Examen BPC 2025
1- Expérience d'injection de cytoplasme entre des ovocytes de Xénope :
Injection de :
cytoplasme d’un ovocyte II (bloqué en méiose 2, métaphase II)
dans
un ovocyte I
- Chez le Xénope, c’est après une décharge hormonale de progestérone que l’ovocyte I
(bloqué en début de prophase I de méiose), poursuit la méiose, termine la première division et
effectue le début de la deuxième division méiotique jusqu’à la métaphase II, stade auquel il
reste à nouveau bloqué (cette étape s'appelle la maturation)
- Lorsque le cytoplasme de cet ovocyte bloqué en métaphase II est prélevé et injecté dans
un ovocyte I, il induit la maturation de l’ovocyte receveur.
- L'injection du cytoplasme prélevé dans un ovocyte II maturé (bloqué en métaphase II) dans un
ovocyte I , induit l'entrée en méiose de ce dernier.
- Cette expérience montre que le cytoplasme de l'ovocyte A contient un composé, présent
en méiose, et suffisant pour induire le passage en méiose.
- Cette expérience montre qu'une substance contenue dans le cytoplasme de l'ovocyte
bloqué en métaphase II peut induire la maturation.
Q2 : expliquer brièvement Mécanismes de surveillance qui interviennent sur le cycle cellulaire
Les mécanismes de surveillance sont des mécanismes capables de surveiller des processus
très importants du cycle.
1. La surveillance de l'intégrité de l'ADN (DDPC) s'effectue tout au long de l'interphase
(G1,S, G2). (Contrôle la transition G1/S et la transition G2/M)
2. La surveillance de l'accomplissement de la réplication (RCP) s'étale tout au long de la
phase S et de la phase G2. (Contrôle la transition G2/M)
3. La surveillance de l'attachement correct des chromosomes métaphasiques au fuseau
(MCP) : Contrôle de transition Métaphase/Anaphase
Ces mécanismes interviennent lorsque sont détectées :
des lésions de l’ADN (DDCP = DNA Damage Checkpoint ) , ou
des anomalies de réplication de l'ADN (RCP = Réplication Checkpoint ), ou
contrôler que les chromatides-sœurs vont bien se répartir équitablement dans
les deux cellules filles (MCP = Mitotic Checkpoint ).
- Et quel est le rôle de p53 sur le cycle cellulaire ?
- C’est un supresseur de tumour souvent appeler ‘’gardien du génome’’
- C’est le facteur de transcription de la p21 (Voie lente DDCP et RCP , transition G1/S et G2/M)
- et d'enzymes de réparation de l'ADN.
- P53 hyperphosphorylé peut induire l'expression de gènes impliqués dans l'apoptose (bax,
Fas).
- Bloquer le cycle et conduira à la sénescence réplicative quand des télomères raccourcis sont
présent.
- Q3 : LE TÉLOMÈRE PROTÈGE LE CHROMOSOME CONTRE LES DÉGRADATIONS (expérience)
Description de l'expérience :
- Minichromosomes sans télomères :
Des minichromosomes artificiels sans télomères sont introduits dans des cellules de
levure.
Résultat : Ils sont rapidement dégradés, car les extrémités non protégées sont
reconnues comme des cassures d'ADN.
- Minichromosomes avec télomères de Tetrahymena :
Des télomères de Tetrahymena sont ajoutés aux extrémités des minichromosomes
artificiels, qui sont ensuite introduits dans des cellules de levure.
Résultat : Les minichromosomes sont protégés et restent intacts, démontrant le rôle
protecteur des télomères.
Q4- 10 molécules intervient dans le cycle cellulaire
1. P21 : se lie à la cycline, elle bloque la poche de l'ATP.
2. P16 : se lie à la Cdk et empêche la fixation de la Cycline.
3. Wee 1 : Phosphoryle et inactive Cdk1 et Cdk2.
4. CAK (Cdk7 /Cycline H) : Phosphorylation activatrice sur la thréonine 161 de toutes les CDK sauf
7
5. Cdc 25 : Déphosphoryle les Cdk en enlevant les phosphorylations inhibtrices thr14 tyr
15
6. E2F : Facteur de transcription qui contrôle l’expression des gènes de la cycline E & A
7. pRb : Contrôlent la transcription de protéines liées au cycle. (séquestre E2F)
8. Cycline D/Cdk4 : Phosphoryle pRB et l’inhibe.
9. Cycline B/Cdk1 : Phosphoryle Condensine , Lamines, MAPs et APC
10. Cycline A /Cdk 2 : - Phosphoryle les substrats qui déclenchent la réplication
- l’inactivation de facteurs de transcription de la phase G1.
- arrêt de la dégradation de la Cycline B
Q5- Apoptose externe :
