chute de 20% par rapport à la valeur de base est
considérée comme significative; elle survient dans 60% des CEC et commande une série de mesures
thérapeutiques [76]. Dès que la ScO2 s’abaisse, il convient d’améliorer l’apport d’O2 au cerveau (voir
Hémodynamique, Pression artérielle) [25,74,76,89].

 Augmentation de la PAM;
 Augmentation de la FiO2 et de l’Ht (transfusion si Ht trop bas);
 Ajustement du débit de pompe;
 Normocapnie si la PaCO2 était abaissée;
 Baisse du métabolisme cérébral: hypothermie, agents d’anesthésie, curarisation;
 Repositionnement de la tête (modification unilatérale);
 Repositionnement des canules veineuses ou du cœur dans le champ opératoire.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 97

D'une manière générale, la ScO2 est bien corrélée à ces mesures, mais cette amélioration ne semble pas
avoir d'impact significatif sur les séquelles neurologiques postopératoires chez les répondeurs [34].
Ceci démontre que la ScO2 surveille non seulement l’oxygénation cérébrale, mais encore le transport
d’O2 vers tous les organes. En effet, le cerveau est le seul organe dont l’accès est aisé pour un capteur
de saturation. Comme le cerveau dispose d’une autorégulation pour maintenir son apport d’O2, une
baisse de sa saturation artério-veineuse indique une diminution plus importante du transport d’O2 dans
le reste de l’organisme. Il n’est donc pas surprenant que la ScO2 soit corrélée à la dysfonction
hémodynamique postopératoire [59].

Surveillance neurologique

L’EEG, le Doppler transcrânien et la saturométrie cérébrale (ScO2) sont les techniques de monitorage
les plus fiables. Le BIS n’est pas une technique de surveillance neurologique.

La ScO2 a le meilleur rapport efficacité/complexité:

- Valeur normale: 60 – 75%
- Seuil de risque neurologique: baisse de 20% par rapport à la valeur de base, ou valeur ≤ 40%
- Une chute rapide et une durée de > 10 minutes à < 50% sont corrélées au status neurologique
- Une baisse de la ScO2 doit commander des mesures immédiates pour améliorer l’apport d’O2
au cerveau

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Fonction rénale

Les reins reçoivent 20% du débit cardiaque, mais ne consomment que 10% de l'oxygène transporté.
Les glomérules filtrent passivement le plasma; ils reçoivent la majorité du flux plasmatique rénal
(FPR), mais consomment très peu d'O2 par rapport à la medulla. La médullaire, au contraire, a un débit

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 100

sanguin 5-10 fois plus faible, mais elle consomme beaucoup d'O2 car elle opère tout le travail de
concentration active de l'urine; elle est donc beaucoup plus sensible à l'ischémie et à l'hypovolémie
[6]. La filtration glomérulaire (GFR) est directement proportionnelle à la pression hydrostatique
intravasculaire et inversement proportionnelle à la pression oncotique (normalement 25 mmHg). La
GFR diminue avec l'âge; de 125 mL/min chez le jeune adulte, elle passe à 80 mL/min à 60 ans et à 60
mL/min à 80 ans [59].

Si la pression artérielle baisse, l’autorégulation rénale maintient le FPR et la filtration glomérulaire par
vasodilatation des artérioles préglomérulaires (mécanisme myogène) et par vasoconstriction des
artérioles postglomérulaires (angiotensine II). Lorsque la perfusion rénale diminue de plus de 50%
pendant 1 heure, la GFR baisse proportionnellement beaucoup plus que le FPR; le FPR est alors
réparti préférentiellement vers la zone corticale profonde et vers la médullaire. La baisse du débit
cardiaque et de la pression de perfusion entraîne une stimulation sympathique, une sécrétion de
vasopressine et d'ADH, et l'activation du système rénine-angiotensine; tous ces phénomènes
concourent à retenir de l'eau et du sodium par le rein [2]. L'hémodilution de la CEC augmente le flux
plasmatique rénal et baisse les résistances vasculaires intraparenchymateuses, mais diminue l'apport
d'O2. L'hypothermie et la non-pulsatilité induisent une vasoconstriction préférentiellement corticale.

Normalement, les fonctions rénales ne sont pas significativement modifiées, ni par l'anesthésie, ni par
l'opération, ni par la CEC; les tests habituels comme le taux ou la clairance de la créatinine sont peu
altérés dans la majorité des cas, mais ils ne sont ni suffisamment sensibles ni suffisamment précoces
pour instituer un traitement avant le développement de lésions fonctionnelles. Des altérations subtiles
sont cependant décelables par des mesures plus fines comme certains biomarqueurs, tels le NGAL, le
KIM-1 ou la cystatine C [16,18]; la variation de la clearance à la créatinine lors d'une surcharge
protéique, qui mesure la réserve fonctionnelle rénale, diminue pendant plusieurs semaines après une
CEC [41]. Toutefois, la valeur prédictive de ces tests pour le développement d'une néphropathie aiguë
reste modeste [23]. Par contre, cette dysfonction mineure peut venir amplifier les retombées d'une
altération fonctionnelle préexistante mais infraclinique (artériopathie, âge, etc) ou être potentialisée par
des évènements peropératoires: hypotension, médicaments néphrotoxiques, etc. Les études comparant
la manière de règler le pH, l'hypothermie versus la normothermie, le flux pulsatile versus le flux non-
pulsatile, n'ont pas pu, jusqu'ici, mettre en évidence un avantage significatif d'une technique de CEC
sur une autre dans la préservation de la fonction rénale [53].

Cependant, la pression de perfusion et l'apport d'O2 (DO2) sont certainement les facteurs-clefs. On a
démontré depuis longtemps que, dans un tiers des cas, la variation de la créatinine postopératoire était
dépendante de la PAM pendant la CEC, pour autant que le débit de la pompe et le volume circulant
soient normaux [62]. Le DO2 rénal est déterminant pour la survie fonctionnelle du rein. Or la CEC le
diminue de 20% par vasoconstriction et hémodilution; l'extraction d'O2 par le parenchyme rénal
augmente de 40%. Ces phénomènes se poursuivent pendant les premières heures postopératoires [33].
Ils ne sont pas corrigés par l'administration de cristalloïde ni de colloïde pour maintenir la
normovolémie [56]. Il n'est donc pas surprenant que l'hémodilution soit un facteur de risque pour la
dysfonction rénale; l'Ht devrait rester ≥ 26-28% [49].

Le débit urinaire est en général abaissé en cours de CEC, mais il est un prédicteur peu discriminant de
la néphropathie aiguë. Une valeur < 0.5 mL/kg/h pendant la pompe est en général considérée comme
seuil prédictif de dysfonction postopératoire, mais il est lié à de nombreux facteurs confondants
prérénaux [12]. Seul un débit > 1.5 mL/kg/h assure que la fonction rénale soit normale dans les suites
opératoires. L'association entre le bas débit urinaire et l'insuffisance rénale secondaire est plus nette
lorsque la pression artérielle est basse (PAM < 80 mmHg) [24].

Insuffisance rénale postopératoire

La version révisée des classifications RIFLE et AKIN qui a la cote actuellement est la nomenclature
KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes): l’insuffisance rénale postopératoire est

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 101

subdivisée en quatre degrés de gravité en fonction du taux de créatinine sérique et du débit urinaire
[5,32].

 Stade I : augmentation du taux de créatinine de 25 µmol/L ou 1.5-1.9 fois la valeur de base,

débit urinaire < 0.5 mL/kg/h pendant 6-12 heures.
 Stade II : augmentation du taux de créatinine de 2-2.9 fois la valeur de départ, débit urinaire <
0.5 mL/kg/h pendant > 12 heures.
 Stade III : augmentation du taux de créatinine à ≥ 350 mcmol/L ou > 3 fois la valeur de départ,
débit urinaire < 0.3 mL/kg/h pendant > 24 heures ou anurie pendant > 12 heures, ou
hémodialyse/hémofiltration.
 Stade IV : anurie de longue durée (> 4 semaines) nécessitant une dialyse définitive.

Cette détérioration clinique est précédée par un dommage tissulaire infraclinique caractérisé par une
élévation des biomarqueurs comme le NGAL ou la combinaison IGFBP7 (voir Chapitre 23,
Complications rénales) [25].

L'incidence de la défaillance rénale (stades III et IV) après chirurgie cardiaque en CEC est
globalement de 3-6%; la simple dysfonction rénale (stades I et II) est plus fréquente: 15-22%
[15,25,26]. Elle est fonction du type d'opération: 7.7% après chirurgie du VG, 3.9% après chirurgie
valvulaire, et 0.5% après PAC. Lorsque la dialyse est nécessaire (3% des cas), la mortalité est élevée:
30% chez les adultes et 45% chez les enfants [15,43]. La dysfonction postopératoire transitoire
(créatinine 150-250 mcmol/L, augmentation de 20-25%) est plus fréquente: elle survient chez 11-22%
des patients et se résout en quelques jours ou semaines [13,54]. Une diminution de 25-50% de la
filtration glomérulaire est présente chez 24% des patients après chirurgie cardiaque (voir Chapitre 23,
Complications rénales). L'origine de l'insuffisance rénale qui peut survenir après CEC est
multifactorielle. Parmi les éléments en cause, on peut citer par ordre probable d'importance
[15,17,18,58,63].

 Etat clinique préopératoire:

o Néphropathie préopératoire (créatinine ≥ 200 mcmol/L); maladie rénale primaire, ou
secondaire au diabète, à l’hypertension artérielle ou à une polyvasculopathie.
o Dysfonction ventriculaire gauche (FE < 0.35), contrepulsion intra-aortique.
o Age du patient (> 65 ans); la filtration glomérulaire passe normalement de 125
mL/min chez le jeune à 80 mL/min à 60 ans et < 60 mL/min à 80 ans (perte de réserve
rénale de 0.75 mL/1.75 m2 par an à partir de 30 ans).
o Comorbidités : diabète, hypertension, artériopathie, BPCO, prescription d’IEC.
 Baisse du flux plasmatique rénal entraînant une hypoxie tissulaire:
o Hypovolémie et hypotension systémique (PAM < 30% de la norme pendant plus de
10 minutes).
o Bas débit en CEC (< 1.8 L/min/m2) et en postopératoire (IC < 2 L/min/m2), ); DO2 <
250 mL/min/m2.
o Congestion veineuse systémique (PVC > 12 mmHg).
o Congestion rénale sur hypervolémie (syndrome du compartiment rénal).
o Utilisation de vasoconstricteurs artériels alpha (à l'exception de la terlipressine).
o Etat septique.
o Dans 75% des cas, la néphropathie aiguë est liée à une sepsis et/ou un collapsus
circulatoire.
 Effets de la chirurgie:
o Opération complexe, reprise.
o Clampage aortique versus opération à cœur battant ou endoprothèse.
o Clampage de l’aorte descendante, lésions d'ischémie-reperfusion.
o Embolisation d’athéromes ou de particules (cathétérisme, manipulation aortique).
o Opération en urgence ou réopération.
 Effets de la CEC:

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 102

 oDurée de la CEC et du clampage aortique, profondeur de l’hypothermie; la CEC
diminue de 20% l'apport d'O2 au parenchyme rénal [33].
o Réchauffement rapide (> 1°C/5 min), ΔT° > 4°C entre le sang artériel et le sang
veineux.
o Réponse inflammatoire systémique (radicaux libres, cytokines, etc) et endotoxines
[55].
o Anémie (hémodilution à Ht ≤ 26%); une valeur d'Hb < 100 g/L double le risque de
néphropathie aiguë.
o Transfusions érythrocytaires (> 2 unités).
o Hémolyse (hémoglobinurie) et rhabdomyolyse (myoglobinurie).
o Tubulotoxicité du Fe2+ libre généré par hémolyse et par stress oxydatif (ischémie-
reperfusion, radicaux libres) [20].
 Utilisation de substances néphrotoxiques:
o Produits de contraste radiologique (coronarographie, angio-CT dans les 5 jours
préopératoires).
o Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS).
o Inhibiteurs de l’enzyme de conversion et du récepteur de l’angiotensine, metformine.
o Antibiotiques aminoglycosides.
o Inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus, ciclosporine).
o Colloïdes dérivés d’amidon (HES) et aprotinine (substances abandonnées) [29,38].
 Polymorphisme génétique identifiant le risque individuel d'insuffisance rénale postopératoire
[57].

Insuffisance rénale post-CEC

Facteurs étiologiques :
- Néphropathie préopératoire (créatininémie > 200 mcmol/L), facteur le plus important
- Hypovolémie et hypotension (PAM < 70% de sa valeur habituelle pendant > 20 minutes)
- Bas débit de CEC (< 1.8 L/min/m2)
- Apport d'O2 insuffisant (Ht < 26%)
- Longue CEC hypothermique
- Age > 65 ans
- Substances néphrotoxiques
- SIRS, hémolyse, rhabdomyolyse

Protection rénale

Une optimisation de l’hémodynamique en per- et en post-opératoire (PAM > 75 mmHg, DC > 2.5
L/min/m2, Ht minimal en CEC > 26%, DO2 > 600 mL/min/m2, SvO2 > 70%) avec une préservation du
volume circulant et des inotropes diminue significativement l’incidence de néphropathie (OR 0.64) et
la mortalité (OR 0.66) [7]. Le remplacement liquidien selon une administration strictement dirigée par
le monitorage hémodynamique (volume systolique, débit cardiaque, SvO2) garantit une meilleure
adéquation entre les perfusions et les besoins, à la fois en volume et en synchronisation dans le temps
(voir Chapitre 4 Besoins liquidiens) ; il diminue significativement l’incidence de néphropathie aiguë
postopératoire, particulièrement chez les patients à haut risque [7].

L’anémie, les transfusions et les reprises pour hémostase sont 3 facteurs prédictifs d’insuffisance
rénale parmi les plus importants (OR 1.8-2.9), mais sont aussi parmi ceux qui s’avèrent les plus
maîtrisables [30]. La fonction rénale et le taux d'insuffisance rénale postopératoires s'aggravent
linéairement lorsque l'Ht s’abaisse en dessous de 30%; cette péjoration est maximale lorsque l’Ht le

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 103

plus bas est inférieur à 24% [35]. L’incidence de néphropathie aiguë est de 4.1% chez les patients
anémiques et de 1.6% chez les patients eucythémiques [31]. La mortalité s'accroît de manière
directement liée à l'importance de la lésion rénale. Mais, à valeur similaire d'Ht, les patients transfusés
présentent systématiquement une péjoration de leur fonction rénale par rapport à ceux qui ne sont pas
transfusés; leur mortalité est plus élevée (3.8% versus 1.4%) et leur incidence d'insuffisance rénale
plus importante (12% versus 3.4%) [22]. On est donc placé devant un dilemme troublant: l'anémie
aggrave la situation, mais la transfusion, au lieu de la corriger, ajoute un facteur délétère
supplémentaire (Figure 7.27). Cette constatation rend encore plus impérative la correction de l'anémie
en préopératoire.

% Δ Créat
Figure 7.27 : Variation de la
créatinine postopératoire en
35 Tous les patients
fonction de l'Ht le plus bas.
La fonction rénale et le taux Pas de transfusion
d'insuffisance rénale 30
postopératoires s'aggravent
linéairement lorsque l'Ht le
plus bas est inférieur à 24%. 25
Mais, à valeur similaire d'Ht,
les patients transfusés
présentent systématiquement 20
une péjoration de leur
fonction rénale par rapport à
ceux qui ne sont pas 15
transfusés [22].
16 18 20 22 24 26 28 30
Nadir de Ht (%)

Certaines substances entretiennent chez les anesthésistes une croyance dans leurs capacités
"protectrices" sur la fonction rénale. Cependant, rares sont celles qui semblent avoir un effet bénéfique
sur la fonction rénale postopératoire (voir Chapitre 24, Protection rénale) [47].

 Le mannitol est filtré complètement dans les glomérules, et n'est pas résorbé dans les tubules:
il augmente le volume plasmatique et la diurèse par augmentation de l'excrétion d'eau et
diminution de la réabsorption de sodium; de plus, il a une activité anti-oxydante et s'oppose
aux effets des groupes hydroxyles ("radicaux libres") libérés lors de la revascularisation. Les
preuves de son efficacité comme agent protecteur contre les effets de l'ischémie rénale sont
très pauvres; aucune étude clinique n'a mis en évidence une amélioration quelconque du
pronostic de l'insuffisance rénale postopératoire [52]. A raison de 0.5 g/kg dans le liquide
d'amorçage de la CEC, il augmente la volémie, la pression capillaire glomérulaire, la pression
tubulaire proximale et la diurèse, mais aucun effet bénéfique sur la fonction rénale
périopératoire n'a pu être démontré [27]. Il n’est probablement efficace qu’en cas d’hémolyse
ou de rhabdomyolyse.
 Le furosémide augmente le FPR et baisse les résistances vasculaires rénales en plus de son
effet diurétique. Son utilisation prophylactique diminue clairement l'incidence de l'anurie,
mais ne modifie le pronostic de l'insuffisance rénale que dans le sens d'une augmentation non
significative du besoin de dialyse [9,34]. En peropératoire, il n'a sa place que pour diminuer
l'excès de liquide interstitiel après la CEC (10-20 mg) lorsque le bilan est trop positif comme
le prouve la présence d'une hypoxémie ne réagissant pas à la ventilation à 100% O2 avec
PEEP. Il est également utile pour contrôler la reprise de la fonction rénale après une

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 104

 reconstruction réno-vasculaire ou une ischémie et reperfusion. Les hautes doses contribuent à
l'élimination de l'hémoglobine libre ou de la myoglobine.
 La dopamine à raison de 1-3 mcg/kg/min augmente le FPR, la filtration glomérulaire et la
diurèse, mais ne s'est avérée d'aucune incidence sur la fonction rénale postopératoire ni sur le
devenir des patients en état critique [4]. Bien qu'elle ait un effet favorable sur la diurèse,
aucune étude clinique concluante n'a démontré un quelconque bénéfice à l'utilisation
prophylactique de la dopamine dans le cadre de l'insuffisance rénale postopératoire, que la
fonction préopératoire soit normale ou altérée [39,46]. Elle n'augmente pas le flux plasmatique
rénal cortical en CEC, et ne compense pas la diminution de la perfusion corticale secondaire à
la chute de la pression de perfusion en dessous de 70 mmHg [37]. Comme le taux d'arythmies
postopératoires est plus élevé en présence de dopamine, la valeur de cette prophylaxie reste à
justifier [14]. De plus, elle pourrait être responsable d'une dysfonction tubulaire proximale
post-CEC [11].
 Le fenoldopam est un analogue de la dopamine qui stimule sélectivement les récepteurs DA1
et qui induit une augmentation dose-dépendante du FPR et de la diurèse (0.03-0.3
mcg/kg/min) [8]. Il a l'avantage d’augmenter le FPR dans le cortex et dans la médullaire. Il ne
cause pas de tachycardie ni d'arythmies, mais il présente un effet hypotenseur marqué car c'est
un vasodilatateur artériolaire puissant. L’activité néphro-protectrice d’une perfusion continue
(0.1 mcg/kg/min) a été démontrée dans des études récentes, mais n'est pas confirmée par tous
les travaux [48,61].
 Le lévosimendan est la seule substance inotrope associée à une baisse du risque de
néphropathie aiguë [60].
 Les statines; les données sont contradictoires. Certaines études tendent à montrer une
incidence de néphropathie aiguë plus basse chez les patients sous statines avant et après la
chirurgie [36,44], mais l'étude la plus récente ne retrouve aucun bénéfice à la rosuvastatine
[65]. Comme l'aspirine, les statines diminuent la mortalité postopératoire, mais n'ont
probablement pas d'effet sur l'incidence de la néphropathie [10].
 Le préconditionnement par les halogénés: le sevoflurane en CEC diminue les marqueurs de la
dysfonction rénale postopératoire comme la cystatine C [28]. Le préconditionnement
ischémique à distance (voir Protection myocardique) tend à diminuer l'incidence de
néphropathie post-CEC [64].
 Les anti-oxydants comme la N-acétylcystéine (Salmucol®) ou l’allopurinol (Xyloric®)
diminuent les marqueurs inflammatoires et bloquent l’effet toxique des radicaux libres, mais
leur utilisation clinique s’avère décevante et n’apporte pas de bénéfice en terme de mortalité ni
de morbidité en chirurgie aortique ou en chirurgie cardiaque avec CEC [51].
 Deux substances présentant des effets anti-inflammatoires et anti-apoptose, la minocycline
(tétracycline) et l’EPO, semblent diminuer significativement la proportion de patients
développant une néphropathie aiguë après chirurgie cardiaque [19]. Les stéroïdes ont une
efficacité douteuse [1].
 L’administration de bicarbonate pour alcaliniser les urines semble pouvoir atténuer la
néphropathie postopératoire, notamment par la solubilisation de l’Hb libre liée à l’hémolyse
de la CEC et par activation de la chélation du Fe2+ libre [20,21].

Alors que la prophylaxie pharmacologique a un impact aussi variable que contesté, il existe toute une
série de mesures techniques dans la prise en charge du malade qui peuvent diminuer l’incidence et la
gravité de la néphropathie aiguë [3,42].

 Délai d’au moins 5 jours entre les examens avec produit de contraste et l’opération; la
surhydratation pour forcer la diurèse ne présente pas de bénéfice significatif.
 Utillisation d’aspirine et de statines en périopératoire.
 Arrêt des AINS 3 jours avant l’opération, et des IEC pour une durée de 24-48 heures.
 Eviter tous les agents néphrotoxiques (aminoglycosides, vancomycine, etc) ou modifiant le
flux plasmatique rénal (IEC, ARA).
 Eviter l’anémie préopératoire (préparation avec du fer et/ou de l’EPO) [31].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 105

  Titration des perfusats cristalloïdes pour maintenir la volémie et l’hémodynamique aussi
proches que possible de leurs valeurs normales:
o PAM ≥ 75 mmHg ;
o PAPO 12-15 mmHg, PVC < 10 mmHg;
o Débit urinaire > 0.5 mL/kg/h;
o Ht minimal en CEC > 26%.
 Préférence pour les cristalloïdes plutôt que les HES ou les colloïdes, et pour les solutions
tamponnées (Hartmann, Ringer, Plasmalyte) plutôt que le NaCl [40,42]. L'albumine est
théoriquement le meilleur expandeur plasmatique, mais elle ne réduit pas l'incidence de NPA
[5]; elle n'est indiquée que si sont taux plasmatique est < 40 g/L [40].
 Préférence pour des techniques moins invasives comme l’endoprothèse ou la chirurgie à cœur
battant; les pontages aorto-coronariens à cœur battant (OPCAB) réduisent l’incidence de NPA
chez les malades à haut risque (OR 0.6) mais probablement pas chez ceux qui ont une fonction
rénale normale [45].
 Limiter la durée de la CEC.
 Limiter l’hémorragie peropératoire, éviter l’hémodilution excessive (Ht min 26%) et
restreindre le nombre de poches de sang.
 Administration de bicarbonate de Na+ et éventuellement du mannitol en cas d'hémolyse (urine
rouge foncé).

Cinq éléments ont une part prépondérante dans la genèse de la néphropathie aiguë postopératoire et
sont relativement faciles à gérer lorsqu’ils sont présents pendant une CEC:

 La durée de l'ischémie (temps de clampage);

 Le bas débit de pompe;
 L’hémodilution;
 L'hypovolémie;
 L’hypotension artérielle.

Les deux premières sont du ressort de l'opérateur et du perfusionniste, mais les trois autres sont entre
les mains de l'anesthésiste et de l’intensiviste. Le maintien d'un volume circulant normal, d'un
transport d'O2 adéquat, d'une pression de perfusion convenable et d’un débit de pompe satisfaisant est
donc la clef de la prévention rénale. Toutefois, la relation entre l'hypotension artérielle en CEC et
l'incidence de néphropathie aiguë postopératoire est loin d'être claire. Elle s'atténue lorsqu'on exclu
tous les facteurs confondants qui sont des causes reconnues d'insuffisance rénale [50].

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Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 106

 Protection rénale

Facteurs primordiaux :
- Normovolémie
- Normotension (PAM 80 mmHg, minimum 70 mmHg en CEC)
- DC ≥ 2.4 L/min/m2 en normothermie, 1.8 L/min/m2 en hypothermie (CEC)
- DO2 normal : Ht minimal > 26% sans transfusions
- Absence d’agents néphrotoxiques

Protection pharmacologique possible : fenoldopam, bicarbonate, statines

Agents inotropes les plus adéquats: dobutamine, milrinone, levosimendan

Sans effet protecteur (bien que ↑ débit urinaire) : dopamine, mannitol, diurétiques de l’anse

La meilleure protection est le maintien dans la normalité de la PAM (≥ 75 mmHg), de la volémie et de

l’Hb, tout en évitant l’excès de vasoconstricteurs alpha et de transfusions.

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Fonction hépato-splanchnique

La circulation hépato-splanchnique reçoit 30% du débit cardiaque et consomme 30% de l'oxygène

transporté. En cas d'insuffisance hémodynamique, ce territoire est soumis à une forte vasoconstriction,
destinée à dériver le volume circulant vers le coeur et le cerveau [11]. L'autorégulation, gérée par les
sécrétions d'endothéline vasoconstrictrice et de NO vasodilatateur, ne fonctionne que pendant la
digestion; elle est inexistante à jeûn ou en CEC. La vascularisation porte est pression-dépendante, et
l’artère hépatique ne représente que 20% du débit sanguin hépatique. Le débit de la veine porte et celui
de l'artère hépatique sont corrélés, si bien qu'une stase veineuse, par exemple due à une malposition de
la canule veineuse de CEC, entraîne une baisse du débit porte mais une augmentation compensatrice
du débit de l'artère hépatique [9].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 108

Toute altération significative de la pression de perfusion ou du débit de pompe peut déboucher sur des
épisodes d'ischémie hépatique. Même en l'absence d'incident, la CEC affecte la fonction hépatique.
Une hyperbilirubinémie, une élévation transitoire des enzymes et une baisse momentanée du
métabolisme du lactate sont courantes après la pompe et récupèrent en quelques jours [3]. D'autre part,
les altérations des fonctions hépatiques sont proportionelles aux valeurs circulantes des fractions C3a
et C4a du complément, donc à l'intensité de la réaction inflammatoire systémique [8]. Différents
facteurs prédisent l'importance de cette perturbation hépatique postopératoire [3].

 Lésions hépatiques préexistantes ; les patients en catégorie Child A ont une morbidité de 40%
et une mortalité de 11%, mais ceux qui sont aux stades Child B et Child C ont une mortalité de
18% et de 67% respectivement [4,7];
 Stase systémique: PVC élevée sur induffisance du VD, HTAP, régurgitation tricuspidienne;
 Bas débit peropératoire (utilisation de catécholamines à effet alpha);
 Blocage du retour veineux sus-hépatique par la canule veineuse de CEC;
 CEC de longue durée [5].

L'incidence de la défaillance hépatique après chirurgie cardiaque est basse (0.1%), mais sa mortalité
dépasse 50% [3]. Elle est liée au triple mécanisme de l'ischémie hépatique, du foie de stase et de la
réaction inflammatoire/médicamenteuse.

L'adéquation de la perfusion splanchnique aux besoins du tube digestif est en général réalisée en
hypothermie, mais pas forcément pendant le réchauffement. C'est en effet en normothermie que la
baisse du pHi est la plus marquée [2]. La longueur de la CEC, l'éventuelle hypotension, l'acidose
locale, la dépulsation du flux et le syndrome inflammatoire systémique concourrent à augmenter la
perméabilité de la muqueuse digestive [12]. Bien que l'incidence des complications digestives soit
faible après CEC (0.6-3% des cas), une hyperbilirubinémie conjuguée se manifeste chez 20-35% des
malades opérés. L'hyperperméabilité digestive conduit à une translocation endotoxinique chez 10-55%
des patients [1,10]. Cette dernière contribue aux défaillances multiviscérales et aux sepsis sévères
postopératoires. De plus, des épisodes d'acidose digestive (pHi bas) surviennent entre la troisième et la
cinquième heure après CEC chez plus de 50% des malades [6].

Il n’y a malheureusement pas de prophylaxie réelle de l’insuffisance hépato-splanchnique post-CEC.

Seule une série de mesures tend à diminuer l’incidence de cette complication [3].

 Diminuer la durée de CEC (< 70 minutes).

 Maintenir le débit sanguin normal (2.4 L/min/m2) et la PAM > 60 mmHg.
 Maintenir la PVC aussi basse que possible.
 Maintenir la température en hypothermie modérée (32°C).
 Eviter l’hémodilution (Ht > 28%) à cause de l’hypoalbuminémie déjà présente chez les
malades; limiter les perfusions et les transfusions.
 Eviter les halogénés à forte métabolisation (halothane 20-40%, sevoflurane 4%, enflurane
3%); les plus faiblement métabolisés sont l’isoflurane (0.2%) et le desflurane (0.02%). Un
effet de préconditionnement est décrit en chirurgie hépatique. Eviter les diazépines.
 La baisse de métabolisation prolonge l'effet des médicaments à forte extraction hépatique
(fentanils, morphine). Le rémifentanil, l'atracurium et le cisatracurium présentent l'avantage
d'être métabolisés par des estérases sériques; le propofol en perfusion est bien adapté.
 Perfusion de dobutamine ou de milrinone à faible dose.
 Maintenir les RAS normales et éviter les vasoconstricteurs alpha; l’adrénaline et la
vasopressine diminuent le flux splanchnique. L’hémodynamique hépatique est le mieux
maintenue par la dobutamine.
 Les inhibiteurs des phosphodiestérases 3 (milrinone) et le levosimendan augmentent le flux
splanchnique, mais l’effet protecteur d’une perfusion continue de dopamine ou de dopexamine
reste improuvé.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 109

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12 SINCLAIR DG, HASLAM PL, QUINLAN GJ, et al. The effect of cardiopulmonary bypass on intestinal and pulmonary endothelial
permeability. Chest 1995; 108:718-24

Fonction hépatique

A part éviter toute substance hépatotoxique, la seule protection est le maintien d’une hémo-
dynamique normale sans utilisation de vasoconstricteur alpha.

Fonction pulmonaire et ventilation en CEC

Ventilation et CEC

Bien que la ventilation ne soit pas nécessaire aux échanges gazeux pendant la CEC, les poumons
laissés à eux-mêmes collabent et s'atélectasient; le drainage lymphatique s'effondre. Lorsque l'aorte est
clampée, le débit dans l'artère pulmonaire s'arrête et le flux des artères bronchiques diminue de 50%
[13]. Le mode ventilatoire au cours de la CEC est un sujet de débat irrésolu. Aucune étude n'a jusqu'ici
clairement démontré la supériorité d'une technique sur une autre.

Une routine est de laisser un bas débit continu d'O2 et d’air (1 L/min, FiO2 0.3-0.6) sans PEEP. La
CPAP (continuous positive airway pressure) à 5-10 cm H2 O, la ventilation mécanique à bas volume
courant (3-4 mL/kg) et basse fréquence (6 cycles/min), ou les manœuvres de capacité vitale en cours
de CEC, améliorent certes les paramètres de l'oxygénation au moment de la sortie de pompe, mais cet
effet ne se prolonge pas et n'a aucun impact sur le devenir des patients [3,7,8,17]. Une récente méta-
analyse confirme l'amélioration momentanée du gradient alvéolo-artériel par la CPAP mais l'absence
d'impact de la ventilation sur les complications pulmonaires et sur la durée de l'assistance respiratoire
postopératoire [23]. Rien dans la littérature ne permet donc de recommander une quelconque forme de
ventilation autre qu'un flux passif de mélange O2/air sous 3-5 cm H2O, d'autant plus que la ventilation
encombre le champ opératoire et ramène du sang dans l'OG, ce qui peut gêner considérablement
l'opérateur [4,11,20]. L’incidence des atélectasies postopératoires ne semble pas non plus en rapport
avec le mode ventilatoire pendant la CEC (ventilation mécanique continue, CPAP en apnée, ou
absence de ventilation), pour autant que les poumons soient correctement ré-expandus à la reprise de
la ventilation [14,22]. En revanche, les manœuvres de capacité vitale (30-40 cm H2 O pendant 20-30

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 110

secondes) sont essentielles au moment de la reprise de la ventilation avant la mise en charge. Comme
l'expansion des poumons dérange le chirurgien et peut exercer une tension excessive sur un greffon
mammaire, il faut bien surveiller le champ opératoire au cours de ces manoeuvres.

La ventilation mécanique est clairement bénéfique dès que le coeur éjecte du sang, avant ou après le
clampage aortique. Lorsque le cœur bat en CEC (aorte déclampée), le sang qui perfuse les coronaires
est pour une grande partie du sang propulsé par le VG, donc revenu des poumons par les veines
pulmonaires; son contenu en O2 augmente si les poumons sont ventilés. Il en est de même lors de CEC
partielle (fémoro-fémorale, par exemple). Dans ces conditions, il est recommandé d'assurer une
ventilation réduite: VC 3-4 mL/kg, fréquence 6-8 cycles/min, FiO2 0.3-0.5, pas de PEEP. Si le
perfusionniste administre un halogéné dans l'oxygénateur alors que le malade est ventilé, il est
important d'en ajouter la même fraction inspirée sur le respirateur, sans quoi l'halogéné est éliminé par
les poumons simultanément à son administration dans la CEC.

Par leur action de préconditionnement, les halogénés se sont avérés intéressants pour diminuer
l'impact des lésions d'ischémie et de reperfusion, particulièrement en cas de coronaropathie; par
rapport à une anesthésie intraveineuse, ils diminuent les marqueurs de lésion myocardique, améliorent
la reprise fonctionnelle immédiate et abaissent marginalement la mortalité [5,8,12]. Mais
l'incorporation d'un vaporisateur sur le circuit de CEC pose quelques problèmes [11,17].

 L'isoflurane, le sevoflurane et le desflurane sous leur forme liquide provoquent des

craquelures dans le polypropylène utilisé pour la structure des oxygénateurs et des
connecteurs; le vaporisateur doit donc se trouver toujours en dessous du circuit de CEC.
 L'orifice de sortie des gaz de l'oxygénateur est à l'air libre; sans un système adéquat
d'évacuation, l'halogéné peut ainsi polluer la salle d'opération (quantité maximale tolérée: 2
ppm).
 La fraction inspirée des halogénés est mesurée à la sortie de l'oxygénateur, dans le système
d'évacuation des gaz.
 Les membranes en polyméthylpentène (utilisées surtout dans l'ECMO) laissent mal passer les
halogénés; la fraction dissoute dans le sang est donc largement inférieure à celle présumée à
partir de la fraction inspirée. Le transfert du gaz n'est pas modifié par les autres type de
membrane.
 Plusieurs fabricants ne mentionnent pas la possibilité d'inclure un vaporisateur dans leur
circuit de CEC, ce qui laisse planer un doute sur la légalité de ce montage (non autorisé en
France et en Allemagne).

Au moment de la reventilation en fin de CEC, une manoeuvre d’insufflation à capacité vitale

maximale est nécessaire pour diminuer le risque d’atélectasies ultérieures [14]. La compliance
pulmonaire est en général abaissée, et les pressions de ventilation supérieures à leurs valeurs initiales;
les poumons font facilement de l’air-trapping. La normoventilation, voire l'hyperventilation, doivent
être maintenues en dépit de ce phénomène. Comme cette surpression cède progressivement, il est
important de reventiler assez tôt avant la mise en charge, afin d'avoir résolu le problème pulmonaire au
moment de la reprise de la circulation normale. L'activation des kinines, des cytokines et du
complément par le contact avec les surfaces étrangères du circuit de CEC est responsable de ces
modifications, qui s'accompagnent aussi de vasoconstriction pulmonaire. La situation peut être
aggravée par la protamine, qui est un puissant vasoconstricteur pulmonaire et un bronchoconstricteur.
En cas d'encombrement trachéobronchique, l'aspiration est réalisée avec précaution car le malade est
anticoagulé: échanger des sécrétions pour une hémoptysie n'est d'aucun bénéfice! Oublier de reventiler
le patient avant la mise en charge est un événement possible mais catastrophique; la meilleure
prévention de cet accident réside dans l’application stricte d’un protocole incluant la mise en route du
respirateur dès le déclampage de l’aorte ou dès que le coeur bat spontanément. Par sécurité, il est
judicieux que le (la) perfusionniste s'assure auprès de l'anesthésiste que le patient soit ventilé avant de
baisser le débit de pompe.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 111

Complications pulmonaires

Une opération de chirurgie cardiaque n'est pas une intervention bénigne pour le poumon, et presque
tous les cardiopathes opérés souffrent d'une altération des échanges gazeux [9]. Avec une incidence de
5-15% des cas, les complications pulmonaires sont d'ailleurs la deuxième source de morbidité
postopératoire après les complications cardiaques [10]. Il est courant de constater une péjoration des
échanges gazeux dès la fin de la CEC; ceux-ci sont perturbés pour une durée de quelques heures à
quelques jours. Plusieurs phénomènes entrent en jeu (voir Chapitre 21, Complications pulmonaires)
[1,10,19].

 Lésions pulmonaires d'ischémie-reperfusion liées à l'exclusion pulmonaire pendant la CEC.

Elles se traduisent par une libération de cytokines et de radicaux libres, une perméabilité
capillaire exagérée, une augmentation des RAP et un œdème.
 Libération de médiateurs inflammatoires: à l'activation de la cascade du complément (C3a et
C5a) par les surfaces étrangères s'ajoute la mise en circulation d'activateurs leucocytaires,
d'interleukines, de TNF, d'histamine, de kinines (kallikréine, bradykinine) et la réaction à la
protamine; ces phénomènes entraînent une vasodilatation systémique, une vasoconstriction
pulmonaire (HTAP), un bronchospasme et une réaction inflammatoire systémique (SIRS). Le
pic d'effet survient 2-6 heures après la CEC. Les poumons sont particulièrement sensibles au
SIRS car il affecte les cellules endothéliales et active les leucocytes secondairement séquestrés
dans le parenchyme pulmonaire [1].
 Pression hydrostatique capillaire pulmonaire élevée: la défaillance ventriculaire gauche
passagère et la baisse de compliance cardiaque augmentent les pressions de remplissage. Cette
insuffisance ventriculaire gauche postopératoire reste l'élément majeur de la dysfonction
pulmonaire; elle est le déterminant principal de la morbidité et de la mortalité postopératoires.
 Oedème pulmonaire non-cardiogénique ("poumon de CEC" ou pump-lung): suite à
l'augmentation de la perméabilité capillaire, au syndrome inflammatoire systémique, à
l'accumulation liquidienne et à la stase capillaire, un SDRA survient dans 1-2% des CEC [15].
Lorsqu'il est associé à une insuffisance hémodynamique, ce facteur est grevé d'une mortalité
de 15-40% [16].
 Le TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury) est une complication majeure des
transfusions puisqu'il est considéré comme leur principale cause de mortalité après l'hémolyse
et la sepsis [21]. Son incidence est proportionnelle à la quantité de plasma administrée avec la
transfusion.
 Accumulation liquidienne interstitielle: la CEC et les perfusions apportent un excédent de
cristalloïdes qui se solde par une prise de poids de 3 à 5 kg; il est proportionnel à la durée de la
CEC. Cependant, l'effet de cette accumulation est faible en l'absence de dysfonction gauche et
de stase veineuse pulmonaire.
 Diminution des volumes pulmonaires: l'altération est la plus frappante pendant les premières
24 heures, mais elle reste mesurable jusqu'à 2-3 semaines [2]; les raisons majeures en sont des
atélectasies, une diminution de 15-50% de la CRF, et une diminution de 50% du VEMS.
 Diminution de la compliance pulmonaire et augmentation des résistances aériennes: associés à
la tachypnée, ces éléments augmentent le coût de la ventilation; jusqu'à 20% de la
consommation d'O2 globale sont dévolus à cet effet.
 Lésion du nerf phrénique: le traumatisme direct ou le froid de la cardioplégie endommagent le
nerf phrénique gauche et sont responsables d'une hémiparésie diaphragmatique gauche dans
15% des cas [6].
 La sternotomie, la douleur (drains) et la faiblesse musculaire postopératoire détériorent la
performance respiratoire mécanique de la cage thoracique.

Ces altérations, dont la traduction clinique est faible chez les individus normaux, prennent toute leur
importance chez les patients qui souffrent de pathologies pulmonaires préexistantes: BPCO, syndrome
restrictif, asthme, etc (voir Chapitre 21 Pneumopathies). Elles suffisent alors à précipiter une
insuffisance ventilatoire grave nécessitant une thérapie respiratoire prolongée en soins intensifs. La
ventilation mécanique à volume courant réduit (6-8 mL/kg) avec PEEP (10 cm H2 O) améliore la

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 112

reprise fonctionnelle postopératoire par rapport à un volume courant élevé (10-12 mL/kg) [19]. En
chirurgie cardiaque, la défaillance ventriculaire droite est souvent la complication majeure des patients
souffrant de pathologie pulmonaire chronique.

Prévention des complications

Les complications pulmonaires étant d'origine multifactorielles, il est naturel que leur prévention
repose sur une série de mesures différentes [10].

 La miniaturisation des circuits de CEC diminue le contact du sang avec les surfaces étrangères
et avec l'air du reservoir, ce qui réduit l'intensité de la réaction inflammatoire. Les matériaux
biocompatibles agissent dans le même sens.
 L'ultrafiltration soustrait de l'eau libre et augmente de ce fait la pression oncotique; elle abaisse
le taux des cytokines inflammatoires.
 L'amorçage retrograde en début de CEC diminue la quantité de priming cristalloïde.
 La durée de CEC et de non-ventilation non-perfusion pulmonaire doit être aussi courte que
possible.
 La ventilation en CEC n'est malheureusement utile que pour la prévention des atélectasies; elle
est sans effet sur les échanges gazeux à long terme. Par contre, les manoeuvres de capacité
vitale sont efficaces pour l'amélioration des indices ventilatoires postopératoires.
 L'effet de préconditionnement des halogénés porte également sur le poumon et favorise les
échanges gazeux après la CEC.

Fonction pulmonaire

Il n’y a pas de protection spécifique pour les poumons à part une prise en charge judicieuse de la
ventilation:
- Ventilation à volume courant réduit (6-8 mL/kg) avec PEEP (5-10 cm H2 O) et FiO2 ≤ 0.6
- Débit d’O2/air non pulsé pendant la CEC
- Expansion pulmonaire par des manœuvres de capacité vitale en cours de CEC et dans la
période post-CEC

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Pharmacologie de la CEC

La CEC interfère avec la pharmacocinétique et la pharmacodynamique des médicaments par plusieurs

phénomènes: hémodilution, hypothermie, séquestration tissulaire, modifications des flux dans les
organes, isolement des poumons, dépulsation, absorption par les plastiques, modification de la fixation
protéique par l'héparine, modifications métaboliques, réaction inflammatoire systémique [2]; pour les
halogénés: modification du coefficient de partition sang/gaz, modification de solubilité, passage des
membranes d'oxygénateur [1]. Ces effets sont variables selon les substances et la température; la
traduction clinique est la résultante des diverses modifications (Tableau 7.4).

Tableau 7.4
Effets pharmacologiques de la CEC hypothermique

↑ volume de distribution (Vd)

↓ concentration plasmatique en début de CEC (hémodilution)
↓ concentration par séquestration: poumons, circuit de CEC
↓ clairance par le foie
↓ clairance par les reins
↓ biotransformation (P450)
↓ activité estérases plasmatiques ↑ concentration plasmatique
↑ tβ1/2
↓ affinité pour les récepteurs
↓ perfusion tissulaire

Agents intraveineux: ↑ dosage

Opiacés: ↑ dosage en début de CEC
↓ dosage en hypothermie et post-reventilation
Propofol effet stable, effet ↑ si perfusion à haut dosage
Dexmédétomidine ↓ dose de perfusion
Halogénés: ↑ solubilité; Fi doit être ↑
Effet prolongé, MAC ↓ en hypothermie
Curares: Effet et durée ↑; dosage doit être ↓ en hypothermie
Début de CEC: hémodilution et risque de
décurarisation soudaine

Références

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2002; 16:83-98

Pharmacocinétique

Dès le début de la CEC, l'hémodilution augmente le volume de distribution (Vd) des substances en
solution dans le compartiment central et en diminue brusquement la concentration. Ceci entraîne deux
phénomènes (Figure 7.28) [2].

 Etant des substances liposolubles, les agents d'anesthésie sont moins solubles dans les
cristalloïdes que dans le sang complet; leur concentration circulante baisse d'autant plus que le
liquide d'amorçage est plus important [4].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 115

  La diminution soudaine de la concentration libre des substances, qui est responsable des effets
cliniques et commande la diffusion/élimination, implique un risque de réveil et de
décurarisation [8,13]. Les variations de concentration sont de l'ordre de 10-35% selon les
substances et selon leurs volumes de distribution (Figure 7.29) [6,19].

Substance

K1-2
Compartiment
Compart périphérique
CEC central
K2-1

Ke

Extraction Elimination
hépatique rénale Hypothermie

© Chassot 2017

Figure 7.28: Effet pharmacocinétique de la CEC. Le volume apporté par la CEC agrandit de 20-35% le
compartiment central où sont administrées les substances et d'où ont lieu l'extraction hépatique et la filtration
rénale (selon la constante d'élimination Ke). Ce compartiment est en équilibre avec le reste de l'organisme
(compartiment périphérique) selon les gradients de concentration. Les substances diffusent du centre vers la
périphérie (K1→2) pendant la phase de distribution et de la périphérie vers le centre (K2→1) pendant la phase
d'élimination. L'hypothermie ralentit l'extraction hépatique et l'élimination rénale.

Conc
100
(ng/ml)

Risque de réveil

30

20

10

Début
CEC

0 0.5 1.0 1.5 2.0 5.0

Temps (minutes)

Figure 7.29: Profil de concentration plasmatique du fentanyl au début d'une CEC. La chute du taux est brêve;
l'équilibre est rétabli en 2 minutes [13].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 116

Par ailleurs, la diminution de la concentration d'albumine et d'alpha-glycoprotéine acide, qui
transportent respectivement les substances acides et alcalines, est de 30-40%. L'effet clinique va
dépendre de l'importance de la liaison protéique. Le taux libre des substances fortement liées (propofol
98%, midazolam 94%, fentanyl 84%, par exemple) augmente significativement, alors que celui des
substances faiblement liées (vecuronium 30%, morphine 35%) se modifie peu [19]. A cela s'ajoute
l'effet de l'héparine. En forte concentration (≥ 300 UI/kg), celle-ci induit une libération de
lipoprotéine-lipase et de lipase hépatique, ce qui hydrolyse les triglycérides plasmatiques en acides
gras non-estérifiés (FFA: free fatty acids) qui augmentent de 15-20% [10]. Ces acides gras libres se
lient aux protéines plasmatiques et déplacent les substances qui y sont fixées, ce qui en augmente la
concentration libre. Ce processus a lieu en quelques minutes [19]. L'effet clinique du propofol diminue
très momentanément par l'augmentation de son volume de distribution en début de CEC, mais
l'élévation de sa fraction libre tend à rétablir son activité hypnogène normale [3,4]. Avec une perfusion
à dosage élevé, son activité tend à être plus marquée (baisse du BIS) [23]. La dexmédétomidine est
encore peu étudiée, mais certaines données montrent que sa clairance baisse en CEC [21].

Il existe donc deux groupes d'effets qui peuvent se compenser partiellement, mais qui n'ont pas la
même cinétique et sont transitoires. Ils durent le temps nécessaire à la redistribution à partir des tissus,
qui va rééquilibrer les gradients de concentration (diffusion K2→1 dans la Figure 7.29) [11]. En effet,
le volume de distribution (Vd) des agents d'anesthésie, qui sont des substances lipophiles pénétrant
dans les cellules, est beaucoup plus grand que le volume de la CEC, et leur tient lieu de réservoir. Pour
les curares, qui sont des substances hydrophiles restant à l'extérieur des cellules, le Vd est moins
important, la liaison protéique faible, et la dilution soudaine plus importante. Ces modifications de
concentration ne durent que quelques minutes et dépendent du rapport entre le volume de la CEC et le
volume circulant du patient; elles sont d'autant plus importantes que ce dernier est petit [6].
Pratiquement, cela signifie que les enfants peuvent se réveiller et/ou se décurariser subitement pendant
les premières minutes de CEC si la concentration de la substance n'est pas maintenue par un ajout dans
le liquide d'amorçage de la CEC ou dans le malade. Les adultes peuvent se décurariser.

L'hypothermie freine la résorption digestive, sous-cutanée et intramusculaire, ralentit la distribution

des substances entre les différents compartiments, inhibe leur biotransformation (diminution de la
réaction d'Hoffman), et réduit leur clairance par le foie et par les reins. Par exemple, l'inhibition des
rhodanases hépatiques retarde la métabolisation du nitroprussiate. L'affinité pour les récepteurs est
diminuée lorsque la température baisse. Ainsi l'effet des curares est augmenté pendant une CEC
hypothermique à 28°C [7,9]. La vasoconstriction induite par le froid réduit le volume de distribution
des substances qui ont un faible Vd; c'est le cas pour les curares, dont le taux augmente en CEC
hypothermique. De plus, l'hypothermie augmente graduellement l'eau intracellulaire et diminue le
volume plasmatique [24]. La demi-vie d'élimination du fentanyl est allongée de 25% par l'hypothermie
et par la CEC. Celle de l'alfentanil est presque triplée: elle passe de 72 minutes avant la CEC à 195
minutes après la remise en charge [12]; ceci oblige à réduire la vitesse de perfusion de l'alfentanil de 3
mcg/kg/min avant la CEC à 1 mcg/kg/min après la pompe. Par ailleurs, la baisse de l'activité neuronale
avec celle de la température diminue les besoins en agents anesthésiques et analgésiques pour
maintenir le sommeil et l'antalgie; de même, les doses de curare sont moindres en hypothermie [4].

La solubilité des gaz augmentant à basse température, l'hypothermie accroît la dilution des halogénés
dans le sang et baisse leur pression partielle tissulaire; il faut donc en augmenter la concentration pour
obtenir le même effet (augmentation de la MAC apparente): en-dessous de 30°C, la concentration
sanguine de l'isoflurane est la moitié de la fraction inspirée affichée sur le vaporisateur [20].
Toutefois, les besoins en agents d'anesthésie sont réduits par l'hypothermie, puisqu'il n'y a plus
d'activité consciente en dessous d'une température cérébrale de 30-32°. La MAC réelle des halogénés
diminue linéairement entre 37° et 20°, où elle devient nulle [1]. Ces deux effets tendent donc à se
compenser l'un l'autre. Les poumons servent de réservoir aux substances liposolubles basiques comme
le fentanyl, le sufentanil, le propofol ou la lidocaïne; elles y restent stockées pendant la CEC puisqu'il
n'y a plus de circulation pulmonaire. Elles seront relarguées au moment du déclampage et de la
reventilation, ce qui cause une augmentation du taux plasmatique et un approfondissement momentané
de l'anesthésie (Figure 7.30) [5,17,22].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 117

 Conc
20
(ng/ml)
Artère
radiale

10
Artère
pulmonaire

Déclampage Ventilation

0 0.5 2.0 5.0 Temps (minutes) 10

Figure 7.30 : Modifications du taux plasmatique de fentanyl lors de la recirculation pulmonaire. Le relargage se
traduit par l'augmentation du taux de fentanyl dans l'artère radiale alors que le taux veineux (artère pulmonaire)
est bas [5].

La captation et la métabolisation de la dopamine et de nor-adrénaline par les poumons cessent lorsque

ces derniers sont exclus; si une perfusion est en cours, les taux sériques augmentent pendant la période
de clampage.

Le flux hépatique et rénal diminue en CEC à cause de l'hypothermie et de la dépulsation. Ceci a un

effet significatif sur la métabolisation des substances qui ont un coefficient d'extraction hépatique
important (fentanyl, vecuronium) ou moyen (alfentanil) et sur celles qui sont excrétées par les reins
[15]. La clairance du lactate est diminuée de 30% par la CEC [16]. Toutefois, ces phénomènes ne sont
cliniquement significatifs que pour une température < 28°C [4]. D'autre part, les baisses de débit dues
aux contingences chirurgicales, l'hypothermie, la vasoconstriction périphérique et la dépulsation
entraînent une hypoperfusion qui mène de nombreuses cellules à l'hypoxie et à l'acidose; lors de la
reperfusion et du réchauffement, les substances basiques qui se sont accumulées dans les tissus acides
seront relarguées dans la circulation. L'hypotension, la vasoconstriction et la dépulsation du flux
artériel diminuent également le débit périphérique dans les muscles et dans les organes; les substances
sont séquestrées dans ces tissus pendant le bas débit et relarguées au réchauffement. Les reins
interprètent la dépulsation artérielle comme une hypotension et déclencent le système rénine-
angiotensine.

Les composants des circuits de CEC, particulièrement les oxygénateurs, absorbent certaines
substances lipophiles comme les fentanils, le midazolam, le propofol ou les halogénés [14]. Toutefois,
cet effet est d'une portée réduite à cause du grand volume de distribution de ces substances et de la
rééquilibration entre les compartiments. Cet effet est difficilement quantifiable car les matérieux
utilisés sont en constante évolution et l'on dispose rarement de données fiables à leur sujet.
L'hémofiltration, par contre, est efficace pour soustraire un grand nombre de substances au
compartiment central de la circulation, puisqu'elle extrait les molécules jusqu'à 20'000 Dalton. La
réaction inflammatoire systémique et la libération d'endotoxines inhibent la fonction du cytochrome
P450 et réduisent le métabolisme de nombreuses substances; cet effet est prolongé au-delà du temps
de CEC. Le cytochrome P450 cérébral subit la même inhibition, ce qui se traduit par un ralentissement
du métabolisme local des médicaments à effet neuroleptique et hypnogène [18]. Toutes ces
modifications ont relativement peu d'impact dans les situations habituelles, mais prennent de
l'importance chez les personnes de faible poids (< 50 kg, enfants), chez les personnes âgées (masse

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 118

cellulaire et taux de protéines plasmatiques diminués), et chez les malades débilités (insuffisance
cardiaque chronique, cachexie).

Pharmacocinétique en CEC

A cause de l’hémodilution et des variations de température, la CEC a une influence majeure sur la
pharmacocinétique des agents d’anesthésie. Ces effets sont variables selon les substances et la
température; la traduction clinique est la résultante des diverses modifications.
- ↓ brusque concentration en début de CEC (risque de réveil et de décurarisation)
- ↑ volume de distribution
- ↓ concentration par séquestration (poumons, circuits de CEC)
- ↑ concentration effective et ↑ durée d’action par: ↓ clairance, ↓ biotransformation
↓ activité des estérases, ↓ affinité pour les récepteurs
- ↑ de la solubilité des gaz (halogénés) en hypothermie, donc ↓ de leur pression partielle

Références

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Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 119

Agents spécifiques

Les halogénés sont très utilisés en CEC, mais leur cinétique est sensiblement modifiée dans cette
situation. La vitesse d'augmentation de la concentration du gaz est plus faible en CEC hypothermique
à cause de l'augmentation de solubilité à froid; par contre, l'extraction du gaz est aussi rapide que dans
les conditions standards. Pour le desflurane, par exemple, on atteint la moitié de la concentration
inspirée (6%) en 5 minutes, puis un plafonnement à 68% après 32 minutes [12]. Pour le clinicien, cela
signifie qu'on n'atteint pas les concentrations habituelles de gaz lors d'une CEC hypothermique. Pour
obtenir l'effet désiré, il faut donc augmenter la concentration inspirée et prendre davantage de temps.
On doit attendre en moyenne 5 - 10 minutes pour réaliser le plein effet hémodynamique de l'halogéné.
Si l'halogéné est l'agent d'anesthésie utilisé avant la CEC, sa concentration va baisser au moment du
départ en pompe et du refroidissement; il faut donc augmenter sa concentration sur l'oxygénateur par
rapport à celle de l'appareil d'anesthésie. A cela s'ajoute l'effet de l'hémodilution, qui diminue la
solubilité des halogénés mais augmente leur volume de répartition. Heureusement, les besoins de
l'organisme diminuent avec le froid. Ainsi la MAC de l'isoflurane baisse de 5% par degré de
température jusqu'à 20° [1]. Etant liposolubles, les halogénés sont aussi absorbés dans les plastiques et
les oxygénateurs; certains modèles ont une capacité pour l'isoflurane équivalente à 17 litres de sang
[16]. L'administration d'halogénés dans le circuit de CEC pose plusieurs problèmes, parce que les
fabriquants n'ont jusqu'ici jamais intégré de vaporisateur dans leurs machines [3].

 Le type d'oxygénateur a son importance. Les oxygénateurs à membrane de polypropylène

microporeux, les plus couramment utilisés, absorbent partiellement les halogénés mais la
diffusion de ces derniers n'est pas entravée. Les oxygénateurs à membrane de
polyméthylpentène, au contraire, bloquent le passage des halogénés; ils sont principalement
utilisés dans les circuits de longue durée comme l'ECMO, mais rarement en salle d'opération
[17].
 Sous leur forme liquide, les halogénés endommagent considérablement les plastiques de la
CEC. Le vaporisateur doit donc toujours être placé en contre-bas de la machine.
 Pour éviter de polluer la salle d'opération, les halogénés doivent être évacués à partir de
l'orifice de sortie des gaz de l'oxygénateur. C'est à ce niveau que l'on devrait mesurer leur
fraction expirée (Fe), qui est étroitement corrélée à la MAC réelle reçue par le patient alors
que la fraction inspirée (Fi) affichée sur le vaporisateur l'est beaucoup moins; mais cette
mesure n'est pas routinière et présente quelques difficultés techniques.
 La tolérance vis-à-vis du montage artisanal d'un vaporisateur sur la machine de CEC varie
selon les pays. Alors que ce montage est bien accepté en Amérique du Nord, l'attitude est plus
restrictive dans l'Union Européenne, dont une directive soumet toute modification ou ajout au
circuit de CEC à une approbation officielle qui en certifie la sécurité.

Si l'on recherche une concentration prédéterminée d'un agent intraveineux par perfusion continue
(TCI: target concentration infusion), on voit que l'hémodilution, l'augmentation du volume de
distribution, la baisse de clairance et la séquestration dans l'appareillage de CEC et les poumons
réduisent l'effet escompté par rapport à la dose administrée. La demi-vie d'élimination est allongée.
Pour le propofol, la variation de concentration est de 10-20% [5]. Pour le midazolam et le sufentanil,
les concentrations obtenues sont respectivement 13% et 42% inférieures aux concentrations calculées
[4]. La demi-vie du midazolam après CEC est significativement allongée [11]. Le lieu d'injection a son
importance; pour un traceur injecté en voie centrale, il faut 5 minutes pour que la moitié de la dose
apparaisse dans la voie artérielle. Si l'on injecte directement dans l'entrée de l'oxygénateur, le 95% de
la dose est distribué en un seul temps circulatoire.

Pour les opiacés, on assiste à une brusque mais brève réduction des concentrations circulantes en début
de CEC (fentanyl 53%, sufentanil 34%), suivie d'une rééquilibration des taux par redistribution depuis
les tissus [6,8,14]. L'adsorption d'opiacés par les circuits de CEC ne contribue qu'à la chute initiale,
mais est sans autre portée clinique. Elle est proportionnelle à la liposolubilité des agents: sufentanil >
fentanyl > alfentanil > remifentanil [15]. Les concentrations augmentent au moment du déclampage et

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 120

de la reperfusion pulmonaire, car les poumons non-perfusés, qui avaient séquestré les fentanils, les
relarguent au moment de la recirculation. La demi-vie d'élimination est allongée de 25% après CEC,
parce que le volume de distribution total est agrandi et la clairance diminuée (Figure 7.31).

Effets
tβ1/2

Début Re- Fin

Postop
CEC ventil CEC

Temps

Figure 7.31 : Représentation schématique des variations du taux plasmatique d'un fentanil en cours de CEC [4].

Pharmacologie en CEC

A cause de l’hémodilution et des variations de température, la CEC a une influence majeure sur la
pharmacocinétique des agents d’anesthésie. Ces effets sont variables selon les substances et la
température; la traduction clinique est la résultante des diverses modifications.
- ↓ brusque concentration en début de CEC (risque de réveil et de décurarisation)
- ↑ volume de distribution
- ↓ concentration par séquestration (poumons, circuits de CEC)
- ↑ concentration effective et ↑ durée d’action par: ↓ clairance, ↓ biotransformation
↓ activité des estérases, ↓ affinité pour les récepteurs

Prise en charge anesthésique:

- Agents intraveineux: ↑ dosage
- Opiacés: ↑ dosage en début de CEC, ↓ dosage en hypothermie et post-reventilation
- Halogénés: ↑ Fi à cause de l’augmentation de solubilité, mais ↓ MAC en hypothermie
- Curares: ↑ effet et durée par ↓ affinité pour les récepteurs, risque de décurarisation en
début de CEC

L'hypothermie affecte l'affinité et la fixation des curares sur la plaque neuro-musculaire et diminue la
clairance hépatique du vecuronium. Il en résulte une réduction de plus de 80% de la vitesse de
perfusion nécessaire pour maintenir le bloc en CEC hypothermique, une fois passé l'épisode de
dilution initiale [18]. Les estérases plasmatiques sont diluées en CEC et partiellement inhibées par le
froid. La clearance de l'atracurium, du cisatracurium, du mivacurium, de l'esmolol et du remifentanil,
tous métabolisés par les estérases plasmatiques, est donc significativement abaissée. Pour l'atracurium,
la réaction d'Hoffman est diminuée de 43% à 28° [9]. Les rhodanases hépatiques responsables de la

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 121

biotransformation du nitroprussiate ont une activité si faible que le risque d'intoxication au thiocyanate
est élevé [13]. La dose de xylocaïne administrée pendant la CEC doit être augmentée de 1.5 à 2.5
mg/kg pour assurer les taux thérapeutiques habituels [10]. Une chute de concentration de 36% est
enregistrée pour la nitroglycérine pendant la CEC à cause de la captation importante du produit par les
circuits [7]. La fixation de la milrinone sur le circuit de CEC est de 20% [2].

Références

1 ANTOGNINI J. Hypothermia eliminates isoflurane requirements at 20 degrees celsius. Anesthesiology 1993; 78:1152-7
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Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 122

Déroulement de la CEC

La CEC est une situation de collaboration pluridisciplinaire intense au cours de laquelle une bonne
communication est essentielle au sein de l'équipe. Le chirurgien, le perfusionniste et l'anesthésiste
doivent en permanence échanger les informations importantes concernant les manoeuvres
chirurgicales, l'hémodynamique et l'administration médicamenteuse. Un groupe de praticiens
expérimentés et habiles, habitués à travailler ensemble, réalise des performances excellentes grâce à un
team work intégré. Les résultats cliniques dépendent davantage de la qualité de ce travail d'équipe que
des techniques utilisées et des prouesses individuelles [1,2]. L'anesthésiste a un rôle capital, car il est
stratégiquement positionné pour surveiller à la fois le champ opératoire, la machine d'anesthésie,
l'échocardiographe et la machine de CEC. Il centralise les informations sur l'administration
liquidienne; il participe aux décisions concernant la transfusion, la gestion hémodynamique et la mise
en charge; il apporte les informations obtenues grâce à l'échocardiographie transoesophagienne.

Références

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scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2013; 128:1139-69

Démarrage de la CEC

Bien qu'il soit tenté de considérer ce temps comme une période de repos pour lui, l'anesthésiste a une
série de contrôles à effectuer au démarrage de la CEC (Tableau 7.5) et en cours de pompe (Tableau
7.6).

D'autre part, il doit continuer à assurer le sommeil, l'analgésie et la myorelaxation du patient dans une
situation où les critères habituels sont perdus (fréquence cardiaque et respiratoire, pression artérielle,
PetCO2, etc) [2]. De plus, la CEC introduit d'importantes modifications pharmacocinétiques et
pharmacodynamiques. Pour être rapidement efficaces en pompe, les médicaments doivent être
administrés dans le circuit veineux de la CEC, ou éventuellement par la voie veineuse centrale, mais
jamais par une voie veineuse périphérique où la circulation est très ralentie, notamment en
hypothermie. Les perfusions continues restent branchées sur la voie centrale.

La CEC peut débuter lorsque l'ACT a dépassé 400 secondes. Avec des circuits pré-héparinés et une
mini-CEC, la valeur recherchée est plus basse: 300-350 secondes [1]. Ces valeurs s'obtiennent par
l'administration d'héparine intraveineuse (par la voie centrale) ou intra-auriculaire à raison de 300-400
UI/kg ou de 200-250 UI/kg, respectivement. Pendant l'insertion de la canule artérielle dans l'aorte
ascendante, l'anesthésiste abaisse momentanément la pression artérielle (PAM 50 mmHg) pour éviter
toute déchirure de l'aorte. A cet effet, on peut utiliser un dilatateur artériel en bolus (phentolamine 1
mg, nicardipine 0.3-1.0 mg, nitroglycérine 50-100 mcg). Une fois la canule en place, la pression
aortique doit être pulsatile dans la voie artérielle de la CEC et identique à celle du cathéter artériel. Le
chirurgien procède ensuite à la mise en place de la canule de cardioplégie dans la racine de l'aorte.
Enfin, une ou deux canules veineuses sont introduites dans l'oreillette droite pour drainer le sang vers
la CEC (Figure 7.32). Leur bon positionnement est vérifié à l'ETO.

Cette dernière manoeuvre est souvent mal tolérée hémodynamiquement par le patient: hypotension,
baisse brutale du retour veineux, tachy-arythmies sus-jonctionnelles. Pour rétablir la volémie, le plus
simple et le plus efficace est de perfuser des aliquots de 100 mL de la solution d'amorçage par la
canule aortique. Les arythmies cessent dès le départ en pompe et la cardioplégie.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 123

 Tableau 7.5
Contrôles au démarrage de la CEC

Patient

 ACT > 400 secondes

 Patient endormi: isoflurane 1-2% ou sevoflurane 1.5-2% sur l'oxygénateur (CEC), ou propofol en perfusion (5 mg/kg/h)
sur la voie centrale ou midazolam (bolus 5-15 mg, perfusion 1-2 mcg/kg/h). BIS: 40-60
 Face: couleur, asymétrie (canule artérielle sélective), œdème et chemosis (canulation VCS)
 Contrôle fréquent des pupilles
 PAM 50-80 mmHg, PVC < 5 mmHg, PAP < 15 mmHg
 SpO2 > 97% (dépulsation, artéfacts fréquents), SaO2 100% (circuit artériel de CEC, contrôle l'oxygénateur, non le
patient), couleur du malade et du champ opératoire
 ScO2 > 60% des deux côtés (monitorage de la perfusion cérébrale, mais seule mesure de l'oxygénation tissulaire);
si elle chute (10-25 points), augmenter la PAM; le débit de CEC, la FiO2 et l'Hb; contrôler la gazométrie. En
hypothermie, la ScO2 doit s'élever.
 SvO2 > 70% (retour veineux CEC, monitorage de l'adéquation du rapport DO2/VO 2)
 Différence de couleur bien visible entre les canules artérielles et veineuses
 Si hypotension ou désaturation sévères: retour en charge immédiat
 Si air dans la canule artérielle: clampage immédiat et retour en charge

Médicaments

 Arrêt des perfusions

 Arrêt des catécholamine(s), anti-arythmiques, dérivés nitrés, etc
 Analgésie assurée (fentanyl, sufentanil, remifentanil)
 Curarisation selon besoins (cardiotomie gauche, mouvements, hypothermie profonde, SvO2 < 60%)
 Vasoconstricteur (néosynéphrine) à disposition
 Les médicaments en perfusion sont administrés sur la voie centrale, les bolus sont injectés dans la machine de CEC

Machine d'anesthésie

 Maintenir la ventilation en cas de désaturation

 En CEC partielle: ventilation réduite de moitié (VC 3-4 mL/kg, fréquence 6-8/min, pas de PEEP)
 Dès le plein débit de CEC: ventilation stoppée; débit de gaz frais 0.5-1 L/min, Fi O 2 0.3-0.5, pas de PEEP
 CPAP < 5 cm H2O si nécessaire
 CEC partielle ; en cas d'utilisation d'un halogéné, maintenir la même Fi sur l'oxygénateur et sur le respirateur tant que
celui-ci est en fonction

Moniteur

 Zéro des capteurs vérifiés, températures oesophagienne et rectale/vésicale en place

 Alarmes stoppées, volume sonore à zéro; vidange de l'urimètre
 Retrait du cathéter de Swan-Ganz de 5-10 cm (maintien en AP), ballonnet dégonflé
 Si cardioplégie rétrograde, branchement sur une ligne de pression dédiée (P 10-20 mmHg) et contrôle ETO
 Si double canulation cave: mesure de la pression sur le bras latéral de l'introducteur ou le canal proximal du cathéter
de PVC (pression veineuse cérébrale)
 ETO: contrôle du VG (dilatation sur IA) et de sa vidange (drainage par OG, VG ou veine pulmonaire supérieure droite)
 Vidange de l'urimètre

Hypotension (PAM < 40 mmHg) au démarrage de CEC

 Rétro-priming (administrer un vasoconstricteur)

 Baisse de viscosité (démarrage trop brusque, hémodilution importante)
 Vasoplégie
 Insuffisance aortique (dilatation VG)
 Débit insuffisant, mauvais retour veineux
 Shunt resté ouvert, aspiration excessive (canule cardioplégie, filtre artériel)
 Dissection de l'aorte (pression élevée sur la ligne artérielle de CEC, dissection à l’ETO)

Pour démarrer la CEC, le perfusionniste commence par ouvrir progressivement la canule veineuse afin
de drainer le sang de l'OD, puis il augmente le débit de la pompe artérielle jusqu'au débit théorique du

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 124

malade (2.4 L/min/m2). Ce débit doit être atteint en 2-3 minutes afin d'éviter de perfuser les organes
avec un sang très dilué par le liquidie d'amorçage, ce qui provoque une hypotension et entraîne un
risque ischémique momentané [3]. A ce moment, tout le sang est dérivé dans la machine, qui assure le
débit artériel à elle seule. Dès que le plein débit est annoncé par le perfusionniste, l'anesthésiste
interrompt la ventilation mécanique. Rien dans la littérature ne permet de recommander une
quelconque forme de ventilation autre qu'un flux passif de mélange O2/air (1 L/min, FiO2 0.3-0.5) sous
une pression < 5 cm H2 O [6,9].

Tableau 7.6
Contrôles en cours de CEC

Surveillance patient

 Sommeil assuré (T° > 30° oesophage) par halogéné (revascularisation coronarienne),
propofol ou midazolam (titrer pour BIS 40-60)
 Curarisation si: ouverture cavités gauches, frissons, mouvements, SvO2 < 60%
 PAM 60-80 mmHg
 PaO2 100-150 mmHg, PaCO 2 40 mmHg (en normothermie)
 SpO2 et SaO 2 98-100%, SvO2 ≥ 70%, couleur du malade et du champ opératoire
 ScO2 > 60% (des deux côtés)
 Ht, glycémie, status acido-basique, K+
 Silence électrique sur l'ECG
 Les médicaments en perfusion sont administrés sur la voie centrale, les bolus sont
injectés dans la machine de CEC
 Seuil de transfusion en CEC: Ht ≤ 21% (≤ 25% dans les cas à haut risque)

Surveillance machine de CEC

 Pression sur la ligne artérielle (max: 3 x PAM)

 SaO2 (oxygénateur de CEC), SvO 2 (retour veineux du patient), SpO2 (dépulsation)
 Niveau du réservoir veineux
 ACT > 480 sec (circuits pré-héparinés: > 350 sec)
 FiO2, halogéné
 Gradient de température (ΔT°) < 10°C entre l'échangeur thermique et le sang
 Refroidissement: ΔT° < 10°C entre l'entrée et la sortie de l'échangeur thermique
 Réchauffement (T° < 30°C): ΔT° < 10°C entre l'entrée et la sortie de l'échangeur
 Réchauffement (T° > 30°C): ΔT° < 4°C entre l'entrée et la sortie de l'échangeur
 Réchauffement: T° maximale du sang 37°C
 Vitesse de réchauffement: 1° par 3-5 min

Surveillance machine d'anesthésie

 FiO2 0.3-0.6 (pas de N2O), flux continu passif avec débit de gaz 0.5-1.0 L/min
 P ventil < 5 cm H2O
 Ballon du circuit respiratoire dégonflé

Surveillance moniteur

 Températures (rectale/vésicale, oesophagienne ou cérébrale, Swan-Ganz)

 Gradient de température (ΔT°) < 10°C entre températures rectale et oesophagienne
 ECG: silence électrique
 ScO2 > 60%; BIS 40-60 et SPI < 50 en normothermie (BIS non fiable en hypothermie)

Le début de la CEC est le moment où la vigilance doit être maximale, car c'est la période où les
incidents sont les plus fréquents et les plus graves: défauts de matériel, erreur de montage,
déconnexion, malposition de canules, "air-lock", hypotension, hypoxémie, dissection de l'aorte, etc.
En CEC, les causes d'accidents les plus graves sont l'hypotension artérielle, l'embolie gazeuse et le

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 125

dysfonctionnement de l'oxygénateur. Elles sont suivies par les déconnexions et les inadvertances dans
les clampages [8]. La présence d'air dans la canule artérielle ou dans la canule de cardioplégie est une
menace d'embolie cérébrale catastrophique entraînant un AVC massif ou le décès. L'air provient le
plus souvent d'une inattention au niveau du réservoir veineux ou d'une inversion entre les circuits
veineux et artériel.

A 4 B Canule de
Canule cardioplégie
artérielle
de CEC

3 V Ao

IA
100-150
VD Aorte mmHg
2
Clamp
OD aortique Coronaires
AP © Chassot 2012

Aort Figure 7.32 : Canulations de CEC. A : canulations dans

e le champ opératoire vu par l’anesthésiste. 1: canule
1 artérielle dans l'aorte ascendante. 2: canule de
5 cardioplégie. 3: canule de VCS. 4: canule de VCI. 5:
fixation de la canule aortique. B : représentation du
clampage et de la ligne de cardioplégie ; en cas
d’insuffisance aortique (IA), la solution de cardioplégie
fuit dans le VG et le dilate puisqu’il n’éjecte plus.

Une attention particulière est portée à la couleur des canules veineuses (sang rouge foncé) et artérielle
(sang rouge vif). Un sang veineux très foncé ("noir") signe une désaturation veineuse centrale et un
bas débit; une désaturation artérielle est caractéristique d'un problème d'oxygénateur. Des saturomètres
placés sur ces circuits permettent d'objectiver et de quantifier les observations visuelles (schéma de la
CEC: voir Figure 7.3). La saturométrie artérielle du circuit de CEC ne surveille que la performance de
l'oxygénateur, non celle du patient; cette dernière est évaluée par la SpO2 du moniteur d'anesthésie,
pour autant que le flux artériel soit suffisamment pulsatile. Le renseignement le plus important est
apporté par la SvO2 située sur le circuit veineux de retour de la CEC. Si les veines caves ne sont pas
correctement drainées, une stase s'installe très rapidement : hépatomégalie, oedème de la face, œdème
conjonctival.

Une hypotension passagère est habituelle en début de pompe à cause de l'hémodilution, qui abaisse
soudainement la viscosité sanguine et la pression colloïdo-osmotique. Lorsqu'elle était présente dans la
solution d'amorçage, l'aprotinine pouvait déclencher une réaction anaphylactique. La pression se
rétablit lorsque l'hypothermie augmente la viscosité et provoque une stimulation sympathique. Une
hypotension sévère (PAM < 40 mmHg) doit faire rechercher immédiatement un incident grave [10].

 Dissection de l'aorte: disparition de l'onde de pression sur le cathéter artériel alors que la
pression est élevée sur la canule artérielle de CEC, et faible retour veineux vers la machine;
l'aorte ascendante se boursouffle et devient violacée; images de dissection à l’ETO.
 Shunt resté ouvert entre la ligne artérielle et la ligne veineuse.
 Evacuation du filtre artériel resté ouvert à trop haut débit.
 Obstacle persistant de la ligne artérielle.
 Asservissement inadéquat du débit de la pompe maîtresse.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 126

Comme le patient est encore normotherme et que son coeur n'est pas arrêté, le traitement d'urgence est
un retour en charge immédiat et un arrêt de la CEC.

La dilution brusque des substances en circulation et la stimulation sympathique de l'hypothermie

peuvent réveiller malade [5]. Comme le débit pulmonaire devient minime, seuls les médicaments
intraveineux administrés dans la CEC sont efficaces. Selon le type de canulation, les substances
introduites par la voie veineuse centrale peuvent mettre jusqu'à 5 minutes pour atteindre leur objectif.
L'halogéné est vaporisé dans le circuit de l'oxygénateur de CEC.

Pour l'anesthésiste, le passage en CEC s'accompagne d'un certain nombre de manoeuvres et de

contrôles (Tableau 7.5) [2].

 Arrêt de la ventilation mécanique, remplacée par un débit continu d'O2/air de 1 L/min (Fi O2
0.3-0.5); pas de N2 O [9]. Ceci a lieu dès que le perfusionniste annonce qu'il est à plein débit ;
si l’opération le requiert, il commence à refroidir. La ventilation n'est pas interrompue en CEC
partielle, ni si un problème empêche de tenir le débit sur la pompe.
 Retrait du cathéter de Swan-Ganz de 5-10 cm pour éviter qu'il ne perfore le vaisseau
pulmonaire lorsque les poumons collabent et lorsqu'il se rigidifie avec l'hypothermie.
 Arrêt des sons et des alarmes sur le moniteur; réglages des alarmes sur un "programme CEC".
 Maintien de l'anesthésie par un halogéné (1-1.5 MAC) sur l'oxygénateur de CEC ou un agent
intraveineux en bolus (midazolam 5-10 mg) ou en perfusion (propofol 5 mg/kg/heure).
L’administration médicamenteuse dans le circuit de CEC est plus précise que par la voie
centrale; ne pas utiliser les voies veineuses périphériques dont le débit est aléatoire. Un
halogéné est un choix préférable lors de revascularisation coronarienne à cause de la
protection ischémique offerte par le préconditionnement (voir Protection myocardique).
 Arrêt des perfusions en cours, sauf celle de propofol si c'est l’agent d'anesthésie choisi.
 Curarisation en cas de frissons (hypothermie), d’ouverture des cavités gauches, d’arrêt
circulatoire ou de chute de la SvO2 < 60%.
 On considère en général que le débit de pompe normal est de 2.4 L/min/m2 à 35-37°C (70
mL/kg/min) et de 1.8 L/min/m2 à 28°C [11]. Le flux sanguin cérébral est maintenu constant
sur une plage de débit de 1.0 à 2.4 L/min/m2, alors que le flux dans les viscères abdominaux
baisse dès que le débit est inférieur à 2.0 L/min/m2 [4].
 Hémodynamique: on maintient la PAM à environ 50-60 mmHg. En présence d'athéromatose
vasculaire, de diabète, d'hypertension artérielle, d’insuffisance rénale, de sténose carotidienne,
d'anamnèse neurologique et d'un âge avancé (> 70 ans), il est préférable de maintenir la PAM
à ≥ 70 mmHg [11].
 Cardioplégie: En cas d’insuffisance aortique, même minime, contrôler la taille du VG (ETO)
pendant l’administration de la cardioplégie et veiller à l’absence de dilatation ventriculaire.
Surveiller ensuite l’adéquation de la cardioplégie par le silence électrique sur l’ECG.

Le débit et la pression artérielle recommandés en CEC sont fondés sur des bases empiriques. La
pression moyenne minimale tolérable est idéalement définie par le seuil inférieur de l'autorégulation
cérébrale, mais celui-ci varie de 40 à 80 mmHg selon les individus [11]. On peut s'en faire une idée en
mesurant la PAM en-dessous de laquelle la saturation cérébrale en O2 (ScO2) devient pression-
dépendante (moyenne 66 mmHg) [7]. Lorsque cela est nécessaire, la PAM est relevée par un
vasopresseur (phényléphrine, noradrénaline) ou abaissée par un vasodilatateur (phentolamine,
nicardipine, nitroglycérine, augmentation momentanée de la Fi isoflurane à 2-5%). On n'administre
pas de vasoconstricteur en cas d'insuffisance aortique avant le clampage aortique à cause du risque de
dilatation du VG.

Mais la pression artérielle n'est pas l'unique variable d'ajustement en pompe. Elle est l'un des trois
éléments qui assurent un apport d'O2 adéquat aux organes:

 Pression artérielle;
 Débit de pompe;

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 127

  Hématocrite.

Il est capital de s'assurer que le débit de pompe soit normal avant de modifier les résistances
artérielles, car un vasoconstricteur n'est pas la bonne solution si le débit de pompe est insatisfaisant.
Pour ce faire, on peut aisément calculer les résistances artérielles systlémiques (RAS) à partir de la
formule des résistances artérielles (RAS = 80 (PAM – POD)/DC), puisque le DC est le débit de pompe
(DP affiché sur la machine) et la POD est considérée comme nulle parce que vidangée par gravité dans
le réservoir veineux de la CEC. On obtient alors: RAS = 80 • (PAM / DP) dynes s cm-5. Utiliser un
vasoconstricteur ou un vasodilatateur n'a de sens que si les RAS sont anormales. Si la SvO2 est
abaissée à < 60%, il s'agit plutôt d'améliorer le débit de pompe et/ou d'augmenter l'hématocrite.

Démarrage de la CEC

Démarrage dès que l’ACT est > 400 sec

Arrêt de la ventilation et des perfusions lorsque le plein débit est atteint
Maintien de l’anesthésie par un agent intraveineux (par voie veineuse centrale ou dans le circuit de
CEC) ou par un halogéné (sur l’oxygénateur)
Hypotension et risque de réveil/décuraristion sur hémodilution par le liquide d’amorçage
Surveillance du retour veineux (canules OD et/ou veines caves) et de la canule artérielle (risque de
dissection aortique)

Le sommeil est maintenu par l’administration continue d’un halogéné (1-1.5 MAC), une perfusion de
propofol (3-5 mg/kg/heure) ou des bolus/perfusion de midazolam (5-15 mg). La curarisation est
recommandée en cas de frissons, d’ouverture des cavités gauches, d’arrêt circulatoire ou de chute de
la SvO2 < 60%.

La PAM est maintenue à 50-60 mmHg; une valeur de 70-80 mmHg est préférable en cas de diabète,
d'hypertension artérielle, d'artériosclérose, d’insuffisance rénale, de sténose carotidienne, d'anamnèse
neurologique et d'un âge avancé.

Références

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Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 128

Surveillance anesthésique en cours de CEC

Bien que la gestion de la CEC soit de la responsabilité du perfusioniste, l'anesthésiste a de nombreuses

tâches de surveillance et de collaboration à effectuer en cours de pompe (Tableau 7.6) [1].

 Gestion de l'anesthésie; les médicaments sont injectés directement dans le circuit de la CEC.
Les perfusions sont montées sur la voie centrale ou sur la voie auriculaire du cathéter de
Swan-Ganz, parce que leur branchement sur le circuit ne peut se faire que par un robinet
monté à l'avance sur la tubulure veineuse ou le réservoir. Le branchement sur le réservoir
veineux est techniquement simple, mais il n'assure pas un débit continu parce que le niveau du
réservoir oscille constamment. La meilleure solution consiste donc à adjoindre un robinet sur
la ligne veineuse à la sortie du réservoir. Selon la position de la voie centrale par rapport aux
canules veineuses, le délai d'action peut être de plusieurs minutes.
 Maintien du sommeil; c'est un point capital et délicat pendant la CEC. La dilution des
substances en circulation par le perfusat de la CEC et la stimulation sympathique du
refroidissement peuvent facilement réveiller le malade en début de pompe. Les critères
cliniques d'anesthésie ne s'appliquent plus pendant cette phase de l'intervention:
l'hémodynamique est réglée par la pompe, le coeur et les poumons sont hors-circuit, la
transpiration est liée au réchauffement, les pupilles sont en miosis à cause du fentanil ou en
mydriase à cause du froid; de plus, on ne s'aperçoit pas que le malade se réveille
momentanément s'il est profondément curarisé [4]. Il est donc important de pouvoir observer
les petits mouvements qui précèdent le réveil et de n'administrer un curare que dans les
situations où cela est nécessaire (voir ci-dessous), ou d'utiliser un monitorage du sommeil
comme le BIS™ (valeur 40-60); malheureusement, ce dernier est peu fiable et défaille en
hypothermie (voir Chapitre 6 Index bispectral). Le monitorage de l'activité cérébrale indique
que 9% à 20% des patients, selon la technique d'investigation utilisée, présente une valeur
compatible avec un sommeil insuffisant [8]. Une observation attentive de la saturation
veineuse en oxygène (chute de la SvO2) renseigne également sur un éventuel réveil. Pour ces
diverses raisons, le taux d'éveil peropératoire et de souvenirs au réveil est très variable en
chirurgie cardiaque (0.1-2.3% des cas), mais bien plus élevé qu'en chirurgie générale [7]. Un
vaporisateur d'halogéné (isoflurane ou sevoflurane) permet d'assurer le sommeil en diffusant
en permanence 1.0-1.5 MAC de la substance sur le circuit de gaz de l'oxygénateur; c'est la
meilleure routine pour la chirurgie de revascularisation coronarienne (bénéfice du
préconditionnement), mais sa gestion pose quelques problèmes (voir Ventilation en CEC et
Agents spécifiques). Le propofol en perfusion (5 mg/kg/h) et le midazolam en bolus itératifs
(5 mg) ou en perfusion (2 mcg/kg/h) peuvent remplacer l'halogéné dans les autres types de
chirurgie. En dessous de 30°C, l’hypothermie assure à elle seule le sommeil puisque 30-32°C
est la température cérébrale à laquelle on perd conscience.
 Ventilation; trois points sont à prendre en compte à ce sujet [6].
o Lorsque l'aorte est clampée, l'absence de circulation pulmonaire justifie un arrêt
complet du respirateur; maintien d'un flux passif de mélange O2/air (1 L/min, FiO2
0.3-0.5) sous une pression < 5 cm H2 O (le ballon du circuit respiratoire doit rester
dégonflé).
o Lorsque l'aorte est déclampée, le cœur bat et entretient une certaine circulation
pulmonaire; il est donc judicieux de maintenir une ventilation réduite en ajustant, par
exemple, les paramètres du ventilateur à la moitié des valeurs à cœur battant (FiO2
0.5, VC 3-4 mL/kg, fréquence 5-8 cycles/min).
o Les manœuvres de capacité vitale (30-40 cm H2 O pendant 20-30 secondes) sont
essentielles au moment de la reprise de la ventilation; on surveille soigneusement le
champ opératoire au cours de ces manœuvres pour éviter de gêner l'opérateur ou
d'exercer une traction délétère sur le(s) greffon(s) mammaire(s) [3].
 Curarisation; elle est de préférence réservée aux situations suivantes: cardiotomie gauche,
mouvements diaphragmatiques spontanés, hypothermie profonde avec arrêt circulatoire, bas
débit accompagné de désaturation veineuse, frissons au réchauffement. Un relaxographe

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 129

 permet d'en contrôler l'intensité. Une sous-curarisation améliore la possibilité de diagnostiquer
un éveil momentané.
 Analgésie; la stimulation douloureuse est très faible pendant une CEC tant qu'on ne manipule
pas la cage thoracique. Les opiacés sont utiles pour l'inhbition de la réactivité hémodynamique
sympathique et parasympathique. Ils sont nécessaires dès qu'on relâche l'écarteur et qu'on met
en place les drains thoraciques/péricardiques. Par ailleurs, les opiacés ne sont que faiblement
hypnogènes.
 Maintien de la PAM à 50-70 mmHg, en principe à l'intérieur de la plage d'autorégulation
cérébrale mais celle-ci est variable selon les individus (voir Hémodynamique). La régulation
de la pression ne doit pas se faire au détriment du débit [6]. La PAM peut être
momentanément abaissée jusqu'à 40 mmHg en hypothermie (≤ 28°). La vasodilatation permet
de meilleurs échanges thermiques au réchauffement. Cependant, un certain degré de
vasoplégie est fréquent en pompe, et l'hypotension qu'il entraîne peut devenir dangereuse si
elle se prolonge parce que le perfusioniste ne peut pas compenser par une augmentation du
débit. Si des bolus de néosynéphrine de 100 mcg sont insuffisants pour corriger la situation,
on met en route une perfusion de noradrénaline sur la voie centrale ou sur la voie auriculaire
droite de la Swan-Ganz. Une poussée hypertensive est réglée par des bolus de phentolamine (1
mg), de nicardipine (0.3-1 mg) ou de nitroglycérine (50-100 mcg); l'isoflurane (2-4%)
contribue à la régulation de l'hypertension. Le nitroprussiate est réservé aux cas réfractaires,
après s'être assuré que les résistances artérielles systémiques sont effectivement excessives au
moyen de la formule: RAS = 80 • (PAM/DP) où DP est le débit de pompe; en hypothermie, le
risque d'intoxication au thiocyanate est élevé parce que l'activité des rhodanases hépatiques
responsables de la biotransformation du nitroprussiate est inhibée [5].
 Surveillance du débit: 2.4 L/min/m2 en normothermie, abaissé jusqu'à 1.8 L/min/m2 à 28° et
1.5 L/min/m2 à 25°C (voir Hémodynamique). La fréquence des oscillations dues aux galets de
la pompe sur la courbe artérielle renseigne sur le débit de la pompe. La SvO2 mesurée dans le
circuit veineux de la CEC renseigne sur l'adéquation du débit aux besoins de l'organisme
(SvO2 ≥ 70%). Le maintien du débit est prioritaire par rapport à celui de la pression.
 Saturométries.
o SaO2 (sur la CEC): surveille l’oxygénateur, non le patient.
o SpO2: habituellement illisible à cause de la dépulsation et de la vasoconstriction,
artéfacts fréquents.
o SvO2 sur le retour veineux de la CEC: mesure l’adéquation entre apport et
consommation d'O2; elle représente la perfusion tissulaire.
o ScO2 (saturation cérébrale): évalue l’apport d’O2 au cerveau et reflète le DO2 tissulaire
de l’organisme; baisse de > 20% de la valeur de base: risque de souffrance
neurologique et polyorganique.
o SvO2 du cathéter de Swan-Ganz: sans intérêt lorsque le débit pulmonaire est minime
ou nul, mais bien corrélée à l'adéquation DO2/VO2 de l'organisme en cas de CEC
partielle (aorte déclampée).
 Surveillance de la face et des pupilles.
 Surveilance de l’ECG; la reprise d’une activité électrique, souvent désordonnée, implique
l’administration d’une dose de cardioplégie.
 Surveillance de l'échocardiographie transoesophagienne (ETO) (voir Place de l’ETO).
 Transfusions; l'augmentation de viscosité à froid conditionne l'Ht recherché, qui doit
idéalement avoir la même valeur en % que la température en °C. Il est préférable d’éviter un
Ht < 25% (voir Amorçage). Seuils de transfusion en CEC: Ht ≤ 21% dans les cas simples, ≤
25% dans les cas à haut risque.
 Surveillance de la glycémie; perfusion d'insuline si la glycémie persiste > 10 mmol/L.
 Kaliémie; une hyperkaliémie est banale à cause du potassium contenu dans la cardioplégie.
 Le débit urinaire est très variable en CEC et n'est pas corrélé à la fonction rénale
postopératoire; les éléments les plus prédictifs sont la durée de CEC et la fonction rénale
préopératoire.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 130

La gestion de la température pendant la CEC par le (la) perfusioniste répond à un certain nombre de
recommandations qui doivent être connues de l'anesthésiste [2].

 Pendant le refroidissement, le gradient de température entre l'entrée et la sortie de l'échangeur

thermique de doit jamais excéder 10°C.
 Pendant le réchauffement lorsque la température est < 30°C, le gradient de température entre
l'entrée et la sortie de l'échangeur thermique ne doit jamais excéder 10°C.
 Pendant le réchauffement lorsque la température est > 30°C:
o Le gradient de température entre l'entrée et la sortie de l'échangeur thermique doit
rester ≤ 4°C;
o La vitesse de réchauffement doit rester ≤ 0.5°C/min.
 La température du sang à la sortie de l'échangeur thermique ne doit jamais dépasser 37°C pour
éviter l'hyperthermie cérébrale.
 Le gradient de température entre l'eau de l'échangeur thermique et le sang ne doit jamais
dépasser 10°C, et la température de l'eau ne doit pas aller en dessous de 12°C au
refroidissement ni au-delà de 38° au réchauffement.
 Le gradient entre la température rectale/vésicale et la température oesophagienne doit rester
inférieur à 10°C; la T° rectale ou vésicale est inférieure de 2-4°C à la température cérébrale
pendant le réchauffement.

Surveillance en CEC

Patient :
- Sommeil assuré (isoflurane/sevoflurane, propofol, midazolam)
- BIS 40-60 (douteux en hypothermie)
- PAM 60-80 mmHg
- SpO2 et SaO2 98-100%, SvO2 ≥ 70%, ScO2 > 65%
- PaO2 > 100 mmHg, PaCO2 40 mmHg, pas d’acidose
- ΔT° < 10°C entre oesophage et rectum/vessie
- ECG isoélectrique
- Glycémie 6-10 mmol/L
- Ventilation: débit continu de gaz frais (1-2 L/min, FiO2 0.3-0.5, P < 5 cm H2 O)

Machine de CEC :
- ACT > 450 sec
- SaO2 (ligne artérielle) 98-100%, SvO2 (canule veineuse) ≥ 70%
- ΔT° < 10°C entre échangeur thermique et sang
- Débits de gaz réglés pour PaO2 > 100 mmHg et PaCO2 40 mmHg
- Débit: 2.4 L/min/m2 > 35°, 1.8 L/min/m2 à 28° et 1.5 L/min/m2 à 25°C

Références

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cardiopulmonary bypass. Anaesthesia 2005; 60:189-93

Réchauffement

Quelle que soit la température en hypothermie, le réchauffement doit être progressif. Le gradient de
température entre l'eau du circuit de l'échangeur thermique et le sang du patient ne doit pas dépasser
10°C; la différence entre les températures oesophagienne et rectale ne doit pas excéder 10°C. La
température maximale du sang ne doit pas dépasser 37°C pour éviter l'hyperthermie cérébrale [5,8].
Lorsque la température est encore < 30°C, le gradient de température entre l'entrée et la sortie de
l'échangeur thermique ne doit pas excéder 10°C; dès que la température est > 30°C, ce gradient doit
rester ≤ 4°C. La vitesse de réchauffement de ne doit pas dépasser 0.5°C/min (recommandé: 1°C/5 min)
[3]. Un réchauffement trop rapide présente quatre risques majeurs.

 Inhomogénéité de température au sein des tissus; certaines zones restent froides à cause d'une
vasoconstriction artériolaire intense.
 Hyperthermie cérébrale (38-39°C) entraînant une aggravation des troubles neurologiques.
 Embolies gazeuses dues à la diminution de solubilité des gaz lorsque le sang se réchauffe.
 Dénaturation des protéines sériques.

La période du réchauffement est l'occasion d'activités majeures pour l'anesthésiste [1].

 Dès que commence le réchauffement, il faut prévoir un approfondissement de l'anesthésie. En

effet, l'activité corticale consciente, absente < 30-32°C, reprend lorsque la température
cérébrale dépasse ce seuil. Or cette température évolue plus rapidement que celle mesurée
dans l’œsophage; l’inconscience doit donc être assurée dès le début du réchauffement. Si l'on
ne dispose pas de moyen de mesurer l'activité électrique cérébrale (EEG, BIS™, Entropy™),
on ne peut savoir si le malade est adéquatement endormi, car les critères habituels d'anesthésie
sont absents en CEC: l'hémodynamique dépend de la machine, la transpiration est occasionnée
par le réchauffement du sang, et les pupilles restent en miosis à cause des hautes doses
d'opiacés. Il est donc recommandé d'assurer le sommeil par du midazolam (5-15 mg), du
propofol (5 mg/kg/heure) ou un halogéné (1-1.5 MAC). La veinodilatation centrale causée par
le propofol oblige en général le perfusionniste à ajouter 500 mL de cristalloïde dans le circuit
pour compenser la chute du retour veineux. Il est rarement utile de donner du fentanyl ou un
autre opiacé à ce moment, sauf si l'on veut bloquer toute réaction sympathique responsable
d'une hypertension artérielle pulmonaire.
 L'administration d'un curare évite les frissons et diminue la consommation d'O2 musculaire,
mais élimine le seul critère de réveil que sont les mouvements spontanés.
 Les malades en insuffisance congestive avec dilatation ventriculaire ou hypertension artérielle
pulmonaire, chez lesquels l’inodilatation est profitable, bénéficient d’une dose de milrinone
(Corotrop®) en bolus lent (50 mcg/kg) dans la CEC au moment du réchauffement [2]; une
baisse de la pression systémique est habituelle pendant cette administration.
 Au déclampage de l'aorte, la perfusion coronarienne est rétablie et le coeur fibrille ou
recommence à battre spontanément, souvent de manière momentanément anarchique.
 Si le coeur fibrille, on procède à une ou plusieurs défibrillation(s) avec les palettes internes; on
commence avec 5-10 J selon la taille du coeur, et on augmente si nécessaire. L’énergie
maximale possible avec le système interne est 50 J. Si le succès n'est pas immédiat, il est
habituel d'ajouter de la lidocaïne (2 mg/kg iv) et du magnésium (5-10 mmoles). En cas de
fibrillatrion auriculaire, on procède à une cardioversion synchrone (5-20 J). Si la fibrillation

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 132

 ventriculaire est réfractaire à tout traitement, on peut re-cardioplégier le cœur et recommencer
la sortie de pompe après un délai de récupération.
 La ventilation est reprise lorsque l'activité cardiaque est rétablie, si cela ne gène pas
l’opérateur [7]. Elle est précédée de manoeuvres de capacité vitale (insufflation 30-40 cm H2 O
pendant 20-30 secondes); on surveille soigneusement le champ opératoire au cours de ces
manœuvres pour éviter de gêner l'activité chirurgicale ou d'exercer une traction délétère sur
le(s) greffon(s) mammaire(s) [4]. Lorsqu'il bat, le cœur entretient une certaine circulation
pulmonaire; il est donc judicieux de maintenir une ventilation réduite en ajustant les
paramètres du ventilateur à la moitié des valeurs à cœur battant (FiO2 0.5, VC 3-4 mL/kg,
fréquence 5-8 cycles/min) [6,7]. La PetCO2 lue sur le respirateur est basse, puisque les
échanges gazeux ont lieu principalement dans l’oxygénateur. Néanmoins, la Fi de l’halogéné
doit être identique sur les deux machines pour éviter que le gaz ne rentre par l’une et ne sorte
par l’autre.
 En cas de dysfonction ventriculaire, le gaz halogéné est momentanément interrompu; il sera
repris sur le respirateur en cas de revascularisation coronarienne (effet de préconditionnement)
lorsque la fonction ventriculaire sera satisfaisante.
 L'hyperkaliémie (> 5 mmol/L) est fréquente à cause de la haute teneur en K+ des solutions de
cardioplégie qui sont réaspirées dans le circuit de CEC. L'injection de Ca2+ contrecarre les
effets du potassium. On peut forcer la kaliurie avec du mannitol ou du furosémide. Chez
l'insuffisant rénal, la cardioplégie est évacuée par une aspiration "perdue" ou par
hémofiltration. La solution de Ringer doit être remplacée par du NaCl 0.9%. En l'absence
d'altérations à l'ECG, la situation est sans risque, voir même bénéfique à cause de la
stabilisation des membranes.
 Les agents inotropes ne doivent pas être administrées trop tôt avant la mise en charge parce
qu'ils augmentent la mVO2 à un moment ou l'utilisation de l'O2 par la cellule myocardique est
encore altérée. Une dizaine de minutes avant la mise en charge suffisent en général à obtenir
un taux sérique optimal au moment de celle-ci.

La préparation finale à la mise en charge est discutée ci-après dans le chapitre Sevrage de la CEC; elle
est résumée dans le Tableau 7.7.

Réchauffement

Assurer le sommeil et la curarisation si nécessaire

Reventiler dès la reprise d’une activité cardiaque (si cela ne gène pas l’opérateur)
Manœuvre de capacité vitale (30-40 cm H2O pendant 20-30 secondes)
Réchauffement lent pour atteindre T° rectale ≥ 35°, T° oesophagienne ≥ 36°
- Augmentation de température 1°C / 5 min
- T° sang ≤ 37°C
Si FV ou TV: défibrillation(s) (palettes internes: 5-50 J), xylocaïne 2 mg/kg, Mg2+ 2 gm
Si FA: cardioversion (palettes internes: 5-20 J)

Références

1 BARRY AE, CHANEY MA, LONDON MJ. Anesthetic management during cardiopulmonary bypass: a systematic review. Anesth
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focus on neurologic injury, glycemic control, hemodilution, and the inflammatory response. J Thorac Cardiovasc Surg 2006;
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Incidents critiques et accidents en CEC

Les problèmes aigus surviennent dans 0.4 – 1% des CEC [1,3,4]. Les accidents les plus dangereux
sont la dissection aortique, l'embolie gazeuse, le défaut d'oxygénation et la thrombose du circuit (voir
aussi Que faire en cas de problème aigu ?).

 La dissection de l'aorte survient au démarrage de la CEC; elle est due à une canulation
accidentellement intrapariétale. On assiste à une disparition immédiate de l'onde de pression
sur le cathéter artériel alors que la pression est élevée sur la canule artérielle de CEC, et à un
très mauvais retour veineux vers la machine; l'aorte ascendante se boursouffle et devient
violacée. Le traitement est une remise en charge immédiate. On prévient cet accident en
contrôlant que la courbe de pression est normale et bien pulsatile sur la canule artérielle de
CEC avant la mise en marche.
 L'inversion des canulations artérielle et veineuse: l'aorte est vidée de son sang alors que l'OD
est gonflée sous pression. Le risque majeur est l'accumulation d'air dans l'aorte, qui embolisera
lorsque la circulatioin sera rétablie. Il faut immédiatement arrêter la machine, mettre le malade
en position de Trendelenburg, drainer l'aorte et procéder comme lors d'embolie gazeuse.
 L'embolie gazeuse peut survenir à tout moment. L'air pénètre dans le circuit par le réservoir
veineux, les aspirations, la cardioplégie, l'oxygénateur, les filtres ou des déconnexions; les
bulles se forment localement lorsque la pression baisse brusquement à un endroit du circuit
(cavitation), ou lorsque la température du sang augmente (baisse de solubilité des gaz). Des
poches d'air se constituent dans les cavités cardiaques gauches lorsque celles-ci sont ouvertes
dans le champ opératoire. L'air peut passer de l'OD à l'OG par un foramen ovale perméable.
L'air ambiant est aspiré dans le coeur gauche si le patient a des mouvements diaphragmatiques
pendant que le VG ou l'OG sont ouverts.
 La présence d'air dans la canule artérielle commande des mesures immédiates:
o Arrêt de la pompe;
o Position de Trendelenburg forcée pour diminuer le risque de progression de l'air dans
les carotides;
o Débullage de l'aorte, perfusion rétrograde (1-2 L/min) hypothermique (20-24°) par la
veine cave supérieure pour perfuser le cerveau a retro et vidanger l'air qui s'est infiltré
du côté artériel;
o Reprise de la CEC normale après vidange complète de l'air;
o Administration de mannitol et de stéroïdes;
o Scanner ou IRM dès que possible.
 L'hypoxémie est liée à un défaut d'alimentation en O2 (mélangeur, déconnexion), à un défaut
de l'oxygénateur, ou à une désaturation excessive du sang veineux (bas débit, hématocrite trop
bas, consommation excessive, hyperthermie). La curarisation permet de diminuer la
consommation d'O2 musculaire de 30% lorsque la SvO2 et/ou la ScO2 sont trop basses [2].
 L'obstruction du retour veineux ne laisse que le temps de vider le réservoir pour se trouver
face à une machine stoppée automatiquement par l’asservissment de la pompe au niveau de
sang du réservoir. Le blocage veineux est du à l'infiltration d'air dans les canules veineuses
("air lock"), à un positionnement inadéquat des canules, à des manipulations du cœur ou à une
obstruction de la canule par la paroi auriculaire en cas d’aspiration (vacuum-assisted venous

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 134

 return). Il faut immédiatement réduire le débit de pompe pour éviter l'arrêt, remplir le
réservoir de Ringer-lactate et repositionner les canules.
 Une panne de la pompe principale commande le clampage immédiat du circuit artériel et
veineux, et le passage sur une pompe de secours. La reprise en manuel est possible en cas de
défaut d'alimentation électrique, mais elle est exténuante et ne permet pas de tenir le débit très
longtemps.
 La thrombose du circuit est un événement catastrophique qui oblige à interrompre la CEC
pour changer immédiatement le réservoir, l'oxygénateur et les filtres. Elle est due à une
héparinisation insuffisante, à une administration intempestive de protamine, ou à l'utilisation
des aspirations de cardiotomie après neutralisation de l'héparine par la protamine. C'est la
raison pour laquelle on respecte scrupuleusement certaines règles en CEC: contrôles fréquent
de l'ACT, préparation de la protamine au moment de son utilisation et jamais à l'avance,
aspiration par le CellSaver™ dès que l'on débute la protamine après la CEC, car la machine
doit demeurer fonctionnelle au cas où il faut repartir en pompe.

Il existe encore un long catalogue de toutes les pannes et accidents qui peuvent survenir au cours d'une
circulation extracorporelle: défaillance mécanique de pompe, panne électrique, déconnexions,
occlusion de filtre, etc.

Incidents et accidents en CEC

Incidents fréquents : hypotension, obstruction du retour veineux, hypoxémie, bulles dans le circuit,
air dans les cavités gauches
Accidents : dissection aortique, embolie gazeuse massive, thrombose dans le circuit, déconnexion

Références

1 DEPOIX JP, BERROETA C, PAQUIN S. Conduites pratiques en circulation extracorporelle. In: JANVIER G, LEHOT JJ (ed).
Circulation extracorporelle: principes et pratique, 2ème édition. Paris, Arnette Groupe Liaison SA, 2004, 571-80
2 IRISH CL, MURKIN JM, CLELAND A, et al. Neuromuscular blockade significantly decreases systemic oxygen consumption
during hypothermic cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth 1991; 5:132-7
3 KURUSZ M. Lessons from perfusion surveys. Perfusion 1997; 12:221-8
4 MEJAK BL, STAMMERS A, RAUCH E, et al. A retrospective study on perfusion incidents and safety devices. Perfusion 2000;
15:51-9

Place de l'échocardiographie transoesophagienne (ETO)

La place de l'ETO en chirurgie cardiaque est bien établie. Elle poursuit plusieurs buts.

 Evaluation de la fonction systolique et diastolique de chaque ventricule;

 Evaluation de la volémie;
 Diagnostic de l'ischémie;
 Diagnostic différentiel de l'hypotension réfractaire;
 Evaluation de la pathologie cardiaque avant la CEC;
 Evaluation de la correction chirurgicale après la CEC;
 Aide technique aux gestes chirurgicaux.

Des modifications thérapeutiques pharmacologiques basées sur l'interprétation de l'ETO surviennent

dans 10-21% des cas, des modifications chirurgicales dans 7-11% des cas, et des décisions vitales
immédiates dans 4-21% des situations d'urgence [2,3,4,8]. L'examen de routine pratiqué avant la CEC

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 135

apporte de nouveaux diagnostics chez 10-15% des patients, ce qui modifie l'opération prévue dans 7-
11% des cas; après la CEC, l’ETO justifie une reprise dans 2-3% des opérations [6,13]. Dans notre
série lausannoise (12’986 examens), le taux de modifications dans la stratégie chirurgicale est de 6%
avant CEC et de 3% après CEC [5].

A côté de ces données générales, l'ETO est très utile dans une série de situations en rapport direct avec
la CEC. Ce sont notamment:

 Placement de guides et de canules;

 Placement d’endoprothèses;
 Evaluation de l'athéromatose de l'aorte;
 Dissection de l'aorte;
 Diagnostic de malformations anatomiques: FOP, VCSG;
 Dilatation du VG en cas d'insuffisance aortique;
 Débullage en fin de CEC;
 Découverte de thrombus intracardiaque;
 Sevrage de pompe.

Les différents plans de coupe et l'imagerie ETO sont décrits dans le Chapitre 25 et dans plusieurs
excellents textes de recommandations [7,15].

Positionnement de cathéters et de canules

L'anesthésiste a pris l'habitude d'utiliser les ultrasons pour le repérage de la veine lors de ponction
veineuse centrale. L'ETO permet en plus de contrôler la localisation du mandrin dans l'OD (Figure
7.33).

A B

C Figure 7.33 : Localisation du

mandrin de voie centrale à l'ETO.
Cathéter A: Mandrin en bonne position dans
l'oreillette droite. B: Mandrin
malencontreusement situé dans
Ao l'aorte ascendante. C: Cathéter
positionné dans l'aorte descendante.
APD: artère pulmonaire droite.
Ath VCS: veine cave supérieure. AP:
tronc de l'artère pulmonaire. Ao:
aorte. Ath: athérome aortique.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 136

Si le mandrin est invisible dans l'OD alors qu'il est introduit de plus de 20 cm dans la veine centrale, la
recherche doit se porter sur l'aorte ascendante, où il est repérable au-dessus de la valve aortique. Si ce
n'est pas le cas, il faut encore le rechercher à la jonction entre la crosse et l'aorte descendante, car le "J"
de son extrémité peut le diriger distalement dans l'aorte, selon l'angle avec lequel il bute contre la
paroi. Pour pouvoir ensuite visualiser correctement la canule ou le cathéter, il faut retirer le mandrin
métallique, qui est très échogène. Outre la vérification de ses propres cathéters, l'anesthésiste peut
guider le placement de canules particulières dont la position doit être précise. Par exemple, les canules
veineuses placées dans l'OD et la veine cave supérieure (VCS) depuis une insertion fémorale vont
facilement buter contre la membrane de la fosse ovale, ou passer dans l'OG par un foramen ovale
perméable (FOP); les ultrasons permettent de guider l'opérateur dans ses manoeuvres pour viser la
VCS (Figure 7.34).

Figure 7.34 : Canule

veineuse montée depuis OG
la veine fémorale jusque
dans l'OD où l'ETO
découvre qu'elle butte Canule
dans l'angle entre le
septum interauriculaire et
la racine de l'aorte au lieu Ao
de s'enfiler dans la veine OD
cave supérieure.

Il est possible de visualiser la canule dans le sinus coronaire lors de cardioplégie rétrograde [10].
Certaines canules artérielles souples sont introduites sur un guide dans l’aorte ascendante ou la sous-
clavière droite; l’ETO permet de contrôler la position de leur extrémité distale dans la crosse. Lors de
la mise en place d'une assistance ventriculaire, on peut contrôler la position des canules artérielles et
veineuses et y mesurer le flux (Figure 7.35) [17].

D'une manière générale, on repère plus facilement un cathéter dans un vaisseau lorsqu'on utilise un
plan de coupe perpendiculaire à l'axe de ce dernier. En effet, l'ETO est une imagerie bidimensionnelle
qui correspond à une tomographie; un cathéter peut être parallèle au plan longitudinal (long axe du
vaisseau), et donc échapper à l'observateur parce que le champ de vision de l'ultrason passe en avant
ou en arrière mais ne le coupe jamais. Pour contrôler le positionnement exact d'un objet, il faut utiliser
deux plans de coupe perpendiculaires.

Athéromatose de l'aorte

L'examen de l'aorte descendante permet de décider si l'athéromatose est telle qu'elle contre-indique le
placement d'une contre-pulsion intra-aortique (CPIA) avant la sortie de CEC (Figure 7.36).

Le cas échéant, l'ETO offre la possibilité de positionner la CPIA à la bonne hauteur sans l'interruption
opératoire que nécessite un contrôle radiologique: l'extrémité du cathéter doit se trouver 1 cm en
dessous du départ de la sous-clavière gauche. Si le guide n'est pas visible dans l'aorte descendante, il
faut se méfier d'un problème grave sur le trajet depuis l'artère fémorale: dissection, enroulement dans
un anévrysme abdominal, fausse-route.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 137

 A B

VG
VD VG OD VD

1 4
2
3

C D
AP

Figure 7.35 : Canules d’assistance bi-ventriculaire (Thoratek™). A : les 4 canules sur la face antérieure du
cœur ; 1 : canule venant de l’OD ; 2 : canule allant dans l’aorte ; 3 : canule allant dans l’AP ; 4 : canule apicale
dans le VG. B : canule dans l’OD ; cette canule est trop profonde et appuie fortement contre le septum
interauriculaire. C : canule anastomosée à l’artère pulmonaire (AP). D : en vue transgastrique, on suit la canule
d'assistance du VD jusque dans la chambre de chasse droite.

A B

Figure 7.36 : Deux images ETO d'athéromatose de l'aorte descendante. A: Les masses athéromateuses sont
protubérantes dans la lumière et la surface endovasculaire complètement irrégulière; la double flèche rouge en
indique l’épaisseur (environ 1 cm). B: Un athérome pédiculé flotte dans la lumière comme un grelot; cette
situation est hautement emboligène. La flèche rouge indique le sens du flux.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 138

Comme l'oesophage et l'aorte descendante cheminent côte à côte dans le thorax, l'ETO est un examen
privilégié de cette partie de l'aorte. Par contre, l'interposition de la bronche-souche droite entre
l'oesophage et l'aorte ascendante limite la visibilité aux 5-6 premiers centimètres de cette dernière
(Figure 7.37) et à la partie distale de la crosse [19].

Figure 7.37 :
Athéromatose de l'aorte
ascendante; présence
d'une longue plaque APD
d'athéromatose sur la
face antérieure de l'aorte
en vue longitudinale, Aorte
dans la zone utilisée pour
la canulation de CEC.

La palpation chirurgicale étant peu fiable, l'échographie épi-aortique est le seul moyen d'investiguer la
totalité de l'aorte ascendante, de choisir le site de canulation, et de diminuer l'incidence d'embolies
cérébrales (voir Chapitre 27 Echographie épi-aortique et Figure 27.70) [14,16]. L'ETO permet de
poser l'indication à un examen épi-aortique en fonction du degré d'atteinte de l'aorte descendante, car il
existe une bonne corrélation entre les lésions athéromateuses des deux segments de l'aorte thoracique
[9]. En cas de lésions étendues et épaissies (stade III), protubérantes (stade IV) ou friables (stade V,
lésions pendulaires, aorte "porcelaine") dans l'ascendante, il est recommandé de changer de stratégie
chirurgicale pour la canulation artérielle de CEC [11].

 Canulation par l’artère sous-clavière droite.

 Canulation par une artère fémorale; cette option présente deux risques majeurs:
o Embolisation cérébrale par du matériel athéromateux de l’aorte descendante puisque
le flux est rétrograde;
o Dissection aiguë par infiltration du flux au travers des plaques.
 Utilisation d'une canule aortique avec filtre déployable (Embol-X™).
 Occlusion avec un ballon intravasculaire monté depuis la fémorale (Heartport™).
 Pas de canulation de cardioplégie ni de clampage aortique: opération à coeur battant ou en
fibrillation ventriculaire si cela est concevable.
 Pour les pontages aorto-coronariens: greffes artérielles multiples à partir des artères
mammaires ou de l’aorte descendante.
 Dans les cas extrêmes, remplacement de l’aorte ascendante par une prothèse.

Ballon intra-aortique

Pour éviter de de clamper une aorte trop fragile, il arrive que l'on utilise un ballon gonflé dans l'aorte
ascendante en guise de clampage. Cette technique implique la surveillance échocardiographique de
certains phénomènes, parce que ce ballon a tendance à se déplacer soit distalement vers la valve
aortique soit proximalement vers les vaisseaux de la crosse [21].

 Position du ballon au niveau de la jonction sino-tubulaire;

 Eventuelle protrusion du ballon entre les valvules aortiques;

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 139

  Eventuel déplacement distal du ballon (disparition de la vue ETO sur la racine de l’aorte);
 Présence d'insuffisance aortique;
 Débit de la cardioplégie dans la partie proximale de l'aorte.

Dissection iatrogène de l'aorte

La dissection de la paroi aortique par la canule artérielle est une complication iatrogène dramatique qui
survient en début de CEC; le même phénomène peut arriver avec la canule de cardioplégie ou lors de
canulation périphérique fémorale ou sous-clavière. L'évènement se caractérise par une hypotension
soudaine et par une surpression dans la ligne artérielle. L'ETO permet de poser le diagnostic
immédiatement [12]. En cas de dissection aortique A ou B, l'analyse du flux au Doppler couleur donne
l'assurance que la canule perfuse la vraie lumière. De même lors de la mise en place d'endoprothèses,
l'image échocardiographique permet de contrôler que le guide va acheminer la prothèse dans la vraie
lumière et non dans le cul-de-sac de la dissection ou de l'anévrysme.

Une image trompeuse peut survenir en début de CEC lors de canulation artérielle fémorale et faire
croire à une dissection rétrograde de l'aorte descendante [22]. Le perfusat de CEC, qui est plus froid et
plus fluide que le sang, ne se mélange pas immédiatement avec ce dernier; il se forme momentanément
deux couches parallèles dans l'aorte qui peuvent donner l'impression qu'elles sont séparées en une
vraie et une fausse lumière. Cet effet se résout en 30-40 secondes. La canulation artérielle de CEC en
position fémorale peut causer une dissection rétrograde de l'aorte abdominale et de l'aorte descendante,
qui apparaît à l'ETO comme une membrane (flap) flottant dans la lumière aortique.

Diagnostic de malformations anatomiques

Certaines malformations congénitales bénignes passent inaperçues au cours de l'existence, mais

peuvent causer des problèmes dans la situation particulière de la chirurgie cardiaque. C'est le fait par
exemple du foramen ovale perméable (FOP), de la communication interauriculaire (CIA), ou de la
veine cave supérieure gauche (VCSG). La présence d'une communication transatriale n'est pas
dangereuse tant que la pression dans l'OG reste supérieure à celle de l'OD et que les oreillettes sont
étanches. Si la POD augmente (PEEP, hypertension pulmonaire, défaillance droite), le shunt s'inverse
et crée une hypoxémie par shunt droit-gauche. Lorsqu'une des deux oreillettes est ouverte à l'air
ambiant par l'opérateur, des bulles peuvent pénétrer dans l'autre. Lors d’intervention dans le cœur
gauche (opération sur la valve mitrale, par exemple), le FOP ou la CIA sont une source d’hémorragie
continue depuis l’OD qui noye le champ opératoire. La chirurgie du coeur droit (plastie tricuspidienne,
résection de chambre de chasse droite, par exemple) est possible à coeur battant pour autant que le
septum interauriculaire soit étanche, sans quoi de l'air peut s'intoduire dans l'OG et emboliser dans le
circuit artériel (embolie paradoxale). Il est donc important d'explorer le septum interauriculaire à
l'ETO et, si nécessaire, de pratiquer un test aux microbulles (Figure 7.38). La même remarque
s'applique lors de la mise en place d'une assistance ventriculaire gauche.

Un FOP est une découverte courante dans la population normale; son incidence varie de 5-10% à
l'échocardiographie bidimensionnelle, à 24% lors d'autopsie ou 27% à l'inspection directe
peropératoire, où il se présente comme une fente d’environ 20 mm [1,5,18]. La découverte d'une CIA
inconnue est plus rare.

La veine cave supérieure gauche (VCSG) se jette dans la grande majorité des cas dans le sinus
coronaire; ce dernier est dilaté à cause de l'augmentation de débit. En l'absence d'insuffisance
ventriculaire droite et d'insuffisance tricuspidienne majeure, la découverte d'une dilatation du sinus
coronaire doit faire suspecter le diagnostic (Figure 7.39). La veine cave supérieure droite peut être
présente ou absente, ce qui pose évidemment un problème d'abord vasculaire pour la voie centrale.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 140

 Microbulles
dans l'OD
Passage
dans l'OG

A B

Figure 7.38 : Foramen ovale perméable (FOP). A : flux gauche-droit à travers le FOP tel qu'on le voit au
Dopper couleur. B : Test aux microbulles. L'injection par voie centrale de 10 ml NaCl 0.9% au préalablement
agité pour créer des microbulles par cavitation remplit toute l'OD et met en évidence le passage de bulles dans
l'OG. La première image démontre le passage G-D, alors que la seconde illustre le passage D-G, dans la mesure
où il existe. Chacune des deux suffit à poser le diagnostic de FOP.

B
SC
OD OG

SC

OD

VD

VD VG

© Chassot 2012

Figure 7.39 : Veine cave supérieure gauche (VCSG). A : représentation schématique de la dilatation du sinus
coronaire (SC) (≥ 1.5 cm) en vue 4-cavités. B : injection de microbulles dans une veine du membre supérieur
gauche; elles apparaissent dans le sinus coronaire (flèche) avant d’arriver dans l’OD.

La présence d'une VCSG pose deux problèmes au chirurgien : 1) la cardioplégie rétrograde est
impossible parce que le perfusat fuit dans la circulation systémique sans perfuser le cœur, et 2) le débit
de la VCSG alimente l'OD en permanence lors de canulations caves séparées et met l’OD sous
tension. La VCSG pose aussi deux problèmes à l'anesthésiste: le risque de thrombose du sinus
coronaire contre-indique l'utilisation d'une PVC à long terme, et l'introduction de Swan-Ganz est
impossible par voie jugulaire ou sous-clavière gauches.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 141

Insuffisance aortique

Même sans traduction clinique, une insuffisance aortique (IA) est potentiellement dangereuse dans le
contexte de la CEC. En effet, dès que la fréquence cardiaque se ralentit pendant le refroidissement, la
valve aortique fuit dans le VG sous la pression que génère la pompe et le dilate. D'autre part, la
cardioplégie administrée par la racine de l'aorte après le clampage de celle-ci s'écoule en bonne partie
dans le ventricule par la fuite aortique; le VG est mis sous tension et se dilate puisqu’il ne se contracte
plus et ne peut plus éjecter ce qu’il reçoit. Le taux de découverte fortuite d'IA par l'ETO avant la CEC
est de 5% (Figure 7.40) [5].

A B OG

OG

Ao VD
VG

Figure 7.40 : Insuffisance aortique (IA). A : vue long-axe de la racine de l’aorte ; le jet couleur dans la chambre
de chasse du VG indique la présence d’une IA. B : en cours de cardioplégie, la valve aortique fuit en
permanence dans le VG, comme en témoigne le flux bleu (flèche) qui s’écoule dans la chambre de chasse
gauche (vue 4-cavités).

Il est capital de surveiller le VG en début de CEC et pendant la cardioplégie pour signaler toute
dilatation à l'opérateur qui peut interrompre la perfusion, comprimer le ventricule à la main, ou le
drainer. On porte la même attention au VG lorsqu'on réalise une opération en fibrillation ventriculaire
continue ou lorsqu'on implante une assistance ventriculaire gauche.

Thrombus intracavitaire

La présence d'un thrombus est suspectée dans l'appendice auriculaire gauche en cas de stase ou de
fibrillation auriculaire (sténose mitrale, insuffisance ventriculaire gauche) lorsqu'on remarque du
contraste spontané dans l'OG à l'examen de routine (Figure 7.41). En cas d'akinésie apicale et de
dysfonction ventriculaire gauche (FE < 0.35), on peut trouver un thrombus à l'apex du VG (Figure
7.42).

Ces informations sont capitales pour le chirurgien, qui doit éviter de déloger ces thrombi en
manipulant le cœur, vu le risque d’embolisation. La décision d'explorer la cavité concernée pour en
extraire le thrombus est fonction de sa mobilité; elle le fruit d'un consilium entre l'anesthésiste, le
chirurgien et éventuellement le cardiologue. On peut aussi découvrir un thrombus dans une cavité
gauche en fin d'opération, lorsque l'anticoagulation peropératoire a été insuffisante. Dans ce cas, la
mobilité et le risque embolique commandent un retour immédiat en CEC pour extraire le thrombus
(Figure 7.43).

L'invagination accidentelle de l'appendice auriculaire gauche au cours de la chirurgie peut ressembler

à un thrombus dans l'OG.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 142

 OG

OG

RVM

AAG

AAG
VG
VG

A B

Figure 7.41 : Stase et thrombus dans l'appendice auriculaire gauche (AAG). A: contraste spontané dans l'AAG.
B: Petit thrombus découvert fortuitement dans l'AAG chez un malade dont la prothèse valvulaire mitrale (valve
mécanique, RVM) est dysfonctionnelle.

OG

VG

A B

Figure 7.42 : Thrombus pariétal dans le VG. A : thombus apical dans un cas d'akinésie apicale 10 jours après
infarctus; ce thrombus est faiblement implanté et peut facilement emboliser. B : thrombus mural laminaire
recouvrant une zone akinétique antéro-septale. Ce type de thrombus est solidement ancré dans les trabéculations;
il est préférable de le laisser en place, car son extraction va le fragmenter et augmenter les risques emboliques.

Débullage en fin de CEC

L'air s'introduit dans les cavités gauches lors de cardiotomie et s'accumule dans les endroits qui se
trouvent au zénith des chambres cardiaques en décubitus dorsal: la veine pulmonaire supérieure droite,
le haut du septum interauriculaire dans l'OG, l'angle mitro-aortique, le septum antéro-apical dans le
VG, et le sinus de Valsalva droit. Le 75% des malades opérés pour des valvulopathies gauches
présente des embolies gazeuses [20]. L'air peut également s'introduire dans les pontages aorto-
coronariens et la coronaire droite, parce qu'ils s'implantent sur la face antérieure de l'aorte. Les bulles
d'air apparaissent à l'ETO comme des particules blanches et brillantes qui suivent le flux sanguin ou
s'accumulent dans les tissus reperfusés (Figure 7.44).

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 143

 OG OG

VG VG

A B

Figure 7.43 : Thrombus dans l'OG en fin de CEC (découverte fortuite). A: le thrombus flotte vers l'abouchement
de la veine pulmonaire supérieure gauche. B: le thrombus flotte dans le VG. Un retour immédiat en CEC est
impératif pour le récupérer avant qu'il n'embolise en périphérie. Sa taille en fait un bon candidat pour obstruer
une carotide. De nombreuses bulles flottent dans l'OG et le VG.

A VPD VPG B

OG

Aorte

VG

Ant Post
© Chassot 2012

Figure 7.44 : Accumulation d’air dans le cœur gauche en fin de CEC. A : l’air provient de la cardiotomie
gauche et des veines pulmonaires droite (VPD) et gauches (VPG); il a tendance à s’accumuler aux endroits les
plus surélevés: angle entre le septum interauriculaire et le toit de l’OG, angle mitro-aortique, septum
interventriculaire antéro-apical (en position de Trendelenburg). B : vue 4 cavités avec d’innonbrables bulles
dans l’OG et le VG, ainsi que deux zones d’accumulation contre le septum interauriculaire et dans les
trabéculations du septum interventriculaire antéro-apical. C : embolisation d’air dans le muscle papillaire
postérieur (territoire de la coronaire droite).

Les bulles d'air sont très échogènes et prennent deux formes différentes [5].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 144

  Miliaire de microbulles, minuscules et peu contrastées; elles sont sans incidence sur le status
neurologique postopératoire.
 Petites navettes brillantes qui dansent dans les chambres cardiaques et s’accumulent en larges
nappes dans les endroits en surplomb. Leur identification et leur localisation à l'ETO
permettent une vidange plus adéquate, et, de ce fait, peuvent améliorer le pronostic
neurologique des patients.

Noyer la cavité péricardique sous un flux constant de CO2 (1-2 L/min) pendant l'opération permet de
remplacer l’air par un gaz plus soluble dans le sang et de diminuer ainsi la taille et le nombre des
bulles.

Sevrage de la pompe

Enfin, l'ETO est un outil indispensable pour élucider les problèmes qui se posent en sortant de CEC:
hypovolémie, dysfonction du VG ou du VD, ischémie aiguë d'un territoire coronarien, dysfonction
d'une valve prosthétique, problème sur une correction chirurgicale, évaluation du débit cardiaque, etc.

ETO pendant la CEC

L’échocardiographie transoesophagienne (ETO) a plusieurs points d’impact en rapport avec la CEC:

- Identification de risques (athérome aortique, insuffisance aortique, thrombus
intracardiaque)
- Identification de lésions iatrogènes (dissection aortique, CIV)
- Anomalie anatomique (FOP, CIA, veine cave supérieur gauche)
- Positionnement de canules (canule veineuse cave, cathéter dans le sinus coronaire, CPIA)
- Débullage de l’air
- Evaluation de la volémie et de la fonction ventriculaire avant la mise en charge
- Evaluation de la contractilité segmentaire (réfection de pontage)

Références

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2 BETTEX DA, CHASSOT PG. Echocardiographie transoesophagienne en anesthésie réanimation. Paris, Pradel-Masson, 1997
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5 CHASSOT PG. Analyse rétrospective et prospective de 12’986 échocardiographies transoesophagiennes peropératoires. CHUV,
2008. Données non-publiées
6 ELTZSCHIG HK, ROSENBERGER P, LÖFFLER M, et al. Impact of intraoperative transesophageal echocardiography on surgical
decisions in 12,566 patients undergoing cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2008;85 :845-53
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12 MICHAELS IK, NEUSTEIN SM. Sudden hypotension before cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth 1998; 12:231
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Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 145

14 MURKIN JM, MENKIS AH, DOWNEY D, et al. Epiaortic scanning decreases cerebral emboli during aortic canulation and
application of partial occlusion clamp. Ann Thorac Surg 1999; 68:1461-7
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16 REEVES ST, GLAS KE, ELTZSCHIG H, et al. Guidelines for performing a comprehensive epicardial echocardiographic
examination: Recommendations of the American Society of Echocardiography and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists.
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17 SCALIA GM, McCARTHY PM, SAVAGE RM, et al. Clinical utility of echocardiography in the management of implantable
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18 SCHNEIDER B, ZIENKIEWICZ T, JANSEN V, et al. Diagnosis of patent foramen ovale by transesophageal echocardiography and
correlation with autopsy findings. Am J Cardiol 1996; 77:1202-9
19 SYLVIRIS S, CALAFIORE P, MATALANIS G, et al. The intraoperative assessment of ascending aortic atheroma: epiaortic
imaging is superior to both transesophageal echocardiography and direct palpation. J Cardiothorac Vasc Anesth 1997; 11:704-10
20 TINGLEFF J, JOYCE FS, PETTERSON G. Intraoperative echocardiography study of air embolism during cardiac operations . Ann
Thorac Surg 1995; 60:673-7
21 VISTARINI N, AIELLO M; MATTIUCCI G, et al. Port-access minimally invasive surgery for atrial septal defects: a 10-year
single-center experience in 166 patients. J Thorac Cardiovasc Surg 2010; 139:139-45
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cardiopulmonary bypass. Anesthesiology 1998; 88:1119-21

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 146

Sevrage de la CEC

La sortie de CEC est le deuxième temps critique où surviennent la majorité des incidents et les
problèmes. Comme cet évènement est précédé d'une assez longue période calme, l'équipe d'anesthésie
dispose de tout le temps nécessaire pour s'y préparer selon la checklist de l'institution (Tableau 7.7)
[1]. La reperfusion myocardique s'accompagne d'un risque de surcharge calcique intracellulaire, d'une
libération de radicaux libres et d'une intoxication par les médiateurs inflammatoires (lésions
d'ischémie-reperfusion). Comme l'utilisation de l'O2 par la cellule est altérée pendant 15-20 minutes
après le déclampage, il est important d'offrir un temps de récupération adéquat avant la mise en charge
(environ 10% de la durée du clampage),, notamment en évitant l'administration trop précoce d'amines
à effet béta. A priori, il faut considérer que le coeur est en état de dysfonction systolique et diastolique
momentanée lorsqu'on sort de pompe.

Tableau 7.7
Contrôles avant la mise en charge

Patient

 Patient uniformément réchauffé: T° rectale/vésicale ≥ 35°, T° oesophagienne ≥ 36°

 Sommeil assuré (propofol, halogéné, midazolam); BIS 40-60
 L'halogéné est momentanément interrompu en cas de dysfonction du VG; il sera repris sur le
respirateur lorsque la fonction ventriculaire sera satisfaisante
 Ventilation efficace, poumons réexpandus (manœuvres de capacité vitale et contrôle
visuel dans le champ opératoire), aspiration des sécrétions
 SpO2 et SaO 2 98-100%, SvO2 ≥ 70%, gazométrie OK, couleur du champ opératoire
 Rythme sinusal à 70-90 batt/min, ECG normalisé
 Fils de pace-maker ventriculaires et auriculaires en place et fonctionnels; stimulation électrique
ventriculaire si bloc AV ou bradycardie
 PAM > 60 mmHg et < 120 mmHg
 PAP: valeurs normales ou correspondant à l'HTAP préopératoire
 Pas d'hémorragie active incontrôlée
 Status acido-basique équilibré, kaliémie < 6.0 mmol/L, Hb > 60 g/L, glycémie < 10 mmol/L
 Status coagulatoire: ACT, ROTEM™ (Fibtem, Heptem), thrombocytes
 Cœur droit fonctionnel à la vision directe
 ETO: débullage efficace; contractilité ventriculaire, cinétique segmentaire normale pour le cas,
volume des cavités et éventuelle insuffisance valvulaire correspondant aux images attendues
en fonction de la pathologie

Médicaments

 Catécholamine(s) choisie(s) administrée(s) sur voie centrale (ou OD de la Swan-Ganz)

 Sommeil assuré (midazolam dans la pompe, propofol en perfusion, halogéné le cas échéant)
 Analgésie assurée (fentanyl, sufentanil, remifentanil); morphine (0.1-0.2 mg/kg) si extubation
prévue > 6 heures; dexmédétomidine (0.2-1.0 mcg/kg/heure) si extubation rapide
 Perfusions rétablies et voies veineuses fonctionnelles
 Poches de sang à disposition, Cell-Saver™ fonctionnel
 Si néc: fibrinogène, plaquettes, facteurs de coagulation

Machine d'anesthésie

 Manœuvres de capacité vitale pour éliminer les atélectasies (30-40 cm H2O pendant 20-30 sec)
 Ventilation: volume courant normal (6-8 mL/kg), pressions de ventilation normale, FiO2 ≤0.8
 Défibrillateur et pace-maker fonctionnels; fils ventriculaires connectés

Moniteur

 Cathéter de Swan-Ganz: courbe de pression artérielle pulmonaire (ballonnet dégonflé);

retirer le cathéter jusqu'à obtention de la PAP si présence d'une courbe de pression bloquée
 Zéro des capteurs vérifiés, alarmes fonctionnelles et volume sonore rétabli

Avant la mise en charge, le chirurgien et le/la perfusioniste s'enquièrent que le malade soit bien ventilé

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 147

Référence

1 KUNST G, MILOJEVIC M, BOER C, et al. 2019 EACTS/EACTA/EBCP guidelines on cardiopulmnary bypass in adult cardiac
surgery. Br J Anaesth 2019; 123:713-57

Purge des cavités gauches

Avant que le coeur ne reprenne une activité mécanique de perfusion, il est capital de débarrasser les
cavités gauches (veines pulmonaires, oreillette gauche, ventricule gauche, racine de l'aorte) des bulles
d'air qui ont pu s'y accumuler lors de l'ouverture de ces cavités ou lors des phénomènes de cavitation et
de variations thermiques. L'air va se loger dans les endroits en surplomb: veines pulmonaires, surtout
droites, haut du septum interauriculaire, angle mitro-aortique dans l’OG, partie apicale du septum
interventriculaire (surtout lors de Trendelenburg), sinus de Valsalva droit. L'échocardiographie
transoesophagienne est très utile pour localiser les poches d'air résiduelles et apprécier leur importance
(voir Figure 7.44) [1].

On dispose de plusieurs techniques pour "débuller" les cavités cardiaques.

 Position de Trendelenburg accentuée (prévention d’embols cérébraux);

 Aspiration continue (100-500 mL/min) par la canule de cardioplégie dans la racine de l’aorte,
maintenue en place jusqu'après la mise en charge;
 Frein au retour veineux de la CEC pour remplir les cavités droites;
 Hyperinflation pulmonaire soutenue (pression inspiratoire de 30 cm H2 O) pour remplir l'OG
par les veines pulmonaires;
 Vidange par ponction directe de la cavité à l’aiguille;
 Secousses et manipulations du cœur;
 Roulis à droite (favorise le passage OG-VG), roulis à gauche (favorise le passage VG-aorte);
 Stimulation inotrope et pression de perfusion élevée (≥ 80 mmHg);
 Retour en CEC dans les cas extrêmes.

L’air qui se bloque dans le siphon des veines pulmonaires n’est chassé que lorsque le flux veineux
pulmonaire devient suffisant, c’est-à-dire au cours de la mise en charge. L'embolie gazeuse systémique
se manifeste surtout par une ischémie (susdécalage ST) dans le territoire de la coronaire droite ou des
pontages veineux réimplantés dans l'aorte, parce que ces vaisseaux s'abouchent à la face antérieure de
l'aorte ascendante chez un malade en décubitus dorsal. Si le débullage est insuffisant, des poches
d’aire peuvent emboliser au moment de la mise au lit du patient à cause des mouvements du corps
dans plusieurs directions.

Purge de l'air

Avant la mise en charge, les bulles d'air survenues à la faveur la CEC et de la cardiotomie doivent
impérativement être éliminées par aspiration (racine de l'aorte, directement dans les cavités gauches),
en évitant qu'elles embolisent dans les carotides (position de Trendelenburg).

Référence
1 TINGLEFF J, JOYCE FS, PETTERSON G. Intraoperative echocardiography study of air embolism during cardiac operations. Ann
Thorac Surg 1995; 60:673-7

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 148

Préparation à la mise en charge

Un certain nombre de conditions sont requises pour sevrer le patient de la CEC (Figure 7.45 et
Tableau 7.7) [1].

Déclampage CEC:
ECG T°rect
de l’aorte assistance,
réchauffement > 35°

Défibrillation
Vidange
Reventilation de l’air

Catécholamines

Pacemaker
Mise
en
charge

Artère: dP/dt, pression

Anastomoses proximales ETO: FE, dimension VG, IM,
Chirurgie du coeur droit ETO + vision: taille VD, IT
Swan/PiCCO: VS, DC
© Chassot 2017

Figure 7.45 ; Enchaînement des évènements et des actions anesthésiques conduisant à la mise en charge. Les
éléments de monitorage sont cadrés en jaune et les évènements chirurgicaux en bleu.

 Patient uniformément réchauffé; la T° rectale doit être ≥ 35°C, la température oesophagienne

≥ 36°C.
 Poumons ré-expandus par des manoeuvres de capacité vitale (insufflations manuelles à 30-40
cm H2O pendant 20-30 secondes), en veillant à ne pas interférer avec les manœuvres dans le
champ opératoire ni à distendre le greffon mammaire [4].
 Ventilation efficace; la FiO2 est réglée de manière à assurer une SpO2 > 98%, contrôlée par
une gazométrie (PaO2 ≥ 100 mmHg); la ScO2 (NIRS) est également un repère efficace. Une
FiO2 excessive peut aggraver les lésions de reperfusion myocardiques. La ventilation est
reprise lorsque le coeur est reperfusé, c'est-à-dire après déclampage de l'aorte et la reprise d'un
rythme cardiaque spontané, ou après la revascularisation par les pontages aorto-coronariens.
La ventilation doit parfois être interrompue parce que les poumons envahissent le champ
opératoire et gènent le chirurgien.
 Au début de la reventilation, la pression dans les voies aériennes peut être momentanément
élevée et la bronchoconstriction conduire à un air-trapping. Ceci est lié au collapsus
pulmonaire, aux atélectasies et au relargage de substances bronchoactives. Il est important de
reventiler assez tôt pour que ce phénomène se soit dissipé au moment de la mise en charge [2].
 Sommeil assuré par un agent intraveineux (propofol, midazolam) et arrêt des halogénés si la
fonction ventriculaire est réduite. Même une faible concentration d'halogéné peut avoir des
effets néfastes au moment critique de la mise en charge. L'halogéné utilisé en CEC devrait être
arrêté 10-15 minutes avant la mise en charge pour être certain que son effet vasodilatateur et
inotrope négatif a disparu.
 Analgésie: adjonction d'une dose du fentanil choisi pour le cas. L’administration de 10 mg de
morphine en fin de CEC assure une analgésie pour le début de la phase postopératoire et
minimise les risques de dépression respiratoire par rapport à une injection plus proche du
réveil. Pour les cas en circuit rapide, l'infiltration sternale et les blocs intercostaux pratiqués à
la fermeture sont préférables. La dexmédétomidine (0.2-1.0 mcg/kg/heure) a des effets à la

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 149

 fois analgésiques et sédatifs [5]; elle tend à devenir une mesure de routine dès la fin de la
CEC.
 Rythme sinusal à 75-90 batt/min; cardioversion (10-20 joules) en cas de fibrillation
auriculaire. Défibrillations itératives (20-50 J) en cas d'épisodes répétitifs de fibrillation
ventriculaire. Stabilisation du rythme par de l'amiodarone (Cordarone® 150 mg iv lent). Il peut
arriver que l'on doive défibriller 10-20 fois de suite lors de lésions de reperfusion, mais la
récupération est complète à long terme (ne jamais abandonner !).
 Fils de pace-maker ventriculaires en place et fonctionnels (pace-maker testé). Stimulation
électrique ventriculaire à 75 batt/min en cas de bloc AV ou de bradycardie. Si le rythme est
trop lent, le VG n'éjecte pas au fur et à mesure le sang qui le remplit par la circulation
bronchique ou une insuffisance aortique; il risque de se dilater dangereusement. En attendant
le pace-maker, l'opérateur peut déclencher mécaniquement des ESV régulières avec un
instrument métallique.
 PAM > 60 mmHg et < 120 mmHg; dans le cas contraire, régler d'abord le problème
hémodynamique.
 Valeurs de PAP correspondant aux valeurs préopératoires, ou plus basses.
 En utilisant la formule du calcul des résistances, on peut facilement évaluer si le malade est
vasoconstricté ou vasoplégique, puisque la PVC est la pression ambiante (PVC = 0) et le débit
cardiaque est celui de la pompe (DP = débit de pompe). Donc : RAS = (PAM • 80) / DP [3].
 Courbe d'AP sur le tracé du cathéter de Swan-Ganz, ballonnet dégonflé; il est impératif de ne
jamais gonfler le ballonnet du cathéter sans avoir une courbe claire d’artère pulmonaire. Le
gonfler alors que l'extrémité du cathéter est en position bloquée provoquerait une rupture
artérielle et une hémorragie pulmonaire massive chez un patient encore hépariné.
 Volémie adéquate (volume dans le réservoir de CEC), degré de remplissage du VD dans le
champ opératoire.
 Vidange adéquate de l'air qui a pu s'introduire dans le coeur gauche (contrôle ETO).
 Contrôle de la kaliémie (< 6 mmol/L); un bolus de Ca2+ contrecarre les effets de
l'hyperkaliémie, mais peut induire un spasme artériel, notamment du greffon mammaire.
Autres moyens d'abaisser la kaliémie: hémofiltration, perfusion insuline/glucose, diurétique.
 Contrôle de l'équilibre acido-basique, de la glycémie (< 10 mmol/L) et du taux d'Hb (> 60
g/L); traiter selon besoin avant la mise en charge.
 Status coagulatoire: ACT, ROTEM™ (Fibtem, Heptem), éventuellement thrombocytes [6].
 ETO: débullage efficace; contractilité ventriculaire droite et gauche, cinétique segmentaire
normale pour le cas, volume des cavités et éventuelle insuffisance valvulaire correspondant
aux images attendues en fonction de la pathologie [3].
 Catécholamine et/ou autre agent inotrope choisi administré sur la voie centrale (ou OD de la
Swan-Ganz) 5-10 minutes avant la mise en charge.
 Perfusions rétablies et voies veineuses fonctionnelles.
 Alarmes fonctionnelles et volume sonore rétabli; zéro des capteurs vérifié.
 A disposition selon besoins probables: poches de sang, fibrinogène, facteurs de coagulation,
thrombocytes.

Références

1 BARRY AE, CHANEY MA, LONDON MJ. Anesthetic management during cardiopulmonary bypass: a systematic review. Anesth
Analg 2015; 120:749-69
2 BAUFRETON C, MOREAU X, CORBEAU JJ, et al. Déroulement de la CEC standard et avec les nouveaux dispositifs
consommables. In: JANVIER G, LEHOT JJ (ed). Circulation extracorporelle: principes et pratique, 2ème édition. Paris, Arnette
Groupe Liaison SA, 2004, pp 113-45
3 DENAULT AY, BUSSIERES J, CARRIER M, et al. The importante of difficult separation from cardiopulmonary bypass: the
Montreal and Quebec Heart Institute experience. Exp Clin Cardiol 2006; 11:37
4 MAGNUSSON L, ZEMGULIS V, RENLING A, et al. Use of a vital capacity maneuver to prevent atelectasis after
cardiopulmonary bypass. Anesthesiology 1998; 88:134-42
5 SCHNABEL A, MEYER-FRIEBEM C, REICHL S, et al. Is intraoperative dexmedetomidine a new option for postoperative pain
treatment ? A meta-analysis of randomized controlled trials. Pain 2013; 154: 1140-9
6 WEBER CF, GÖRLINGER K, MEININGER D. Point-of-care testing : a prospective randomized clinical trial of efficacy in
coagulopathic cardiac surgery patients. Anesthesiology 2012 ; 117 : 531-47

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 150

 Contrôles avant la mise en charge

Patient normotherme (T° rectale ≥ 35°, T° oeso ≥ 36°) et ventilé (FiO2 pour SpO2 > 98% et PaO2 >
100 mmHg), poumons ré-expandus
Sommeil, analgésie et curarisation assurés
ECG satisfaisant
Activité cardiaque spontanée, rythme sinusal ou électro-entraîné; défibrillation/cardioversion si néc
Pace-maker (fils ventriculaires) en place et testé
Cavités gauches débullées
ETO : fonction ventriculaire, insuffisance mitrale/tricuspide, contractilité segmentaire, volémie
Agent(s) inotrope(s) choisi(s) : perfusion en marche
Retrait du cathéter de Swan-Ganz pour obtenir une courbe d’AP avant de gonfler le ballonnet
PAM, PAP, RAS, SvO2, Ht, lactate, électrolytes, glycémie : dans les limites acceptables selon le cas
Zéro des lignes de pression vérifié, alarmes rétablies sur le moniteur

Mise en charge

Le sevrage de la CEC est un moment critique qui doit être effectué en synergie entre chirurgien,
perfusionniste et anesthésiste. Le plan thérapeutique est discuté et établi à l'avance, de manière à éviter
les discussions contradictoires et les pertes de temps au moment où des décisions rapides s'imposent.
La communication est de toute première importance. Toutes les manœuvres se font en coordination et
chacun annonce à haute voix celles qu'il entreprend (voir Chapitre 4, Sevrage de la CEC).

Le champ opératoire et l'écran de l'ETO offrent une vue directe de la fonction des cavités cardiaques et
de leur remplissage.

 Par la sternotomie, on voit l'OD et le VD; ceci permet d'apprécier le rythme cardiaque (rythme
synchrone, FA, bloc AV complet), le volume et le degré de distension des cavités droites, et la
contractilité de la paroi libre du VD. Le VD est dilaté s'il déborde en hauteur la ligne
d'incision du péricarde au niveau du diaphragme.
 A l'ETO, on apprécie la fonction globale et segmentaire du VG, le volume des cavités, le
degré d'hypo- ou d'hypervolémie, l'éventuelle dilatation ventriculaire et la présence d’une IM
ou d’une IT. On mesure les indices fonctionnels du VG et du VD; on contrôle le
fonctionnement des valves (prothèses, fuite résiduelle, fuite paravalvulaire). Le flux mitral
renseigne sur le rythme (flux E et A ou flux unique) et sur l'efficacité de la contraction
auriculaire (importance de la composante A).

Plus la fonction myocardique est déficiente, plus la mise en charge doit être lente et procéder par
étapes, en assistant le coeur à chaque palier de 0.5-1 L/min pendant 5-10 minutes; la durée de cette
assistance correspond en général à 10% de la durée du clampage aortique. Toute défaillance doit faire
ralentir la cadence et ajuster le soutien inotrope. Toute dilatation ventriculaire droite ou gauche est le
signe d'une surcharge excessive. La survenue ou l'aggravation d'une IM ou d'une IT sont d'excellents
indices d'une défaillance imminente [2,3]. La mise en charge proprement dite évolue en quatre temps.

 Le premier temps consiste à freiner le retour veineux au réservoir de la CEC de manière à

laisser un certain remplissage dans l'OD. Ce volume va être éjecté par le VD et servir de
précharge au VG. Le débit cardiaque augmente au fur et à mesure que sa précharge s'élève
(augmentation progressive de la PVC et de la PAPO). L'ETO est un meilleur guide du
remplissage gauche que la PAPO, parce que le ventricule souffre d'une certaine dysfonction

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 151

 diastolique après la CEC (œdème myocardique, cardioplégie, manipulations mécaniques);
dans ces conditions, le même volume de remplissage correspond à une pression plus élevée.
L'ETO renseigne également sur la taille des ventricules, leur fonction et la performance des
valves.
 Le deuxième temps consiste à diminuer progressivement le débit de la CEC par la canule
aortique de 0.5 à 1.0 L/min par minute. La PVC et la PAPO doivent rester à leurs valeurs
normales; leur élévation signe une inadéquation entre le remplissage et la fonction
ventriculaire.
 Lorsque l'hémodynamique est stable (PAsyst 80-100 mmHg, PAP normale) alors que la
pompe n'est plus qu'à 1.0 L/min depuis au moins 1 minute, le perfusionniste interrompt la
pompe et clampe les canules veineuse et artérielle.
 Si la situation reste stable (PAsyst > 90 mmHg, IC > 2.0 L/min/m2, image ETO satisfaisante),
on enlève la(les) canule(s) veineuse(s) de l'OD. La décanulation artérielle a lieu après la
première moitié de la protamine (voir Administration de protamine).

La forme de la courbe artérielle renseigne sur l'augmentation progressive de la prise en charge du débit
par le coeur; elle renseigne également sur la fonction inotrope (dP/dt) et la volémie (surface sous la
courbe) (Figure 7.46 et Figure 7.47).

Figure 7.46 : Illustration Plein débit

schématique de la courbe de CEC
artérielle lors de la mise en
Activité
charge. Au début, la débit est
systolique
assuré par la CEC, le coeur ne fait spontanée
apparaître que quelques
augmentations systoliques. Frein sur le
Lorsque le retour veineux vers la retour veineux
machine est freiné, la précharge Retour OD ↑
du ventricule augmente, ce qui lui
permet de commencer à éjecter.
Au fur et à mesure que le débit de
Clampage du
la pompe diminue, le coeur assure
retour veineux
une part grandissante du débit Débit de CEC ↓↓
cardiaque, jusqu'à l'arrêt complet DC > D pompe
de la pompe de CEC. DC: débit
cardiaque.
© Chassot 2012

dP/dt dP/dt

Situation normale Hypovolémie Insuffisance

ventriculaire
© Chassot 2012

Figure 7.47 : Illustrations schématiques de la courbe de pression artérielle dans différentes circonstances. Le
trait bleu est la pente ascentionnelle de la courbe de pression, qui est proportionnelle au dP/dt ventriculaire. En

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 152

hypovolémie, la courbe est étroite et pointue ; la surface sous la courbe, qui est proportionnelle au volume
systolique, est très faible. En cas de dysfonctioin ventriculaire, la pente ascentionnelle est faible, la courbe est
arrondie et aplatie. Ces données analogiques sont indépendantes de la valeur de pression mesurée. Elles sont plus
apparentes sur une courbe d'artère fémorale que d'artère radiale. Il va sans dire que ces morphologies ne sont
visibles sur le scope que si l'amplification est correcte.

La pression mesurée dans le cathéter artériel radial peut être très inférieure à la pression artérielle
aortique. La pulsatilité de la courbe y est fréquemment plus faible. La valeur affichée de la radiale, qui
est une artère périphérique musculaire, peut être 25-50% plus basse que celle de l'artère fémorale, qui
est une artère centrale élastique (gradient > 25 mmHg sur la pression systolique et > 10 mmHg sur la
PAM). Ce phénomène survient dans 33-45% des cas, principalement chez les patients de petite taille,
après une CEC hypothermique (< 32°C) ou un long clampage aortique, et lors d'utilisation de
vasoconstricteurs artériels [1,4]. Le cathéter fémoral donne des renseignements beaucoup plus fiables
dans ces conditions hémodynamiques particulières (Figure 7.48).

Artère fémorale Artère radiale

120

80

40

Figure 7.48 : Passage d'un enregistrement de la courbe artérielle dans l'artère fémorale à celui dans l'artère
radiale. Une chute de la valeur de > 40% s'explique par l'intense vasoconstriction artérielle périphérique après
hypothermie profonde. L'artère fémorale, qui est une artère élastique au même titre que l'aorte, n'est pas
influencée par ce phénomène propre aux artères musculaires. Echelle en mmHg.

Il n'est pas rare que le segment ST présente des élévations soudaines. Elles relèvent de plusieurs
étiologies et impliquent différents traitements (Figure 7.49):

 Embolies: bulles d'air (altérations transitoires), fragments athéromateux (particulièrement en

cas de thrombendarterectomie). Augmenter la pression de perfusion coronarienne et l'effet
inotrope de manière à fragmenter et éliminer l'air; les embolies athéromateuses ont de fortes
chances d'être définitives.
 Problème technique avec un greffon, revascularisation incomplète; il faut retourner en CEC et
refaire ou compléter les pontages; l’ETO est essentielle pour objectiver les altérations de la
cinétique segmentaire.
 Infarcissement, le plus souvent secondaire à une thrombendarectomie.
 Spasme artériel (artère mammaire sur l'IVA); le traitement est une perfusion de diltiazem.

Un sous-décalage ST indique plutôt une souffrance sous-endocardique; il commande l'augmentation

de la pression de perfusion (nor-adrénaline) et l'administration de dérivés nitrés.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 153

 A B

Figure 7.49 : Modifications du segment

ST lors de la sortie de CEC (dérivations
DII et V5). A : sus-décalage du segment
ST secondaire à une embolie gazeuse
coronarienne. B et C : normalisation
progressive du segment ST au fur et à
mesure de la fragmentation et de
l'élimination des bulles.
C

Après la mise en charge mais avant la décanulation, on procède volontiers à une période de 15-20
minutes d'hémofiltration, qui consiste à interposer dans le circuit de CEC un appareil constitué de
fibres semi-perméables micropores contenues dans un cylindre. Ce système filtre l'eau, les électrolytes
et les protéines les plus petites (voir Hémofiltration et Figure 7.14). Il permet de soustraire du volume
hydrique jusqu'à 180 mL par minute (4-5 L H2 O par heure) pour un débit de 500 mL/min. Les
plaquettes, l'albumine et les facteurs de coagulation sont conservés, alors que les médiateurs
inflammatoires hydrosolubles (TNF, IL-6, IL-8, IL-10) et le complément (C3a, C5a) sont éliminés
avec l’hémofiltrat qui est rejeté. L'héparine est partiellement filtrée [5].

L'utilisation préemptive judicieuse des catécholamines, qui sont débutées assez tôt (mais pas avant le
déclampage de l'aorte), permet d'atteindre leur taux thérapeutique au moment de la mise en charge. Il
est possible de sortir de pompe sans amines si la fonction ventriculaire est bonne (contrôle ETO), la
PA normale et le rythme régulier, mais la situation est très évolutive (diminution progressive de la
fonction jusqu’à la 6ème heure post-CEC) et le besoin inotrope doit être réévalué en permanence. Il ne
faut à aucun prix laisser s’installer une dysfonction ventriculaire et un bas débit cardiaque. Cependant,
les agents inotropes doivent utilisés avec parcimonie, aux taux et pour la durée les plus faibles
nécessaires à maintenir un débit normal. En cas d’hypotension réfractaire (PAsyst < 80 mmHg), de bas
débit (IC < 1.5 L/min/m2), de dilatation ventriculaire (ETO), d’IM majeure nouvelle, de SvO2 < 55%
malgré une thérapeutique maximale, on retourne en CEC pour assistance circulatoire, correction
chirurgicale éventuelle et mise en place d’une contre-pulsion intra-aortique (CPIA), d’une ECMO ou
d’une assistance ventriculaire.

Références

1 BOUCHARD-DECHÊNE V, COUTURE P, SU A, et al. Risk factors for radial-to-femoral artery pressure gradient in patients
undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth 2018; 32:692-8
2 DENAULT AY, BUSSIERES J, CARRIER M, et al. The importante of difficult separation from cardiopulmonary bypass: the
Montreal and Quebec Heart Institute experience. Exp Clin Cardiol 2006; 11:37
3 DENAULT AY, DESCHAMPS A, COUTURE P. Intraoperative hemodynamic instability during and after separation from
cardiopulmonary bypass. Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2010; 14:165-82
4 FUDA G, DENAULT A, DESCHAMPS A, et al. Risks factors involved in central-to-radial arterial pressure gradient during
cardiac surgery. Anesth Analg 2016; 122: 624-32
5 SEARLES B, DARLING E. Ultrafiltration in cardiac surhery. In: MONGERO LB, BECK JR (eds). On bypass. Advanced
perfusion techniques. Totowa (NJ, USA): Humana Press 2010, 193-210

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 154

 Mise en charge

Frein progressif au retour veineux vers le réservoir de CEC et diminution simultanée du débit de
pompe
Plus la fonction ventriculaire est affaiblie, plus la mise en charge doit être lente et procéder par
paliers. Soutien en assistance autant que nécessaire
Surveillance particulière : PAM, VS (Swan-Ganz, PiCCO), PAP, SpO2, SvO2, ETO
Evaluation de la fonction et du volume ventriculaires dans le champ opératoire (VD), à l’ETO (VG)
et par la courbe artérielle (l’artère radiale peut être tamponnée par vasoconstriction, l’artère fémorale
est plus fiable).
Ajustement continu du soutien inotrope aux besoins fonctionnels.

Période post-CEC immédiate

Quelle que soit sa valeur initiale, la fonction ventriculaire systolo-diastolique est anormale en sortant
de CEC. Dans cette situation fragile, le but est de maintenir un équilibre entre quatre éléments.

 La consommation myocardique en oxygène;

 Les capacités fonctionnelles du cœur;
 Le débit cardiaque et la pression artérielle systémique et pulmonaire;
 Les besoins de l’organisme.

Dans le contexte de la dysfonction diastolique, la fréquence cardiaque ne doit pas être inférieure à 65
battements par minute; sa valeur est un bon marqueur de l'imprégnation en béta-bloqueurs versus en
béta-stimulants. Les besoins en agents inotropes se modifient constamment au cours de la période
post-CEC. Aucune "vitesse de croisière" ne peut être envisagée ; il faut au contraire ré-évaluer les
besoins en permanence. Le Tableau 7.8 est un exemple d’algorithme pour guider l’anesthésiste dans
cette situation instable. Mais il existe presque autant de protocoles différents que de centres de
chirurgie cardiaque ! Tous sont performants lorsqu’ils sont correctement mis en pratique. La meilleure
routine est celle avec laquelle on est le plus à l’aise (voir plus loin Insuffisance ventriculaire).

 La dopamine est très pratique pour les cas simples qui ont besoin d’un appoint momentané;
peu onéreuse, son effet béta est accompagné d’une stimulation alpha pratique pour le maintien
des RAS. Dosage maximal recommandé : 5 mcg/kg/min.
 La combinaison dobutamine + noradrénaline permet de doser de manière indépendante les
effets alpha et beta. C’est habituellement le premier choix en cas de dysfonction ventriculaire
importante.
 L’adrénaline est indiquée chez les malades présentant une insuffisance ventriculaire chronique
(perte de récepteurs béta). Il est judicieux de maintenir les doses minimales nécessaires (< 0.1
mcg/kg/min), et de contrôler fréquemment la glycémie et l'équilibre acido-basique.
 Si la défaillance du VG persiste ou si elle est accompagnée d’une défaillance droite et d’une
hypertension pulmonaire, la préférence est une association d’adrénaline et de milrinone.
 Dans les cas réfractaires, le levosimendan est indiqué, mais il doit être débuté à l'induction
pour être pleinement efficace à la mise en charge.
 Même pour quelques heures, la contrepulsion intra-aortique (CPIA) est une assistance rapide
et facile à installer en salle d’opération; elle est particulièrement indiquée après
revascularisation coronarienne ou en présence d’une dilatation ventriculaire et d’une
insuffisance mitrale. Elle est contre-indiquée en cas d'insuffisance aortique et d'aorte
porcelaine (voir Chapitre 18 Athéromatose aortique).

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 155

 Tableau 7.8
Exemple de protocole d'utilisation des inotropes après une opération en CEC

FIN DE LA CEC Insuffisance

T°rectale > 35° hémodynamique sévère
Ventilation ok PAM < 70 mmHg
Insuffisance cardiaque
Activité cardiaque Fréquence inadéquate
congestive préopératoire
spontanée FE < 0.6
Dysfonction / dilatation du
ETO: anat. et/ou fonction
VG
anormales
Valvulopathie sévère
Dysfonction systolique ou
diastolique
Bloc AV
Diurèse < 1 mL/kg/h
Fréquence < 60/min
Inadéquation hémodynamique
Dobutamine 5-10 mcg/kg/min +
noradrénaline 0.1-1.5 mcg/kg/’

Pace-maker
Isuprel 10 mcg bolus Dobutamine
3 - 10 mcg/kg/min Si insuffisant :
Adrénaline 0.03 – 0.5 mcg/kg/min
+ milrinone 0.5 mcg/kg/min
Fréquence > 70 et < 100/min Maintenir adrénaline au minimum
PAM > 80 mmHg nécessaire
FE > 0.6 Si RAS basses ou vasoplégie: Surveiller et corriger l’acidose et
ECG ok - Néosynéphrine 100 mcg bolus la glycémie
ETO: anat.+ fonction normales (max: 1 mg)
- Noradrénaline 0.1-1.5
mcg/kg/min
- Si néc : Vasopressine 1-4 U/h Si insuffisant :
Mise en charge sans amines Retour en CEC
A reconsidérer en permanence Contrepulsion intra-aortique
selon l’évolution (normalement Levosimendan (délai 2-4 h)
la fonction ventriculaire Si RAP élevées, HTAP, insuff VD:
baisse pendant les 5-6 - Dobutamine → 10 mcg/min
heures post-CEC) - Milrinone 0.5 mcg/kg/min + adrénaline
- Noradrénaline 0.1-0.5 mcg/kg/min
- NO 4-20 ppm Si insuffisant: ECMO,
- Levosimendan 0.1-0.3 mcg/kg/min assistance ventriculaire

Les catécholamines sont administrées de manière impérative par une voie centrale (cathéter multi-
lumières ou voie auriculaire droite de la Swan-Ganz); une perfusion d'entraînement sur pompe rince en
permanence cette voie de manière à supprimer l’effet "espace-mort" de la tubulure (débit 30-60
mL/heure). Une défaillance cardiaque en sortant de pompe demande une assistance temporaire par la
machine de CEC et une mise en charge très progressive par paliers. Pendant les premières 20 minutes
suivant la CEC, les modifications rapides de température dans l'artère pulmonaire conduisent à une
sous-estimation substantielle du débit cardiaque par thermodilution [3]. Des épisodes prolongés de
vasoplégie postopératoire sont liés aux nombreux mécanismes mis en jeu par la réaction inflammatoire
diffuse et par l’endotoxémie.

L'adéquation de l'anesthésie est très difficile à évaluer si le malade est curarisé; des mouvements
spontanés sont le seul critère sûr d'éveil dans cette période hémodynamiquement instable. Il est donc
préférable de ne curariser les patients que lorsque cela est nécessaire: frissons (augmentation de la
consommation d'O2), mouvements, respiration spontanée, choc cardiogène avec désaturaion veineuse
centrale. Tout mouvement doit d'abord commander un approfondissement de l'anesthésie. La première

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 156

stimulation douloureuse est le relâchement de l'écarteur sternal; l'analgésie doit être assurée par l'agent
choisi pour l'anesthésie (fentanyl, sufentanil, etc).

L'adéquation de la ventilation est contrôlée par des gazométries artérielles. Si les échanges gazeux sont
insatisfaisants, il faut procéder à quelques mesures d'amélioration.

 Contrôler la bilatéralité de la ventilation (visible par la sternotomie);

 Aspirer les sécrétions;
 Gonfler manuellement les poumons avec une ou plusieurs manoeuvres de capacité vitale
(insufflations de 20-30 secondes à 30-40 cm H2 O);
 Ventiler avec 5-8 cm H2 O de PEEP (peut géner l’opérateur);
 Un diurétique est indiqué (Lasix 5-10 mg) si le bilan hydrique est très positif.

Les gazométries fournissent également des données sur l'équilibre acido-basique et hydro-
électrolytique et leur éventuelle correction. L'acidose métabolique cause une hypertension pulmonaire
et une dépression myocardique toutes deux délétères au moment critique de la mise en charge.
L'hyperkaliémie est courante à cause de la cardioplégie; il est nécessaire de la traiter en cas
d'arythmies ou de modifications à l'ECG par l’administration de Ca2+, ou par une perfusion d'insuline
et de glucose. Si elle est asymptomatique, la reprise de la diurèse apporte la correction. Une élévation
du taux de lactate est fréquente après CEC; elle peut avoir plusieurs origines [1].

 Bas débit cardiaque et acidose métabolique;

 Dysfonction hépatique liée à la CEC;
 Hypoperfusion hépato-splanchnique;
 Ischémie digestive;
 Utilisation de Lactasol® pour le remplissage liquidien.

L'apport d'O2 doit être correctement assuré en fonction des besoins (réchauffement, frissons,
catécholamines) et du transport (dysfonction cardiaque, échanges gazeux pulmonaires). Les critères de
transfusion varient donc selon l'état du patient. Pour autant que le malade soit normovolémique, on
peut émettre les recommandations suivantes (voir Chapitre 28, Recommandations) [2,4].

 En cas de bonne fonction myocardique, de revascularisation coronarienne complète et en

l'absence de valvulopathie sévère ou d'hémorragie, le seuil de transfusion est de 70-80 g/L;
 Chez les personnes âgées ou débilitées, en cas de revascularisation coronarienne incomplète,
de cardiopathie valvulaire sévère ou d'insuffisance ventriculaire, le seuil transfusionnel est
entre 80-90 g/L;
 Chez les patients qui ont un bas débit pulmonaire (shunt cyanogène, HTAP sévère), le seuil est
relevé à 100 g/L.

Le but de la transfusion érythrocytaire est d’améliorer le DO2 tissulaire, non de corriger le taux d’Hb.
Les recommandations officielles spécifient que l’indication à la transfusion ne devrait pas se poser sur
la valeur de l’Hb, mais sur les critères d’une oxygénation tissulaire insuffisante et d’un déséquilibre
hémodynamique [5].

 SaO2 < 90%;

 ScO2 diminuée de > 20% (sur les 2 hémisphères cérébraux) alors que PAM, DC et SaO2 sont
corrects;
 SvO2 < 50%;
 Coefficient d’extraction d’O2 > 50%;
 Sous-décalage ST, bloc de conduction intermittent (ECG), anomalies de la contraction
segmentaire (ETO);
 Tachycardie et hypotension (le plus souvent marqueurs d’hypovolémie; critères peu fiables
lors de la mise en charge);
 Acidose métabolique, faibles réserves cardiopulmonaires;

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 157

  Lors d’hémorragie aiguë, le critère principal est la stabilité hémodynamique; le taux d’Hb
devient plus utile dans cette circonstance.

Le volume que le perfusionniste récupère dans les circuits après la CEC est un perfusat contenant de
l'héparine et du potassium, dont l'hématocrite est le même que celui de la CEC, donc inférieur à 30%.
Il représente un bon volume de remplissage, mais ne permet pas de compenser une anémie aiguë. Pour
le concentrer, il est pratique de le passer dans un système de lavage (CellSaver), mais les plaquettes et
les facteurs de coagulation sont en grande partie perdus. L’hémofiltration modifiée (voir
Hémofiltration) conserve ces éléments. Si l'intervention se prolonge, il est recommandé d'administrer
une nouvelle dose d'antibiotique 6 heures après celle donnée au début de l'opération.

Période post-CEC immédiate

C’est une phase d’équilibre précaire entre les besoins de l’organisme et les performances
myocardiques, sensiblement diminuées par la chirurgie, la CEC, la cardioplégie, l’hypothermie et
l’œdème interstitiel (dysfonction systolique et diastolique).

A l’exception du RVA pour sténose aortique serrée ou de la cure de CIA/CIV simple, la situation est
plus difficile après la CEC qu’avant pour les ventricules. La fonction ventriculaire diminue
progressivement pendant 5 heures après la CEC avant de se normaliser vers 24 heures. Les besoins
en agent inotrope sont variables et très évolutifs. Il faut donc adopter une attitude proactive et
administrer un soutien inotrope assez tôt pour éviter la défaillance ventriculaire.

Conrôler les échanges gazeux, les électrolytes (hyperkalémie), la glycémie, l’équilibre acido-basique.

Seuils de transfusion (sauf en cas d’hémorragie aiguë) :

- Cas standard Hb 70-80 g/L
- Dysfonction, ischémie, malade âgé Hb 80-90 g/L
- Bas débit pulmonaire (cyanose, HTAP) Hb 100 g/L

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Décanulation et administration de protamine

La décanulation de CEC procède dans l'ordre suivant: canule de cardioplégie – canule veineuse –
canule aortique. En cas de canulation séparée des deux veines caves, une des canules est souvent
retirée avant la sortie de pompe pour améliorer le retour veineux vers l'OD. Tant que la canule
artérielle est en place, le perfusioniste peut aisément remplir le patient en cas de perte sanguine, mais
cette facilité peut conduire à une surcharge aiguë de volume, qui est visible dans le champ opératoire
par la dilatation soudaine du VD. La pression artérielle doit être abaissée momentanément pour la
décanulation aortique (PAM 50 mmHg), sans quoi la bourse de fermeture risque de déchirer la paroi.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 158

Après avoir soigneusement examiné le résultat opératoire à l'ETO, on peut décanuler l'oreillette droite
et commencer l'administration de protamine. Habituellement, on injecte la première moitié de la dose
lentement (maximum 50 mg/min) par une voie veineuse périphérique, puis on enlève la canule
aortique et l'on donne la deuxième moitié de la protamine. Cette manière de faire permet de diminuer
l'hémorragie lors de la décanulation artérielle et d'éviter la formation de thrombus dans l'aorte. Si la
canule artérielle est en position fémorale ou sous-clavière, on ne commence la protamine qu'après
rétablissement complet de la circulation dans l'artère. Dès que l'administration de protamine a débuté,
on arrête les aspirations de la machine de CEC pour passer aux aspirations perdues et au CellSaver™.
En effet, des caillots peuvent se former dans le réservoir et l'oxygénateur, ce qui oblige à changer le
circuit au cas où l'on doit repartir en pompe pour un problème aigu.

La protamine, extraite originellement du sperme de saumon et produite actuellement par génie

génétique, est une molécule polycationique chargée positivement qui forme des complexes stables
avec l'héparine, qui est chargée négativement. Elle dissocie les complexes héparine-antithrombine. Sa
demi-vie plasmatique est de 7 minutes. Un mg de protamine (100 UI) neutralise 1 mg d'héparine (100
UI). Habituellement, on administre une dose de protamine correspondant aux 80% de la dose
d'héparine. Un ACT fait 5 minutes après la fin de la protamine doit être dans une limite de ± 10% par
rapport à la valeur de départ. Malheureusement, la relation entre le taux d'héparine et l'ACT post-CEC
est non-linéaire et peu performante. Un dosage basé sur l’héparinémie réelle du patient (système
Hepcon/HMS™), sur la thromboélastographie (HEPTEM) ou sur un algorithme pharmacocinétique
conduit à donner des quantités moindres (rapport protamine/héparine 0.5-0.8:1) et réduit de ce fait
l'hypocagulabilité, la fibrinolyse et la dysfonction plaquettaire engendrées par la protamine (voir ci-
dessous) [1]. Les agents procoagulants (acide tranexamique, fibrinogène, facteurs de coagulation,
thrombocytes, etc) ne sont perfusés qu'après la fin de la protamine, lorsque l'effet de l'héparine a
disparu. Un thromboélastogramme (ROTEM™) permet d'objectiver les besoins en cas de
coagulopathie persistante.

La protamine présente plusieurs effets secondaires immédiats, dont l’incidence varie de 1 à 13% des
cas (moyenne 2.6%) [1,3,4].

 Libération d'histamine, qui se caractérise par une vasodilatation importante avec baisse de
précharge et de postcharge; elle est directement proportionnelle à la vitesse d'administration
(réaction de type I), raison pour laquelle il est recommandé de perfuser la protamine diluée
dans 100 mL NaCl 0.9% en 10 minutes. Il est très fréquemment nécessaire d'accélérer les
perfusions et de donner un vasoconstricteur (néosynéphrine ou nor-adrénaline) pour
contrecarrer cet effet.
 Hypertension pulmonaire ; le complexe héparine-protamine déclenche la libération de
thromboxane A2, qui est un vasoconstricteur pulmonaire; la PAP s’élève de 25-50%.
 Réaction antigène – anticorps (IgG et IgE) (réaction de type II); plus rare, celle-ci se rencontre
chez les diabétiques traités par une insuline stabilisée avec de la protamine (protamine-Zn),
chez les malades réopérés qui ont déjà reçu de la protamine, chez les patients allergiques aux
poissons, et chez les hommes vasectomiés.
 Réaction anaphylactoïde déclenchée par le complexe héparine-protamine en activant
directement la voie classique du complément (C4a) sans l'intermédiaire d'une réaction
antigène-anticorps (réaction de type III, qui survient dans 1.5% des cas). Le tableau clinique
est celui d'une réaction anaphylactique foudroyante avec hypotension profonde; la libération
massive de thomboxane, déclenche une hypertension pulmonaire et une bronchoconstriction
qui peuvent être catastrophiques. Le traitement comprend l'hydrocortisone, la prostaglandine
E1 et des vasoconstricteurs (noradrénaline, vasopressine, bleu de méthylène). Dans les cas
extrêmes, la prise en charge immédiate consiste à retourner en CEC, puis à recommencer le
sevrage lorsque l'hémodynamique systémique et pulmonaire est contrôlée; l'héparine n'est pas
antagonisée, ce qui implique des pertes sanguines considérables.
 En l’absence d’héparine, ou en excès par rapport à l’héparine (rapport protamine/héparine >
1.3:1), la protamine a un effet anticoagulant par trois mécanismes différents. Elle provoque

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 159

 une thrombocytopénie et une diminution de l'agrégabilité paquettaire d'environ 50%; elle
freine l'activation des des facteurs V et VII; elle induit une fibrinolyse [1]. Les pertes
sanguines augmentent de 26% lorsque le rapport héparine:protamine est 1.3 au lieu de 0.8 [5].

La protamine a un effet cardiotoxique direct qui va jusqu'à une diminution des performances
systoliques de 75% [7]. Les patients sont sensibilisés à la protamine par une précédente opération
cardiovasculaire ou par une insuline contenant de la protamine comme stabilisateur; les malades
allergiques aux protéines de poisson sont susceptibles de développer une réaction violente [2]. Les
patients à risque peuvent être anticoagulés avec de la bivalirudine, dont l'effet n'est pas reneversé par
la protamine, ou opérés avec des circuits de CEC pré-héparinés et une héparinisation systémique
réduite (100 UI/kg), ce qui permet éventuellement d’éviter l’administration de protamine [6]. Une dose
de stéroïde pendant la CEC (500 mg méthylprednisolone) et une injection très lente (perfusion sur 20
minutes) par une voie périphérique peuvent diminuer l’intensité de la réaction chez un malade
allergique.

Décanulation et protamine

Ordre de décanulation: canule de cardioplégie – canule veineuse – canule aortique

La protamine neutralise l’héparine 1 U : 1 U. La dose administrée correspond à 80% de la dose

d'héparine. Un ACT fait 5 minutes après la fin de la protamine doit être dans une limite de ± 10% par
rapport à la valeur de départ. Un excès de protamine a un effet anticoagulant.

Effets secondaires de la protamine:

- Vasoplégie systémique
- Vasoconstriction pulmonaire
- Réaction antigène-anticorps si patient déjà en contact ou allergique aux poissons
- Réaction anaphylactoïde avec état de choc

Références

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Hémostase et coagulation

Le traitement préopératoire, l'héparinisation, l'hémorragie et la coagulopathie de CEC se potentialisent

pour agraver les pertes sanguines après la mise en charge. Ce domaine est abordé en détail dans les
Chapitres 8 (Coagulation) et 28 (Transfusions). On ne fera ici qu'un court rappel des principales lignes
directrices.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 160

Transfusion

La transfusion érythrocytaire n’est qu’une composante au sein d’une stratégie intégrée d’épargne
sanguine qui considère le sang du malade comme un bien irremplaçable méritant une protection
maximale: elle repose sur plusieurs principes [9,30].

 Economie des globules et facteurs de coagulation du patient, limitation des pertes sanguines
(hémostase rigoureuse, hémodilution normovolémique pré-CEC, récupération sanguine,
ultrafiltration, colles tissulaires).
 Administration rationnelle des produits sanguins, seuils de transfusion restrictifs.
 Prévention de la coagulopathie peropératoire (normothermie, équilibre acido-basique, calcium,
antifibrinolytique).
 Amélioration du DO2 tissulaire par optimisation hémodynamique et ventilatoire (FiO2 0.8-1.0,
myorelaxation, anesthésie profonde, normovolémie, soutien inotrope).
 Utilisation d’algorithmes basés sur des examens de laboratoire réalisés en salle d’opération.

Les comparaisons les plus récentes entre un régime libéral (seuil de transfusion à Hb < 90 g/L) et un
régime restritif (seuil à Hb < 75 g/L) ne trouvent pas de différence de morbi-mortalité significatives,
mais une simple réduction du taux de transfusion dans le régime restrictif [13,18,19].

Pour autant que le malade soit normovolémique et la source d’hémorragie contrôlée, la transfusion est
indiquée pour les valeurs d’Hb suivantes [1,3,4,5,12,15,16].

 En CEC si l’Hb est < 60 g/L (ou Ht < 20-24% selon les comorbidités).
 En dehors de la CEC, une valeur d'Hb de 70-80 g/L est un seuil de transfusion raisonnable.
 Dans les populations à risque (ischémie coronarienne, insuffisance ventriculaire, AVC,
néphropathie, âge avancé, SDRA), le seuil de transfusion peut être relevé à 80-90 g/L.
 Il est improbable que la transfusion améliore le DO2 lorsque l’Hb est ≥ 100 g/L, sauf en cas de
cardiopathie cyanogène (shunt D-G, hypertension pulmonaire).

Lors d’interventions cardiaques, la transfusion de concentrés plaquettaires devrait se restreindre aux

conditions suivantes, car elle est associée à un excès d'AVC, de thrombose artérielle et de mortalité
[3,26].

 Thrombocytopénie < 50'000/mcL.

 Dysfonction plaquettaire prouvée par un test fonctionnel (Multiplate™, VerifyNow™, etc).
 Hémorragie sur traitement antiplaquettaire ininterrompu en préopératoire.
 Hémorragie non contrôlée par les mesures habituelles avec évidence de consommation
plaquettaire.

Facteurs de coagulation

De nombreux facteurs de coagulation sont disponibles sous forme isolée ou combinée (Tableau 8.10).
Leur indication première est le traitement des coagulopathies congénitales et des hémorragies sur
agents antivitamine K (AVK). Mais leur usage le plus fréquent est lié à leur effet potentiel sur les
coagulopathies de consommation rencontrées lors des hémorragies massives. La plupart de ces
facteurs présente une certaine efficacité pour diminuer les pertes sanguines, mais les grandes études
contrôlées tendant à démontrer que cet effet est plutôt modeste, et qu’il s’accompagne d’un certain
risque thrombotique, notamment avec les facteurs activés; ce risque va de 0.1% à 24% selon les
substances et les séries [24].

Le plasma frais décongelé (PFC) est un bon moyen de préserver la pression oncotique chez les
malades polytransfusés, mais une manière peu efficace d'administrer des facteurs de coagulation. En
effet, la faible concentration de ces derniers dans le PFC (environ 0.5 g de fibrinogène par flacon)

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 161

oblige à en perfuser une quantité considérable pour rééquilibrer le patient (30 mL/kg, soit environ 2 L
pour un adulte) [6]. Outre l'hypervolémie, le PFC est associé à des réactions fébriles et allergiques, à
des contaminations infectieuses et à des lésions pulmonaires [14]. Les indications admises pour le PFC
sont les transfusions massives (rapport poches de sang:PFC 1:1 à 2:1), la non-disponibilité de facteurs
de coagulation isolés et l’échange plasmatique [22]. Dans les autres situations, les risques ont une forte
probabilité de surpasser les bénéfices escomptés. En particulier, l'utilisation prophylactique du PFC
comme protection contre des saignements potentiels est irrationnelle [16].

Le fibrinogène est le premier élément dont le taux s’abaisse en cas de pertes sanguines: il atteint le
niveau critique de 1.5 g/L lorsque la perte de volume circulant est de 50% [10]. Plusieurs études en
chirurgie cardiaque démontrent une réduction dans les besoins en poches de sang allologue, en
plaquettes et en plasma chez les patients qui ont reçu du fibrinogène [20,21]. Les recommandations
actuelles considèrent comme hypofibrinogénémie un taux < 2 g/L [3,15,25]. L’administration de 3 gm
de fibrinogène à un patient de 70 kg augmente son taux plasmatique d’environ 1 g/L [17]. La gestion
la plus précise consiste à se baser sur les résultats du FIBTEM : 25-50 mg/kg sont nécessaires pour
maintenir la FMC > 10 mm [28].

Les concentrés lyophilisés de complexe prothrombinique, ou PCC (Prothrombin complex

concentrates, anciennement PPSB) peuvent se diviser en 3 catégories [24].

 Concentrés de 3 facteurs : facteurs II, IX, X (Prothromplex HT®) ; utilisés essentiellement en

Amérique du Nord pour antagoniser les AVK.
 Concentrés de 4 facteurs : facteurs II, VII, IX, X (Prothromplex T®, Kanokad®, Kaskadil®,
Cofact®, Beriplex®, Octaplex®) ; dosage : 20-25 UI/kg en cas d’hémorragie persistante, 30-50
UI/kg en cas de saignement intracrânien sur AVK.
 Concentrés activés : facteurs II, VII, IX, X, dont une partie sous forme activée (FEIBA®,
Factor eight inhibitor bypassing activity, Autoplex-T®) ; dosage : 50-100 UI/kg. Indiqués en
présence d’une inhibition des facteurs VIII et IX.

La concentration de chaque facteur est très variable selon les préparations. La consommation de
facteurs par une hémorragie massive nécessite leur remplacement lorsque la perte excède 200-250%
du volume sanguin [2]. Les PCC non-activés sont relativement sûrs, alors que les concentrés activés
(FEIBA®) présentent un risque de thrombo-embolie significatif [24]. Les PCC ne sont pleinement
actifs que si la température, la calcémie et l’équilibre acido-basique sont optimaux.

Le facteur VIIa recombinant (rFVIIa, NovoSeven®, 90 mcg/kg à répéter après 2 heures) est indiqué
dans l’hémophilie congénitale A et B, dans la thrombasthénie de Glanzmann, et en cas de déficience
en facteur VII. Toutefois, aucune donnée issue d’essais contrôlés ne met en évidence un gain
significatif sur la mortalité dans les indications indications liées à des saignements difficiles à juguler
en chirurgie cardiaque [15,29]. De toute manière, la substance ne peut être efficace que si quatre
éléments sont contrôlés [11].

 Taux de plaquettes > 70’000/mcL ;

 Calcémie > 1 mmol/L ;
 Fibrinogénémie ≥ 2 g/L ;
 Hémoglobine ≥ 80 g/L.

Les facteurs activés comme le FEIBA et le rFVIIa font courir un risque significatif de thrombose
généralisée artérielle et veineuse, probablement aux environs de 3-10%. Ils ne sont recommandés que
comme mesure de sauvetage lors d'hémorragie potentiellement létale et réfractaire aux thérapies
habituelles, y compris chirurgicales et endovasculaires [24]. Le facteur XIII est responsable de la
solidité du réseau des polymères de fibrine et a des propriétés anti-fibrinolytiques. En chirurgie
cardiaque, l’administration de FXIII (Fibrogammin P® 10-30 UI/kg) après la protamine permet une
réduction des pertes sanguines postopératoires, mais il ne semble efficace que chez les patients dont le
taux de facteur XIII est abaissé (fermeté maximale du caillot diminuée au thromboélastogramme), ce

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 162

qui survient fréquemment lors de pertes sanguines importantes [8,23]. Comme dans le cas précédent, il
ne se justifie que lorsque les autres traitements ont échoué à tarir l’hémorragie.

Agents pharmacologiques

Outre l'acide tranexamique (voir Antifibrinolytiques), la desmopressine (Octostim®, Minirin®) peut

avoir un effet hémostatique car elle stimule la production de facteur VIII et de facteur von Willebrand
par l’endothélium. Elle est être utile en cas d’inhibition par les antiplaquettaires ou les nouveaux
anticoagulants oraux oraux [27]. Elle réduit les pertes sanguines de 23% et les transfusions de 25%
lors de revascularisation coronarienne en CEC chez les malades sous antiplaquettaires; le taux de
réintervention pour hémostase est abaissé (OR 0.39) [7]. Son dosage est de 0.3 mcg/kg intraveineux en
30 minutes (demi-vie 4-5 heures). Il est recommandé d’administrer simultanément de l’acide
tranexamique car la desmopressine stimule aussi la fibrinolyse.

Sans être liés à des agents pharmacologiques, trois éléments sont de première importance dans la prise
en charge de situations hémorragiques: la normocalcémie, l'équilibre acido-basique et la
normothermie.

Hémostase et coagulation après CEC

Seuils transfusionnels (érythrocytes):

- Patient sans comorbidité: 70-80 g/L
- Patient ischémique ou insuffisant ventriculaire: 80-90 g/L
- Patient cyanosé: 100 g/L

Seuils transfusionnels (plaquettes):

- Thrombocytopénie (< 50'000/mcL) et hémorragie
- Dysfonction plaquettaire prouvée
- Hémorragie majeure sur antiplaquettaires
- Hémorragie avec signes évidents de consommation plaquettaire

Facteurs de coagulation
- Fibrinogène: maintenir taux ≥ 2 g/L
- PFC: maintien de la P oncotique en cas d'hémorragie massive (sang:PFC 1:1)
- PCC non-activés: selon thromboélastogramme
- FXIII: si taux abaissé malgé les autres mesures ou selon thromboélastogramme
- PCC activés, rFVIIa: mesures de sauvetage en situation extrême

Autres mesures:
- Acide tranexamique
- Desmopressine
- Normocalcémie
- Equilibre acido-basique
- Normothermie

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69

Arythmies post-CEC et entraînement électro-systolique

Au moment de la mise en charge, le rythme cardiaque est très souvent instable pour plusieurs raisons
(voir Chapitre 20 Types d’arythmies) [1].

 L’hyperkaliémie résiduelle de la cardioplégie est la cause de blocs de conduction variables;

 L’inhomogénéité du retour à une conduction normale après cardioplégie et hypothermie est le
terreau pour des arythmies de réentrée (FA, TV);
 L’ischémie aiguë (embolie coronarienne d’air ou de fragments athéromateux) entraîne
diverses formes d’arythmies ventriculaires;

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 164

  Après revascularisation coronarienne adéquate, les arythmies de reperfusion peuvent être
particulièrement rebelles au traitement;
 Les lésions chirurgicales du tissu de conduction conduisent à des blocs momentanés ou
permanents; leur incidence s'élève jusqu’à 10% après remplacement de la valve aortique [80];
 La stimulation béta par des agents inotropes est arythmogène.

La fibrillation auriculaire (FA) est fréquente après chirurgie cardiaque (10-40% des cas). Elle
supprime l’activité propulsive de l’oreillette et abaisse le débit cardiaque par diminution de la
précharge télédiastolique du ventricule. Bien que des oreillettes dilatées et faiblement contractiles
soient peu utiles hémodynamiquement, le maintien du rythme sinusal garantit une meilleure stabilité
électrique, diminue le risque d’embolie systémique et peut éviter l’anticoagulation [4]. Le traitement
de la FA est indiqué chez les patients qui étaient en rythme sinusal avant l’intervention et chez ceux
qui ne la tolèrent pas du point de vue hémodynamique [6].

 Cardioversion (2-10 J par palettes internes, 50-150 J par voie transthoracique) ;

 Magnésium (MgCl2 10-20 mmoles ou 2-4 g iv) ;
 Amiodarone (Cordarone® 2.5-5 mg/kg iv en 20 min, puis 15 mg/kg en 24 heures) ;
 Esmolol (Brevibloc® 0.5 mg/kg iv en 1 min ; perfusion 0.05-0.2 mg/kg/min);
 Vernakalant (Brinavess®) (3 mg/kg iv en 10 min), première substance de classe I et III à
sélectivité auriculaire qui soit efficace après chirurgie cardiaque.

Il est habituel que le cœur fibrille après le déclampage aortique. Cette fibrillation peut se résoudre
spontanément, mais il est coutumier de devoir défibriller le patient avec un choc de 5 à 10 J par des
palettes internes. Si le premier choc est inefficace, on adjoint du Mg2+ (2-4 g) et de la lidocaïne (1.5
mg/kg) par la voie centrale ou par la CEC. On augmente la puissance jusqu’à 50 J (maximum) au
cours de chocs itératifs. L’amiodarone est le premier choix pharmacologique en cas d’instabilité : dose
de charge 150-300 mg iv lent, suivi de 150 mg additionnels en perfusion [5]. Il est important de
normaliser tous les éléments métaboliques: électrolytes, pH, glycémie, ventilation, etc. Il arrive parfois
que les lésions de reperfusion myocardique se traduisent par des tachycardies et des fibrillations
ventriculaires à répétition. Il est capital de persister à défibriller le patient, même des dizaines de fois si
nécessaire, car ces lésions de reperfusion sont totalement réversibles après quelques heures. La
fibrillation réfractaire peut aussi être interrompue par la cardioplégie, mais ceci implique un retour en
pompe.

Les arythmies et les blocs rendent souvent nécessaire un entraînement électro-systolique. Comme les
arythmies peuvent se déclencher de manière soudaine à n’importe quel moment dans le postopératoire,
il est de routine de placer des électrodes épicardiques connectées à un pace-maker après toute
opération cardiaque. Les électrodes sont fixées sur l’épicarde en évitant les amas graisseux. Elles sont
montées selon deux possibilités.

 Système unipolaire : l’anode (pôle négatif) est fixée à l’épicarde et la cathode dans le tissu
sous-cutané ;
 Système bipolaire : anode et cathode sont placées très proches sur l’épicarde ; ce système
demande moins d’énergie de stimulation ; il est moins sensible aux interférences électriques.

L’électrode épicardique est implantée sur la chambre de chasse droite (CCVD) parce que le résultat
hémodynamique est supérieur par rapport au placement apical : amélioration de la FE, normalisation
de l’axe du QRS, préservation du mouvement de torsion du VG [3]. La seule exception est la
cardiomyopathie hypertrophique obstructive (CMO) où la stimulation de la chambre de chasse peut
entraîner une obstruction dynamique en systole. En cas de dilatation ventriculaire et de retard de
conduction, la mise en place de deux électrodes de stimulation, une sur la CCVD et une en position
postéro-basale sur le VG, permet une resynchronisation des deux ventricules, mais les pace-makers
externes provisoires n’ont pas les capacités régulatrices des boîtiers implantés (voir Chapitre 20
Resynchronisation).

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 165

Réglage du pace-maker

Les réglages du pace-maker sont variables de cas en cas, mais oscillent en général autour des mêmes
valeurs de base (voir Chapitre 20, Réglages) (Tableau 7.9) [2].

 Fréquence : 80 batt/min ; en cas de rythme spontané, 10 batt/min au dessus de la fréquence

intrinsèque;
 Intervalle AV : 150 ms ; 100-225 ms selon la meilleure augmentation de précharge par la
contraction auriculaire;
 Energie d’activation (output) au double du seuil de stimulation observé; max : 15 mA;
 Sensibilité (sensing) à la moitié du seuil, ou à 2 mV;
 Modes de stimulation habituels des pace-makers externes temporaires (voir Tableau 7.9):
o DOO (entraînements auriculaire et ventriculaire asynchrones à fréquence fixe);
o VOO (entraînement ventriculaire asynchrone à fréquence fixe);
o DVI (inhibition de la stimulation ventriculaire en cas d’activité ventriculaire, pas de
sensing auriculaire);
o VVI (entraînement ventriculaire sur demande, inhibé par la détection d’une activité
ventriculaire);
o DDD (entraînement et détection auriculaire et ventriculaire ; stimule le ventricule
après un délai préfixé, en synchronisation avec l’activité auriculaire).

Tableau 7.9 : Modes d’électro-entraînement les plus fréquents

AAI Entraînement auriculaire sur demande, inhibé par la détection d’une activité auriculaire
Indications : bradycardie sinusale avec conduction AV intacte
VVI Entraînement ventriculaire sur demande, inhibé par la détection d’une activité ventriculaire
Indications : épisodes intermittents de bradycardie, synchronisation AV non maintenue,
FA chronique avec bradycardie
VDD Entraînement ventriculaire, détection auriculaire et ventriculaire ; stimule de ventricule
après un délai préfixé, en synchronisation avec l’activité auriculaire
Indications : bradycardie par bloc AV avec fonction sinusale conservée ; si bradycardie sinusale, correspond à VVI
DDI Entraînement et détection auriculaire et ventriculaire ; la seule réponse à une
détection auriculaire ou ventriculaire est l’inhibition ; évite une entraînement trop rapide du ventricule en cas de
tachycardie auriculaire
Indications : dysrythmie auriculaire ; synchronisation AV seulement lorsque le pace-maker entraîne l’oreillette
DDD Entraînement et détection auriculaire et ventriculaire ; stimule le ventricule après
un délai préfixé, en synchronisation avec l’activité auriculaire
Indications : tout type de bradycardie, synchronisation AV assurée
DVI Inhibition de la stimulation ventriculaire en cas d’activité ventriculaire, pas de sensing auriculaire
Indications : interruption d’une tachycardie induite par le pace-maker (réentrée AV)
AOO Entraînement auriculaire asynchrone à fréquence fixe ; n’est utilisé que lors de
pacing temporaire avec une conduction AV normale
VOO Entraînement ventriculaire asynchrone à fréquence fixe ; n’est utilisé que lors de pacing temporaire
DOO Entraînements auriculaire et ventriculaire asynchrones à fréquence fixe ; le délai AV est
fixe risque de R-sur-T comme avec tous les modes asynchrones

Le rythme sinusal est toujours préférable à un rythme ventriculaire, car la contraction auriculaire
augmente le volume systolique de 20-45%. En mesurant l’importance de la composante A du flux
mitral (surface sous la courbe), l’échocardiographie trans-oesophagienne est très utile pour juger de
l’efficacité de la contraction auriculaire et pour établir le meilleur délai AV (Figure 7.50). Si la
contraction auriculaire est hémodynamiquement inefficace (dissociation électro-mécanique
auriculaire), il n’y a pas lieu d’insister sur le maintien du rythme sinusal, sauf pour la stabilité
électrique et l’absence d’anticoagulation.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 166

 A
E E A

E>A E<A

Flux mitral normal Défaut de relaxation

Figure 7.50 : Flux mitral tel qu’il apparaît à l’ETO. Le flux protodiastolique E est lié à la relaxation active du
VG, le flux A est dû à la contraction auriculaire. La surface sous la courbe de chaque composante E et A est
proportionnelle à la quantité de sang qui passe à travers la mitrale. Normalement, le flux A n’apporte que 20%
du remplissage ventriculaire (E > A). En cas de dysfonction diastolique par défaut de relaxation, la composante
E diminue et la composante auriculaire prend davantage d’importance ; elle apporte 30-45% du remplissage
télédiastolique du VG ; le flux A est plus important que le flux E (E < A). Les patients qui présentent ce type de
dysfonction diastolique bénéficient grandement du rythme sinusal. L’ETO est très utile pour juger de
l’adéquation hémodynamique du rythme cardiaque et pour guider le réglage du pace-maker (mode de
stimulation, délai AV).

Pour tester les seuils de stimulation (output), on règle la fréquence à ≥ 10 batt/min au dessus de la
fréquence propre du patient et la sensibilité à sa valeur maximale. On augmente progressivement la
puissance de stimulation (mA) jusqu’à ce que la cavité concernée capture la stimulation et affiche un
complexe QRS sur l’ECG. Lorsqu’on teste une sonde auriculaire, le tracé affiche une configuration
QRS fine de type sinusal, alors que l’image est celle d’un QRS large (type ESV) lorsqu’on teste une
sonde ventriculaire. Dans les deux cas, le rythme cardiaque subit un brusque saut de fréquence de ≥ 10
batt/min. Si les seuils sont trop élevés, on inverse les électrodes. La puissance de stimulation est
ensuite fixée au double du seuil observé, mais pas > 15 mA.

La sensibilité (sensing) est le réglage qui permet au pace-maker de capter le plus faible signal
électrique possible en provenance du cœur. Un seuil bas correspond à une haute sensibilité. Pour la
tester, la fréquence est réglée 10 batt/min en dessous de la fréquence propre du malade, le réglage de
l’émission (mA) est placé au minimum et le réglage de la sensibilité est placé à sa plus haute valeur
(10-12 mV) ; le pace-maker, qui est en mode VVI, AAI ou DDD, ne stimule pas. Lorsqu’on diminue
progressivement la sensibilité, le voyant correspondant commence à clignoter pour chaque onde R. La
sensibilité est ensuite fixée à la moitié du seuil observé. Si le patient n’a pas de rythme propre, la
sensibilité est réglée d’office à 2 mV. Une autre manière de procéder est de démarrer par la valeur de
sensing la plus basse et de l’augmenter progressivement, donc de rendre le pace-maker moins sensible,
jusqu’à ce que le voyant lumineux cesse de clignoter et que le pace-maker stimule de manière
asynchrone [2].

Références

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Cardiovasc Surg 1991; 39:81-4
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Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 167

 Réglage du pace-maker

Electrodes épicardiques et boîtier externe temporaire après toute opération de chirurgie cardiaque.
Electrode monopolaire (anode active sur l’épicarde, cathode dans le sous-cutané) ou bipolaire (anode
et cathode à 1-2 cm sur l’électrode)

Seuil : valeur de puissance minimale (output) à laquelle le pace-maker entraîne la cavité concernée
(< 15 mA)
Sensibilité (sensing) : amplitude minimale des signaux que le pace-maker reconnaît comme une
activité électrique cardiaque (réglage par défaut : 2 mV)

Fréquence : 70-80 batt/min

Synchronisation AV : stimulations successives de l’oreillette et du ventricule ; délai moyen : 150
msec

Insuffisance ventriculaire après CEC

Caractéristiques

Toute intervention en CEC porte transitoirement atteinte à la fonction myocardique systolique et

diastolique; cette dysfonction sera d'autant plus sévère que la fonction préopératoire est abaissée et que
l'opération pratiquée est à risque. La dysfonction post-CEC présente une évolution très particulière:
elle s'améliore spontanément pendant la première heure après la mise en charge, puis s'aggrave pour
atteindre le nadir entre la 4ème et la 6ème heure [34]. C'est la période à laquelle les médiateurs libérés
(fraction C5a du complément, interleukine-6 et -8, TNF, etc) sont les plus élevés (Figure 7.51).

100%

50%

Pré-op CEC 0 1h 5h 12 h 24 h

Figure 7.51 : Evolution de la fonction cardiaque après pontage aorto-coronarien en CEC [33]. Cette courbe est
construite à partir de plusieurs références; pour cette raison, la performance myocardique, évaluée de manière
différente et à des temps différents selon les études, n'est pas exprimée en unités mais en pourcentage de la
valeur préopératoire.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 168

La récupération prend en général 8 à 24 heures, mais parfois plusieurs jours; elle est d'autant plus lente
que la fonction préopératoire était moins bonne. Cette situation contre-indique l'usage de β-bloqueurs
pour régulariser une tachycardie, car ils révèlent brusquement la dysfonction sous-jacente et entraînent
un effondrement hémodynamique. D'autre part, la CEC diminue de 30% l'activité des récepteurs β1-
myocardiques, et augmente proportionnellement celle des récepteurs α dans la réponse sympathique
aux catécholamines [39]. Cette activité diminue encore de 25% dans la période postopératoire
immédiate [35]. Ceci explique la résistance aux amines de type β1 que l'on peut rencontrer en sortant
de pompe, et l'efficacité de l'adrénaline, qui a des effets mixtes β et α.

De nombreux facteurs participent à la genèse de l'insuffisance cardiaque post-CEC. Les facteurs de

risque sont liés au patient, à la CEC et à l’opération (Tableau 7.10).

Tableau 7.10
Facteurs de risque pour l’insuffisance ventriculaire post-CEC

Facteurs liés au patient

Défaillance du VG préexistante (FE < 0.3), dilatation du VG

Ischémie active, infarctus récent, mauvaise distalité des vaisseaux coronariens
Pathologie mitrale, opérations combinées
Hypertension pulmonaire
Dysfonction du VD
Age > 70 ans, sexe féminin, diabète, insuffisance rénale

Facteurs liés à la CEC

Cardioplégie peropératoire inadéquate (lésions coronariennes proximales, HVG)

Lésions de reperfusion
Long clampage aortique (> 120 minutes), long temps de CEC
Oedème myocardique
Embolies gazeuses
Hypothermie profonde
Réaction inflammatoire systémique massive (SIRS)
Hyperkaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie, acidose

Facteurs liés à l'opération

Opération en urgence, réopération

Revascularisation coronarienne incomplète, infarctus peropératoire, embolisation
coronarienne (air, athéromes), sidération myocardique
Inadéquation des conditions de charge après remplacement mitral
Traumatisme du muscle cardiaque (ventriculotomie, résection d’anévrysme, fermeture
de CIV)
Hypertension pulmonaire postopératoire (PAPs > 50 mmHg)
En transplantation: état du greffon, durée de l'ischémie > 4 heures
Lors de la fermeture: tamponnade péricardique, pneumothorax

La dysfonction systolique du VG se manifeste par une hypotension artérielle, un bas débit cardiaque
(index < 2.2 L/min/m2), une augmentation de la différence artério-veineuse en O2 (> 5.5 ml/L), une
désaturation veineuse centrale (SvO2 < 55%), une PAPO élevée (> 18 mmHg), une pression
télédiastolique du VD > 10 mmHg, et souvent une bradycardie. Le ventricule est hypokinétique et
dilaté à l'examen échocardiographique. Alors qu’elle est est de 1-2% lorsque la FE est > 0.4, la
mortalité opératoire des PAC est de 9-12% en cas de dysfonction gauche après CEC (FE < 0.35) [43].
L'insuffisance droite isolée est associée à une mortalité de 8.2% (FE 0.2-0.3) à 16% (FE < 0.2) [4].
Lorsqu’elle est associée à une défaillance gauche, l’insuffisance ventriculaire droite entraîne une
mortalité supérieure à 40% dans le postopératoire [25]. La fonction du VD est un meilleur critère

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 169

pronostique que la valeur de la PAP, parce qu'un ventricule épuisé ne peut plus générer une pression
élevée.

La présence ou l'aggravation d'une insuffisance mitrale (IM) est un signe pathognomonique, et un bon
marqueur du degré de la dilatation ventriculaire et un excellent signe de la dysfonction aiguë du VG
(Figure 7.52). Toutefois, l'IM apparaissant après CEC ou l'aggravation d'une IM préalable, peuvent
être l'indice de plusieurs pathologies dont la thérapeutique est différente et dont le diagnostic
différentiel est important (Figure 11.53).

Figure 7.52 : Normalement, les

feuillets mitraux s’affrontent par
leurs bords libres sur une certaine
hauteur (8-10 mm) : leur étanchéité OG
est assurée par la pression
intraventriculaire qui les plaquent IM
OG
l’un contre l’autre (flèches vertes).
L’insuffisance du VG conduit à 3
phénomènes : la sphéricisation du
VG, sa dilatation, et la dilatation de
l’anneau mitral. L’écartement des
piliers ne donne plus une course
VG
suffisante aux cordages pour
permettre l'affrontement des feuillets VG
mitraux; ces derniers sont alors
retenus en dessous du plan de
l'anneau mitral (trait pointillé blanc)
pendant la systole, et la valve fuit;
l'insuffisance mitrale est dite
restrictive. L'importance et la
variation de l'insuffisance mitrale
(IM) sont un bon critère du degré Normal Dilatation VG + IM
d'insuffisance ventriculaire gauche. © Chassot 2012

 Dilatation du VG: ventricule agrandi et dysfonctionnel, IM centrale de degré ≥ II). Traitement:

catécholamines, inodilatateurs, soutien hémodynamique en CEC, contre-pulsion intra-aortique
(CPIA).
 Excès de postcharge: IM centrale. Traitement: vasodilatateur.
 Ischémie segmentaire causant la dysfonction d'un pilier mitral. Traitement: nitroglycérine et
noradrénaline, soutien hémodynamique en CEC, CPIA, réfection de pontage; anticalcique
(Dilzem®) si spasme coronarien sur mammaire interne.
 Prolapsus mitral: IM excentrique avec bascule d'un feuillet dans l'OG. Traitement: réparation
chirurgicale, baisse de la postcharge.
 Obstruction dynamique de la CCVG: aspiration du feuillet antérieur de la valve mitrale dans la
chambre de chasse du VG et réouverture mésosystolique de la valve mitrale. Origine:
hypovolémie, baisse de postcharge et sur-stimulation sympathique chez un malade souffrant
d'hypertrophie concentrique du VG. Traitement: arrêt des catécholamines, hypervolémie,
vasoconstriction, béta-blocage.
 Après plastie mitrale: juger de l'utilité d'une nouvelle reconstruction; seule une IM de degré I
est acceptable.

Il est essentiel d'élucider le mécanisme de l'IM pour mettre en route le traitement correct. Après des
pontages aorto-coronariens, l'IM et la dysfonction ventriculaire doivent faire suspecter une ischémie
aiguë, qui se traduira à l'ETO par des akinésies segmentaires et à l'ECG par des surélévations du
segment ST (voir Figure 7.49).

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 170

Une dysfonction diastolique accompagne ces évènements dans la moitié des cas; elle est parfois seule
présente si la fonction systolique est satisfaisante. Son incidence oscille entre 10% et 54% des cas, ce
qui représente une prévalence 5-7 fois plus élevée qu’en préopératoire [37]. Elle se traduit par des
pressions de remplissage augmentées par rapport à la volémie réelle et une variation respiratoire très
accentuée de la pression artérielle [6]. Son intensité a une valeur pronostique pour l'évolution
fonctionnelle immédiate [3]. Cette baisse de compliance est due à plusieurs phénomènes.

Figure 7.53 : Hémo-

dynamique. A : Courbes de A Volume
Frank-Starling du VG systolique Normal
illustrant la relation entre la
précharge et la performance
systolique. Courbe normale
(en jaune), courbe en cas de
dysfonction systolique (en
Dysfonction
rouge), et en cas de
diastolique
dysfonction diastolique (en
bleu). La courbe de Starling
du VD (en pointillé) est très ΔVS
plate, ce qui signifie que le
débit du VD normal ne
dépend que très peu de la Dysfonction
systolique
précharge. B : Courbe de ΔP
compliance normale du VG VD
(en jaune) et lors de
dysfonction diastolique (en
rouge). Dans ce deuxième B Volume télédiastolique
cas, la pression P correspond
un volume ventriculaire plus Pression
petit (V’) que la norme (V) ;
le sujet peut être Compliance
hypovolémique avec une POD diminuée
(PVC) ou une POG (PAPO)
normale. La normovolémie
d’un sujet souffrant de P’’
Compliance
dysfonction diastolique (V’’ normale
P’
rouge) est une pression de
remplissage (P’) qui
correspond à une
hypervolémie (V’’ jaune) V V’’ V Volume
© Chassot 2012 V’’
chez un sujet normal. ’

 Œdème myocardique (accumulation liquidienne en CEC, absence de drainage lymphatique en

flux dépulsé);
 Cardioplégie, hypothermie;
 Manipulations du cœur;
 Ischémie myocardique, syndrome de reperfusion, sidération myocardique;
 Syndrome inflammatoire systémique;
 Péjoration d’une dysfonction diastolique préalable : HVG, ischémie, cardiomyopathie;
 Compression externe (péricarde, poumons, pneumothorax).

A ces phénomènes s'ajoutent les conséquences hémodynamiques accompagnant la mise en charge et la

fermeture de la paroi thoracique.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 171

  Ventilation en pression positive (la compliance pulmonaire est abaissée en fin de CEC par
oedème alvéolo-capillaire);
 Variations volémiques (hémorragies, hypovolémie);
 Fermeture du péricarde et du sternum (compression externe provoquant un "effet
tamponnade");
 Réchauffement (augmentation de la consommation d'O2, frissons).

Dans les corrections de valvulopathies, l'aggravation hémodynamique momentanée dépend du type de

pathologie. Les lésions ayant entraîné une dilatation ventriculaire (insuffisance aortique ou mitrale)
induisent des dysfonctions sévères. Après correction d'une insuffisance mitrale, le VG est dans une
situation difficile à cause de l'augmentation brusque de sa postcharge due à la suppression de la
"soupape de pression" que représentait l'insuffisance valvulaire; il souffre également d’une baisse de
précharge (recul sur la courbe se Starling) secondaire à la disparition du retour diastolique du volume
de la régurgitation. Dans le cas de sténose mitrale, le problème est lié au petit volume ventriculaire
gauche, dont la distensibilité est diminuée. Par contre, la baisse immédiate de la postcharge après
correction de sténose aortique assure une récupération fonctionnelle rapide, dans la mesure où
l'hypertrophie ventriculaire n'a pas gêné la préservation myocardique. Le RVA pour sténose serrée et
la cure de CIA sont pratiquement les seules circonstances où le VG est dans une meilleure situation
immédiatement après la CEC qu’avant l’opération.

Traitement de l'insuffisance ventriculaire gauche

La thérapeutique de l'insuffisance cardiaque post-CEC porte sur plusieurs points d'impact

interdépendants : adéquation de la précharge, baisse de la postcharge (systémique et pulmonaire),
stimulation inotrope, régulation du rythme cardiaque, assistance circulatoire [13,22].

 Précharge: l'insuffisance diastolique courante après CEC modifie la courbe de compliance des
cavités cardiaques; les pressions de remplissage (PVC, PAPO) sont plus élevées pour le même
volume intracavitaire. La courbe de Starling de l'insuffisance diastolique étant très redressée,
le volume systolique est très dépendant de la précharge, et la tolérance à l'hypovolémie est très
faible. La courbe de l'insuffisance systolique est au contraire très aplatie, traduisant le manque
d'effet d'une augmentation de précharge sur le volume systolique. De toute manière,
l’augmentation de précharge est limitée par le risque de dilatation ventriculaire, situation
particulièrement dangereuse parce qu'elle augmente la mVO2, menace le flux sous-
endocardique et effondre le débit cardiaque (voir Figure 7.53).
 Postcharge basse: une vasoplégie survient dans 8-20% des cas après CEC. Les cause en sont
multiples: IEC préopératoire, diabète, longue CEC, lésions d'ischémie-reperfusion, SIRS,
endocardite, protamine, etc; la CEC s'accompagne d'une sécrétion élevée de NO et d'une
production abaissée de vasopressine [19,36]. Bien qu'elle soit bénéfique pour le VG, cette
baisse de postcharge doit rester limitée car elle compromet la perfusion dans les coronaires et
dans tous les organes. Traitement habituel:
o Phényléphrine (Néosynéphrine®): bolus 100 mcg; la dose maximale recommandée
hors-CEC est de 1 mg; la raison en est l’absence totale d’effet inotrope béta de la
substance qui ne fait qu’augmenter les RAS et la postcharge du VG, d’où le risque de
défaillance gauche.
o Nor-adrénaline (Artérénol®): perfusion 0.02-0.5 mcg/kg/min; la stimulation des
récepteurs α myocardiques (inotropes positifs) et le faible effet β1 assurent un appoint
inotrope qui aident le VG lorsque sa postcharge augmente.
o Vasopressine (Pitressin®): en cas de choc distributif réfractaire (PAM < 55 mmHg,
RAS < 600 dynes•s•cm-5), la vasopressine (1-4 U/h) améliore la situation [20]. A ces
doses, la vasopressine provoque moins de vasoconstriction coronarienne, rénale et
splanchnique que la noradrénaline pour le même résultat sur la pression systémique;
elle n’augmente pas la RAP [30]. D’autre part, elle conserve ses propriétés
vasoconstrictrices malgré l’hypoxie et l’acidose [31].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 172

 Bleu de méthylène (1-2 mg/kg iv en 20 minutes): il peut rétablir le tonus vasculaire en
o
moins de 2 heures dans les situations où les autres vasopresseurs sont restés
inefficaces [18,26], mais il présente des risques à doses élevées (> 7
mg/kg (hémolyse, méthémoglobinémie, hypertension pulmonaire, neurotoxicité,
vascoconstriction coronarienne et rénale) [44]. Son bénéfice est maximal s'il est
administré tôt dans le déclenchement de l'hypotension [26]. La peau, les conjonctives
et les urines apparaissent bleutées; la pulsoxymétrie n'est plus fiable et donne des
valeurs de SaO2 plus basses que la réalité.
 Postcharge élevée: le risque est une dilatation du VG, un disruption des sutures aortiques et
une augmentation des pertes sanguines. Le VG dysfonctionnel est particulièrement sensible à
une augmentation d'impédance. Les vasodilatateurs utilisés en première ligne sont à
prédominance artériolaire [21].
o Approfondissement de l'anesthésie (isoflurane 2-4%, propofol) et de l'analgésie.
o Phentolamine en bolus (Régitine® 1-2 mg iv).
o Nicardipine (Loxen®, Cardene® 0.5 mg/min iv).
o Clévidipine (Cleviprex 1-2 mg/h, à doubler ttes les 3-5 minutes jusqu’à l’effet désiré;
dose max 32 mg/h).
o Nitroprussiate en perfusion (Nipruss® 0.1-5 mcg/kg/min).
o Nitroglycérine (bolus 50-100 mcg, perf 0.5-5.0 mcg/kg/min) si l'hypertension est
associée à une élévation de précharge ou à une HTAP.
o Un inodilatateur comme un inhibiteur de la phosphodiestérase-3 (milrinone) ou le
levosimandan est indiqué lorsque l'HTA est associée à une dilatation ventriculaire.
 Contrôle du rythme : Les arythmies doivent être traitées électriquement le plus rapidemnent
possible. Le rythme idéal en sortant de CEC est un entraînement sinusal de 75-80 batt/minute.
o En cas de dissociation AV: pace-maker bicaméral, isoprénaline (bolus de 10 mcg). La
synchronisation de la contraction auriculaire est d'autant plus importante qu'il existe
des altérations de la compliance ventriculaire.
o FA ou tachyarythmie sus-jonctionnelle: cardioversion peropératoire (2-10 J par
palettes internes); la cardioversion mérite d'être tentée, y compris chez un patient en
FA chronique, car le rythme sinusal, même temporaire, améliore l'hémodynamique
pendant les heures où elle est la plus compromise. La substance de première intention
est l'amiodarone (Cordarone®), en perfusion de 10-15 mg/kg/24h; on débute par 150
mg/20 minutes iv, à répéter selon besoin. L'esmolol (Brevibloc®) est le seul β-
bloqueur envisageable en postopératoire à cause de la briéveté de sa demi-vie (9
minutes); il faut néanmoins l'utiliser avec précaution, seulement lorsque la tachycardie
est excessive ou dangereuse en présence d'une fonction ventriculaire normale.
o Torsade de pointe, TV, spasme coronarien: défibrillation interne (5-50 J) ou externe
(100-360 J), xylocaïne (1 mg/kg), magnésium (charge: 1-2 gm iv).
 Stimulation inotrope : si l'index cardiaque est inférieur à 2.2 l/min/m2 et la PAPO supérieure à
18 mm Hg, ou la fraction d'éjection inférieure à 0.5, il est nécessaire d'assurer un support
inotrope. Le choix des agents cardiostimulateurs est décrit ci-dessous ainsi que dans les
Tableaux 7.11, 7.12 et 7.13.

En salle d'opération, il est facile de compléter les traitements médicamenteux par un système
d'assistance ventriculaire dont le but est de maintenir la circulation en déchargeant le ou les ventricules
pour leur offrir une possibilité de récupération (voir Chapitre 12 Assistance ventriculaire).

 Contrepulsion intra-aortique (CPIA) : elle diminue la postcharge du VG et augmente la

pression diastolique, donc la perfusion coronarienne. C’est la technique de premier choix pour
soutenir un VG défaillant par dilatation (présence d'une IM degré > II/IV) ou par ischémie,
mais elle ne fonctionne correctement que si le rythme est régulier et inférieur à 120 batt/min,
et que si les résistances systémiques sont maintenues. Elle est contre-indiquée en cas
d'insuffisance aortique, de dissection, ou d'athéromatose grave de l'aorte thoracique
descendante.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 173

  ECMO (Extra-Corporeal Membrane Oxygenation): une pompe centrifuge (voir Pompes)
couplée à un oxygénateur et branchée sur les vaisseaux fémoraux assure une assistance à la
fonction ventriculaire et aux échanges gazeux ; elle est indiquée pour 3-5 jours en cas de
défaillance cardio-respiratoire.
 Assistance ventriculaire externe par un système à court terme, comme par exemple l'Abiomed
BVS 5000i™ (flux pulsatile), l’Impella™ (flux continu) ou le TandemHeart™ (flux continu) ;
les deux derniers sont introduits par voie percutanée sous repérage fluroscopique et/ou
échocardiographique (voir Assistance percutanée).
 Quel qu’en soit le type, une assistance ventriculaire n’est pas un substitut aux agents inotropes
ni au maintien de la précharge. En effet, la défaillance droite est fréquente en cas d’assistance
gauche isolée, d’où la nécessité de NO, milrinone, adrénaline, levosimendan; d’autre part, le
VD fournit la précharge du système d’assistance, dont le fonctionnement dépent directement
du remplissage ventriculaire [22].

Tableau 7.11
Effets comparatifs des différentes catécholamines

Substances Fréquence α1 α2 β1 β2 δ

Adrénaline ↑ +++ ++ ++ ++ -
< 0.03 mcg/kg/min ↑ + + + +
0.03-0.15 mcg/kg/min ↑ ++ + ++ +
> 0.15 mcg/kg/min ↑↑ ++++ + +++ +
Dopamine ↑↑ ++ + ++ + +++
1-3 mcg/kg/min + +++
3-8 mcg/kg/min ↑↑ + ++ + +++
> 8 mcg/kg/min ↑↑ +++ ++ + (+)
Dobutamine ↑ - - +++ ++ -
Dopexamine ↑↑ - - (+)* +++* ++
Noradrénaline ↓ +++ ++ + - -
Isoprénaline ↑↑↑ - - +++* +++* -
Ephédrine ↑ + + + + -

*: vasodilatation pulmonaire

Dosages des catécholamines

Dopamine: 1-3 mcg/kg/min effet δ prédominant, effet β discret

3-8 mcg/kg/min effet β > α
≥ 10 mcg/kg/min effet α > β
Dobutamine 1-10 mcg/kg/min effet β1 > β2
Adrénaline 0.01-0.1 mcg/kg/min effet α + β
> 0.05 mcg/kg/min effet α > β
I Isoprénaline bolus 10 mcg effet β pur
0.01-0.05 mcg/kg/min
Noradrénaline 0.01-1 mcg/kg/min effet α >> β
Dopexamine 3-5 mcg/kg/min effet δ prédominant, effet β discret

Stimulation inotrope

L’insuffisance ventriculaire chronique et le stress prolongé (longue CEC, instabilité hémodynamique

continue en soins intensifs) conduisent à un remaniement des récepteurs myocardiques : baisse des
récepteurs β1, augmentation des récepteurs β2 et α1 (inotropes positifs) [11,35]. Ces données ont des
impacts majeurs sur la thérapeutique catécholaminergique.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 174

  La réponse aux amines β1 est diminuée; la dopamine et la dobutamine atteignent rapidement
leur plafond d’activité. L'adrénaline, qui stimule les récepteurs β1, β2 et α1, est la seule
catécholamine efficace pour le traitement de la décompensation aiguë d'une insuffisance
cardiaque chronique ou dans les situations critiques après CEC. La noradrénaline (effet α1
majeur et β1 secondaire) a davantage d’effet inotrope positif que sur un coeur normal à cause
de l’excès de récepteurs α1.

Tableau 7.12
Effets comparatifs des agents vaso-actifs

Substances Précharge RAS RAP Fréquence Contractilité Conduction

Adrénaline
< 0.03 mcg/kg/min ↓ ↑ ↑ ↑
0.03-0.15 mcg/kg/min ↓ ↑ ↑ ↑↑ ↑
> 0.15 mcg/kg/min ↓↓ ↑↑↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑
Dopamine
1-3 mcg/kg/min ↓(δ) ↑
3-10 mcg/kg/min ↓ ↑ ↑ ↑↑ ↑↑ ↑
> 10 mcg/kg/min ↓ ↑↑↑ ↑ ↑↑ ↑↑ ↑
Dobutamine ↓ ↓ ↓ ↑↑ ↑↑ ↑
Dopexamine ↓↓ ↓ ↑ ↑ ↑
Noradrénaline ↑↑↑ ↑ (↓) ↑
Isoprénaline ↓ ↓↓ ↓↓ ↑↑↑ ↑↑ ↑↑↑
Ephédrine ↑ ↑ ↑ ↑
IPDE-3 ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑↑
IPDE-5 ↓ ↓↓↓
Levosimendan ↓ ↓↓ ↓↓ ↑ ↑↑
Phényléphrine ↑↑↑ ↑ (↓)
Vasopressine ↑↑↑ (↓)
Calcium ↑↑ ± ↓
Phentolamine ↓↓↓ ↓ ↑↑
Nitroglycérine ↓↓↓ ↓↓ ↓ (↑)
Nitroprussiate ↓↓ ↓↓↓ ↓ (↑)
NO• ↓↓↓
Clévidipine ↓↓↓ ↓↓ (↑)
Clonidine ↓↓
Dexmédétomidine ↓↓ ↓↓ ↓
Fenoldopam ↓↓↓ ↓
Anticalciques ↓↓ ↑-↓ ↓ - ↓↓ ↓
Neseritide ↓ ↓↓ ↓↓

RAS : résistance artérielle systémique. RAP : résistance artérielle pulmonaire. Les parenthèses indiquent une activité
réflexe non liée à l’action de la substance. - : selon les substances.

 La déplétion chronique en nor-adrénaline du myocarde diminue l'efficacité des amines

indirectes telles la dopamine ou l'éphédrine.
 Les inhibiteurs des phosphodiestérases-3 (amrinone, milrinone) sont efficaces lors
d’insuffisance ventriculaire ou de β-blocage parce qu'ils agissent par une voie indépendante
des récepteurs β ; il en est de même de la noradrénaline.
 La combinaison adrénaline + milrinone est le stimulant inotrope le plus efficace sur le
ventricule défaillant, qu’il soit gauche ou droit.
 Le choix de l'agent inotrope a peu d'impact sur la morbi-mortalité à 30 jours, sauf pour le
levosimendan dans certaines situations spécifiques [2,27].

Indépendamment de leur dosage, l'efficacité des catécholamines dépend donc de plusieurs éléments.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 175

  La densité et la sensibilité des récepteurs membranaires;
 La répartition des types de récepteurs;
 L’activité de recapture synaptique;
 La disponibilité du Ca2+ sarcoplasmique;
 L'équilibre acido-basique (l’acidose inhibe leur action);
 La concentration locale de la substance, variable selon l’hémodynamique et le site
d’administration (voie périphérique versus voie centrale);
 La durée de l’insuffisance cardiaque ou du choc cardiogène.

Tableau 7.13
Dosages des principales substances utilisées dans le traitement de la défaillance ventriculaire

Substance Dose de charge Perfusion

Dopamine 1-5 mcg/kg/min

Dobutamine 1-10 mcg/kg/min
Adrénaline 0.01-0.15 mcg/kg/min
Isoprénaline bolus 10 mcg 0.01-0.05 mcg/kg/min
Noradrénaline 0.01-1 mcg/kg/min
Dopexamine 1-5 mcg/kg/min
Amrinone 1,5 – 2.0 mg / kg 5 – 30 mcg/kg/min
Milrinone 50 - 75 mcg / kg iv 0.4-0.75 mcg/kg/min
5 mg en inhalation
Enoximone 0.5 – 1.0 mg / kg 5 – 10 mcg/kg/min
Levosimendan 6 mcg/kg* 0.1-0.2 mcg/kg/min
Neseritide 2 mcg/kg 0.01-0.03 mcg/kg/min
Thyroxine 0.03-0.5 mg/kg/min
Vasopressine 1-5 U/h
Nitroprussiate de Na 1 - 10 mcg/kg/min
Nitroglycérine 20-50 mcg 10 - 100 mcg/min
Epoprosténol 2 ng/kg/min 2-20 ng/kg/min
Treprostinil 1.25-2.5 ng/kg sous-cutané 1.25 ng/kg/min en perf iv
Iloprost 2.5-5.0 mcg/dose en inhalation 10-20 mcg en 20 min
Nifédipine 15 mcg/kg/heure
Nicardipine 0.5 mg/min 1-15 mg/heure
Clevidipine 1-2 mg/heure pdt 15 min jusqu’à 32 mg/heure (maximum)
Diltiazem 0.1 mg/kg/heure
Sildénafil 0.25-0.75 mg/kg aux 4-6 heures

* : à la condition que la pression artérielle soit normale

Les agents inotropes sont très largement utilisés, souvent de manière routinière et "prophylactique". En
réalité, ils ne sont indiqués qu’en fonction des probabilités de dysfonction en sortant de CEC. Cette
probabilité varie entre 35% (CEC < 60 minutes, FE > 0.65) et 100% (CEC > 150 minutes, FE < 0.35).
Si, après la mise en charge, l'index cardiaque est inférieur à 2.5 l/min/m2 et la PAPO supérieure à 18
mm Hg, ou la fraction d'éjection inférieure à 0.5, il est nécessaire d'assurer un support inotrope.

Catécholamines

Les catécholamines ne sont pas toutes équivalentes, car elles présentent des différences dans la
sélectivité de leurs actions au niveau des récepteurs (Tableaux 7.8, 7.11 et 7.12).

 Dopamine: agent idéal pour les sorties de pompe simples à cause de l'effet β1, du léger effet α
(maintien des RAS) et de l'effet δ (augmentation du flux splanchnique et rénal) si le dosage

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 176

 reste < 5 mcg/kg/min. Au-delà de 5 mcg/kg/min, la vasoconstriction α augmente davantage
que l'effet β et la dopamine devient essentiellement un vasopresseur. Cette variabilité la rend
impropre à la gestion des défaillances ventriculaires sévères. La dopamine est bon marché,
mais relativement tachycardisante aux faibles dosages.
 Dobutamine: stimulant exclusivement β, elle tend à baisser les RAS; les effets ne se modifient
pas avec le dosage, mais obligent souvent à adjoindre une perfusion de nor-adrénaline > 5
mcg/kg/min. La dobutamine est plus onéreuse mais moins tachycardisante que la dopamine.
 Adrénaline: effet équilibré α et β, très bon marché; au-delà de 0.5 mcg/kg/min, l’effet α
domine sur l’effet β; elle induit une hyperglycémie et une acidose.
 Nor-adrénaline: effet essentiellement α vasoconstricteur artériolaire systémique; peu d'effet
vasoconstricteur pulmonaire car les récepteurs α sont rares dans le lit pulmonaire. La
noradrénaline présente un effet inotrope positif en cas d'insuffisance ventriculaire chronique à
cause de la prépondérance de récepteurs α dans le myocarde dysfonctionnel.
 Isoprénaline: le plus puissant stimulant β1 et β2; tachycardisant et vasodilatateur artériel,
l'isoprénaline est indiquée essentiellement dans les blocs AV et les bronchospasmes.

Les substances qui ont plusieurs actions, comme la dopamine, ne permettent pas de différencier les
effets entre eux, surtout lorsque leur proportion varie selon le dosage. Les catécholamines à effet "pur"
(dobutamine, noradrénaline) sont plus aisées à ajuster en fonction du paramètre hémodynamique sur
lequel on veut agir. L'effet β2 (dobutamine, adrénaline) est responsable d'une vasodilatation, d’une
hyperglycémie et d'une acidose métabolique. Quelle que soit la substance utilisée, l'augmentation de la
contractilité se solde toujours par une augmentation de la mVO2. Seules les techniques d'assistance
ventriculaire augmentent le débit sans élever le travail cardiaque.

Autres substances

Un inhibiteur des phosphodiestérases-3 (IPDE-3), qui catabolisent l’AMPc, augmente le taux

cytoplasmique de cette dernière, donc conduit à une stimulation inotrope par augmentation de la
[Ca2+]i systolique. Cette voie ne passe pas par les récepteurs β. Les IPDE sont des inodilatateurs : ils
présentent un effet inotrope positif, et un effet vasodilatateur sur les vaisseaux de résistance (artères
systémiques et pulmonaires) et de capacitance (grandes veines centrales). Ils ne provoquent pas de
tachycardie (absence d’effet chronotrope). Les indications essentielles sont [17].

 La dysfonction gauche sévère avec dilatation ventriculaire pouvant profiter d’une baisse de
postcharge ;
 L’insuffisance ventriculaire droite avec hypertension pulmonaire ;
 Les coeurs sévèrement déplétés en récepteurs β tels les insuffisances ventriculaires de longue
durée, les greffons cardiaques, et les cas après une CEC prolongée ;
 Les patients β-bloqués.

La milrinone (Corotrop®) s'administre en perfusion (0.4-0.75 mcg/kg/min) précédée d'une dose de

charge (50 mcg/kg). Cette dernière provoque une hypotension significative; une manière de procéder
est d'injecter la dose de charge dans la CEC en cours de réchauffement, car l'hypotension est facile à
maîtriser à ce moment. La combinaison adrénaline + milrinone est particulièrement efficace en cas
d'insuffisance ventriculaire chronique, réfractaire ou accompagnée d'HTAP.

Le levosimendan (Simdax®) possède une activité inotrope anti-phosphodiestérase et une action de

sensibilisation de la troponine C au calcium; c'est un vasodilatateur artériel parce qu’il ouvre les
canaux KATP des cellules musculaires lisses des artérioles. Le levosimendan n’entraîne pas de
tachycardie ni d’augmentation de la mVO2 [29]. Indications cliniques [40]:

 Insuffisance du VG avec RAS et/ou RAP élevées;

 Insuffisance droite avec HTAP;

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 177

  Revascularisation coronarienne avec défaillance ventriculaire réfractaire;
 Bas débit cardiaque chez les patients β-bloqués ou déplétés en récepteurs β;
 Probable inefficacité des autres agents inotropes.

Il s’administre en perfusion sur une seule période de 24 heures (0.1-0.2 mcg/kg/min), après une dose
de charge de 12-24 mcg/kg; le traitement pour un adulte nécessite environ 12 mg (coût : environ 700
€). Comme son effet s'installe lentement, il est préférable de débuter la perfusion à l'induction [40]. Le
lévosimendan est le seul agent inotrope qui diminue la mortalité (baisse de 20-30%) [32,33].

La thyroxine (T3) (tri-iodo-thyronine) améliore la performance ventriculaire par stimulation de

l’adénylyl-cyclase (augmentation de l’AMPc) et par des voies différentes de l’AMPc ; elle est utile
chez les malades dont le système neuro-humoral est épuisé, comme les malades de soins intensifs, les
donneurs d'organe ou après les longues CEC [28]. Son action est contre-carrée par les anti-calciques.
Les doses sont de 0.03-0.5 mcg/kg/min, ou de 0.0275 mcg/kg en 4 doses. Sa substitution donne des
résultats contradictoires allant de l'amélioration du DC à l'absence d'effet [7].

La solution Glucose-Insuline-Potassium (GIK) semble profitable essentiellement aux patients

ischémiques avec dysfonction ventriculaire sévère et diminution de récepteurs β myocardiques [41].
Elle pourrait diminuer la souffrance myocardique (baisse des CK-MB et des troponines
postopératoires), mais ne semble pas avoir d’impact sur le devenir clinique [38]. Néanmoins, une
étude récente démontre qu'une solution de 20 UI insuline + 10 mmol K+ dans 50 mL glucose 40%
perfusée entre l'induction et la CEC améliore la protection myocardique; la fonction biventriculaire en
sortant de pompe est supérieure à celle du placebo, le taux de troponine est plus bas, et le taux de
complications cardiorespiratoires est plus faible (RR 0.6) [9]. Le régime peropératoire conseillé est :
insuline 2-4 U/h, K+ 10-20 mmol/h, glucose 20% 10-15 g/h (50-75 ml/h). Le but est de maintenir une
glycémie peropératoire de 6-8 mmole/L.

Le calcium (dose: 2-4 mg/kg) élève la concentration de Ca2+ extracellulaire et antagonise les effets de
l'hyperkaliémie intra-myocardique après cardioplégie, mais n'améliore la fonction cardiaque que chez
les patients hypocalcémiques (transfusion rapide de sang citraté) ou sous anticalciques. Il présente un
antagonisme avec les stimulants béta et un synergisme avec les stimulants α (augmentation de la
pression, mais pas d'effet inotrope). Une hypercalcémie aiguë lors de la revascularisation peut
provoquer une surcharge intracellulaire aggravant les lésions ischémiques et la dysfonction
diastolique, rigidifiant le myocarde (stone heart), et induisant une vasoconstriction des greffons
artériels [42]. En cas de normocalcémie, les risques sont supérieurs aux bénéfices escomptés:
bradycardie sinusale, ralentissement de la conduction AV, antagonisme avec les stimulants de l’AMPc
(β-agonistes), spasme artériel, augmentation de la toxicité de la digitale, lésions cellulaires
pancréatiques [23]. En sortant de CEC, la seule indication formelle au calcium est le renversement
d’une hyperkaliémie résiduelle.

La conjonction d'une hypovolémie et d'une perfusion de catécholamines à effet β lors d'hypertorphie

ventriculaire gauche concentrique peut induire un "effet CMO": comme dans la cardiomyopathie
obstructive, la constriction de la chambre de chasse en systole et le basculement du feuillet mitral
antérieur dans la CCVG (SAM: systolic anterior motion) créent un obstacle à l'éjection. Cette
obstruction sous-aortique dynamique est fréquente après remplacement de la valve aortique pour
sténose ou après plastie mitrale. Le diagnostic se pose à l'échocardiographie. Plus on augmente les
amines, plus la situation de bas débit empire ! La seule thérapeutique est une baisse des amines β, une
augmentation des RAS (amines α), un remplissage volumique et éventuellement un β-blocage [24].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 178

Thérapeutique de l'insuffisance ventriculaire droite

L’insuffisance droite est secondaire à une affection propre du VD (infarctus, cardiomyopathie), à un

défaut de cardioprotection en CEC ou à une augmentation de sa postcharge, ce qui est le plus fréquent.
Cette hypertension pulmonaire a de nombreuses causes après une CEC.

 Péjoration d’une HTAP préexistante;

 Stase sur une dysfonction du VG, une valvulopathie mitrale résiduelle ou une inadéquation de
la prothèse mitrale;
 Hypoventilation, hypoxie, hypercapnie, acidose respiratoire, atélectasies;
 Syndrome inflammatoire pulmonaire;
 Administration de protamine;
 IPPV et PEEP excessives;
 Compression mécanique des vaisseaux pulmonaires (tamponnade, pneumothorax, écarteur) ;
 Embolie pulmonaire.

Le traitement de l'insuffisance ventriculaire droite comprend plusieurs points (Tableau 7.14) [8,14].

Tableau 7.14
Traitement de l'insuffisance cardiaque droite aiguë

Hyperventilation normobarique
• Hypocapnie : PaCO2 25-30 mm Hg, alcalose: pH 7.5 (effet transitoire)
• FiO2 1.0
• V courant 6-8 ml/kg, pression ventilatoire (Pmoy) 6-10 cm H2O, rapport I :E 1 :4
Optimalisation de la précharge
• ↑ PVC 10-12 mmHg si dimensions normales du VD
• ↓ PVC si dilatation du VD, insuffisance tricuspidienne et stase droite
• Nitroglycérine (0.05-5 mcg/kg/min) si PVC haute
Maintien de l'interaction interventriculaire et de la pression de perfusion coronaire
• Nor-adrénaline (0.1-0-5 mcg/kg/min) si hypotension systémique
• Vasopressine (1-4 U/h)
• CPIA si bas débit systémique
Stimulation inotrope
• Dobutamine (Dobutrex®) 3-10 mcg/kg/min
• Adrénaline 0.01 – 0.1 mcg/kg/min
• Milrinone (Corotrop®) dose de charge 50 mcg/kg + perf 0.5-0.75 mcg/kg/min
ou nébulisation dans circuit respiratoire à 6 mg/h
• Levosimendan (Simdax®) 0.1-0.3 mcg/kg/min (perf unique sur 24 heures)
• (Isoprénaline (Isuprel®) bolus 10 mcg, perfusion 0.01 à 0.1 mcg/kg/min)
NO• : 10 – 30 ppm dans le circuit inspiratoire du ventilateur (non recommandé en cas
d'HTP sur stase gauche)
Prostaglandines
• Iloprost® en spray nasal à répéter toutes les 3-4 heures
• Epoprosténol (Flolan®): 2-5 ng/kg/min en perfusion
• Treprostinil sous-cutané
Sidénafil (Revatio®) 10 mg 3 x/j per os ou 10 mg iv en perf
Non-fermeture ou réouverture du péricarde et du sternum.
Assistance ventriculaire droite, ECMO

 Optimisation de la précharge: le VD dysfonctionnel peut nécessiter une PVC jusqu’à 10-12

mmHg pour assurer son débit systolique. En revanche, si la défaillance a déjà entraîné une
dilatation ventriculaire et une stase en amont, il faut au contraire diminuer la précharge :
dérivés nitrés, diurétiques, position de contre-Trendelenburg.
 Baisse de la postcharge: comme le VD est très sensible à la postcharge, la diminution de
l'impédance augmente efficacement le volume éjecté; on utilise à cet effet les substances qui
présentent un effet vasodilatateur pulmonaire majeur. Les agents vasodilatateurs inhalés (NO,

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 179

 prostacycline, milrinone, nitroglycérine), l’hyperoxie (FiO2 0.8-1.0), l’hyperventilation
normobarique et la correction de l’acidose ont l’avantage de n’avoir aucun effet systémique,
alors que les hypotenseurs administrés par voie générale abaissent également la pression
artérielle, ce qui accentue la dyskinésie septale et diminue la pression de perfusion
coronarienne droite. Les vasodilatateurs sont plus efficaces en aérosols qu'en perfusion pour
diminuer les RVP et améliorer la fonction du VD [10]. D’autre part, les substances inhalées
sont distribuées préférentiellement aux zones bien ventilées, alors que les vasodilatateurs
systémiques inhibent la vasoconstriction pulmonaire hypoxique et entraînent une hypoxémie.
Les vasodilatateurs pulmonaires (NO, prostacyclines, IPDE-5) sont potentiellement dangereux
dans les hypertensions pulmonaires liées à une stase gauche (défaillance du VG, maladie
mitrale), car ils augmentent le flux et la congestion en amont de l’OG; le risque est un OAP.
La baisse de la PAP n’est pas obligatoirement un succès thérapeutique, car elle peut être due à
une perte fonctionnelle du VD (Traitement de l'hypertension pulmonaire: Tableau 7.15).

Tableau 7.15
Traitement de l’hypertension pulmonaire

Approfondissement de l'anesthésie et de l'analgésie, réchauffement du patient

Hyperventilation: PaCO 2 30 mmHg, pH > 7.45

Hyperoxie: FiO2 1.0
IPPV avec basse P intrathoracique (Pmoy: 6-10 cm H2O) Traitement aigu sans effet
NO• : 10-30 ppm dans le circuit inspiratoire vasodilatateur sur les RAS
Aérosol de prostanoïde (iloprost 20 mcg en 15 min)
Sulfate de magnesium (5-10 mmol)

Catécholamines β: dobutamine, isoprénaline

Anti-phosphodiesterases-3: milrinone (0.5 mcg/kg/min iv
ou 6 mg/h par inhalation)
Noradrénaline, vasopressine (↑ aide du VG et ↑ perf coron) Traitement de
l'insuffisance du VD
Adaptation de la précharge du VD (PVC)
Ouverture/non-fermeture du péricarde et du sternum
Contrepulsion intra-aortique (↑ pression coronarienne)

Perfusion d'époprostenol (2-5 ng/kg/min)

Adénosine (6-12 mg iv)
Anti-phosphodiesterases-5: dipyridamole (0.5 mg/kg iv) Traitement aigu et
sildénafil (50-100 mg/j per os) + L-arginine chronique avec effet
Anti-endothéline: bosentan (125-250 mg/j per os) vasodilatateur sur les RAS
Anti-angiotensine: losartan (50-100 mg/j per os)
Bloqueurs calciques (nifedipine, 15% de répondeurs)

Sont à éviter: dopamine, digitale, desflurane.

 Stimulation de la contractilité: amines sympathicomimétiques (dobutamine, adrénaline,

isoprénaline), inhibiteurs de la phosphodiestérase-3 (amrinone, milrinone), sensibilisateur
calcique (levosimandan). La dopamine et la digitale sont contre-indiquées parce qu’elles
augmentent les RAP.
 Maintien du gradient de pression entre les deux ventricules (rapport PAM/PAPm ≥ 4.0) et de
la géométrie du VD pour éviter le basculement septal vers la gauche et épauler la contraction
du VD par celle du VG. Une dyskinésie septale entraîne la perte de 30-40% de l’efficacité
éjectionnelle droite. Si le VD devient globulaire par un bombement vers la gauche, les
myofibrilles longitudinaux, qui sont le moteur principal de l’éjection droite, perdent leur
alignement normal et leur contraction devient moins efficace. L’augmentation de la
postcharge gauche (vasoconstricteur systémique) tend à gonfler le VG et à rétablir la position

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 180

 normale du septum interventriculaire (arrondi vers la droite); de ce fait, l’assistance
éjectionnelle au VD par le VG est rétablie (Figure 7.54).

OG
OD

OG OD
ODIT
VG

VD
VG
VD

A
© Chassot 2017

VD VG VD VG

Figure 7.54: Défaillance ventriculaire droite. A: Le septum interventriculaire bombe dans le VG et en réduit
considérablement le volume diastolique, comme en témoigne ici le rétrécissement de sa surface en diastole (la
valve mitrale est ouverte). C’est l’effet Bernheim. Le septum interauriculaire bombe dans l’OG à cause de la
surpression dans l’OD. IT : insuffisance tricuspidienne. A droite, vue échocardiographique transoesophagienne
4-cavités (HTAP chronique sur embolies pulmonaires). Le but du traitement vasoconstricteur systémique est
d'augmenter la pression et le volume du VG pour que le septum reprenne sa place (flèche verte) et contribue à
l'éjection du VD comme il le fait normalement. B: Vue court-axe de l'ensemble VD-VG; en insuffisance droite,
le septum est repoussé dans le VG par la dilatation du VD. L'augmentation de postcharge du VG élève sa
pression intraventriculaire et replace le septum dans sa position physiologique (flèche verte).

 Maintien de la perfusion coronaire droite: une perfusion de nor-adrénaline et/ou de

vasopressine est indiquée afin de maintenir un gradient suffisant entre la pression aortique et
la pression systolique du VD; la faible population de récepteurs α pulmonaires et l’absence de
récepteurs à la vasopressine dans les poumons en l'absence d'HTAP chronique font que la
pression systémique s’élève mais non la pression pulmonaire.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 181

  Assistance ventriculaire externe par un ventricule artificiel ou par une contrepulsion intra-
pulmonaire; la contre-pulsion intra-aortique peut être utile pour maintenir la pression de
perfusion coronarienne.
 Non fermeture du péricarde et du sternum, ou réouverture en postopératoire. Lorsque la Ptd du
VD est ≥ 15 mmHg, la paroi ventriculaire est en butée contre le péricarde; l’ouverture de
celui-ci augmente la compliance du VD et relâche la compression opérée sur le VG par le
bascule du septum interventriculaire. Cette technique permet de tolérer la dilatation due à la
dysfonction droite sans augmentation de pression.

Le marqueur de l’efficacité du traitement n’est pas une baisse de la PAP, mais une baisse de la PVC et
une augmentation du volume systolique (cathéter de Swan-Ganz).

Impact des agents inotropes sur la mortalité

Malgré leur bénéfice manifeste à court terme, l'utilisation routinière des agents inotropes tend à
augmenter la mortalité ainsi que le risque d’infarctus (HR 2.1), d’ictus (HR 2.4), d’arythmie (HR 3.1)
et d’insuffisance rénale (OR 7.9) [27]. Après revascularisation coronarienne, les catécholamines
tendent à aggraver les lésions d’ischémie-reperfusion par surcharge de Ca2+ cytoplasmique et par
augmentation de la mVO2. Toutefois, dans la situation particulière de la chirurgie cardiaque, les
inotropes tendent à améliorer la survie (RR 0.73) si leur utilization est réduite au minimum de temps et
de dosage nécessaire à maintenir momentanément le débit cardiaque en sortant de pompe [2]. Le
levosimendan est le seul agent inotrope qui soit associé à une diminution de la mortalité à long terme
(OR 0.35-0.82) en cardiologie, en soins intensifs ou en chirurgie cardiaque [2,16,32].

Magnésium

Le Mg2+ est le deuxième ion intracellulaire le plus abondant. Malheureusement, les taux sériques
reflètent mal la magnésémie totale, puisque seul 1% du Mg total est sous forme ionisée dans le sérum.
Le Mg2+ est nécessaire au fonctionnement de plusieurs ATPases; il participe au maintien du taux de K+
et de Ca2+ intracellulaires. L'hypomagnésémie est très courante chez les insuffisants cardiaques, chez
les diabétiques, chez les malades recevant des diurétiques ou de la digitale, et à la fin de la CEC [1].
Du point de vue thérapeutique, le magnésium agit comme un bloqueur calcique: il diminue l'excès de
Ca2+ sarcoplasmique et de radicaux libres lié à l'ischémie; il diminue l'incidence des arythmies
ventriculaires et provoque une vasodilatation artérielle systémique et pulmonaire. Administré avant ou
immédiatement au moment de la reperfusion après une période d'ischémie, il a tendance à diminuer la
taille de l'infarctus, améliorer la fonction systolique, et diminuer la mortalité des patients dont la
fonction gauche est conservée [45]. L'effet est perdu si l'administration a lieu ultérieurement [5].

Les effets secondaires, peu fréquents aux doses habituelles, sont une sédation, une paralysie
musculaire, une baisse des résistances artérielles et une inhibition de la fonction plaquettaire [12].
Eliminé par les reins, le magnésium présente ces effets surtout chez les insuffisants rénaux. Un
synergisme avec les dérivés nitrés et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion peut conduire à des
hypotensions sévères [14]. Vu son inocuité et son coût très faible, le magnésium (MgSO4 ou MgCl2, 2-
4 gm iv chez l'adulte) est indiqué sans restriction en cas de troubles du rythme ventriculaire ou lors de
défibrillations répétées; il peut être bénéfique en cas de vasoconstriction artérielle et en cours
d'ischémie. L'administration de routine est coutumière avant et/ou après CEC.

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Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 182

 Dysfonction ventriculaire post-CEC

Une intervention cardiaque en CEC porte transitoirement atteinte à la fonction ventriculaire. La

fonction systolique et la fonction diastolique baissent progressivement pour atteindre leur nadir vers
5-6 heures après la CEC; la récupération prend 8 à 24 heures. Cette dysfonction est d’autant plus
sévère que l’atteinte ventriculaire était préexistante et que l’opération était longue et complexe.

Thérapeutique de l’insuffisance gauche par ordre croissant d’importance:

- Optimalisation de la précharge, de la postcharge, de la fréquence et du rythme
- Dopamine jusqu’à 5 µg/kg/’
- Dobutamine (5-20 µg/kg/’) + noradrénaline (0.05 – 0.5 µg/kg/’)
- Adrénaline (0.01-0.3 µg/kg/’) + milrinone (0.5 µg/kg/’)
- CPIA
- Levosimendan (0.1-0.2 µg/kg/min) pendant 24 heures
- ECMO, assistance ventriculaire

Thérapeutique de l’insuffisance droite:

- Optimalisation de la précharge du VD
- Dobutamine (5-20 µg/kg/’)
- Milrinone (0.5 µg/kg/’) + adrénaline (0.01-0.3 µg/kg/’)
- Vasodilatateur pulmonaire : NO, iloprost (inhalation), nitroglycérine (0.1-5.0 µg/kg/’),
milrinone (aérosol 6 mg/h)
- Maintien de l'interaction ventriculaire et de la perfusion coronarienne : noradrénaline
(0.05 – 0.5 µg/kg/’), CPIA
- Levosimendan (0.1-0.2 µg/kg/min)
- Non-fermeture du péricarde et du sternum
- Assistance ventriculaire

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Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 184

Protection myocardique et CEC

Aux lésions cellulaires provoquées par l'ischémie (déplétion en ATP, perturbation de l'homéostase
calcique, acidose, apoptose, etc) s'ajoutent celles induites par la reperfusion (apport massif d'O2,
production de radicaux libres, lésions mitochondriales, dysfonction endothéliale et myocardique,
phénomène du "no-reflow", arythmies) [8]. Ces phénomènes sont complexes et multifactoriels; de
plus, ils sont modifiés par les différentes pathologiques myocardiques. Il n'est donc pas surprenant
qu'il soit si difficile de prouver de manière univoque l'effet des différentes mesures utilisées pour
réduire l'impact de l'ischémie-reperfusion.

Toute une série de stratégies différentes sont envisageables pour atténuer ces lésions et améliorer la
reprise fonctionnelle du myocarde [4].

 Cardioplégie: c'est la mesure principale (voir plus loin);

 Régulation hémodynamique avant et après la CEC: normocardie, normotension, équilibre
DO2/VO2, etc;
 Baisse de la demande myocardique en O2: baisse de la contractilité et de la tension de paroi,
béta-blocage;
 Diminution de la réaction inflammatoire: matériel biocompatible, mini-CEC, hémofiltration;
 Conditionnement.

Ce dernier point fait l'objet de beaucoup de recherche. Le conditionnement est une amélioration de la
tolérance à l'ischémie par de brefs épisodes d'occlusion du flux artériel suivis de périodes de
reperfusion (voir Chapitre 5 Conditionnement). Il est efficace s'il est appliqué avant la lésion
ischémique (préconditionnement), mais aussi après l'évènement (postconditionnement). Il peut même
agir à distance par ischémie d'un autre organe ou d'un groupe musculaire. Un effet protecteur identique
a été démontré expérimentalement avec quatre agents anesthésiques (halogénés, morphine, xénon,
hélium) et certains médicaments (nicorandil, cyclosporine A, peptide natriurétique), mais seuls les
halogénés ont une activité clinique prouvée. En chirurgie de revascularisation coronarienne et en
chirurgie valvulaire, les halogénés améliorent la récupération de la fonction myocardique, diminuent le
risque d'infarctus et réduisent les lésions tissulaires (baisse des troponines) par rapport à une
anesthésie intraveineuse [3,11]. L'effet est maximal si l'halogéné est utilisé tout au long de l'opération,
y compris en CEC [5]. Le taux d'infarctus et la mortalité tendent à diminuer (OR 0.51 et 0.31
respectivement) dans certaines méta-analyses mais non dans toutes [1,9,13]. La littérature de ces
dernières années montre qu’il existe suffisamment d’évidence clinique et expérimentale pour
recommander l'utilisation systématique d'agents halogénés lors d'anesthésie pour les pontages aorto-
coronariens, comme le préconisent les recommendations américaines [7]. L'effet anti-inflammatoire
du propofol, certainement intéressant dans le cadre de la CEC, n'est manifeste qu'à très hautes
concentrations [2].

Le préconditionnement ischémique par clampages et déclampages itératifs de l'aorte avant la

cardioplégie ou à la reperfusion est difficile à réaliser et peu performant ; de plus, il est très
emboligène. Par contre,le préconditionnement à distance avant la CEC par des épisodes itératifs
d'ischémie d'une durée de 5 minutes au niveau du bras par gonflage et dégonflage d'une manchette à
pression donne des résultats surprenants: après pontages aorto-coronariens, les troponines sont
diminuées (OR 0.83) et la mortalité est abaissée (OR 0.27) [12]. De plus amples travaux sont requis
pour déterminer si cette technique parfaitement anodine permet effectivement d'améliorer les résultats
à long terme. Pour l'instant, elle semble ne modifier que la préservation myocardique mais non la
morbi-mortalité des patients [6,10].

Toutefois, il faut rester prudent en translatant dans la pratique quotidienne des résultats obtenus en
expérimentation animale ou dans des séries randomisées de malades préselectionnés. S'il est assez
clair dans ces circonstances, le bénéfice du préconditionnement l'est moins dans les études englobant

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 185

de vastes catégories de malades, à cause des innombrables facteurs confondants qui interviennent dans
la vraie vie. Mais si tout laisse à penser que les halogénés ont un certain effet cardioprotecteur, il est
logique de les choisir pour assurer l'anesthésie lorsque le risque de souffrance myocardique est élevé
comme chez les coronariens. Cette attitude tient largement du pari de Pascal: si les halogénés sont
efficaces le résultat est bénéfique, et s'ils ne le sont pas on n'a rien perdu puisqu'il faut de toute
manière assurer le sommeil du patient. Pour davantage d'informations sur le sujet, on se réferera au
Chapitre 24 (voir Protection myocardique) où la protection des organes est traitée en détail. En
clinique, la protection myocardique porte essentiellement sur deux points.

 Perfusion de cardioplégie: absolument essentielle à la survie du myocarde pendant l'exclusion

du cœur de la circulation, elle fait partie intégrale de la CEC;
 Conditionnement: sevoflurane, isoflurane, desflurane.

Protection myocardique

Les lésions provoquées par l'ischémie et la reperfusion peuvent être atténuées par une série de
mesures.
- Cardioplégie
- Equilibration DO2/VO2
- Régulation hémodynamique
- Conditionnement: pré- et post-conditionnement ischémique, conditionnement à distance,
conditionnement pharmacologique (halogénés)
- Diminution de la réaction inflammatoire

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Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 186

Arrêt et protection cardiaques par cardioplégie

La consommation en oxygène du coeur se contractant à son rythme de base est de 10-15 mL/100
gm/min; lorsqu'il fibrille, elle descend à 8 mL/100 gm/min (75% de la consommation de base);
lorsqu'il bat sans produire de travail éjectionnel pendant la CEC, le coeur ne consomme que le 50% de
ce qu'il utilise normalement [2]. L'arrêt en diastole par le potassium réduit la consommation d'O2 à
environ 1 mL/100 gm/min en normothermie, et à 0.3 mL/100 gm/min en hypothermie. Il persiste donc
un faible besoin en oxygène dans le coeur arrêté (Figure 7.55).

Figure 7.55 : mVO2

Consommation du coeur en 12
oxygène (mVO2 en
mL/100gm/min) dans
10
différentes situations [2].
Rythme de base : débit
normal en rythme sinusal. 8
Fibrillation ventriculaire :
consommation moyenne en 6
fibrillation venriculaire.
Battant en CEC : rythme 4
spontané en décharge
totale, la circulation étant 2
assurée par la CEC. Hyper-
K + arrêt : arrêt en diastole
par une cardioplégie riche
Rythme Fibrill Battant Hyper-K
en potassium. de base ventricul en CEC + arrêt

La solution de cardioplégie doit permettre d'arrêter le coeur, de le protéger, et de lui fournir les
éléments de sa survie jusqu'à la reprise de son activité. Elle doit prévenir la formation de radicaux
libres et la surcharge calcique. Elle est basée sur deux éléments [1].

 L’hyperkaliémie arrête le coeur en diastole. Les concentrations en K+ utilisées dans les

solutions de cardioplégie varient entre 18-20 mmol/L et 20-25 mmol/L pour les solutions
froides et chaudes, respectivement.
 L'hypothermie est un élément majeur dans la protection myocardique. La température est de
5-10° pour les solutions de cardioplégie froide.

Comme le coeur continue à consommer un peu d'énergie par glycolyse anaérobe, l’acidose intra-
cellulaire est tamponnées avec du bicarbonate de Na, du trometamol (Tris ou THAM), ou d'autres
agents (histidine, acétate, phosphate). L'adjonction de bicarbonate à des solutions froides est un non-
sens puisque ce dernier perd son pouvoir tampon à froid; seule la fonction imidazole de l'histidine des
protéines conserve le même degré de dissociation quelle que soit la température, donc conserve son
pouvoir tampon en hypothermie profonde. C'est un des avantages de la cardioplégie au sang.

Plusieurs voies d'administration sont possibles pour que la solution atteigne le myocarde. Une
approche combinée est donc souvent nécessaire.

 Canule dans la racine aortique; c'est la voie classique. Elle n'assure pas une perfusion adéquate
en cas d'insuffisance aortique (IA); même minime, une IA peut entraîner une fuite dans le VG
et une dilatation aiguë du ventricule. Pression de perfusion: 70-150 mmHg.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 187

  Canulation coronarienne directe par des canules de Spencer; technique utilisée en cas d'IA
majeure ou de dissection, elle présente le risque d'embolisation distale de plaques
athéromateuses lorsque la canule pénètre l'ostium coronarien. Pression de perfusion: 70-150
mmHg.
 Cardioplégie rétrograde par le sinus coronaire; elle a l'avantage d'atteindre les territoires
distaux en cas de sténoses proximales serrées peu collatéralisées et d'éviter la fuite aortique,
mais elle ne protège pas le ventricule droit dont le drainage se fait par les veines de Thébésius
et non par le sinus coronaire. La canule est mise en place par une ponction de l'OD; elle
possède un ballonnet semi-occlusif. La pression de perfusion doit rester située entre 30 et 40
mmHg; elle est mesurée par un capteur de pression séparé. Le débit est de 100-200 mL/min.
 Perfusion des greffons veineux dès que l'anastomose distale est réalisée.

Solutions de cardioplégie

La cardioplégie doit arrêter le cœur, le protéger pendant l’absence de perfusion, limiter les lésions
ischémiques et prévenir les lésions de reperfusion. Le cœur est arrêté en diastole par une solution
hyperkaliémique (K+ 18-25 mmol/L) et hypothermique (5-10°C), dans laquelle peuvent être ajoutées
diverses substances. La solution peut être cristalloïde ou à base de sang de la CEC. Débit de
perfusion : 300 mL/min pour l’arrêt, 150 mL/min pour l’entretien.

Quatre voies d’abord sont possibles : la racine de l’aorte (voie classique), les troncs coronaires
(canulation directe), le sinus coronaire (voie rétrograde) ou les greffons veineux (après anastomose
distale).

Références

1 RINNE TT. Cardioprotection and cardioplegia. In: THYS DM, et al, eds. Textbook of cardiothoracic anesthesiology. New York,
McGraw-Hill Co, 2001, 488-511
2 ROSENKRANZ ER. Myocardial preservation. In: ESTEFANOUS F, et al, Eds. Cardiac anesthesia. principles and clinical practice.
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001, 387-414

Techniques de cardioplégie

Malgré un demi-siècle de recherche sur la cardioplégie, la solution idéale n’est toujours pas trouvée. Il
existe donc de nombreuses variations dans ces perfusats.

 Solution cristalloïde hyperkalémique et hypotherme (5-10°);

 Sang additionné de solution potassique;
 Cardioplégie au sang hypotherme ou normotherme;
 Perfusion intermittente ou continue;
 Addition de substrat métabolique: glucose, acides aminés, ATP;
 Addition d’agents protecteurs.

Le but d’une cardioplégie est de remplir six exigences physiologiques: l'arrêt cardiaque immédiat, le
frein du métabolisme, l'apport de substrat, le maintien du pH, la prévention de l'oedème, et la
prévention des lésions de reperfusion [3]. Remplir ces missions demande des techniques différentes
selon le contexte. Il est plus judicieux d'adapter la cardioplégie à la situation propre du malade que de
se restreindre à une seule solution en toutes circonstances [9].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 188

Solutions cristalloïdes

La solution de cardioplégie cristalloïde est la plus simple et la moins coûteuse; elle est efficace dans
les cas standard. Les solutions les plus utilisées sont de type extracellulaire enrichies en potassium et
pauvres en calcium, comme la solution de St. Thomas (Tableau 7.16) [5]. D’autres solutions miment la
composition intracellulaire (basses en sodium et sans calcium), comme la solution de Bretschneider ou
la solution HKT Custodiol™ ; elles sont aussi utilisées pour la préservation d'organes en
transplantation. On ajoute habituellement du magnésium pour diminuer l'augmentation de [Ca2+]i que
provoque l'hyperkaliémie. L'avantage de la cardioplégie cristalloïde est la clarté du champ opératoire
pour le chirurgien et la rhéologie favorable pour atteindre des zones distales à des obstructions
coronariennes serrées, mais le désavantage est l'impossibilité de transporter de l'oxygène et le risque
d'hémodilution [2]. Elle est de plus en plus remplacée par la cardioplégie au sang.

Tableau 7.16
Composition des solutions de cardioplégie cristalloïdes

Composant Bretschneider St. Thomas No 2

Na+ (mmol/L) 12 110
K+ (mmol/L) 10 16
Ca2+ (mmol/L) 0 2.4
Mg2+ (mmol/L) 4 32
pH 7.4 (histidine) 7.8 (bicarbonate)
Osm (mosm) 320 324
Autre procaïne 0.2% ± procaïne± (1 mEq)
mannitol 239 mmol/L O2

Les solutions sont administrées par une pompe séparée du circuit de CEC (Figure 7.13) sous une
pression d'environ 70-150 mmHg et un débit de 200-300 mL/min pendant au moins 2 minutes, car il
faut 2 mL de solution par gramme de coeur, soit environ 500 mL pour un adulte. Pour l’entretien de
l’arrêt, il suffit de répéter la perfusion toutes les 30 minutes avec un débit de 150 mL/min pendant 1-2
minutes. La température est de 5-10°. Par voie rétrograde, la pression de perfusion est de 20-30 mmHg
environ, avec une valeur maximale de 40 mmHg.

Une modification de la cardioplégie cristalloïde consiste à administrer un petit volume d'une solution
hautement concentrée [2]. Ces très fortes concentrations, notamment en en K+, sont possibles parce
que la quantité perfusée représente approximativement le volume de l'arbre coronarien; la majeure
partie de la solution reste donc dans le cœur et ne se déverse pas dans la circulation générale. Ce petit
volume ne permet pas des échanges thermiques significatifs; la protection, d'une durée de 30-60
minutes, est assurée par la composition de la solution mais non par l'hypothermie.

 Custodiol™, solution hyperkaliémique pauvre en Na+ et en Ca2+ mais additionnée d’histidine,

de kéto-glutarate et de mannitol, administrée en une seule dose de 5 mL/kg en 7-10 minutes.
 Cardioplexol™, solution hyperkaliémique (100 mmol/L) et hypermagnésémique (162
mmol/L) additionnée de xylitol, d'acide citrique et de procaïne; elle se donne en un bolus de
100 mL, ce qui représente 10 mmol de K+, 16.2 mmol de Mg2+ et 300 mg de procaïne; elle
protège le cœur pour 45 minutes, quelle que soit la température.

Cardioplégie au sang

Le sang artériel prélevé sur le circuit de CEC par une pompe séparée est additionné d'une solution
électrolytique riche en potassium dans une proportion solution/sang de 1/5. Il traverse un échangeur
thermique indépendant (Figure 7.13). C’est un perfusat alcalin (pH ≥ 7.6) et hyperosmolaire (≥ 330
mOsm), contenant 20-25 mmol/L de potassium et peu de calcium (≤ 1 mmol/L) (Tableau 7.17). On

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 189

profite ainsi de la capacité du sang à transporter de l'oxygène, de son pouvoir tampon, et de ses
qualités rhéologiques, oncotiques et antagonistes des radicaux libres. L'histidine des protéines du
plasma fournit la majeure partie du pouvoir tampon, efficace quelle que soit la température. La
cardioplégie au sang hypotherme est actuellement la technique de cardioplégie la plus fréquemment
utilisée [8].

Tableau 7.17
Composition des solutions de cardioplégie au sang

Composant Cardioplégie froide "Hot shot"

Na+ (mmol/L) 118 120
K+ (mmol/L) 18 9
Ca2+ (mmol/L 0.3-0.5 0.2
Mg2+ (mmol/L) 1.6 1.6
pH (THAM) 7.6-7.8 7.5-7.6
Osm (mosm) 320-340 340-360
Autre glucose, O2 glucose, O2, glutamate, aspartate

Comparée à la solution cristalloïde, la cardioplégie au sang donne de meilleurs résultats, notamment

dans les cas à risque élevé: meilleure reprise fonctionnelle, diminution des lésions ischémiques, reprise
du rythme sinusal spontané plus fréquente, meilleure préservation des réserves d'ATP [6]. Il n'y a
toutefois pas de diminution du taux d'infarctus ni de mortalité [8].

Une variation dans la proportion solution/sang consiste à injecter par une pompe-seringue (à 45 mL/h)
une solution cardioplégique concentrée contenant 16 mmol/L de KCl et 3 mmol/L de Mg2+ dans un
débit de sang pris sur la ligne artérielle de CEC, dont la température est > 30°C. Cette technique dite
de Calafiore limite le degré d’hémodilution [4].

La cardioplégie au sang peut être administrée sous trois températures différentes [1,6,7].

 L'arrêt est en général induit par une perfusion froide (5-10°C) de 2-4 minutes à 200-300
mL/min et sous une pression de 60-150 mmHg; le maintien de l'immobilité mécanique est
assuré par des perfusions itératives à 150 mL/min. Les températures basses améliorent la
protection et permettent un temps d'arrêt entre les perfusions (30-40 minutes), mais les lésions
de reperfusion restent très importantes.
 On peut utiliser exclusivement une perfusion de cardioplégie au sang normothermique, mais
elle doit rester continue ou réitérée toutes les 10 minutes. Si la distribution intramyocardique
est inadéquate (cardiopathie hypertrophique, coronaropathie sévère), le coeur est alors exposé
à des lésions ischémiques parce que le métabolisme n'est pas freiné. Par rapport à la
cardioplégie froide, la cardioplégie "chaude" tend à améliorer la fonction ventriculaire
postopératoire et à diminuer les marqueurs ischémiques (troponines, CK-MB), essentiellement
dans les cas où elle peut rester continue pendant toute l'intervention.
 Un compromis est recherché dans une température intermédiaire tiède (27-30°C), qui s'est
révélée efficace pour la protection myocardique et qui atténue les lésions de reperfusion.
 Avant la revascularisation, une perfusion de cardioplégie normothermique (hot shot) pendant
2-3 minutes à 60 mmHg, diminue les lésions de reperfusion.

Substances ajoutées

Les solutions de cardioplégie doivent être légèrement hyperosmolaires pour diminuer l'oedème,
légèrement alcalines pour freiner l'acidose lactique, et contenir peu de calcium pour minimiser
l'accumulation calcique intra-mitochondriale. De nombreux additifs sont utilisés pour remplir ces
fonctions.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 190

  Tampon: Tris, THAM, histidine (le bicarbonate perd son effet tampon à froid);
 Agents hyperosomolaires (mannitol, albumine, colloïde);
 Magnésium, stéroïde, procaïne;
 ATP, glucose;
 Agents anti-oxydants.

Rappelons que le préconditionnement par les agents halogénés (isoflurane, sevoflurane et desflurane à
1-2 MAC) pendant la durée de l’opération améliore la tolérance du myocarde à l'ischémie.

Techniques de cardioplégie

Les techniques de cardioplégie peuvent être réparties en deux groupes:

- Solutions cristalloïdes hyperkaliémique et hypothermes
- Cardioplégie au sang, avec addition de K+; avantages: apport d’O2 et d’ATP, tampon
(valance histidine)

L’arrêt est provoqué par une hyperkaliémie, en général froide (5-10°C). Une solution de sang
normotherme permet de réduire les lésions de reperfusion mais doit être continue.

De nombreuses substances peuvent être ajoutées selon les protocoles.

Références

1 ABAH U, ROBERTS PG, ISHAQ M, et al. Is cold or warm cardioplegia superior for myocardial protection ? Interact CardioVasc
Thorac Surg 2012 ; 14 :848-55
2 ANGELI E. The crystalloid cardioplegia: advantages with a word of caution. Ann Fr Anesth Réan 2011; 30:S17-S19
3 BUCKBERG GD. Strategies and logic of cardioplegic delivery to prevent, avoid and reverse ischemic and reperfusion damage. J
Thorac Cardiovasc Surg 1987; 93:127-35
4 CALAFIORE AM, TEODORI G, MEZZETTI A, ET AL. Intermittent antegrade warm blood caredioplegia. Ann Thorac Surg 1995;
59:398-402
5 CHAMBERS DJ, SAKAI A, BRAIMBRIDGE MV, et al. Clinical validation of St. Thomas's Hospital cardioplegic solution No. 2
(Plegisol). Eur J Cardiothorac Surg 1989; 3:346-52
6 DECOENE C. La cardioplégie sanguine: avantages et inconvéniuents. Ann Fr Anesth Réan 2011; 30:S20-S22
7 FAN Y, ZHANG AM, XIAO YB, et al. Warm versus cold cardioplegia for heart surgery: A meta-analysis. Eur J Cardiothorac Surg
2010; 37:912-9
8 JACOB S, KALLIKOURDIS A, SELKE F, DUNNING J. Is blood cardioplegia auperior to crystalloid cardioplegia ? Interact
CardiioVasc Thor Surg 2008; 7:491-9
9 KUNST G, MILOJEVIC M, BOER C, et al. 2019 EACTS/EACTA/EBCP guidelines on cardiopulmnary bypass in adult cardiac
surgery. Br J Anaesth 2019; 123:713-57

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 191

Incidents et accidents
La CEC est un système complexe (Figure 7.3) où les incidents critiques sont fréquents, malgré tous
les garde-fous que la technologie a mis au point. Les problèmes aigus surviennent dans 0.4 – 1% des
CEC [1,2,3]. Ils peuvent présenter un danger vital pour le malade et prennent souvent l'équipe
médicale au dépourvu. Il est bon d'en connaître les plus importants d'entre eux, afin d'avoir une
réaction adéquate lorsqu'ils surviennent en salle d'opération.

Références

1 DEPOIX JP, BERROETA C, PAQUIN S. Conduites pratiques en circulation extracorporelle. In: JANVIER G, LEHOT JJ (ed).
Circulation extracorporelle: principes et pratique, 2ème édition. Paris, Arnette Groupe Liaison SA, 2004, 571-80
2 KURUSZ M. Lessons from perfusion surveys. Perfusion 1997; 12:221-8
3 MEJAK BL, STAMMERS A, RAUCH E, et al. A retrospective study on perfusion incidents and safety devices. Perfusion 2000;
15:51-9

Que faire en cas de problème aigu ?

Hypotension au départ en CEC

L'hémodilution, la baisse de la viscosité sanguine et la perte du régime pulsatile diminuent la pression

artérielle au démarrage en pompe. En général, la PAM est voisine de 50 mmHg à ce moment. Si elle
se maintient à seulement 30 mmHg, le problème est sérieux.

 Vérifier le capteur de pression, le zéro de l'artère, aspirer et purger la ligne.

 Insuffisance aortique inconnue; contrôler la régurgitation dans le VG à l'ETO; le clampage de
l'aorte rétablit la pression.
 Shunt gauche-droit par un canal artériel inconnu ou par un shunt G-D (Blalock, collatérales
aorto-pulmonaires, fistule AV); clamper le shunt.
 Vasoplégie extrême; choc anaphylactique (aprotinine, colloïde), choc septique (endocardite);
augmenter le débit, néosynéphrine, perfusion de nor-adrénaline.
 Dissection de l'aorte: disparition de l'onde de pression sur le cathéter artériel alors que la
pression est élevée sur la canule artérielle de CEC; l'aorte ascendante se boursouffle et devient
violacée; stop machine et remise en charge immédiate.
 Branchement inversé des canules de CEC; le sang est aspiré de l'aorte par la canule veineuse;
clamper les tuyaux et stopper la machine.

Embolie gazeuse massive

L'air pénètre massivement, le plus souvent via le réservoir veineux, par désamorçage du retour
veineux. En moindre quantité, il peut aussi provenir des aspirations, de la cardioplégie, de
l'oxygénateur ou de déconnexions; l'air peut aussi passer de l'OD à l'OG par un foramen ovale
perméable ou être aspiré dans le coeur gauche si le patient a des mouvements diaphragmatiques
pendant que le VG ou l'OG sont ouverts.

 Air dans la ligne artérielle et dans l'aorte; signes d'ischémie cérébrale et myocardique; résevoir
vide.
 Arrêt de la CEC, position de Trendelenburg forcée, débullage de l'aorte, ventilation à 100%
O2.
 Perfusion rétrograde (1-2 L/min) hypothermique (20-24°) par la veine cave supérieure pour
perfuser le cerveau a retro et vidanger l'air qui s'est infiltré du côté artériel.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 192

  Reprise de la CEC normale après vidange complète de l'air; maintien d'une pression de
perfusion élevée et d'une hypothermie à 20-24°C.
 Protection cérébrale: thiopental, mannitol, méthylprednisolone, magnésium.
 Scan cérébral ou IRM dès que possible.

Air dans les cavités gauches

Lorsqu'on a ouvert les cavités gauches, l'air provient des aspirations, d'une purge incomplète des
cavités gauches avant le déclampage de l'aorte, du passage de l'OD à l'OG par un foramen ovale
perméable, d'inspirium diaphragmatique pendant que les cavités gauches sont ouvertes. La cavitation
(baisse de pression dans les vortex) et les variations de température diminuent la solubilité des gaz
dans le sang, qui passent ainsi en phase gazeuse et forment des minibulles qui s'accumulent sous les
surplombs.

 Position de Trendelenburg accentuée, roulis de la table d’opération.

 Hyperinflation pulmonaire pour chasser l'air accumulé dans les veines pulmonaires.
 Aspiration continue (100-500 mL/min) par la canule de cardioplégie dans la racine de l’aorte
ou par le drainage (venting) de l'OG.
 Vidange par ponction directe de la cavité (OG, VD) au trocart.
 Secousses et manipulations du cœur.
 Stimulation inotrope et pression de perfusion élevée (≥ 80 mmHg).
 Si débullage impossible: retour en CEC.

Embolie coronarienne

La CD (et les pontages) partant au zénith de l'aorte en décubitus dorsal, l'air y embolise fréquemment.

 Sus- ou sous-décalage du segment ST en D II; dysfonction aiguë du VD à l'ETO et dans le

champ opératoire; PVC élevée et hypotension.
 Ponction directe de l'air dans les vaisseaux à l'aiguille fine.
 Différer la protamine.
 Si dysfonction majeure (akinésie droite), retour en CEC après administration de l'héparine. Un
soutien de 15-20 minutes est en général suffisant pour normaliser la situation.
 Si la défaillance droite est modérée, augmenter la pression de perfusion coronarienne:
perfusion de nor-adrénaline et de dobutamine.

Hypoxémie en CEC

L'hypoxémie est liée à un défaut d'alimentation en O2 (mélangeur, déconnexion), à un défaut de

l'oxygénateur, ou à une désaturation excessive du sang veineux (bas débit, hématocrite trop bas,
consommation excessive, hyperthermie). Une héparinisation insuffisante ou les transfusions massives
peuvent conduire à une thrombose partielle de l'oxygénateur.

 Sang artériel de couleur foncée dans la canule aortique; PaO2 < 100 mmHg, SvO2 < 55%.
 Contrôle des connexions de l'oxygénateur (prise murale, tuyaux, fixation, fuite) et de la FiO2
du circuit.
 En début de CEC: ventilation à 100% O2 et sortie immédiate de pompe.
 En cours de CEC: refroidir à 20°C pour pouvoir interrompre la CEC et changer d'oxygénateur.
 Appeler de l'aide pour préparer un nouveau circuit.
 Curarisation profonde pour diminuer la consommation d'O2 musculaire.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 193

Thrombose du circuit

La thrombose du circuit est un événement catastrophique qui oblige à interrompre la CEC pour
changer immédiatement le réservoir, l'oxygénateur et les filtres. Elle est due à une héparinisation
insuffisante, à une administration intempestive de protamine, ou à l'utilisation des aspirations de
cardiotomie après neutralisation de l'héparine par la protamine.

 En début de CEC: ventilation à 100% O2 et sortie immédiate de pompe.

 En cours de CEC: refroidir à 20°C pour pouvoir interrompre la CEC et changer d'oxygénateur.
 Clamper les canules veineuses et artérielles.
 Appeler de l'aide pour préparer un nouveau circuit.

Référence

DEPOIX JP, BERROETA C, PAQUIN S. Conduites pratiques en circulation extracorporelle. In: JANVIER G, LEHOT JJ (ed). Circulation
extracorporelle: principes et pratique, 2ème édition. Paris, Arnette Groupe Liaison SA, 2004, 571-80

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 194

CEC en-dehors de la chirurgie cardiaque

Jusqu'à ces vingt dernières années, la CEC a été utilisée en-dehors de la chirurgie cardiaque pour
subvenir aux besoins hémodynamiques lors d'interventions où la circulation est compromise ou la
ventilation impossible. Le développement plus récent des techniques d'assistance circulatoire a
progressivement remplacé la machine cœur-poumon par un appareillage plus simple. Par ailleurs, ces
dispositifs sont couramment utilisés lors d'échec dans le sevrage de la CEC après des interventions
cardiaques complexes ou lorsque le cœur n'est momentanément plus en état d'assurer sa fonction (choc
cardiogène, sepsis, myocardite fulminante, embolie pulmonaire).

Il existe plusieurs domaines d'application de la CEC en-dehors de la chirurgie cardiaque.

 Neurochirurgie: excision d'anévrysmes sous hypothermie;

 Chirurgie de la veine cave inférieure: tumeur rénale, transplantation hépatique;
 Chirurgie de l'arbre trachéo-bronchique, transplantation pulmonaire;
 Chirurgie de l'aorte thoraco-abdominale (voir Chapitre 18, Protection médullaire);
 Soutien hémodynamique en cas de défaillance ventriculaire aiguë (voir Assistance extra-
corporelle);
 Réchauffement d'accidentés hypothermes (voir CEC de réchauffement);
 Perfusion isolée de membre en oncologie (voir Perfusion de membre).

CEC conventionnelle

La CEC conventionnelle présente des inconvénients majeurs: encombrement de la salle d'opération,

important volume d'amorçage (800-1500 mL) responsable d'une hémodilution significative,
hémorragies, risques d'embolies gazeuses, syndrome inflammatoire systémique, troubles
hématologiques et neurologiques. On peut réduire ces phénomènes en utilisant des systèmes de Mini-
CEC qui ne disposent pas de réservoir veineux et fonctionnent avec une pompe centrifuge (volume
d'amorçage: 400-800 mL) (voir Mini-CEC et Figure 7.16). La miniaturisation de circuits héparinés et
les possibilités de ponction fémorale percutanée (au lieu de canulation à ciel ouvert) ont récemment
permis d'exporter la CEC de soutien en-dehors du bloc opératoire comme support hémodynamique
d'urgence chez des patients en choc cardiogène ou en arrêt cardio-pulmonaire [1]. Les résultats sont
encourageants: dans une série de 46 patients, on relève 61% de réussites permettant le sevrage de la
CEC et 28% de survie à long terme; la CEC n'a pas permis d'atteindre un débit satisfaisant dans 11%
des cas seulement [5].

La plupart du temps, on utilise des circuits pré-héparinés et biocompatibles permettant de réduire la

quantité d'héparine systémique: alors que la dose normale est 300 UI/kg, on peut administrer
seulement 100 UI/kg d'héparine et rechercher un ACT de 300 secondes au lieu de 450 secondes.
L'héparine est administrée avant d'introduire les canules et l'ACT contrôlé 2-3 minutes plus tard. Quel
qu'en soit le dosage, l'héparinisation aggrave immédiatement l'hémorragie dans le champ opératoire.
C'est la raison pour laquelle on essaie de procéder à toute la dissection de l'intervention chirurgicale
avant l'héparinisation et avant la canulation des vaisseaux. Avec une basse héparinisation, on ne peut
plus interrompre le débit de la machine une fois que le circuit est rempli de sang à cause du risque de
thrombose, qui a lieu en général dans l'oxygénateur. Il existe donc un système de shunt permettant de
maintenir une circulation minimale au sein de la machine en cas d'interruption du débit dans le
malade.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 195

Prendre en charge l'hémodynamique et les échanges gazeux par une CEC de soutien est une possibilité
qui permet de travailler à l'aise dans un champ opératoire qui comprend des organes cruciaux pour la
survie. De plus, une CEC permet de refroidir ou de réchauffer le patient.

La possibilité d'induire une hypothermie modérée (30-34°C) par une CEC fémoro-fémorale a séduit
les neurochirurgiens dans les années soixante déjà, notamment pour le traitement d'anévrysmes
intracrâniens très grands ou stratégiquement mal placés, et d'hémangioblastomes situés dans le tronc
cérébral. Malheureusement, la mortalité est restée élevée et la technique est peu utilisée. Outre les
difficultés propres à la neurochirurgie, la CEC et l'hypothermie dans ces conditions présentent des
risques majeurs de fibrillation ventriculaire dès que la température est inférieure à 30°C et de
dilatation du VG à cause de l’absence de drainage du ventricule. De plus, elle augmente
considérablement l'incidence d'acidose, d'hémorragies profuses et d'oedème cérébral [4].

Certaines tumeurs rénales peuvent s'étendre dans la veine cave inférieure (VCI) et remonter jusqu'à
l'OD. La CEC permet d'occlure la VCI et de limiter le risque d'embolisation tumorale [3].
L'échocardiographie trans-oesophagienne (ETO) peropératoire permet de diagnostiquer la position des
masses tumorales dans la VCI et de monitorer le risque d'embols en continu. En chirurgie
oncologique, il est habituel de ne pas utiliser de CellSaver™ à cause du risque d'embolisation
systémique de fragments tumoraux, bien que ce risque ne soit probablement réel que pour les tumeurs
à métastatisation hématologique. De toute manière, l'utilisation quasi systématique des aspirations de
la CEC est déjà responsable d'une autotransfusion; il n'existe aucune preuve que les filtres du circuit
veineux et artériel soient suffisants pour intercepter toute embolisation tumorale.

En transplantation hépatique, il s'agit de réaliser un shunt veino-veineux pour maintenir le flux de la

VCI vers l'OD lorsque le chirurgien est obligé de clamper la veine cave et la veine porte pendant
l'hépatectomie du receveur, ce qui entraîne l'effondrement du débit cardiaque accompagné d'une stase
mésentérique et rénale massive. Dans ce cas, on utilise en général un circuit veino-veineux pré-
hépariné et une pompe centrifuge, mais pas d'oxygénateur ni de réservoir; le débit ne doit pas
descendre au dessous de 1 L/min, sans quoi la précharge du coeur n'est plus maintenue et le circuit
risque de thromboser. Le risque d'embolie et de décanulation accidentelle n'est pas négligeable. Les
développements de la chirurgie hépatique ont rendu cette technique plus ou moins caduque.

Il arrive que des tumeurs ou des traumatismes trachéo-bronchiques nécessitent une reconstruction
empêchant toute ventilation pendant plus d'une heure. Une CEC (canulation fémoro-fémorale, ou aorte
ascendante et OD de façon habituelle) permet de maintenir les échanges gazeux pendant cette période
et d'opérer une trachée débarrassée du tube oro-trachéal. Actuellement, la CEC est remplacée
principalement par l'ECMO veino-veineuse ou veino-artérielle (voir Assistance extracorporelle). En
transplantation pulmonaire, il n'existe malheureusement pas de test préopératoire fiable qui permette
de prédire le besoin de CEC, si bien que c'est le test de clampage de l'artère pulmonaire dans le champ
opératoire qui permet seul de décider. Dans les syndromes restrictifs, une faible tolérance à l'effort et
un abaissement de la fraction d'éjection du VD ont une certaine valeur pronostique [2]. Si le clampage
de l'artère pulmonaire engendre une défaillance ventriculaire droite avec ou sans poussée hypertensive
pulmonaire et si la situation n'est pas contrôlable pharmacologiquement, il est nécessaire de recourir à
une CEC pour maintenir le débit cardiaque. La CEC donne aussi beaucoup plus de latitude à
l'opérateur pour manipuler le coeur, et permet de réaliser les anastomoses des veines pulmonaires dans
de meilleures conditions.

De lourdes comorbidités associées à des sténoses très proximales des troncs coronariens et à une
dysfonction ventriculaire (FE < 0.25) peuvent être une contre-indication aux pontages aorto-
coronariens. Toutefois, le risque de fibrillation ventriculaire et de collapsus circulatoire est trop élevé
pour procéder à une dilatation et pose de stents par intervention coronaire percutanée (PCI
percutaneous coronary intervention). On peut alors procéder à une PCI sous assistance circulatoire par
une contre-pulsion intra-aortique ou une ECMO veino-artérielle. L'application de la CEC à la chirurgie
de l'aorte thoraco-abdominale est traitée dans le chapitre de la chirurgie de l'aorte (voir Chapitre 18

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 196

Protection médullaire); le soutien de l'hémodynamique à moyen et long terme est décrit dans le
chapitre de l'insuffisance cardiaque (voir Chapitre 12 Assistance ventriculaire).

Monitorage

Pour l'anesthésiste, la mise en place d'un circuit de CEC impose le monitorage invasif habituel.

 Cathéter artériel: la voie radiale est en général préférable en cas de CEC fémoro-fémorale,
mais le choix de la position du cathéter dépend de la stratégie chirurgicale.
 Voie veineuse centrale: elle est nécessaire pour l'administration des substances vasoactives et
des agents d'anesthésie pendant la CEC, le débit des veines périphériques étant aléatoire.
 Cathéter pulmonaire de Swan-Ganz: il est surtout utile dans le postopératoire pour gérer
l'administration liquidienne et surveiller l'hémodynamique; en peropératoire, il renseigne sur
la part du débit assuré par le coeur, et permet de monitorer la SvO2.
 ETO: très utile pour contrôler la mise en place des canules intrathoraciques (positionnement
en OD), elle assure une surveillance optimale de la performance des ventricules et de la
volémie; l'ETO est nécessaire pour exclure ou monitorer une insuffisance aortique (risque de
dilatation ventriculaire) et un FOP (risque d'embolie paradoxale).
 Comme le risque hémorragique est élevé, il est bon de disposer de voies veineuses
périphériques de gros calibre.

Lors d'une CEC de soutien, les échanges gazeux sont assurés à la fois par l'oxygénateur de la CEC et
par les poumons du malade, en fonction du débit relatif de chacun des deux composants. Pour évaluer
l'oxygénation, on dispose de quatre données.

 SpO2: la saturométrie périphérique traduit la quantité d'O2 circulant effectivement en

périphérie, mais elle est sujette à beaucoup d'artéfacts à cause des variations de résistance
artérielle périphérique et de température. Elle n'est fiable que si le moniteur affiche une courbe
correctement pulsée.
 ScO2: la saturation cérébrale (NIRS, near-infrared spectroscopy) renseigne sur l'oxygénation
périphérique des organes. Elle mesure un mélange de sang veineux (2/3) et de sang artérialisé
(1/3). Sa valeur normale est 65%.
 SvO2: la saturation veineuse centrale est mesurée en continu dans le retour veineux de la
machine de CEC; elle est le meilleur indice de l'adéquation de l'apport d'O2 (DO2) par rapport
aux besoins de l'organisme (VO2). Sa précision est fonction de l'endroit où est capté le sang
par la canule veineuse (OD, VCI, veine iliaque). En dessous de 60%, le patient rentre dans la
zone à risque; en dessous de 50%, le DO2 effectif est insuffisant: le débit cardiaque et la
ventilation doivent être améliorés. L'équivalent d'une gazométrie veineuse centrale est obtenu
en effectuant un prélèvement au niveau du réservoir veineux.
 SaO2: placé sur le circuit artériel de la CEC, le capteur de SaO2 ne mesure que l'efficacité de
l'oxygénateur de cette dernière; pour l'anesthésiste, il est une fausse sécurité parce que sa
valeur voisine normalement 98-100%.
 Gazométrie artérielle: elle doit être effectuée au niveau du cathéter artériel périphérique, et
non dans le circuit de CEC, où elle ne contrôlerait que le fonctionnement de l'oxygénateur.

Il n'est pas rare que les divers capteurs de SO2 donnent des valeurs différentes. Il faut toujours être
alerté par la valeur la plus basse et ne pas se consoler avec la SaO2 fournie par le perfusioniste. Dans le
doute, il faut effectuer une gazométrie artérielle périphérique (idéalement dans l'artère radiale) et
relever la SvO2 du retour veineux de CEC. La pertinence de la SvO2 mesurée au niveau du cathéter
pulmonaire de Swan-Ganz est fonction du débit sanguin effectif à travers les poumons, c'est-à-dire du
rapport entre le débit du coeur et celui de la pompe.

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 197

Anesthésie

Le démarrage d'une CEC partielle représente toujours un moment d'instabilité à cause de

l'hémodilution soudaine par le volume d'amorçage de la pompe, et du risque de vider le malade en
captant trop de sang dans le retour veineux vers le réservoir. La CEC de soutien présente des
caractéristiques bien particulières.

 Deux pompes artérielles distinctes: le coeur du patient et la machine de CEC;

 Une précharge commune: le volume de l'OD ou de la VCI;
 Deux systèmes de ventilation parallèles: les poumons et l'oxygénateur.

Le résultat est un équilibre plus ou moins stable entre le système-patient (coeur et poumons) et le
système-machine (pompe et oxygénateur). Il dépend de la contribution proportionnelle de chacun au
débit artériel et à la ventilation. Cela va de la décharge complète du coeur à l'assistance partielle pour
normaliser la température ou l'oxygénation, et se traduit par une courbe de pression artérielle quasi-
dépulsée dans un cas ou une simple augmentation de la diastolique dans l'autre. Il est prudent de
maintenir une éjection ventriculaire résiduelle pour prévenir la formation de thrombus
intraventriculaire. Une décharge insuffisante du VG se traduit par une dilatation ventriculaire qui met
en danger la survie. Le malade est ventilé à la fois par l'oxygénateur de la CEC et par le respirateur, la
proportion de chaque système étant fonction du débit relatif de la CEC et de l'artère pulmonaire.
Lorsqu'on utilise un halogéné comme agent d'anesthésie, il est important d'en régler une concentration
inspirée identique sur l'oxygénateur et sur le respirateur, sans quoi le gaz qui entre par un système va
ressortir par l'autre.

Le partage de la précharge conduit à des transvasages liquidiens massifs et des échanges

médicamenteux constants entre les deux circuits, alors que les pressions artérielles sont assurées par
deux pompes séparées et indépendantes. Il faut admettre un certain degré de "roulis rythmique" entre
les pressions mesurées en artère radiale et en artère fémorale, et éviter toute sur-correction qui aggrave
ce balancement. La méthode la plus fiable est de jouer sur la capacité de la CEC à stocker du sang: le
perfusionniste augmente son retour veineux et emmagasine provisoirement du volume dans le
réservoir en cas d'hypertension, ce qui diminue la précharge du coeur. Au contraire, il freine son retour
en cas d'hypotension, ce qui augmente la précharge du coeur; il rajoute du volume dans la machine
pour maintenir le débit de celle-ci. La précharge de la CEC est réglée par le débit de sortie du réservoir
veineux.

La postcharge (résistance artérielle systémique) est commune aux deux systèmes, mais la pression
générée est fonction de la participation respective du coeur et de la pompe. L'administration d'agent
hypo- ou hypertenseurs intraveineux n'intervient que lorsque la pression ne peut pas être équilibrée par
le jeu du réservoir veineux ou l'adjonction de volume. En général, le débit-machine ne doit pas
descendre en dessous de 1.0 L/min à cause du risque de thrombose dans l'oxygénateur. L'adéquation
du débit global est jugée par la SpO2, la ScO2, la gazométrie artérielle périphérique, la SvO2 et la
diurèse, qui doit être idéalement de 0.5-1 mL/kg/heure.

Il est prudent d'avoir une réserve de sang et de facteurs de coagulation suffisante parce qu'une
hémorragie profuse est courante lorsqu'on anticoagule un patient au cours d'une intervention
chirurgicale majeure ou pendant un soutien circulatoire de plus de 24 heures. Des hémorragies jusqu'à
1000 mL/h peuvent survenir dans 20% des cas [1,5].

Références

1 BIRNBAUM DE. Extracorporeal circulation in non-cardiac surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2004; 26:S82-5
2 DE HOYOS A, DEMAJO W, SNELL G, et al. Preoperative prediction for the use of cardiopulmonary bypass in lung
transplantation. J Thorac Cardiovasc Surg 1993; 106:787-96
3 LIMATHE J, ATMACA N, MENGHESHA, D, KRIAN A. Combined procedures using the extracorporeal circulation and urologic
tumor operation - experiences in six cases. Interact Cardiovasc Surg 2004; 3:132-5

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 4 MURRAY MJ, COOK DJ. Noncardiovascular applications of cardiopulmonary bypass. In: GRAVLEE GP, ed. Cardiopulmonary
bypass, principles and practice. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2000, 704-23
5 SCHWARZ B, MAIR P, MARGREITER J, et al. Experience with percutaneous venoarterial cardiopulmonary bypass for
emergency circulatory support. Crit Care Med 2003; 31:758-64

CEC de soutien

Un circuit de CEC peut être nécessaire pour maintenir l’hémodynamique et/ou la ventilation pendant
des interventions non-cardiaques mettant momentanément hors-circuit le cœur ou les poumons.
Particularités :
- Deux pompes : le cœur et la machine de CEC (concurrence potentielle)
- Une seule précharge : retour veineux cave
- Deux système ventilatoires : les poumons et l’oxygénateur
- Température minimale 32°C (risque de fibrillation ventriculaire < 32°C)
- Monitorage comme en chirurgie cardiaque
- Surveiller SpO2 et SvO2
- Fi des gaz identique sur le respirateur et l’oxygénateur
- Gérer la pression artérielle en variant la précharge par le réservoir veineux de la CEC

Assistance extracorporelle

Les différents aspects de l'assistance ventriculaire sont décrits en détail dans le Chapitre 12 (voir
Assistance ventriculaire). Nous n'aborderons ici que les situations d'assistance peropératoire qui
utilisent, prolongent ou remplacent une CEC. L'assistance extracorporelle est indiquée lorsque le cœur
ne peut plus assurer une hémodynamique correspondant aux besoins de l'organisme et que la situation
doit être stabilisée par un dispositif mécanique pour éviter le drame d'une insuffisance multiorganique.
On peut lui adjoindre un oxygénateur lorsque les poumons n'assurent plus les échanges gazeux. Le
pronostic doit correspondre à l'une de quatre possibilités: 1) soutien momentané en cours
d'intervention, 2) récupération myocardique probable en quelques jours ou semaines, 3) attente d'une
transplantation, ou 4) prévision d'une assistance à long terme [15]. Plusieurs techniques sont à
disposition (Tableau 7.18).

 Sans oxygénateur:
• Contrepulsion intra-aortique (CPIA) (voir Chapitre 12, CPIA);
• Assistance ventriculaire par canulation percutanée (Impella™, TandemHeart™) ou
centrale (CentriMag™, Abiomed™) (voir Chapitre 12, Dispositifs à court-terme);
 Avec oxygénateur:
• ECMO (extracorporeal membrane oxygénation) ou ECLS (extracorporeal life
support) (voir Chapitre 12, ECMO).

Les indications à une assistance sont nombreuses [1,14].

 Echec de mise en charge au sortir de CEC (taux de survie 25-35%) [7];

 Stabilisation avant chirurgie cardiaque (défaillance ventriculaire, insufffisance mitrale
massive, ischémie active, CIV);
 Choc cardiogène (infarctus massif, contusion cardiaque);
 Myocardite fulminante;
 PCI complexe (tronc commun) en cas de dysfonction gauche sévère;
 Sepsis et collapsus circulatoire;

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 199

  Intoxication médicamenteuse (anti-arythmiques comme la flécaïnide ou la digitale); une
hémofiltration accélère la clairance du produit;
 Embolie pulmonaire;
 Post-arrêt cardiaque intrahospitalier (amélioration de la survie de 2-4 fois) [12];
 Attente d'un dispositif à long-terme.

Tableau 7.18
Comparaison des systèmes d'assistance extracoporelle

CPIA ECMO Impella™ TandemHeart™

Mécanisme Pneumatique Pompe centrifuge Vis d'Archimède Pompe centrifuge
Insertion / flux Aorte descendante par De la veine à l'artère Trans-valve aortique par De l'OG (transseptal)
l'artère fémorale fémorale artère fémorale vers l'artère fémorale
Support 0.5-1.0 L/min 5 L/min 2.5-5.0 L/min 4 L/min
hémodynamique selon modèle
Anticoagulation + +++ +++ +++
Hémolyse + ++ +++ ++
Durée d'implantation < 30 min 30-60 min 30-60 min > 60 min
Hémodynamique
Postcharge du VG ↓↓ ↑↑ - ↑
Volume systol VG (↑) ↓↓ ↓ ↓
Perfusion coronaire ↑ - - -
Précharge VG ↓ ↓↓ ↓ ↓↓
PAPO (↓) ↓↓ ↓ ↓↓
Perfus périphérique - ↑↑ ↑↑ ↑↑

CPIA; contrepulsion intra-aortique. ECMO: extracoporeal membrane oxygenation.

D'après:
Werdan K, Gielen S, Ebelt H, et al. Mechanical circulatory support in cardiogenic shock. Eur Heart J 2014; 35:156-67

La mise en place a lieu sous contrôle fluoroscopique et échocardiographique. Ces systèmes demandent
une anticoagulation complète avec de l’héparine (ACT > 300 secondes). Leur performance dépend de
plusieurs conditions [8].

 VD fonctionnel; un support inotrope est souvent nécessaire en continu pour soutenir le VD;
 Echanges gazeux satisfaisants;
 Absence d’insuffisance aortique (IA degré > I) (risque de dilatation aiguë du VG);
 Vaisseaux fémoraux de bonne taille (risque d’ischémie du membre canulé).

Les contre-indications sont importantes: âge > 75 ans, espérance de vie < 1 an, hépatopathie sévère,
anticoagulation impossible, lésions neurologiques irréversibles, néoplasie incurable [15].

Environ 10% des patients présentent des problèmes liés à la canulation. Il s'agit essentiellement
d'ischémie du membre dans l'artère duquel est implantée la canule artérielle. Pour éviter cette
complication, on dispose d'une petite canule montée en dérivation qui permet de vasculariser le
membre dont l'artère est occluse par la canule principale [3].

ECMO

L'ECMO est certainement la première option en cas de défaillance cardiorespiratoire [15]. Le sang
veineux est drainé/aspiré vers une pompe centrifuge et propulsé à travers un oxygénateur à membrane
puis retourné au patient par une canule artérielle (fémorale, axillaire, sous-clavière). C'est le mode
veino-artériel, utilisé en cas de défaillance primairement circulatoire. Si le malade souffre
exclusivement d'insuffisance respiratoire, on adopte un circuit veino-veineux qui assure les échanges
gazeux mais aucune aide hémodynamique (Figure 7.56).

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 200

 ECMO ECMO
VA VV

Oxygénateur
(1)
Oxygénateur
(2)

Pompe centrifuge Pompe centrifuge

Figure 7.56: Circuits d’ECLS (Extra-corporeal life support) et d’ECMO (Extra-corporeal membrane
oxygenation). 1: circuit veino-artériel (VA). Le sang est prélevé dans la veine cave inférieure au voisinage de
l’OD par une canule fémorale; il est renvoyé sous pression artérielle dans l’artère fémorale après oxygénation;
l’assistance est cardio-respiratoire. En chirurgie cardiaque, les canules peuvent être introduites par voie centrale
(OD et aorte). Le coeur droit et le coeur gauche ne contiennent que du sang veineux. 2: circuit veino-veineux
(VV). Le sang est prélevé de la même manière, mais il est renvoyé sous basse pression dans une grande veine
centrale, en l’occurrence la jugulaire interne. L’assistance n’est que respiratoire [13]. Le coeur droit et le coeur
gauche contiennent du sang veineux mêlé (saturé et désaturé). L'oxygénateur est le plus souvent de type
tubullaire micropore en polyméthylpentane. Les pompes à galets, identiques à celles utilisées en CEC, sont
abandonnées à cause de leur hémolyse excessive lors d’utilisation au-delà de quelques heures.

L'oxygénateur est de type micropore en polyméthylpentane, qui fait malheureusement obstacle au

passage des halogénés mais qui fonctionne plusieurs jours sans modification de ses caractéristiques.
L'ECMO réclame une anticoagulation avec de l'héparine non-fractionnée pour obtenir une activité
anti-Xa de 0.3-0.5 UI/mL [10]. Par son débit artériel rétrograde, l'ECMO augmente la postcharge du
VG. Il est donc important de surveiller ce dernier à l'échocardiographie. Si la valve aortique ne s'ouvre
jamais, si le ventricule se dilate et si la courbe artérielle n'affiche aucune pulsatilité, il faut diminuer le
débit de l'ECMO, insérer un drainage du VG et/ou prévoir une assistance ventriculaire mécanique
[10]. Le taux de sevrage avec survie à long terme est en moyenne un peu supérieur à 60% [6]. La liste
des complications est longue: ischémie du membre canulé, thromboembolie, AVC, hémorragie,
hémolyse, infection, insuffisance aortique [15].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 201

Assistance ventriculaire

Cette assistance est monoventriculaire et permet de maintenir la perfusion des organes pendant un
épisode de choc cardiogène, ou de procéder à des interventions percutanées à haut risque sous couvert
d’une prothèse circulatoire [4]. Ces systèmes sont conçus pour fonctionner pendant une courte durée,
au maximum 2-4 semaines selon les modèles [8]. Ils sont implantables par canulation fémorale
(systèmes percutanés) ou par accès central (OG, VG, aorte ascendante). Le débit pulmonaire et les
échanges gazeux sont en général assurés par le VD et les poumons du patient. Ces dispositifs sont
indiqués dans des circonstances où le cœur gauche ne peut plus assurer la survie. Ils fournissent
seulement une pression aortique moyenne car ils ne sont pas pulsatiles mais propulsent un flux
continu; dans ce cas, l’absence de PAs peut compromettre la perfusion coronarienne systolique du
VD, notamment en présence de dysfonction droite et/ou d’hypertension pulmonaire. Certains peuvent
être implantés comme assistance droite en cas de défaillance du VD. La Figure 7.57 donne deux
exemples de ces appareils.

A B

Figure 7.57 : Assistance

ventriculaire gauche
percutanée. A: système
Impella™ (Abiomed,
Danvers, MA, USA); la
canule introduite par
l’artère fémorale ou l’aorte
ascendante (en cas de
sternotomie) est à cheval
sur la valve aortique. La vis
d’Archimède qui tourne à D
l’intérieur (B) aspire le C
sang dans le VG et le O
renvoie dans l’aorte G
ascendante. C: système O
TandemHeart™ (Cardiac D
Assist Technologies,
Pittsburgh, USA); la canule
veineuse introduite par voie
fémorale prélève le sang
dans l’OG en traversant le
septum interauriculaire E
(D); le sang est renvoyé par
une pompe centrifuge (E)
dans l’artère fémorale.

 L’Impella™ consiste en une vis d’Archimède montée dans un cathéter placé à travers la valve
aortique; il aspire le sang dans le VG et le renvoie dans l’aorte ascendante. Le système est
aussi utilisable en assistance monoventriculaire droite entre le VD et l’artère pulmonaire. Le
placement de la canule à cheval sur la valve aortique est très précis, sinon la valve peut
devenir insuffisante ou le débit de la pompe peut dilater le VG; l’échocardiographie

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 202

 transoesophagienne est très utile pour en contrôler l’adéquation. Contre-indications
particulières: insuffisance ou sténose aortique, prothèse valvulaire aortique, thrombus du VG.
 Le TandemHeart™ draine le sang veineux de l’OG par une canule trans-septale (21F)
introduite par voie fémorale et le renvoie dans l’artère fémorale (canule 15-17F) au moyen
d’une pompe centrifuge qui débite jusqu’à 4 L/min à 7'500 tours/min.

En comparaison avec l'ECMO, les systèmes d'assistance ventriculaire assurent un meilleur débit
cardiaque, une pression systémique plus haute et une PAPO plus basse, mais avec des répercussions
peu significatives sur la survie à long terme [2,5]. La possibilité de prendre en charge un arrêt
circulatoire réfractaire par une assistance ventriculaire aisée à installer pose un problème majeur:
comment évaluer les chances de récupération à long terme de la fonction cardiaque et de la fonction
neurologique ? Deux critères sont à prendre en compte : 1) la durée de débit cardiaque nul (no-flow),
et 2) la durée de bas débit cardiaque (low-flow). On peut considérer les éléments suivants comme une
indication possible à l’assistance circulatoire [9]:

 Durée de débit cardiaque nul < 5 minutes;

 Durée de bas débit cardiaque (en réanimation) < 100 minutes et PeCO2 > 10 mmHg.

Il est évident que ces critères simples sont à mettre en balance avec les circonstances de l’arrêt
cardiaque (âge, traumatisme, hypothermie, etc). Ils ne sont applicables que pour les arrêt survenus au
sein de l'hôpital.

Les systèmes à canulation interne (CentriMag™, Abiomed™, Thoratek™ PVAD) impliquent une
sternotomie pour introduire la canule de drainage dans l'apex du VG ou dans l'OG et fixer la canule
d'éjection sur l'aorte ascendante; cette anastomose entre la prothèse tubulaire et la face antérieur de
l'aorte implique en outre un clampage tangentielle de cette dernière.

Implications pour l’anesthésie

Bien que certains systèmes percutanés puissent être théoriquement implantés sous sédation, une
anesthésie générale est requise pour la mise en place d’une assistance (voir Chapitre 12 Anesthésie et
assistance ventriculaire). Un cathéter artériel est obligatoire, puisque les pompes rotatives ou axiales
fournissent une pression dépulsée, équivalente à la PAM; en outre, la pulsoxymétrie est inopérante. Le
site de canulation artérielle est choisi en fonction des canulations de l’assistance; il est de préférence
radial droit lors de canulation fémorale, afin de mesurer la pression à l'extrémité du circuit et la SaO2
du sang oxygéné par les poumons en cas de syndrome d'Arlequin (voir Chapitre 12 ECMO). Une voie
veineuse centrale est également nécessaire pour la surveillance de l’éventuelle dysfonction droite
(PVC > 12 mmHg) et pour l’administration d’agents inotropes; un cathéter de Swan-Ganz est très
utile, mais il n’est pas toujours possible de le mettre en place dans les conditions difficiles de
l’urgence et du choc cardiogène profond. Dans les situations où les minutes comptent, on est souvent
contraint à un monitorage minimal. L’échocardiographie transoesophagienne (ETO), par contre, est
aisée à installer; elle fournit des renseignements indispensables sur la valve aortique (absence d’IA),
sur la position des canules, sur la décharge du VG et sur la fonction du VD [11]. L'oxygénation est
surveillée par la SaO2 et la SvO2 mesurées sur les canules artérielle et veineuse, respectivement.

La mise en route d’une assistance monoventriculaire gauche peut toujours conduire à une défaillance
droite aiguë parce que la dysfonction du VD était masquée par celle du VG et parce que la pompe
augmente soudainement le retour veineux systémique à droite. D’autre part, la décompression du VG
modifie la géométrie du septum interventriculaire et annule sa participation à l’éjection droite. Cette
menace de défaillance droite implique de prendre les mesures nécessaires au soutien du VD avant que
ne se manifeste un choc cardiogène.

 Hyperventilation avec maintien d’une Pit moyenne aussi basse que possible;
 Perfusion d’agent inotrope (milrinone + adrénaline, levosimendan);

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 203

  Perfusion de noradrénaline ou de vasopressine pour maintenir la position du septum
interventriculaire et la pression de perfusion coronarienne;
 Vasodilatateur pulmonaire : NO, prostacyclines, nitroglycérine.

Si ces mesures s'avèrent insuffisantes, une assistance droite doit être installée.

Systèmes d’assistance ventriculaire

Systèmes d’assistance gauche percutanés (voie fémorale):

- ECMO: veine fémorale → pompe centrifuge → oxygénateur → artère (fémorale, sous-
clavière, axillaire)
- Impella®: vis d’Archimède à cheval sur la valve aortique (2.5 – 5.0 L/min), pompe le sang
dans le VG et le propulse dans l’aorte ascendante
- TandemHeart®: pompe le sang dans l’OG par une canule trans-septale et le propulse dans
l’artère fémorale
Systèmes d’assistance gauche par canulation centrale (sternotomie): CentriMag™, Abiomed™,
Thoratek™ PVAD.
La mise en route d’une asistance gauche peut précipiter une défaillance droite.

Ces dispositifs ne sont pas pulsatiles et donnent une PAM linéaire à laquelle se superpose l'éjection
systolique du VG.

Références

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counterpulsation for treatment of cardiogenic shock: A meta-analysis. Eur Heart J 2009; 30:2102-8
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Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 204

CEC de réchauffement

Les capacités d'échange thermique de la CEC en font une excellente solution pour réchauffer
rapidement les accidentés hypothermes. L'idée en revient à Kugelberg qui a le premier ramené à la
normothermie un patient dont la température centrale était de 21.7°C [6]. Outre un réchauffement
homogène, la CEC et l'ECMO (extracorporeal membrane oxygenation) offrent un support qui écarte
le risque d'effondrement hémodynamique sur fibrillation ventriculaire ou vasoplégie massive, et qui
améliore la perfusion tissulaire par hémodilution. Le coeur est réchauffé avant le reste de l'organisme,
et le débit peut être augmenté lors de la vasodilatation périphérique qui s'installe avec la
normothermie.

Indications

La CEC est le traitement de choix pour tous les patients dont la température centrale est inférieure à
28°C, quel que soit leur état hémodynamique, et pour ceux qui sont en collapsus circulatoire. Au-
dessus de 32°C, un réchauffement par voies externe (couverture chauffante, pièce chaude) et interne
(lavage gastrique, perfusions chauffées, dialyse péritonéale) est suffisant. Entre 28° et 32°C, le
réchauffement non invasif est recommandé si le rythme cardiaque est sinusal et la pression maintenue.

Chez les accidentés, le problème majeur est l'association de polytraumatismes et d'hypoxie préalable.
Les chances de survie sont meilleures si le refroidissement a eu lieu sans étouffement, ou plus
rapidement que l'installation de l'hypoxie. La situation idéale pour la victime d'avalanche, par
exemple, est d'être peu habillée, peu profonde, et d'avoir une poche d'air devant le visage. Si le
refroidissement est rapide, la demande en O2 baisse avant que la suffocation et/ou le collapsus
circulatoire n'effondrent l'apport d'O2, et la survie est bonne. En cas de noyade en eau froide, la survie
est pénalisée à cause de l'asphyxie concomitante par l'eau, sauf si la tête n’a pas été immergée. La
présence de lésions traumatiques (fractures, lésions viscérales, TCC) aggrave dramatiquement le
pronostic; lors du réchauffement, le risque d'hémorragie massive et de crush syndrome est très élevé.
Les chances de succès sont également différentes selon les circonstances. Les victimes d'avalanche ou
d'accidents nautiques sont en général des sportifs en bonne santé, alors que les hypothermes rencontrés
en milieu urbain ou dans la campagne sont souvent sans-abris, alcooliques ou drogués. La jeunesse ne
semble toutefois plus être un avantage en dessous de 26°C.

Livide, hypertonique, sans pouls, en mydriase et en apnée, un patient froid n'est pas un patient mort,
mais il lui ressemble furieusement ! En extra-hospitalier, si les voies aériennes sont libres, on procède
à une réanimation cardio-respiratoire selon les recommandations habituelles, avec intubation
endotrachéale, massage cardiaque selon le rythme standard en cas d'asystolie, et défibrillation en cas
de fibrillation ventriculaire. Lorsque le rythme est encore sinusal ou nodal, l'ECG présente en général
une onde d'Osborne, qui est une déflexion positive débutant à la fin du QRS, présente dans presque
toutes les dérivations, et dont l'amplitude est proportionnelle à la profondeur de l'hypothermie (Figure
7.58) [8]. Les curares dépolarisants (succinylcholine) sont contre-indiqués à cause du risque
d'hyperkaliémie. Le cœur hypotherme ne répond guère aux agents pharmacologiques, dont la
circulation et le métabolisme sont dramatiquement ralentis; il est prudent de n'utiliser l'adrénaline que
lorsque la température est > 30°C. En cas de fibrillation ventriculaire, il est recommandé de ne pas
dépasser 3 essais de défibrillations (puissance maximale), mais d'attendre 30°C pour de nouveaux
chocs [10]. La FA est courante lorsque la température centrale est < 32°C ; la fibrillation ventriculaire
survient en général < 28°C.

La T° centrale se mesure dans le tiers inférieur de l’œsophage. La température tympanique n'est pas
suffisamment fiable car influencée par celle du conduit auditif externe; les thermomètres à infra-rouge
sont inopérants en hypothermie, de même que la pulsoxymétrie [3]. On ne déclare le décès que si les
voies aériennes sont obstruées (asphyxie évidente) et le patient en asystolie, ou si des lésions
traumatiques majeures expliquent le trépas [3,10]. En-dehors de ces circonstances, on ne peut pas
déclarer mort un patient hypotherme avant qu'il soit réchauffé à > 32°C [3].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 205

 Figure 7.58 : ECG
d'un patient hypo-
therme présentant une
onde d'Osborne. Onde
dʼOsborne

Selon les recommandations suisses pour la prise en charge des accidents de montagne, l’hypothermie
est classée en 4 stades [4].

 Stade I : 32-35°C, patient conscient et frissonnant ;

 Stade II : 28-32°C, état de conscience altéré, pas de frissons ;
 Stade III : 24-28°C, patient inconscient, mais signes vitaux présents ;
 Stade IV : < 24°C, signes vitaux absents.

La CEC de réchauffement est clairement indiquée au stade IV, et au stade III si l’hémodynamique est
instable ou le réchauffement non-invasif inefficace. Par régression logistique, on a pu faire ressortir
trois critères qui sont indépendamment associés à la survie [3,9] :

 Kaliémie < 12 mmol/L ;

 PaCO2 < 80 mmHg ;
 Absence de traumatisme sévère.

Au-delà de ces valeurs, les chances de survie sont nulles parce que des dégâts irréversibles ont eu lieu
avant que le malade ne soit refroidi. En deçà de ces valeurs ou en leur absence, il faut réanimer
activement en se souvenant que "No one is dead until warm and dead". Toutefois, ces critères ne
semblent pas s'appliquer aux enfants; en effet, dans une série de 12 enfants de 2 à 12 ans réchauffés en
CEC après noyade en eau froide et température corporelle inférieure à 25°C, ni le pH, ni le potassium,
ni la PaCO2 ne se sont révélés être des facteurs discriminants entre les survivants et les non-survivants.
Chez les adultes, un potassium > 12 mmol/L est le critère déterminant de lésions irréversibles. Aucun
patient n’a survécu au réchauffement à ce niveau d’hyperkaliémie, alors que ceux qui ont une T°
centrale abaissée jusqu’à 14°C n’ont présenté aucune séquelle neurologique après réanimation [2].

Chez les victimes d'avalanche, on ne peut pas savoir si une asphyxie a précédé l'hypothermie, ou si
cette dernière a protégé l'organisme pendant le collapsus circulatoire et l'arrêt ou la fibrillation
ventriculaire. Dans ce cas, les critères suivants réduisent à zéro les chances de survie [1,3,7,10].

 Ensevelissement de > 35 minutes sous la neige avec obstruction des voies aériennes;
 Arrêt cardiaque et obstruction des voies aériennes (étouffement);
 Potassium > 12 mmol/L.

Technique

Actuellement, l’ECMO (voir Chapitre 12 Dispositifs à court terme) est préférée à une CEC standard
car les résultats sont sensiblement meilleurs, surtout parce que le SDRA qui survient très fréquemment

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 206

après la réanimation est mieux pris en charge par une ECMO dans les heures qui suivent [2]. La
canulation de l'artère et de la veine fémorale permet de mettre rapidement en route la CEC sans
interférer avec les mesures de réanimation (MCE, intubation, etc); elle assure un débit de 5 L/minute
chez l'adulte, ce qui autorise à monter la température de 1°C par 5 minutes. Le gradient de température
entre le sang du patient et l'échangeur thermique ne doit pas dépasser 10°C. La température du sang ne
doit en aucun cas être supérieure à 37°C. L'utilisation de circuits héparinés permet de réduire la dose
d'héparine systémique, donc les hémorragies secondaires. Chez les enfants, les vaisseaux fémoraux
sont souvent trop fins pour permettre un débit satisfaisant; une sternotomie est alors nécessaire pour
procéder à une canulation conventionnelle.

En général, le rythme cardiaque se rétablit entre 25° et 30°C, mais souvent le coeur commence par
fibriller; cette fibrillation est habituellement réfractaire aux chocs électriques en dessous de 30°C. Si
aucune activité cardiaque n’a repris à 32°C, l’arrêt est définitif [2]. Les patients manifestent des signes
de réveil lorsque la température centrale dépasse 32°C. La vasodilatation qui s'installe avec le
réchauffement consomme de grandes quantités de cristalloïdes et nécessite en général une perfusion de
noradrénaline. Les altérations des facteurs de coagulation et de l'adhésivité plaquettaire au froid
rendent l'hémostase difficile et demandent des perfusions de facteurs de coagulation et de plaquettes.
Dans le postopératoire, le SDRA (42%), la pneumonie (22%) et l'insuffisance rénale (20%) sont
courants [11].

Résultats

La littérature comprend essentiellement des rapports de cas isolés. Les quelques séries publiées
donnent un taux de succès sans séquelles neurologiques de 50-60% [2,9,11,12].

Une étude hélvétique a rapporté un taux de survie de 47% (15 patients sortis vivants de l'hôpital sur 32
accidentés hypothermes avec une température moyenne de 21.8°C); le status neurologique est normal
chez 14 patients, un seul présentant un léger handicap [12]. Les causes de l'hypothermie étaient
l'avalanche, la chute en crevasse, l'immersion en eau froide ou le suicide. Tous étaient en arrêt
circulatoire et en mydriase fixe à l'arrivée. La durée moyenne entre la découverte des blessés et la CEC
était de 141 minutes, et la durée de CEC de 98 minutes.

Un groupe finlandais a publié une étude groupant 75 patients hypothermes, dont 42 ont pu être
réchauffés par des moyens non invasifs parce qu'hémodynamiquement stables [9]. Sur les 25 patients
en collapsus cardio-circulatoire, un seul présentait un TCC sévère et un autre une asphyxie préalable;
les autres souffrait d'une exposition à l'air froid ou d'une immersion en eau froide. Ces 23 patients,
arrivés à l'hôpital sous MCE, avaient une température moyenne de 24°C et ont été massés pendant 106
minutes avant le début de la CEC; celle-ci a duré en moyenne 137 minutes. Quatorze (61%) sont sortis
vivants de l'hôpital. Dans une série polonaise de 25 malades réchauffés par CEC (sur 152 cas
d'hypothermie accidentelle sévère), quinze (60%) ont survécu sans séquelles [5].

Il n'y a pas de corrélation entre le taux de survie à long terme et le délai depuis l'accident jusqu'au
réchauffement ou la température à l'arrivée pour autant qu'elle soit supérieure à 12°C. Comme la
récupération fonctionnelle des survivants est excellente, il y a tout lieu d'être agressif dans la prise en
charge des hypothermes profonds.

Références

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2 BROWN DJA, BRUGGER H, BOYD J, et al. Accidental hypothermia. N Engl J Med 2012; 367:1930-8
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Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 207

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8 SHINDE R, SHINDE S, MAKHALE C, et al. Occurrence of "J waves" in 12-lead ECG as a marker of acute ischemia and their
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accidental deep hypothermia and circulatory arrest treated with extracorporeal blood warming. N Engl J Med 1997; 337:1500-5

CEC de réchauffement

Indications : hypothermie accidentelle avec T° centrale < 28°C et instabilité hémodynamique ou

arrêt circulatoire. Survie sans séquelles neurologiques dans 55% des cas. Conditions de succès :
- Refroidissement survenu sans asphyxie préalable ni traumatisme majeur
- Kaliémie < 12 mmol/L
- PaCO2 < 80 mmHg

Technique de CEC ou d’ECMO fémoro-fémorale artério-veineuse

- Réchauffer de 1°C par 5 minutes
- Gradient maximal entre T° du sang et de l’échangeur thermique : 10°C
- Température du sang jamais > 37°C

Comme la récupération fonctionnelle des survivants est excellente, il y a tout lieu d'être agressif dans
la prise en charge des hypothermes profonds, dont on ne peut pas savoir s’ils sont décédés avant
d’avoir été réchauffés

Perfusion isolée de membre

Introduction

La perfusion isolée d’un membre (ILP : Isolated Limb Perfusion) permet d’y administrer des quantités
importantes d’antimitotiques tout en réduisant la toxicité systémique de ces substances. Cette
technique autorise également le maintien du membre en hyperthermie (environ 40 °C), ce qui
augmente l'efficacité cytolytique des agents. Elle s'adresse à des malades présentant des métastases en
transit de mélanome ou de sarcome, isolées à un membre, sans dissémination systémique. La survie de
ces patients est en général inférieure à 6 mois, même après désarticulation du membre. Le traitement
permet le sauvetage du membre dans 80% des cas, avec une survie moyenne de 3 à 5 ans [3].

La machine de CEC est connectée aux vaisseaux iliaques ou fémoraux (respectivement axillaires pour
le membre supérieur); elle comprend pompe, oxygénateur et réservoir comme une CEC standard, mais
n'alimente que le membre isolé de la circulation générale de l'organisme (Figure 7.59).

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 208

 Température
du sang

Contrôle Oxygénateur
de pression

Echangeur
thermique

Trappe à O2
bulles

Air
Eau
41-43°C

Températures
cutanée et
musculaire

Matelas Pompe
chauffant
enveloppant Débitmètre
le membre

Figure 7.59 : Système de circulation extracorporelle pour une perfusion isolée du membre inférieur [3].

Les substances utilisées dans l’ILP varient selon les indications.

 Pour les mélanomes: TNFα + Interféron-gamma (IFN) + melphalan;

 Pour les mélanomes très distaux chez des personnes âgées: melphalan seul;
 Pour les sarcomes: TNFα + melphalan.

Les fuites systémiques à partir du membre isolé sont inévitables, mais leur importance dépend de la
relative surpression créée dans le membre par le débit de la CEC; elles sont peu significatives lorsque
ce débit est maintenu à 45 mL/min par litre de volume du membre. Ces fuites se soldent par des effets
secondaires dont l’intensité est proportionnelle à leur importance et à la toxicité systémique de la
substance utilisée, le plus violent étant le TNF.

 Echanges liquidiens entre le patient et la CEC;

 Hyperthermie systémique;
 Choc distributif par vasoplégie massive, en général accompagné d’hypertension pulmonaire;
 Fuite capillaire interstitielle (Capillary Leak Syndrome);
 SDRA (survient entre 6 et 24 heures post-op);
 Altérations hématologiques dues à la chimiothérapie;
 Dysfonctions organiques (insuffisance rénale, hépatique) dues au TNF.

Technique d'anesthésie

La technique est superposable à celle utilisée pour la chirurgie cardiaque mais le patient est en général
endormi avant d’être équipé, sauf en cas de cardiopathie associée. Le monitorage et la prise en charge

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 209

diffèrent selon que la perfusion contient du TNF ou non, car le risque de choc distributif et son
intensité sont très différents dans les deux situations.

 Le monitorage comprend un cathéter artériel radial (très éventuellement fémoral contro-

latéral) et un cathéter pulmonaire de Swan-Ganz pour les cas avec peprfusion de TNF, ou un
cathéter artériel et une voie veineuse centrale pour les cas avec melphalan seul; voies
veineuses de gros calibre.
 Antibiothérapie prophylactique.
 Induction : propofol ou etomidate selon le status cardiovasculaire.
 Entretion de l’anesthésie: propofol ou sevoflurane, fentanyl ou sufentanil.
 Mise en route de la CEC; le débit de pompe est de 45 mL/min par litre de volume du membre
(mesuré en préopératoire). Des échanges liquidiens entre la CEC et le patient sont fréquents
pendant cette phase, obligeant à remplir ou à vasodilater le malade à la demande; le
perfusionniste peut tempérer ces variations en réglant le niveau de son réservoir veineux. Le
liquide d’amorçage contient 200 mL de Ringer-lactate, 200 mL de colloïde et 50 mg héparine.
 Chauffage du membre à 40 °C (20-45 min), le patient étant posé sur le matelas à circulation
d’eau à 42 °C et le membre recouvert par le matelas Bair-Hugger™ à 42 °C . Les températures
monitorées sont: peau distale, muscle distal, peau proximale, muscle proximal, ligne artérielle
de la CEC, rectum, œsophage, sang de l’artère pulmonaire en cas de Swan-Ganz. La CEC est
débutée lorsque la température-seuil de 38°C tissulaire est atteinte.
 Injection de sérum-albumine marquée au Technécium par voie systémique (10 mCi) et dans la
CEC (4 mCi). Après équilibration (10-15 min), la caméra placée sur la région précordiale
estime les fuites entre le membre et la circulation systémique; on doit obtenir un plateau stable
dans le comptage des isotopes, prouvant que ces fuites sont inférieures à 1 %, pour être
autorisé à injecter le TNF.
 Injection dans le réservoir de CEC des substances selon le protocole choisi: TNF et ou
melphalan. Circulation pendant 60 minutes (melphalan) ou 90 minutes (TNF).
 En fin de pompe, remplacement et rinçage du volume de CEC par 2000 mL de
Rhéomacrodex-saline® et de Ringer-lactate vierges de tout produit (jusqu’à 6000 mL lors de
perfusion avec TNF); lavage du membre par exsanguination jusqu’à ce que le liquide de
rinçage soit clair.
 Fin de la CEC; décanulation, protamine selon ACT, reconstruction vasculaire et réveil du
patient.

Problèmes hémodynamiques

L’intervention chirurgicale présente un risque hémorragique important, nécessitant la plupart du temps

des transfusions sanguines. Pendant la CEC, des échanges liquidiens interviennent entre le membre
perfusé et la circulation systémique; ils aboutissent à des surcharges ou à des spoliations de la
circulation-patient. D’autre part, la toxicité propre des substances utilisées provoque un état de choc
distributif caractérisé par un syndrome inflammatoire systémique massif (SIRS), une extravasation
liquidienne interstitielle importante (Capillary Leak Syndrome) et une diminution sévère des
résistances systémiques conduisant à une hypotension artérielle (choc distributif). Elle s’accompagne
en général d’une hypertension pulmonaire et d’un haut débit cardiaque. Le relâchement du garrot en
fin de CEC est le moment des plus grandes perturbations hémodynamiques, même pour les cas sans
TNF. Toutefois, il est évident que le TNF est le principal responsable des effets hémodynamiques, car
l’importance du choc distributif est proportionnel aux taux de TNF circulant, les résistances
systémiques sont bien plus basses dans les cas avec TNF que lors du simple relâchement du garrot
(effet tourniquet), et le débit cardiaque est significativement plus élevé [1]. Le rinçage du membre
contribue également à la spoliation sanguine. Bien que les taux de TNF enregistrés aient pu être
10'000 fois supérieurs à ceux observés dans les chocs septiques létaux, tous les épisodes de choc
distributif, quelle qu’en soit l’importance, ont été entièrement réversibles [2].

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 210

Une tachycardie soutenue est souvent le premier signe du choc distributif. La vasodilatation survient
en général en fin d’intervention, après la CEC; elle peut s’installer de manière très brusque.
L’administration de stimulant alpha (bolus de phényléphrine, perfusion de noradrénaline) doit
commencer dès les premiers symptômes. Une diurèse forcée est recommandée pendant plusieurs
heures (Vu > 1 mL/kg/heure). Des ESV multifocales peuvent êtres induites par le TNF et/ou par
l’hypokaliémie; elles répondent à la lidocaïne. Le traitement est fonction de l’intensité des symptômes.

 Remplissage: cristalloïdes et colloïdes, sang (maintenir Hb > 80 g/L); les besoins peuvent être
considérables (4-10 litres).
 Noradrénaline: perfusion 2-5 mcg/min ou plus, à titrer selon les RAS; maintenir une PAM de
70-80 mm Hg pour un patient normotendu.
 Dobutamine: 3-15 mcg/kg/min si défaillance ventriculaire; maintenir un index cardiaque > 3.0
L/min/m2.
 Maintenir un débit urinaire supérieur à 1mL/kg/heure (perfusions, mannitol, éventuellement
furosemide si normovolémie).

Soins postopératoires

L’évolution postopératoire est simple s’il n’y a pas eu de relargage significatif de substance.
Cependant, il a été montré que, malgré un lavage extensif, une recirculation du TNF se produit dans la
plupart des cas. On observe un état fébrile et un état circulatoire hyperdynamique modéré, avec
élévation des besoins liquidiens. Lorsque le relargage est important, l’évolution est caractérisée par la
persistance ou l’apparition dans les 12 premières heures d’un choc distributif, d’une augmentation
généralisée de la perméabilité capillaire et d’un SDRA. Les patients peuvent également développer
une insuffisance rénale, une CIVD et des surinfections (baisse des résistances immunitaires) [3]. Ces
symptômes ne se manifestent que dans les cas d’administration de TNF. Le membre perfusé doit faire
l’objet d’une surveillance attentive, vu les risques de syndrome de loge, d’ischémie ou de thrombose
vasculaire.

Perfusion isolée de membres

Une CEC à volume réduit permet de perfuser un membre en circuit fermé avec de hautes
concentrations d’antimitotique (TNF-α, melphalan) et en le réchauffant à 38-40°C. Indications:
mélanomes et sarcomes envahissant un membre mais sans métastases à distance.

Malgré les clamps et le garrottage du membre, des fuites systémiques se produisent, entraînant:
- Vasoplégie massive (premier signe : tachycardie réfractaire)
- Syndrome inflammatoire massif
- Syndrome de détresse respiratoire (capillary leak syndrome)

Les effets hémodynamiques sont maximaux au relâchement du garrot.

Références

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Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 211

Conclusions

Depuis le premier cas en 1953, la CEC a progressé à pas de géant au point de devenir une technique
banalisée. En grande partie à usage unique, elle comprend de nombreux systèmes de sécurité qui
n'existaient pas sur les premiers modèles: moniteur de bulles, filtres artériels et veineux, monitorage de
SaO2 et de SvO2, asservissement de la pompe au niveau du réservoir, etc.

La chirurgie à coeur battant (off-pump) a démontré que la CEC n’est pas responsable à elle seule de
toute la morbidité qu’on lui a attribuée: coagulopathie, SIRS, complications neurologiques, rénales et
pulmonaires, etc. Une partie de ses inconvénients vient de l’anticoagulation, mais les nouveaux
systèmes biocompatibles permettent de réduire l’importance de l’héparinisation.

Actuellement, les travaux portent essentiellement sur la biocompatibilité des surfaces de contact, sur la
réduction de la réaction inflammatoire et sur la miniaturisation de tout le système. Mais la prise en
charge de systèmes compacts sans réservoir veineux demande une vigilance accrue, parce que ces
appareils sont moins compliants et travaillent à flux tendu. L’introduction de nouvelles technologies
informatiques vise une gestion plus fine de l’hémodynamique et une sophistication plus poussée des
systèmes de contrôle. En simplifiant la tâche du perfusioniste, la CEC étend son domaine d’application
en-dehors de la chirurgie cardiaque, comme lors de choc cardiogène ou lors de certaines opérations
thoraciques et vasculaires invasives. Dans ces situations, cependant, le développement des nouveaux
systèmes d'assistance circulatoire avec (ECMO) ou sans (Impella, TandemHeart, etc) oxygénateur a
remplacé la CEC parce qu'ils sont plus simples à utiliser et demeurent fonctionnels à plus long terme
(7-12 jours).

Précis d’anesthésie cardiaque 2019, version 5.0 – 07 Circulation extracorporelle 212