LA PATHOLOGIE DU SYSTEME DIGESTIF

I- PATHOLOGIE BUCCO-DENTAIRE
A.- LES MALFORMATIONS :
1. - FENTE LABIALE,

2. - BEC DE LIEVRE, etc…

B.- LES INFECTIONS DE LA BOUCHE ET OROPHARYNX

Stomatite, gengivite, pharyngite, angine.

Ces infections peuvent être d’origine virale, bactérienne ou mycotique
notamment :
1. - STOMATITE HERPETIQUE

2. - LE CANDIDA ALBICANS (moniliase) qui est fréquent, induit le dépôt

d’une substance blanchâtre à l’endroit de l’inflammation. Ce dépôt est
fait d’amas de parasites et d’exsudat inflammatoire.
3. - LES BORRELIAS : ce sont des fusospirochètes qui provoquent une
angine assez particulière par son caractère nécrosant appelée angine
de Vincent et une stomatite nécrosante, la stomatite ulcéro-nécrosante
de Vincent.
Les infections spécifiques les plus couramment rencontrées sont : la
tuberculose, la syphilis et l’actinomycose.
C. - LES AFFECTIONS SYSTEMIQUES :
1. - LICHEN PLAN,

2. - LED
3. - MALADIE BULEUSE etc.
D. - LES TUMEURS DE LA CAVITE BUCCALE (AUTRES QUE LES TUMEURS

DENTAIRES ET OSSEUSES).

1. - TUMEUR BENIGNE NON NEOPLASIQUE

L’épulis : petite tumeur localisée généralement au niveau de la gencive

provoquée par une irritation chronique mécanique ou allergique de la
muqueuse buccale. Epulis c’est le terme clinique pour désigner cette petite
masse. Du point de vue microscopique il peut s’agir de nodule fibreux ; un
granulome pyogenicum, une hyperplasie fibroépithéliale ou une hyperplasie
seudocarcinomateuse.
2- TUMEURS BENIGNES NEOPLASIQUES

Ce sont les papillomes et les tumeurs des glandes salivaires

essentiellement plus l’hémangiome et le neurofibrome.
3- TUMEURS MALIGNES

a - Le carcinome épidermoïde est la tumeur maligne la plus rencontrée

dans la cavité buccale chez l’adulte. Elle est heureusement
relativement rare. Les facteurs favorisants sont l’alcool et le tabac
notamment. L’hyperplasie squameuse (Leucoplasie) en constitue la
lésion pré-cancéreuse.

b - Le lymphome de Burkitt
1) - Epidémiologie
C’est une tumeur fréquente en Afrique noire, décrite la 1 ère fois par Burkitt
en 1956 en Ouganda où une fréquence anormalement élevée a été
rapporté ainsi que dans tout l’Est Africain. Elle affecte les jeunes enfants et
serait provoquée par le Virus d’Eptein Bar (EBV), ou virus de la
mononucléose infectieuse.
C’est une tumeur des os maxillaires mais de présentation parfois buccale.
Peut être aussi effet des parasites comme celui de la malaria. Au Zaïre,
chez l’enfant, c’est le 2ème cancer après les leucémies.
2 - Aspects macroscopiques
Il s’agit d’une masse parfois énorme localisée sous la muqueuse buccale
au niveau du maxillaire supérieur ; masse qui déforme fortement la
symétrie de la face et qui s’accompagne de l’apparition d’autres masses
similaires ailleurs en particulier dans les ganglions, et dans les viscères
(tube digestif, ovaires, seins etc…).
3 – Localisation
Surtout maxillaire supérieur et inférieur (80%) ; le reste : tube digestif,
testicule (surtout) rein, les os (moelle osseuse), les vertèbres.
SNC : forme tumorale et forme méningée par invasion métastatique.
4 - Aspects microscopiques – Origine : cellule du centre germinatif du
follicule lymphoïde type lymphoblastique.
Cette tumeur est faite d’une prolifération de lymphocytes assez bien
différenciés mais anaplasiques ; de grande taille 15 à 20 m de diamètre,
avec 2 à 5 nucléoles visibles.
Elle est parsemée de macrophages à cytoplasme clair donnant à
l’ensemble un aspect de ciel étoilé caractéristique. Il s’agit d’une
prolifération de lymphocyte du type B. Du point de vue génétique, les
cellules néoplasiques présentent une anomalie chromosomique type
translocation : + (8,14), (2,8) mais surtout dans le vagin.
4 - LES TUMEURS ET KYSTES (DENTAIRES) DES MAXILLAIRES

- Les kystes : sont de plusieurs types histologiques et proviennent des

vertiges de l’épithélium dentaire embryonnaire ou d’une irritation
infectieuse chronique. Dans certains cas, on peut voir dans la paroi de
ces kystes des plages bien différenciées de tissu dentaire (dentine,
émail, cément) et parfois même des dents entières.
- Les tumeurs odontogènes.
- Les tumeurs maxillaires.
a- Tumeurs bénignes
1 - L’améloblastome ou adamantinome
C’est une tumeur qui part des vertiges de l’épithélium embryonnaire
dentaire ou de l’épithélium buccal.
Elle apparaît chez l’adulte et malgré sa nature bénigne histologiquement,
elle donne des récidives locales d’autant plus facilement qu’elle est mal
délimitée, sans capsule et si la réjection n’a pas été totale. Le pronostic
est généralement bon même en présence de quelques atypies et mitoses.
Cette tumeur est très fréquente et surtout chez l’adulte.
-A l’examen microscopique
On note des amas de cellules épithéliales bien différenciées séparés par
des septa conjonctifs. Dans ces amas, les cellules basales adoptent une
disposition radiaire de plus il y a de nombreuses cavités kystiques. Il n’y a
aucun signe d’anaplasie. Tumeur identique ou crâniopharyngiome.
2 - Le fibrome ossifiant
C’est une des tumeurs bénignes les plus fréquentes des os maxillaires
après celles citées ci-dessus.
Du point de vue microscopique, il s’agit d’un fibrome dans lequel il y a des
zones de différenciation osseuse parfois peu mature montrant de la
substance ostéoïde très peu minéralisée.
Il existe d’autres tumeurs osseuses bénignes mais qui sont très peu
fréquentes (ostéome, ostéome ostéoïde).
3- Les tumeurs malignes
- Lymphome de Burkitt,
- Ostéosarcome (très rare),
- Améloblastome (forme maligne).
E. – LES GLANDES SALIVAIRES

- Parotide,
- Gl. S. sublinguale,
- Gl. S. sous-maxillaire.
La parotide est la plus importante de toutes du point de vue de la
pathologie et la plus volumineuse. Les affections qui seront décrites
affectent principalement la parotide, ensuite les glandes salivaires sous-
maxillaires, et sublinguale et enfin les glandes salivaires accessoires.
1. – LES MALADIES INFLAMMATOIRES

a - Infectieuses
La sialadénite : notamment d’origine virale (par le cytomégalovirus et
surtout le virus des oreillons etc…) et bactérienne.
Pour les oreillons : atteinte souvent bilatérale des parotides associée à une
orchite (ovarite chez la femme) et une inflammation du pancréas.
1 - Les aspects macroscopiques : sont classiques : gonflement,
douleur, rougeur.
- sont ceux d’une inflammation aiguë,
- lymphocytaire.
b- Maladies inflammatoires d’étiologie non précise
Le syndrome de Mikulicz et syndrome de Sjogren : affections rares ;
probablement d’origine immunitaire caractérisées par une parotide dont
les aspects microscopiques sont :
- infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire diffus avec par endroit
formation de nodules lymphoïdes et destruction des acini glandulaires,
- Prédominance lymphocytaire et densité plasmacytaire très modéré,
- Apparition d’amas de cellules myoépithéliales.
1 - Le syndrome de Sjogren associe
Sécheresse buccale (= xerostomie) et conjonctivale (= xérophtalmie) ;
Kératite ;
Parotidite ;
Arthrite chronique du type Polyarthrite chronique évolutive.
2 - Le syndrome de MIKULICZ est un état qui associe :
- Gonflement des parotides et des autres glandes salivaires et lacrymales
(avec les mêmes éléments inflammatoires que supra). Chez des
personnes qui sont atteintes de certaines maladies chroniques comme
la tuberculose, la B.B.S. et les leucémies. Ce serait la conséquence
d’une stimulation antigénique chronique du système immunitaire.
c - Les tumeurs
1 - Tumeurs bénignes
a - Les adénomes monomorphes (sont rares) : tumeur lymphoépithéliale,
adénome tubuleux, adénome oxyphile,
b - La tumeur mixte des glandes salivaires ou adénome pléomorphe.
C’est une tumeur faite d’une prolifération des cellules myoépithéliales
ductulaires formant des petits cordons ou des amas montrant une
différenciation glandulaire par endroits.
Entre ces amas cellulaires, il y a un stroma fibroconjonctif présentant des
zones de différenciation myxoïde et voir cartilagineuse. Au sein des plages
épithéliales on observe parfois une différenciation épidermoïde avec
kératinisation. Cette tumeur est classée parmi les tumeurs à malignité
mitigée. Localement elle infiltre le tissu avoisinant d’autant plus qu’elle est
mal délimitée.
Cependant, elle ne donne des métastases que quand elle a subi une
transformation maligne.
d. - Tumeurs malignes
1 - Carcinome adénoïde kystique (la plus fréquente)
2 - Adénocarcinome (assez fréquent)
3 - Tumeur mucoépidermoïde (Carcinome mucoépidermoïde) assez
fréquente.
Du point de vue histologique, cette tumeur est constituée de cordon de
cellules épithéliales épidermoïdes, parsemés de zones de différenciation
glandulaire mucipare. Elle présente des atypies et des mitoses
contrairement à l’adénome pléomorphe mais malgré cela le
comportement, biologique est de bon pronostic. La tumeur évolue
longtemps localement sans donner des métastases.

4– Adénome pléomorphe cancérise (5% environ des adénomes

pléomorphes (rare).
5 – Les tumeurs mesenchymateuses
Fibrome, fibrosarcome sont théoriquement à envisager mais s’avèrent
exceptionnelles.

II- PATHOLOGIE DE L’ŒSOPHAGE

Introduction : La pathologie œsophagienne est essentiellement dominée
par les tumeurs, surtout malignes. Cependant, certaines lésions se voient
également dans la pratique médicale quotidienne tel que le reflux gastro-
œsophagien qui entraine des sensations de brûlures à type d’ulcère
(oesophagite peptique). Les lésions malformatives et dystrophiques ont
des limites floues car certaines’ diverticules, mégaoesophage, endo-
brachyoesophage) peuvent être acquises ou constitutionnelles, souvent
intriquées avec la pathologie inflammatoire.
I.Rappel
Depuis son origine au niveau du cartilage cricoïde, jusqu’à la fonction
œsogastrique, l’œsophage est revenu d’un épithélium malpighien stratifié
et non kératinisé. La paroi contient du muscle strié dans sa portion
supérieure et du muscle lisse dans sa portion inférieure où la présence
d’un sphincter empêche le reflux du contenu gastrique dans l’œsophage.
Sur le plan anatomique, c’est un organe tubulé qui conduit les aliments du
pharynx à l’estomac. Il mesure environ 25cm. Il traverse successivement
la partie inférieure du cou, le thorax et le diaphragme pour s’ouvrir dans
l’estomac.
II. Les maladies (pathologies) fréquentes
1-Le reflux gastro-œsophagien
C’est l’arrivée dans l’œsophage du liquide gastrique acide en cas de
défaillance du sphincter. Il s’agit du suc gastrique chloridropeptique. Il se
produit une sensation de brûlure à type d’ulcère qui est le pyrosis. Les
causes fréquentes sont :
-pression inta-abdominale accrue (repas copieux, grossesse, mauvaise
position) ;
-une insuffissance du sphincter inférieur de l’œsophage,
-le tabac,
- l’alcool,
-intervention chirurgicale avec mobilisation du cardia( ligature de
varicesoesophgiennes, vagotomie),
-hernie hiatale,
-sténose pylorique.
Plusieurs lésions ainsi provoquées par l’acide peuvent se rencontrer :
- L’œsophagite de reflux caractérisée par une inflammation aiguë de
la muqueuse : congestion, érythème, oedème.
- L’ulcère peptique du bas œsophage : au début c’est une ulcération
qui va devenir chronique et fibrosé
- Le rétrécissement du bas œsophage : conséquence d’une ulcération
chronique. La paroi s’épaissit, devient fibreuse. Ceci va engendrer
un trouble de la déglutition.
- L’œsophage de BARETT : elle est due à la persistance du reflux
œsophagien qui va entrainer une métaplasie cylindrique de
l’épithélium qui est normalement de type malpighien stratifié.
L’œsophage de BARETT est une lésion précurseuse de cancers ou
lésion précancéreuse.

2-Les oesophagites : L’œsophage est parfois siège d’inflammation aiguë

ou chronique. Les causes sont nombreuses : bactériennes, virales (herpes
simplex, le CMV) qui se voient fréquemment chez les personnes atteintes
de SIDA ; causes mycosiques (candidas albicans : muguet) ; les
irradiations.
3-Troubles de la déglutition ou dysphagie.
La dysphagie se rencontre fréquemment dans la pratique médicale
quotidienne. Les causes sont soit mécaniques, soit fonctionnelles :
- Les corps étrangers : fréquent chez l’enfant
- Les lésions de la paroi œsophagienne : Tumeurs, fibrose due à une
inflammation chronique.
- Les lésions extérieures à la paroi : un diverticule œsophagien, une
métastase.
- Lésions fonctionnelles : conséquence sur la contraction de
l’œsophage :
 Une maladie nerveuse : tumeur nerveuse (neurinome,
neurofibrome)
 L’achalasie œsophagienne : elle ralentit la progression voire
provoque la rétention des aliments dans l’œsophage. Elle est
caractérisée par un manque de coordination dans les
phénomènes de contraction des muscles du bas œsophage.
Elle peut favoriser un cancer. Il s’agit d’une anomalie de
l’innervation.

4-Malformations et lésions dystrophiques.

a-Malformations : on peut citer :
-Le méga-œsophage = augmentation du calibre œsophagien. Il peut être
primitif ou secondaire à un obstacle entrainant une dilatation de
l’œsophage.
- La hernie hiatale : il s’agit d’un déplacement de la partie supérieure de
l estomac dans la cavité thoracique à travers l’orifice du diaphragme
entrainant des signes d’œsophagite de reflux.
- Exemples de hernie : x. hernie par glissement ;
x. hernie para-œsophage
- Brachy-œsophage : il s’agit d’un œsophage court qui se conduit par
une poche gastrique sus diaphragmatique. Elle peut être congénitale
ou acquise chez l’enfant.
- Rétrécissement malformatif ou atrésie congénitale : il résulte d’un arrêt
du développement de l’organe. Il se traduit le plus souvent par
l’absence d’un segment œsophagien remplacé par un cordon fibreux
rétrotrachéal et une dilatation d’amont en une poche plus ou moins
volumineuse. Elle est incompatible avec la vie si elle n’est pas traitée
d’urgence.
- Le rétrécissement cicatriciel : il est acquis après absorptions de
caustique (Ex : eau de javel comprimés de permanganate, acide ….Il
est caractérisé par une inflammation chronique, aboutissant à une
sclérose dense, sténosante.
- Diverticules : ce sont des cavités sacculaires, anormales,
communiquant avec la lumière œsophagienne. On distingue plusieurs
types : le diverticule cervical de pulsion se développant à la jonction
pharyngo-œsophagienne (unique et volumineux), il s’ouvre dans
l’œsophage par un collet étroit ; le diverticule thoracique de traction
situé près de la bronche souche gauche à la bifircation trachéale,
représenté par un petit entonnoir dont le sommet correspond un tissu
fibreux ; le diverticule épiphrénique qui occupe les derniers
centimètres de l’œsophage, il est deb grande taille.
- L’hétérotopie : c’est l’implantation malformative de muqueuse non
oesophagienne dans la paroi de l’œsophage. Ex. : on peut trouver un
tissu thyroïdien, des glandes salivaire ou sébacée, une muqueuse
gastrique… : il s’agit de l’endobrachy-œsophage ou œsophage de
BARETT.

b. Lésions dystrophiques : on décrit 2 lésions essentielles :

-les varices œsophagiennes. Il s’agit d’une dilatation importante des
veines œsophagiennes. La cause la plus fréquente est l’hypertension
portale, associée à une cirrhose hépatique. Elles se voient essentiellement
dans l’œsophage inférieur. Macroscopie : cordons longitudinaux saillants.
Histologie : veines dilatées gorgées de sang.
-Dysphagie sidéropénique ou syndrome de KELLY et PATERSON ou de
PLUMMER et VINSON. La maladie se traduit par : dysphagie progressive
et pénible et douloureuse, en relation avec une anémie par carence en fer(
Traitement : fer pour prévenir le cancer). L’épithélium malpighien est
kératinisé, la muqueuse et la musculeuse atrophiées.
5-Les tumeurs de l’œsophage
Les tumeurs malignes sont les plus fréquentes, dominées par les
carcinomes et surtout le carcinome épidermoïde de qui représente près de
90% des cancers de l’œsophage.
-Les tumeurs bénignes : Elles sont rares, dominées par les tumeurs
conjonctives (leiomyome, angiome), les tumeurs nerveuses (schwannome,
neurofibrome). Une tumeur particulière se voit assez souvent : il s’agit de
la tumeur d’ABRIKOSOFF : Elle est faite de cellules de grande taille,
granuleuses. Les tumeurs épithéliales sont rares (papillomes, adénomes).
-Les tumeurs malignes : Leurs fréquences varient selon les zones
géographiques : fréquentes en Extrème-Orient (Japon, Chine). Se voient
plus souvent chez l’homme que chez la femme surtout après 50 ans. Les
causes sont fréquentes : aliments chauds, tabac, alcool, les lésions
précancéreuses : œsophage de BARETT, l’achalasie. Il existe 2 principaux
types histologiques : les carcinomes (++ fréquents) ; les sarcomes (rares).
 Les carcinomes : le plus fréquent est le carcinome malpighien
(carcinome épidermoïde). Il se développe essentiellement aux 1/3
moyen et inférieur de l’œsophage. La tumeur peut être
bourgeonnante, se développe dans la lumière œsophagienne,
entrainant le 1er signe clinique qui est une dysphagie douloureuse. Il
envahit progressivement les ganglions lymphatiques régionaux.
 L’adénocarcinome
Il est fréquent sur un œsophage de BARETT (métaplasie
cylindrique). Il se développe surtout sur l’œsophage inférieur. Mais
un adénocarcinome gastrique peut envahir l’œsophage et simuler
un ADK de l’œsophage (diagnostic différenciel à éliminer).
 Autres cancers : plus rares
o Sarcomes : leiomyosarcome
 o mélanome
o Carcinome à petites cellules neuroendocrines.
 Les tumeurs secondaires : l’œsophage peut être envahi par
d’autres tumeurs : estomac, poumons, sphère ORL.
Conclusion : La pathologie œsophagienne est surtout dominée par
les cancers et l’œsophagite par reflux œsogastrique. Le cancer de
l’œsophage dominé par les carcinomes se voit fréquemment chez
l’homme après 50 ans avec une notion de tabagisme et
d’alcoolisme.

III-PATHOLOGIE GASTRIQUE
Introduction : l’estomac est fréquemment le siège de lésions
inflammatoires dont leurs connaissances ont été améliorées par le
développement de l’endoscopie, de lésions tumorales et de pertes de
substances comme l’ulcère gastrique. La pathologie tumorale
maligne(cancer) occupe une place importante en fréquence et en gravité.
I. Rappels

Anatomique : l’estomac comporte 2 partie d’inégale longueur : la portion

verticale (2/3) de l’organe et la portion horizontale. La portion verticale
forme en haut la grosse tubérosité, profonde, attachée aux piliers
postérieurs du diaphragme ; elle forme au dessous le corps de l’estomac,
et se continue par la petite tubérosité. Chez un sujet debout, l’estomac a
une forme de ‘J’ à cause de l’étirement du corps de l’estomac,
déterminant 2 parties : la grande courbure et la petite courbure.
Histologique : comme les autres organes digestifs, la paroi gastrique
comprend plusieurs couches superposées : la muqueuse ; la musculaire
muqueuse et la sous-muqueuse ; la musculeuse faite de 3 couches ; la
séreuse renfermant des vaisseaux et des nerfs. Selon la topographie, la
muqueuse comporte une couches de glandes fundiques sécrétant de
l’acide chlorhydrique et le pepsinogène (au niveau de la portion verticale
ou corps) ; une couche de glandes sécrétant du mucus er la
gastrine( portion horizontale ou antre). La muqueuse comprend 3
parties : la région cardinale, la muqueuse du corps, la muqueuse du pylore
(antre).
II Les lésions inflammatoire : Elles sont aiguës ou chroniques et
mieux connues grâce au développement de l’endoscopie.
1-Les lésions aigues. Elles sont de causes parfois évidentes, parfois mal
précisées ; elles sont facilement reconnues au microscope. Elles peuvent
être superficielles ou profondes.
Gastrites aiguës de causes évidentes
a) gastrites par ingestion de caustiques : elles succèdent surtout à une
ingestion de caustiques, de médicaments comme l’aspirine, les anti
inflammatoires non stéroïdes alcool, ou une infection grave.
b) gastrites aiguës phlegmoneuses : rares. On distingue :
- la pangastrite suraiguë diffuse : aspect de l’estomac : volumineux,
paroi épaisse et rigide ; les lésions aiguës et purulentes et
prédominent dans la sous-muqueuse avec thromboses.
– les abcès : correspondent aux formes localisées ; elles sont
uniques ou multiples. Les complications sont possibles et
essentiellement des perforations.
– gastrites aiguës emphysémateuses : très rares (littérature).
Causes essentielles : prolifération et pullulation des germes
anaérobies.

c) gastrites aiguës virales : surtout chez les immunodéprimés

- Herpes : plus rare qu’au niveau de l’œsophage. Lésions
caractérisées par des plaques blanchâtres, claires : histologie :
inclusions intracellulaires, grandes cellules parfois monstrueuses.
- CMV : rares ; les lésions se présentent comme des ulcérations :
histologie : inclusions intracellulaires(noyau ou cytoplasme) en œil
d’oiseau.

2. gastrites aiguës habituelles : plusieurs facteurs sont connus. On peut

citer :
- gastrites à phénomènes vasomoteurs et sécrétoires : gastrite
congestive ; catarrhales ; œdémateuses
 - gastrites ulcéro-nécrotiques ou nécrotico-hémorragiques : il s’agit
d’érosions, d’ulcérations, de fissures, tout se résument à des pertes
de substances.
- Autres gastrites : gastrite varioliforme : plis muqueux épais, avec
muqueuse normale alternant avec muqueuse érodée(érosion) ;
gastrite à éosinophiles : présence de polynucléaires éosinophiles
abondants dans la paroi gastrique.

2-Lésions chroniques
Elles sont définies surtout par leurs aspects histologiques : association
d’une inflammation du chorion et des altérations épithéliales d’intensité
variable. : on aboutit à une atrophie des glandes progressivement par
stade évolutif : c’est l’atrophie progressive chronique de la muqueuse
gastrique. Les lésions élémentaires comportent des altérations épithéliales
(diminution des cellules) et des altérations du chorion (augmentation du
volume du chorion, infiltration de cellules inflamatoires).
On peut retenir d’une manière générale qu’Il existe 3 types essentiels de
gastrite chronique.
A. La gastrite associée à l’hélico acter pylorique : la plus
fréquemment, se voit à tout âge. La région pylore semble être la
plus affecté. Elle est caractérisée histologiquement par une
altération de l’épithélium superficiel une inflammatoire mixte (aigue
et chronique)
B. La gastrite chronique auto-immune.

Elle est associée à une anémie pernicieuse dans une maladie auto-
immune. Cette gastrite se voit essentiellement en cas de carence en
vitamine B12.
C. La gastrite réactionnelle ou gastrite de reflue
Se voit lorsque le liquide duodénal (alcool) contenant de la bile, reflue
dans la poitrine terminale de estomac. Se voit essentiellement chez les
patients opérés de la région pylorique.
Classification de Sydney
• gastrites non atrophiques : inflammation au niveau antre
 • gastrites atrophiques : inflammation dans l’antre et le fundus,
atrophie et MI débutent au niveau angle

• gastrites autoimmunes : inflammation et atrophie au niveau fundus

6 critères recherchés et quantifiés

• densité cellulaire = chronicité des lésions

• Polynucléaires : activité

• quantité des glandes = atrophie

• Métaplasie intestinale

• Hélicbacter Pylori

• follicules lymphoïdes

Gradés en intensité légère, moyenne ou sévère (ou marquée)

Activité
• PN reflètent la présence d’HP

Atrophie
• diminution de volume glandulaire = amincissement de la muqueuse

• secondaire à une érosion, ulcération ou inflammation chronique

• légère : < 30 %

• moyenne : 30 à 70 %

• sévère : > 70 %

Métaplasie Intestinale
• gastrite chronique évoluant depuis longtemps

• présence de cellules caliciformes et absorbantes

• présence de mucines acides

Hélicobacter pylori
• antre

• dans le mucus superficiel, le long de l’épithélium, au fond des

cryptes (95 % de spécificité)

• giemsa modifié ou Crésyl violet

• IHC

• test rapide à l’uréase

Follicules lymphoïdes : gastrite folliculaire
• présence de follicules lymphoïdes avec centre clair germinatif (niv+
++)

• légère : < 2 foll ; moy : 2 à 4 foll ; sévère > 4 foll)

• existent dans 100 % des gastrites chroniques avec HP

• attention au lymphome du Malt

III Les pertes de substances

A. Généralités - définition

La perte de substance gastrique peut intéresser la muqueuse seule ou une

partie importante de la paroi gastrique. Elle participe à presque à toute la
pathologie gastroduodénale. C’est l’élément essentiel de la maladie de
CRUVEILHIER. Leur définition anatopathologique s’appuie de façon
précise sur le degré d’atteinte de la profondeur de l’atteinte pariétale,
proposée par MOUTIER(1955). Ainsi on en exclut généralement les
pertes de substance en rapport avec une tumeur. Le plus souvent,
L’altération du revêtement épithélial superficiel jusqu’à la musculeuse de
la paroi gastrique par les sécrétions gastriques est à l’origine des pertes
de substance de l’estomac, comme l’ulcère gastrique. Selon la profondeur
de la lésion de la paroi gastrique on distingue :
1- L’abrasion = atteinte ou destruction de l’épithélium de surface et
de la partie superficielle des cryptes. Elle est difficile à visualiser.
2- Erosion on exulcération atteinte plus profonde jusqu’aux glandes
sans atteindre la Musculaire Muqueuse. Elle détruit les cryptes et
une hauteur variable de la couche des glandes. 3 aspects en étapes
différentes se distinguent : - début, c’est une ischémie focalisée
avec nécrose de coagulation des glandes ; - 2ème temps, c’est
l’assèchement de la nécrose produisant une escarre d’aspect
brunâtre ; - enfin, chute de l’escarre constituant la perte de
substance avec un fond fibrineux à bord peu inflammatoire.
3- Ulcération : destruction ou amputation de la muqueuse, de la
musculaire muqueuse, une partie ou la totalité de la sous-muqueuse
 sans atteindre la musculeuse. Le fond est inflammatoire, mais non
scléreux.
4- Ulcère vrai : atteinte de toute la paroi gastrique jusqu’à la
musculeuse qui est détruite en partie ou en totalité. C’est le
substratum anatomique de la maladie de CRUVEILHIER. Lorsque
l’atteinte intéresse toute la couche musculeuse jusqu’à la séreuse
ou parle d’ulcère performé (c’est une complication en dehors de la
transformation cancéreuse). L’ulcère peut être aigu ou chronique.

Les complications : l’ulcère peut se compliquer, et les plus importantes

sont :
- L’hémorragie
- La perforation
- La rétraction fibrose : la cicatrisation provoque un épanouissement
de la paroi gastrique = ulcère calleux. Elle peut entrainer une
sténose pylorique.
- La transformation cancéreuse des berges de l’ulcère après une
métaplasie intestinale
Evolution des pertes de substance : en dehors de l’abrasion qui
peut aboutir à une restitution « ad integrum », toutes les autres
laissent des cicatrices persistantes.
B. Circonstances étiologiques : les pertes de substances peuvent être
primitives ou secondaires.
1. Primitives : elles sont caractérisées par des hémorragies digestives
répétées, incoersives chez un sujet sans antécédent digestif connu.
La gastroscopie montre soit une gastrite ulcéro-hémorragique avec
des hémorragies diffuses, en nappe. On dit que la muqueuse «
pleure du sang » ; soit une ulcération simple dite de DIEULAFOY :
hémorragie abondante et récidivante, sans ATCD digestifs,
ulcération unique, rupture d’une grosse artère normale ; soit le
syndrome de MALLORY-WEISS : hémorragies sur fissures à partir
du cardia, habituellement chez un éthylique (sans cirrhose, ni
varicesoesophagiennes) après une ingestion massive d’alcool et
efforts de vomissement ; il peut se voir chez une femme enceinte.
 Diagnostic difficile en cas de la mise en place d’une sonde de
BLAKEMORE.
2. Secondaires : cirrhose, grands brûlés, atteinte de SNC, patient sous
chimiothérapie ou radiothérapie, prise de médicaments(anti-
inflammatoires essentiellement)…

IV- Pathologie tumorale

L’estomac est essentiellment siège de tumeurs malignes (cancers). Les
tumeurs bénignes sont rares ; il s’agit essentiellement de polypes. Parmi
les tumeurs maliques, la plus fréquente est l’adénocarcinome (ADK ). Il est
plus fréquent chez l’homme que la femme, chez les sujets de plus de 3O
ans. La fréquence augmente après 50ans. Second rang des cancers
digestifs après celui du colon-rectum. Les tumeurs malignes primitives
sont dans 90 à 95% des carcinomes, 5 à 10% des sarcomes.
A. Le carcinome : cancer fréquent et grave.

Le cancer est plus fréquemment rencontré en extrême, - Orient, certaines

régions de l’Amérique du Sud ; moins fréquent en Europe et en Amérique
du Nord. Ces variations géographiques suggèrent des facteurs
alimentaires. En effet les aliments trop salés, fumés (poisson, viande) sont
incriminés (présence de nitrosamine). Les aliments conservés en
réfrigérateur ne constituent pas de facteurs de risque. La consommation
de légumes, de fruit, crudités a un effet protecteur. Des prédispositions
génétiques ont été rapportés : ex. : sujet de groupe sanguin A( mais pour
certains pas de facteurs génétiques dans la survenue d’un cancer
gastrique). Autres facteurs : lésions précancéreuses : 5 principales :
métaplasie intestinale sur moignon de gastrectomie ou sur berges
d’ulcère, maladie de MENETRIER, gastrite chronique de BIERMER,
adénome gastrique avec dysplasie, polype(essentiellement polypose).
Macroscopiquement, le carcinome gastrique se présente sous 3
formes essentielles: bourgeonnement, infiltration, ulcération. On
distingue :
- Le type polypoïde : il fait hernie dans la lumière gastrique ; il est
bourgeonnant ou végétant
 - Le type infiltrant diffus : ex. : les linites gastriques ou plastiques, les
cancers colloïdes, ils sont de mauvais pronostic
- Les cancers ulcériformes ex. : cancersmuco-érosif
- Le type dit cancer gastrique débutant : situé dans la muqueuse
gastrique et dans la sous-muqueuse mais peut donner des
métastases.
A noter que le plus souvent ces formes s’associent pour donner
l’aspect macroscopique dit en « lobe d’oreille » : vaste ulcération à
fond bourgeonnant creusé dans une masse tumorale infiltrante,
entourée par des bourrelets irréguliers.

B- Autres tumeurs malignes :

- Lymphome, sarcomes = sont rares : liposarcome,
fibrosarcome

C- les tumeurs bénignes : elles sont rares : il peut s’agir de tumeur

épithéliales (polypes, adénomes) ou de tumeurs conjonctives (leiomyome,
fibrome, lipome), de tumeur nerveuses (schwannome ou neurinome,
neurofibrome). Une tumeur particulière à été décrite : la tumeur myoïde
dont les cellules sont plus grandes, allongées, éosinophiles comme les
cellules musculaires, d’où le terme de myoïde.
D- Evolution et Pronostic des cancers gastriques. L’extension de
l’ADK gastrique se fait par 4 voies principales :
1- Locale : par envahissement des organes voisins
2- Lymphatiques (la plus importante) : atteinte des ganglions
proximaux (petite et grande combure) et distaux, ex : le ganglion
supra-claviculaire gauche de TROISIER (bien Connur).
3- Sanguine : au foie, poumons, cerveau, envahissement des ovaires =
tumeur de KRUKENBERG.
4- Trans-coelomique : envahissement du péritoine, apparition d’ascite.

Le pronostic du cancer de l’estomac est sombre ; le taux de survie à 5 ans

est très bas. Le pronostic après traitement chirurgical est d’environ 20%
après 10 ans pour les tumeurs avancées et de 90% après 10 ans pour les
tumeurs polyploïdes ou localisées à la muqueuse et à la sous-muqueuse.
E- Tumeurs secondaires : L’estomac peut être atteint par extension d’un
cancer d’organe voisin : Ex : œsophage ou par métastase d’une cancer
comme le sein, le foie, le pancréas etc…
Conclusion : La pathologie gastrique est surtout dominée par les pertes
de substances et les cancers comme les carcinomes. Le cancer de
l’estomac est un des cancers les plus redoutables de l’organisme. Le
pronostic est sombre et le taux de survie après traitement chirurgical
dépend du type de cancer.e cancer.

IV-PATHOLOGIE DE L’INTESTIN GRELE

Introduction

L’intestin grêle participe de façon importante à l’absorption des aliments.

Une défaillance dans ce processus d’absorption entraine des troubles
dystrophiques dont l’intérêt anatomopathologique réside dans l’étude des
lésions. L’intestin peut être le siège de lésions tumorales, malformatives
et surtout inflammatoires. La pathologie tumorale est dominée par les
tumeurs bénignes. Les malformations se rencontrent plus fréquemment
chez le nouveau né et le nourrisson ; elles sont dominées par les sténoses
et les atrésies, alors que les rétrécissements sont surtout l’apanage chez
l’adulte.
I. Rappel
Le duodénum, le jéjunum, l’iléon sont des segments anatomiquement
distincts mais proches par leur structure histologique et leur rôle
physiologique : ils constituent l’intestin grêle dont la muqueuse présente
des villosités. La fonction est surtout l’absorption des produits de la
digestion. Le duodénum mesure entre 25-30cm, il constitue la première
partie de l’intestin grêle après le pylore et est fixé contre la paroi
abdominale postérieure. L’iléon et le jéjunum constituent la partie mobile
de l’intestin depuis l’angle de TREITZ jusqu’à la jonction iléo-coloque dans
la fosse iliaque droite ; leur longueur est estimée à 5 à 6m. Ils forme un
tube lisse dont le calibre décroit de la partie supérieure à la partie
terminale( 3 -1cm). L’étude épidémiologique trouve e essentiellement son
intérêt dans les lésions inflammatoires, dystrophiques comme les
malabsorptions, en raisons de leur fréquence.
II. Les malformations et les déformations
A. Les sténoses, les atrésies, les rétrécissements

Les 2 premières frappent essentiellement le NNé et le nourrisson. Elles

résultent en générale de séquelles d’infection intestinale pendant la vie
intra utérine. Elles sont caractérisées par un e réduction de calibre des
anses(sténose) et par une interruption complète entre les anses(atrésie).
Le rétrécissement se voit chez l’adulte ; il est soit acquis, soit secondaire à
un traumatisme ou à une infection.
B. Les dilatations : il s’agit d’une augmentation du calibre de l’intestin :
selon la localisation on parle de méga duodénum ou méga grêle. Ces
dilatations sont soit primitives et peuvent siéger n’importe où sur le grèle
avec prédominance sur le duodénum ; soit secondaires suite à un obstacle
anatomique comme des brides péritonéales, inflammation chronique ou
tumeur.
C. Les diverticules : On distingue : le diverticule congénital connu sous
le nom de diverticule de MECKEL : c’est la persistance du canal
omphalomésentérique qui s’ouvre par un orifice sur la portion terminale
de l’iléon ; enfin le diverticule acquis qui se voit sur les 3 portions
(duodénum, jéjunum, iléon).
D. La pneumatose kystique : elle correspond à la présence multiples
petites cavités remplies d’air, répartie sur l’intestin, le colon, le rectum et
le péritoine. Elle peut être responsable de diarrhées douloureuses,
d’occlusion ou de pneumopéritoine.
III. Les dystrophies
A. Les syndromes de malabsorption
1. Définition : Ce sont des affections de l’intestin grêle caractérisées par
un défaut d’absorption globale ou sélective des nutriments. Ne pas
confondre avec une mal digestion comportant une anomalie de sécrétion
des glandes annexes.
Les lésions sont mieux connues avec la vulgarisation de biopsie ; elles
portent sur les villosités et se voient en cas de défaillance sécrétoire du
pancréas, du foie, d’atrophie villositaire et d’enzymes produites par la
muqueuse intestinale. La cause la plus fréquente de l’absorption
intestinale est l’entéropathie au gluten, appelée également maladie
cœliaque. Elle set provoquée par une hypersensibilité au gluten. Elle se
caractérise par malabsorption globale, une atrophie totale des villosités,
une amélioration par un régime sans gluten.
L’image histologique et macroscopique est caractérisée par une
diminution progressive de la hauteur des villosités qui deviennent
atrophiques avant de disparaitre laissant la muqueuse à nue. On parle de
muqueuse d’aspect cérébriforme ou en mosaïque en cas d’atrophie
subtotale ou sévère.
Le traitement consiste donc à la suppression du gluten dans l’alimentation
(protéine du blé et du seigle).
2. Les lésions élémentaires
a. Macroscopie( à la loupe) : 5 aspects :- en doigt de gants(aspect
normal) ; - en feuille(villosités plus aplaties à basse d’implantation plus
large), plus fréquent dans le duodénum ; - en crêtes (aspect pathologique,
villosités moins hautes, base d’implantation plus grande que la hauteur) ; -
cérébriforme (villosités remplacées par des bourrelets épais et sinueux,
hauteur très diminuée, elles rappellent les circonvolutions cérébrales, avec
une vascularisation irrégulière) ; - mosaïque (muqueuse plate, sans
villosités remplacées par des sillons étroits, vascularisation pauvre).
b. grading histologique : images classées en 5 grades(MARCHE en 1972).
- grade I : normal, hauteur 350 à 500µ
- garde II :atrophie modérée : hauteur : 300 à 350µ
-grade III :atrophie partielle : 150 à 300µ
-grade IV : atrophie subtotale : 50 à 150µ
-grade V : atrophie totale : hauteur nulle, muqueuse plate. Le grade V
correspond à l’entéropathie au gluten.
Les principales de causes de la malabsorption sont principalement :
l’insuffisance pancréatique, maladie cœliaque(intolérance au gluten),
certaines parasitoses(giardiase), maladie de WHIPPLE.
B-Lésions vasculaires : la plus caractéristique est l’infarctus entéro-
mésentérique qui correspond à un foyer plus ou moins étendu de nécrose
ischémique et hémorragique de l’intestin grêle,plusn souvent étendu au
mésentère.
C. Lésions nerveuses : Elles sont soit primitives suite à une atteinte des
plexus nerveux entrainant un trouble du péristaltisme avec sténose de la
lumière du segment atteint et une stase avec dilatation en amont. Elles
sont secondaires à des entérocolites chroniques, entrainant certaines
invaginations intestinales.
IV. Lésions inflammatoires ou entérites ou entérocolites.
Elles sont aiguës ou chroniques, spécifiques ou non spécifiques.
A. Lésions élémentaires : elles surtout d’inflammations non
spécifiques : il peut s’agir d’entérites catarrhales ( congestion,
œdème, exudation…), entérite pseudomembraneuse’perte de
substance, nécrose, associant des signes d’entérites catarrhales),
entérites folliculaires(hyperplasie des follicules lymphoides),
entérites ulcéreuses(paroi abrasée), entérites nécrosante(paroi
nécrosée).
B. Entérites spécifiques : on peut citer : la maladie de WHIPPLE, de
CROHN et la tuberculose qui sont les plus fréquentes. Elles sont
surtout de nature chronique.
1. Maladie de WHIPPLE : elle st caractérisée par la présence dans
les villosités de macrophages remplis de débris bactériens
donnant un aspect spumeux. Elle entraine une diarrhée, un
amaigrissement et des douleurs articulaires. Le traitement est à
base d’antibiotiques(tétracycline ou pénicilline…).
2. Maladie de CRONH : c’est une lésion tuberculoïde,
granulomateuse, atteignant particulièrement l’iléon terminal d’où
le nom d’iléite terminale. Macroscopie : congestion de la
muqueuse avec ulcérations parallèles réunies transversalement
en barres d’échelle donnant l’aspect de pavés : muqueuse en
pavés. Histologie : inflammation granulomateuse de type
 tubercloïde, sans nécrose caséeuse. Le diagnostic différentiel :
tuberculose.
3. Tuberculose :elle frappe électivement l’iléon. Lésion
histologique identique à toute lésion tuberculeuse.
C. Entérites infectieuses : le diagnostic est surtout clinique : on peut
citer : les salmonelloses(thyphoïde ou parathyphoïde, lésins localisées au
tissu lymphoide et plaques de PEYER) ; entérite à staphylocoque(entérite
ulcéreuse non spécifique, muqueuse fibrineuse avec mucus+++) ;
entérite du vibrion cholérique(entérite catarrhale) ; entérite à colibacille
surtout chez l’enfant.
D. Entérites mycosiques : la moliniase(les colorations spéciales metent
en évidence les filaments mycéliens et les spores) ; autres mycoses :
histoplasmose, aspergilose.
E. Les parasitoses : les parasites du grèle sont nombreux :
ankylostomiase ( à ankylostomiase duodénal ou Necutor americanus), elle
entraine une anémie ; ascardiose(source de complications d’obstruction
intestinale ou volvulus chez l’enfant) ; la giardiase à giardia lamblia ( la
plus fréquente des parasitoses du grêle. Elle entraine une diarrhée et une
malabsoption.) ; la schistosomiase à mansoni( inflammation
granulomateuse à corps étrangers autour des œufs de mansoni).
V. Pathologie tumorale :
Les tumeurs sont rares au niveau du grêle. Elles sont dominées par les
tumeurs bénignes épithéliales. Les tumeurs primitives sont plus rares que
les tumeurs secondaires.
A. Tumeurs bénignes
1.épithéliales : polypes adénomateux qui provoque surtout des
hémorragies et des invaginations.
2.conjonctives : plus nombreuses : leiomyomes, lipomes, fibromes,
angiomes.
B. Tumeurs malignes :
1. primitives : rares, de diagnostic tardif. Les adénocarcinomes sont plus
fréquents dans le duodénum ; les sarcomes et les lymphomes plus
fréquents au jéjunum et l’iléon.
2. secondaires : plus fréquentes que les primitives, dominées par le
mélanome.
CONCLUSION
Les malabsorptions et les lésions inflammatoires infectieuses constituent
l’essentiel de la pathologie du grêle. L’entéropathie au gluten est la plus
principale cause de malabsorption intestinale dont le diagnostic est basé
sur la biopsie de la muqueuse. Les tumeurs bénignes conjonctives
dominent la pathologie tumorale. Les tumeurs secondaires, plus
fréquentes que les tumeurs malignes primitives, sont dominées par le
mélanome.

V -PATHOLOGIE ANORECTALE
INTRODUCTION :
Le colon et le Rectum sont fréquemment le siège de tumeurs bénignes
dont les polypes sont prédominants et de tumeurs malignes avec
prédominance des carcinomes surtout les adénocarcinomes. La
pathologie inflammatoire est variée, identique à celle des autres
segments du tube digestif. Enfin les malformations et les dystrophies
ne sont pas si exceptionnelles.
I. GENERALITES
A. Rappel : les limites du colon sont le caecum et le canal anal. Il
est plus large que le grêle auquel il est lié par la valvule iléo-caecale.
Il comprend 3 parties : le colon droit ou colon ascendant, le colon
transverse et le colon gauche ou colon descendant auquel fait suite
le rectum qui se termine par l’anus. Le colon est anatomiquement
reconnaissable de l’extérieur par 3 bandelettes musculaires
longitudinales. L’appendice et le caecum sont rattachés au colon
ascendant(droit). Normalement l’appendice s’ouvre dans le caecum
à sa face interne, à 2cm au dessous de l’orifice iléo-caecal. Comme
le grêle, a structure histologique du colon est constituée de la
muqueuse, la musculaire muqueuse, la sous-muqueuse, la
musculeuse et la séreuse.
B. Epidémiologie
Elle trouve son intérêt surtout dans l’étude de la pathologie tumorale
colique et rectale. En effet, du point de vue de fréquence de la
mortalité, le cancer du colon et du rectum représente environ 13,8%
de décès par cancer aux USA. L’âge moyen de survenue est de 60 ans
à 65 ans, sans prédominance de sexe. Les facteurs favorisants sont
environnementaux, alimentaires, bactériens. En effet, les variations
géographiques jouent un rôle important. Ainsi le cancer est plus
fréquent en Occident qu’en Amérique du sud, en Europe du sud, en
Afrique et en Asie. Les populations à haut niveau socio-économique
dont la nourriture se rapproche de celle de l’Europe et de l’Amérique
du nord sont plus touchés. La production de carcinogènes serait plus
fréquente là où il y a une stase fécale(rectum) et une pullulation
bactérienne. L’alimentation de viande grasse est fortement incriminée
dans la survenue du cancer colique. L’incrimination des facteurs
alimentaires et bactériens a été rapportée dans une étude menée en
Ouganda où la flore des sujets Anglais contient plus d’éléments
bactérioïdes que celle des autochtones: ces germes dégradent les sels
biliaires et pourraient produire des cancérigènes. L’excès d’hydrate de
carbone et l’ingestion d’un régime pauvre en résidu pourraient
également induire des modifications de la flore et produire des
carcinogènes. Des prédispositions familiales ont été évoquées comme
la polypose familiale.
Au Niger : d’après les données du registre des cancers la fréquence
des cancers colorectaux représentent 46,36% des cancers digestifs et
6,90% de l’ensemble des cancers.
II. Malformations et déformations

L’intérêt de leur étude réside dans leur fréquence et leurs conséquences

cliniques et thérapeutiques.
On décrit plusieurs types:
A. Le dolichocôlon: correspond à un allongement d’un segment ou de la
totalité du colon sans anomalie histologique. Il est congénital ou acquis; il
s’associe ou non à des modifications pariétales de type atonique(absence
de tonus) et de dilatations de la lumière colique qui est le
dolicomégacolon( fréquent chez l’adulte au sigmoïde). Elle favorise la
stase fécale (stercorale); l’inflammation de la muqueuse et des autres
tuniques; la sclérolipomatose du mésocolon; le volvulus(torsion de
l’organe autour de lui-même avec arrêt du transit; la torsion des vaisseaux
sanguins à l’origine de la nécrose ischémique(infarctus entéro-
mésentérique).
La limite entre par voie normale (innervée) et par voie pathologique (non
innovée) se trouve là où change le calibre de la lumière intestinale.
B. Mégacôlon: c’est la dilatation d’un segment ou de la totalité du calibre
du colon accompagnée de modifications de la paroi colique. Ce terme de
mégacôlon englobe d’autres affections comme la maladie de
Hirschsprung, le mégacôlon fonctionnle( atteignant l’adolescent et l’adulte
porteurs de colo rectite) et le mégacôlon secondaire( soit à une
avitaminose B1 ou une hypothyroïdite) .
C. Maladie de Hirschsprung: il s’agit d’un mégacôlon ou mégasigmoïde
congénital ou mégacôlon aganglionnaire. Il correspond à des anomalies du
système nerveux et du péristaltisme intestinal. Macroscopiquement le
segment pathologique a un calibre plus réduit que le segment normal sain.
Au total c’est un rectum et une jonction rect-sigmoïdienne normaux,
surmontée par une cavité évasée en entonnoir, puis une portion
sigmoïdocolique dilatée remplie de matières fécales(fécalome).La limite
entre par voie normale (innervée) et par voie pathologique (non innovée)
se trouve là où change le calibre de la lumière intestinale. La zone
innervée est dilatée, muqueuse congestive, ulcérée(conséquence de la
stase fécale) avec régression et rétablissement de la continuité après
résection du segment pathologique.
Histologiquement : les celles nerveuses ganglionnaires sont absents ou
très raréfiées, les fibres amyéliniques (tronc nerveux) sont nombreux et
hypertrophiés dans le segment pathologique. La maladie de Hirschsprung
semble être liée à une hérédité plurifactorielle. Dans 90% des cas elle
frappe le sexe masculin.
D. Mégacôlon fonctionnel: se voit chez l’adolescent ou l’adulte atteint
d’inflammation colique, rectale ou anale en rapport avec une avitaminose
B1, une hypothyroïdie, des troubles neuropsychiques, ou un emploi
prolongé de médicaments( tranquilisants)
E. Mégacôlon secondaire : il se constitue à la suite d’un obstacle
anatomique, une malformation (atrésie du canal anal, imperforation
anale), une inflammation ou une tumeur.
F. Diverticules: ils correspondent à une question invagination de la
muqueuse et de la musculaire muqueuse à travers une ouverture de la
musculeuse. Ils sont toujours nombreux au niveau du colon; on parle de
diverticulose. La lésion est essentiellement acquise, respectant
habituellement le rectum; habituelle surtout au niveau de la région
sigmoïdienne de l’adulte. Ils se compliquent fréquemment d’infections, de
perforation avec péritonite. L’association d’un cancer n’est pas fréquent,
mais toujours à rechercher!
III. DYSTROPHIES

Les lésions dystrophiques sont essentiellement dominées par les troubles

ischémiques dont l’infarctus du colon, plus fréquent et peut évoluer vers
la perforation entrainant une péritonite. D’autres anomalies
dysmétaboliques et générales, héréditaires ou non, affectent
préférentiellement le colon et le rectum. Ex.:les dépôts de substances
amyloïdes dans la paroi des artères.
A. Troubles ischémiques. Les lésions sont identiques à celles de la
pathologie vasculaire du grêle.
1. Infarctus colique: c’est la traduction d’une ischémie aiguë. Il
intéresse plus un segment(le colon gauche, colon droit: même
vascularisation par artère mésentérique sup.) que tout le colon. La
muqueuse est nécrosée, turgescente, hémorragique, infectée et noirâtre
avec perforation entrainant une péritonite.
2. Sténose ischémique segmentaire colique. Elle frappe surtout
l’angle colique gauche, de survenue progressive et chronique; mais peut
toucher tout le colon et le rectum.
B. Autres dystrophies
 1. Angiectasie colique: affection rare, caractérisée par une dilatation des
vaisseaux pathologiques de la paroi du caecum et du colon droit.
Macroscopie: lésions sous forme de petites tuméfactions rougeâtres;
microscopie: amas de vaisseaux dilatés, surtout les capillaires sanguins.
2. Mélanose colique: elle peut être diffuse(intéressant une grande partie
du colon jusqu’à l’intestin) ou localisée( surtout le rectum).
3. Histiocytose mucinale: correspond à une localisation diffuse du chorion
et de la sous-muqueuse d’histiocytes spumeux, fréquente dans le rectum,
pouvant simuler un cancer ou une maladie de Whipple.
IV. INFLAMMATIONS
Les lésions inflammatoires au niveau du colon sont identiques à toute
lésion inflammatoire, dans leur forme non spécifique, aiguë ou
chronique(colite infectieuse et toxi-infectieuse, nécrosante aiguë,
dysentérie bacillaire etc…). Un type particulier est constitué par la
rectocolite ulcérohémorragique, ou colite ulcéreuse ou rectocolite
hémorragique (RCH). Elle est caractérisée par une muqueuse rouge,
fragile, turgescente, saigne au moindre contac entrainant une hémorragie
en nappe.
Les inflammations spécifiques sont :
- Maladie de CROHN colique (lésion surtout fréquente au niveau du
grêle. Elle est dite encore colite granulomateuse. Le colon
macroscopiquement est rigide « en tuyau d’arrosoire ». Le diagnostic
différenciel est la tuberculose colique.
- Amibiase colique : elle entraine des lésions purulentes avec des petits
abcès dits « en bouton de chemise ».
- Bilharziose : surtout l’espèce Mansoni.

- La tuberculose colique: lésions identiques à tous les organes.

Diagnostic différeciel: la maladie de Crohn.

V. Les Tumeurs
A. Bénignes : Polypes: tumeur bénigne épithéliale plus fréquente; peut
être unique ou multiple(polypose) en cas de plus de 5 ou 100 polypes
ou en cas de découverte de un ou plusieurs à chaque examen. Elle est
parfois familiale, correspondant à une lésion précancéreuse. Les
tumeurs bénignes conjonctives sont les léiomyomes, les fibromes, les
angiomes etc…
B. Tumeurs malignes: elles peuvent être primitives ou secondaires.
1. Primitives: elles sont dominées par les tumeurs épithéliales:
carcinomes, adénocarcinomse de type histologiquee Lieberkühnien.
Parmi les sarcomes on peut citer les léiomyosarcomes, les
angiosarcomes, les fibrosarcomes etc…
2. Tumeurs secondaires : surtout d’origine utérine, vésicale,
prostatique.

VI. Appendice et Région Anorectale

A- Appendice: Les lésions inflammatoires prédominent et
l’appendicite aiguë non spécifique est plus fréquente, due à des
germes divers. Dans les appendicites spécifiques on décrit les
appendicites tuberculeuses, des localisations appendiculaires
d’actinomycose. (Mycétome : présence des grains de mycétome avec
réaction inflammatoire). Parmi les appendicites parasitaires l’oxyurose
est plus fréquente, avec présence d’œufs dans la lumière
appendiculaire.
Parmi les tumeurs malignes primitives, les carcinoïdes sont plus
fréquents devant les carcinomes et les sarcomes qui sont rares. Les
tumeurs bénignes sont rares. Les tumeurs secondaires peuvent être
d’origine colique, vésicale etc…
Il faut monter les mucocèles qui sont fréquents er considérés comme
des pseudotumeurs; ils correspondent à une dilatation appendiculaire
remplie de mucus. Il s’agit surtout d’une lésion dystrophique.
B. Région anorectale :Les inflammations spécifiques son plus
fréquentes : on note les maladies vénériennes : la syphilis (fréquente),
la chancrelle anale (rare), les condylomes accumunés, considérés
comme des tumeurs bésigues, liées au H.P.V. Les tumeurs malignes
sont essentiellement des carcinomes épidermoïdes. Mais le mélanome
malin n’est pas rare et siège dans le canal anal.
VII. LES HEMORROIDES
Elles sont la conséquence de la dilatation permanente des veines
hémorroïdaires. On distingue les hémorroïdes internes et les
manifestations externes des hémorroïdes(externes).
Macroscopie : 2 aspects principaux sont à distinguer:
1- Anite bleue : correspond à un volumineux paquet turgescent, divisé en
3 à 4 masses variqueuses inégales.
2- Anite rouge : la muqueuse du canal anale est épaisse, sillonnée de
capillaires; elle est rouge et foncée.
HISTOLOGIE: image de dilatation des veines et capillaires remplis de sang.
Complications: marquées par:
- Thrombose : Tumeur ronde, bleutée
- Manifestation externes : Prolapsus hémorroïdaire; thrombose
organisée (fibreuse) appelée ou marisque.
CONCLUSION

La pathologie colorectale est dominée par les tumeurs malignes dont les
facteurs favorisants sont alimentaires, environnementaux entre autres.
Les lésions dystrophiques sont dominées par l’infarctus ou nécrose
ischémique colique (lésion vasculaire). La pathologie inflammatoire est
intéressante dans les formes spécifiques. Les hémorroïdes constituent une
pathologie fréquente due à un trouble de la circulation sanguine des
veines hémorroïdaires.

VI -PATHOLOGIE HEPATIQUE

RAPPEL HISTOLOGIQUE

Le foie : c’est une glande volumineuse amphicrine homotypique : les

hépatocytes ont une fonction exocrine qui est la sécrétion de bile et une
fonction endocrine correspondant à la libération dans le sang de
nombreuses substances. Le foie est situé dans le quadrant supérieur droit
de la cavité abdominale. Il est placé en dérivation sur la circulation
veineuse et va agir comme un filtre.
 histologie : Le parenchyme hépatique est constitué d'unités
microscopiques, les lobules hépatiques; il est parsemé d'espaces
conjonctifs, les espaces de Kiernan ou espaces portes
Le lobule hépatique, de forme hexagonale est délimité par des angles et
chaque angle est occupé par un espace conjonctif appelé espace porte. Le
centre est occupé par la veine centrolobulaire. . Le lobule hépatique
comporte trois types d'éléments : les travées de Remak, les capillaires
radiés (ou capillaires sinusoïdes) et les canalicules biliaires :
- les travées de Remak sont des travées cellulaires d'hépatocytes, les
cellules du foie; ces travées sont rayonnantes à partir du centre du lobule
occupé par une veine, la veine centrolobulaire (la réunion des veines
centrolobulaire sera à l'origine de la veine sus-hépatique)
- les capillaires radiés ou capillaires sinusoïdes sont de gros capillaires
ayant la même orientation que les travées de Remak
- les canalicules biliaires ne sont pas décelables en technique de
coloration courante.
L'espace de Kiernan ou espace porte est formé de tissu conjonctif
fibreux à l'intérieur duquel on trouve des vaisseaux sanguins (branches de
la veine porte* et de l'artère hépatique), des vaisseaux lymphatiques, et
un ou plusieurs canaux biliaires à lumière arrondie et épithélium cubique
ou prismatique.

LES HEPATITES

Introduction :

Les hépatites aiguës, d’évolution généralement rapidement favorable,

sont rarement biopsiées. Leur diagnostic repose sur l’anamnèse, les
données des examens biologiques et des sérologies virales. Lorsque la
ponction-biopsie hépatique est effectuée, elle peut contribuer à orienter le
diagnostic étiologique, en mettant en évidence des inclusions virales
caractéristiques d’un virus comme celles du cytomégalovirus (CMV). La
ponction-biopsie hépatique constitue un examen-clef dans le diagnostic et
la prise en charge d’une hépatite virale chronique. Elle permet de préciser
l’intensité des lésions dont dépendent les modalités thérapeutiques. Elle
permet aussi de juger de l’efficacité des traitements antiviraux, et de
dépister des lésions associées (hépatopathie alcoolique et surcharge en
fer). Le diagnostic différentiel se pose principalement avec les hépatites
médicamenteuses, auto-immunes, et la maladie de Wilson.

Hépatites virales aiguës :

Les virus A et E donnent exclusivement des hépatites aiguës.

Les virus B et C peuvent induire des hépatites aiguës et chroniques. Chez
les patients atteints d’une hépatite B, une co-infection par le virus D
aggrave la symptomatologie de l’hépatite aiguë. Les hépatites à herpes
virus, adénovirus, CMV sont aussi susceptibles de donner des hépatites
aiguës sévères chez le nouveau-né ou chez l’immunodéprimé.
D’autres virus hépatotropes peuvent entraîner des hépatites cytolytiques,
mais ne sont pas rencontrés sous nos climats (dengue, fièvre jaune…).
Hépatites chroniques :
La définition d’hépatite chronique repose sur la biopsie hépatique, car il
n’existe pas de corrélation entre les perturbations du bilan biologique
hépatique et l’histologie. Les lésions ont évolué depuis plus de 6 mois.
Le diagnostic repose sur la synthèse de trois lésions élémentaires : la
nécrose hépatocytaire, l’infiltrat inflammatoire et la fibrose
portale.
-L’inflammation
Comme au cours de l’hépatite chronique persistante, elle est faite de
cellules mononucléées (lymphocytes et plasmocytes). Cependant ici
l’infiltration inflammatoire n’est pas limitée à l’espace porte mais envahit
le lobule hépatique.
-La fibrose
Il s’agit également d’une lésion qui occupe électivement les espaces
portes, mais qui a elle aussi tendance à envahir les lobules. Ce faisant, elle
rompt la lame bordante hépatocytaire ; elle tend à isoler certains amas
d’hépatocytes, réalisant des aspects en rosette assez caractéristiques de
cette forme d’hépatite. Cependant, en l’absence de cirrhose constituée, la
disposition de la fibrose ne constitue pas de nodules de régénération.
-La nécrose hépatocytaire
La nécrose au cours de l’hépatite chronique active est soit focale —
intéressant ça et là quelques hépatocytes —, soit parcellaire, affectant des
hépatocytes de la lame bordante, qu’elle rompt (« piecemeal necrosis »).
Dans certains cas plus rares, la nécrose semble disposée en pont entre
deux veines centro-lobulaires ou entre une veine centro- lobulaire et un
espace porte ; cette nécrose en pont (« bridging necrosis ») est de
mauvais pronostic au cours de l’hépatite chronique active : elle annonce
très souvent le passage à la cirrhose.
Les étiologies
-Les étiologies virales
Le virus B de l’hépatite porte à lui seul la responsabilité d’une grande part
des hépatites chroniques actives. L’affection succède dans ces cas à un
épisode ictérique initial qui a pu, cliniquement, être net ou anictérique, ou
encore être passé totalement inaperçu. Les patients sont en général des
hommes de 30 à 50 ans, chez qui l’antigène HBs est mis en évidence ainsi
que l’anticorps anti-HBc et souvent l’antigène HBe. A côté du virus B, le
(ou les) virus non-A, non-B peut (peuvent) être également en cause.
Le virus A, en revanche, n’est jamais responsable d’une hépatite
chronique. Quelques cas d ‘hépatites chroniques actives ont pu être
imputés au cytomégalovirus.
-L’hépatite chronique active auto-immune
Il s’agit d’une forme où on ne peut mettre en évidence aucun marqueur
sérologique du virus B. Par contre, il existe des éléments évoquant une
physiopathologie auto- immune. Ainsi peut-on observer un phénomène
LE ; de même, des auto-anticorps antitissus sont retrouvés, tels des
anticorps antimuscles lisses, des anticorps anti-noyaux et des anticoprs
anti-mitochondries. Les lymphocytes périphériques de ces patients sont
cytotoxiques pour les hépatocytes pathologiques, et ils gardent leur
cytotoxicité si on les met en présence d’hépatocytes sains. Une partie des
réactions conduisant à l’hépatite chronique active tombe sous la
dépendance de phénomènes de cytotoxicité cellulaire anticorps-
dépendante.
La présence du phénomène LE et des anticorps anti-noyaux a fait
initialement utiliser pour cette forme d’hépatite chronique active le terme
d’hépatite lupoïde, aujourd’hui abandonné. On la voit préférentiellement
chez les femmes jeunes entre 10 et 20 ans, avec un second pic de
fréquence aux alentours de la ménopause.
-L’étiologie alcoolique
Une biopsie hépatique pratiquée chez un patient alcoolique montre parfois
un aspect histologique très voisin de celui qui est réalisé dans l’hépatite
chronique active. Il est alors difficile de déterminer dans la genèse de
l’hépatite ce qui revient à l’alcool et ce qui est imputable à un èvetuel
facteur ètiologique surajoutè
-L’hépatite chronique active d’étioloeie indéterminée
Il est de formes où l’on ne trouve aucune étiologie. L’inventaire des prises
médicamenteuses du patient doit toujours être minutieux, car les produits
susceptibles d’être hépatotoxiques sont extrêmement nombreux. Parmi
ceux qui peuvent être responsables d’une hépatopathie apparentée à
l’hépatite chronique active, il convient de citer l’alpha-méthyldopa,
l’isoniazide, le ma- léate de perhexiline, et l’oxyphénisatine .
Dans quelques cas enfin, aucun facteur étiologique n’est retrouvé, aucune
prise médicamenteuse n’est relevée. Il est alors nécessaire de rechercher
un déficit en alpha-antitrypsine, ce déficit pouvant rendre compte d’un
nombre finalement important d’hépatites chroniques actives dont
l’étiologie restait jusqu’à présent mystérieuse.
Evolution
L’hépatite chronique active est une maladie grave, mais il existe
d’importantes variations a’un cas à l’autre. La passage à la cirrhose est la
règle : cette évolution est particulièrement rapide au cours de l’hépatite
chronique active auto-immune, forme toutefois plus accessible au
traitement corticoïde. Au cours de l’hépatite chronique liée au virus B, la
cirrhose peut rapidement se compliquer de carcinome hépato-cellulaire.
A l’inverse, il existe indiscutablement des cas d’hépatite chronique active
évoluant favorablement
soit en se stabilisant, soit en passant à une forme apparentée à l’hépatite
chronique persistante. Enfin, une hypertension portale se constitue
généralement, encore que cette complication soit assez tardive. Une
encéphalopathie hépatique peut également survenir et constituer la cause
du décès.

LES CIRRHOSES
I. GÉNÉRALITÉS

I-1/Définitions
La définition de la cirrhose est histologique. C’est une affection
irréversible et diffuse du foie caractérisée par une fibrose cicatricielle
évolutive ou non qui désorganise l’architecture lobulaire normale et
entraîne la formation de nodules
Elle peut être définie comme une maladie diffuse, chronique et
irréversible du foie

II- ASPECTS MORPHOLOGIQUES :

II-1/Aspects macroscopiques des cirrhoses :

Le terme de cirrhose a été retenu en raison de la couleur roux- jaune du
foie pathologique. Elles comportent plusieurs aspects tant dans son poids
que sa forme, liés à son évolution et non à l’étiologie ou à la pathogénie.
Selon le volume du foie
 Cirrhose atrophique de Laennec : le foie est petit, sa surface est
grenue, les nodules sont visibles sous la capsule; de petite taille (inferieur
a 6 millimètres) roux, entoures par des travées blanchâtre de sclérose. La
consistance est dure, le foie est difficile à couper. La capsule de Glisson
est épaissie par la fibrose.
 Cirrhose hypertrophique : le foie est au contraire volumineux, les
nodules sont petits ou gros
Selon la nodulation :
C’est le caractère essentiel et visible pour le diagnostique. Ces nodules
peuvent aller de 0,5cm de diamètre ou 0,1 à 0,2 cm, donnant l’aspect de
foie granité
Le nombre et le volume des nodules reflètent la capacité de regeneration
et la réduction de la masse parenchymateuse du foie
 La cirrhose à nodules réguliers ou cirrhose micronodulaire ou
granulaire semble correspondre à l’action d’agents cirrhogene intervenant
de façon homogène et continue.
Exemple : la cirrhose alcoolique chronique non traité
 La cirrhose à nodules irréguliers ou cirrhose macro nodulaire
pourrait apparaître à la suite d’une action cirrhogene sévère, aigue ou
chronique de distribution inégale dans le parenchyme. Les nodules sont en
effet petits et gros, séparés par de larges bandes de sclérose blanchâtre.
Ce type est le fait de cirrhoses post-hépatique (cirrhose de Mallory) .
Exemple : la cirrhose post-nécrotique
Ces caractères de la nodulation ont servi à la classification
anatomopathologique des cirrhoses :
La nodulation de surface peut être marquée par l’épaississement de la
capsule, elle ne peut être visible qu’à la surface inférieure.
Dans les formes incomplètes, la surface est simplement mamelonnée .
Pour certains, il pourrait exister des cirrhoses à surface lisse.
La consistance : fibreuse
La coloration: le foie est plus clair que le normal, mais toutes les
colorations peuvent se voir selon la surcharge pigmentaire, de la
congestion et de l’importance de la cholestase.
II-3/Aspects microscopiques des cirrhoses :
À la suite d’une agression sévère ou d’agression répétées et soutenues, le
processus de degenerescence et de regeneration du parenchyme
hépatique peut se doubler d’une réaction fibro-inflammatoire chronique et
conduire à un bouleversement architectural profond. Ainsi la cirrhose
consiste en un bouleversement de l’architecture hépatique normale par
des lésions de dégénérescence, de régénération et de fibrose.
Le parenchyme cirrhotique :
La regeneration hepatocytaire est un processus réactionnel à une nécrose.
Ces nodules sont le résultat d’une regeneration des hépatocytes surtout à
partir de la zone I, mais aussi à partir d’îlots hepatocytaire persistant à
coté de zones nécrosées. La destruction ou collapsus des fibres de
réticuline ne permet pas à ces hépatocytes de reconstituer des travées
orientées vers les veines sus-hépatiques. Ces travées seront disposées en
tous sens, réalisant un nodule séparé de la veine sus-hépatique et de l’axe
portal par des bandes de sclérose
Les signes cellulaires de regeneration active sont la présence de mitoses,
de cellules bi ou multinuclées, la basophilie cytoplasme. Ces signes sont
variables selon l’étiologie et le stade évolutif de la cirrhose (ballonisation,
clarification, pycnose et vacuolisation du noyau, la stéatose, les nécroses
focales infiltré par les polynucléaires, les corps de Mallory attribué à
l’alcoolisme, les corps de councilman( coagulation massive du cytoplasme
cellulaire attribué à l’hépatite virale
La réaction inflammatoire :
Discrète infiltration des cellules rondes (les lymphocytes et les
plasmocytes) confinée aux espaces portes, aux veines sus hépatique aux
aires de fibrose, ou elle s’accompagne de fibroblastes et peut diffuser au
nodule. Ces foyers de nécroses sont infiltrés de cellules rondes, de
macrophages et de certains polynucléaires

Le système vasculaire :
Pas d’anomalies des vaisseaux. Les veines sus hépatiques présentent
occasionnellement des signes d’inflammation, faisant parler
d’endophlebite; les lames fibreuses sont épaisses et contiennent de
nombreuses fentes vasculaires : veines soit de lymphatiques ; soit de
sinusoïdes endothelisés.
Les néo canalicules biliaires : présentes dans les aires de fibrose
Autres signes : surcharge ferrique des hépatocytes et des cellules de
kupffer
La sclérose :
La sclérose des cirrhoses est d’intensité variable. Elle exprime la
cicatrisation exagérée des zones de nécrose. Elle réalise des lames
d’épaisseur variable qui entourent les nodules de regeneration. Ailleurs,
elle constitue de larges bandes cicatricielles remplaçant les territoires
nécrosés étendus.
Perte de l’architecture normale du foie
L’association de nodules de regeneration et de sclérose, eux-mêmes
secondaires à la destruction du parenchyme hépatique, conduit à un
bouleversement de l’architecture normale. La distorsion des voies biliaires
intrahepatiques est à l’origine de la cholestase souvent observée à la fin
de l’évolution des cirrhoses.
Les nodules régénérateurs des hépatocytes sont entourés par le tissu
connectif fibreux entre les régions portiques. Dans ce tissu collagène, les
lymphocytes sont dispersés aussi bien qu'une prolifération des conduits de
bile.
Cette architecture est appréciée à partir de certaines colorations
spéciales : le trichome, bleu ou vert de Masson, l’imprégnation argentique
pour la fibrose jeune.
III- ASPECTS ÉVOLUTIFS :
A la suite d’une nécrose parenchymateuse importante, le remaniement
cirrhotique peut s’établir d’emblée et complètement qui conduit
discrètement à la fibrose interpediculaire. Dans ce cas la formation des
septa est lente et ne relie que quelques pédicules vasculaires
(hepatopathie alcoolique chronique et virale aigue).
Un tel remaniement incomplet ne peut pas provoquer les anomalies
fonctionnelles de l’état cirrhotique. Mais, elle peut manquer aussi dans des
cas ou le remaniement architectural cirrhotique est complètement
constitué : il s’agit de cirrhoses compensées
Complications :
La cirrhose marque un tournant évolutif grave dans l’histoire d’une
maladie chronique du foie car elle expose à des complications susceptibles
de mettre en jeu le pronostic vital : hypertension portale, insuffisance
hépatocellulaire, ascite et carcinome hépatocellulaire. Coopération des
différents types cellulaires du foie dans le développement de la fibrose
puis de la cirrhose hépatique. Quel que soit l’agent agresseur, le schéma
est le même : nécrose hepatocytaire, activation des cellules de Kupffer
(macrophagie des débris hepatocytaire), synthèse par les cellules de
Kupffer de cytokines responsables d’un signal de prolifération en direction
des hépatocytes survivants et d’une activation des cellules étoilées du foie
visant à la production d’une matrice extracellulaire de cicatrisation. La
répétition de ces phénomènes élémentaires aboutit à la constitution de
multiples nodules de régénération cerclés d’une fibrose annulaire dont la
diffusion à l’ensemble du foie définit la cirrhose
NB : parmi ces complications, deux faits particuliers intéressent l’anatomie
pathologique :
- La surcharge ferrique des cirrhoses non hémochromatosiques
- La survenue d’un cancer primitif du foie
Conséquences :
Il en résulte trois conséquences :
- Insuffisance hépatocellulaire, déficit fonctionnel lié à la diminution du
nombre des hépatocytes et à la mauvaise qualité de leur vascularisation ;
- Hypertension portale, en amont du foie qui se comporte comme un
obstacle réduisant le flux et augmentant la pression dans la veine porte
d’où formation de voies de dérivation notamment de varices
œsophagiennes à l’origine d’hémorragies digestives ;
- État précancéreux : le développement d’un carcinome
hépatocellulaire sur le foie remanié par la cirrhose est fréquent après 15 à
20 ans d’évolutio
IV- ASPECTS ÉTIOLOGIQUES :
IV-1/Étiologie
Causes fréquentes :
Alcoolisme
Virus de l'hépatite B, B+D, C Hémochromatose (fer)
Causes rares
Cirrhose biliaire primitive Cirrhose biliaire secondaire (lithiase) Hépatite
auto-immune foie cardiaque, budd-chiari
Causes très rares
Cirrhose pseudo alcoolique de l'obésité et du diabète maladie de Wilson
(cu) déficit homozygote en alpha 1 antitrypsine médicamenteuses :
amiodarone, méthotrexate
IV-2/Formes etiologiques
IV-2-1/Cirrhose alcoolique ou cirrhose atrophique de Laennec :
Elle fut la première cirrhose à être décrite de par sa structure et son
évolution bien connues. Sa fréquence reste grande en Europe et constitue
un fléau social. L'alcoolisme fait chaque année 43000 morts, La mortalité
par alcoolisme est responsable de 6 % des décès prématurés.
Macroscopiquement : le plus souvent micronodulaire dans sa
morphologique pure. Les nodules se développent à partir de fragments de
lobules hépatiques et ne contiennent ni espace porte ni veine centrale .
Microscopiquement : les phénomènes de regeneration sont peu
évidents, la composante conjonctive forme une trame assez régulière, ni
très large ni très étroite.
Dans sa phase chronique, la cirrhose provoque une degenerescence
cellulaire avec cholestase, stéatose, corps de Malory, entraînant une
fibrose et oblitération des veines centrolobulaire avec infiltrat de
polynucléaire.
Évolution : la stéatose est plus marquée au début qu’à la fin entraînant
une hypertrophie du foie .
IV-2-2/Cirrhose post-nécrotique :
elle est caractérisée par un bouleversement architectural consécutif à un
processus nécrotique majeur. Dans bien des cas, il est difficile de préciser
l’étiologie de la nécrose sur laquelle se sont développés des phénomènes
de regeneration et de fibrose. Ces causes sont variées dues : aux virus,
aux substances toxiques, fièvre jaune.
Macroscopie : les nodules sont volumineux, de taille variable et
contiennent souvent des espaces portes et des veines centrales provenant
soit de portions de parenchyme hépatique englobant plusieurs lobules,
soit du regroupement de petits nodules restructurés les uns aux autres.
Microscopie : certains auteurs isolent une cirrhose posthépatitique en se
basant sur un abondant infiltrat lympho-plasmocytaire et histiocytaire, les
nodules parenchymateux sont réguliers.
Evolution : d’autres auteurs pensent que son évolution est due aux
antécédents d’une hépatite chronique agressive, ou d’hépatite subaiguë
nodulaire .
IV-2-3/Cirrhose biliaire :
elle est primitive ou secondaire
- Cirrhose biliaire primitive ou cholangite chronique destructive non
suppurative ou encore cirrhose xanthomateuse. C’est une cirrhose qui est
rare. Fréquente chez la femme, elle reste une maladie par auto
immunisation. La cirrhose biliaire primitive (CBP) est une maladie
chronique du foie caractérisée par une inflammation des petites voies
biliaires, cette inflammation est de cause inconnue
Microscopie :. Il y a une degenerescence et de nécrose de l’épithelium
des canaux biliaires qui sont entourés d’un infiltrat lympho-plasmocytaire
avec des aspects granulomateux et tuberculoïdes par places. Cette phase
est suivie d’une hyperplasie et d’une prolifération canaliculaire,
accompagnées par une fibrose. Elle est considérée aujourd’hui comme
une atteinte préférentielle des mitochondries hepatocytaire dont les
anticorps peuvent être recherches par des tests sériques. Les
proliférations de ductiles biliaires au contact des espaces porte sont tout à
fait caractéristiques. Cette prolifération ductulaire semble être la
conséquence d'une métaplasie des hépatocytes péri portaux et de leur
acquisition graduelle de caractéristiques phénotypiques des cellules
épithéliales biliaires.
Evolution : L'évolution est caractérisée par une augmentation de
l'inflammation et de la fibrose portale et leur extension dans les régions
péri portales. Les lésions de "piecemeal necrosis" sont en général
modérées, parfois sévères, telles que celles observées au cours des
hépatites auto-immunes (10 à 30 %).
A un stade de plus, il apparaît une distorsion de l'architecture hépatique
caractérisée par la présence de septa fibreux, de lésions de cholestase
péri portale. Enfin, se constitue progressivement une véritable cirrhose,
définie par l'existence de nodules de régénération. Elle évolue peu à peu
vers une cirrhose qui en période terminale ne se distingue pas
morphologiquement de la cirrhose biliaire secondaire.
- Cirrhose biliaire secondaire ou cirrhose biliaire obstructive : cette
cirrhose est compliquée par une oblitération prolongée des voies biliaires
extrahepatiques, le plus souvent une lithiase du canal cholédoque.
Macroscopie : la cirrhose s’installe quand l’obstruction persiste, on a :
Un foie micronodulaire à contours irregulaires dits en guirlande, semé de
nombreux bouchons biliaires, s’entourant d’une collerette de fibrose
eodemateuse. Les bandes de tissu conjonctif qui les limitent contiennent
de petits canaux biliaires hyperplasiés.
Microscopie : on note une altération du parenchyme hépatique
caractérisée par une cholestase, œdème et fibrose des espaces portes,
dilatation et prolifération des petits canaux biliaires dont la paroi est
infiltrée de polynucléaire; on remarque, rarement, des canaux rompus
cernés d’un granulome biliaire

TUMEURS MALIGNES HÉPATIQUES

1-TUMEURS MALIGINES PRIMITIVES

I-1- EPITHELIALES
1-1- Carcinomes Hépatocellulaire

Epidémiologie :

Ces tumeurs sont très fréquentes en Afrique et en Asie de l’Est

Au 7ème rang des cancers chez le mâle (9ème rang chez la femme). Les
facteurs de risque correspondent au sexe masculin, à l’âge, et à
l’existence d’une cirrhose. Parmi les mécanismes invoqués dans la
carcinogenèse, tous les processus conduisant à une cirrhose, qu’elle soit
congénitale ou métabolique conduisent à l’hépatocarcinome.
Parmi les causes toxiques, l’alcool, l’aflatoxine et les autres mycotoxines,
toxiques industriels dont le monomère du chlorure de vinyl ainsi que
l’arsenic, le thorotrast...

Rôle important des hépatites B et C (risque estimé à 20%)..

Macroscopiquement, on décrit 3 types de carcinome hépatocellulaires:

 forme multinodulaire, associée le plus souvent à une cirrhose.
 forme solitaire.
 forme diffuse remplaçant tout le foie.
La tumeur est constituée par un (ou des) nodule(s), mou, hémorragique,
avec sécrétion possible de bile (coloration verte). Est située le plus
souvent dans le lobe droit. Présente une forte tendance à l’invasion
vasculaire intrahépatique (64%avec infiltration du système veineux porte).

Histologiquement, la tumeur ressemble au foie normal.

Elle se présente sous 3 formes principales:

 forme trabéculaire faite de travées plus larges que le foie

normal, séparées par un stroma purement vasculaire.
 forme acinaire avec formation de glandes.
 forme compacte.
Les cellules tumorales peuvent ressembler à des hépatocytes normaux, ou
se présenter sous la forme de cellules claires ou pleiomorphes à cellules
géantes.

Dans les cellules tumorales, on peut mettre en évidence des globules

hyalins correspondant à de l’alphafoetoprotéine avec alpha1antitrypsine,
fibrinogène, albumine et ferritine (mise en évidence possible par
immunohistochimie), des corps de Mallory, de la stéatose.

Dépôt PAS +, diastase résistante (alpha - 1 antitrypsine)

Absence de fer
Peu d’importance du grading cytologique

Sous types particuliers.

 Carcinome fibrolamellaire. Seul mérite d’être individualisé. Il
représente 5% des carcinomes hépatocellulaires, survient
 indépendamment d’une cirrhose. Il s’agit d’une tumeur rare, de la
femme jeune, sans association avec la cirrhose, les hépatites ou
l’alcool

La survie globale est meilleure que celle de la variété commune (50% à 5

ans)

- Histologiquement : constitué de grandes cellules

éosinophiles à cytoplasme oncocytaire, avec travées de
fibrose lamellaire.

- Evolution : 50% des cas avec métastases à l’autopsie.

Les métastases sont lymphatiques et hématogènes (pulmonaires…)

 Hépatoblastome. 0,2 à 6% de toutes les tumeurs malignes de

l’enfant.

Pronostic mauvais. Est souvent associé à des malformations

congénitales. Se présente comme une tumeur bien circonscrite et
encapsulée, souvent située dans le lobe droit, de 5 à 25 cm de diamètre.
Est constituée d’hépatocytes de divers degrés de maturation et d’une
composante mésenchymateuse.

1-2- Cholangiocarcinome ou Carcinome Cholangiocellulaire

Tumeur rare par rapport à l’hépatocarcinome, survenant chez le sujet

âgé sans prédominance de sexe.

Pas d’association avec la cirrhose. Association avec des lésions

parasitaires (schistosomiase, Douve du foie), le thorotrast, avec les colites
chroniques surtout la RCUH, avec la cholangite sclérosante et avec les
dilatations congénitales des voies biliaires.

On distingue trois formes : intrahépatique, hilaire, extrahépatique.

a) forme intrahépatique
La forme intrahépatique est la plus fréquente.
2/3 des tumeurs sont solitaires.
Macroscopie : est une tumeur mal limitée, squirrheuse, blanche. Ne
sécrète jamais de bile.
Histologiquement, il s’agit d’un adénocarcinome plus ou moins bien
différencié, identique à ceux des voies biliaires ou du pancréas. Peut
sécréter du mucus. A un stroma fibreux abondant. Pas de sécrétion
d’alphafoetoprotéine, augmentation du CEA.

Métastases ganglionnaires et sanguines (pulmonaires)

b)forme hilaire (tumeur de Klakskin) associée aux rectocolites

chroniques, se caractérise par un ictère chronique, avec tumeur peu
visible, à développement hilaire associé à une stroma réaction
scléreuse. La tumeur est à croissance lente. Le diagnostic, compte tenu
de son aspect macroscopique particulier, est plus facile sur biopsie
ganglionnaire.
c) forme extrahépatique (voies biliaires extrahépatiques).
1-3-Hépatoblastome

Tumeur essentiellement de l’enfant (formes adultes exceptionnelles dont

90% sont diagnostiquées avant l’âge de 5 ans, 66% avant l’âge de 2 ans),
prédominance masculine (2 garçons pour une fille, associée à d’autres
anomalies (syndrome de Beckwith Wiedemann, syndrome de Down,
néphroblastome…).

Macroscopiquement : masse unique d’aspect varié avec fibrose et

hémorragie.

Histologiquement : trois formes : épithéliale, mésenchymateuse,

mixte.

Pronostic : 30% de survie (facteur péjoratif : moins de un an, grande

taille, envahissement, histologie anaplasique ou hépatoïde adulte).

I-1-2-TUMEURS MÉSENCHYMATEUSES

1-Hémangiosarcome

Epidémiologie

Est la tumeur la plus fréquente de ce groupe

Cette tumeur peut être secondaire à une exposition au thorotrast ou au
chlorure de vinyl (industrie) ou à une intoxication chronique à l’arsenic.
 Est souvent multicentrique, avec accidents évolutifs. Prédominance
masculine (3 pour 1), chez l’adulte âgé.
Macroscopie :
Les lésions sont multifocales et nodulaires dans 71 % des cas mesurant
plus de 5 cm de diamètre.
Une lésion uniquevolumineuse, hémorragique et nécrotique est
possible.
Histopathologie :
Les vaisseaux sont entourés de cellules malignes endothéliales
aboutissant à une atrophie du parenchyme, des vaisseaux anarchiques et
des nodules.Un hémopéritoine spontané (27 %) peut révéler la lésion. La
rate est souvent atteinte.
Evolution
Les métastases sont précoces, atteignant les poumons, les ganglions, la
veine porte, la thyroïde, le péritoine, les os
2-Sarcomes embryonnaires indifférenciés

Epidémiologie

A prédominance infantile (6 à 10 ans) . Pronostic péjoratif.

Macroscopie :
La tumeur se développe à l’intérieur du parenchyme, ou apparaît
exophytique voire pédiculée.
La tumeur est généralement de consistance molle, et d’aspect hétérogène
avec des plages mucoïdes ou gélatineuses alternant avec des zones de
nécrose et d’hémorragies.
Elle est souvent séparée du parenchyme hépatique par une pseuo-
capsule.
Microscopie :
Le sarcome est formé de cellules de taille moyenne ou grande, fusiformes
ou étoilées dans une matrice myxoide plus ou moins abondante .il s’y
ajoute inconstamment des cellules géantes multi nucléées .on peut
observer des différenciations épithéliales, lipoblastiques et
fibroblastiques.
Les cellules tumorales expriment généralement la vimentine, l’actine
musculaire lisse et l’alpha 1 antitrypsine.
Evolution -Pronostic
La tumeur peut envahir la veine cave puis le cœur droit
Le pronostic de ces tumeurs est sombre
3-Rhabdomyosarcome
La forme botryoïde, identique aux autres formes touche l’enfant
généralement de moins de 5 ans

4-Autres sarcomes

Rares : (fibrosarcomes, léiomyosarcomes, liposarcome (cellules de

ITO)….)
Diagnostic différentiel avec une métastase.
II- Tumeurs secondaires :L’extension directe ,aux voies biliaires , d’un
néoplasme de voisinage , gastrique , colique , hépatique ou pancréatique
n’est pas exceptionnelle .en revanche , la métastase d’un cancer éloigné
parait une curiosité :elle est le fait d’une tumeur bronchique , mammaire ,
prostatique ou mélanique.
Conclusion :Les tumeurs malignes hépatobiliaires sont essentiellement
carcinomateuses .elles sont variées et se développent sur foie sain,
comme sur foie cirrhotique. Ces tumeurs proviennent des différentes
cellules du foie, comme l’hépatocytes, la cellule de l’épithélium biliaire, les
cellules mésenchymateuses et les cellules endocrines. La présentation
clinique et l’imagerie orientent parfois la nature de la tumeur, mais c’est
l’examen anatomopathologique du fragment biopsique ou de la pièce
chirurgicale ou autopsiques qui reste la clé du diagnostique définitif.