II Q 244

RR

HÉMORRAGIE MÉNINGÉE
Pr Nicolas Bruder*, Pr Stéphane Fuentes**
* Service d’anesthésie-réanimation,
** Service de neurochirurgie, CHU La Timone, 13005 Marseille, France
[email protected]
OBJECTIFS

DIAGNOSTIQUER
une hémorragie méningée.
IDENTIFIER Diagnostic de l’hémorragie méningée
les situations d’urgence et planifier par rupture anévrismale
leur prise en charge.
Diagnostic clinique
Le tableau clinique typique est une céphalée brutale, inhabi-
tuelle et intense qui est le seul signe fonctionnel chez un tiers des
patients. Les nausées et les vomissements surviennent chez
Épidémiologie
70 % des patients mais sont peu spécifiques. Une perte de
L’hémorragie méningée est due le plus souvent, mais pas connaissance initiale est fréquente, pouvant évoluer vers un
exclusivement, à la rupture d’un anévrisme intracrânien. La pré- coma. Des signes de localisation neurologique apparaissent
valence des anévrismes dans la population est d’environ 2 % chez un tiers des patients. Le syndrome méningé (céphalées,
chez les adultes sans facteur de risque mais augmente avec photophobie, raideur de la nuque, signe de Kernig et de Brudzinski)
l’âge. L’incidence annuelle de l’hémorragie méningée est com- est très classique mais apparaît quelques heures après l’hémor-
prise entre 4,5 et 28 pour 100 000, ce qui signifie que la majorité ragie. Son absence n’élimine donc pas le diagnostic. Il est impor-
des anévrismes restent asymptomatiques. Pour les petits ané- tant de rechercher des épisodes de céphalée brutale dans les
vrismes (inférieurs à 10 mm de diamètre), le risque annuel de semaines qui précèdent, qui peuvent indiquer des saignements
rupture est de 0,05 %. Le risque augmente avec la taille de l’ané- de faible abondance méconnus (« epistaxis méningé »). Une
vrisme et atteint environ 4 % par an pour les anévrismes compris agitation est fréquente lorsqu’il existe des troubles de la vigi-
entre 13 et 24 mm. lance. Une crise d’épilepsie, qui survient chez environ 10 % des
Les parents au premier degré d’un patient ayant eu une hémor- patients avant l’arrivée à l’hôpital, est très évocatrice d’hémor-
ragie méningée ont 3 à 7 fois plus de risque que la population ragie méningée. L’état confusionnel post-critique peut masquer
générale. Dans la grande majorité des cas, il n’est pas justifié de les signes fonctionnels de l’hémorragie. Lors d’un traumatisme, il
rechercher un anévrisme dans la famille du patient atteint. L’ex- est souvent difficile de savoir si l’hémorragie méningée est la
ception à cette règle est la survenue chez 2 membres d’une cause ou la conséquence du traumatisme. La reconstitution des
même famille en ligne directe d’une hémorragie méningée. La causes de l’accident est un élément important pour le diagnostic
polykystose rénale autosomique dominante est associée à un étiologique.
risque accru d’anévrisme intracrânien. L’hémorragie méningée Des signes de localisation neurologique peuvent évoquer
est extrêmement rare chez l’enfant, mais peut survenir à tous les d’emblée une étiologie de l’hémorragie méningée. Une parésie
âges de la vie chez l’adulte, avec un pic de fréquence entre 50 et ou une paralysie du III (ptosis, mydriase, paralysie oculo-
60 ans. Les autres facteurs de risque principaux sont le taba- motrice) évoque la présence d’un anévrisme de la paroi posté-
gisme, l’hypertension et la consommation d’alcool. La prise de rieure de la carotide interne. L’atteinte des nerfs mixtes, un nys-
cocaïne peut être un facteur causal et aggravant. La mortalité tagmus ou un syndrome cérébelleux évoquent une hémorragie
après hémorragie méningée est comprise entre 32 et 67 % selon de la fosse postérieure. En revanche, l’atteinte de la sixième
les séries, avec une moyenne de 51 %. Le risque de mort subite paire crânienne n’a pas de valeur localisatrice et témoigne de
lors de l’hémorragie est estimé entre 11 et 14 %. Parmi les l’hypertension intracrânienne. Des lombosciatalgies bilatérales
patients qui survivent à l’hémorragie, environ un tiers souffrent de inflammatoires peuvent apparaître à partir du quatrième jour
séquelles sévères. suivant l’hémorragie.

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RR Q 244 II HÉMORRAGIE MÉNINGÉE

A B

FIGURE 1 TDM cérébrale sans injection. A : aspect normal dans les premières heures. B : hémorragie méningée diffuse.

Scanner cérébral retrouvé que 12 heures après l’hémorragie méningée et persiste

Le scanner cérébral est le premier examen à demander devant au moins plusieurs jours. La PL n’est donc pas une urgence en cas
une suspicion d’hémorragie méningée. Il est toujours réalisé dans de scanner normal. Elle est rarement pratiquée pour porter le
un premier temps sans injection de produit de contraste. La présence diagnostic.
de sang dans les espaces méningés est souvent évidente mais
parfois ne peut être évoquée qu’après un examen attentif ne montrant Causes d’hémorragie méningée non anévrismale
qu’une hyperdensité localisée dans une scissure. Un scanner normal
n’élimine pas formellement le diagnostic. L’hémorragie traumatique Hémorragie méningée traumatique
est plus souvent localisée dans les sillons de la périphérie du cerveau Une hémorragie méningée est retrouvée sur le scanner cérébral
adjacents à une contusion cérébrale. Après rupture anévrismale, chez 40 % des patients après un traumatisme crânien grave ou
le sang est plus fréquemment localisé dans les citernes de la base, modéré. L’hémorragie est plus souvent localisée dans les sillons
dans les scissures interhémisphérique, ou sylviennes (fig. 1B). Le corticaux, mais une hémorragie abondante, étendue aux citernes
scanner cérébral non injecté permet en outre de diagnostiquer une de la base est possible. En cas de doute, il est donc nécessaire
hémorragie parenchymateuse associée, de mesurer la taille des de réaliser une angiographie cérébrale.
ventricules (hydrocéphalie), d’évaluer l’importance d’un éventuel effet
de masse et parfois de visualiser l’anévrisme. Il permet de détermi- Hémorragie méningée périmésencéphalique
ner la classification de Fisher, qui a un intérêt pronostique pour le Cette entité clinique représente 5 à 10 % des hémorragies
risque de vasospasme. L’IRM n’a pas d’indication en urgence méningées non traumatiques. L’hémorragie est strictement limi-
dans cette pathologie. tée autour du mésencéphale. Les patients n’ont pas de caractère
clinique de gravité (notamment pas de convulsions), et l’imagerie
Ponction lombaire élimine une malformation vasculaire. Il s’agit d’un syndrome bénin
La ponction lombaire (PL) n’a aucune indication lorsque le évoluant dans la grande majorité des cas sans complication.
diagnostic est porté sur le scanner cérébral. Elle est indiquée
chez un patient ayant une symptomatologie clinique d’hémorragie Autres causes
méningée et un scanner cérébral normal. La présence de sang Il existe de nombreuses causes d’hémorragie méningée qui doi-
est évocatrice mais impossible à distinguer d’une ponction trau- vent être évoquées en l’absence de malformation anévrismale : dis-
matique, la méthode des 3 tubes étant notoirement non fiable. En section artérielle intracrânienne (carotidienne ou vertébrale) ; malfor-
revanche, la présence d’un liquide xanthochromique, ou d’oxy- mation artérioveineuse cérébrale ; malformation artério-veineuse
hémoglobine et de bilirubine à l’examen biochimique du liquide cervicale ; fistule durale ; anévrisme d’une artère spinale ; apoplexie
céphalo-rachidien (LCR) affirme le diagnostic. Cet aspect n’est hypophysaire ; complication des anticoagulants ; drépanocytose.

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 Un cas particulier est l’anévrisme mycotique qui complique un
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pronostic et reste une urgence neurochirurgicale. Un hématome
état infectieux avec septicémie, le plus souvent une endocardite sous-dural aigu est rare mais est également une urgence théra-
bactérienne. peutique. La gravité clinique initiale est le plus souvent liée à la
sévérité de l’hémorragie méningée et de l’hypertension intracrâ-
Diagnostic étiologique de l’anévrisme nienne qui l’accompagne. Cependant, un resaignement précoce
ou une hydrocéphalie aiguë sont des causes d’aggravation sou-
Les anévrismes sont classés selon leur taille et leur localisation. vent méconnues. Une évacuation chirurgicale rapide des héma-
Les anévrismes géants sont définis par un diamètre supérieur à tomes intracrâniens est indiquée même chez les patients arrivant
25 mm et posent des problèmes particuliers. dans un coma profond ou avec des signes d’engagement, car
Les anévrismes sont localisés dans 90 % des cas environ au des résultats fonctionnels excellents à distance sont possibles
niveau de la circulation antérieure du cerveau (artères carotide malgré la gravité initiale.
interne, cérébrale antérieure, communicante antérieure, cérébrale
moyenne) [fig. 2]. Dans 20 %
Complications neurologiques
des cas, il existe plusieurs
anévrismes. La méthode de Les 3 principales complications neurologiques de l’hémorragie
référence pour le diagnostic méningée sont le resaignement anévrismal, l’ischémie cérébrale
des anévrismes intracrâ- Cérébrale par vasospasme et l’hydrocéphalie. L’hypertension intracrânienne
moyenne
niens est l’angiographie (HIC) peut survenir comme conséquence de chacune de ces
cérébrale. Le scanner céré- complications, et son traitement est donc avant tout étiologique.
bral injecté avec acquisition
hélicoïdale et reconstruc- Resaignement
tion vasculaire est égale- Le risque hémorragique est maximal dans les deux premières
ment très fiable. L’angiogra- Carotide semaines qui suivent l'hémorragie méningée. En l’absence de
phie numérisée est encore interne traitement de l’anévrisme, ce risque est d’environ 25 %. Le
utilisée dans la plupart des FIGURE 2 Anévrisme de l’artère cérébrale
risque de récidive dans les 24 premières heures est estimé à 4
cas pour décider du choix moyenne sur une reconstruction en 3D %. La récidive hémorragique est toujours associée à une aggra-
thérapeutique entre traite- après angiographie. vation de l’état neurologique et du pronostic fonctionnel. C’est la
ment endovasculaire et trai- raison pour laquelle un traitement précoce (24 premières heures)
tement chirurgical. L’angiographie initiale peut être faussement de l’anévrisme est justifié. La fissuration anévrismale est favori-
négative du fait d’une thrombose du sac anévrismal, d’un sée par les variations de pression transmurale, c'est-à-dire la dif-
spasme vasculaire ou d’une compression du sac par un hématome. férence entre la pression régnant à l'intérieur du sac anévrismal
Il est donc habituel dans ce cas de répéter l’examen 7 à 10 jours (pression artérielle moyenne) et la pression entourant l'anévrisme
plus tard. (PIC). Plus l'anévrisme est volumineux, plus la tension pariétale
est élevée pour une pression transmurale donnée. Le risque de
Évaluation à l’entrée en réanimation rupture est donc plus élevé pour les gros anévrismes. L’hyperten-
sion artérielle favorise la rupture. Un drainage excessif d’une
Le grade clinique à l’admission est un élément fondamental du hydrocéphalie aiguë, en diminuant la PIC, augmente également
pronostic. La classification la plus utilisée actuellement est celle le risque. Cependant, lorsque le drainage est contrôlé, le risque
de la World Federation of Neurological Surgeons (tableau). Une est faible et ne doit pas retarder le traitement d’une hydrocéphalie
autre classification très utilisée est la classification de Hunt et aiguë. Toutes les procédures (artériographie) ou les gestes techniques
Hess. La présence d’un hématome intracérébral est de mauvais (nursing, intubation…) sont des situations à risque de rupture qui
justifient une surveillance continue et méticuleuse de la pression
artérielle.
CLASSIFICATION DE LA WORLD FEDERATION
TABLEAU

OF NEUROLOGICAL SURGEONS (WFNS) Vasospasme cérébral

Un vasospasme survient chez 50 à 70 % des patients, mais il
Grade Score de Glasgow Déficit moteur Mortalité % n’est symptomatique que chez 30 % d’entre eux environ. La
I 15 absent <5 période à risque maximal s’étend entre 4 et 12 jours après l’hé-
II 13 - 14 absent 5 – 10 morragie. Les facteurs de risque de vasospasme sont l’impor-
III 13-14 présent 5 – 10 tance de l’hémorragie méningée sur la TDM cérébrale, une
IV 7-12 présent ou absent 35 – 60 accélération précoce des vitesses circulatoires au doppler
V 3-6 présent ou absent 50 - 70 transcrânien, un score de Glasgow initial inférieur à 14 (grade

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WFNS II et plus) et une rupture d’un anévrisme de la circulation Complications non neurologiques
carotidienne. Le diagnostic de vasospasme symptomatique
repose d’abord sur des arguments cliniques : altération de l’état de Complications cardiovasculaires
vigilance, agitation, fièvre, apparition d’un déficit focal. Lorsque Les anomalies de l’ECG sont fréquentes après une hémorragie
le scanner cérébral élimine une autre cause d’aggravation, il méningée (fig. 3). Ces troubles sont attribués à la stimulation sym-
s’agit probablement d’un vasospasme. L’examen de référence pour pathique intense qui accompagne la rupture anévrismale et l’hy-
confirmer le diagnostic est l’angiographie cérébrale. Le doppler pertension intracrânienne. Celle-ci favorise l’apparition de trou-
transcrânien est un examen couramment utilisé, mais qui n’a bles du rythme, surtout à craindre lorsqu’il existe un allongement
une sensibilité et une spécificité correctes que pour le spasme important de l’espace QT. Les modifications concernent principa-
de l’artère cérébrale moyenne, en montrant une accélération lement la repolarisation (sus- ou sous-décalage du segment ST,
progressive des vitesses circulatoires. Le risque lié au vasospasme augmentation de l’espace QT, inversion de l’onde T). Après
est l’ischémie cérébrale. La survenue ou l’aggravation d’un déficit hémorragie méningée, 35 % des patients présentaient un trouble
neurologique pendant la période à risque doivent donc conduire du rythme et 5 % une arythmie sévère. Ces anomalies peuvent
aux mesures diagnostiques et thérapeutiques en urgence. être associées à des troubles de la fonction myocardique, avec
parfois augmentation des enzymes cardiaques pouvant aboutir
Hydrocéphalie au choc cardiogénique. L’augmentation des taux de troponine est
Une hydrocéphalie apparaît chez 20 % des patients. Les fac- un bon marqueur de l’atteinte myocardique après hémorragie
teurs de risque sont principalement la gravité clinique à l’admis- méningée. Celle-ci est augmentée chez 10 à 20 % des patients.
sion, l’importance de l’hémorragie méningée sur la TDM céré- Cependant, il n’existe pas de relation entre la valeur des taux de
brale, une hémorragie ventriculaire, une dilatation ventriculaire troponine et la gravité de la dysfonction myocardique.
sur la TDM initiale. L’hydrocéphalie peut survenir soit de
manière aiguë dans les 24 à 48 premières heures qui suivent Complications respiratoires
l’hémorragie, soit de manière plus tardive, quelques semaines Elles sont fréquentes. Il s’agit le plus souvent d’une infection
plus tard. respiratoire consécutive à un syndrome d’inhalation bronchique.
L’œdème pulmonaire neurogénique est rare et survient chez les
Hypertension intracrânienne patients les plus graves. L’évolution de ces œdèmes neurogéniques
Elle est fréquente après une hémorragie méningée et ses est souvent extrêmement rapide, disparaissant dans la plupart
causes sont multiples. La première cause est l’hémorragie elle- des cas dans les 72 heures qui suivent l’admission du patient.
même. L’augmentation extrême de la pression intracrânienne
lors de l’hémorragie provoque un arrêt circulatoire cérébral tem- Complications infectieuses
poraire, qui se manifeste cliniquement par un malaise, une brady- Les complications infectieuses, notamment respiratoires, sont
cardie et une poussée hypertensive. Lors d’un resaignement, la fréquentes. La fièvre, définie comme une température corporelle
PIC augmente de manière brutale et rapide puis diminue sponta- supérieure à 38,2 °C, est très fréquente après une hémorragie
nément. Une deuxième cause fréquente d’HIC est l’apparition méningée. Elle n’est pas toujours associée à une infection. Elle
d’une hydrocéphalie. Un œdème cérébral peut survenir à tous peut être consécutive à la présence du sang dans les espaces
les stades de l’évolution. Initialement, il est présent chez environ méningés ou à un vasospasme.
10 % des patients. Secondairement, l’œdème peut être d’origine
inflammatoire, souvent dans un contexte fébrile, ou ischémique.
Le traitement doit être adapté à l’étiologie de cette HIC.

Risque de convulsions
L’épilepsie peut être précoce ou tardive. Une intervention chirurgi-
cale augmente le risque épileptique. Chez des patients bénéficiant
d’un traitement endovasculaire, le risque épileptique en l’absence
de convulsions précoces est faible, ce qui ne nécessite pas une pro-
phylaxie antiépileptique systématique dans ce cas.

Syndrome de Terson
C’est une hémorragie du vitré consécutive à une hémorragie
méningée grave. Le syndrome de Terson peut guérir sans
séquelles ou conduire à des troubles de la vision. Il n’y a pas de
traitement spécifique. FIGURE 3 ECG : troubles de la repolarisation diffus dus à l’hémorragie méningée.

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 Hémorragie méningée Troubles de la coagulation
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POINTS FORTS À RETENIR Des anomalies liées à l’activation de la coagulation sont reliées
à la présence d’une hémorragie cérébrale, comme en témoigne
Le diagnostic doit être systématiquement évoqué après
l’augmentation de la présence de complexes thrombine-anti-
une céphalée brutale ou inhabituelle et conduire à un scanner
thrombine, plasmine-antiplasmine et de D-dimères. Après une
cérébral sans injection de contraste.
hémorragie méningée, une thrombopénie modérée (plaquettes
Le traitement de l’anévrisme est une urgence pour éviter < 120 G/L) apparaît chez 21 % des patients et une thrombopénie
le resaignement anévrismal qui aggrave toujours les patients. sévère (plaquettes < 50 G/L) chez 6 %.
Les complications principales sont neurologiques :
vasospasme et ischémie cérébrale, hydrocéphalie, Monitorage
œdème cérébral, infection neuroméningée après chirurgie Monitorage hémodynamique
ou drainage du LCR.
La surveillance continue de la pression artérielle est indispen-
Une surveillance neurologique rapprochée pour sable chez les patients admis en réanimation pour une hémorra-
un diagnostic et un traitement d’urgence du vasospasme gie méningée. Avant le traitement de l’anévrisme, une poussée
lorsqu’il apparaît un déficit est indispensable. hypertensive peut conduire au resaignement et une hypotension
à une ischémie cérébrale. Après le traitement de l’anévrisme, la
prévention des séquelles cérébrales passe avant tout par une
stabilisation de la pression artérielle au niveau adéquat.
Chez les patients opérés, il faut éliminer le diagnostic de ménin- La surveillance de la pression veineuse centrale et du débit car-
gite nosocomiale par une ponction lombaire au moindre doute en diaque est moins systématique mais utile lorsqu’il existe une dys-
postopératoire. fonction cardiaque.

Complications métaboliques Monitorage cérébral

1. Troubles hydroélectrolytiques Chez les patients ayant un grade clinique élevé (grade III et sur-
L’hypo- et l’hypernatrémie sont les désordres hydroélectroly- tout IV et V), le drainage ventriculaire externe est recommandé
tiques les plus fréquents. L’hyponatrémie aggrave l’œdème céré- pour contrôler l’HIC. Le drain ventriculaire permet la mesure de la
bral et peut être à l’origine de troubles de la vigilance allant PIC. Le monitorage circulatoire repose sur le doppler transcrânien
jusqu’au coma et de convulsions. L’hyponatrémie est liée soit à un quotidien, qui permet de suivre l’évolution des vitesses circula-
syndrome de perte de sel (SPS), soit à un syndrome de sécrétion toires cérébrales.
inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH). La distinction
entre les 2 causes d’hyponatrémie repose principalement sur l’es- Traitement
timation de la volémie, souvent difficile chez le patient de réanima-
tion. Cependant, le SPS est beaucoup plus fréquent que le SIADH Traitement de l’anévrisme
en neuroréanimation, et la restriction hydrique est dangereuse car Il existe 2 options thérapeutiques : le traitement chirurgical et le
elle augmente le risque d’hypotension artérielle et d’infarctus céré- traitement endovasculaire. Chaque technique a des indications
bral. Il est donc plus logique de commencer par augmenter l’ap- privilégiées justifiant que les 2 techniques soient disponibles pour
port sodé que de démarrer une restriction hydrique. L’hypernatré- les patients. Il n’est pas possible ici d’entrer dans les détails des
mie peut être d’origine iatrogène, liée à des apports sodés indications de la technique qui fait toujours l’objet d’une discus-
hypertoniques ou due à un diabète insipide (hypernatrémie sou- sion multidisciplinaire prenant en compte les risques liés à l’ané-
vent sévère > 155 mmol/L, diurèse horaire supérieure à 200 mL/h vrisme et au patient. Une indication formelle du traitement chirur-
plusieurs heures, densité urinaire inférieure à 1 005). Le traitement gical est la présence d’un hématome intracrânien compressif. La
repose sur l’administration de solutés hypotoniques (glucosé 2,5 %) chirurgie permet à la fois un traitement de l’anévrisme et un traite-
et de desmopressine (Minirin) à la posologie de 1 ou 2 μg par voie ment de l’HIC en évacuant l’hématome.
intraveineuse ou sous-cutanée. Le traitement endovasculaire justifie une anticoagulation d’au moins
2. Hyperglycémie 12 heures pour éviter la thrombose de l’artère au contact du matériel
Il existe une relation entre le niveau de la glycémie des patients à d’embolisation ou les embolies à partie du sac anévrismal. Cette anti-
l'arrivée à l'hôpital et le pronostic neurologique. Le seuil de coagulation pose un problème lorsqu’il existe une indication de drai-
11 mmol/L est habituellement retenu comme facteur aggravant nage ventriculaire en urgence du fait d’une hydrocéphalie aiguë.
du pronostic, mais dans certaines études le seuil d’aggravation L’attitude dans ce cas est soit de récuser le geste endovasculaire,
est plus bas. Il est donc recommandé de contrôler la glycémie de soit de poser la dérivation avant la procédure neuroradiologique,
façon étroite chez les patients ayant une souffrance cérébrale. ce qui limite le risque ultérieur d’hématome sur le trajet du drain.

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RR Q 244 II HÉMORRAGIE MÉNINGÉE

Prise en charge de la pression artérielle Conclusion

Une pression artérielle insuffisante peut compromettre l’apport en La prise en charge de l’hémorragie méningée grave passe par
oxygène cérébral, surtout en cas de vasospasme. À l’inverse, une plusieurs périodes. À la phase initiale, le problème majeur est le
pression artérielle élevée peut favoriser la rupture anévrismale à la traitement de l’anévrisme chez un patient parfois très instable. La
phase initiale ou aggraver l’œdème vasogénique et l’HIC plus tardi- programmation des différents temps du traitement (angiographie
vement. Chez les patients conscients sans déficit neurologique, le diagnostique, traitement par voie endovasculaire ou chirurgicale,
risque le plus important est probablement celui d’un resaignement. drainage ventriculaire éventuel) nécessite une coopération et une
L’objectif devrait être de maintenir la pression artérielle systolique en communication constante entre le réanimateur, le neuroradiologue
dessous de 160 mmHg et la pression diastolique en dessous de et le neurochirurgien pendant les premières heures de la prise en
90 mmHg. L’existence de troubles de la conscience traduit le plus charge. La deuxième période est celle du traitement des problèmes
souvent l’existence d’une HIC. Dans ce cas, il est licite de ne traiter médicaux et de la surveillance des complications neurologiques.
l’hypertension systolique qu’au-dessus de 180 mmHg et l’hyper- La troisième période, qui débute à partir du quatrième jour, est celle
tension diastolique qu’au-dessus de 120 mmHg. Après traitement du vasospame. Son diagnostic repose sur l’évolution clinique,
de l’anévrisme, une tension artérielle élevée est souhaitable et le doppler transcrânien et l’angiographie cérébrale. Dans la
même indispensable en cas de vasospasme. plupart des cas, un transfert vers un centre de rééducation
neurologique est indiqué, ainsi qu’un suivi neuroradiologique et
Traitement du vasospasme neurochirurgical à long terme. •
Le traitement préventif est la nimodipine. L’efficacité de ce traite-
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts
ment a été validée par voie orale, mais il est évident que la voie intra- concernant les données publiées dans cet article.
veineuse offre une meilleure biodisponibilité à la phase initiale. Le
traitement curatif du vasospasme est soit médical, soit interventionnel.
Le traitement médical est le fameux traitement « triple H » associant POUR EN SAVOIR
hypervolémie, hypertension, hémodilution. L’hypertension artérielle Anévrismes intracrâniens rompus : occlusion par voie endovasculaire versus
exclusion par microchirurgie ; ANAES, Juin 2000
est la composante la plus utile. Un remplissage vasculaire excessif (http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_272165/anevrismes-intracraniens-
comporte un risque d’œdème pulmonaire et cérébral. rompus-occlusion-par-voie-endovasculaire-versus-exclusion-par-microchirurgie)
Le traitement interventionnel du vasospasme est soit l’injection Hémorragie sous-arachnoïdienne grave : Conférence d’experts 2004
de vasodilatateurs in situ (papavérine, milrinone), soit l’angioplas- (http://www.sfar.org/t/spip.php?article266)
tie cérébrale. Ces traitements sont indiqués très précocement Dufour H, Bonafé A, Bruder N, et al. Diagnostic en hôpital général et prise en
charge immédiate des hémorragies méningées graves
après la survenue d’un déficit pour éviter ou limiter l’évolution (Ann Fr Anesth Réanim 2005;24:715-20)
vers un infarctus cérébral.

Qu’est-ce qui peut tomber à l’examen ?

Une patiente de 55 ans, hypertendue stabilisée, est adressée aux urgences après une céphalée intense, suivie
d’un malaise et de troubles de la vigilance. À l’arrivée des secours, la patiente est consciente mais obnubilée
(score de Glasgow = 12). La tension artérielle est à 210/105 mmHg. À l’arrivée aux urgences, vous notez l’existence
d’un ptosis de la paupière gauche associé à une mydriase, ainsi qu’une hémiparésie droite. La tension artérielle
est inchangée, la fréquence cardiaque est à 65 batt/min. Il existe une fièvre à 38,2 °C.
Vous demandez un ECG. La troponine est à 0,8 ng/mL (normale < 0,1). Les gaz du sang montrent une hypoxémie relative
(PaO2 = 85 mmHg ; PaCO2 = 34 mmHg sous 10 litres d’oxygène par masque facial). La patiente est polypnéique à 33/min.

QUESTION N° 1 QUESTION N° 3 QUESTION N° 5

Quelles sont les différentes hypothèses Comment expliquez-vous les données Quelles sont les causes
diagnostiques ? de l’examen neurologique ? possibles d’une aggravation
au 5e jour ?
QUESTION N° 2 QUESTION N° 4
Quels examens demandez-vous Quelles sont les causes possibles Retrouvez toutes les réponses
en urgence ? de l’hypoxémie ? et les commentaires sur
www.larevuedupraticien.fr
onglet Références Universitaires

OK

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