CHAPITRE II INTERET CLINIQUE DES ENZYMES HEPATIQUES
Table des matières
1-Cytolyse hépatique ............................................................................................... 2
1-1-cytolyse aigue ................................................................................................ 2
1-2- Cytolyse chronique...................................................................................... 2
2-Syndrome de cholestase ....................................................................................... 3
3-Cirrhose hépatique............................................................................................... 4
4-Insuffisance hépatocellulaire .............................................................................. 5
CHAPITRE II INTERET CLINIQUE DES ENZYMES HEPATIQUES
Chapitre II : Intérêt clinique des enzymes hépatiques
1-Cytolyse hépatique
Le syndrome de cytolyse correspond aux signes biologiques liés à une lésion
hépatocytaire quelle qu’en soit l’origine. Cette atteinte hépatocytaire est surtout de
nature membranaire, touchant soit la membrane plasmique de l’hépatocyte, soit les
membranes des organites intracytoplasmiques tels que les mitochondries.
1-1-cytolyse aigue
Les hépatites sont caractérisées par la cytolyse des hépatocytes, les plus fréquentes
sont consécutives à l’agression du foie par des virus ou des toxiques dont l’alcool et les
médicaments.
L’hépatite virale aiguë provoque une inflammation du parenchyme hépatique. On
observe une dégénérescence hépatocellulaire (gonflement, corps acidophiles, nécrose),
une inflammation (infiltrat mononucléaire lobulaire et portal) et une régénération des
hépatocytes. La cytolyse hépatique est asymptomatique, des symptômes peuvent toutefois se
manifester en cas de cytolyse hépatique aigue citant par exemple:
l'ictère, l'asthénie, des arthralgies, fébricule, nausées et voumissements.
Une biopsie hépatique ne permet pas en général de distinguer entre les différents types
d’hépatite aiguë, dont les histologies sont très similaires. Une élevation plus importante
des aminotransférases sériques (plus de dix fois la limite normale supérieure) suggère
un diagnostic d’hépatite aiguë.
1-2- Cytolyse chronique
Le terme hépatite chronique désigne une inflammation active, continue du foie,et une
élévation des aminotransférases sériques persistant depuis plus de six mois après
l’infection. La caractéristique biochimique fondamentale de l’hépatite chronique est
donc l’élévation des aminotransférases (ASAT et ALAT) sériques: Il est fréquent (2 à
5 % de la population générale) de découvrir une hypertransaminémie légère (< 3 × N)
ou modérée (entre 3 et 10 × N) accompagnée d’une augmentation minime de la
phosphatase alcaline. Lorsque l’inflammation est sévère et/ou prolongée, le
dysfonctionnement hépatique peut se manifester par une augmentation de la bilirubine
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sérique et du TP et par une baisse de l’albumine sérique. La biopsie hépatique est la
méthode de référence pour l’évaluation du degré d’inflammation et du stade (degré de
fibrose/cirrhose) de l’hépatite virale chronique. La cause la plus fréquente, et de loin,
d’hépatite chronique est l’infection virale du foie. Il y a d’autres causes :l' hépatite auto-
immune, l'hépatite médicamenteuse, maladie de Wilson, déficit en α1-antitrypsine et la
stéatohépatite .
2-Syndrome de cholestase
La cholestase désigne toute affection qui affecte l’écoulement de la bile du foie, elle
survient lorsque le flux biliaire du foie est réduit ou bloqué, ou lorsque le foie a des
difficultés à produire de la bile.
Il existe plusieurs types de cholestase, qui peuvent être séparés en catégories
intrahépatiques et extrahépatiques. Les symptômes de la cholestase intrahépatique et
extrahépatique sont similaires et comprennent : L'ictère (jaunissement de la peau et des
yeux), démangeaisons cutanées, urine foncée, selles de couleur Claire, douleurs
abdominales, fatigue, nausée, mauvaise digestion et vomissement.
La concentration sérique de la bilirubine conjuguée est le paramètre le plus
fréquemment mesuré, il permet de suivre l'évolution de la maladie. Les autres
observations comprennent généralement : une augmentation exagérée de la
phosphatase alcaline en présence d’une excrétion insuffisante de bile. Elle est due à un
accroissement de synthèse plutôt qu’à une «fuite » hépatocytaire. La cholestase
s’accompagne également d’un taux élevé de GGT (x10 à x20), c'est un marqueur
sensible, il est cependant peu spécifique. Les transaminases sériques sont également
élevées en cas de cholestase obstructive. Une hyperlipidémie est également observée
dans certains types de cholestase, où la capacité à dégrader et à excréter le cholestérol
est altérée. On observe une hypercholestérolémie avec un taux de (HDL) normal ou
faible.
Parmi les causes fréquentes de la cholestase intra hépatique on trouve: les
médicaments (par exemple: l'amoxicilline, clavulanate, la chlorpromazine et les
contraceptives oraux), les hépatite ( alcoolique, chronique avec ou sans cirrhose, et
virale ) et la cirrhose biliaire primitive.
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La cholestase extrahépatique résulte d'un calcul dans un canal biliaire , un
rétrécissement (sténose) d’un canal biliaire, un cancer d’un canal biliaire, un cancer du
pancréas et une inflammation du pancréas ( pancréatite ).
3-Cirrhose hépatique
La cirrhose hépatique est une maladie chronique diffuse, caractérisée par une fibrose
et la formation de nodules . Cette maladie est le plus souvent le résultat d’une nécrose
des cellules hépatiques et de l’affaissement subséquent des lobules hépatiques.
La cirrhose est d’abord asymptomatique puis accompagnée de complications pouvant
aller jusqu’au carcinome hépatocellulaire. La cirrhose se développe à la suite de
nombreux facteurs d’agression chronique : L’alcoolisme (50 à 75 % des cas), mais
aussi les hépatites virales chroniques (B, 5 %, et C, 15-25 %) et la stéatohépatite non
alcoolique (SHNA) sont à l’origine de la cirrhose. Les autres causes, moins fréquentes,
comprennent les hémochromatoses primitives, la cirrhose biliaire primitive et les
hépatites chroniques auto-immunes
La mesure des enzymes hépatiques, utile pour évaluer l’activité courante, ne permet
guère d’évaluer la gravité du dysfonctionnement, du fait que les transaminases sériques
peuvent se maintenir à un niveau normal, sinon ells sont légèrement élevées avec
inversion du rapport ASAT/ALAT (˃1), la phosphatase alcaline est habituellement
élevée, sans que son niveau ne reflète le degré de dysfonctionnement hépatique. La
détérioration de la fonction hépatique se traduit par une chute de l’albumine, par une
augmentation de la bilirubine sérique et par un allongement du TP, mais, la biopsie
hépatique reste le seul moyen pour établir le diagnostic.
Figure N°01 : Les différents stade d’hépatopathies
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4-Insuffisance hépatocellulaire
L’insuffisance hépatocytaire est définie par l’ensemble des manifestations en lien avec
une diminution ou un arrêt des fonctions de l’hépatocyte. Elle survient principalement
dans un contexte d’hépatites cytolytiques aiguës (virales, toxiques, médicamenteuses,
ischémiques) ou de cirrhose au stade décompensé.
Les signes biochimiques recherchés reflètent soit un défaut de production de substances
normalement synthétisées par le foie, soit un défaut d’excrétion de substances
normalement excrétées par le foie.
On observe une diminution du TP avec l'abaissement du facteur V, une diminution de
l'albumine, mais, n'est pas un marqueur spécifique. De façon générale, l’ensemble des
protéines de synthèse hépatique pourra diminuer lors des insuffisances
hépatocellulaires, notamment la transferrine, la Retinol Binding Protein (RBP),
l’haptoglobine, et la céruloplasmine, et meme les transaminases (avec un taux d'ALAT
effondré, reflétant la disparrition du tissu hépatique fonctionnel).
Une diminution de la concentration plasmatique d’urée et une élevation de
l’ammoniaque est décélée.
Tableau N°01: profils de variations des paramètres biologiques dans les principales
pathologies hépatiques
Hépatite Hépatite
Cholestase Cirrhose IHC
aigue chronique
Transaminase ↑↑↑ ↑ N ou ↑ N ou ↑
PAL N ou ↑ N ↑↑↑ N ou↑↑ N ou ↑
GGT N ou ↑ N ↑↑↑ N ou↑↑ N ou ↑
bilirubine N ou↑↑ N ou ↑ ↑ ou ↑↑↑ N ou ↑ ↑
albumine N N ou ↓ N N ou ↓ ↓
TP N ou ↑ N ou ↑ N ou↑↑ N ou↑↑ ↓
Références:
DULAC,Morgane,SANANDEDJI,Emiline,& ZIMMER, Laurène. Biochimie. 2e èd.
Bruxelles: De Boeck Supérieur,2022
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Hughes, J.,& Jefferson, A. (2009). Le bilan biochimique facile (E. Raynaud de
Mauverger, Trad.). Elsevier Masson. (oevre originale publié en 2008 sous le titre
Clinical Chemistry Made Easy)
HADDAD, V., MAS, R., & LEGRAND, [Link] Clinique: conforme au
programme de la CNCI. Paris: Vernazobres-Grego, 2011.
