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b8f3bcb2a88f
M. G 58 ans, consulte aux urgences à 17h pour 3 épisodes d'hématémèse depuis le matin. Il
décrit le vomissement de sang rouge avec caillots évalué à environ 300 cc. Il n'a pas
d'antécédent médical et ne prend aucun traitement au long cours mais vous déclare qu'il n'a pas
vu de médecin depuis plus de 10 ans. Il n'a jamais fait de réaction allergique.Il déclare fumer
environ 1 paquet de cigarettes par jour depuis l'âge de 15 ans et consommer une bouteille de vin
par jour et quelques bières.
A l'examen physique, vous notez : tension artérielle 98/55 mmHg, fréquence cardiaque 95 bpm,
Sp02 95% en air ambiant, hémocue 9,6 g/dl. L'auscultation cardio-pulmonaire est normale.
L'examen abdominal montre un abdomen souple, dépressible et non douloureux. Vous palpez
une hématomégalie. L'examen cutané retrouve ces lésions :
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L'électrocardiogramme ne montre pas d'anomalie significative.
Question 1 : (Type: QROC)
Quel diagnostic étiologique suspectez-vous concernant son hématémèse ?
Réponses valides
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Rupture de varices oesophagiennes; rupture de VO
Ici, on a le dossier d'un patient qui fait une hématémèse. Les 2 principales causes à évoquer par argument de fréquence sont l'ulcère gastro duodénal et la rupture de
varices oesophagiennes. chez ce patient, on a plusieurs arguments en faveur d'une cirrhose : il a une hépatomégalie et des angiomes stellaires sur la photo. Il décrit
également une consommation en boissons alcoolisées bien supérieure aux recommandations. On évoque donc chez ce patient une cirrhose d'origine alcoolique et
une hématémèse sur rupture de VO. La réponse attendue était donc : rupture de VO ou rupture de varices oesophagiennes.
Propositions de réponses incomplètes
Pondération 0 : hypertension portale
Pondération 0 :
Pondération 0 :
Question 2 : (Type: QRM)
Vous recevez le bilan biologique prescrit en urgence :
hémoglobine 9,2 g/l, VGM 102 fl,
plaquettes 87 G/l, leucocytes 7 G/l, créatinine 61 micromol/l,
albumine 27 g/l, ASAT 75 UI/l (N 10-34), ALAT 57 UI/l (N 10-49),
phosphatases alcalines 152 UI/l (N 46-116),
gamma GT 918 UI/l (N 6-36),
bilirubine totale 57 micromol/l dont bilirubine conjuguée 40 micromol/l (N <10), TP 55%, facteur
V 52%.
Comment interprétez vous ce bilan biologique ?
Commentaire Ici le bilan montre une insuffisance hépatocellulaire avec TP abaissé et un facteur V abaissé + une augmentation de bilirubine. La carence
pédagogique de en vitamine K doit être évoquée en cas de baisse du TP et des facteurs vitamine K dépendant (X, IX, VII, II, moyen mnémotechnique 1972)
correction: mais de normalité du facteur V. Le syndrome de Gilbert peut être évoqué par une élévation de la biirubine totale et surtout de la bilirubine
libre sans autre anomalie hépatique. La carence en fer se traduit par un VGM bas (microcytose),
Faux . la baisse du TP fait évoquer une carence en vitamine K
Valide . les anomalies biologiques évoquent une insuffisance hépato-cellulaire
Faux . les anomalies biologiques sont compatibles avec un syndrome de Gilbert
Faux . le VGM augmenté doit faire évoquer une carence en fer
Valide . l'élévation des gamma GT peut être expliquée par la consommation excessive en
boissons alcoolisées
Question 3 : (Type: QRPL)
Quels sont les éléments de votre prise en charge dans les 24 premières heures ?
0 réponses attendues.
Commentaire Ici, on a un patient qui est grave. Il s'agit d'une urgence médicale. Initialement, il faut scoper le patient et le mettre en USI/réa, lui poser 2
pédagogique de VVP de bon calibre et démarrer rapidement un traitement vaso-actif de type somastotatine. Comme on ne peut pas éliminer l'UGD tant que
correction: l'on a pas fait la FOGD, on démarre également un traitement par inhibiteur de la pompe à proton IV.
Dans les 24h, il est nécessaire d'organiser la FOGD (doit être faite dans les 12h) sous anesthésie générale ave intubation oro-trachéale pour
protection des voies aériennes. Cet examen permet de faire le diagnostic et a également un role thérapeutique (ligature des varices
oesophagiennes). Il doit être précédé 30 minutes avant d'erythromycine en IV lent qui est un antibiotique qui a aussi un role dans la vidange
gastrique : objectif de ce traitement : favoriser la vidange gastrique pour éliminer les caillots dans l'estomac qui pourraient empêcher de
bien visualiser la muqueuse.
Enfin, pour tout hémorragie digestive par rupture de VO du cirrhotique, il faut mettre en place un antibiothérapie préventive pendant 5 à 7
jours, qui améliore la survie. Important +++
l'iléo coloscopie et la vidécapsule seront des examens de 2ème et 3ème intention si la FOGD est normale.
L'objectif d'hémoglobine est entre 7 et 8g/dl chez le cirrhotique donc pas besoin de transfusion chez ce patient qui est à 9,2 g/dl. Enfin, pas
d'intêret à transfuser plaquettes ou PFC si anomalies de la coagulation dans la cirrhose. A ne faire qu'en cas vraiment extrême (plaquettes <
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20 G/l) ou TP très bas sans qu'il y ait réellement de consensus.
Valide . mise à jeun
Valide . hospitalisation du patient en unité de soins continus
Faux . fibroscopie bronchique
Faux . iléo-coloscopie
Faux . vidéo-capsule endoscopique
Valide . endoscopie oeso-gastroduodénale (FOGD) dans les 12 premières heures
Valide . traitement vaso-actif type somatostatine
Faux . béta-bloquant non cardiosélectif
Valide . antibiothérapie
Faux . perfusion d'albumine
Faux . angio-TDM abdominal
Faux . chirurgie d'hémostase
Faux . anticoagulation préventive
Faux . élastométrie hépatique type Fibroscan
Faux . biopsie hépatique
Faux . transplantation hépatique
Valide . perfusion d'érythromycine avant la réalisation d'une FOGD
Faux . transfusion de plasma frais congelé
Faux . transfusion de concentré de globules rouges
Faux . diurétiques de type spironolactone
Faux . lavement par lactulose
