Neurologie

Partie I – Module 9 – Q 133

Accidents vasculaires
cérébraux
PR France WOIMANT
Urgences neurovasculaires, hôpital Lariboisière, 75475 Paris Cedex 10.

Accident vasculaire cérébral – le traitement associant les mesures générales visant à

maintenir les constantes physiologiques, les traitements
Points Forts à comprendre antithrombotiques (discutés dans l’infarctus cérébral
en fonction du mécanisme et de la cause), le traitement
des complications secondaires et le traitement préventif
• L’accident vasculaire cérébral (AVC) se définit des récidives.
comme la survenue soudaine d’un déficit
neurologique d’origine vasculaire,
ce qui implique, d’une part, une lésion Problème majeur de santé publique
(ou un dysfonctionnement) du parenchyme
cérébral responsable du déficit, et d’autre part, Il s’agit d’une pathologie fréquente : 125 000 nouveaux
une lésion vasculaire sous-jacente. cas d’AVC par an en France, chiffre qu’il faut majorer
• La lésion parenchymateuse peut être : d’environ 25 % pour tenir compte des récidives.
– hémorragique : présence de sang soit L’incidence des AVC augmente avec l’âge (75 % d’entre
dans le parenchyme cérébral (hémorragie eux surviennent après 65 ans). En raison du vieillisse-
intracérébrale), soit dans les espaces ment de la population et des progrès réalisés dans le trai-
sous-arachnoïdiens (hémorragie méningée). tement des cardiopathies ischémiques, le nombre de
Les accidents hémorragiques représentent personnes à risque d’AVC est susceptible d’augmenter
20 % des AVC, dont 5 % pour les hémorragies dans les années à venir, malgré les progrès de la préven-
méningées (non traitées dans cet article) ; tion.
– ischémique : réduction focale de l’apport Les AVC représentent la 3e cause de mortalité dans les
sanguin ; en fonction de la durée de l’ischémie, pays développés et la 1re cause de morbidité ; 10 % des
les perturbations du métabolisme neuronal patients ayant un AVC décèdent le 1er mois, 20 % restent
peuvent être transitoires (accident ischémique institutionnalisés, et parmi les 70 % qui regagnent leur
transitoire) ou aboutir à la destruction cellulaire domicile, la moitié gardent des séquelles aux conséquences
(accident ischémique constitué ou infarctus physiques, neuropsychologiques, familiales ou profes-
cérébral ). Les accidents ischémiques sionnelles souvent dramatiques.
représentent 80 % des AVC. Les AVC représentent la 2e cause de démence et une
• Les 3 principales causes des accidents cause majeure de dépression.
ischémiques artériels sont : l’athérosclérose,
les embolies cardiaques, la maladie des petites
artères ou lacunes. Les thromboses veineuses Savoir diagnostiquer
cérébrales sont rares (0,5 à 1 % des AVC).
• Les principales causes des accidents Diagnostic clinique
hémorragiques sont : les malformations
vasculaires, l’hypertension artérielle, Le diagnostic est en général facile, évoqué devant l’ins-
les traitements antithrombotiques. tallation brutale ou rapide d’un déficit neurologique
focalisé. La présentation clinique varie considérablement
en fonction de l’importance et du siège de la lésion ; tous
La prise en charge des AVC est une urgence qui associe : les intermédiaires sont possibles, entre des symptômes
– la démarche diagnostique (type, localisation, méca- fugaces régressant en quelques minutes et des symp-
nisme et cause de l’AVC) ; tômes sévères, tel le coma hémiplégique évoluant vers
– l’évaluation de la gravité de l’AVC comprenant l’ap- la mort en quelques heures.
préciation de la sévérité de l’atteinte neurologique
(dont dépend le pronostic vital et fonctionnel), et des Interrogatoire
morbidités associées souvent annonciatrices de com-
plications générales (dont dépend le pronostic vital) ; L’interrogatoire du patient ou de son entourage est

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extrêmement important ; il permet de préciser : – une tétraplégie avec paralysie de la latéralité ou un syn-
– le mode d’installation, l’existence de troubles neuro- drome de locked-in traduit une lésion étendue de la pro-
logiques transitoires et (ou) de céphalées les jours ou tubérance de pronostic vital et fonctionnel très sévère ;
semaines précédents ; – un syndrome alterne traduit une lésion du tronc cérébral,
– les antécédents, en particulier vasculaires (artériels et de pronostic variable ;
veineux) et cardiaques ; – un déficit proportionnel (hémiplégie pure ou hémi-
– les facteurs de risque d’athérosclérose : hypertension syndrome sensitif pur) oriente vers une lésion sous-
artérielle (HTA), diabète, tabac, dyslipidémie ; corticale de petite taille, de bon pronostic.
– l’existence d’une infection, d’un traumatisme cervical Une pathologie associée pouvant mettre en jeu le pronostic
ou crânien récent ; vital doit être recherchée lors du 1er examen :
– les traitements, en particulier antithrombotiques ; – une insuffisance ventilatoire (mesure de la saturation en
– la prise de toxique, surtout chez le sujet jeune. oxygène) qui peut être due à une pathologie pulmonaire
préexistante, à un trouble de la commande respiratoire,
Examen neurologique à une fausse route ;
– une insuffisance cardiaque ;
L’examen neurologique est essentiel, permettant d’appré- – des perturbations hémodynamiques (pression artérielle,
cier la sévérité de l’accident et de situer la lésion (v. Pour rythme cardiaque) ;
approfondir 1). Un syndrome méningé associé (céphalées, – des signes d’ischémie d’autres organes (cœur, membre
raideur de la nuque), qui peut orienter vers une hémorragie inférieur, rein) ;
méningée avec vasospasme ou une méningite, doit être – des troubles de la déglutition (réflexe nauséeux ; dysphonie
systématiquement recherché, de même que l’existence et étude de l’efficacité de la toux) ;
d’une fièvre pouvant faire évoquer une méningite ou – une hyperglycémie (le niveau élevé de glycémie est
une endocardite. L’examen vasculaire des artères cervi- associé à un plus mauvais pronostic) ;
cales et du cœur, et l’examen général complètent l’exa- – une complication précoce (infection pulmonaire, urinaire,
men neurologique. globe vésical, crise comitiale, phlébite) ;
Les problèmes diagnostiques se posent essentiellement – une hyperthermie qui influence négativement le pronostic
pour les patients comateux, aphasiques ou amnésiques, de l’AVC ;
dont on ne peut reconstituer l’histoire, et pour les – les antécédents d’AVC par la sommation des destructions
accidents transitoires où le diagnostic ne repose que sur cérébrales constituent un facteur de mauvais pronostic
l’interrogatoire. Cette soudaineté d’installation n’est vital et fonctionnel.
cependant pas spécifique des AVC, car des déficits
focaux d’installation rapide peuvent être observés dans
d’autres affections, comme les processus expansifs Préciser la nature ischémique
(tumeurs, abcès) ou les hématomes sous-duraux, voire ou hémorragique
la sclérose en plaque.
La distinction entre accidents ischémique (AIC) et
hémorragique est primordiale pour mener l’enquête étio-
Évaluer la gravité d’un accident logique et pour décider du traitement. Elle ne peut se faire
vasculaire cérébral récent sur des arguments cliniques : les céphalées ne sont pas
spécifiques des hémorragies et un accident transitoire
Les symptômes traduisant une lésion étendue, et donc peut être hémorragique.
de pronostic sévère, sont :
– les troubles de la vigilance ; Scanner cérébral
– un signe de Babinski bilatéral (témoignant de bilatéralité
des lésions par atteinte infratentorielle ou par lésion Le scanner cérébral sans injection de produit de contraste,
hémisphérique compressive) ; réalisé en urgence, permet de différencier :
– l’asymétrie et l’aréactivité pupillaire associées à – l’hémorragie qui apparaît comme une zone spontané-
des troubles de conscience (traduisant l’engagement ment hyperdense (fig. 1a) ;
temporal) ; – l’ischémie qui se traduit par une hypodensité (fig. 1b).
– le déficit moteur, surtout s’il est complet au membre Dans les toutes premières heures, le scanner peut être
inférieur (souvent le témoin d’une lésion des structures normal ou montrer des signes précoces d’ischémie :
profondes ou d’une lésion hémisphérique étendue) ou atténuation de la densité des noyaux gris centraux
s’il atteint les 4 membres (témoignant d’une lésion (putamen et pallidum), effacement du ruban insulaire
bilatérale du tronc cérébral). et des sillons corticaux, perte de la différenciation
Ainsi : substance grise-substance blanche (fig. 2a, 2b). Une
– une hémiplégie massive avec obnubilation ou coma et hyperdensité sur le trajet d’une artère réalisant un
déviation controlatérale des yeux et de la tête indique aspect de trop belle artère (sylvienne, tronc basilaire)
une lésion hémisphérique étendue ou de la partie et correspondant à un thrombus frais endoluminal
haute du tronc cérébral, de pronostic sévère ; témoigne d’une occlusion de cette artère (fig. 3).

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A B
1 Hémiplégie droite brutale. Scanner cérébral sans injection. 4 Patient ayant une occlusion athéromateuse bilatérale des
1A – Hyperdensité : hémorragie intracérébrale. artères carotides internes. IRM en flair: infarctus à la jonc-
1B – Hypodensité à 24 h : infarctus cérébral. tion des territoires des artères cérébrales moyenne et anté-
rieure droites et infarctus controlatéral de petite taille.

L’IRM de diffusion, sensible

à l’œdème cytotoxique, permet
de visualiser, dès la 1re heure,
et pendant 2 à 3 semaines
environ, la zone de souffrance
cérébrale et son étendue (fig. 2c).
L’IRM de perfusion montre
la zone hypoperfusée, souvent
plus importante que la zone
vue en diffusion. On peut
A B C ainsi définir le mismatch ou
zone à risque qui correspond
2 Hémiplégie gauche brutale. à la zone hypoperfusée
A – Scanner non injecté (3 h) : atténuation de densité du noyau lenticulaire droit. n’ayant pas d’anomalie de
B – Scanner non injecté (3 h) : disparition du ruban cortical droit. diffusion. Cette région est
C – IRM diffusion (4 h) : hypersignal territoire sylvien droit. potentiellement « sauvable »
grâce à une reperméabilisation
rapide de l’artère.
L’angiographie par résonance magnétique (ARM) permet,
quant à elle, de visualiser les vaisseaux extra- ou intra-
crâniens (fig. 5 et 6).

Artère cérébrale Artère cérébrale

moyenne moyenne occluse
Artère carotide Tronc basilaire
3 Hémiplégie gauche brutal. Scanner non injecté (3 h) : interne
hyperdensité spontanée de l’artère sylvienne droite. Artère cérébrale
postérieure

Imagerie par résonance magnétique

1. Ischémies
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) en FLAIR
est très sensible pour visualiser, sans pouvoir les dater,
les infarctus de petite taille, qui peuvent échapper au 5 ARM des vaisseaux intracrâniens : occlusion de l’artère
scanner (en particulier dans la fosse postérieure) (fig. 4). cérébrale moyenne gauche.

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Accident ischémique cérébral (AIC)

Une fois la nature ischémique de l’AVC affirmée par le
scanner, il faut préciser l’évolutivité, la topographie, le
mécanisme et la cause de l’AIC, éléments indispen-
Artère carotide externe
sables au traitement.

Apprécier le profil évolutif de l’accident

ischémique cérébral
Les premières heures sont primordiales ; c’est alors que
Artère carotide interne
la plupart des AIC évoluent.
1. Accidents en évolution
L’aggravation d’un accident ischémique peut être due à
Artère carotide primitive une extension de la thrombose, à une récidive thrombo-
embolique, à un facteur hémodynamique en rapport
avec une baisse de la pression de perfusion cérébrale, à
l’aggravation d’un œdème ischémique, à des crises
comitiales, à une hyperglycémie, à une hyperthermie. Il
6 ARM : sténose serrée de l’origine de l’artère carotide interne. s’agit d’urgences thérapeutiques, la correction de ces
facteurs permettant de limiter l’extension du déficit,
voire l’évolution fatale.
2. Accidents ischémiques transitoires (AIT)
2. Hémorragies
Ce sont des épisodes de dysfonctionnement neurologique,
Des séquences IRM en écho de gradient sensible à la d’installation brutale, régressant sans séquelle en moins de
susceptibilité magnétique permettent de détecter les 24 h (le plus souvent en quelques minutes) et d’origine
hémorragies cérébrales dès la 30e minute. L’ARM permet ischémique par définition. Ils représentent 10 % de l’ensemble
de visualiser d’éventuelles malformations vasculaires des AVC. L’évolution à court terme est imprévisible : il peut
associées (fig. 7). rester isolé, se reproduire à très brève échéance, réalisant
un véritable syndrome de menace, ou précéder de
quelques heures la survenue d’une ischémie constituée.

A B

7 A – Scanner cérébral à J10 d’une hémiparésie droite. Hyperdensité sous corticale jouxtant une hypodensité : hématome
intracérébral en voie de résorption
B – IRM T2 coupe coronale : dilatation vasculaire.
C – Artériographie de la carotide interne gauche : malformation artério-veineuse alimentée par l’artère cérébrale moyenne.

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Le risque de présenter un accident ischémique cérébral En dehors de l’hémorragie méningée, il n’est que rarement
constitué après un AIT est estimé globalement à 5 % impliqué dans l’AIC. Il intervient dans certaines artério-
par an, ce risque est supérieur à 10 % par an en cas pathies toxiques ou médicamenteuses (amphétamines,
d’AIT secondaire à une sténose athéromateuse serrée de crack, cocaïne, vasoconstricteurs, dérivés de l’ergot de
l’origine de l’artère carotide interne ou à une arythmie seigle), ou dans les encéphalopathies hypertensives.
complète par fibrillation auriculaire (AC/FA). Ces
quelques chiffres suffisent à démontrer que l’AIT est une Planifier les examens complémentaires
urgence, nécessitant un diagnostic et une exploration pour le diagnostic étiologique
rapide, afin d’en déterminer la cause et de débuter le
traitement. Les causes sont dominées par l’athérome, les cardiopathies
emboligènes et les maladies des petites artères perforantes
3. Accidents constitués ou lacunes chez le sujet âgé, par les dissections et les
Il peut s’agir d’accidents partiels ou complets, mais stables. cardiopathies valvulaires chez le jeune. Plus de 80 autres
causes d’accidents ischémiques ont été recensées, repré-
Préciser la topographie d’un accident sentant une minorité des AIC (tableau I). Malgré un
ischémique cérébral bilan complet, environ un tiers des AIC reste de cause
indéterminée.
Cela est important pour orienter les explorations com-
plémentaires et pour définir le traitement de prévention 1. Hiérarchie des examens complémentaires
secondaire (par exemple, la chirurgie carotidienne ne se TABLEAU I
discutera que dans les accidents de topographie caro-
tidienne). La topographie se détermine cliniquement par Étiologie des accidents
l’analyse des signes focaux (v. Pour approfondir 2) et
radiologiquement, par le scanner et parfois l’IRM plus
ischémiques cérébraux
performante dans l’étude de la fosse postérieure.
Causes fréquentes Causes rares
Préciser le mécanisme des accidents
ischémiques cérébraux Artérielles

Les infarctus cérébraux constituent un groupe très hétéro- ❑ athérome ❑ dissection des artères
gène sur le plan physiopathologique. Les 2 principaux ❑ maladie des petites artères cervicales et cérébrales
(lacune) ❑ artériopathie radique
mécanismes sont les occlusions thrombo-emboliques et ❑ artérites infectieuses,
les phénomènes hémodynamiques. inflammatoires
❑ artériopathie toxique
1. Phénomènes occlusifs ❑ dysplasie
Ce sont les plus fréquents. Il peut s’agir soit d’une
embolie venant du système artériel (embolie d’artère à Cardiaques
artère) ou du cœur (embolie cardiaque), soit d’une ❑ arythmie complète ❑ cardiomyopathies
thrombose artérielle in situ se développant au contact par fibrillation auriculaire non obstructives
d’une lésion artérielle. La nature des emboles est variable : ❑ infarctus du myocarde ❑ myxome
thrombus fibrinocruorique, fibrinoplaquettaire ou ❑ valvulopathies ❑ embolie transcardiaque
mixte, fragments de plaques athéromateuses, cristaux de ❑ complications de la chirurgie ❑ endocardite thrombotique
cholestérol, matériel calcaire, voire fragments de végé- ❑ endocardite infectieuse non bactérienne
tations valvulaires cardiaques. Les thromboses in situ Hématologiques
sont secondaires à des lésions pariétales : plaque athéro-
scléreuse, épaississement de paroi en rapport avec des ❑ syndromes myéloprolifératifs
lésions inflammatoires (artérite) ou dissection pariétale. ❑ drépanocytose
❑ déficit en protéine
2. Mécanismes hémodynamiques anticoagulante
❑ anticoagulant circulant
L’infarctus peut être, plus rarement, la conséquence de ❑ coagulopathie intravasculai-
phénomènes hémodynamiques : baisse de débit en aval re
d’une sténose serrée d’une artère à distribution cérébrale disséminée (CIVD)
ou intracrânienne, d’étiologie athéromateuse ou non
Autres causes
(dissection, angiopathie intracrânienne). Cela nécessite de
restaurer rapidement une perfusion cérébrale suffisante : ❑ affections métaboliques
décubitus strict, maintien de l’hypertension artérielle ❑ affections mitochondriales
fréquente à la phase aiguë des AIC, perfusions de solutés CADASIL*
salés, de macromolécules voire de médicaments vasopresseurs. * : cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts
3. Spasme

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Elle est guidée par :

– l’âge du patient ;
– la fréquence relative des différentes causes, en gardant
à l’esprit que plusieurs causes peuvent être associées
(tels l’athérome cervical et l’arythmie complète par
fibrillation auriculaire) ;
– les antécédents cardiaques, athéromateux, les facteurs
de risque vasculaire ;
– le contexte : la répétition d’accidents transitoires puis
constitués dans un même territoire vasculaire oriente
vers une lésion artérielle (athérome, dissection) ; des
cervicalgies, un traumatisme cervical ou crânien, un
syndrome de Claude Bernard-Horner, orientent vers
une dissection ; des AIC multiples dans des territoires
vasculaires différents orientent vers une cardiopathie
emboligène, une coagulopathie ou une hémopathie ;
– l’examen clinique, qui peut d’emblée orienter vers
une cause artérielle ou cardiaque : souffle vasculaire, 8 Échographie de la bifurcation carotidienne : sténose ser-
asymétrie tensionnelle, souffle cardiaque, trouble du rée de la terminaison de la carotide primitive, de l’origine des
rythme. carotides externe et interne.

2. Examens biologiques
4. Explorations cardiaques
Doivent être effectués devant tout AIC : numération L’électrocardiogramme (ECG) est systématique devant
formule sanguine (NFS), plaquettes, fibrinémie, taux de tout AIC ; il permet le diagnostic des troubles du rythme
prothrombine (TP), temps de céphaline activée (TCA), supraventriculaire et, en particulier, de la fibrillation
vitesse de sédimentation (VS) ou protéine C-réactive, auriculaire qui est la principale cause d’embolies cérébrales.
protidémie, dosage de la glycémie, du cholestérol, des Il permet aussi de visualiser des signes de coronaropathie
triglycérides. Ces examens permettent d’adapter le ischémique et une hypertrophie ventriculaire gauche.
traitement, en particulier les apports liquidiens, d’évaluer L’échographie par voie transthoracique permet de détecter
les facteurs de risque, de détecter un syndrome inflam- les maladies valvulaires, les hypokinésies ou akinésies
matoire, d’orienter vers une cause telle que polyglobulie, ventriculaires, les thrombus intraventriculaires, et d’ap-
thrombocytémie, coagulopathie, macroglobulinémie, précier le retentissement d’une hypertension artérielle
vascularite. (environ 60 % des patients ayant un AIC souffrent d’hyper-
La recherche d’une thrombophilie (déficit en protéine S, C, tension artérielle chronique).
anomalie du plasminogène, etc.) et d’anticorps anti- L’échographie cardiaque par voie œsophagienne (ETO)
phospholipides ne se justifie qu’en présence d’antécédents visualise mieux oreillette et auricule gauches, valves
familiaux ou personnels de thromboses artérielles ou mitrale et aortique, cloison interauriculaire, aorte thora-
veineuses. D’autres examens, tels que les sérologies du cique ascendante et crosse de l’aorte. Cet examen est
virus de l’immunodéficience humaine ou syphilitique, indiqué en urgence dans les suspicions d’endocardite
d’Osler. Il se discute, en l’absence de cardiopathie évi-
ou l’étude du liquide céphalorachidien, sont effectués en
dente cliniquement, chez les sujets jeunes et chez ceux
fonction du contexte.
ayant des AIC multiples d’étiologie indéterminée.
L’enregistrement Holter-ECG des 24 heures, de faible
3. Explorations ultrasonores cervicales rentabilité, n’est effectué qu’en cas de signes fonctionnels
et transcrâniennes telles des palpitations.
Elles doivent être systématiques, même en présence 5. Angiographie par résonance magnétique
d’une cause cardiaque évidente : et angioscanner
– le doppler cervical couplé à l’échographie (fig. 8) permet Dans la pathologie athéromateuse, l’ARM s’avère un excellent
de diagnostiquer sténoses et occlusions artérielles, examen pour diagnostiquer les sténoses athéromateuses extra-
d’en présumer la cause (athérome, dissection, thrombus et intracrâniennes des artères carotides internes, des artères ver-
endoluminal) ; tébrales, du tronc basilaire, des artères cérébrales moyennes et
– le doppler transcrânien permet de visualiser une sténose postérieures (fig. 6). L’ARM couplée à l’IRM permet égale-
serrée ou une occlusion des artères intracrâniennes, ment le diagnostic de dissection des artères carotides internes
d’apprécier et de surveiller le retentissement hémo- et vertébrales, l’IRM visualisant l’hématome de paroi sous
dynamique intracrânien d’une obstruction ou d’une la forme d’un hypersignal en croissant, jouxtant un hypo-
sténose serrée extracrânienne. signal excentré correspondant à la lumière artérielle (fig. 9).

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cérébral et pression artérielle est défaillante ; le débit

sanguin cérébral varie directement en fonction de la
pression artérielle ; aussi, toute baisse de celle-ci entraîne
une diminution du débit sanguin cérébral, ce qui risque
d’aggraver la taille de l’ischémie par nécrose du tissu
Hyposignal
excentré encore préservé, situé à la périphérie de l’infarctus. Le
Carotide
interne droite de la carotide contrôle de l’hypertension artérielle n’est justifié qu’en
interne gauche cas de dissection aortique ou d’insuffisance cardiaque
associée, si un traitement anticoagulant à dose hypo-
coagulante est nécessaire ou si l’hypertension artérielle
est sévère (pression artérielle systolique > 220 mmHg et
pression artérielle diastolique >140 mmHg documentée
9 IRM de la base du crâne : dissection carotidienne gauche. sur 2 mesures réalisées à 5 ou 10 min d’intervalle). La
baisse de la pression artérielle doit être progressive en
surveillant l’état neurologique. L’hypotension artérielle
L’angioscanner spiralé ou hélicoïdal permet également est rare ; elle peut être une menace en cas de sténose
le diagnostic de sténoses serrées, des occlusions extra- hémodynamique d’une artère extra- ou intracrânienne.
ou intracrâniennes d’origine athéromateuse ou autre. Elle est le plus souvent en rapport avec une déplétion
volémique qui sera corrigée par perfusion de solutés
6. Artériographie conventionnelle salés, de macromolécules. L’utilisation de médicaments
(d’indication rare) vasopresseurs est rarement nécessaire.
Elle reste toutefois indiquée dans la recherche d’angio- • Équilibre hydro-électrolytique et nutrition : le bilan
pathie rare (dysplasie, angéite…), en particulier chez le hydro-électrolytique doit être neutre, évitant toute
sujet jeune. déshydratation ou hyperhydratation. Il est extrêmement
important de maintenir un apport calorique suffisant,
toute dénutrition même transitoire étant un facteur
Traitement des accidents ischémiques favorisant de complications infectieuses et cutanées.
cérébraux L’alimentation sera réalisée par sonde nasogastrique s’il
existe des troubles de la déglutition. Cette sonde permet
Le traitement des infarctus cérébraux à la phase aiguë de plus de poursuivre le traitement pris avant l’AIC par
doit être débuté en urgence. le patient (par exemple antihypertenseur, antidiabétique,
hypolipémiant, tonicardiaque, vasodilatateur cardiaque,
1. Mesures générales antiarythmique). Dans certains cas, une gastrostomie
• Fonction respiratoire : l’encombrement bronchique peut se discuter.
est prévenu par une kinésithérapie respiratoire et des • Glycémie : une glycémie élevée est associée à un plus
aspirations régulières. L’oxygénothérapie est conseillée mauvais pronostic de l’AVC. Les perfusions de solutés
en cas d’hypoxémie, que sa cause soit pulmonaire ou concentrés d’hydrate de carbone doivent donc être évitées.
cardiaque. Des mesures prophylactiques contre la pneumo- Un diabète préexistant peut se décompenser à la phase
pathie de déglutition doivent être prises immédiatement. aiguë de l’AIC, et une insulinothérapie temporaire peut
L’indication d’une ventilation assistée se discute, au cas être nécessaire. Il est recommandé de maintenir la
par cas, en fonction de la cause de la défaillance respiratoire, glycémie < 10 mmol/L.
de l’âge du patient, des morbidités associées, du type, de • Température corporelle : la fièvre aggrave le pronostic
la topographie et de l’étendue de l’infarctus et donc, de des infarctus cérébraux. Il est nécessaire de traiter toute
son pronostic. élévation de la température corporelle (> 37,5 °C), à la
• Surveillance cardiaque : assurer un débit cardiaque phase aiguë de l’AIC en utilisant des antipyrétiques. Il
correct, maintenir une pression artérielle suffisante et un faut parallèlement rechercher la cause du syndrome
rythme cardiaque normal sont des éléments essentiels. fébrile et le traiter.
Une surveillance électrocardiographique est nécessaire
pour dépister les arythmies (non rares dans les suites des 2. Traitements antithrombotiques
AVC). L’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection Le risque des traitements hépariniques et fibrinolytiques
basse, à l’origine d’une instabilité hémodynamique est est la transformation hémorragique de l’ischémie surve-
relativement fréquente chez les sujets âgés. Enfin, l’is- nant lors de la reperfusion, soit par les vaisseaux collaté-
chémie cérébrale peut coïncider avec un infarctus du raux, soit par l’artère reperméabilisée de la zone nécro-
myocarde pas toujours évident cliniquement. sée dont la barrière hémato-encéphalique est lésée. Les
• Paramètres hémodynamiques : la pression artérielle, transformations hémorragiques spontanées sont le plus
habituellement élevée après un AIC, est à respecter. Elle souvent asymptomatiques ; sous traitement anticoagu-
revient spontanément aux chiffres antérieurs en une huitaine lant ou fibrinolytique, les transformations hémorra-
de jours dans la plupart des cas. Dans la zone de giques ont un pronostic sévère avec une mortalité
pénombre ischémique, l’autorégulation entre débit sanguin proche de 50 %.

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• Traitement antiplaquettaire : le traitement par aspirine l’agence du médicament en France n’a pas délivré
à la dose de 160 à 300 mg/j est le traitement antithrombo- d’autorisation d’utilisation des thrombolytiques dans
tique de base de tout AIC. Il évite 9 décès ou récidives l’infarctus cérébral. Aussi, la Société française neuro-
pour 1 000 patients traités. Il peut être donné dès que la vasculaire vient de publier des recommandations pour
nature ischémique de l’AVC est confirmée. l’utilisation des thrombolytiques dans les infarctus cérébraux
• Traitement anticoagulant : l’héparine à dose hypo- La décision thérapeutique nécessite l’avis d’un spécialiste
coagulante à la phase aiguë a peu d’indications. Elle en pathologie neurovasculaire ; les patients traités doivent
peut entraîner un infarctus hémorragique chez les faire l’objet d’une surveillance attentive durant le traitement
patients ayant un infarctus cérébral massif, des troubles et les heures qui suivent.
de la conscience, une hypertension artérielle mal
contrôlée. Certaines rares indications persistent, ne 3. Prévention et traitement des complications
concernant que les patients conscients ayant un déficit • Fausses-routes alimentaires et pneumopathies : les
régressif ou modéré, et pour lesquels le scanner a confir- complications infectieuses pulmonaires représentent 15 à
mé la nature ischémique de l’AVC. Ce sont les accidents 25 % des décès après AVC. La majorité des pneumopathies
transitoires récents et répétitifs, les accidents ischémiques est causée par les troubles de la déglutition. L’alimentation
évolutifs lorsque l’aggravation est en rapport avec le par voie orale doit être retardée tant que le patient n’est
phénomène thrombo-embolique (en particulier dans le pas capable d’avaler des petites quantités d’eau et
territoire vertébro-basilaire), les accidents ischémiques d’avoir une commande de toux efficace. L’alimentation
transitoires ou mineurs en rapport avec une occlusion ou par sonde nasogastrique est utile en prévention de la
une sténose serrée d’une artère à distribution cérébrale, pneumopathie de déglutition, sans en réduire totalement
les thrombus endoluminaux, les dissections des artères le risque.
extracrâniennes, certaines coagulopathies. On voit donc • Infections des voies urinaires : elles sont fréquentes,
l’importance des explorations ultrasonores à la phase et se compliquent dans 5 % des cas, de septicémie. Elles
aiguë de l’infarctus cérébral, examens qui permettent de seront limitées si on évite autant que possible les sondages.
détecter la plupart de ces situations. • Crises comitiales : des crises d’épilepsie partielles ou
En ce qui concerne les accidents cardio-emboliques, la secondairement généralisées compliquent moins de 5 %
date d’introduction du traitement anticoagulant se discu- des AIC ; le traitement anticomitial systématique n’est
te, au cas par cas, en fonction de la cardiopathie, de donc pas indiqué ; en cas de crises, le traitement est
l’importance de son caractère emboligène et de la urgent pour éviter les récidives.
sévérité de l’AIC. Dans les arythmies complètes par • L’œdème ischémique : environ 10 à 20 % des patients
fibrillation auriculaire non valvulaires, le risque de développent un œdème cérébral responsable d’une
récidives emboliques précoces est inférieur à 5 % au aggravation de l’état neurologique. L’œdème atteint son
cours des 10 premiers jours. Le traitement anticoagulant maximum en 3 à 5 jours, et peut être responsable d’un
est donc en général différé de quelques jours, après décès par engagement cérébral (environ 1/3 des décès
avoir vérifié sur un second scanner l’absence de transfor- précoces). Les corticoïdes sont inefficaces et probable-
mation hémorragique spontanée. ment dangereux en favorisant le déséquilibre d’un diabète,
• En pratique, l’association aspirine (160 à 300 mg/j), d’une hypertension artérielle, la formation d’ulcérations
et héparine à faibles doses (c’est-à-dire une héparine de digestives, les complications infectieuses. Les agents
bas poids moléculaire à des doses préventives de compli- hyperosmotiques (mannitol, glycérol) sont utilisés pour
cations thrombo-emboliques veineuses) est, actuelle- passer une période critique ou avant de pratiquer un
ment, le traitement de 1re intention de la majorité des geste qui peut entraîner une augmentation de la pression
AIC. intracrânienne, telle la pose d’une sonde d’intubation
• Thrombolytiques : en 1995, l’étude américaine du voire d’une sonde d’alimentation nasogastrique. Le trai-
National Institute of Neurological Disorders and Stroke tement chirurgical urgent (hémisphérectomie cérébelleuse
(NINDS) a montré l’efficacité du traitement fibrinolytique ou pose d’une valve de dérivation externe) est indiqué
par le rt-PA administré à la dose de 0,9 mg/kg, très dans les infarctus cérébelleux œdémateux comprimant
précocement (moins de 3 h), par voie intraveineuse, le 4e ventricule et se compliquant d’hydrocéphalie tri-
dans les accidents ischémiques cérébraux non compliqués ventriculaire. Dans les infarctus sylviens malins, certains
de troubles de la vigilance. À 3 mois, 50 % des patients proposent une hémicraniectomie pour décomprimer le
ayant reçu le traitement fibrinolytique étaient indépendants lobe temporal.
contre 38 % dans le groupe placebo. Toutefois, la tolérance • Thromboses veineuses des membres inférieurs et
de ce traitement est médiocre, avec dans cet essai 6 % embolies pulmonaires : fréquentes, les thromboses vei-
d’hémorragies intracrâniennes sous rt-PA contre 0,6 % neuses siègent habituellement sur le membre paralysé.
dans le groupe placebo. Les facteurs de risque d’hémor- On estime qu’environ 10 % des décès à la phase aiguë
ragie intracrânienne sont : l’âge avancé, la sévérité du sont secondaires à une embolie pulmonaire. Elles sont
déficit initial, la présence d’une hypodensité étendue au prévenues par une mobilisation passive précoce et par
scanner initial et la présence d’un effet de masse. Le les héparines de bas poids moléculaire à dose prophylac-
traitement fibrinolytique constitue une avancée théra- tique. Ce traitement n’augmente pas significativement le
peutique majeure dans le traitement de l’AIC, mais risque d’hémorragie cérébrale.

1836 L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 2 , 5 2
 Neurologie

• Escarres de décubitus : les escarres de décubitus sont myocardiopathie dilatée, insuffisance cardiaque sévère),
l’une des complications de décubitus les plus fréquentes. la prévention secondaire repose sur le traitement de la
Elles sont au mieux prévenues par les changements fréquents cardiopathie causale et sur le traitement anticoagulant.
de position du patient, par la pose d’un matelas anti- Dans les arythmies complètes par fibrillation auriculaire
escarres et par le maintien d’un apport calorique suffisant. d’origine non valvulaire, les antivitamines K sont égale-
• Prise en charge psychologique : elle est indispensable ment indiquées, avec un INR compris entre 2 et 3,5.
dès les premières heures pour le patient et sa famille. Cependant, il convient de respecter les contre-indica-
L’infarctus cérébral, tout comme l’hémorragie frappe tions que sont l’hypertension artérielle mal contrôlée,
brutalement des sujets en pleine activité. Le patient et sa les troubles importants des fonctions supérieures, les
famille doivent être informés du pronostic et soutenus troubles de la statique avec chutes et les difficultés des
psychologiquement. suivis clinique et biologique régulier. Est alors indiquée
• Rééducations kinésithérapique et orthophonique : l’aspirine qui a également une efficacité mais plus
elles doivent être débutées très précocement. La kinési- modérée.
thérapie a un rôle très important dans la prévention des • Chirurgie des sténoses carotides symptomatiques :
complications. elle n’est pas indiquée à la phase aiguë en cas d’accident
constitué. L’endartériectomie de l’artère carotide interne
4. Prévention des récidives est indiquée, en cas de sténoses symptomatiques serrées
Les récidives durant le premier mois sont évaluées à 3 %, (> 70 %) de l’origine de l’artère, devant un AIT ou à
puis entre 6 et 14 % durant la première année, et entre distance d’un AIC si la récupération neurologique est de
20 à 37 % à 5 ans. Au-delà du 6e mois, la plupart des bonne qualité et en l’absence de cardiopathie sévère.
décès sont secondaires à un infarctus du myocarde, ce Les indications de l’angioplastie carotidienne sont en
qui témoigne de l’importance et de la sévérité de la cours d’évaluation.
maladie vasculaire systémique. La prise en charge de la Ni la chirurgie, ni l’angioplastie des artères vertébrales
maladie vasculaire dans sa globalité (cerveau, cœur, n’ont montré leur efficacité.
membres inférieurs) est donc indispensable.
• Le contrôle des facteurs de risque associe le traitement
de l’hypertension artérielle à distance de l’accident, l’arrêt Hémorragies
du tabac, la correction du diabète, d’une dyslipidémie. intraparenchymateuses (HIP)
La seule exception au contrôle rigoureux de l’hyperten-
sion artérielle concerne les AIC de mécanisme hémo- Une fois la nature hémorragique de l’AVC affirmée par
dynamique, survenant par exemple lors du passage en le scanner, il faut apprécier, comme pour l’accident
orthostatisme, chez des sujets ayant une sténose serrée ischémique, son évolutivité, préciser sa topographie et
ou une occlusion d’une artère à destination cérébrale. son étiologie, éléments indispensables à sa prise en
• Les traitements antithrombotiques : en prévention charge en urgence. Sont exclus de ce chapitre, les héma-
des accidents ischémiques liés à l’athérome, des dizaines tomes traumatiques, les infarctus secondairement hémor-
d’études, cumulant plus de 100 000 malades, ont été ragiques et les hémorragies sous-arachnoïdiennes.
consacrées à l’aspirine et ont montré qu’elle diminuait
d’environ 25 % le risque conjoint d’infarctus cérébral, Préciser l’évolutivité
d’infarctus du myocarde et de mort vasculaire.
Quatre antiplaquettaires sont actuellement à notre Si l’installation d’une hémorragie cérébrale est classi-
disposition ; l’aspirine aux doses de 100 à 300 mg/j, le quement brutale, une aggravation ou une fluctuation de
dipyramidole (400 mg/j) en association à de faibles l’état neurologique est fréquente au cours des premières
doses d’aspirine (50 mg/j) (Asasantine), le clopidogrel heures. Il est important de préciser la cause de l’aggra-
(Plavix) à la dose de 75 mg/j et la ticlopidine (Ticlid) vation neurologique : formation d’un œdème autour de
500 mg/j. Ce dernier traitement est moins utilisé, car il la lésion hémorragique, majoration de l’hémorragie,
nécessite une surveillance attentive de la numération facteur hémodynamique en rapport avec une baisse de la
formule sanguine durant les 3 premiers mois de traitement pression de perfusion cérébrale dans les zones adjacentes
(risque de neutropénie sévère). à l’hématome, crises comitiales, troubles métaboliques,
L’utilisation des anticoagulants oraux en prévention hypoxémie.
secondaire des AIC liés à l’athérome est rarement justifiée,
en raison de son risque hémorragique, notamment cérébral, Préciser la topographie et la cause
particulièrement important dans cette population où
presque 60 % des patients sont hypertendus. Toutefois, La topographie de l’hématome (profonde, lobaire, tronc
un traitement par des doses modérées d’antivitamine K cérébral, cervelet, intraventriculaire pure), déterminée
(AVK) [taux normalisé international (INR) entre 2 et par le scanner réalisé en urgence, permet d’orienter vers
2,5] peut se discuter dans les sténoses artérielles intra- une cause. L’hypertension artérielle, les traitements anti-
crâniennes. coagulants et l’angiopathie amyloïde représentent la
Pour les embolies cérébrales d’origine cardiaque, dans grande majorité des causes chez le sujet âgé. Les mal-
les cardiopathies à haut risque emboligène (valvulopathie, formations vasculaires, l’abus de drogues et les anomalies

L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 2 , 5 2 1837
 A C C I D E N T S VA S C U L A I R E S C É R É B R A U X

TABLEAU II hémorragie plus souvent lobaire que profonde. Les

sièges des hémorragies compliquant les cavernomes
Étiologie des accidents sont variés : corticaux, sous-corticaux, supra- ou sous-
hémorragiques cérébraux tentoriels voire médullaires. Non visibles sur l’angiogra-
phie, ils sont diagnostiqués par l’IRM. Les hémorragies
intraventriculaires pures sont le plus souvent d’origine
Causes fréquentes Causes rares
malformative.

Hypertension artérielle Anomalies constitutionnelles 3. Angiopathie amyloïde

de l’hémostase L’angiopathie amyloïde cérébrale est une variété d’amylose
Malformations vasculaires
❑ hémophilie strictement limitée aux vaisseaux cérébraux, observée
❑ malformations ❑ hypoprothrombinémie en dehors de toute amylose systémique extracérébrale.
artérioveineuses ❑ afibrinogénémie
❑ anévrismes artériels La protéine amyloïdogène la plus fréquemment en cause
❑ maladie de Willebrand est la protéine A4, aussi impliquée dans la pathogénie de
❑ cavernomes ❑ drépanocytose
la démence de type Alzheimer. Cette angiopathie se
Angiopathie amyloïde Anomalies acquises manifeste par des hématomes intracérébraux lobaires et
Traitement anticoagulant de l’hémostase récidivants, multifocaux, survenant chez le sujet âgé.
❑ syndromes Un syndrome démentiel avec leuco-encéphalopathie est
myéloprolifératifs fréquemment associé au scanner.
❑ insuffisance hépatique
❑ coagulations intravasculaires 4. Anomalies de l’hémostase
disséminées aiguës
Les traitements antithrombotiques et en particulier anti-
Tumeurs cérébrales coagulants sont des causes fréquentes d’hémorragie
Endocardite intraparenchymateuse.
Collagénose 5. Angiopathies cérébrales
Angiopathie toxique Au cours des vascularites, les AIC sont plus fréquents
❑ héroïne que les hémorragies intraparenchymateuses. Différentes
❑ amphétamines drogues peuvent entraîner des hémorragies cérébrales
❑ cocaïne… par le biais d’un vasospasme ou d’une angiopathie de
❑ décongestionnants mécanisme encore discuté ; ce sont l’héroïne, les amphé-
des muqueuses nasales tamines, la cocaïne, la Talwin-pyribenzamine, le crack.
Les décongestionnants des muqueuses nasales contenant
de la phénylpropanolamine peuvent également induire
des angiopathies cérébrales bénignes et des hémorragies
constitutionnelles de la coagulation sont les causes les intraparenchymateuses.
plus fréquentes chez le jeune (tableau II).
6. Cause inconnue
1. Hypertension artérielle
Dans 10 à 15 % des cas, l’origine de l’hémorragie reste
L’élévation chronique de l’hypertension artérielle crée inconnue.
des lésions des petites artères (associant lipohyalinose et
anévrismes de Charcot et Bouchard). Ces lésions touchent
Examens complémentaires
de façon préférentielle les artères de 40 à 200 µm de dia-
mètre correspondant aux artères perforantes des artères 1. Examens biologiques
sylviennes, du tronc basilaire et des artères cérébelleuses. Ce sont les mêmes que pour les AIC : numération for-
Cela explique la topographie bien particulière des mule sanguine, plaquettes, fibrinémie, taux de pro-
hémorragies intraparenchymateuses compliquant l’hyper- thrombine, temps de céphaline activée, vitesse de
tension artérielle : hématomes profonds des noyaux gris sédimentation ou protéine C-réactive, protidémie, dosage
centraux, de la capsule interne, du thalamus, de la protu- de la glycémie, du cholestérol, des triglycérides… Chez
bérance et du cervelet. le sujet jeune, ces explorations seront complétées, en
2. Malformation vasculaire l’absence de cause évidente, par un temps de saignement,
un dosage des différents facteurs de la coagulation.
Environ 5 % des hémorragies intraparenchymateuses
sont secondaires à la rupture d’une malformation vascu- 2. Imagerie par résonance magnétique,
laire. Chez le sujet jeune, 40 % sont secondaires à une angiographie par résonance magnétique,
malformation vasculaire qui doit donc être systémati- angioscanner et artériographie
quement recherchée. La rupture d’un anévrisme artériel La recherche d’une malformation vasculaire artérielle
provoque un hématome lobaire souvent associé à une ou artérioveineuse est réalisée suivant les cas et en fonction
hémorragie sous arachnoïdienne. Les malformations arté- du degré d’urgence par artériographie, ARM ou angio-
rioveineuses se révèlent en général avant 40 ans par une scanner (fig. 9). L’IRM deviendra prochainement, grâce

1838 L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 2 , 5 2
 Neurologie

aux nouvelles séquences, un examen de 1re intention Points Forts à retenir

dans les hémorragies intraparenchymateuses. Elle permet,
à distance, de rechercher une cause, tel un cavernome • L’accident vasculaire cérébral (AVC)
non vu sur le scanner ou sur l’artériographie. est une urgence médicale, fréquente et grave.
• Le diagnostic repose sur l’interrogatoire
Traitement du patient ou de son entourage
et sur l’examen clinique.
1. Mesures générales • Tout AVC doit être exploré rapidement
La prise en charge des hémorragies intraparenchyma- par une imagerie de l’encéphale et des vaisseaux
teuses comporte de nombreux points communs avec extracrâniens et intracrâniens : scanner cérébral
celle des accidents ischémiques : assurer la liberté des (qui permet de différencier infarctus et hémorragie)
voies aériennes supérieures, traitement des crises et explorations ultrasonores cervicales et intra-
comitiales, prévention des thromboses veineuses des crâniennes (voire angiographie) en cas de suspicion
membres inférieurs, prévention des complications de malformations vasculaires. L’IRM cérébrale,
infectieuses, cutanées, kinésithérapie et rééducation lorsqu’elle est disponible en urgence, apparaît
orthophonique précoces, prise en charge psychologique. très supérieure par la précocité de détection
des anomalies de signal, la précision diagnostique
L’hypertension artérielle sera contrôlée très prudem-
et la visualisation des vaisseaux.
ment si la pression artérielle systolique est supérieure
• L’enquête étiologique est indispensable,
à 180 mmHg et la pression diastolique supérieure à
pour adapter au mieux le traitement.
130 mmHg, cela à 2 mesures réalisées à 10 min d’inter-
• L’AVC s’intègre le plus souvent dans le cadre
valle, pour éviter une hypoperfusion dans les zones d’une maladie vasculaire plus générale.
adjacentes à l’hématome. Après un accident ischémique cérébral (AIC),
le risque cardiaque est aussi important
2. Quand l’avis neurochirurgical que le risque neurovasculaire. Il est donc
est-il nécessaire ? important de rechercher d’autres localisations
de la maladie et de prendre en charge les différents
Interviennent dans la décision l’âge du patient (il est en facteurs de risque : l’hypertension artérielle
effet rare d’opérer des patients de plus de 75 ans), la est le plus important; elle concerne aussi bien
topographie et le volume de l’hématome, le niveau de les AIC que les hémorragies intraparenchymateuses.
conscience et surtout l’aggravation des troubles de la • Les essais thérapeutiques réalisés ces dernières
vigilance. La tolérance des hématomes du cervelet est années ont montré l’efficacité de la prise en
mauvaise dès qu’ils sont volumineux, en raison de la charge des AVC dans les unités spécialisées qui
proximité du tronc cérébral et de l’hydrocéphalie provoquée réduit de 30 % le nombre de patients décédés
par la compression du 4e ventricule. L’aggravation peut ou institutionnalisés. Ce bénéfice est observé
être rapide conduisant au décès en quelques heures. Le indépendamment de l’âge, du sexe, de la gravité
geste chirurgical est relativement simple, aussi l’indication de l’AVC…
chirurgicale est pratiquement systématique pour les

POUR APPROFONDIR

1 / Accidents vasculaires cérébraux : Tronc cérébral, cervelet, hémisphère cérébral

tableaux cliniques les plus fréquents postérieur :
◗ paralysie ou perte de la sensibilité d’un hémicorps mais pouvant
Hémisphère cérébral gauche (dominant) : atteindre les 4 membres ;
◗ hémiparésie ou hémiplégie droite ; ◗ atteinte des nerfs crâniens croisée par rapport aux signes défici-
◗ anesthésie ou diminution de la sensibilité droite ; taires ;
◗ hémianopsie latérale homonyme droite ; ◗ incoordination des membres ;
◗ difficulté de la poursuite oculaire vers la droite et déviation spontanée ◗ ataxie en position debout et de la marche ;
des yeux à gauche ; ◗ dysarthrie ;
◗ aphasie, troubles de la lecture, de l’écriture et (ou) du calcul. ◗ amnésie ;
◗ nystagmus, mouvements non conjugués des yeux ;
Hémisphère cérébral droit (non dominant) : ◗ trouble uni- ou bilatéral du champ visuel.
◗ hémiplégie ou hémiplégie gauche ;
◗ anesthésie ou diminution de la sensibilité à gauche ou extinction Lésion profonde de petite taille (hémisphère
sensitive gauche ; ou tronc cérébral) :
◗ négligence spatiale gauche ; ◗ déficit hémicorporel moteur pur sans trouble sensitif, ni visuel
◗ anosodiaphorie (indifférence au trouble), anosognosie (non-reconnaissance ni du langage ;
du trouble),hémiasomatognosie (non-reconnaissance de son hémicorps) ; ◗ syndrome dysarthrie, main malhabile ;
◗ hémianopsie latérale homonyme gauche ; ◗ hémiparésie ataxique ;
◗ difficulté de la poursuite oculaire vers la gauche et déviation spontanée ◗ déficit hémicorporel sensitif pur sans trouble moteur, visuel ou des
des yeux à droite. fonctions supérieures.

L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 2 , 5 2 1839
 A C C I D E N T S VA S C U L A I R E S C É R É B R A U X

POUR APPROFONDIR (SUITE)

2 / Symptômes des accidents ischémiques ◗ déficit du champ visuel : hémianopsie latérale homonyme en cas
cérébraux en fonction de leur topographie d’ischémie unilatérale de l’artère cérébrale postérieure, ou cécité
corticale si l’ischémie est bilatérale ;
Sont évocateurs d’accidents dans le territoire carotidien, les ◗ diplopie (paralysie oculomotrice), dysarthrie, troubles de la déglutition ;
symptômes suivants, ce d’autant plus qu’ils sont associés : ◗ syndrome cérébelleux ou vestibulaire central.
◗ la cécité monoculaire traduisant une ischémie dans le territoire de
l’artère ophtalmique homolatérale ;
◗ l’hémiplégie, d’intensité variable, de topographie typiquement brachio-
faciale pour les accidents sylviens superficiels ou crurale pour les
POUR EN SAVOIR PLUS
cérébraux antérieurs, mais pouvant atteindre tout un hémicorps
dans les territoires sylviens, profonds ou totaux ; Accidents ischémiques cérébraux. Monographie. Rev Prat 1998 : 48.
◗ les troubles sensitifs unilatéraux : paresthésies, hypo-esthésie d’un Accidents vasculaire cérébraux. Conférence de consensus. Rean
hémicorps, extinction sensitive ou astéréognosie ; Urg 1997 : 6 (4 bis).
◗ les troubles du langage: suspension du langage, manque du mot, jar-
Recommandations de l’European Stroke Initiative pour la prise en
gonophasie, troubles de la compréhension (lésion de l’hémisphère
charge des AVC. Lettre du neurologue 2001 : 5 : suppl. 3.
majeur), pouvant s’associer à des troubles de la lecture ou du calcul ;
◗ une hémiasomatognosie, une anosognosie, des troubles de l’orientation Bogousslavsky J, Bousser MG, Mas JL. Accidents vasculaires cérébraux.
spatiale (lésion de l’hémisphère mineur). Paris : Doin, 1993.

Sont évocateurs d’ischémie dans le territoire vertébro-basilaire, Société française neurovasculaire. Recommandations pour l’utilisation
du traitement thrombolytique intraveineux dans l’accident ischémique
les symptômes suivants, volontiers associés entre eux :
cérébral. Lettre du neurologue 2000 ; 1 : 55-9.
◗ troubles moteurs et (ou) sensitifs atteignant un ou plusieurs
membres homo- ou controlatéraux ;

Thromboses veineuses cérébrales

Points Forts à comprendre hématomes mal tolérés cliniquement. Les hématomes

lobaires superficiels mal tolérés cliniquement peuvent
relever de la chirurgie chez le sujet jeune ; la principale
• Le sang veineux du cerveau est drainé cause de ces hématomes étant les malformations vascu-
par les veines cérébrales vers les sinus veineux laires artérielles ou artérioveineuses, l’artériographie
duraux, puis vers les veines jugulaires. préopératoire est indispensable. ■
• Quelques particularités anatomiques Savoir évoquer cliniquement le diagnostic de thrombose
expliquent la diversité des symptômes veineuse cérébrale est primordial. Il s’agit d’une urgence
cliniques et de leur gravité : neurovasculaire dont la fréquence est sous-estimée et
– les veines et les sinus cérébraux n’ont pas dont le pronostic dépend de la célérité à débuter le traite-
de valvule, ce qui permet à la circulation ment anticoagulant. Les thromboses veineuses cérébrales
de s’inverser en fonction des gradients s’observent à tout âge, avec un âge moyen de 40 ans.
de pression ;
– les variations anatomiques du système
veineux sont fréquentes ;
– il existe de nombreuses anastomoses
Savoir évoquer le diagnostic
entre les veines et les sinus qui favorisent Une thrombose veineuse cérébrale doit être suspectée
le développement des circulations collatérales. cliniquement lorsqu’un patient développe des symptômes
• Les conséquences de l’occlusion : et des signes associant à des degrés divers une hyper-
– d’un sinus sont une stase veineuse, une gêne tension intracrânienne et (ou) un déficit neurologique
à la résorption du liquide céphalorachidien, focal et (ou) des crises épileptiques.
avec pour conséquence une augmentation Le mode d’installation est très variable, pouvant être
de la pression intracrânienne aigu (moins de 48 h) ou chronique (plus de 30 j).
(tableau d’hypertension intracrânienne) ; • Les céphalées sont précoces et quasi constantes, obser-
– d’une veine profonde ou corticale sont vées chez 90 % des patients. Le plus souvent, il s’agit de
une souffrance tissulaire associant œdème, céphalées d’intensité progressivement croissante, qui
infarctus voire hémorragie. s’intègrent dans un tableau d’hypertension intra-
• Les thromboses de sinus veineux et de veines crânienne : nausées, vomissements, éclipses visuelles,
corticales ou profondes sont souvent associées. œdème papillaire bilatéral, diplopie par atteinte du nerf
moteur oculaire externe (VIe paire crânienne). La

1840 L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 2 , 5 2
 Neurologie

recherche d’une thrombose veineuse cérébrale doit faire pour le sinus longitudinal
partie du bilan étiologique de toute « hypertension intra- supérieur, du signe du tri-
crânienne dite bénigne », dont elle constitue un des diagnos- angle dense avant injec-
tics différentiels. tion (visibilité spontanée
Mais, il peut aussi s’agir de céphalées, dont les seules du sinus dans sa portion
particularités sont d’être persistantes et de résister aux postérieure) et signe du
antalgiques usuels. delta vide après injection
• Le déficit neurologique focal (hémiplégie, paraplégie, 3 Scanner sans injection. (prise de contraste des
troubles sensitifs ou aphasie), d’installation rapidement Infarctus hémorragique (throm- parois du sinus). Les
progressive, est révélateur dans 15 % des cas. Dans les bose du sinus latéral). sinus droits, latéraux et
thromboses du sinus longitudinal supérieur, les déficits
le système veineux profond thrombosés peuvent
moteurs et sensitifs peuvent toucher un hémicorps puis
apparaître spontanément hyperdenses (fig. 1 et 2) ;
l’autre.
• Les crises d’épilepsie (40 % des cas) peuvent être – des signes indirects correspondant au retentissement sur le
révélatrices ou survenir en cours d’évolution. Il s’agit de parenchyme cérébral. Ce sont : un œdème cérébral diffus
crises partielles ou généralisées, voire d’un état de mal ou localisé, une ischémie veineuse ayant une fois sur
épileptique. deux une composante hémorragique ou une hémorragie
• Les troubles de la conscience peuvent être la consé- cérébrale (fig. 3).
quence de l’hypertension intracrânienne, de lésions Dans 10 à 20 % des cas, le scanner est normal.
parenchymateuses (œdème, ischémie, hémorragie), plus Ces signes directs ou indirects ne permettent pas, le plus
rarement d’une hydrocéphalie obstructive, d’un état de souvent, d’affirmer la thrombose veineuse cérébrale ; ils
mal épileptique. doivent être confirmés par un angioscanner ou une
• Une ophtalmoplégie douloureuse associant exophtalmie, imagerie par résonance magnétique (IRM).
œdème palpébral, chémosis et céphalées s’observe dans
les thromboses du sinus caverneux. La bilatéralisation 2. Imagerie par résonance magnétique
des signes par l’intermédiaire du sinus coronaire est
associée à un pronostic gravissime. L’IRM en séquences
L’association de ces différents symptômes est très évoca- pondérées T1 et T2 reste
trice de thrombose veineuse cérébrale, de même que l’examen de référence. Il
l’aggravation rapide des troubles. permet de visualiser la
thrombose dont le signal
varie avec l’âge du
Diagnostic de certitude thrombus et son exten-
sion, et d’objectiver son
Imagerie retentissement sur le
parenchyme cérébral
Le diagnostic de certitude repose actuellement sur 4 IRM pondérée en T1 : (œdème, ischémie,
l’imagerie par résonance magnétique (IRM). infarctus hémorragique tem- hémorragie) (fig. 4).
poral droit en rapport avec Précocement, le sinus
1. Scanner cérébral une thrombose récente du thrombosé est iso-inten-
Il peut montrer : sinus latéral droit. se au parenchyme voisin
– des signes directs de thrombose, mais ceux-ci sont en séquence pondérée en
inconstants et parfois faussement positifs. Il s’agit, T1 ; quelques jours plus
tard, il apparaît en hyper-
signal T1 et T2 (fig. 5).
Au-delà de la 3e semai-
ne, l’hypersignal peut
disparaître en T1, tout en
persistant en T2. Ainsi,
aux phases très précoces
ou tardives de la thrombose
veineuse cérébrale, l’IRM
peut être mise en défaut,
5 IRM pondérée en T1. le sinus thrombosé, iso- ou
Hyper signal du sinus droit. hypodense au parenchyme
1 Scanner sans injection. voisin semblant perméable.
Hyperdensité spontanée du sinus
2 Scanner non injecté. L’angiographie par résonance magnétique (ARM) montre
latéral droit en rapport avec une Hyperdensité spontanée l’absence d’opacification totale ou partielle d’un sinus,
thrombose récente du sinus. du sinus droit. mais ne permet pas de différencier hypoplasie d’un sinus

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 A C C I D E N T S VA S C U L A I R E S C É R É B R A U X

classiques infections de voisinage. Les thromboses veineuses

septiques compliquant otite, sinusite, staphylococcie
cutanée sont devenues exceptionnelles. Dans 20 à 35 %
des cas, aucune cause n’est retrouvée.

Traitement
Le traitement des thromboses veineuses cérébrales est
urgent.
• L’anticoagulation par héparine à dose hypocoagu-
lante permet de prévenir l’extension de la thrombose, la
7 Angioscanner. Thrombose survenue de nouveaux infarctus et de limiter l’hypertension
partielle du sinus latéral
intracrânienne. Le risque d’aggravation d’une hémorragie
6 ARM : absence d’opacification du (thrombus intraluminaux). ou d’un infarctus hémorragique par les anticoagulants
sinus latéral droit. Thrombose du sinus droit. est très faible dans cette indication.
Une étude prospective portant sur un petit nombre de
patients (n = 20) a montré une réduction importante de
et thrombose (fig. 6). Le diagnostic de thrombose veineuse l’incidence des déficits neurologiques permanents et des
cérébrale (TVC) ne peut donc être porté sur une ARM décès dans le groupe traité. Une seconde étude plus
seule, mais sur l’ensemble des clichés : IRM pondérée récente n’a pas objectivé d’effet bénéfique des hépa-
en T1, T2 et ARM. rines de bas poids moléculaire, mais n’a pas montré non
L’angioscanner permet le diagnostic de thrombose d’un plus d’effet délétère de ce traitement.
sinus veineux lorsqu’il montre une opacification partielle Aussi, le consensus actuel, en France, est de traiter préco-
du sinus et l’existence de thrombus intraluminaux (fig. 7). cement les thromboses veineuses cérébrales par héparine,
Les indications de l’artériographie, qui a longtemps été même en présence d’infarctus hémorragique. Ce traitement
le test diagnostique, sont actuellement exceptionnelles. est, dans un délai de 8 à 15 jours, relayé par les anticoa-
Elle reste nécessaire lorsque l’IRM ou l’angioscanner ne gulants oraux prescrits pendant 3 à 6 mois en l’absence
sont pas disponibles en urgence, dans les quelques cas de cause retrouvée.
où l’IRM ne permet pas de conclure et dans les throm- • Les anticomitiaux sont prescrits lors de crises cliniques.
boses veineuses corticales isolées. La thrombose se En cas d’hypertension intracrânienne, le traitement
traduit par l’absence d’opacification d’un sinus ou d’une associe diurétiques et restriction hydrique.
veine, un ralentissement circulatoire veineux, une • Lorsque la cause de la thrombose veineuse cérébrale
dilatation des veines de suppléance qui apparaissent nécessite un traitement, celui-ci est associé, en particulier
tortueuses et stagnantes. dans le cas des thromboses veineuses septiques.
La ponction lombaire est indispensable dans les
tableaux d’hypertension intracrânienne isolée à image- Évolution et pronostic
rie cérébrale normale. Il existe une hyperpression du Le pronostic des thromboses veineuses cérébrales est en
liquide céphalorachidien et des anomalies non spéci- général bon, même pour les patients présentant des
fiques de sa composition : hyperprotéinorachie plus ou tableaux neurologiques initiaux gravissimes, aussi bien
moins importante, réaction cellulaire de formule et d’in- sur le plan vital que fonctionnel. Les décès sont peu fréquents,
tensité variables. La soustraction de liquide céphalo- inférieurs à 10 % des cas. La récupération fonctionnelle
rachidien a de plus, dans ces cas, un intérêt thérapeu- est bien supérieure à celle des ischémies artérielles, les
tique en diminuant l’hypertension intracrânienne. lésions étant plus œdémateuses que nécrotiques. ■

Étiologie
Les thromboses veineuses cérébrales surviennent dans
des circonstances cliniques, comparables à celles des
thromboses veineuses des membres inférieurs et des Points Forts à retenir
embolies pulmonaires : grossesse, post-partum, contexte
chirurgical ou traumatique, maladie inflammatoire (il
faut souligner la fréquence des thromboses veineuses • Devant des céphalées inhabituelles, ce d’autant
cérébrales au cours de la maladie de Behçet), hémopathie plus que s’associent des signes focaux déficitaires
(leucémie, thrombophlébite, polyglobulie, hémoglobino- ou critiques, le diagnostic de thrombose veineuse
pathie, hémoglobinurie paroxystique nocturne, lymphome), cérébrale doit être évoqué et conduire en urgence
néoplasie, hormonothérapie, chimiothérapie, anomalie à la réalisation d’un fond d’œil et d’une imagerie
de l’hémostase (déficit en protéines de la coagulation, par résonance magnétique.
antithrombine III, protéine S, protéine C, plasminogène, • Le pronostic fonctionnel, qui est le plus
mutation du facteur V, facteur II, de la MTHF réductase…). souvent excellent, dépend de la rapidité à débuter
S’ajoutent les causes locales : traumatisme crânien, le traitement anticoagulant.
tumeur cérébrale, cathétérisme jugulaire interne et les

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