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Sous la direction de
Ariel Cohen et Pascal Guéret
Avec la collaboration de
Éric Abergel, Éric Brochet,
Geneviève Derumeaux,
Raymond Roudaut

Manuel
d’échocardiographie
clinique

VG
40

e
OG
0

TMF

DTI anneau
CD : artère descendante postérieure
CD : branche marginale aiguë Vp
OG OD
IVA

Sous-costale petit axe

Sous-costale grand axe du VD Parasternale petit axe du VD basal Apicale du sinus coronaire

FVP

OG

I E I E I E
VSH A
Rotation
D apicale
S
Rotation
basale

FTT E A Torsion
ventriculaire
gauche
DT

Médecine Sciences
Publications
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Manuel
d’échocardiographie
clinique
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Dans la collection « Traités »

Médecine cardiovasculaire du sujet âgé, par P. Assayag, J. Belmin, J.-M. Davy, J.-N. Fiessinger, P. Friocourt, G. Jondeau, J. Puel et Ch. Tivalle
Traité de thérapeutique cardiovasculaire, par P. Ambrosi
Traité des maladies et syndromes systémiques, par L. Guillevin, O. Meyer et J. Sibilia
Traité de médecine et de chirurgie de l’obésité, par A. Basdevant, J.-L. Bouillot, K. Clément, J.-M. Oppert et P. Tounian
Traité de nutrition clinique de l’adulte, par A. Basdevant, M. Laville et É. Lerebours
Traité de diabétologie, par A. Grimaldi
Traité d’endocrinologie, par Ph. Chanson et J. Young
Traité de prévention, par F. Bourdillon
Traité de santé publique, par F. Bourdillon, G. Brücker et D. Tabuteau
Traité de pneumologie, par M. Aubier
Traité d’ORL, par D. Brasnu, D. Ayache, S. Hans, D.M. Hartl et J.-F. Papon
Traité de médecine hospitalière, par J.-P. Grünfeld
Maladies métaboliques osseuses de l’adulte, par M.-C. de Vernejoul et P. Marie
Traité de thérapeutique rhumatologique, par Th. Bardin et Ph. Orcel
Traité de proctologie, par Ph. Godeberge
Traité de pancréatologie clinique, par Ph. Lévy, Ph. Ruszniewski et A. Sauvanet
Traité de gastro-entérologie, par J.-C. Rambaud
Hépatologie clinique, par J.-P. Benhamou, J. Bircher, N. McIntyre, M. Rizetto et J. Rodes
Traité d’addictologie, par M. Reynaud
Traité de psychiatrie, par M. Gelder, R. Mayou et P. Cowen
Traité d’allergologie, par D. Vervloet et A. Magnan
Traité d’immunologie, par J.-F. Bach
Traité de gynécologie, par H. Fernandez, C. Chapron et J.-L. Pouly
Traité d’obstétrique, par D. Cabrol, J.-C. Pons et F. Goffinet
Traité de gynécologie-obstétrique psychosomatique, par S. Mimoun
Médecine de la reproduction : gynécologie endocrinienne, par P. Mauvais-Jarvis, G. Schaison et Ph. Touraine
Médecine de la reproduction masculine, par B. Bouchard, F. Labrie, J. Mahoudeau et G. Schaison
Thérapeutique dermatologique, par L. Dubertret
Chronobiologie médicale, chronothérapeutique, par A.E. Reinberg
Anesthésie-réanimation chirurgicale, par K. Samii
Réanimation médicale, par J.-F. Dhainaut et C. Perret
Traité d’imagerie médicale, par H. Nahum
L’hématologie de Bernard Dreyfuss, par J. Breton-Gorius, F. Reyes, H. Rochant et J.-P. Vernant

Chez le même éditeur

Imagerie du cœur et des artères, par O. Vignaux

L’essentiel en rythmologie, par A. Leenhardt
Cardiopathies valvulaires acquises, par J. Acar et C. Acar
Imagerie du cœur et des vaisseaux, par J.-C. Gaux
L’essentiel de l’imagerie médicale : cœur, par C.D. Claussen, S. Miller, M. Fenschel, U. Kramer er R. Riessen
Les urgences cardiovasculaires, par P.-G. Steg
Le livre de l’interne en cardiologie, par A. Castaigne et M. Scherrer-Crosbie
Guide de poche d’échocardiographie cardiaque, par T. Böhmeke et R. Doliva
Atlas de poche d’échocardiographie transœsophagienne, par C.-A. Greim et N. Roewer
L’ECG sans peine, par H.-P. Schuster
Comprendre la physiologie cardiovasculaire, par E.-P. D’Alché
Cardiologie aux épreuves classantes nationales, par P. Ambrosi

Traité de médecine, par P. Godeau, S. Herson et J.-Ch. Piette

Principes de médecine interne Harrison, par E. Braunwald, A.S. Fauci, D.L. Kasper, S.L. Hauser, D.L. Longo et J.L. Jameson
La petite encyclopédie médicale Hamburger, par M. Leporrier
Guide du bon usage du médicament, par G. Bouvenot et C. Caulin
Le Flammarion médical, par M. Leporrier
Dictionnaire français-anglais/anglais-français des termes médicaux et biologiques et des médicaments, par G.S. Hill
L’anglais médical : spoken and written medical english, par C. Coudé et X.-F. Coudé
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Direction éditoriale : Emmanuel Leclerc

Édition : Béatrice Brottier
Fabrication : Estelle Perez
Couverture : Isabelle Godenèche

Composition : Nord Compo, Villeneuve-d’Ascq

Impression : Grafos, Barcelone

ISBN : 978-2-257-20498-1
© 2012, Lavoisier S.A.S.
11, rue Lavoisier
75008 Paris
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Liste des collaborateurs

ABERGEL Éric, clinique Saint-Augustin, Bordeaux.

ACAR Philippe, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Cardiologie pédiatrique et congénitale, CHU, Toulouse.
AISSAOUI Nadia, Chef de clinique-Assistant, service de Réanimation médicale, hôpital européen Georges-Pompidou, Paris.
AOUAD Aicha, centre de Cardiologie Rabat Zaers, clinique Rabat Zaers, Rabat (Maroc).
ASSAYAG Patrick, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, hôpital Bicêtre, Le Kremlin-Bicêtre.
BAUER Fabrice, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, hôpital Charles-Nicolle, Rouen.
BENYOUNES Nadia, ancien Chef de clinique, unité de Cardiologie, département d’Anesthésie-Réanimation-Médecine interne, fondation
Rothschild, Paris.
BERREBI Alain, Médecin des Hôpitaux, service de Chirurgie cardiaque, hôpital européen Georges-Pompidou, Paris.
BERTHELOT Emmanuelle, Chef de clinique-Assistant, service de Cardiologie, hôpital Lariboisière, Paris.
BOUCHACHI Amir-Ahmed, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, hôpital Bicêtre, Le Kremlin-Bicêtre.
BROCHET Éric, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, hôpital Bichat-Claude Bernard, Paris.
CHARRON Cyril, Praticien hospitalier, service de Réanimation médico-chirurgicale, hôpital Ambroise-Paré, Boulogne-Billancourt.
CHAUVEL Christophe, ancien Chef de clinique, clinique Saint-Augustin, Bordeaux.
COHEN Ariel, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, hôpital Saint-Antoine, Paris.
COHEN Sarah, Chef de clinique-Assistant, service de Cardiologie, hôpital Necker-Enfants malades, Paris.
CORMIER Bertrand, ancien Chef de clinique, service de Cardiologie, hôpital Jacques-Cartier, Massy.
DAUPHIN Claire, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, CHU, Clermont-Ferrand.
DEHANT Patrick, laboratoire d’Échocardiographie, clinique Saint-Augustin, Bordeaux.
DEKLUNDER Ghislaine, Praticien hospitalier, service d’Explorations fonctionnelles cardiovasculaire, CHU, Lille.
DERUMEAUX Geneviève, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service des Explorations fonctionnelles cardiovasculaires, laboratoire
d’Échocardiographie, hôpital Louis-Pradel, Lyon.
DÉTAINT Delphine, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, centre de référence « syndrome de Marfan et syndromes apparentés », hôpital
Bichat-Claude Bernard, Paris.
DIEBOLD Benoît, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, hôpital européen Georges-Pompidou, Paris.
DONAL Erwan, Maître de conférences des Universités, Praticien hospitalier, service de Cardiologie et de Maladies vasculaires, CHU Pontchaillou,
Rennes.
DOUNA Fanny, Ancien Chef de clinique-Assistant, service de Cardiologie, hôpital Saint-Antoine, Paris.
DRISSI Lamya, Chef de clinique-Assistant, service de Cardiologie, hôpital Bicêtre, Le Kremlin-Bicêtre.
DUBOURG Olivier, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Cardiologie et Maladies vasculaires, hôpital Ambroise-Paré,
Boulogne-Billancourt.
DUFAITRE Ghislaine, Ancien Chef de clinique-Assistant, Praticien attaché, service de Cardiologie, hôpital Saint-Antoine, Paris.
DUVAL Anne-Marie, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, hôpital Henri-Mondor, Créteil.
EDERHY Stéphane, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, hôpital Saint-Antoine, Paris.
ENNEZAT Pierre-Vladimir, Médecin des Hôpitaux, service des Urgences et Soins intensifs cardiologiques, CHRU, Lille.
ERNANDE Laura, Assistante hospitalo-universitaire, service des Explorations fonctionnelles cardiovasculaires, laboratoire d’Échocardiographie,
hôpital Louis-Pradel, Lyon.
FELTEN Marie-Louise, Assistante, service d’Anesthésie, hôpital Foch, Suresnes.
GALLET Bruno, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, centre hospitalier Victor-Dupouy, Argenteuil.
GAROT Jérôme, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’Imagerie cardiovasculaire, hôpital Jacques-Cartier, Massy.
GUEFFET Jean-Pierre, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, CHU, Nantes.
GUENDOUZ Soulef, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, hôpital Henri-Mondor, Créteil.
VI
Retrouver ce titre sur Numilog.com LISTEDESCOLLABORATEURS

GUÉRET Pascal, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, hôpital Henri-Mondor, Créteil.
HABIB Gilbert, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, hôpital de La Timone, Marseille.
HADDOUR Nabila, Assistante, service de Cardiologie, hôpital Saint-Antoine, Paris.
HAGÈGE Albert A., Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, hôpital européen Georges-Pompidou, Paris.
HAMMOUDI Nadjib, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris.
ISNARD Richard, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris.
JANOWER Sandra, Ancien Chef de clinique-Assistant, Praticien attaché, service de Cardiologie, hôpital Saint-Antoine, Paris ; service de
Cardiologie, laboratoire d’Échographie cardiaque, clinique Ambroise-Paré, Neuilly-sur-Seine.
JIMENEZ Maria, Cardiologue, service de Cardiologie, clinique Saint-Augustin, Bordeaux.
JONDEAU Guillaume, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, centre de référence « syndrome de Marfan et
syndromes apparentés », hôpital Bichat-Claude Bernard, Paris.
KOWNATOR Serge, Thionville.
LAFITTE Stéphane, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’Échocardiographie et de Cardiologie, hôpital cardiologique Haut-
Lévêque, Bordeaux.
LAMBLIN Nicolas, Praticien hospitalier, clinique de Cardiologie, CHRU, Lille.
LE DOLLEY Yvan, Chef de clinique-Assistant, service de Cardiologie, hôpital de La Timone, Marseille.
LE TOURNEAU Thierry, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’Explorations fonctionnelles, CHU, Nantes.
LEPRINCE Pascal, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Chirurgie cardiaque, hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris.
LIM Pascal, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, hôpital Henri-Mondor, Créteil.
LOGEART Damien, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, hôpital Lariboisière, Paris.
MALAQUIN Dorothée, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, CHU, Amiens.
MALERGUE Marie-Christine, Ancien Chef de clinique-Assistant, laboratoire d’Échocardiographie, hôpital Jacques-Cartier, Massy.
MARÉCHAUX Sylvestre, Maître de conférences des Universités, Praticien hospitalier, service de Cardiologie et Soins intensifs, groupement hos-
pitalier de l’Institut catholique de Lille, faculté libre de Médecine, université catholique de Lille.
MANSENCAL Nicolas, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Cardiologie et Maladies vasculaires, hôpital Ambroise-Paré,
Boulogne-Billancourt.
MASSABUAU Pierre, Praticien hospitalier, service de Cardiologie A, hôpital Rangueil, Toulouse.
MESSAS Emmanuel, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Médecine vasculaire, hôpital européen Georges-Pompidou,
Paris.
MESSIKA-ZEITOUN David, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, hôpital Bichat-Claude Bernard, Paris.
MEULEMAN Catherine, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, hôpital Saint-Antoine, Paris.
MICHEL-CHERQUI Mireille, Assistante, service d’Anesthésie, hôpital Foch, Suresnes.
MONIN Jean-Luc, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, hôpital Henri-Mondor, Créteil.
PASQUET Agnès, service de Pathologie cardiovasculaire, cliniques universitaires Saint-Luc, Bruxelles.
PIÉRARD Luc, Professeur, service de Cardiologie, CHU Sart-Tilman, Liège (Belgique).
RAFFOUL Hanna, hôpital de Savigny-sur-Orge.
RÉANT Patricia, Maître de conférences des Universités, Praticien hospitalier, service d’Échocardiographie et de Cardiologie, hôpital cardiolo-
gique Haut-Lévêque, Bordeaux.
REZGUI Hatem, Assistant, service de Cardiologie, hôpital Bicêtre, Le Kremlin-Bicêtre.
ROUDAUT Raymond, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’Échocardiographie et de Cardiologie, hôpital cardiologique
Haut-Lévêque, Bordeaux.
SCHERRER-CROSBIE Marielle, Associate Professor of Medicine, Cardiac Ultrasound Laboratory, Division of Cardiology, Massachusetts General
Hospital, Boston (États-Unis).
SELTON-SUTY Christine, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, Institut lorrain du cœur et des vaisseaux, CHU Nancy-Brabois, Vandœuvre-
les-Nancy.
SZYMANSKI Catherine, service de Cardiologie, CHU Sart-Tilman, Liège (Belgique).
TOUCHE Thierry, service d’Échocardiographie, centre cardiologique du Nord, Saint-Denis.
TRIBOUILLOY Christophe, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, CHU, Amiens.
TROCHU Jean-Noël, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Cardiologie, CHU, Nantes.
VANCRAEYNEST David, Cardiologue, service de Pathologie cardiovasculaire, cliniques universitaires Saint-Luc, Bruxelles.
VANOVERSCHELDE Jean-Louis, Chef du service de Pathologie cardiovasculaire, cliniques universitaires Saint-Luc, Bruxelles.
VARNOUS Shaida, Praticien hospitalier, service de Chirurgie cardiaque et thoracique, hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris.
VERMES Emmanuelle, Praticien hospitalier, service de Chirurgie cardiaque, CHRU, Tours.
VIEILLARD-BARON Antoine, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Réanimation médico-chirurgicale, hôpital Ambroise-
Paré, Boulogne-Billancourt.
VIGNON Philippe, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Réanimation polyvalente, hôpital Dupuytren, Limoges.
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Sommaire

Avant-propos .................................................................. XIX

PRINCIPES PHYSIQUES Direction des mouvements du ventricule gauche.... 29

ET BASES THÉORIQUES Déformation longitudinale et circonférentielle ......... 29
Déformation radiale ................................................. 29
Chapitre 1 Dynamique des fluides (B. DIEBOLD) ............. 3 Rotation et torsion ................................................... 29
Mesures de débit ........................................................ 4 Outils d’analyse de la fonction myocardique
Équations de continuité ............................................... 5 régionale .................................................................. 29
Continuité et sténoses valvulaires ........................... 5 Définition des paramètres de fonction
Continuité et shunts................................................. 6 myocardique régionale ......................................... 29
Continuité et régurgitations : zone proximale Calcul des paramètres de fonction
et PISA.................................................................. 6 myocardique régionale ......................................... 30
Continuité et régurgitations : volumes Modalités d’acquisition des paramètres
ventriculaires ......................................................... 7 de déformation myocardique ............................... 31
Écoulements dans les jets et gradient de pression ..... 8 2D strain ou speckle tracking imaging .................... 36
Cartographie des vitesses : origine du jet et vena Speckle tracking imaging en mode 3D ................... 38
contracta ................................................................. 9 Indications cliniques du Doppler tissulaire
Cartographie des vitesses : jet turbulent ..................... 10 myocardique et de l’imagerie de déformation ........ 39
Valeurs normales...................................................... 39
Cycle cardiaque : pressions, vitesses et volumes ....... 11
Estimation des pressions de remplissage
Lésions valvulaires et cycle cardiaque ..................... 12
du ventricule gauche ............................................ 39
Anomalies valvulaires, pressions, débits
Dépistage du dysfonctionnement myocardique
et volumes ............................................................ 12
infraclinique .......................................................... 40
Chapitre 2 Principes physiques des ultrasons Diagnostic différentiel entre constriction
(S. LAFITTE) ..................................................................... 15 et restriction myocardique .................................... 41
Bases physiques de l’imagerie ultrasonore ................. 15 Cardiomyopathies .................................................... 41
Propriétés de l’onde ultrasonore ............................. 15 Perspectives ........................................................... 41
Sondes en échographie ........................................... 17
Chapitre 4 Échographie de contraste
Formation de l’image ............................................... 20
(A. PASQUET, D. VANCRAEYNEST et J.-L. VANOVERSCHELDE) .. 44
Qualité de l’image .................................................... 21
Agents de contraste échographiques.......................... 44
Techniques Doppler en échocardiographie ................. 22
Modalité d’imagerie de contraste ................................ 45
Effet Doppler............................................................ 22
Imagerie de haut index mécanique.......................... 45
Analyse du signal ..................................................... 23
Imagerie de bas index mécanique ........................... 45
Instrumentation ........................................................ 24
Administration des agents de contraste ...................... 46
Chapitre 3 Doppler tissulaire et imagerie Administration en bolus ........................................... 46
de déformation (G. DERUMEAUX) ................................... 28 Perfusion continue ................................................... 46
Déterminants de la fonction myocardique régionale ... 28 Utilisation clinique de l’échographie de contraste ....... 46
Orientation des fibres myocardiques ....................... 29 Amélioration de la détection de l’endocarde ........... 46
VIII
Retrouver ce titre sur Numilog.com SOMMAIRE

Évaluation de la fonction ventriculaire ..................... 47 Contractilité, contraction, déformation .................... 109

Détection de structures intracardiaques .................. 48 Facteurs influençant la performance
Utilisation en échographie de stress ........................ 48 systolique.............................................................. 110
Échographie de contraste et perfusion Évaluation de la fonction systolique ............................ 111
myocardique ....................................................... 49 Mesures en mode TM ............................................. 111
Bases physiologiques du contraste myocardique ... 49 Évaluation bidimensionnelle de la fraction
Détection des syndromes coronariens aigus ........... 49 d’éjection en échocardiographie .......................... 112
Échographie de stress et perfusion myocardique ... 50 Évaluation de la fonction systolique ventriculaire
Autres utilisations potentielles de l’échographie gauche par méthodes Doppler ............................. 113
de contraste ............................................................ 51 Débit cardiaque............................................................ 116
Précautions d’emploi et effet secondaires .................. 51 Calcul du débit par la méthode Doppler.................. 116
Chapitre 5 Échographie tridimensionnelle Calcul du débit par la méthode des volumes .......... 118
(É. BROCHET et C. MEULEMAN) ......................................... 54 Algorithme d’évaluation de la fonction systolique
Principes ...................................................................... 54 ventriculaire gauche ................................................ 118
Techniques fondées sur la reconstruction Chapitre 9 Évaluation échocardiographique
de plans de coupe 2D .......................................... 54 des pressions de remplissage ventriculaire
Échocardiographie 3D temps réel ........................... 54 gauche (G. DUFAITRE, C. MEULEMAN et D. LOGEART) ......... 121
Modalités d’acquisition ............................................... 55 Paramètres d’évaluation des pressions
Affichage des données 3D ........................................... 55 de remplissage ventriculaire gauche ....................... 122
Limites de l’imagerie 3D temps réel ........................ 56 Flux Doppler transmitral........................................... 122
Évolutions récentes ................................................. 56 Manœuvres de Valsalva ........................................... 126
Applications cliniques ................................................. 56 Doppler tissulaire à l’anneau mitral .......................... 127
Analyse du ventricule gauche .................................. 56 Flux veineux pulmonaire ......................................... 130
Échographie de stress ............................................. 58 Vitesse de propagation du flux mitral ..................... 132
Analyse de l’oreillette gauche .................................. 58 Volume de l’oreillette gauche................................... 133
Analyse du ventricule droit ..................................... 58 Pressions artérielles pulmonaires ............................ 135
Valvulopathies .......................................................... 58 Exercice physique .................................................... 135
Chapitre 6 Équipement d’un laboratoire Nouvelles techniques : strain et strain rate .................. 135
d’échocardiographie (E. DONAL) ................................. 63 Organigramme d’évaluation des pressions
Pratique de l’échocardiographie selon des règles de remplissage ........................................................ 136
pour un compte rendu formalisé ............................. 63 Mesure de la FEVG .................................................. 136
Le laboratoire d’échocardiographie : lieu de En cas de FEVG préservée ...................................... 136
centralisation d’images animées ............................. 63 En cas de FEVG altérée .......................................... 136
Transfert de compétence ............................................. 64 Situations particulières ................................................ 137
Tachycardie sinusale ................................................ 137
Fibrillation atriale ...................................................... 137
TECHNIQUES D’EXAMEN Rétrécissement mitral .............................................. 138
ET RÉSULTATS Insuffisance mitrale .................................................. 138
Cardiomyopathie hypertrophique ............................ 138
Chapitre 7 Échographie-Doppler cardiaque : Cardiopathie restrictive ............................................ 139
technique d’examen et résultats normaux Hypertension artérielle pulmonaire .......................... 139
(É. ABERGEL, H. RAFFOUL et Ch. CHAUVEL) ........................ 67
Échographie transthoracique : TM et 2D ..................... 67
Fenêtres échographiques usuelles .......................... 67 EXPLORATION
Analyse bidimensionnelle et TM des principales ÉCHOCARDIOGRAPHIQUE
structures .............................................................. 77 DU CŒUR DROIT
Échographie transthoracique : Doppler ....................... 87
Principaux réglages ................................................. 87 Chapitre 10 Exploration échocardiographique
Examen de routine en Doppler ................................ 87 du cœur droit (L. ERNANDE et G. DERUMEAUX) ................ 145
Échographie transœsophagienne ............................... 93 Brefs rappels anatomiques et physiologiques ............. 145
Matériel et règles d’utilisation .................................. 94 Étude du cœur droit par échocardiographie
Préparation du patient ............................................. 94 transthoracique ...................................................... 146
Règles générales d’acquisition des images ............. 95 Incidences parasternales grand axe ....................... 146
Principaux plans de coupe usuels ........................... 96 Incidences parasternales petit axe .......................... 146
Analyse par structures ............................................ 99 Incidences apicales ................................................. 146
Incidences sous-costales ........................................ 147
Chapitre 8 Évaluation de la fonction systolique Étude du cœur droit par échocardiographie
globale du ventricule gauche et du débit transœsophagienne ................................................ 147
cardiaque (P. RÉANT, S. LAFITTE et R. ROUDAUT).............. 108 Incidences obtenues à la partie moyenne
Physiologie de la systole ventriculaire gauche ............ 108 de l’œsophage ...................................................... 148
Architecture myocardique ....................................... 109 Incidences obtenues par voie transgastrique .......... 148
SOMMAIRE
Retrouver ce titre sur Numilog.com IX

Dimensions du cœur droit ........................................... 148 Évaluation des résistances artérielles pulmonaires ..... 166
Mesures de l’oreillette droite ................................... 148 Évaluation des pressions pulmonaires à l’effort .......... 166
Mesures du ventricule droit ..................................... 148 Recommandations à propos du diagnostic
Septum interventriculaire et indice d’excentricité d’hypertension pulmonaire ...................................... 166
du ventricule gauche ............................................... 150
Chapitre 12 Hypertension pulmonaire et embolie
Exploration de la fonction systolique du ventricule
pulmonaire aiguë (N. LAMBLIN) .................................... 169
droit ......................................................................... 151
Rappels physiopathologiques .................................... 169
Évaluation des volumes et de la fraction
Rappel sur l’exploration échographique du cœur
d’éjection du ventricule droit ............................... 151
droit ......................................................................... 170
Autres méthodes d’analyse de la fonction
Évaluation morphologique des cavités cardiaques
systolique ventriculaire droite ............................... 151
droites ................................................................... 170
Analyse de la fonction systolique segmentaire ........ 154
Évaluation de la fonction systolique ventriculaire
Indice de performance myocardique ou indice
droite .................................................................... 172
de Tei ....................................................................... 155
Évaluation des pressions artérielles pulmonaires .... 172
Exploration de la fonction diastolique du ventricule
Échocardiographie des hypertensions pulmonaires .... 174
droit ......................................................................... 156
Dépistage et diagnostic des hypertensions
Flux tricuspide ......................................................... 156
pulmonaires .......................................................... 175
Pression et surface de l’oreillette droite .................. 156
Stratification pronostique de l’hypertension
Doppler tissulaire à l’anneau tricuspide ................... 156
pulmonaire ............................................................ 175
Temps de relaxation isovolumique ventriculaire
Échocardiographie de l’embolie pulmonaire aiguë...... 176
droit ...................................................................... 156
Diagnostic de l’embolie pulmonaire ........................ 176
Applications cliniques .............................................. 156
Diagnostic de gravité dans l’embolie pulmonaire .... 177
Proposition de classifications de la dysfonction
diastolique ventriculaire droite .............................. 157
Exploration hémodynamique du cœur droit ................ 157
Chapitre 11 Calcul des pressions pulmonaires VALVULOPATHIES ACQUISES
(Ch. SELTON-SUTY et B. GALLET) ...................................... 160
Rappels d’hémodynamique ......................................... 160 Chapitre 13 Évaluation et prise en charge
Recommandations pour l’acquisition des flux utiles d’une sténose aortique : rôle de l’écho-Doppler
à l’estimation des pressions pulmonaires ............... 160 cardiaque (J.-L. MONIN, J. GAROT et P. GUÉRET)............. 181
Flux d’insuffisance tricuspide .................................. 161 Évaluation morphologique ........................................... 181
Flux pulmonaire ....................................................... 161 Obstacles paravalvulaires aortiques ........................ 181
Estimation de la pression artérielle pulmonaire Rétrécissement calcifié du sujet âgé ....................... 181
systolique ................................................................ 161 Bicuspidie aortique .................................................. 181
À partir du flux d’insuffisance tricuspide ................. 161 Rétrécissement aortique rhumatismal ..................... 182
À partir du temps de relaxation isovolumique Aorte ascendante .................................................... 183
en Doppler tissulaire ............................................. 162 Calcification valvulaire ............................................. 183
À partir du flux d’insuffisance pulmonaire ............... 162 Écho-Doppler transthoracique : technique d’examen ... 184
Estimation de la pression artérielle pulmonaire Voie parasternale gauche ........................................ 184
moyenne .................................................................. 162 Voie apicale.............................................................. 187
À partir du flux d’insuffisance tricuspide ................. 162 Technique d’enregistrement du flux sous-aortique
À partir du flux d’insuffisance pulmonaire ............... 162 (technique pas à pas)............................................ 187
À partir du flux d’insuffisance tricuspide Voie parasternale droite ........................................... 189
et du flux d’insuffisance pulmonaire ..................... 162 Autres voies d’enregistrement en Doppler continu ... 189
Estimation de la pression artérielle pulmonaire Causes d’erreur dans le recueil des paramètres
diastolique ............................................................... 163 hémodynamiques .................................................... 189
À partir du flux d’insuffisance pulmonaire ............... 163 Phénomène de restitution de pression ........................ 190
À partir du flux d’insuffisance tricuspide ................. 164 Sévérité hémodynamique/évolution et pronostic ........ 191
Estimation de la pression de l’oreillette droite ............. 164 Évolutivité et pronostic : impact des différents
Analyse de la veine cave inférieure .......................... 164 paramètres hémodynamiques .............................. 191
Analyse du flux des veines sus-hépatiques ............. 164 Index de perméabilité .............................................. 191
Calcul du rapport E/e’ en Doppler tissulaire ............ 165 Obstacle hémodynamique versus tolérance
Autres signes évocateurs d’une élévation ventriculaire gauche.............................................. 191
de la pression auriculaire droite ............................ 165 Rétrécissement aortique avec faibles gradients
Recommandations................................................... 165 transvalvulaires ........................................................ 192
Autres méthodes d’évaluation des pressions Comment définir un RAC avec faibles gradients ? .. 192
pulmonaires ............................................................. 165 Éliminer une erreur de mesure ................................. 192
Analyse d’un flux sous-pulmonaire .......................... 165 Faibles gradients avec fraction d’éjection basse ..... 193
Analyse d'un flux de shunt ...................................... 165 Bas débit paradoxal : le concept québecquois ....... 193
Autres signes évocateurs d’une hypertension Faibles gradients et fonction ventriculaire gauche
pulmonaire ............................................................ 166 conservée : l’étude SEAS ..................................... 193
X
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Étalonnage imparfait des valeurs seuils ................... 193 Évaluation de la sévérité du rétrécissement mitral ...... 224
RAC avec faibles gradients : conclusion ................. 194 Planimétrie de l’orifice mitral ................................... 225
Échographie d’effort et échographie Temps de demi-pression (PHT) ............................... 226
transœsophagienne................................................. 194 Équation de continuité ............................................. 228
Planimétrie de l’orifice aortique ............................... 194 PISA ......................................................................... 228
RAC asymptomatique : intérêt de l’échographie Gradient transmitral ................................................. 229
d’effort .................................................................. 194 Importance du retentissement ................................. 229
Perspective : apport de l’IRM Échographie d’effort ................................................ 229
et de la tomodensitométrie cardiaque .................... 194 Accessibilité à une commissurotomie mitrale
IRM cardiaque ......................................................... 194 percutanée .............................................................. 229
Tomodensitométrie cardiaque ................................. 195 Anatomie valvulaire mitrale ...................................... 229
Contre-indications à la commissurotomie
Chapitre 14 Bicuspidie valvulaire aortique (P. DEHANT
mitrale percutanée ................................................ 231
et É. ABERGEL)................................................................ 197
Évaluation immédiate et à distance
Associations................................................................. 197
de la commissurotomie ........................................... 231
Génétique .................................................................... 198
Diagnostic .................................................................... 198 Chapitre 17 Insuffisance mitrale (P. DEHANT) .................. 233
Échographie-Doppler cardiaque.................................. 198 Rappel de l’anatomie mitrale ....................................... 233
Histoire naturelle .......................................................... 201 Anneau mitral .......................................................... 234
Sténose aortique ..................................................... 201 Valves mitrales antérieure et postérieure ................. 234
Régurgitation aortique ............................................. 201 Cordages tendineux, muscles papillaires ................ 234
Dilatation aortique.................................................... 201 Segmentation valvulaire ........................................... 234
Dissection aortique .................................................. 202 Analyse du mécanisme et des lésions ......................... 235
Endocardite ............................................................. 202 Classification des mécanismes ................................ 235
Survie ....................................................................... 202 Rappel de terminologie ........................................... 235
Conduite à tenir ........................................................... 202 Coupes échographiques standardisées .................. 236
Surveillance ............................................................. 202 Étiologie ....................................................................... 241
Chirurgie valvulaire................................................... 202 Insuffisance mitrale dystrophique
Chirurgie aortique .................................................... 203 et dégénérative ..................................................... 241
Traitement médical .................................................. 203 Étiologie rhumatismale ............................................ 241
Pratique des activités physiques ............................. 203 Endocardite infectieuse ........................................... 243
Enquête familiale ..................................................... 204 Insuffisance mitrale ischémique............................... 245
Autres causes .......................................................... 247
Chapitre 15 Insuffisance aortique (Ch. TRIBOUILLOY
Quantification ............................................................... 252
et D. MALAQUIN) ............................................................. 206
Physiopathologie de la fuite..................................... 252
Diagnostic positif ......................................................... 207
Méthodes de quantification ..................................... 253
Échocardiographie................................................... 207
Évaluation du retentissement de l’insuffisance
Doppler .................................................................... 207
mitrale ......................................................................... 258
Diagnostic différentiel .................................................. 208
Indications chirurgicales des insuffisances
Mécanisme et étiologie ................................................ 208
mitrales .................................................................... 259
Mécanisme .............................................................. 208
Indications chirurgicales des insuffisances
Étiologie ................................................................... 209
mitrales organiques ............................................. 259
Apport de l’échocardiographie transœsophagienne... 212
Indications chirurgicales des insuffisances
Apport de l’échographie 3D .................................... 212
mitrales ischémiques ............................................ 259
Quantification .............................................................. 212
Apport du Doppler couleur ...................................... 213 Chapitre 18 Échocardiographie de stress
Apport du Doppler pulsé ........................................ 215 et valvulopathies (Ch. CHAUVEL et P.-V. ENNEZAT) ............ 263
Apport du Doppler continu ...................................... 218 Valvulopathies aortiques .............................................. 263
Apport de l’échocardiographie Rétrécissement aortique ......................................... 263
transœsophagienne .............................................. 218 Insuffisance aortique................................................ 266
Apport de l’échographie 3D .................................... 219 Valvulopathies mitrales ................................................ 266
Retentissement sur le ventricule gauche Échographie de stress et sténose mitrale ............... 266
et pressions pulmonaires ........................................ 219 Échographie-Doppler de stress et insuffisance
Indications opératoires et échocardiographie ............. 219 mitrale ................................................................... 267
Insuffisance aortique aiguë .......................................... 220
Chapitre 19 Échocardiographie des valvulopathies
Valvulopathies multiples .............................................. 220
droites acquises de l’adulte (A. AOUAD, G. DUFAITRE
Insuffisance aortique et rétrécissement aortique ..... 220
et A. COHEN) .................................................................. 271
Insuffisance aortique et insuffisance mitrale ............ 221
Insuffisance tricuspide ................................................. 271
Insuffisance aortique et rétrécissement mitral ......... 221
Valve tricuspide : généralités ................................... 271
Chapitre 16 Rétrécissement mitral Diagnostic positif d’une insuffisance
(D. MESSIKA-ZEITOUN et É. BROCHET) ................................ 224 tricuspide .............................................................. 272
Lésions anatomiques et étiologie ................................ 224 Diagnostic étiologique ............................................. 273
SOMMAIRE
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Mécanismes de la fuite tricuspide ........................... 276 Échocardiographie et prise en charge

Diagnostic quantitatif ............................................... 276 des complications de l’endocardite infectieuse ...... 320
Applications ............................................................. 280 Complications hémodynamiques : insuffisance
Rétrécissement tricuspide ........................................... 280 cardiaque .............................................................. 321
Diagnostic positif ..................................................... 280 Complications infectieuses ...................................... 321
Diagnostic étiologique ............................................. 281 Complications emboliques ...................................... 321
Diagnostic quantitatif ............................................... 281 Autres complications ............................................... 322
Insuffisance pulmonaire ............................................... 282 Échocardiographie et suivi de l’endocardite
Incidences échocardiographiques .......................... 282 infectieuse ............................................................... 322
Diagnostic positif ..................................................... 282 Valeur pronostique de l’échocardiographie
Diagnostic étiologique ............................................. 282 pratiquée à l’admission ......................................... 322
Diagnostic quantitatif ............................................... 283 Suivi sous traitement ............................................... 322
Applications pratiques ............................................. 284 Échocardiographie per opératoire ............................... 322
Sténose pulmonaire ..................................................... 284 Chapitre 23 Endocardite infectieuse sur matériel
Diagnostic positif .................................................... 284 intracardiaque (G. HABIB et Y. LE DOLLEY) .................... 324
Diagnostic étiologique ............................................. 285 Échocardiographie et endocardite prothétique ........... 324
Diagnostic quantitatif ............................................... 285 Incidence et physiopathologie ................................. 324
Chapitre 20 Prothèses valvulaires cardiaques : Critères échocardiographiques d’endocardite
aspects normaux (R. ROUDAUT, P. RÉANT, S. LAFITTE infectieuse prothétique ......................................... 324
et É. BROCHET) ............................................................... 289 Rôle de l’échocardiographie dans le traitement
Généralités .................................................................. 289 et le suivi des endocardites prothétiques ............. 326
Différents types de prothèses valvulaires................. 289 Échocardiographie et endocardite sur pacemaker
Objectifs du suivi échocardiographique .................. 291 et défibrillateur......................................................... 326
Prothèses valvulaires mitrales...................................... 291 Incidence et physiopathologie ................................. 326
Aspects échocardiographiques .............................. 291 Critères échocardiographiques d’endocardite
Aspects Doppler ...................................................... 293 sur pacemaker et défibrillateur ............................. 327
Prothèses valvulaires aortiques ................................... 295 Rôle de l’échocardiographie dans le traitement
Aspects échocardiographiques ............................... 295 et le suivi des endocardites sur pacemaker
Aspects Doppler ...................................................... 296 et défibrillateur ...................................................... 327
Prothèse en position tricuspide ................................... 297
Aspects échocardiographiques ............................... 297
Aspects Doppler ..................................................... 297 MALADIES DU MYOCARDE
Prothèses valvulaires pulmonaires............................... 297 ET DU PÉRICARDE
Aspects échocardiographiques ............................... 297
Aspects Doppler ...................................................... 297 Chapitre 24 Cardiomyopathie hypertrophique
Limites de l’échocardiographie transthoracique ......... 297 (A. A. HAGÈGE) ............................................................... 331
Suivi des patients porteurs de prothèses .................... 298 Hypertrophie ventriculaire gauche
Échocardiographie transthoracique......................... 298 et autres marqueurs ................................................ 332
Échocardiographie transœsophagienne .................. 299 Seuils diagnostiques ............................................... 332
Échocardiographie tridimensionnelle ...................... 299 Mesures des épaisseurs pariétales ......................... 333
Chapitre 21 Dysfonctionnements de prothèses Topographie ............................................................. 333
valvulaires (R. ROUDAUT, P. RÉANT, S. LAFITTE Index d’hypertrophie ventriculaire gauche .............. 335
et É. BROCHET) ............................................................... 301 Évolution ................................................................. 336
Disproportion patient/prothèse .................................... 302 Anomalies mitrales....................................................... 336
Mouvement systolique antérieur de la mitrale ........ 336
Thrombose de prothèse valvulaire............................... 302
Anomalies structurelles ........................................... 336
Thrombose obstructive de prothèse
Insuffisance mitrale .................................................. 336
mécanique ............................................................ 302
Obstruction intraventriculaire gauche .......................... 337
Thrombose non obstructive de prothèse
Site de l’obstruction ................................................ 338
mécanique ............................................................ 307
Gradient intraventriculaire gauche provoqué ........... 339
Désinsertion de prothèse ............................................. 307
Variabilité du gradient intraventriculaire gauche ...... 340
Dégénérescence de bioprothèse ................................. 311
Dilatation atriale gauche .......................................... 340
Chapitre 22 Endocardite infectieuse sur valves Autres anomalies structurelles ..................................... 340
natives ( G. HABIB et Y. LE DOLLEY) ................................ 315 Hypertrophie ventriculaire droite ............................. 340
Échocardiographie et diagnostic d’endocardite Prolapsus valvulaire mitral ....................................... 340
infectieuse ............................................................... 315 Endocardite infectieuse .......................................... 340
Quand pratiquer une échocardiographie ? .............. 315 Ruptures de cordages ............................................. 340
Critères échocardiographiques d’endocardite Anévrysmes apicaux du ventricule gauche ............. 340
infectieuse ............................................................ 316 Non-compaction ventriculaire gauche..................... 340
Limitations de l’échocardiographie Pressions de remplissage ventriculaire gauche ........... 341
dans l’endocardite infectieuse .............................. 318 Dépistage familial......................................................... 341
XII
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Diagnostic différentiel ................................................. 341 Chapitre 28 Échocardiographie-Doppler dans

Autres hypertrophies ventriculaires gauches le diagnostic et le suivi de l’insuffisance
acquises ou génétiques ....................................... 341 cardiaque (P.-V. ENNEZAT et S. MARÉCHAUX) ................... 382
Hypertrophie ventriculaire gauche physiologique Insuffisance cardiaque par dysfonction systolique
et pathologique..................................................... 341 du ventricule gauche (IC-DSVG) ............................. 382
Autres techniques ........................................................ 343 Apport diagnostique de l’échocardiographie-
Échocardiographie d’effort ...................................... 343 Doppler ................................................................ 382
Échographie transœsophagienne ............................ 343 Échocardiographie transthoracique
Échographie tridimensionnelle ............................... 343 dans la prise en charge thérapeutique
Étude de la réserve coronaire ................................. 343 et le suivi de l’IC-DSVG ....................................... 386
Échographie de contraste ...................................... 343 Insuffisance cardiaque à FEVG préservée ................... 388
Études post-ablation septale ................................... 343
Imagerie de déformation (strain) .............................. 343 Chapitre 29 Asynchronisme mécanique
et resynchronisation cardiaque
(P. LIM et G. DERUMEAUX) ................................................ 391
Chapitre 25 Cardiomyopathie dilatée,
Physiopathologie ......................................................... 391
myocardite et cardiomyopathie arythmogène
Activation électromécanique normale .................... 391
(Th. LE TOURNEAU, E. DONAL, J.-P. GUEFFET
Fibrose et retard électrique au cours
et J.-N. TROCHU) ............................................................ 346
de l’insuffisance cardiaque ................................... 391
Cardiomyopathie dilatée .............................................. 346
Conséquences de l’asynchronisme ......................... 392
Nosologie................................................................. 346
Essais cliniques et recommandations ......................... 392
Formes génétiques de cardiomyopathies
Remodelage et réduction du volume
dilatées.................................................................. 346
de l’insuffisance mitrale ........................................ 393
Diagnostic différentiel .................................................. 348
Recommandations................................................... 393
Diagnostic positif de cardiomyopathie dilatée
Problématique des non-répondeurs ........................ 394
et évaluation du ventricule gauche ....................... 349
Quantification de l’asynchronisme mécanique ........... 394
Fonction diastolique du ventricule gauche .............. 349
Asynchronisme auriculoventriculaire ....................... 394
Insuffisance mitrale .................................................. 351
Asynchronisme interventriculaire ............................. 394
Ventricule droit et pressions pulmonaires ................ 351
Asynchronisme intraventriculaire ............................ 395
Pronostic et suivi ..................................................... 352
Approche multiparamétrique ................................... 397
Bilan prégreffe et pré-assistance ............................. 354
Limites de l’asynchronisme mécanique....................... 397
Cardiomyopathies dilatées spécifiques ................... 355
Approche mécanistique .......................................... 397
Intérêt des nouvelles techniques
Étude de la viabilité.................................................. 397
dans l’évaluation des cardiomyopathies
Combinaison de retard de contraction
dilatées ................................................................. 357
et d’amplitude de contraction .............................. 398
Cardiomyopathie arythmogène du ventricule
droit ......................................................................... 358 Chapitre 30 Transplantation cardiaque (S. COHEN,
Myocardite ................................................................... 360 E. VERMES et S. VARNOUS) ............................................... 404
Particularités anatomiques et hémodynamiques
Chapitre 26 Cardiomyopathies inclassables du cœur transplanté ................................................ 404
(N. MANSENCAL et O. DUBOURG) ....................................... 364 Structure atriale ....................................................... 405
Cardiomyopathie de Tako-Tsubo ................................. 364 Masse ventriculaire gauche ..................................... 405
Diagnostic ............................................................... 365 Fonction systolique et diastolique du ventricule
Complications .......................................................... 366 gauche .................................................................. 405
Suivi échocardiographique ...................................... 367 Mouvement paradoxal du septum interventriculaire ... 406
Non-compaction isolée du ventricule gauche ............. 367 Fonction du ventricule droit ..................................... 406
Critères diagnostiques ............................................. 368 Insuffisance tricuspide ............................................. 407
Localisation et complications .................................. 368 Insuffisance mitrale .................................................. 407
Difficultés diagnostiques.......................................... 368 Épanchement péricardique...................................... 407
Autres cardiomyopathies inclassables ........................ 368 Rejet aigu cellulaire et humoral .................................... 407
Remplissage ventriculaire gauche ........................... 408
Chapitre 27 Cardiomyopathies restrictives Fonction systolique ventriculaire gauche................. 408
(O. DUBOURG et N. MANSENCAL) ....................................... 372 Apport du Doppler tissulaire ................................... 408
Classification ............................................................... 372 Apport du strain ....................................................... 409
Diagnostic échocardiographique ................................ 373 Rejet chronique ou maladie coronaire du greffon ........ 409
Échocardiographie bidimensionnelle ....................... 373 Iatrogénie ..................................................................... 409
Échocardiographie-Doppler .................................... 373 Biopsie endomyocardique et insuffisance
Étiologie ....................................................................... 376 tricuspide .............................................................. 409
Amylose ................................................................... 376 Épanchement péricardique post-biopsie
Hémochromatose .................................................... 378 endomyocardique ................................................. 410
Endocardite fibroplastique ....................................... 379 Hypertrophie myocardique induite
Cardiopathie carcinoïde .......................................... 380 par le tacrolimus ................................................... 410
SOMMAIRE
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Fistules coronarocardiaques .................................... 410 Correspondance avec l’artère coronaire

Vieillissement du greffon cardiaque ............................. 410 responsable de l’infarctus ..................................... 444
Cardiomyopathie restrictive ..................................... 410 Fonction ventriculaire gauche ................................. 445
Fonction systolique ventriculaire gauche................. 410 Complications de l’infarctus du myocarde .................. 446
Épanchement péricardique...................................... 446
Chapitre 31 Assistance ventriculaire et ECLS
Thrombi intraventriculaires gauches ........................ 448
(N. AISSAOUI et P. LEPRINCE) ............................................. 413
Anévrysme ventriculaire gauche .............................. 452
Différentes assistances cardiaques ............................. 413
Faux anévrysmes .................................................... 455
Assistances circulatoires mécaniques à débit
Rupture pariétale ventriculaire gauche .................... 455
pulsatile ............................................................... 413
Rupture septale ....................................................... 456
Assistances circulatoires mécaniques à débit
Insuffisance mitrale post-infarctus ........................... 458
continu .................................................................. 414
Infarctus du ventricule droit ..................................... 465
ExtraCorporeal Life Support (ECLS) ........................ 415
Valeur pronostique de l’échocardiographie
Évaluation échocardiographique
après infarctus du myocarde................................... 470
lors des différentes étapes de l’assistance
Fonction ventriculaire gauche ................................. 470
cardiaque................................................................. 415
Pressions de remplissage ventriculaire gauche ....... 470
Échocardiographie pré-opératoire ........................... 415
Fonction ventriculaire droite .................................... 470
Prise en charge péri-opératoire de l’assistance
Complications mécaniques ..................................... 471
ventriculaire par échographie
Quand faire une échocardiographie après infarctus
transœsophagienne .............................................. 417
du myocarde ? ........................................................ 471
Au décours de l’implantation de l’assistance
cardiaque .............................................................. 417 Chapitre 35 Échocardiographie de stress : logistique
Rôle pronostique de l’échocardiographie .................... 418 (A. COHEN, N. HADDOUR, S. EDERHY et P. GUÉRET) ............. 475
Généralités ............................................................... 418 Bases physiologiques ................................................. 476
Particularités du ventricule droit .............................. 418 Modalités de stress...................................................... 477
Sevrage .................................................................... 419 Échocardiographie d’effort ..................................... 477
Particularités de l’ECLS ............................................... 419 Échocardiographie de stress sous dobutamine ..... 478
Dipyridamole et adénosine ..................................... 479
Chapitre 32 Maladies du péricarde
Autres modalités de stress ...................................... 480
(R. ISNARD et N. HAMMOUDI) ............................................. 421
Choix entre les différentes modalités de stress ....... 480
Rappel anatomique...................................................... 421
Logistique .................................................................... 481
Physiopathologie ......................................................... 421
Appareil d’échographie ........................................... 481
Diagnostic des épanchements péricardiques ............. 421
Équipe médicale et paramédicale ........................... 483
Diagnostic positif ..................................................... 421
Modalités de réalisation de l’échocardiographie
Évaluation semi-quantitative .................................... 422
de stress .................................................................. 484
Nature de l’épanchement ........................................ 423
Réalisation pratique ................................................. 484
Diagnostic différentiel .............................................. 424
Contre-indications et critères d’arrêt ....................... 484
Formes cliniques...................................................... 424
Interprétation de l’échocardiographie de stress .......... 488
Agénésie congénitale du péricarde ............................. 426
Caractérisation de la cinétique pariétale.................. 488
Tamponnade ................................................................ 426
Réponse pariétale au stress..................................... 489
Physiopathologie ..................................................... 426
Score de cinétique .................................................. 490
Aspects échocardiographiques ............................... 427
Localisation des lésions artérielles coronaires ......... 492
Problèmes diagnostiques ........................................ 429
Corrélation avec les symptômes
Drainage péricardique
et les modifications électrocardiographiques ...... 493
guidé par l’échocardiographie ............................. 429
Apport des nouvelles techniques appliquées
Chapitre 33 Péricardites constrictives (F. BAUER) .......... 431 à l’échocardiographie de stress .............................. 494
Physiopathologie ......................................................... 431 Échocardiographie de stress tridimensionnelle ...... 494
Diagnostic ................................................................... 432 Apport de l’échocardiographie de contraste ........... 494
Échographie bidimensionnelle................................. 432 Strain et strain rate appliqués à l’échographie
Doppler cardiaque ................................................... 433 de stress ............................................................... 495
Diagnostic différentiel .................................................. 436
Chapitre 36 Échocardiographie de stress : viabilité
(L. PIÉRARD et C. SZYMANSKI) ........................................... 500
CARDIOPATHIES ISCHÉMIQUES États myocardiques altérés ......................................... 500
Sidération myocardique ........................................... 501
Chapitre 34 L’infarctus du myocarde Hibernation myocardique ........................................ 501
et ses complications (P. GUÉRET, P. LIM et A. COHEN)... 441 Ischémie .................................................................. 501
Infarctus du myocarde non compliqué ........................ 442 Nécrose ................................................................... 501
Anomalies de la contraction pariétale Échocardiographie sous dobutamine : sémiologie...... 501
dans le territoire de l’infarctus .............................. 442 Critères de viabilité ................................................. 502
Diagnostic topographique : corrélations Échocardiographie de contraste ............................. 503
avec l’électrocardiogramme ................................. 444 Étude de la réserve coronaire .................................. 504
XIV
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Applications cliniques .................................................. 504 PATHOLOGIE VASCULAIRE

En post-infarctus ..................................................... 504
Dysfonction ventriculaire gauche Chapitre 39 Retentissement cardiaque
et insuffisance cardiaque ...................................... 505 de l’hypertension artérielle (É. ABERGEL) .................... 543
Autres indications .................................................... 505 Morphologie du ventricule gauche .............................. 543
Nouvelles modalités ultrasonores ................................ 506 Mesure du ventricule gauche en routine ................. 543
Doppler tissulaire myocardique ............................... 506 Calcul de la masse ventriculaire gauche.................. 546
Speckle tracking ..................................................... 506 Interprétation des résultats ...................................... 548
Échocardiographie 3D ............................................. 506 Résultats dans des populations d’hypertendus....... 549
Comparaison entre les différentes techniques ............ 507 Étude de la fonction contractile ventriculaire gauche... 550
Prédiction de la récupération régionale ................... 508 Approche classique : FRe et FEVG ......................... 550
Récupération de la fonction ventriculaire Contrainte télésystolique ......................................... 550
gauche globale ..................................................... 508 Fraction de raccourcissement à mi-parois (FRm) .... 551
Prédiction de l’amélioration des symptômes Déformation (strain) et torsion ................................. 552
d’insuffisance cardiaque ....................................... 508 Étude du remplissage ventriculaire gauche ................. 552
Effets sur la mortalité ............................................... 508 Moyens d’étude ....................................................... 552
Résultats chez l’hypertendu ................................... 552
Chapitre 37 Échocardiographie de stress : Flux transmitral et études de population ................. 553
ischémie (Th. TOUCHE et P. GUÉRET) .............................. 511 Intrications « dysfonction diastolique-
Échocardiographie d’effort .......................................... 511 dysfonction systolique » ....................................... 554
Modalités techniques............................................... 511 Autres paramètres ....................................................... 555
Indications et contre-indications ............................. 511 Oreillette gauche...................................................... 555
Interprétation .......................................................... 512 Aorte initiale ............................................................. 555
Échocardiographie de stress pharmacologique ......... 514 Ventricule droit et pressions droites ........................ 555
Échocardiographie sous dobutamine ...................... 514 À qui prescrire une échographie ? ............................... 556
Autres modalités d’échocardiographie de stress ... 514
Performance diagnostique de l’échocardiographie Chapitre 40 Dissection aortique,
de stress .................................................................. 515 hématome de paroi et ulcère athéromateux
Avantages et limites de l’échocardiographie pénétrant (R. ROUDAUT et P. MASSABUAU) ....................... 559
de stress .................................................................. 515 Dissection aortique ..................................................... 559
Échocardiographie transthoracique......................... 561
Chapitre 38 Échocardiographie de stress : Échocardiographie transœsophagienne ................. 563
stratification du risque coronaire Surveillance ............................................................. 565
(A. COHEN, N. HADDOUR et Ch. CHAUVEL) .......................... 517 Hématome de paroi aortique ...................................... 566
Stratification du risque chez le coronarien stable Échocardiographie transthoracique......................... 566
connu ou suspecté ................................................. 518 Échocardiographie transœsophagienne .................. 566
Échocardiographie d’effort ...................................... 518 Ulcère athéromateux pénétrant ................................... 567
Échocardiographie de stress sous dobutamine ..... 518
Chapitre 41 Syndrome de Marfan et apparentés
Échocardiographie de stress sous dipyridamole ..... 520
(D. DÉTAINT et G. JONDEAU).............................................. 571
Échocardiographie de stress versus scintigraphie .... 520
Syndrome de Marfan ................................................... 571
Valeur pronostique de l’échocardiographie
Atteintes cardiaques ................................................ 572
de stress chez la femme ....................................... 521
Autres atteintes cardiaques ..................................... 575
Stratification du risque par l’échocardiographie
Grossesse ................................................................ 575
de stress dans les syndromes coronaires aigus ..... 521
Syndromes apparentés ................................................ 575
Syndromes coronaires aigus avec sus-décalage
Mutations des gènes TGFBR2 et TGFBR1 .............. 575
persistant du segment ST..................................... 521
Autres syndromes apparentés ................................. 576
Syndromes coronaires aigus sans sus-décalage
Bicuspidie aortique ...................................................... 577
du segment ST ..................................................... 526
Autres causes d’anévrysmes aortiques ....................... 577
Échocardiographie de stress pour la stratification
du risque dans la dysfonction ventriculaire gauche Chapitre 42 Échographie-Doppler vasculaire
chronique .................................................................. 528 (S. KOWNATOR, G. DEKLUNDER et E. MESSAS) ..................... 579
Dysfonction ventriculaire gauche d’origine Échographie-Doppler des troncs supra-aortiques ...... 580
ischémique ........................................................... 528 Artères carotides...................................................... 580
Dysfonction ventriculaire gauche d’origine Artères vertébrales ................................................... 582
non ischémique .................................................... 532 Aspects pathologiques ............................................ 583
Évaluation du risque pré-opératoire avant chirurgie Échographie-Doppler des artères rénales ................... 586
non cardiaque ......................................................... 532 Matériel .................................................................... 586
Valeur de l’échocardiographie de stress Méthode d’examen .................................................. 587
dans la stratification du risque avant chirurgie Anatomie échographique ........................................ 587
non cardiaque ....................................................... 533 Échographie-Doppler normale ................................ 588
Approche par étapes de la stratification du risque Sémiologie pathologique : sténoses ....................... 588
avant chirurgie non cardiaque .............................. 534 Échographie-Doppler et transplantation rénale ....... 589
SOMMAIRE
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Échographie-Doppler des anévrysmes de l’aorte Échocardiographie transthoracique

abdominale .............................................................. 590 et fibrillation atriale incidente ............................... 637
Matériel .................................................................... 590 Apport de l’échocardiographie transthoracique
Méthode .................................................................. 590 dans la fibrillation et le flutter auriculaires ............. 638
Définition.................................................................. 590 Échocardiographie transœsophagienne ..................... 638
Mesures ................................................................... 590 Auricule gauche ....................................................... 639
Formes cliniques...................................................... 591 Vélocités intra-auriculaires gauches ....................... 639
Surveillance ............................................................. 592 Contraste spontané auriculaire gauche ................... 640
Dépistage ................................................................ 592 Thrombus dans les massifs auriculaires .................. 643
Bilan d’extension ..................................................... 592 Athérome aortique et fibrillation atriale .................... 644
Modalités thérapeutiques ........................................ 593 Échocardiographie transœsophagienne
Surveillance après traitement .................................. 593 et cardioversion .................................................... 644
Échographie-Doppler des membres inférieurs ............ 594 Études ACUTE, ACUTE II et ACE ............................ 644
Artériopathie oblitérante des membres inférieurs .... 594 Apport de l’imagerie de déformation ........................... 645
Thrombose veineuse ............................................... 597 Recommandations actuelles ....................................... 645

FIBRILLATION ATRIALE ET
SOURCES CARDIAQUES D’EMBOLIE MÉDECINE INTERNE

Chapitre 43 Thrombose des oreillettes (A. COHEN, Chapitre 47 Échocardiographie du sujet âgé
S. EDERHY et F. DOUNA) ................................................... 603 (P. ASSAYAG, A. BOUCHACHI, L. DRISSI et H. REZGUI) ........... 651
Thrombose dans l’oreillette et l’auricule gauches ....... 603 Modifications cardiovasculaires au cours
Facteurs prédisposants ........................................... 603 du vieillissement ...................................................... 652
Cardiopathies avec dysfonction systolique Morphologie et fonction ventriculaire gauche ............. 652
ventriculaire gauche.............................................. 605 Masse ventriculaire gauche ..................................... 652
Identification des thrombi de l’oreillette Dimensions ventriculaires gauches/remodelage
et de l’auricule gauches ........................................ 605 du ventricule gauche ............................................ 652
Pronostic et implications cliniques .......................... 606 Fonction systolique du ventricule gauche ............... 652
Diagnostics différentiels ........................................... 607 Fonction diastolique et pressions de remplissage
Approches alternatives ............................................ 607 du ventricule gauche ............................................ 653
Thromboses des cavités droites .................................. 607 Ventricule droit ............................................................. 654
Facteurs prédisposants ........................................... 608 Insuffisance cardiaque chez le sujet âgé .................... 656
Identification des thrombi des cavités droites ......... 609 HTA et cardiomyopathies hypertrophiques ............ 656
Pronostic et implications cliniques .......................... 609 Cardiopathie hypertensive ....................................... 656
Diagnostics différentiels ........................................... 610 Cardiomyopathies hypertrophiques......................... 656
Thombus « à cheval » sur la cloison interauriculaire.... 610 Amylose sénile ......................................................... 657
Facteurs prédisposants et identification .................. 610 Maladie coronaire et échocardiographie de stress ...... 657
Pronostic et implications cliniques .......................... 610 Valves cardiaques ........................................................ 658
Conclusion : implications thérapeutiques.................... 612 Calcifications mitrales et aortiques .......................... 658
Rétrécissement aortique du sujet âgé ..................... 659
Chapitre 44 Tumeurs cardiaques (E. BERTHELOT, Insuffisance mitrale du sujet âgé ............................. 659
F. DOUNA et A. COHEN) .................................................... 615 Endocardite du sujet âgé ......................................... 659
Considérations techniques et approches alternatives ... 615 Oreillette gauche, pression pulmonaire et aorte .......... 660
Tumeurs d’origine cardiaque ....................................... 617 Oreillette gauche ..................................................... 660
Tumeurs cardiaques primitives bénignes................. 618 Pression artérielle pulmonaire.................................. 660
Tumeurs cardiaques secondaires ............................ 622 Modifications et pathologies de l’aorte .................. 660
Chapitre 45 Échocardiographie et sources cardiaques Échographie transœsophagienne chez le sujet âgé .... 660
d’embolie (N. BENYOUNES et A. COHEN) ........................... 626 Chapitre 48 Échocardiographie lors de la grossesse
Quand suspecter une source cardiaque d’embolie (A.-M. DUVAL) ................................................................ 664
devant un accident ischémique cérébral ? ............. 626 Hémodynamique, grossesse et aspects
Classification des sources cardiaques d’embolie ....... 626 échographiques....................................................... 664
Identification des sources cardiaques d’embolie ........ 626 Modifications hémodynamiques
Analyse des sources cardiaques potentielles d’embolie ... 627 au cours d’une grossesse normale ....................... 664
Sources cardiaques majeures d’embolie Échocardiographie transthoracique
prédisposant à la thrombose ................................ 627 lors d’une grossesse normale ............................... 665
Masses intracardiaques et aortiques ....................... 629 Complications cardiologiques liées à la grossesse
Pathologie du septum interauriculaire ..................... 631 en l’absence de cardiopathie préexistante ............. 666
Autres sources cardiaques mineures d’embolie ..... 634 Pré-éclampsie et éclampsie .................................... 666
Chapitre 46 Échocardiographie dans la fibrillation Cardiomyopathie du post-partum ........................... 666
atriale (S. EDERHY et A. COHEN) ..................................... 637 Syndrome coronaire aigu dans la période
Échocardiographie transthoracique............................. 637 du péripartum ....................................................... 667
XVI
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Place de l’échocardiographie transthoracique Veine cave inférieure .................................................... 700

dans l’évaluation d’une cardiopathie préexistante Cardiopathies ischémiques ......................................... 700
en cours de grossesse ............................................ 677 Valvulopathies aortiques ............................................. 701
Pathologies s’accompagnant d’un risque Histoire naturelle et physiopathologie...................... 701
majeur en cas de grossesse ................................. 667 Données échocardiographiques .............................. 701
Rétrécissement mitral .............................................. 668 Traitement chirurgical .............................................. 701
Syndrome de Turner ................................................ 668 Épanchements péricardiques ...................................... 701
Recommandations ....................................................... Transplantation rénale.................................................. 702
Recommandations pour la maladie de Marfan ........ 668
Chapitre 51 Cœur du sportif (É. ABERGEL
Recommandations ESC 2010 concernant
et A. COHEN) .................................................................. 704
les cardiopathies congénitales de l’adulte ............ 669
Exercice isométrique et exercice isotonique ............... 704
Recommandations ESC concernant
Cœur du sportif : caractéristiques morphologiques .... 705
les cardiopathies acquises.................................... 670
Diamètre télédiastolique du ventricule gauche ....... 705
Cas particulier des patientes porteuses
Épaisseurs pariétales diastoliques du ventricule
de prothèse cardiaque .......................................... 670
gauche et masse ventriculaire gauche ................. 706
Revue de la littérature (cas cliniques) .......................... 671
Autres paramètres morphologiques ........................ 706
Chapitre 49 Échocardiographie-Doppler Fonction « systolique » du ventricule gauche ......... 707
en médecine interne (A. COHEN et S. JANOWER) ........... 673 Fonction « diastolique » du ventricule gauche ......... 708
Maladies inflammatoires systémiques ......................... 673 Fonction ventriculaire droite ................................... 709
Lupus érythémateux systémique ............................. 673 Cœur d’athlète ou cardiomyopathie ? ......................... 710
Syndrome des antiphospholipides ......................... 675
Chapitre 52 Toxicité cardiaque des chimiothérapies
Sclérodermie ........................................................... 676
(M. SCHERRER-CROSBIE)................................................... 714
Connectivites mixtes .................................................. 677
Cardiotoxicité des traitements anticancéreux ............ 714
Polymyosites et dermatopolymyosites .................... 677
Recommandations pour la détection
Polyarthrite rhumatoïde ........................................... 678
de la cardiotoxicité ................................................. 715
Spondylarthrite ankylosante et HLA-B27 ................ 679
Méthode traditionnelle d’évaluation de la fonction
Sarcoïdose ............................................................... 680
cardiaque : FEVG .................................................... 715
Vascularites .................................................................. 680
Utilité de la FEVG pour la détection et la surveillance
Maladie de Behçet ................................................... 680
de la chimiothérapie ................................................ 715
Artérite de Takayasu ................................................ 681
Amélioration des mesures de FEVG ............................ 715
Périartérite noueuse................................................. 681
Maladie de Kawasaki ............................................... 681 Échocardiographie de contraste.............................. 715
Granulomatose de Wegener .................................... 681 Échocardiographie tridimensionnelle ...................... 715
Syndrome de Churg et Strauss ............................... 681 Diastole et cardiotoxicité ............................................. 715
Maladies de surcharge................................................. 681 Échocardiographie de stress et cardiotoxicité ............ 716
Amylose ................................................................... 681 Indices de déformation myocardique
Hémochromatose .................................................... 684 et cardiotoxicité ....................................................... 716
Maladie de Gaucher ................................................ 684
Maladie de Fabry ..................................................... 685
URGENCES ET RÉANIMATION
Cœur et pathologies endocrines ................................. 685
Diabète .................................................................... 685
Hyperthyroïdie ......................................................... 686 Chapitre 53 Traumatismes fermés du cœur et des gros
Hypothyroïdie .......................................................... 687 vaisseaux (Ph. VIGNON)................................................. 721
Acromégalie ............................................................. 687 Traumatismes fermés de l’aorte thoracique ................ 722
Hyperparathyroïdie primitive .................................... 688 Sémiologie échocardiographique ............................ 722
Phéochromocytome ................................................ 688 Précision diagnostique de l’échocardiographie
Syndrome de Cushing ............................................. 688 transœsophagienne .............................................. 724
Hyperaldostéronisme primaire ................................. 688 Impact thérapeutique de l’échocardiographie
Obésité .................................................................... 689 transœsophagienne .............................................. 724
Anorexigènes ........................................................... 689 Traumatismes cardiaques fermés ................................ 727
Pathologies immunohématologiques .......................... 690 Sémiologie échocardiographique ............................ 727
SIDA......................................................................... 690 Précision diagnostique de l’échocardiographie
Syndrome hyperéosinophilique ............................... 691 transœsophagienne .............................................. 728
Impact thérapeutique de l’échocardiographie
Chapitre 50 Échocardiographie et insuffisance rénale transœsophagienne .............................................. 728
chronique (S. GUENDOUZ, M.-Ch. MALERGUE et P. GUÉRET) ... 698 Indications de l’échocardiographie
Rôle de l’échocardiographie ....................................... 698 transœsophagienne en traumatologie .................. 729
Hypertrophie ventriculaire gauche ............................... 699
Altération de la fonction systolique ventriculaire Chapitre 54 Échocardiographie per opératoire
gauche..................................................................... 699 (A. BERREBI, M.-L. FELTEN et M. MICHEL-CHERQUI) ............ 732
Altération de la fonction diastolique ventriculaire Chirurgie mitrale ........................................................... 732
gauche..................................................................... 700 Chirurgie reconstructrice conservatrice ................... 732
SOMMAIRE
Retrouver ce titre sur Numilog.com XVII

Remplacement prothétique ..................................... 737 Alcoolisation septale des cardiomyopathies

Impact clinique de l’échographie per opératoire hypertrophiques obstructives ............................... 758
en chirurgie mitrale .............................................. 738 Implantation percutanée de prothèse aortique ........ 760
Chirurgie tricuspide ...................................................... 738 Traitement percutané de l’insuffisance mitrale ........ 761
Chirurgie mini-invasive ................................................ 738 Fermeture percutanée des fuites
Chirurgie aortique ........................................................ 738 paraprothétiques ................................................... 762
Chirurgie reconstructrice aortique ........................... 738 Occlusion percutanée de l’auricule gauche............. 763
Remplacement valvulaire prothétique ..................... 740
Dissection aortique : spécificités du bloc opératoire ... 740
Évaluation hémodynamique per opératoire ................. 740 CARDIOPATHIES
Apport de l’échographie dans la circulation CONGÉNITALES DE L’ADULTE
extracorporelle ........................................................ 741
Transplantation cardiaque et pulmonaire : Chapitre 57 Shunts (Ph. ACAR) ........................................ 767
spécificités du bloc opératoire ................................ 742 Communications interauriculaires ............................... 767
Modalités échographiques per opératoires, Communications interventriculaires............................. 769
indications et règles d’utilisation ............................ 742 Canal artériel ................................................................ 771

Chapitre 55 Échocardiographie en réanimation Chapitre 58 Valvulopathies congénitales (Ph. ACAR)..... 779

(C. CHARRON et A. VIEILLARD-BARON) ................................ 745 Valve aortique ............................................................. 779
Estimation des besoins en remplissage ..................... 745 Valve mitrale ................................................................ 779
Détection de la cardiopathie septique ......................... 749 Valve tricuspide ............................................................ 781
Intérêt de l’échocardiographie lors de la prise Valve pulmonaire .......................................................... 782
en charge du SDRA ................................................. 749 Chapitre 59 Cardiopathies congénitales opérées
Évaluation des pressions de remplissage ou rares de l’adulte (M. JIMENEZ) ................................. 787
du ventricule gauche chez le patient ventilé ........... 751 Double discordance ..................................................... 787
Formation des réanimateurs à la pratique Tétralogie de Fallot opérée : surveillance
de l’échocardiographie............................................ 752 échographique ........................................................ 788
Chapitre 56 Échocardiographie en salle Analyse de la voie pulmonaire ................................. 789
de cathétérisme (É. BROCHET, C. DAUPHIN Étude du ventricule droit ......................................... 789
et B. CORMIER) ............................................................... 754 Analyse de la valve tricuspide et de la veine cave
Techniques échographiques ........................................ 754 inférieure ............................................................... 790
Échocardiographie transthoracique......................... 754 Analyse du ventricule gauche, de l’aorte
Echocardiographie transœsophagienne multiplan .... 754 et du septum ........................................................ 790
Échocardiographie transœsophagienne 3D Transposition des gros vaisseaux corrigée
temps réel ............................................................ 754 à l’étage atrial (intervention de Senning
Échographie intracardiaque ..................................... 755 ou de Mustard) ........................................................ 790
Apport spécifique de l’échocardiographie au cours Suivi des patients après intervention de Fontan.......... 791
de chaque procédure .............................................. 755
Liste des principales abréviations ................................ 795
Cathétérisme transseptal ......................................... 755
Commissurotomie mitrale percutanée .................... 755 Déclaration de conflits d’intérêt.................................... 797
Fermeture percutanée de foramen ovale perméables
ou de communications interauriculaires.................. 756 Index ................................................................................ 799
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Avant-propos

Le Manuel d’échocardiographie clinique est destiné à tous ceux qui pratiquent l’échographie comme outil diagnostique et de prise en charge
des patients atteints d’affections cardiovasculaires ou, plus généralement, d’affections ayant un retentissement cardiovasculaire. Il concerne
donc un large public, cardiologues, urgentistes, réanimateurs, anesthésistes…
Est-il besoin de rappeler la place essentielle qu’occupe l’échographie cardiovasculaire, technique d’imagerie développée il y a près de 60 ans,
examen de première intention, offrant des modalités multiples, qui ont évolué rapidement, depuis l’échographie en mode M, jusqu’à l’échogra-
phie 3D-4D. Au large spectre des affections cardiovasculaires correspond aujourd’hui en effet une multitude de possibilités techniques, écho-
graphie transthoracique ou transœsophagienne, épicardique, intracavitaire, apportant des informations issues du Doppler tissulaire, imagerie
de déformation de l’échographie de contraste, de l’échographie tridimensionnelle, avec la possibilité d’examiner le patient dans différentes
situations physiologiques (repos, effort) ou physiopathologiques (perfusion de médicaments) ou encore après une intervention thérapeutique,
qu’il s’agisse d’une intervention médicamenteuse, en salle de cathétérisme ou – et de façon croissante – au bloc opératoire.
La miniaturisation des sondes d’appareils d’échographie a favorisé la diffusion très rapide de la technique puisqu’il est aujourd’hui possible
d’effectuer un examen échographique « de débrouillage » au lit du patient, à l’aide d’un « stéthoscope ultrasonore », d’un échographe mobile
ou portable ou encore d’un échographe sophistiqué car complet, déplacé au lit du patient, offrant alors toutes les possibilités de l’examen
échocardiographique. Enfin, la diffusion de la technique a également bénéficié de façon substantielle des progrès de l’informatique, avec la
numérisation, la compression d’images, le stockage et l’archivage, le transfert d’examens complets de plus en plus lourds, la possibilité, à
l’aide de logiciels dédiés, d’effectuer une analyse a posteriori… Toutes approches qui ont permis de rendre cette technique plus accessible,
mais surtout, au travers de la présentation simplifiée des résultats, de comparer des examens, de transmettre l’information en temps réel. Les
images ainsi archivées permettent de constituer des banques et des bases de données, exploitées dans les différents centres hospitaliers et, de
plus en plus, dans les cabinets de praticiens.
Le moment était donc venu de faire le point sur ces différentes avancées, avec une accélération brutale et stimulante de la connaissance que
nous avons connue au cours des dernières années.
Bien sûr, chaque ouvrage connaît les limites inhérentes au concept même du livre, figer à un moment donné une information, et ce, compte
tenu des avancées quasi quotidiennes, tant dans les modalités que dans les applications des techniques ultrasonores. Cependant, l’ambition du
Manuel d’échocardiographie clinique est de permettre aux praticiens, dans un temps raisonnable, de mettre à jour leurs connaissances pour tout
ce qui concerne les applications ultrasonores et l’exploration des principales cardiopathies, traitées dans 59 chapitres, répartis en 11 sections,
qui ont été coordonnées par les signataires de cet avant-propos.
Un effort particulier a été fait pour que la démarche soit didactique, tournée vers les notions pratiques, d’utilisation quotidienne, en s’ap-
puyant sur les avancées physiopathologiques ou techniques, mais sans essayer de viser l’exhaustivité qui nuit souvent à la clarté et qui décou-
rage les meilleures volontés. L’effort a porté non seulement sur la synthèse nécessaire de l’état des connaissances, mais également sur le choix
d’illustrer tant les concepts que les applications au travers de très nombreuses figures au trait, d’images d’échographie de qualité, ce que permet
aujourd’hui l’édition en quadrichromie, qui restitue à la perfection la qualité de l’imagerie de l’échographie cardiaque et vasculaire dans ses
moindres détails. Enfin, et c’est l’une des très nombreuses innovations introduites dans cet ouvrage, plus de 550 vidéos, incluses dans un DVD
joint, illustrent les principaux chapitres de l’ouvrage, permettant au lecteur de coupler la lecture ou plutôt de compléter celle-ci en visualisant
les boucles qui ont été sélectionnées. Ils pourront ainsi disposer d’une banque d’images dynamiques, facilement accessible et complétant idéa-
lement le texte ainsi que les figures. L’échographie est en effet une technique d’imagerie dynamique et il aurait paru incongru que cet ouvrage
n’appuie pas son ambition sur la mise à disposition de tout ce qui fait la pratique quotidienne de l’échographie.
Nous espérons que le Manuel d’échocardiographie clinique répondra à vos attentes.

Ariel COHEN, Pascal GUÉRET,

Éric ABERGEL, Éric BROCHET,
Geneviève DERUMEAUX et Raymond ROUDAUT
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Remerciements

Les coordonnateurs du Manuel d’échocardiographie clinique souhaitent remercier, très sincèrement, Emmanuel Leclerc, des Éditions
Lavoisier, qui n’a pas hésité, un instant, à nous faire confiance, malgré l’immensité de la tâche, et ainsi permettre l’édition de ce manuel en
langue française, unique, consacré à l’échocardiographie clinique.
Nous remercions également amicalement et chaleureusement l’ensemble des auteurs de l’ouvrage, qui ont répondu à la sollicitation en adres-
sant leurs textes dans des délais extrêmement courts.
Nous remercions Béatrice Brottier, qui a beaucoup contribué à faire de ce manuel un ouvrage de qualité grâce à la méticulosité de sa relec-
ture, à sa vigilance et à sa disponibilité.
Nous remercions Guillaume Blanchet, illustrateur talentueux, qui, au travers de nombreuses séances de travail, a acquis et intégré l’imagerie
cardiovasculaire dans l’espace et a ainsi permis de restituer dans ses figures et schémas ce qui est observé par le cardiologue.
Nous remercions enfin Clarisse Barillé, qui a assuré le secrétariat et la coordination du Manuel d’échocardiographie clinique. Son travail
indispensable, discret mais toujours efficace, incessant, la sérénité dégagée, la confiance et le dévouement ont rendu finalement la tâche rela-
tivement facile pour tous.

Ariel COHEN, Pascal GUÉRET,

Éric ABERGEL, Éric BROCHET,
Geneviève DERUMEAUX et Raymond ROUDAUT
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Principes physiques
et bases théoriques
Chapitre
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Chapitre 1

Dynamique des fluides

Benoît DIEBOLD

POINTS CLEFS
䉴 Dans un tube droit en écoulement continu, dans des limites définies 䉴 Équation de Bernoulli simplifiée : lorsque l’on mesure les gradients de
par les dimensions, la vitesse, la viscosité (nombre de Reynolds), le pression en mmHg et que l’on mesure les vitesses en m/s, l’intégration
profil de vitesse reste parabolique, les filets liquidiens coulent de du coefficient de contraction débouche sur un facteur 4 : P2 – P1 =
façon très régulière les uns sur les autres, dans chaque élément 4 × V22 (compensation des composantes d’accélération et de
de volume la distribution des vitesses en valeur absolue et en décélération temporelles, faibles pertes par friction visqueuse).
orientation est très stable, les écarts types des vitesses et des angles 䉴 La section de l’origine du jet est appelée vena contracta. Malgré
sont petits : l’écoulement est dit laminaire. la pulsatilité, elle est stable de l’accélération à la décélération
䉴 Dans un tube droit en écoulement continu, quand la vitesse du jet. Cette stabilité, son caractère laminaire et ses contours
augmente et que l’on est à distance de l’entrée, le nombre de particulièrement francs la valident lorsqu’il s’agit de quantifier les
Reynolds critique est dépassé, les filets liquidiens n’arrivent plus à régurgitations.
s’organiser de façon paisible, l’écoulement se désorganise, il existe 䉴 Structure d’un jet régurgitant : le cône central laminaire pénètre
une grande variabilité des valeurs de vitesse et de leurs orientations, dans un volume sanguin initialement quasi immobile, ce qui crée
les écarts types des vitesses et des angles augmentent beaucoup, de fortes frictions à sa périphérie. Ces frictions entraînent la création
l’écoulement est dit turbulent avec beaucoup de perte d’énergie. de tourbillons qui se disloquent progressivement en turbulence.
䉴 Définition d’un jet : sous l’effet de la pulsatilité, le fait d’entrer dans 䉴 Jet libre et jet confiné : la structure tourbillonnaire s’évase
un orifice supprime les couches limites, régularise l’écoulement régulièrement, selon un profil normalisé (jet libre). En pathologie, les
et crée un profil laminaire d’entrée, même pour des nombres de jets ne sont pas toujours libres et leur forme et leur direction varient
Reynolds élevés. lorsque les orifices ne sont pas circulaires ou lorsque les jets longent
䉴 Quand on peut disposer de deux mesures du même débit en deux des parois. Les jets au contact d’une paroi sont attirés et adhérents
endroits où le profil des vitesses est plat, on peut mettre en pratique par effet Coanda.
l’équation de continuité qui veut que le débit mesuré au point (1) 䉴 Il existe un gradient entre la pression homogène qui est dans
est égal au débit mesuré au point (2) : Q1 = Q2 et A1 × V1 = A2 × V2. l’oreillette gauche et la pression qui existe à la base du ventricule
䉴 La zone de convergence peut être considérée comme hémisphérique gauche et un deuxième gradient qui se développe entre la base
et traversée perpendiculairement par des filets liquidiens qui ont du ventricule gauche et la pointe du ventricule gauche. Ce
tous la même valeur de vitesse, d’où le nom de surface proximale gradient intraventriculaire gauche est proportionnel à la vitesse
d’isovitesse (PISA, proximal isovelocity area). Le profil des vitesses est de propagation de l’onde de remplissage. Au-delà de la pression
plat et le débit peut être mesuré en utilisant l’équation qui donne la minimale diastolique, dans les cas normaux, les courbes sont
surface d’une hémisphère : Q1 = 2 × π × r2 × V1. superposées. En cas de trouble de la compliance par restriction
䉴 Équation de Bernoulli simplifiée : après simplifications, elle indique sévère ou par constriction, il existe une inversion du gradient entre
que la différence de pression entre le point (1) et le point (2) est la base et la pointe.
proportionnelle au carré de la vitesse du jet mesurée au point (2).

Le liquide sanguin et les éléments figurés suivent des lignes de comme le ventricule gauche ou le ventricule droit en systole. De
courant en fonction des régimes de pression : pour que le sang se façon symétrique et moins intuitive, une cavité placée en aval peut
déplace, il faut un gradient de pression local. Ce gradient local est exercer une dépression et aspirer le sang vers une cavité, l’exemple
déterminé par beaucoup de contraintes physiques qui interagissent. le plus courant est le ventricule gauche en protodiastole : il exerce
La contrainte la plus évidente est exercée par une cavité muscu- un effet de succion sur le sang qui est dans l’oreillette gauche, ce
laire placée en amont et qui génère une pression et une éjection, qui assure un remplissage protodiastolique. De la même manière,
4
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PRINCIPES PHYSIQUES ET BASES THÉORIQUES

le sang progresse dans l’aorte ascendante sous l’effet de petits gra-

dients locaux liés à des décalages dans la chronologie des courbes de
pression et quand la valve aortique n’est pas étanche. La différence
de pression entre l’aorte et le ventricule gauche en diastole crée un
gradient qui organise le reflux vers le ventricule gauche. Il est très
aisé de multiplier les exemples au niveau de différentes lésions car-
diaques, nous citerons brièvement le gradient de pression au niveau
d’un canal artériel, d’une communication interventriculaire, d’une
insuffisance mitrale…
À côté de ces gradients qui font partie de la culture des cardio-
logues, il en existe d’autres moins intuitifs et qui sont plus propres
à la mécanique des fluides : par exemple, l’effet d’une courbe
(Figure 1-1), l’effet d’une paroi et le fait de sortir d’une cavité pour
entrer dans un tube. Dans une courbe, il existe des forces centrifuges
et des écoulements secondaires. Si l’on considère une courbe avec
Figure 1-2 Profil d’écoulement des fluides. Segment d’entrée et
un fluide continu, comme la courbe d’une rivière, la force centri- couche limite.
fuge emmène le liquide vers l’extérieur du virage et la vitesse est
plus grande à l’extérieur qu’à l’intérieur. Ce phénomène est, de
plus, modifié au fur et à mesure de la courbe : des écoulements
secondaires longent les parois, voire croisent l’équateur du tube. Ce vitesses devient parabolique. Dans les situations physiologiques des
schéma simple est rendu intuitif par l’observation des cours d’eau : gros vaisseaux, la pulsatilité modifie beaucoup ces comportements,
dans les courbes, les vitesses les plus élevées sont à l’extérieur. Dans les profils sont plus plats avec des décalages entre le centre et la
les conditions de la circulation cardiaque, cette observation ne s’ap- périphérie, mais le phénomène de couche limite avec des vitesses, en
plique pas directement à cause du caractère éminemment pulsatile moyenne, plus basses au niveau de la paroi persiste. D’une certaine
des circulations cardiaques physiologiques et pathologiques les plus manière, la section efficace est plus petite que la section anatomique.
fréquentes. Les vitesses maximales se trouvent alors à l’intérieur de Ce phénomène de la couche limite explique que Gorlin et
la courbe et les vitesses les plus faibles à l’extérieur. L’impact d’une Gorlin [2] ont été amenés à introduire un coefficient de contraction
courbe sur les mécaniques des fluides est particulièrement net au lorsqu’ils ont développé les équations permettant de calculer les sur-
niveau de l’aorte ascendante [1] en général, et dans la région sous- faces valvulaires : la surface hydrauliquement efficace est plus petite
aortique quand il existe un bourrelet et une courbure septaux avec que la surface anatomique.
une désaxation entre le ventricule gauche et l’aorte. Il reste à évoquer les différences entre les écoulements laminaires
L’entrée du sang qui quitte une cavité pour entrer dans un tube et les écoulements turbulents. Dans un tube droit en écoulement
permet de décrire deux phénomènes : la régularisation du flux à continu, dans des limites définies par les dimensions, la vitesse,
l’entrée d’un orifice suivi par le développement d’une couche limite la viscosité (nombre de Reynolds), le profil de vitesse reste para-
(Figure 1-2). Les écoulements dans la cavité peuvent être plus ou bolique, les filets liquidiens coulent de façon très régulière les uns
moins complexes et avoir diverses composantes secondaires. Le fait sur les autres ; dans chaque élément de volume, la distribution des
d’entrer dans un tube régularise le flux et impose à tous les courants
vitesses en valeur absolue et en orientation est très stable, les écarts
liquidiens un trajet parallèle et une distribution égale des vitesses,
types des vitesses et des angles sont petits, l’écoulement est dit
on dit que le profil des vitesses est plat. Cette notion de profil plat
laminaire. Dans le même tube avec les mêmes dimensions, quand la
reviendra plus loin à propos de mesure des débits. Au fur et à mesure
vitesse augmente et que l’on est à distance de l’entrée, le nombre de
que le sang se propage dans le tube, il se développe une interaction
Reynolds critique est dépassé, les filets liquidiens n’arrivent plus à
entre les parois et les écoulements. De fait, à l’entrée, la paroi est
s’organiser de façon paisible, l’écoulement se désorganise, il existe
immobile et le filet liquidien adjacent a, initialement, une grande
une grande variabilité des valeurs de vitesse et de leurs orientations,
vitesse. Cette différence, ce gradient, est source de friction et pro-
les écarts types augmentent beaucoup, et l’écoulement devient tur-
gressivement se développe, au contact de la paroi, des couches suc-
bulent avec beaucoup de perte d’énergie.
cessives avec des vitesses différentes qui sont destinées à diminuer
Dans le cadre des lésions cardiaques et sous l’effet de la pul-
et à répartir le gradient de vitesse entre la paroi et le centre de l’écou-
satilité, le fait d’entrer dans un orifice supprime les couches
lement. Dans un tube droit long avec un écoulement continu, la
limites, régularise l’écoulement et crée un profil laminaire
couche limite finit par concerner la moitié du vaisseau et le profil des
d’entrée, même pour des nombres de Reynolds élevés, c’est un
jet (voir plus loin).

MESURES DE DÉBIT

Lorsque l’on est dans un segment d’entrée, comme par exemple

dans une chambre de chasse ventriculaire gauche bien définie ou dans
un orifice aortique normal, le flux systolique est régularisé, la couche
limite est faible, le profil des vitesses est plat. Ces conditions hémody-
namiques permettent de mesurer, à chaque instant de l’écoulement, un
Continu Pulsatile
débit qui est le produit de la section par la vitesse. Quand le conduit est
Figure 1-1 Effet d’une courbe. Écoulement continu versus pulsatile. circulaire, la surface de la section est égale à π × d2/4. Quand le profil
DYNAMIQUE DES FLUIDES
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des vitesses est plat, une vitesse mesurée en un point est représenta-
tive de l’ensemble des vitesses. Cette condition de profil plat associée
à un écoulement laminaire est particulièrement importante pour les
mesures Doppler par ultrason ; pour que la mesure soit précise, il faut
une distribution des vitesses étroite (un spectre bien dessiné) dans le
volume de mesure relativement grand (3 × 7 mm, par exemple), défini
par les caractéristiques du capteur. Quand ces conditions sont réunies
(Figure 1-3), le débit instantané qui est le produit de la section par la
vitesse répond à une équation simple :
Q(t) = V(t) × π × d2/4
Si la section est constante, l’intégrale du débit est égale à la sec-
tion multipliée par l’intégrale de la vitesse. Q1(t) = ∫V1(a,t) × da, Q1= ∫∫V1(a,t) × da × dt
Q = π × d /4 × ∫ V(t) × dt
2
Figure 1-4 Mesure d’un débit. Cas général.
Cette équation simple s’applique à l’orifice aortique pour la
mesure du débit cardiaque, à condition de mesurer le diamètre et
la vitesse au même endroit, bien que, pour ce faire, il soit néces-
saire d’utiliser deux incidences ultrasonores différentes [3]. Sur une D’autres sites sont possibles, notamment l’orifice pulmonaire qui,
valve aortique normale, le diamètre et la vitesse doivent être mesurés quand il est normal, permet de calculer un débit Qp/Qs [6].
directement au niveau de l’orifice. Sur une valve aortique sténosée, D’autres mesures de débit sont possibles, en particulier grâce aux
avec une chambre de chasse bien dessinée, le diamètre et la vitesse mesures des volumes ventriculaires : la différence entre le volume
sont mesurés au niveau de cette chambre de chasse. télédiastolique et le volume télésystolique permet de calculer le
Si le diamètre varie, il faut une double intégration : volume d’éjection systolique. Le produit de ce volume éjecté par la
fréquence cardiaque est égal au débit cardiaque.
Q = π/4 × ∫∫ V(t) × d2 × dv × dt
Quand le profil des vitesses n’est plus plat, qu’il soit parabolique
ou incliné par la présence d’une courbe, la mesure du débit suppose ÉQUATIONS DE CONTINUITÉ
de revenir au cas général (Figure 1-4) avec une intégration des pro-
duits locaux « vitesse × élément de surface », soit V(a,t) × da. On CONTINUITÉ ET STÉNOSES VALVULAIRES (Figure 1-5)
arrive à une plus grande complexité :
Q = ∫∫ V(a,t) × da × dt Quand on peut disposer de deux mesures du même débit en deux
endroits où le profil des vitesses est plat, on peut mettre en pratique
Cette approche théoriquement possible suppose une grande précision l’équation de continuité qui veut que le débit mesuré au point (1) est
dans la mesure locale des vitesses. La résolution spatiale des appareils égal au débit mesuré au point (2).
Doppler couleur actuellement disponibles n’est, le plus souvent, pas
adaptée. Contrairement à nos collègues qui font de l’imagerie par IRM, Q1 = Q2
nous n’avons pas réellement la possibilité de réaliser ces intégrations A1 × V1 = A2 × V2
complexes à partir des Doppler couleur, les tentatives menées dans ce π d12/4 × V1 = A2 × V2
sens ne sont pas restées disponibles sur le marché, faute de fiabilité. A2 = π (d12/4) × (V1/V2)
Cette complexité existe, de fait, au niveau de l’orifice mitral. Cela Ainsi, avec une mesure de diamètre et deux mesures de vitesse,
explique que les différentes méthodes simplifiant l’approche ont eu peut-on estimer la surface d’un orifice, notamment un orifice aor-
du mal à s’imposer en routine clinique, faute de robustesse [5]. tique sténosé [4]. Les conditions hydrauliques de mise en œuvre sont
assez strictes puisque cette formule simple ne s’applique que si :
– le profil de vitesse au point (1) est plat ;
– la section au point (1) est circulaire ;
– le profil au point (2) est plat.
Une augmentation de vitesse du point (1) au point (2) sera est
avec un écoulement laminaire s’il existe une réduction de surface
qui régularise l’écoulement.
En revanche, il n’y a pas d’hypothèse de forme sur l’orifice au
niveau du point (2) et cette condition est particulièrement sympa-
thique quant il s’agit d’explorer une sténose aortique en triangle
(comme dans la maladie de Monckeberg) ou en fente (comme dans
les bicuspidies).
Il est important de noter que, dans la configuration de la sténose
aortique, les profils de vitesses entre le point (1) et le point (2) ne
restent pas plats ; il existe, de fait une convergence avec une accé-
Q1(t) = V1(t) × π × d12/4 lération progressive (Figure 1-6) qui fait qu’une mesure ponctuelle
Q1= π × d12/4 × ∫V1(t) × dt réalisée trop près de l’orifice n’est plus représentative et qu’elle ne
permet plus une mesure fiable du débit. Cet élément d’accélération
Figure 1-3 Mesure d’un débit. Section circulaire et profil de vitesse plat. locale à d’emblée était détaillé dans l’article princeps [4].
6
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PRINCIPES PHYSIQUES ET BASES THÉORIQUES

grande cavité vers petit trou (cavité ventriculaire gauche vers ori-
fice régurgitant dans le cas d’une insuffisance mitrale, par exemple).
Dans cette configuration, la zone de convergence, à condition de
l’analyser à une distance adaptée de l’orifice, peut être considérée
comme hémisphérique et traversée perpendiculairement par des
filets liquidiens qui ont tous la même valeur de vitesse, d’où le nom
de surface proximale d’isovitesse (PISA, proximal isovelocity sur-
face area) [7]. Ces filets liquidiens n’ont pas la même orientation
puisqu’ils convergent vers l’orifice, mais leurs vecteurs vitesse ont
le même module. Dans ces conditions, le profil des vitesses est plat
et le débit peut être mesuré en utilisant l’équation qui donne la sur-
face d’un hémisphère (Figure 1-7) :
Q1 = (π × d12/4) × V1 Q2 = A2 × V2
Q1 = 2 × p × r2 × V1
Q1 = Q2 A2 = (π × d1 2/4) × V
1/V2 Alors que :
Figure 1-5 Équation de continuité et sténose. Q 1 = Q2
A2 × V2
A2 = 2 × p × r2 × V1/V2

Il ne faut pas sous-estimer la complexité des écoulements en

amont de l’hémisphère et entre l’hémisphère et l’orifice. En amont
de l’hémisphère, on est dans la grande cavité volontairement riche
en écoulement secondaire, comme par exemple l’écoulement induit
dans le ventricule gauche par l’éjection vers la chambre de chasse
en cas d’insuffisance mitrale. On pourrait aussi citer, en cas de sté-
nose mitrale, les écoulements induits par les flux venant des veines
pulmonaires.
Entre l’hémisphère et l’orifice, il existe de fait une modification
progressive des vitesses et, quand on analyse les courbes d’isovitesses,
elles deviennent, petit à petit, des hémi-elliptiques (Figure 1-8), et
Figure1-6 Sténose et zone de convergence. l’équation permettant le calcul de leur surface devient beaucoup plus
complexe, inadaptée aux mesures par ultrasons.
Des études in vitro ont été consacrées [8-10] à l’identification de
la zone où l’on peut considérer que l’équation des hémisphères est
Dans le cas d’une sténose mitrale pure, associée à une valve aor- valide et les auteurs ont exprimé leurs résultats comme le rapport
tique normale et chez un patient en rythme sinusal, il est possible entre le débit mesuré par cette équation et le débit réel. Ce rapport
de mesurer A1 et V1 au niveau de l’orifice aortique et V2 au niveau est au-dessous de 1 près de l’orifice, le petit rayon de l’ellipse sous-
de l’orifice mitral. L’utilisation des intégrales permet de prendre en estime le débit et, à grande distance, il est nettement au-dessus 1
compte les durées différentes des flux. Le rapport A1 × V1/V2 donne avec une surestimation des débits. Les relations de ce rapport avec
un calcul de la surface mitrale. la distance ou avec le rapport V1/V2 sont des polynomes du troi-

CONTINUITÉ ET SHUNTS

Théoriquement, le rapport entre le débit pulmonaire mesuré au

niveau de la valve pulmonaire et le débit systémique mesuré au
niveau de la valve aortique permet d’obtenir le rapport Qp/Qs. En
pratique, pour les shunts à l’étage auriculaire avec des valves semi-
lunaires normales, cette approche ne pose pas de problème de méca-
nique des fluides [6]. En revanche, pour les communications inter-
ventriculaires, surtout en cas de sténose pulmonaire ou sous pulmo-
naire, les turbulences présentes dans la voie d’éjection du ventricule
droit perturbent les mesures.

CONTINUITÉ ET RÉGURGITATIONS :
ZONE PROXIMALE ET PISA
Q1 = 2 × π × r12 × V1 Q2 = A2 × V2
Le phénomène de convergence qui nous gêne lorsque l’on est
dans une configuration grand tube vers un petit tube (chambre de Q1 = Q2 A2 = 2 × π × r12 × V1/V2
chasse ventriculaire gauche vers l’orifice aortique) devient à nou-
veau exploitable lorsque l’on se trouve dans une configuration Figure 1-7 PISA : autre illustration de l’équation de continuité.
DYNAMIQUE DES FLUIDES
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Doppler pulsé couleur. On peut noter, dans cette gamme de vitesse,

que si l’on choisit un réglage à 8 p. 100, le calcul de la surface de
l’orifice régurgitant (A2) se simplifie beaucoup puisque, dans ce cas,
A2 est égal au carré du rayon de l’hémisphère. Si, au contraire, on
recherche une vitesse au alentour de 12 p. 100 de la vitesse du jet,
on voit apparaître une autre simplification puisque, dans ce cas-là, le
rayon de l’hémisphère devient égal au diamètre du jet (Encadré 1).
Quand l’orifice n’est pas assimilable à un plan percé d’un trou,
lorsqu’il existe un entonnoir (sténose mitrale) ou une adhésion
(rupture de cordage), on peut envisager une correction d’angle.
Cependant, la mécanique des fluides est, de fait, plus complexe, et
ces corrections n’ont pas prouvé leur validité. De même, une régur-
Figure 1-8 PISA : de l’hémisphère à l’hémi-ellipse. gitation par rupture de bioprothèse voit sa dynamique des fluides
canalisée par les picots et les équations d’hémisphères ne s’appli-
quent plus.

Encadré 1 Mesures avec la PISA. Simplifications.

Qmesuré / Qréel
• Volume Reg = ERO × VO.

• Volume Reg = 2 × π × r2 × Vr.

1
• ERO = 2 × π × r2 × Vr/V0 = r2/2, si Vr/VO = 0,08.

• ERO = π × d2/4.

• d2 = 8 × r2 × Vr/V0 = r2 si Vr/VO = 0,12.

Distance
Figure 1-9 Mesures avec la PISA. Erreurs sur la distance, rapport
Qmesuré/Qréel.
CONTINUITÉ ET RÉGURGITATIONS :
VOLUMES VENTRICULAIRES

La notion de continuité va au-delà des mesures de vitesses, de dia-

Qmesuré / Qréel mètre, de surface et de rayon. De fait, les techniques échographiques
permettent d’autres mesures, en particulier des mesures de volumes
ventriculaires. La différence entre le volume télédiastolique et le
volume télésystolique permet de calculer le volume éjecté pendant
la systole, encore appelé volume d’éjection systolique. Il suffit de
multiplier ce volume par la fréquence cardiaque pour obtenir le débit
1 ventriculaire. En l’absence de régurgitation, ce débit est égal au débit
systémique. Si l’on néglige, un instant, les problèmes de métrologie
et les erreurs relatives inhérentes à chacun des calculs, le débit car-
diaque mesuré par technique Doppler doit être égal au débit cardiaque
mesuré à partir du volume ventriculaire, chez tous les patients qui
V1/V2 n’ont pas de régurgitation valvulaire ou de shunt interventriculaire.
A contrario, chez les patients qui ont une insuffisance mitrale ou une
Figure 1-10 Mesures avec la PISA. Erreurs sur les vélocités, rapport
Qmesuré/Qréel.
communication interventriculaire, le débit cardiaque mesuré à partir
des volumes ventriculaires est supérieur au débit cardiaque mesuré au
niveau de l’orifice aortique, et la différence reflète respectivement le
débit de la régurgitation mitrale ou le débit du shunt. En cas d’insuffi-
sance aortique, le débit ventriculaire mesuré par les volumes est égal
sième degré (Figures 1-9 et 1-10). On peut, de fait, considérer que au débit mesuré au niveau de l’orifice aortique mais supérieur au débit
la formule de l’hémisphère ne s’applique ni très loin, ni très près systémique tel qu’il peut être mesuré au niveau de l’orifice mitral.
de l’orifice. Schématiquement, quand le rapport V1/V2 se situe au Là aussi, la différence entre le débit systémique et le débit dérivé des
environ de 10 p. 100, on se trouve dans la zone de fiabilité, Un seuil volumes reflète le débit de la régurgitation. Cette notion de continuité
V1/V2 trop élevé conduit à une sous-estimation du débit régurgité, et intégrant les volumes ventriculaires permet de pousser un peu plus
un seuil trop bas à une surestimation. Ce seuil de 10 p. 100 est assez loin la description des mécanismes. Si l’on reste sur l’exemple des
facile à mettre en œuvre avec les techniques Doppler, car beaucoup régurgitations aortique ou mitrale, aussi longtemps qu’elles sont bien
de jets ont des vitesses comprises entre 4 et 6 m/s, ce qui débouche tolérées, la fraction d’éjection ventriculaire gauche reste normale, aux
sur une vitesse recherchée au niveau de l’hémisphère comprise ente environs de 65 p. 100, et le débit cardiaque est préservé. En partant
40 et 60 cm/s, soit une gamme de valeur très adaptée aux mesures par de ces deux données, il est possible de calculer une courbe qui relie
8
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PRINCIPES PHYSIQUES ET BASES THÉORIQUES

350
ventriculaire gauche, du fait de la présence de la sténose, est aug-
VTD mentée ; on peut retenir, pour l’exemple, une pression systolique à
300
180 mmHg. Au fur et à mesure que les filets sanguins se rapprochent
250 de l’orifice, le même débit est progressivement canalisé pour passer
Volumes

200 dans un orifice réduit ; le principe de continuité fait qu’à cause de la

150 réduction de la section efficace, la vitesse augmente. Au niveau des
100
VTS point (1) et (2) de la figure, les débits sont identiques mais la surface
au point (2) est très abaissée par rapport à la surface au point (1).
50
Typiquement, la vitesse atteint ou dépasse 4 m/s au niveau de l’orifice
0 aortique rétréci. Cette augmentation de vitesse entraîne une augmen-
0 20 40 60 80
Fraction de régurgitation
tation de l’énergie cinétique (½ ρV2). Cette augmentation de l’éner-
gie cinétique s’inscrit dans le principe de la conservation globale des
Figure 1-11 Volumes du ventricule gauche et régurgitations. énergies. De ce fait, la pression qui représente l’énergie potentielle
Débit systémique normal et FEVG 65 p. 100. diminue. Typiquement, si la vitesse atteint 4 m/s, la pression qui était,
en amont, de 180 mmHg descend jusqu’au environ de 116 mmHg.
La relation physique complète qui relit cette baisse de pression
la fraction de régurgitation (rapport entre le volume régurgité et le aux vitesses et à leurs variations comporte de fait trois termes
volume total éjecté) avec le volume télédiastolique et le volume télé- (Encadré 2). Le premier terme décrit la variation convective d’éner-
systolique du ventricule gauche. Cette courbe théorique (Figure 1-11), gie (½ ρ [V22 – V12]). Le deuxième terme est propre aux écoule-
qui ne s’applique qu’aux régurgitations bien tolérées, illustre la notion ments pulsatiles et décrit l’inertie de la colonne sanguine pendant
de dilatation compensatrice. La présence d’une régurgitation chro- l’accélération et pendant la décélération. Le troisième terme éva-
nique importante est mécaniquement associée à une augmentation lue la perte visqueuse et est calculé avec les équations des écoule-
des volumes télédiastolique et télésystolique du ventricule gauche. Il ments stationnaires. Cette formule développée n’est pas utilisable
est intéressant de noter que cette relation est suffisamment forte pour simplement en clinique. De fait, les auteurs qui, les premiers, ont
que la dilatation ventriculaire fasse partie des critères secondaires de recommandé les utilisations des techniques Doppler [11, 12], ont
quantifications des régurgitations inclus dans les recommandations, attiré l’attention sur la possibilité de la simplifier grandement. Les
notamment celles de la Société européenne de cardiologie. composantes d’accélération et de décélération temporelles se com-
pensent les unes les autres et peuvent donc être négligées lorsque
l’on mesure un gradient maximal ou un gradient moyen à partir
ÉCOULEMENTS DANS LES JETS des vitesses. En ce qui concerne le troisième terme, dans les ori-
ET GRADIENT DE PRESSION fices courts (régurgitation, sténose valvulaire, communication
interventriculaire membraneuse), les pertes par friction visqueuse
Les relations qui lient les écoulements dans les jets avec les gra- sont faibles et peuvent être intégrées dans un coefficient de contrac-
dients de pression ont beaucoup contribué au développement des tion. Il n’en est pas de même pour les sténoses longues comme les
techniques Doppler, en particulier du Doppler continu, grâce aux tunnels sous-aortiques [13] ou les coarctations longues. Dans ces
simplifications de la formule de Bernoulli qui est, elle-même, dérivée cas, la formule de Bernoulli simplifiée sous-estime les gradients de
des équations de Navier-Stokes. Il convient de les aborder en deux pression. Une fois mis de côté les deuxième et troisième termes de
étapes, en commençant par la zone de convergence entre les vitesses l’équation détaillée, reste à s’intéresser au premier terme. On peut
basses situées en amont et les vitesses élevées situées au niveau de alors observer que la vitesse au point (2) est en général élevé, de
l’orifice. Pour décrire le phénomène, on peut prendre l’exemple de la l’ordre de 4 à 5 m/s. Cette valeur élevée au carré donne des chiffres
sténose valvulaire aortique [4, 11] (Figure 1-12). À distance de l’ori- de l’ordre de 16 à 25, voire plus. À l’opposé, sauf cas particulier,
fice (10 à 15 mm), le profil des vitesses est plat et la vitesse maximale la vitesse mesurée au point (1) culmine à 1 m/s ou est même infé-
pendant l’éjection est proche de 1 m/s. À cet endroit-là, la pression rieure. Élevée au carré, elle est égale ou inférieure à 1. Quand on la

Vitesse (m/s) Pression (mmHg)

4 180

116

1 2 1 2
Figure 1-12 Équation de Bernoulli. Exemple de la sténose valvulaire aortique.
DYNAMIQUE DES FLUIDES
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Encadré 2 Simplification de l’équation de Bernoulli.

P1 – P2 = ½ ρ (V22 – V12) + ρ ∫12 dV/dt × ds + R(V)

• R(V) faible dans les orifices courts et intégré dans le premier
terme.
• ρ × ∫12 dV/dt × ds se compense entre l’accélération et la décé-
lération.
• Si V2 ≥ 4 et V1 ≤ 1, V12 devient petit et négligeable.
• En calculant en m/s et en mmHg et en intégrant le coefficient
de contraction, ½ ρ = 4 : Vitesse Pression
(m/s) (mmHg)
P1 – P2 = 4 × V2 2

4 180

116

compare au 16 ou aux 25 évoqués précédemment, on constate que

cette valeur de 1 ou moins peut aisément être négligée, car l’er- 1
reur relative ainsi commise est comprise 7 et 4 p. 100, voire moins. 1 2 3
Ces simplifications successives débouchent sur une relation dans
laquelle la différence de pression entre le point (1) et le point (2) est Figure 1-13 Gradient et restauration de pression [15, 16].
proportionnelle au carré de la vitesse du jet mesurée au point (2).
Il se trouve que, lorsque l’on mesure les gradients de pressions en
mmHg et les vitesses en m/s, l’intégration du coefficient de contrac-
tion débouche sur un facteur 4.
P2 – P1 = 4 × V22 la différence de gradient souvent constatée lorsque l’on compare
les mesures Doppler [entre le point (1) et le point (2)] avec les
Cette formule simplifiée qui utilise des mesures de vitesses faites mesures par cathétérisme qui sont, de fait, obtenues entre le point
en Doppler continu a été validée sur beaucoup de lésions et a large- (1) et le point (3).
ment contribué à l’adjonction systématique des techniques Doppler,
à partir des années 1980, aux techniques échographiques dévelop-
pées dans les années 1970. On remarquera, néanmoins, que cer- CARTOGRAPHIE DES VITESSES :
taines des hypothèses simplificatrices sont parfois oubliées, notam- ORIGINE DU JET ET VENA CONTRACTA
ment lorsque l’on utilise cette équation pour estimer les dérivées de
pressions (dp/dt) ventriculaires à partir des mesures Doppler continu
Au moment où le jet sort de l’orifice, l’accélération régularise
sur les régurgitations mitrales [29]. l’écoulement et le jet a une origine laminaire, bien que le nombre
Une fois l’orifice franchi, la vitesse reste stable dans le cône cen- de Reynolds soit élevé. Cette origine laminaire crée un cœur
tral laminaire qui sera décrit plus loin, ce cône se rétrécit progressi- dont la longueur est égale à environ 4 fois le diamètre [18, 19]
vement et, au-delà de sa pointe, la vitesse diminue dans le cadre d’un (Figure 1-14). À l’intérieur de ce cœur tous les éléments liquidiens
écoulement qui devient turbulent (voir plus loin). vont à la même vitesse et cette vitesse correspond aux valeurs maxi-
À distance de l’orifice, la vitesse moyenne estimée sur l’en- males présentes dans l’ensemble du jet. Il existe, donc, un volume
semble de la section retrouve des valeurs proches de celles qui sanguin homogène contenant les vitesses les plus élevées présentes
existent en amont de l’orifice, de l’ordre de 1 m/s. Cette valeur dans le jet ; typiquement, pour un orifice sténotique ou régurgitant
moyenne ne correspond, cependant, absolument pas à un profil
plat laminaire. D’un côté, il existe un ralentissement global et
donc une perte d’énergie cinétique. De l’autre, l’écoulement est
très perturbé avec des hautes vitesses, des tourbillons, des turbu-
lences, des vibrations et, notamment, des sons [14, 28]. Tous ces
phénomènes donnent lieu à une perte d’énergie encore appelée
perte de charge. Le ralentissement global de l’écoulement san-
guin donne lieu à une restauration de pressions très incomplète
(Figure 1-13). Typiquement, dans les régurgitations valvulaires ou
dans les sténoses serrées, cette restauration de pressions peut être
négligée. Elle a donné lieu à des travaux théoriques concentrés sur
des configurations de sténoses aortiques et de prothèse valvulaire
aortique. Il a été montré qu’elle dépendait du rapport entre la sur-
face valvulaire aortique et la section de l’aorte d’aval. Lorsqu’une
sténose peu serrée est incluse dans une aorte non dilatée, cette
restauration de pression devient plus significative. C’est notam-
ment la configuration réalisée par certaines prothèses valvulaires
aortiques. Cette restauration de pression explique, pour une part, Figure 1-14 Jet libre.
10
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PRINCIPES PHYSIQUES ET BASES THÉORIQUES

de 0,6 cm2, la longueur de ce cône central est proche de 4 cm et le Figure 1-14) qui, eux-mêmes, se disloquent progressivement en tur-
volume de 2,4 cm3. bulence [25-27]. Ces tourbillons ont des fréquences de vibrations et
Ce volume qui correspond à une sorte de ligne de crête dans la ces vibrations sont à l’origine des souffles perçus à l’auscultation.
distribution des vitesses a un impact important sur les mesures en La structure tourbillonnaire s’évase régulièrement, selon un profil
Doppler continu car il contribue à bien dessiner l’enveloppe du jet normalisé [20], pour autant que le jet se développe dans une cavité
dès que celui-ci est dans le faisceau ultrasonore. suffisamment grande. On parle alors de jet libre et il a été possible
La section de l’origine du jet est appelée vena contracta. Malgré de valider les équations décrivant la carte des vitesses à l’intérieur de
la pulsatilité, elle est stable de l’accélération à la décélération du jet ces jets. Il ressort des équations validées que la surface d’isovitesse
[20]. Cette stabilité, son caractère laminaire et ses contours particu- fournie par le Doppler pulsé (du fait de l’aliasing) dépend de l’ori-
lièrement francs en font naturellement un objet d’analyse lorsqu’il fice, mais aussi du carré des vitesses :
s’agit de quantifier les régurgitations valvulaires aortique [21] ou
mitrale [22, 23]. Cependant, il convient de noter que cette section V (x, y, tpic) = V(0, 0, tpic) × 4 × (d/x) × 10–45(y/x)2
dépend de la forme de l’orifice, qu’elle devient ovalaire quand l’ori- S = K × ΔP × d2/Visovitesse
fice a une forme de fente [24]. Dans ces cas, certaines dimensions de
l’origine du jet peuvent devenir petites par rapport à la résolution des Les jets rencontrés en pathologie ne sont pas toujours libres,
appareils d’échocardiographie avec un effet de volume partiel et une deux singularités méritent une description particulière. Il s’agit des
sensibilité aux réglages du gain. Ces causes d’artefacts viennent alors orifices non circulaires et des jets qui longent des parois [24]. Les
s’ajouter aux réglages de priorité entre les parois et le jet couleur. orifices en fente ont une divergence du jet qui est modifiée, elle est
moindre dans le plan du grand axe et, au contraire, majorée dans
le plan du petit axe. En ce qui concerne les jets adhérents, on en
CARTOGRAPHIE DES VITESSES : rencontre fréquemment dans les insuffisances aortiques quand le
JET TURBULENT jet vient adhérer à la grande valve mitrale (Figure 1-15) et, de ce
fait, créer un fluttering par l’intermédiaire des tourbillons ou dans
L’avènement du Doppler couleur dans les années 1980 a induit un les insuffisances mitrales par rupture de cordage. Ces jets excen-
intérêt très vif pour la cartographie des jets, en particulier la cartogra- trés de fuite mitrale viennent adhérer à la grande valve, en cas de
phie des jets régurgitants. L’analyse de ces jets était, à l’époque, domi- rupture de cordage sur la petite valve ou, au contraire, à la petite
née par les angiographies sélectives utilisant des injections de produits valve en cas de rupture de cordage sur la grande valve. Ces jets
de contraste. Une première approche intuitive avait donné l’impres- au contact d’une paroi sont attirés et adhérents à cause de l’effet
sion que le Doppler couleur pouvait être un équivalent non invasif. Coanda. La cartographie des vitesses en est profondément modifiée.
En fait, le Doppler couleur est une variante du Doppler pulsé, il est Lorsque l’on regarde le jet perpendiculairement à la paroi adhérente
incapable de mesurer les hautes vitesses, il est très gêné pour estimer (Figure 1-16), le jet est attiré, son diamètre et sa surface apparais-
les vitesses moyennes quand les écoulements sont turbulents, et il est sent très nettement diminués. Si on l’analyse selon l’autre direction
donc indispensable de connaître la structure des jets pour interpréter (Figure 1-17), le jet s’étale sur la paroi adhérente et ses dimensions
les images obtenues en Doppler couleur. Cette structure a été décrite apparentes sont augmentées. Cette réalité de mécanique des fluides
essentiellement in vitro et elle a été comparée aux connaissances dis- a une conséquence directe sur l’utilisation du Doppler couleur : un
ponibles dans d’autres domaines, notamment en aérodynamique. jet adhérent analysé perpendiculairement à une paroi donne des
Le cône central laminaire, décrit plus haut, pénètre dans un volume images qui exposent à une forte sous-estimation de la sévérité de la
sanguin initialement quasi immobile. Cela crée de fortes frictions à fuite et, à l’opposé, une imagerie dans le plan de la paroi adhérente
sa périphérie. Ces frictions entraînent la création de tourbillons (voir peut induire une surestimation.

Figure 1-15 Diamètre du jet. Jet d’insuffisance aortique adhérent.

DYNAMIQUE DES FLUIDES
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aortique (trait violette). De fait, le raccourcissement des cellules se

prolonge pendant l’éjection (bande rouge) jusqu’à la pression maxi-
male dans le ventricule gauche. Ensuite, la fin de l’éjection est assu-
rée, jusqu’à la fermeture de la valve aortique (trait orange), par le rac-
courcissement des éléments élastiques précédemment mis en tension.
Toute la période de raccourcissement des cellules myocardiques, qui
commence à la fermeture de la valve mitrale et se termine au maxi-
mum de pression ventriculaire gauche, a été largement exploitée pour
essayer de développer des paramètres caractérisant de façon précise
la fonction ventriculaire gauche. Au cours de la contraction isovolu-
mique, les mesures invasives avec des capteurs à haute bande passante
ont permis le développement des analyses de la dérivée de la pression
ventriculaire gauche : dp/dt, puis dp/dt/P. Secondairement, ces mesures
Figure 1-16 Jet adhérent. Image perpendiculaire à la paroi. ont été supplantées par les calculs de rapports pression télésystolique/
volume télésystolique. Avec l’essor du Doppler, des estimations de
dp/dt ont, à nouveau, été proposées en utilisant la vitesse des fuites
mitrales et l’équation de Bernoulli simplifiée. Elles ne prennent guère
en compte les limites décrites avec les méthodes invasives et les phéno-
mènes d’accélération exclus de l’équation de Bernoulli. Des mesures
de l’accélération du flux aortique avaient été proposées à partir de
fluxmètres intravasculaires, mais il est apparu que les valeurs obtenues
dépendaient beaucoup de l’impédance caractéristique de l’aorte.
Au-delà de la fermeture de la valve aortique (trait orange), survient
un second phénomène actif que les cliniciens rattachent à la diastole,
mais que les physiologistes classent dans la systole, c’est la relaxa-
tion du ventricule gauche. Elle dure pendant toute la relaxation iso-
volumétrique (bande orange), depuis la fermeture de la valve aortique
jusqu’au-delà de l’ouverture de la valve mitrale (trait vert) : elle se pro-
longe au-delà jusqu’à la pression minimale protodiastolique dans le
ventricule gauche. Cette phase active consomme de l’énergie. À partir
de l’ouverture de la valve mitrale, il existe une véritable succion qui est
exercée par le ventricule gauche sur l’oreillette gauche. Ce n’est qu’au-
delà de la pression minimale protodiastolique du ventricule gauche
Figure 1-17 Jet adhérent. Image parallèle à la paroi.
que le remplissage devient passif, ne sollicitant que les fonctions élas-
tiques du ventricule gauche, et ce, jusqu’à la contraction de l’oreillette.
L’ensemble du remplissage (bande verte) combine donc une phase
active (fin de la relaxation), une période de remplissage passif, puis
une deuxième phase active (contraction de l’oreillette gauche).
CYCLE CARDIAQUE :
PRESSIONS, VITESSES ET VOLUMES

La notion de cycle cardiaque est essentielle à la compréhension,

à la conduite et à l’interprétation des explorations du cœur, en par-
ticulier des explorations échocardiographiques. Le cycle cardiaque CI Éjection CI
concerne, d’une part, le cœur droit et, d’autre part, le cœur gauche. RI
Diastasis
Pour des raisons de simplicité, nous détaillerons ici essentiellement
les données du cœur gauche. Trois courbes de pressions sont essen-
tielles et ont longtemps dominé l’enseignement de la physiologie,
en partie pour des raisons historiques. La connaissance de la méca-
nique cardiaque s’est beaucoup développée au cours des années Ao
1950 et 1960 en s’appuyant sur des mesures de pressions, puis sur
des mesures angiographiques des volumes. L’analyse directe des
vitesses n’est venue que beaucoup plus tard.
Lorsque l’on observe la chronologie des événements du cycle car-
diaque (Figure 1-18) à partir des courbes de pressions aortique, ventri-
culaire gauche et auriculaire gauche, on constate qu’après le complexe
OG
QRS, au terme du couplage électromécanique, les cellules myocar-
VG
diques se raccourcissent et elles étirent les éléments élastiques. Quand
le délai auriculoventriculaire est optimal, le début de cette contraction
vient terminer la fermeture de la valve mitrale (trait bleu). Le ventri- Figure 1-18 Courbes de pression. Chronologie des événements du
cule se met sous tension à volume constant. C’est la contraction isovo- cycle cardiaque. Ao : aorte ; CI : contraction isovolumique ; RI : relaxa-
lumique (bande orange). Ce mécanisme atteint et dépasse l’ouverture tion isovolumique ; OG : oreillette gauche ; VG : ventricule gauche.
12
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PRINCIPES PHYSIQUES ET BASES THÉORIQUES

IM RM

RA
IA

Ao

OG
Base du VG
Apex du VG
OG
VG

Figure 1-19 Courbes de pression. Gradient intraventriculaire Figure 1-20 Courbes de pression et identification de la chrono-
gauche. OG : oreillette gauche ; VG : ventricule gauche. logie des flux dans les principales valvulopathies. IA : insuffi-
sance aortique, IM : insuffisance mitrale ; RA : rétrécissement aortique ;
RM : rétrécissement mitral ; OG : oreillette gauche.

Une bonne compréhension de la mécanique du remplissage dia- née très solide pour l’identification exacte des flux qui sont enre-
stolique du ventricule gauche impose d’entrer dans plus de détails gistrés (Figure 1-20). Il ressort immédiatement qu’une insuffisance
(Figure 1-19). Au moment où la valve mitrale s’ouvre, la baisse de mitrale fait directement suite au remplissage mitral et se prolonge
pression dans le ventricule gauche est active et beaucoup plus rapide jusqu’au remplissage suivant alors qu’une sténose aortique est
que la chute passive de la pression auriculaire gauche. Cette diffé- beaucoup plus brève ; elle est séparée du remplissage précédent
rence crée un gradient qui déplace le sang de l’oreillette gauche vers par la contraction isovolumique et du remplissage suivant par la
le ventricule gauche. Ce gradient détermine les premières compo- relaxation isovolumique. Ces critères de durée sont extrêmement
santes du remplissage transmitral protodiastolique. Il est sensible fiables pour distinguer une insuffisance mitrale et une sténose
au niveau de pression moyenne dans l’oreillette gauche, à l’ampli- aortique, si besoin. Le même raisonnement s’applique aux insuf-
tude de l’onde V et à la volémie du patient. Ce gradient, bien que fisances aortiques qui intègrent les périodes isovolumiques alors
faible, se prolonge jusqu’au-delà de la valeur minimale de pression que les sténoses mitrales ne les intègrent pas. Cette utilisation de
ventriculaire gauche en protodiastole. Durant toute cette phase, il est la chronologie peut aller plus loin. L’identification de la période
possible de considérer que la pression est homogène à l’intérieur de d’éjection du ventricule gauche permet de qualifier les différents
l’oreillette gauche mais, en revanche, la pression n’est pas homogène accidents qui sont enregistrés lorsque l’on mesure les vitesses
à l’intérieur du ventricule gauche. Une onde de relaxation se propage myocardiques à l’anneau et de bien préciser si tel accident est pré-
à l’intérieur du ventricule et aspire le sang jusqu’à la pointe du ven- éjectionnel ou éjectionnel. Dans d’autres circonstances, l’analyse
tricule. On peut ainsi décrire un gradient entre la pression homogène de la chronologie et la prise en compte des courbes de pressions
qui est dans l’oreillette gauche et la pression qui existe à la base du permettent de différencier de véritables signaux d’écoulement et
ventricule gauche (en gris sur le graphique) et un deuxième gradient des artefacts, notamment en Doppler couleur. À titre d’exemple, en
qui se développe entre la base du ventricule gauche et la pointe du dehors des hypertensions artérielles pulmonaires suprasystémiques,
ventricule gauche. Ce gradient intraventriculaire gauche est propor- rares, des pressions dans l’artère pulmonaire sont inférieures aux
tionnel à la vitesse de propagation de l’onde de remplissage. Au-delà pressions aortiques et, donc, un signal de canal artériel sera systo-
de la pression minimale diastolique, dans les cas normaux, les lodiastolique depuis l’aorte vers l’artère pulmonaire. A fortiori, une
courbes sont superposées. En cas de trouble de la compliance par res- éventuelle fistule entre l’aorte et l’oreillette droite donne un signal
triction sévère ou par constriction, il existe une inversion du gradient systolodiastolique à très haute vitesse. On pourrait aisément multi-
entre la base et la pointe. La pression ventriculaire devient plus éle- plier les exemples dans lesquels la prise en compte des pressions et
vée à la pointe qu’à la base, et ce gradient inversé vient brutalement de la chronologie permet d’identifier des images artefactuelles en
freiner le remplissage du ventricule gauche ; il raccourcit la durée du Doppler couleur.
remplissage protodiastolique et crée un remplissage dit restrictif. En
fin de diastole, chez les patients en rythme sinusal, la contraction de
ANOMALIES VALVULAIRES, PRESSIONS,
l’oreillette gauche vient créer un nouveau gradient entre l’oreillette DÉBITS ET VOLUMES
et le ventricule qui complète le remplissage ventriculaire gauche. Ce
gradient et ce remplissage sont d’autant plus importants que le rem- Une sténose aortique serrée se traduit essentiellement par une perte
plissage protodiastolique était faible, notamment quant un trouble de charge et un gradient de pression au niveau de l’orifice aortique lié
de la relaxation vient diminuer le gradient protodiastolique entre à la réduction de la surface valvulaire. Comme la pression artérielle
l’oreillette gauche et le ventricule gauche. est régulée, cette perte de charge est compensée par une augmen-
tation de la pression dans le ventricule gauche qui débouche elle-
LÉSIONS VALVULAIRES ET CYCLE CARDIAQUE même sur une hypertrophie. Du fait de l’équation de continuité, au
niveau de l’orifice valvulaire, les vitesses sont augmentées de façon
Les temps d’ouverture et de fermeture des valves sont des élé- à maintenir le débit cardiaque qui est, lui aussi, une grandeur régulée
ments cruciaux et la prise en compte de la chronologie est une don- aussi longtemps que la sténose aortique est compensée. Durant toute
DYNAMIQUE DES FLUIDES
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cette période de bonne tolérance, la lésion n’a pas d’impact sur les BIBLIOGRAPHIE
volumes ventriculaires.
Une sténose mitrale est une réduction de la surface valvulaire 1. FARTHING S, PÉRONNEAU P. Flow in the thoracic aorta. Cardiovasc
Res, 1979, 13 : 607-620.
mitrale avec une perte de charge et un gradient de pression entre
2. GORLIN R, GORLIN G. Hydraulic formula for calculation of area of
l’oreillette gauche et le ventricule gauche. Pour compenser cette
stenostic mitral valve, other cardiac valves and central circulatory
perte de charge, la pression moyenne dans l’oreillette gauche aug- shunts. Am Heart J, 1951, 41 : 1-29.
mente. Pour maintenir le débit cardiaque et compenser la réduction 3. IHLEN H, AMLIE JP, DALE J et al. Dtermination of cardiac outputby
de surface valvulaire, la vitesse au niveau de l’orifice mitral aug- Doppler echocardiography, Br Heart J, 1984, 51 : 54-60.
mente en vertu du principe de continuité. L’augmentation de pres- 4. SKJAERPE T, HEGRENAES L, HATLE L. Non invasive estimation of
sion dans l’oreillette gauche sollicite sa compliance : elle se dilate valve area in patients with aortic stenosis by Doppler ultrasound
d’autant plus que la maladie rhumatismale fragilise directement sa and two-dimensional echocardiography. Circulation, 1985, 72 :
paroi. En revanche, la lésion n’a pas d’impact sur les volumes ven- 810-818.
5. ZHANG Y, NITTER-HAUGE S, IHLEN H, MYHRE E. Doppler echo-
triculaires. cardiographic measurement of cardiac output using the mitral valve
Dans une insuffisance aortique pure bien compensée, l’anomalie orifice method. Br Heart J, 1985, 53 : 130-136.
est un manque d’étanchéité de la valve aortique en diastole avec un 6. VALDES-CRUZ LM, HOROWITZ S, MESEL E et al. A pulsed Doppler
reflux. Dans les insuffisances aortiques importantes, le débit de ce echocardiographic method for calculating pulmonary and systemic
reflux peut être égal, voire supérieur au débit systémique. Comme ce blood flow in atrial level shunts : validation study in animals and
dernier est régulé, le débit ventriculaire gauche augmente de façon initial human experience. Circulation, 1984, 69 : 80-86.
à devenir égal à la somme du débit systémique et du débit régurgité. 7. RECUSANI F, BARGIGGIA GS, YOGANATHAN AP et al. A new method
for quantification of regurgitant flow rate using color Doppler flow
Selon les cas, le débit ventriculaire gauche peut être égal à deux,
imaging of the flow convergence region proximal to a discrete
voire trois fois la valeur normale. Ce débit systolique augmenté a un orifice : an in vitro study. Circulation, 1991, 83 : 594-640.
impact sur la pression systolique qui augmente un peu, en fonction 8. DENG YB, SHIOTA T, SHANDAS R et al. Determination of the
de la compliance aortique. En diastole, l’absence d’étanchéité de la most appropriate velocity threshold applying hemispheric flow
valve fait que la pression aortique chute plus rapidement que chez convergence equations to calculate flow rate : selected according
un sujet normal et que la pression télédiastolique dans l’aorte est to the orifice pressure gradient. Circulation, 1993, 88 : 1699-
1708.
abaissée. En ce qui concerne la pression diastolique dans le ventri-
9. SCHWAMMENTHAL E, CHEN C, GIESLER M et al. New method for
cule gauche, le remplissage est double : le flux diastolique mitral
accurate calculation of regurgitant flow rate based on analysis of
procure un remplissage égal au débit systémique, et il s’y ajoute le Doppler color flow maps of the proximal flow field. J Am Coll
reflux provenant de l’aorte. En fonction de la compliance du ventri- Cardiol, 1996, 27 : 161-173.
cule gauche, la pression télédiastolique s’élève. Au total, si en début 10. DELOUCHE A, AUGUSSEAU MP, DUMÉE Ph et al. In vitro validation
de diastole le gradient entre l’aorte et le ventricule gauche peut être of a new approach for quantitating regurgitations using proximal
normal, en fin de diastole ce gradient sera d’autant plus faible que isovelocity surface area. Echocardiography, 2000, 17 : 613-624.
l’insuffisance aortique est importante et/ou mal tolérée par le ven- 11. HATLE L, ANGELSEN BA, TRONSDAL A. Non invasive assessment
tricule gauche. En termes de volume ventriculaire, les insuffisances of aortic stenosis by Doppler ultrasound. Br Heart J, 1980, 43 :
284-292.
aortiques chroniques sévères bien tolérées ont une fraction d’éjec-
12. HATLE L, BRUBAKK A, TROMSDAL A, ANGELSEN B. Noninvasive
tion longtemps normale et une dilatation compensatrice déjà évo-
assessment of pressure drop in mitral stenosis by Doppler ultrasound.
quée (voir Figure 1-12). Br Heart J, 1978, 40 : 131-140.
Pour les insuffisances mitrales, le défaut survient en systole avec 13. TERSTEIN PS, YOCK PG, POPP RL. The accuracy of Doppler ultrasound
un manque d’étanchéité entre le ventricule gauche et l’oreillette measurement of pressure gradients across irregular, dual, and tunnel-
gauche. L’ordre de grandeur du débit régurgité est comparable à like obstructions to blood flow. Circulation, 1985, 72 : 577-584.
celui des insuffisances aortiques sévères, égal ou supérieur au débit 14. CLARK C. Turbulent velocity measurements in a model of aortic ste-
nosis. J Biomech, 1976, 9 : 667-687.
systémique. Ce jet systolique vient distendre l’oreillette gauche,
15. CLARK C. Energy losses in flow through stenosed valves. J Biomech,
ce qui augmente la pression télésystolique dans cette dernière. 1979, 12 : 737-746.
En termes de vitesse, la vitesse systolique du jet de régurgitation 16. NIEDERBERGER J, SCHIMA H, MAURER G, BAUMGARTNER H. Importance
mitrale est déterminée par le gradient entre le ventricule gauche et of pressure recovery for the assessment of aortic stenosis by Doppler
l’oreillette gauche et, globalement, ce gradient, sauf cas extrême, ne ultrasound : role of aortic size, aortic valve area, and direction of the
varie pas significativement avec la sévérité de la régurgitation. De stenotic jet in vitro Circulation, 1996, 94 : 1934-1940.
la même manière, la vitesse du jet ne dépend quasiment pas de la 18. DIEBOLD B, DELOUCHE A, DUMÉE Ph et al. In vitro analysis of a
model of intracardiac jets : analysis of the central core of axisyme-
sévérité de la régurgitation. En revanche, elle dépend directement
tric jets. J. Biomechanics, 1990, 23 : 35-44.
de la pression systolique dans le ventricule gauche et est augmentée 19. DIEBOLD B, DELOUCHE A, ABERGEL E et al. Influence of pulsatility
chez les patients hypertendus. À chaque diastole, l’orifice mitral on the development of intracardiac jets : an in vitro laser Doppler
doit transférer, de l’oreillette gauche vers le ventricule gauche, un study. Biorheology, 1991, 28 : 287-299.
débit multiplié par deux ou par trois dans les fuites importantes et 20. DIEBOLD B, DELOUCHE A, DELOUCHE Ph et al. In vitro flow mapping
égal à la somme du débit systémique et du débit régurgité. Ce débit of regurgitant jets : systematic description in the case of free
augmenté est obtenu, pour une part, par une dilatation de l’anneau jet using laser Doppler anemometry. In vitro flow mapping of
avec une augmentation de la surface diastolique de la valve et, pour regurgitant jets : systematic description in the case of free jet using
laser Doppler anemometry. Circulation, 1996, 94 : 158-169.
une autre part, par une augmentation des vitesses diastoliques. En 21. DIEBOLD B, TOUATI R, DELOUCHE A et al. Doppler imaging of
termes de volumes ventriculaires, la situation est proche de celle regurgitant jet in aortic insufficiency : experimental validation and
des fuites aortiques. En revanche, la post-charge du ventricule est preliminary clinical evaluation. Eur Heart J, 1987, 8 : 45-52.
moindre dans les fuites mitrales, d’où un impact différent sur la 22. TRIBOUILLOY C, SHEN WF, QUERE JP et al. Assessment of severity of
fraction d’éjection ventriculaire gauche. mitral regurgitation by measuring regurgitant jet width at its origin
14
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PRINCIPES PHYSIQUES ET BASES THÉORIQUES

with transesophageal Doppler color flow imaging. Circulation, 26. MOORE CJ. The role of shear-layer instability waves in jet exhaust
1992, 85 : 1248-1253. noise. J Fluid Mech, 1977, 80 : 321-367.
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contracta in mitral regurgitation : technical considerations. J Am the similarity region of a two-dimensional free turbulent jet. J Fluid
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24. DIEBOLD B, DELOUCHE A, DECESARE A et al. Fluid mechanics 28. ACAR PH, DELOUCHE A, BERREBI A et al. High-frequency phenomena
of regurgitant jets and calculation of the effective regurgitant in regurgitant jets : influence of frame rate and line density on color
orifice in free or complex configurations. J Biomech, 2000, 33 : flow mapping. Echocardiography, 1995, 12 : 103-112.
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25. BROWAND FK, WEIDMAN PD. Large scales in the developing mixing and -dP/dt predict survival in congestive heart failure. J Am Coll
layer. J Fluid Mech, 1976, 76 : 127-144. Cardiol, 2000, 36 : 1594-1599.
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Chapitre 2

Principes physiques des ultrasons

Stéphane LAFITTE

POINTS CLEFS
䉴 Les ondes ultrasonores sont des ondes élastiques dont la fréquence 䉴 Les sondes matricielles, à la base de l’échographie tridimensionnelle
est comprise entre 20 kHz et plusieurs centaines de MHz. en temps réel, sont constituées d’une surface de céramiques
䉴 Le faisceau ultrasonore a une forme cylindrique, puis diverge et indépendantes (64 × 64 et plus). Il s’agit d’un volume pyramidal
prend une forme conique. La divergence du faisceau est liée à la de l’espace qui est insonifié, d’où une information volumique
longueur d’onde et au diamètre de la source. enregistrée.
䉴 L’absorption d’énergie est essentiellement liée à des mécanismes 䉴 Le mode TM (temps-mouvement) reste le mode de référence pour
de conduction thermique et de viscosité. La diminution de l’intensité la résolution spatiale et temporelle.
ultrasonore est fonction de la distance parcourue par l’onde, 䉴 La résolution spatiale comprend trois composantes : axiale
qui obéit à une loi exponentielle décroissante, et du coefficient (différenciation de deux points placés dans l’axe de propagation
d’absorption, qui définit le pouvoir de pénétration des ultrasons. des ultrasons), latérale (différenciation des détails physiques placés
䉴 Le transducteur est composé d’une céramique ou dérivée, perpendiculairement à l’axe de propagation des ultrasons) et
émettrice et réceptrice des ultrasons, entourée d’un amortisseur sur transversale (dimension de l’élévation, perpendiculairement au
une face et d’un adaptateur d’impédance sur l’autre, moulé dans plan de coupe).
une structure isolante et protectrice. 䉴 La résolution temporelle correspond au taux de renouvellement
䉴 Les sondes intègrent des cristaux de synthèse, agencés les uns à d’images dans le temps.
côté des autres, mais séparés par une substance acoustiquement 䉴 L’aliasing est défini ainsi comme une représentation ambiguë des
isolante. Le nombre d’éléments par sonde est très variable et vitesses qui ont dépassé la limite de Nyquist.
dépend de la largeur de la sonde.

Les progrès réalisés dans le domaine de l’ultrasonographie donnent tiques et ils n’en ont pas de spécifiques. Ce que leur comportement a
aux échographistes l’accès à de nombreuses fonctions et réglages pour parfois de particulier est relatif à leur interaction avec le milieu où ils
modifier l’acquisition et la visualisation des images. Du choix de la se propagent. Or, grâce à l’immense étendue spectrale des ultrasons
fréquence d’émission aux codages couleur en post-traitement, les dif- (15 octaves), cette condition se réalise aisément dans de nombreux
férents paramètres accessibles à l’échographiste permettent l’optimi- cas pratiques (c’est-à-dire les tissus biologiques). De plus, la peti-
sation des examens en fonction des sujets, des diagnostics évoqués tesse des longueurs d’onde ultrasonores assure une propagation quasi
et des difficultés rencontrées. Pour une parfaite intégration des diffé- optique avec peu de diffraction. Si l’on ajoute qu’il est relativement
rentes options de réglages, la connaissance des principes physiques facile de les produire avec de bons rendements et à des niveaux éner-
des ultrasons et du fonctionnement de l’échographe est indispensable. gétiques élevés, on comprend que les ultrasons soient devenus un
outil universel et irremplaçable pour étudier la matière [1].

BASES PHYSIQUES PROPRIÉTÉS DE L’ONDE ULTRASONORE

DE L’IMAGERIE ULTRASONORE
Nature de l’onde ultrasonore
On qualifie d’ultrasonores les ondes élastiques dont la fréquence Les ondes ultrasonores, comme les ondes sonores, sont une succes-
est comprise entre 20 kHz et plusieurs centaines de mégahertz. Les sion de perturbations d’un milieu matériel élastique, qui sont décrites
ultrasons possèdent toutes les propriétés générales des ondes élas- comme une fonction du temps mais aussi comme une fonction de
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PRINCIPES PHYSIQUES ET BASES THÉORIQUES

l’espace [2, 3]. Ces perturbations modifient la pression dans le milieu, Phase
mais aussi le déplacement et la vitesse des particules du milieu. Les
La notion de phase est un élément souvent effacé de la théorie
ultrasons se propagent en effet en transmettant un état de compression
des ondes ultrasonores. Elle est pourtant fondamentale en technique
ou de raréfaction de proche en proche, sans qu’il y ait transport de
Doppler et de plus en plus courante avec les nouvelles techniques
matière à distance.
d’imagerie. Elle est définie par le décalage temporel existant entre
Sous la pression de l’onde, les particules constitutives de la
deux ondes de même fréquence et de même amplitude.
matière sont animées d’un mouvement de va et vient de type sinu-
soïdal dans l’axe de déplacement des ultrasons. Ce déplacement lon- Célérité et impédance
gitudinal est caractéristique de la propagation de l’onde ultrasonore
Les ultrasons ne se déplacent pas dans le vide, faute de structure
dans les tissus mous.
atomique excitable. Ils nécessitent un support matériel pour leur propa-
Paramètres de l’onde ultrasonore gation qui est due à une succession de variations de pressions. Dès lors,
on comprend aisément que la célérité, définie par la vitesse de propa-
Fréquence, longueur d’onde et amplitude gation de l’onde acoustique, dépend uniquement du milieu traversé. Il
La description ondulatoire des sons et ultrasons permet d’indivi- est nécessaire de caractériser le comportement du milieu, c’est-à-dire
dualiser un plan temporel et un plan spatial (Figure 2-1) : ses propriétés à transmettre plus ou moins rapidement les ultrasons.
– dans le domaine temporel, on définit la fréquence par le nombre Pour cela, on introduit la notion d’impédance acoustique Z,
de fois qu’un phénomène périodique se reproduit. En acoustique, constante caractéristique, qui témoigne de l’aptitude du milieu à
il s’agit du nombre de variations de pression par seconde. La fré- la pénétration des ultrasons. L’impédance acoustique dépend de la
quence s’exprime en hertz (1 Hz = 1 cycle/s) et permet de classer les masse volumique et de la compressibilité du milieu.
ultrasons (20 kHz à 3 GHz) selon leurs applications ; La célérité de l’onde acoustique est égale au rapport entre l’impé-
– dans le domaine spatial, on décrit l’onde acoustique par sa dance acoustique et la masse volumique. Plus l’impédance acoustique
longueur d’onde, distance séparant deux points du trajet de l’onde est élevée (milieux « durs »), plus la vitesse des ultrasons est grande, et
caractérisés par une pression identique à un instant donné. La lon- réciproquement. L’onde ultrasonore se déplace plus rapidement dans
gueur d’onde est égale au rapport de la célérité (ou vitesse de l’onde) l’os que dans les tissus mous et, inversement, est plus lente dans l’eau.
sur la fréquence. En pratique échographique, on considère les tissus mous comme
Dans ces deux domaines respectifs, l’ondulation est caractérisée ayant une valeur moyenne de célérité de 1 540 m/s.
dans le sens longitudinal ou axe des abscisses. À l’opposé, sur l’axe
Pression et intensité
des ordonnées, la déviation maximale à partir de la ligne de base
s’appelle l’amplitude de l’onde. L’amplitude est directement reliée En chaque point, la pression acoustique varie selon la fréquence
à l’intensité ultrasonore. de l’onde ultrasonore. L’énergie délivrée au tissu dépend de ces
variations de pression qui soumettent les particules du milieu à des
mouvements vibratoires. L’intensité ultrasonore est l’énergie qui
traverse l’unité de surface par unité de temps. L’unité communément
admise pour l’expression de l’intensité ultrasonore est le décibel,
Source qui est une compression logarithmique de l’échelle conventionnelle
pour une utilisation simplifiée. En moyenne, l’intensité acoustique
est multipliée par 100 tous les 20 dB.
L’intensité acoustique délivrée au tissu est un paramètre exprimé sous
le terme d’index mécanique dont l’échelle est comprise entre 0 et 2.
Amplitude
Faisceau ultrasonore
t Le faisceau ultrasonore n’est pas uniforme de sa source à l’in-
fini [4] (Figure 2-2). Après une forme cylindrique d’une certaine
longueur (zone de Fresnel ou champ proche), le faisceau diverge et
Période prend une forme conique (zone de Fraunhofer ou champ distal). La
Pression divergence du faisceau est liée à la longueur d’onde et au diamètre
de la source.
La forme du faisceau ultrasonore est un point majeur en écho-
cardiographie car elle détermine les zones cardiaques enregistrant

Zone de Fresnel

Distance

Figure 2-1 Dualité spatiotemporelle de l’onde ultrasonore. À un ins- Zone de Fraunhofer

tant t donné, on observe des variations sinusoïdales de pression sur l’axe
de propagation de l’onde ultrasonore (violet). De même, un point x donné Figure 2-2 Morphologie du faisceau ultrasonore avec la zone
subit des variations sinusoïdales de pression en fonction du temps (orange). proximale de Fresnel et la zone distale de Fraunhofer.
PRINCIPES PHYSIQUES DES ULTRASONS
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les échos, elle affecte l’intensité en chaque point du faisceau et elle En pratique, l’hyperréflexion au contact d’interface de niveau
gouverne la résolution latérale du système. important (air, os) se concrétise par une absence de visualisation
échographique des structures au-delà de l’interface. Cela explique
Interactions des ultrasons et de la matière l’importance de placer la sonde dans l’espace intercostal pour éviter
L’imagerie échographique prend réellement son origine avec les les structures osseuses de la cage thoracique, tout en limitant l’inter-
multiples interactions entre ultrasons et matière. Ces interactions position d’un lobe pulmonaire entre le faisceau et l’aire cardiaque.
permettent de visualiser les structures tissulaires, mais autorisent Réflexion et réfraction. Dans la majorité des situations, l’inter-
aussi leur identification et leur caractérisation. À l’opposé, les face et l’orientation du faisceau ne sont pas orthogonales. Il se produit
mêmes interactions entraînent les principales limites de ce type alors une réflexion selon un angle égal à l’angle de l’onde incidente.
d’imagerie : limitation en profondeur, artefacts, cônes d’ombre… La conséquence de ce phénomène est l’absence de retour de l’onde
réfléchie à la sonde quand l’angle de réflexion est trop important.
Absorption des ultrasons dans un milieu homogène L’onde transmise subit également une déviation d’un angle qui
La propagation de l’onde ultrasonore dans le milieu s’effectue par varie en fonction des milieux traversés. L’onde transmise est appelée
une succession d’excitations moléculaires. Une partie de l’énergie onde réfractée, le phénomène de déviation de l’onde ultrasonore est
ultrasonore est absorbée dans le milieu, ce qui provoque la diminu- nommé diffraction.
tion de l’intensité acoustique. L’absorption d’énergie est essentielle- La conséquence directe de ces notions est l’impossibilité d’analyser
ment liée à des mécanismes de conduction thermique et de viscosité. des tissus en cas de différence significative des célérités (et des impé-
La diminution de l’intensité ultrasonore est donc logiquement fonction dances) due à un angle de réfraction trop important. Cependant, les célé-
de la distance parcourue par l’onde et obéit à une loi exponentielle rités dans les tissus mous étant sensiblement constantes, le phénomène
décroissante. de réfraction est négligeable et le faisceau reste globalement linéaire.
Cependant, la profondeur n’est pas le seul facteur important inter-
venant dans le phénomène d’atténuation des ultrasons. En effet, le SONDES EN ÉCHOGRAPHIE
coefficient d’absorption, qui définit le pouvoir de pénétration des
ultrasons, intègre le paramètre de fréquence de l’onde ultrasonore. Maillons essentiels de la chaîne échographique, les sondes condi-
Ainsi, parce que les hautes fréquences provoquent de très nom- tionnent la qualité de l’image ultrasonore. D’une haute techno-
breuses vibrations, le transfert d’énergie vers les tissus est-il plus logie, elles transforment l’impulsion électrique en onde ultrasonore
important pour ces dernières que pour les basses fréquences. Le coef- et, réciproquement, convertissent les informations ultrasonores en
ficient d’absorption des tissus mous est en moyenne de 0,9 dB/cm. signaux électriques. Elles sont de ce fait à la fois émetteur et récep-
Une conséquence pratique du phénomène d’absorption est le teur. Cette capacité à transformer l’énergie sous différentes formes
choix de la fréquence, plus basse, de l’ordre de 2 à 3 MHz, pour définie les transducteurs [4].
atteindre le plancher des oreillettes. Depuis le début des années 1980, les sondes échographiques ont
Interaction des ultrasons et d’une interface bénéficié de nombreuses évolutions techniques qui ont permis la
majorité des progrès réalisés en échographie.
Interface acoustique. Les propriétés de transmission, de réflexion,
de réfraction et de diffusion n’existent que par la présence d’inter- Effet piézo-électrique
faces acoustiques. Une interface acoustique est définie par la fron-
tière entre deux milieux d’impédances acoustiques différentes. Cette La piézo-électricité se traduit par l’apparition d’une polarisation
frontière peut être virtuelle et ne correspond pas forcément à une électrique à la surface de certains cristaux soumis à une déformation
membrane ou paroi anatomique. Son importance est majeure dans le ou, inversement, par une déformation de certains cristaux soumis à
domaine des ultrasons car elle conditionne l’image échographique. une polarisation (Figure 2-3). Celle-ci s’accompagne d’un champ
Sans interface, il ne se produit pas de réflexion, donc pas d’image. électrique entre les deux faces polarisées, tandis que la déformation
Dans l’organisme, les interfaces sont généralisées aussi bien au est due à une force [5]. Les équations fondamentales de la piézo-
niveau macroscopique (cœur-poumon) qu’au niveau microscopique électricité peuvent donc relier, suivant l’usage que l’on en fait, l’une
(myocarde-endocarde) et se distinguent principalement par leur ou l’autre des grandeurs électriques (intensité, tension) à l’une ou
amplitude liée à la différence d’impédance entre les deux milieux. l’autre des grandeurs mécaniques.
Transmission et réflexion. Quand une onde ultrasonore parvient
orthogonalement au niveau d’une interface, une partie de l’énergie
acoustique est réfléchie vers le premier milieu alors qu’une autre
partie de l’énergie continue sa traversée dans le deuxième milieu. Ce
phénomène est dénommé réflexion spéculaire. L’onde ultrasonore
réfléchie est alors appelée écho ultrasonore.
L’intensité de l’écho ultrasonore réfléchie dépend, certes, de l’in-
Pression
tensité de l’onde incidente, mais aussi de la valeur de l’interface mécanique
définissant le coefficient de réflexion qui dépend des impédances
acoustiques des deux milieux. Plus le niveau de cette interface est
élevé, plus la réflexion est importante.
Pour exemple, seuls 6 p. 100 de l’énergie acoustique incidente sont
réfléchis sur l’interface foie-rein alors que 40 p. 100 repartent vers la
Polarisation
source au niveau de l’interface tissus mous-os. Plus marquée encore
est la réflexion qui se produit lorsque l’onde rencontre une interface Figure 2-3 Effet piézo-électrique. Phénomène de polarisation élec-
tissus mous-air : la quasi-totalité de l’énergie est alors réfléchie. À trique déclenchée par pression mécanique à la surface d’une lame de
l’opposé, si les impédances sont égales, il n’y a pas de réflexion. quartz.
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PRINCIPES PHYSIQUES ET BASES THÉORIQUES

Les variations des grandeurs électriques et mécaniques sont exac- fait de l’assemblage microscopique de haute précision des différents
tement proportionnelles et les constantes qui relient ces grandeurs cristaux, le transducteur est une pièce particulièrement fragile.
l’une à l’autre sont identiques [6].
Céramique
Production d’ultrasons L’effet piézo-électrique n’apparaît que sur certains types de cris-
La production d’ultrasons est effectuée par un générateur de taux ou de céramiques anisotropes, pouvant être considérés comme
courant qui délivre des impulsions électriques de haute fréquence. un ensemble de cristaux individuellement piézo-électriques et orien-
Ces dernières sont appliquées à la surface d’une céramique qui voit tés identiquement.
son épaisseur varier si la fréquence des impulsions est de l’ordre Pour des raisons de rendement, les sondes actuelles intègrent des
de grandeur de sa fréquence de résonance (effet piézo-électrique cristaux de synthèse, comme le titanate de baryum, le sulfate de
indirect). Ces vibrations mécaniques se transmettent de proche en lithium, le zirconate de plomb ou encore le phosphate d’ammonium
proche et il y a production d’ultrasons si la fréquence est comprise d’hydrogène. Les cristaux sont agencés les uns à côté des autres, mais
entre 2 et 10 MHz (en imagerie). séparés par une substance acoustiquement isolante. Le nombre d’élé-
Il est possible d’interférer directement sur l’intensité des ultrasons ments par sonde est très variable et dépend de la largeur de la sonde.
générés en modifiant l’intensité électrique stimulant la céramique. Les faces avant et arrière sont recouvertes d’une couche métallique.
Il s’agit du paramètre puissance à l’émission, exprimé en décibels Les sondes actuellement en développement intègrent des maté-
relatifs ou en pourcentage. Il conditionne directement la pénétration riaux souples comme la silicone, et certains constructeurs proposent
des ultrasons dans les tissus. directement le couplage des cristaux aux microprocesseurs.
L’excitation de la céramique avec ce courant de haute fréquence
s’effectue par courtes impulsions de 1 à 2 ms (trains d’onde ultra- Amortisseur
sonore), répétées à intervalles réguliers. La fréquence de répétition ou Placé en arrière des céramiques, l’amortisseur possède deux fonc-
de récurrence (PRF, pour pulse repetition frequency) est définie par tions essentielles :
le nombre d’impulsions produites par seconde et s’exprime en hertz. – amortir les vibrations de la céramique après l’impulsion élec-
trique (effet de sonnette) afin d’obtenir une durée d’impulsion courte
Recueil des ultrasons
(pulse ultrasonore) ;
Les contraintes mécaniques dues aux variations de pression des – absorber le rayonnement ultrasonore émis vers l’arrière qui
ondes réfléchies dans l’organisme font apparaître, à la surface de la entraînerait des échos parasites.
céramique, des différences de potentiel dont la fréquence correspond
à celle de l’onde réfléchie et dont l’intensité dépend de l’intensité de Adaptateur d’impédance
l’écho. Si la sonde est émettrice pendant 2 ms, elle est réceptrice le Réalisé en matériau non conducteur, il isole la peau du sujet de
reste du temps, soit 998 ms/s. l’électrode antérieure et protège la céramique. Il est chargé d’éviter
une trop grande réflexion du faisceau ultrasonore compte tenu de la
Conception de base forte différence d’impédance entre la céramique et la peau : il pos-
Le transducteur est composé d’une céramique ou dérivée, émet- sède une impédance dite intermédiaire.
trice et réceptrice des ultrasons, entourée d’un amortisseur sur une
face et d’un adaptateur d’impédance sur l’autre. L’ensemble est Différents types de sondes
moulé dans une structure isolante et protectrice (Figure 2-4). Du Le domaine de l’échocardiographie se distingue de l’échogra-
phie générale par l’utilisation de capteurs de taille relativement plus
petite, permettant le passage des ultrasons dans les espaces intercos-
taux [7]. Les sondes de type linéaire sont ainsi délaissées aux dépens
des sondes dites sectorielles qui permettent l’obtention d’un secteur
dynamique au niveau de l’aire cardiaque. Historiquement, il existait
Connecteur
une méthode par balayage mécanique détrônée par la technique de
balayage électronique [8, 9].
Les sondes à balayage électronique sont apparues au début des
années 1980, révolutionnant la technologie de l’échographe. La réa-
Filtre époxique
lisation de transducteurs multi-éléments capables d’être pilotés par
microprocesseur a permis le passage au « tout numérique ». Cette
technologie ultrasophistiquée qui gère simultanément 32 à 128 céra-
Électrodes miques isolées électriquement et acoustiquement utilise la méthode
du retard de phase pour orienter et focaliser le faisceau (sondes
phased array).
Amortisseur
isolant acoustique
Géométrie du faisceau
Selon la théorie de la sommation des ondes ultrasonores, quand
Céramique piézo- une série d’éléments piézo-électriques est stimulée simultanément,
électrique
il en résulte la création d’un faisceau ultrasonore issu de la som-
Adaptateur mation des multiples ondelettes. Ce nouveau faisceau possède les
d'impédance mêmes propriétés qu’un faisceau mono-élément avec une zone de
champ proche et une zone de champ distal (Figure 2-5). Le front
Figure 2-4 Structure basique du transducteur. d’onde résultant est parallèle à la surface émettrice.
PRINCIPES PHYSIQUES DES ULTRASONS
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Figure 2-5a

Impulsions Onde
électriques résultante

Piézo

Figure 2-5b

Élévation

Champ
proximal
Dimension
Champ latérale
distal

Figure 2-5 Formation du faisceau ultrasonore par sommation des ondes issues de céramiques jointives (a). La résultante est un faisceau
ayant les mêmes propriétés que le faisceau généré par un mono-élément (b). Il est donc caractérisé par une zone de champ proximal et une zone de
champ distal. Noter la notion d’élévation qui définit la troisième dimension du faisceau correspondant à sa hauteur.

À la différence du faisceau cylindrique décrit précédemment, une est obtenue au point focal mais, en dehors de cette zone, elle dimi-
troisième dimension est définie par l’épaisseur ou l’élévation du nue rapidement en raison de la divergence du faisceau.
faisceau. L’épaisseur du faisceau varie de 2 à 3 mm en zone proxi- Il faut donc retenir l’importance du réglage de la zone focale en
male à 0,5 à 1 mm au point focal. fonction des éléments anatomiques à analyser : la zone focale doit
pointer sur ces éléments car cela permet l’obtention de la meilleure
Balayage par retard de phase résolution latérale.
Par un décalage dans l’excitation des différentes céramiques, les
ondelettes issues de chaque élément sont décalées dans le temps Sondes matricielles
(décalage de phase), modifiant ainsi la direction du front d’onde Les sondes matricielles sont de conception plus récente, en partie
global. Ce dernier prend une direction dont l’angle est proportionnel due à la miniaturisation des céramiques. Elles sont constituées d’une
à la valeur du décalage temporel. Plus le décalage est important, plus surface de céramiques indépendantes (64 × 64 et plus). Il s’agit cette
l’angle est grand, et inversement. fois d’un volume pyramidal de l’espace qui est insonifié, d’où une
Si le délai du décalage varie rapidement de façon incrémentielle, information volumique enregistrée.
puis décrémentielle, le faisceau global décrit alors un secteur. On Ces sondes sont à la base de l’échographie tridimensionnelle en
obtient ainsi un balayage du faisceau par retard de phase, piloté élec- temps réel.
troniquement.
Le principal avantage de cette technique purement électronique est Fréquence de sonde
une grande cadence de balayage (jusqu’à 156 images par seconde), Les fréquences utilisées en médecine vont de 2 à 10 MHz. Ici
mais cela nécessite de puissants calculateurs. encore, les progrès technologiques en matière de conception des trans-
ducteurs ont fait évoluer de façon spectaculaire le problème du choix
Focalisation électronique de la fréquence ultrasonore. Comme nous l’avons précédemment vu,
De la même manière, en agissant sur le décalage de phase des pour obtenir une bonne résolution axiale, il faut choisir une fréquence
ondes ultrasonores, on peut créer un front d’onde incurvé permettant élevée. Mais les fréquences élevées n’autorisent pas une pénétration
la focalisation du faisceau dans le plan latéral. Le point de focali- suffisante pour visualiser tous les éléments de l’aire cardiaque. C’est
sation est le plus souvent unique, parfois double, et peut être posi- donc d’abord la profondeur qui guide le choix de la fréquence.
tionné par l’examinateur à une distance variable de la source, mais L’arrivée des sondes large bande a simplifié les manipulations
toujours dans la zone de champ proximal. La résolution maximale des fréquences en permettant le changement de fréquence d’émis-
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PRINCIPES PHYSIQUES ET BASES THÉORIQUES

sion sans changer physiquement de sonde. Ces sondes possèdent un ou encore par des phénomènes d’artefacts ultrasonores sont à éli-
spectre en fréquences très large, classiquement de 2 à 5 MHz, de 3 à miner (parasites). Ainsi le système de réjection permet-il d’éliminer
6 MHz ou de 4 à 8 MHz. Ainsi, pour un même patient, devient-il très les fréquences de basse amplitude liées au bruit. Cet élément est de
rare de changer de sonde en fonction des structures à analyser car le deux types : préréglé et non modifiable et/ou opérateur-dépendant à
changement de fréquence s’effectue directement sur la console de adapter en fonction de l’image.
l’échographe. Il définit en partie la gamme dynamique de l’échographe
La technologie large bande a également permis l’avènement de (Figure 2-6). Ce terme regroupe l’échelle des amplitudes des fré-
l’imagerie d’harmonique définie par une réception au double de la quences qui seront traitées par l’appareil. La limite supérieure de la
fréquence émise. Cette technique génère une amélioration specta- gamme dynamique est donnée par la qualité intrinsèque du capteur
culaire de la qualité des images échographiques et est devenue la piézo-électrique, la limite inférieure par le système de réjection. La
méthode de référence en échocardiographie de l’adulte. gamme dynamique en échographie est de l’ordre de 100 dB.
Notons que, sur de nombreux appareils, le paramètre gamme
FORMATION DE L’IMAGE
dynamique est directement accessible. Il correspond alors au réglage
indirect du niveau de réjection.
La formation de l’image est le rôle propre de l’échographe qui
transforme les signaux électriques en provenance du transducteur en Filtres
image vidéo après les opérations d’amplification, de numérisation et Un filtre élimine les fréquences en deçà ou au-delà d’une certaine
de traitement informatique. limite. Ils sont de type « passe haut » quand ils fixent la limite au-
dessus de laquelle les fréquences sont préservées, « passe bas » pour
Amplification la limite supérieure d’acceptation des fréquences et « passe bande »
Le signal brut en sortie de sonde est appelé signal de radio- quand les limites inférieure et supérieure sont définies. En écho-
fréquence (RF) et intègre les informations d’amplitude, de fré- graphie, ils sélectionnent les fréquences utiles à la visualisation des
quence et de phase. Le signal de radiofréquence bénéficie, dans tissus.
un premier temps, d’un renforcement de son intensité par l’ampli-
ficateur radiofréquence. À partir du signal de radiofréquence brut Numérisation
est extraite l’amplitude du signal pour l’élaboration du signal vidéo. Le signal électrique en provenance du capteur est de type analo-
En raison de l’atténuation hétérogène des ultrasons dans les tis- gique. Il s’agit d’une variation continue d’amplitude dans le temps
sus, il est nécessaire d’appliquer une amplification en fonction de pour laquelle on connaît le maximum, le minimum, la fréquence et
la profondeur des échos, impliquant l’intervention de l’utilisateur. la phase. Ce signal est analysé par des opérateurs électroniques et
Ce système est appelé gains en profondeur (TGC, pour time-gain non par système informatique, ce qui interdit les calculs complexes.
compensation) et est intégré sur tous les systèmes. Il est également Pour contourner ces limites, le signal est converti en signal numé-
associé à un réglage global de l’amplification appelé gain global. rique.
Le signal numérique correspond au découpage de l’information
Gamme dynamique
analogique en une succession d’informations sous forme de nombres
Une fois le signal amplifié, il doit être traité de façon à sélection- binaires, ce qui permet les calculs informatiques avec un stockage des
ner les amplitudes d’échos constructifs pour l’image. En effet, un informations inaltérable et définitif. Cette transformation est effectuée
certain nombre de signaux générés par l’électronique du système par un convertisseur analogique digital (CAD), dont la localisation

Niveau de saturation
du signal

Signaux ultrasons

Gamme
dynamique

Niveau de réjection
Niveau du bruit

Bruit
Niveau zéro Signal
Figure 2-6 Gamme dynamique. La gamme dynamique est définie par les amplitudes comprises entre le niveau de réjection et le niveau de saturation
du système.
PRINCIPES PHYSIQUES DES ULTRASONS
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dans la chaîne de traitement du signal acoustique est très variable en son de la relation linéaire entre l’intensité du signal et l’amplitude
fonction du degré de sophistication des appareils échographiques. de la déviation. Rapidement, le mode B (brillance) a supplanté le
Les appareils haut de gamme convertissent dès l’origine le signal mode A en transformant l’amplitude par la luminosité d’un point
analogique, et toute la chaîne de traitement du signal, dont l’ampli- fixe sur l’oscilloscope [10] (Figure 2-7a).
fication, est numérique. La perte d’informations est alors très faible. Le mode TM (temps-mouvement) est encore le mode de référence
en matière de résolution aussi bien spatiale que temporelle. Il est
Traitement et format de l’image issu de la juxtaposition de lignes B dans le temps.
Traitement de l’image Enfin, avec les capacités des sondes à interroger non plus une
seule direction linéaire, mais une surface de l’espace par balayage, le
Cette notion de traitement de l’image s’applique à toutes les opé- mode bidimensionnel est venu clôturer l’évolution de la technologie
rations réalisées en temps réel sur le signal ou, plus précisément, sur d’affichage [11] (Figure 2-7b). Le mode bidimensionnel représente
l’ensemble des informations recueillies à un instant donné qui rem- à l’écran la coupe ultrasonore de façon dynamique (Figure 2-7c).
plissent une matrice numérique. Cette matrice est l’envers de la future
image vidéo avec une localisation spatiale des données numériques.
Il est possible d’appliquer des calculs sur la matrice permettant le QUALITÉ DE L’IMAGE
réglage plus ou moins automatisé du gain, le comblement d’infor-
mations par interpolation et adjonction de la phase, la compression La qualité de l’image est le facteur fondamental dans l’appré-
logarithmique, un lissage d’image, un renforcement des contours, ciation finale des propriétés intrinsèques de l’échographe. Pour la
une colorisation ou encore des mesures de distances, de surfaces et caractériser, on définit trois types de résolution : spatiale, temporelle
enfin l’incrustation de texte. et contraste. Ces caractéristiques évoluent souvent en sens opposé.
Ainsi l’amélioration de la résolution spatiale par différents réglages
Format d’images peut-elle dégrader significativement la résolution temporelle et
Historiquement, la première visualisation du signal ultrasonore inversement. Il est donc important de connaître les différentes rela-
était une déviation de la ligne de base d’un oscilloscope pour chaque tions entre ces paramètres afin de répondre aux objectifs des étapes
écho réceptionné. Ce mode était appelé mode A (amplitude) en rai- de l’examen échographique.

Figure 2-7a

Mode A Mode B Mode M

VD
SIV

Mitrale

PP

Figure 2-7b

P1 P10 P60
L1 L10 L60
30°

Figure 2-7 Imagerie échocardiographique. a) Différents modes échographiques, du mode A au mode TM. b) Mode bidimensionnel obtenu à partir
d’une succession de lignes B.
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PRINCIPES PHYSIQUES ET BASES THÉORIQUES

Résolution spatiale Résolution en contraste

Résolution axiale L’aptitude à détecter de faibles différences d’amplitude est liée

à la dynamique ou différence entre amplitudes maximale et mini-
La résolution axiale est définie par l’aptitude du système à diffé-
male. Cette dynamique, excellente au niveau de la sonde, est liée
rencier deux points placés dans l’axe de propagation des ultrasons.
à la qualité de l’amortissement. Elle est limitée en pratique par la
Elle est de l’ordre du millimètre et dépend de deux facteurs : la lon-
numérisation. Notons que la résolution en contraste est également
gueur d’onde et la durée d’impulsion.
fonction de la bande passante.
La longueur d’onde est la limite théorique de la résolution axiale.
Plus la longueur d’onde diminue (plus la fréquence augmente),
meilleure est cette résolution axiale. Par exemple, à une fréquence
de 300 kHz, la résolution est de l’ordre de 5 mm, alors qu’à 3 MHz, TECHNIQUES DOPPLER
elle est de 0,5 mm. La visualisation des structures tissulaires de EN ÉCHOCARDIOGRAPHIE
petite taille est donc meilleure à haute fréquence, mais avec la limite
d’une profondeur d’exploration plus réduite. La deuxième modalité échographique majeure concerne le vaste
La durée d’impulsion est inversement proportionnelle à la réso- champ des différentes techniques fondées sur le Doppler. Par défi-
lution axiale. Plus elle augmente, plus la différenciation entre deux nition, le phénomène Doppler décrit par Christian Doppler en 1842
points distincts est diminuée. La durée d’impulsion est liée directe- s’appuie sur la variation de la fréquence d’une onde observée après
ment à la qualité de l’amortisseur. sa réflexion sur un élément en mouvement. Ce glissement de fré-
quence est régi par une loi mathématique qui permet de relier la
Résolution latérale variation de fréquence à la vitesse des objets en mouvement.
La résolution latérale se situe dans le plan de coupe. Elle est défi- Les techniques Doppler autorisent l’obtention des paramètres
nie par la capacité à différencier les détails physiques placés per- vélocité et direction des hématies mobiles au sein des vaisseaux et
pendiculairement à l’axe de propagation des ultrasons. Elle est plus des cavités cardiaques. Mais bien d’autres informations peuvent être
faible que la précédente et est liée au diamètre du faisceau, lui-même extraites des spectres Doppler (énergie, accélération), aussi bien en
dépendant de l’ouverture à l’émission, de la focalisation et de la pro- provenance des globules rouges que des structures tissulaires car-
fondeur. Elle est également liée à la densité des lignes ultrasonores, diaques (Doppler tissulaire) [12, 13].
limitée par la profondeur d’exploration et au taux de renouvellement Les possibilités d’appréhender de façon non invasive les flux
de l’image. intracardiaques et l’estimation des gradients transvalvulaires ont
placé les techniques Doppler au deuxième rang des outils d’investi-
Résolution transversale gations ultrasonores devant le mode temps-mouvement.
La résolution transversale concerne la dimension de l’élévation,
perpendiculairement au plan de coupe. Elle dépend de la hauteur des EFFET DOPPLER
céramiques et de la focalisation transversale.
Principes physiques
Résolution temporelle
Le principe physique du Doppler est fondé sur une source émettrice
La résolution temporelle correspond au taux de renouvellement fixe et une réflexion mobile. Il se produit alors un décalage de fréquence
d’images dans le temps. Elle permet d’identifier les déplacements qui signifie l’apparition d’une variation de fréquence entre la fréquence
des structures dans l’espace. Elle est caractérisée par le paramètre émise et la fréquence réceptionnée [14, 15]. La situation inverse (source
cadence image qui correspond au nombre d’images par unité de mobile et réception fixe) produit également un décalage de fréquence.
temps (unité : image/s ou hertz), paramètre fondamental en échocar-
diographie en raison de la dynamique cardiaque. Cible mobile
Plusieurs éléments accessibles ou fixes la conditionnent : Considérons dans un premier temps une source fixe émettrice
– la profondeur du secteur correspond à la profondeur de champs d’une onde continue (fréquence : 10 Hz, célérité : 100 m/s, lon-
d’exploration ultrasonore. La distance parcourue par les ultrasons gueur d’onde : 10 cm) associée à une réception immobile. Durant
étant fonction du temps, augmenter ou diminuer la profondeur du 1 seconde, l’élément récepteur reçoit 10 cycles. La fréquence émise
secteur correspond à faire varier la durée d’écoute du transducteur. est la même que celle réceptionnée (Figure 2-8).
Le délai d’écoute est conditionné par la fréquence de répétition des À l’opposé, si l’élément récepteur se déplace vers la source durant
impulsions (PRF). La PRF s’exprime en hertz et est inversement le même intervalle de temps (1 seconde), il reçoit les dix mêmes
proportionnelle au délai d’écoute. Plus ce délai est long, plus la PRF cycles que précédemment, plus un nombre de cycle (trois dans
est basse. En imagerie échographique standard, la PRF n’est pas un l’exemple) proportionnel à la distance ou au nombre de longueurs
paramètre modifiable, à l’opposée de la profondeur de champ qui d’onde se déplaçant durant 1 seconde. La fréquence réceptionnée
doit être ajustée en fonction des éléments à visualiser ; devient alors 13 Hz et le décalage de fréquence est de 3 Hz ou trois
– l’angle du secteur est le deuxième paramètre accessible à l’opé- longueurs d’onde. Connaissant la longueur d’onde (10 cm), il est
rateur qui peut potentiellement influencer la cadence image. Plus possible de calculer la vitesse de déplacement de l’élément récep-
la largeur du secteur est importante, plus le temps nécessaire à son teur : 3 cycles × 10 cm en 1 seconde, soit 30 cm/s.
balayage est long. Un secteur d’exploration étroit permet théorique- À partir de cet exemple, il est évident qu’une augmentation ou
ment une cadence d’image plus élevée. Mais, en pratique, cette rela- une diminution de la vitesse de déplacement de l’élément récepteur
tion n’est pas aussi linéaire. Il est en effet possible de modifier l’angle se traduit par une augmentation ou une diminution de la fréquence
du secteur sans faire varier la cadence image. Pour cela, le système réceptionnée et, par conséquent du décalage de fréquence [16, 17].
diminue la densité des lignes. Cette opération visant à maintenir la Le décalage de fréquence est donc une fonction de la vélocité de
cadence image s’effectue au détriment de la résolution spatiale. l’élément récepteur.
PRINCIPES PHYSIQUES DES ULTRASONS
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Émetteur Récepteur

10 Hz, λ 10 cm

1 seconde = 10 cycles
Récepteur fixe

1 seconde = 10 + 3 cycles

+ 3 c.
Récepteur mobile

Vitesse = 30 cm/s

Figure 2-8 Principe du décalage de fréquences par déplacement du récepteur.

Effets de la fréquence transmise leur. En Doppler cardiaque, la démarche est inverse : il faut s’aligner
au maximum sur les flux intracardiaques pour annuler l’effet d’angle.
Pour une onde de célérité constante, une variation de fréquence
transmise, et donc de la longueur d’onde, influence directement le Réflexions
déplacement de fréquence. Le décalage de fréquence varie en fonc-
Les systèmes Doppler cliniques sont fondés sur la réflexion des
tion de la fréquence émise.
ultrasons par les globules rouges se déplaçant dans les vaisseaux
Une fréquence d’émission basse engendre un décalage de fréquence
et les cavités cardiaques. Dans cette situation, le transducteur est
peu élevé et inversement. Or l’obtention de faible décalage de fréquence
fixe et émet des ultrasons qui subissent une réflexion sur les glo-
est intéressante car elle permet de détecter de plus hautes vélocités.
bules rouges en mouvement. Il se produit alors un premier décalage
Effets de la vitesse des ultrasons de fréquence. Dans un deuxième temps, les globules se comportent
comme des émetteurs mobiles avec un nouveau décalage de fré-
La célérité intervenant directement sur la longueur d’onde, on
quence, et la réception s’effectue sur le transducteur qui devient la
observe des variations de décalage de fréquence en fonction de la
cible fixe. La résultante est alors un doublement du décalage de fré-
vitesse des ultrasons. Plus la célérité augmente, plus la longueur
quence quand il y a réflexion.
d’onde diminue et le décalage de fréquence diminue.
La célérité des ultrasons est cependant considérée comme Au final, l’équation Doppler trouve son aboutissement sous la
constante dans les milieux biologiques, et ce terme est généralement forme :
sans influence dans l’équation Doppler. V = ΔF × C/(2 × Fé × cos θ)
Déplacements angulaires Avec ΔF le décalage de fréquence, V la vélocité de la cible, Fé
la fréquence émise, C la célérité et θ l’angle entre le faisceau et la
L’alignement des déplacements des cibles avec l’onde ultrasonore
direction du déplacement.
est rarement superposable. Dans le cas d’une angulation entre les
En négligeant la vitesse des ultrasons, et dans l’hypothèse d’un
deux directions, cette dernière entraîne une diminution de l’incré-
alignement du faisceau ultrasonore sur le déplacement des glo-
mentation du nombre de cycles comparativement à l’hypothèse de
bules rouges, il existe une relation linéaire directe entre le décalage
l’alignement parfait. L’incrément dans le nombre de cycles enregis-
de fréquence, la fréquence transmise et la vitesse de la cible. Ainsi
trés est directement fonction de cet angle. Plus l’angle est proche de
observe-t-on un décalage de 1,3 kHz par MHz de fréquence par m/s
0°, plus l’incrément est important, plus le décalage de fréquence est
de déplacement. Par exemple, avec un transducteur de 1 MHz, une
grand ; plus l’angle s’approche de 90°, plus le décalage est faible.
vitesse de flux de 1 m/s produit un décalage de fréquence de 1,3 kHz.
La traduction mathématique de cette relation amène la notion du
Une vitesse de 2 m/s, un décalage de 2,6 kHz. Avec une fréquence de
cosinus de l’angle dans la formule Doppler.
2 MHz, une vitesse de 2 m/s produit un décalage de 5,2 kHz.
En pratique, il faut bien distinguer le Doppler vasculaire du Doppler
cardiaque. En Doppler vasculaire, il est quasiment impossible de s’ali-
gner sur les directions des vaisseaux afin d’annuler l’effet d’angle. ANALYSE DU SIGNAL
L’angle est obligatoirement à prendre en compte et doit être mesuré
pour être intégré dans l’estimation des vélocités des flux. Cela est Le phénomène Doppler produit donc un décalage de fréquence
réalisé aisément grâce au couplage de l’imagerie bidimensionnelle cou- proportionnel à la vitesse de déplacement de la cible. L’objectif de
24
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PRINCIPES PHYSIQUES ET BASES THÉORIQUES

l’analyse du signal est donc l’extraction des informations Doppler à En raison de l’émission et de la réception continues, le transduc-
partir du signal réceptionné. Cette analyse doit permettre l’extrapo- teur possède une partie émettrice et une partie réceptrice. Les signaux
lation de la vitesse de la cible, mais aussi l’obtention de l’informa- réceptionnés en provenance des tissus sont amplifiés et transmis au
tion de direction du déplacement. Les conditions physiques d’émis- démodulateur qui extrait la fréquence Doppler des cibles en mouve-
sion des impulsions, les variations des spectres au cours des diverses ment. La fréquence du décalage étant du domaine des sons (kHz),
réflexions, les propriétés des ultrasons, etc. font de l’analyse du elle peut être directement transmise à un système d’amplification
signal Doppler une technique particulièrement complexe [18]. audio pour une analyse acoustique ou sur un oscilloscope pour la
visualisation du spectre Doppler. Avec une fréquence d’émission de
Détection et extraction du signal Doppler 2 MHz, une vitesse de 2 m/s produit un décalage de 5 200 Hz, fré-
Les échos en provenance des cibles mobiles possèdent une fré- quence appartenant au domaine audible.
quence égale à la fréquence de l’onde émise (porteuse) plus ou moins Avantages
la fréquence engendrée par effet Doppler. Ce phénomène par lequel
l’onde porteuse est modifiée par le décalage de fréquence est appelé Les principaux avantages du Doppler continu sont une durée d’im-
modulation. L’onde porteuse, réfléchie et modulée par la cible mobile, pulsion longue par comparaison aux autres systèmes Doppler, d’où
comporte de nombreuses fréquences parasites associées au décalage un spectre fréquentiel le plus étroit possible générant une excellente
de fréquence. Il s’agit alors de différencier le décalage de fréquence de résolution en fréquence et l’absence de limitation pour les mesures
ces autres fréquences inutiles. Ce processus est appelé démodulation des hautes vélocités.
et correspond à la détection et à l’extraction du signal Doppler. La discrimination signal sur bruit est plus optimale en raison de
Une comparaison entre les fréquences réceptionnées et émises la sommation des informations pertinentes contre l’annulation du
est ensuite faite. Cette opération de comparaison de deux ondes est bruit randomisé.
appelée corrélation et permet d’identifier les différences de phase Enfin, sur un plan physique, le transducteur Doppler continu est
entre ces deux ondes. de très petite taille (maximum 10 mm de diamètre), autorisant un
excellent abord intercostal pour l’exploration cardiaque.
Analyse du signal Doppler Limites
L’analyse du signal Doppler consiste à rendre accessible les infor- La principale limite du Doppler continu provient de l’absence
mations comprises en sortie du démodulateur. Pour cela, le signal est d’interrogation d’une zone localisée donnée. En effet, en raison de
échantillonné en un point correspondant à la profondeur et à la durée l’émission et de la réception continues, tous les éléments stimulés
de la porte pour reconstruire l’onde Doppler. Si la zone d’échan- sur la longueur du faisceau renvoient des informations multiples
tillonnage interroge une zone de flux, le signal varie graduellement (Figure 2-10).
en amplitude et la fréquence Doppler peut être retrouvée. Le Doppler continu devient alors exclusivement intéressant, mais
Le signal échantillonné est alors transmis à un processeur de trans- irremplaçable pour l’analyse des flux de haute vélocité.
formation de Fourier qui permet, en sortie, l’obtention du spectre de
fréquence et son affichage au cours du temps. Doppler pulsé
Technique
INSTRUMENTATION Le Doppler pulsé est fondé sur une émission de courte durée
(impulsion acoustique) et sur la réception de l’écho faisant suite à une
Doppler continu
interaction avec un élément mobile [19]. Le délai entre l’émission et
Technique la réception conditionne la distance entre le transducteur et la zone
Le plus simple des systèmes Doppler est le Doppler continu. explorée.
L’instrumentation du Doppler continu consiste en un oscillateur L’instrumentation est fondée sur un oscillateur électrique qui produit
électrique, un amplificateur à l’émission, un transducteur, un ampli- des ondes électriques de fréquence donnée. À intervalles réguliers, le
ficateur à la réception et un démodulateur (Figure 2-9). L’oscillateur
produit des ondes électriques sinusoïdales, comme celles utilisées en
imagerie, qui sont amplifiées dans l’amplificateur à l’émission pour
déclencher l’émission d’ondes acoustiques au niveau du transducteur.

Émetteur Oscillateur

Récepteur Démodulateur

Sortie Doppler

Figure 2-9 Représentation schématique de l’instrumentation Figure 2-10 Exemple de Doppler continu avec un flux à haute
Doppler continu. vitesse.
PRINCIPES PHYSIQUES DES ULTRASONS
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quence d’échantillonnage La fréquence d’échantillonnage d’un

système Doppler pulsé étant la PRF, la fréquence maximale pou-
cm/s vant être analysée est la PRF divisée par deux. Au-delà de cette
80 fréquence, la construction de l’onde de décalage est faussée. Il
70 se produit un repliement spectral ou aliasing avec une extrapo-
60 lation inexacte de la vitesse. L’aliasing est ainsi défini comme
50 une représentation ambiguë des vitesses qui ont dépassé la limite
40 60 65 70 75 80 de Nyquist. Des fréquences positives (flux vers le transduc-
30 cm/s teur) sont alors repérées de manière négative et réciproquement
20 (Figure 2-13).
10
L’augmentation de la PRF, la diminution de la profondeur de la
zone d’échantillonnage ou la diminution de la fréquence d’émission
Figure 2-11 Principe de représentation de l’information Doppler
autorisent une vitesse maximale analysable plus élevée avant l’ap-
pulsé (ou continu) avec, à chaque instant t, le nombre de cibles
(hématies) évoluant à la vélocité v codée en échelle de gris. parition de l’aliasing.

Doppler couleur
Le Doppler couleur représente la synthèse de la détection des
signal est transmis à l’amplificateur, puis au transducteur qui génère structures et de l’enregistrement Doppler pour créer une image
une impulsion acoustique. La fréquence de transmission de l’onde unique, bidimensionnelle et dynamique de l’anatomie et des flux
électrique vers le transducteur détermine le nombre d’impulsions [20]. Cet objectif nécessite un gigantesque travail de gestion des
acoustiques par unité de temps qui correspond à la PRF de l’appareil. informations ultrasonores, comme la détermination de l’amplitude
La réception du signal doit être fondée sur une nouvelle porte et de la phase en chaque point de l’image, ce qui fait de l’outil
qui contrôle le délai entre l’émission et la réception, équivalent à la Doppler couleur une technologie extrêmement complexe.
distance entre le transducteur et la zone d’échantillonnage.
L’analyse des fréquences sur un système Doppler pulsé s’ap- Technique
puie sur la réception des spectres possédant les informations L’instrumentation Doppler couleur est fondée sur six modules
amplitude et phase. Les phases de spectres successifs, extraites différents qui permettent de construire l’image bidimension-
par démodulation permettent de retrouver la fréquence du déca- nelle et l’image Doppler couleur. En raison de l’antagonisme en
lage Doppler. matière de durée d’impulsion acoustique existant entre résolution
La représentation de l’information Doppler s’effectue en fonction spatiale (en imagerie bidimensionnelle) et résolution fréquen-
du temps, avec en ordonnée l’échelle de vitesse et un codage de den- tielle (en imagerie Doppler), il est nécessaire d’utiliser les deux
sité en niveau de gris correspondant au nombre de cibles se dépla- formes différentes d’impulsion. Cette approche pour collecter les
çant à une vitesse donnée (Figures 2-11 et 2-12). informations s’effectue soit par interrogation d’une même ligne
Limitation pour les vitesses élevées à deux reprises successives (mode bidimensionnel, puis mode
Doppler) avant d’interroger la ligne suivante, soit par acquisition
Durant le bref intervalle d’interaction entre l’impulsion et la d’une image en mode bidimensionnel suivie d’une image en mode
cible, la cible ne se déplace pas suffisamment vite pour incrémen- Doppler.
ter la longueur d’onde et, de ce fait, le décalage de fréquence ne L’information de vélocité est obtenue par une autocorrélation qui
peut s’observer à partir d’une seule impulsion. Il est donc nécessaire est la méthode la plus répandue pour détecter les variations de fré-
d’enregistrer plusieurs impulsions successives pour extraire le déca- quence ou de phase en Doppler couleur [21].
lage de fréquence.
La limite maximale de vélocité est donnée par la limite
d’échantillonnage de Nyquist qui est égale à la moitié de la fré-

Figure 2-13 En diastole (voir l’ECG), aspect typique de replie-

ment spectral (aliasing) avec codage incohérent des vitesses des
hématies en Doppler pulsé en raison de vélocités trop élevées.
Figure 2-12 Exemple de Doppler pulsé. Ici, flux de régurgitation aortique supérieur à 4 m/s.
26
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PRINCIPES PHYSIQUES ET BASES THÉORIQUES

Figure 2-14a

Figure 2-15 En Doppler couleur, repliement spectral (aliasing)

Figure 2-14b authentifié par la présence de couleurs panachées témoignant
du codage aberrant des hautes vitesses.

Résolutions
Aux résolutions spatiale et temporelle déjà discutées en mode
échographique bidimensionnel s’ajoute, en mode Doppler, la réso-
lution en vitesse correspondant à la résolution en fréquence.
Résolution spatiale. La résolution spatiale en mode Doppler
couleur est significativement plus basse que celle en mode écho-
graphique bidimensionnel en raison des impulsions acoustiques de
durée plus longue. En effet, en mode échographique, plus la durée
des impulsions est courte, meilleure est la résolution axiale, alors
qu’en mode Doppler, la priorité est à l’échantillonnage fréquentiel
qui nécessite des impulsions plus longues.
Figure 2-14 Exemple de Doppler couleur. a) Codage bleu pour un
À l’opposé, la résolution latérale est sensiblement la même dans
flux s’éloignant du capteur (vidange systolique du ventricule gauche vers
la chambre de chasse). b) Codage rouge pour un flux se rapprochant du les deux modes, le profil du faisceau étant identique en Doppler et
capteur (flux de remplissage ventriculaire gauche à partir de l’oreillette en échographie bidimensionnelle.
gauche en diastole). Au total, la résolution spatiale est de l’ordre de 1 à 2 mm en mode
Doppler, permettant la majeure partie des diagnostics cliniques.
Résolution temporelle. La résolution temporelle est définie par le
nombre d’images disponibles par unité de temps. La résolution tem-
Les opérations étant réalisées en continue, elles sont applicables porelle en mode Doppler couleur est de l’ordre de 10 à 30 Hz si bien
simultanément sur toute la ligne d’interrogation, permettant l’obten- que les images sont renouvelées toutes les 33 à 100 ms. Ce délai de
tion des informations Doppler en tout point de la ligne. renouvellement est relativement lent comparativement aux 10 ms du
Pour optimiser la précision des informations, à partir de l’ensemble Doppler pulsé, mais il s’explique par la méthode d’acquisition et de
des informations traitées, il est possible de calculer la variance de la traitement des informations en mode couleur.
fréquence Doppler moyenne pour chaque fenêtre d’échantillonnage Résolution en vitesse. De même, la résolution en vitesse est
sur la ligne interrogée. plus basse en mode couleur comparativement au mode pulsé. La
En pratique, cette variance donne des indications sur la morpho- première cause de cette diminution est l’association à l’imagerie
logie du flux. Un flux laminaire donne une variance minimale alors échographique bidimensionnelle qui donne un taux d’échantillon-
qu’un flux turbulent l’augmente significativement. Les variations de nage plus bas qu’en mode pulsé pour une PRF donnée. La limite de
variance se produisent également en cas d’accélération ou décéléra- Nyquist s’en trouve abaissée, produisant le phénomène d’aliasing
tion des flux. pour des vitesses plus faibles.
Les informations issues des différents calculateurs sont donc de La deuxième raison concerne le nombre d’échantillonnages
quatre types : amplitude (2D noir et blanc), vélocité (Doppler), d’une même zone par unité de temps, qui est logiquement plus bas
variance (Doppler) et puissance (Doppler). Le processeur couleur en mode couleur en raison de la nécessité de plusieurs lignes pour
gère alors leur affichage respectif en pondérant l’importance de construire l’image.
chaque information. Enfin, le système Doppler couleur affiche une couleur donnée
Le choix de la couleur est par convention dominé par les couleurs pour une plage de vélocités alors que le Doppler pulsé donne l’en-
primaires bleu et rouge pour indiquer l’éloignement ou le rapproche- semble des vélocités mesurées sans approximation.
ment du flux vers le capteur (Figures 2-14a et b).
Le phénomène d’aliasing se traduit par une rotation de 180° dans Le Doppler couleur offre une cartographie très utile des vélocités,
l’échelle de couleur avec le passage direct du bleu au rouge ou vice particulièrement en raison de l’association à l’imagerie bidimension-
versa, traduisant l’erreur d’estimation de la vitesse au-delà de la fré- nelle qui permet la visualisation des structures. Cet incomparable
quence de Nyquist (Figure 2-15). avantage en fait un outil de débrouillage de référence et indispen-
PRINCIPES PHYSIQUES DES ULTRASONS
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sable à la pratique clinique. Mais ses limites en matière de résolution 9. GRIFFITH JM, HENRY WL. A sector scanner for real time two-dimen-
spatiale, temporelle ou en vitesse ne lui permettent pas les précisions sional echocardiography. Circulation, 1974, 49 : 1147-1152.
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Chapitre 3

Doppler tissulaire
et imagerie de déformation
Geneviève DERUMEAUX

POINTS CLEFS cliniques les confrontant aux données de déformation issues de

l’IRM (tagging), ils sont maintenant utilisés dans un nombre crois-
䉴 Le Doppler tissulaire myocardique et l’imagerie de 2D strain per-
mettent la mesure de paramètres analysant la fonction myocar-
sant de pathologies cardiovasculaires (cardiopathies ischémiques,
dique régionale dans son déplacement (vitesse et déplacement) cardiopathies hypertrophiques, resynchronisation, atteintes ventri-
et sa déformation (strain et strain rate). culaires droites…) pour le dépistage précoce, la confirmation diag-
䉴 Ces paramètres se sont imposés dans la routine clinique pour nostique et la quantification du dysfonctionnement myocardique et,
l’évaluation non invasive des paramètres de remplissage ventri-
culaire gauche et de la fonction diastolique, mais aussi pour le
plus récemment, pour le pronostic des cardiomyopathies [8].
diagnostic précoce de dysfonctionnement myocardique ainsi Au premier rang des pathologies bénéficiant de l’imagerie de
que pour le pronostic. déformation figurent les cardiopathies ischémiques dans lesquelles
䉴 La technique de 2D strain ou STI fournit des informations compa- l’analyse du strain et du strain rate permet de distinguer les dif-
rables au Doppler tissulaire myocardique, avec l’avantage d’une
férents substrats (sidération, ischémie, transmuralité et taille de la
simplicité d’acquisition et d’une meilleure reproductibilité.
䉴 Le bon usage de ces indices ne peut s’affranchir d’un effort de nécrose).
compréhension de la physiopathologie de la fonction méca- L’interprétation clinique correcte des paramètres de déplacement
nique cardiaque afin de bien en interpréter les résultats et de déformation requiert la connaissance et la compréhension de
䉴 Il est fondamental que les constructeurs harmonisent leurs sys-
la mécanique contractile et des déterminants de la fonction myocar-
tèmes pour permettre une standardisation des résultats de ces
paramètres et donc une utilisation clinique plus large dique dans les conditions normales et pathologiques.
䉴 On attend beaucoup des futurs développements de l’écho-
graphie 3D/4D, dont les cadences d’images sont actuellement
peu compatibles avec une analyse optimale de la déformation
myocardique en temps réel.
DÉTERMINANTS DE LA FONCTION
MYOCARDIQUE RÉGIONALE

Les développements récents en échocardiographie permettent L’exploration de la fonction cardiaque repose habituellement
la quantification du mouvement, de la vitesse et de la déformation sur des paramètres de fonction ventriculaire globale tels que les
myocardique en routine clinique [1]. mesures de volume et de fraction d’éjection, dont l’intérêt réside
L’imagerie de déformation, initialement fondée sur l’acquisition dans leur grande accessibilité clinique, leur validation et leur valeur
des vitesses myocardiques (Doppler tissulaire) [2], puis plus récem- pronostique. Cependant, ces mesures ne rendent pas compte de la
ment sur le déplacement des échos denses intramyocardiques (spec- complexité des mécanismes mis en jeu lors de la contraction car-
kle tracking) [3], permet d’obtenir les paramètres suivants de façon diaque, ni des atteintes focalisées rencontrées au cours de certaines
relativement simple : pathologies. De plus, les paramètres de fonction ventriculaire glo-
– paramètres de mouvement (vélocité et déplacement myocar- bale n’explorent pas façon spécifique la contractilité intrinsèque du
diques) ; myocarde qui est, de fait, très difficile à appréhender par les mesures
– paramètres de déformation (vitesse de déformation et déforma- non invasives de fonction myocardique. La fonction myocardique
tion myocardiques relatives). régionale est caractérisée par un épaississement et un amincissement
Après que ces paramètres ont été validés par des études expéri- de la paroi myocardique au cours du cycle cardiaque. Elle résulte,
mentales animales utilisant la sonomicrométrie [4-7] et des études d’une part, de l’organisation des fibres myocardiques disposées en
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DOPPLER TISSULAIRE ET IMAGERIE DE DÉFORMATION 29

couches d’orientations différentes de l’endocarde vers l’épicarde, cardiques où l’activation électrique est tardive (segment basal de
d’autre part, de la perfusion régionale myocardique et, enfin, de la la paroi postéro-latérale). Il existe donc une inhomogénéité dans
force ou stress pariétal résultant en partie des conditions de charge. la survenue du raccourcissement longitudinal et circonférentiel,
tant au niveau transmural qu’entre la base et l’apex du ventricule
gauche [10]. Pendant l’éjection, les couches sous-endocardiques
ORIENTATION DES FIBRES MYOCARDIQUES
et sous-épicardiques se raccourcissent simultanément. Notons que
La connaissance de l’architecture des fibres myocardiques est l’amplitude de la déformation circonférentielle excède celle de
fondamentale pour la compréhension des déterminants de la défor- la déformation longitudinale. En phase post-éjectionnelle (relaxa-
mation myocardique. tion isovolumique), la survenue de la relaxation des fibres est
Les fibres myocardiques forment une structure hélicoïdale autour également marquée par un asynchronisme entre l’endocarde et
de la cavité ventriculaire gauche [9]. Les fibres myocardiques par- l’épicarde, qui rend compte de la survenue physiologique d’un
tent du plan des anneaux valvulaires : les fibres les plus internes raccourcissement post-systolique dans certains segments myo-
(endocarde) sont parallèles à l’axe longitudinal (apex-base), la cardiques chez les sujets normaux [11].
couche moyenne est radiale et la couche externe redevient lon-
gitudinale avec un angle de 60° par rapport à la couche interne. DÉFORMATION RADIALE
Les fibres myocardiques sont ainsi organisées de façon complexe
en spirale autour de la cavité ventriculaire gauche. Au sein d’une L’épaississement radial ne résulte pas seulement de la contrac-
même spirale, les fibres adjacentes sont parallèles les unes aux tion longitudinale et circonférentielle des fibres myocardiques,
autres, mais l’angle d’une spirale à une autre (d’une couche à mais est également lié à la survenue de forces de cisaillement qui
l’autre) change graduellement, l’organisation générale ressemblant permettent d’amplifier le raccourcissement des fibres, pour aboutir
à un éventail ouvert. Ainsi les fibres les plus internes et externes ainsi à une fraction d’éjection supérieure à 60 p. 100 chez le sujet
ont-elles une disposition longitudinale par rapport à la cavité ven- normal. La déformation radiale obéit à un gradient endocarde-
triculaire gauche tandis que les fibres à mi-paroi ont une disposition épicarde avec une contribution plus importante des couches sous-
circonférentielle. De plus, l’angle entre ces fibres et leur longueur endocardiques.
se modifient selon la géométrie globale du ventricule gauche et les
conditions de charge.
ROTATION ET TORSION
Cette répartition hélicoïdale des fibres myocardiques est à l’ori-
gine des composantes de la déformation du myocarde : raccour- L’architecture hélicoïdale myocardique est responsable d’une
cissement longitudinal et circonférentiel, épaississement radial et rotation antihoraire de l’apex et horaire de la base autour du grand
rotation. Le raccourcissement longitudinal assuré par la couche axe du ventricule gauche. Ces mouvements de rotation opposés du
sous-endocardique est probablement l’une des principales compo- ventricule gauche permettent, par la torsion qu’ils imposent aux
santes de la fonction pompe ventriculaire chez les grands mammi- fibres myocardiques, d’amplifier la contraction ventriculaire gauche
fères. L’épaississement radial est assuré par la couche médiane et et donc le volume d’éjection.
la rotation par les fibres externes. La disposition architecturale en Le phénomène inverse (untwist) se produit principalement en
couche hélicoïdale des fibres myocardiques et la distribution ana- phase de relaxation isovolumique, permettant alors d’améliorer le
tomique des fibres myocardiques sont responsables d’une aniso- remplissage ventriculaire gauche en favorisant la succion diasto-
tropie de conduction et de contraction myocardique. La contraction lique du ventricule gauche.
isovolumique débute de l’endocarde vers l’épicarde et, durant la
contraction isovolumique, l’endocarde se contracte alors que l’épi-
carde s’étire.
OUTILS D’ANALYSE DE LA FONCTION
Enfin, cette structure hélicoïdale des fibres myocardiques
MYOCARDIQUE RÉGIONALE
influence l’apparence du myocarde sur les images échographiques
avec un aspect plus intense des échos denses intramyocardiques
Actuellement, le mode Doppler tissulaire myocardique est
(speckles) quand les fibres sont perpendiculaires au faisceau ultra-
implémenté sur la plupart des plates-formes échographiques, grâce
sonore.
notamment à la modification des filtres passe-haut et l’ajustement de
l’échelle des vélocités (Figure 3-1). Alors que les logiciels permet-
DIRECTION DES MOUVEMENTS DU VENTRICULE GAUCHE tent le calcul de paramètres de déformation myocardique segmen-
taire à partir des profils de vélocité myocardique et des échos denses
Cette disposition des fibres myocardiques en éventail est respon- intramyocardiques, des progrès technologiques récents permettent
sable d’une cinétique complexe des parois myocardiques que l’on des acquisitions rapides en modes 3D et 4D.
peut décomposer en un mouvement de contraction radiale, un mou-
vement de contraction longitudinale et circonférentielle, tous deux
influencés par la rotation cyclique entre les portions basale et apicale DÉFINITION DES PARAMÈTRES DE FONCTION
MYOCARDIQUE RÉGIONALE
ventriculaires gauches.
On peut classer ces paramètres en deux grandes catégories :
DÉFORMATION LONGITUDINALE ET CIRCONFÉRENTIELLE – les paramètres de mouvement (vélocité et déplacement myo-
cardiques) ;
En phase pré-éjectionnelle (contraction isovolumique), le rac- – les paramètres de déformation (vitesse de déformation et défor-
courcissement des fibres sous-endocardiques est associé à un mation myocardiques relatives).
étirement des fibres sous-épicardiques. Par ailleurs, un étirement La vitesse (cm/s) reflète le déplacement des fibres myocardiques
des fibres sous-endocardiques est noté dans les segments myo- par unité de temps.
30
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PRINCIPES PHYSIQUES ET BASES THÉORIQUES

Doppler couleur Doppler couleur

conventionnel myocardique

Myocarde Myocarde
Amplitude (dB)

Amplitude (dB)
Filtre passe-haut Filtre passe-haut

Gain
Flux sanguin Flux sanguin

Décalage de phase Décalage de phase

Figure 3-1 Vélocimétrie Doppler conventionnelle et tissulaire myocardique. Les caractéristiques physiques distinctes des tissus myocardiques
et du sang en termes de vitesse de déplacement et de réflectivité ultrasonore sont mises à profit pour filtrer le signal d’intérêt. Le sang circule à des
vitesses relativement élevées dans les cavités cardiaques (20 à 100 cm/s), contrastant avec un déplacement myocardique plus lent (1 à 20 cm/s). De
plus, les variations d’impédance acoustique des interfaces myocardiques sont plus importantes avec un signal de radiofréquence réfléchi de plus haute
énergie que celui obtenu à partir du sang. Ainsi, en appliquant un filtre passe-haut en intensité, on diminue considérablement le signal Doppler en pro-
venance des parois et des tissus cardiaques. En revanche, en éliminant ce filtre et en diminuant le gain, on privilégie le signal myocardique

Le déplacement (cm) définit la distance parcourue par une struc- Le terme de torsion concerne le gradient base-apex de l’angle de
ture myocardique (segment ou speckle) entre deux images. rotation et s’exprime en degrés/cm.
Le strain, (ε, p. 100) décrit la déformation myocardique ou varia- Les valeurs normales de la rotation du ventricule gauche et de la
tion de dimension d’un segment myocardique. torsion varient selon la technique utilisée, la zone d’intérêt analysée,
Le strain rate (SR, 1/s ou s−1) reflète la vitesse de déformation l’âge et les conditions de charge [12, 13]. La valeur moyenne de
myocardique et présente l’intérêt d’être le paramètre mieux cor- l’angle de torsion est de 7,7 ± 3,5 chez les sujets normaux, mais
rélé aux indices de contractilité intrinsèque du myocarde tels que augmente avec l’âge (âge > 60 ans : 10,8 ± 4,9° versus âge < 40 ans :
l’élastance. 6,7 ± 2,9). L’altération de la relaxation est associée à une diminution
Ces différents paramètres permettent l’évaluation spécifique de de l’angle de détorsion du ventricule gauche.
chaque composante de la fonction myocardique (longitudinale,
radiale et circonférentielle), rendant ainsi possible la caractérisation CALCUL DES PARAMÈTRES DE FONCTION
fine de la mécanique cardiaque. MYOCARDIQUE RÉGIONALE
La rotation s’exprime en degrés et concerne la rotation autour du
grand axe du ventricule gauche. Normalement, la base et l’apex ont La vélocité myocardique peut être estimée à chaque instant t
une rotation de directions opposées. La différence absolue de rota- d’échantillonnage temporel et représente une distance parcou-
tion base-apex s’exprime par le twist. rue par unité de temps. L’intégrale temporelle des vélocités d’un
DOPPLER TISSULAIRE ET IMAGERIE DE DÉFORMATION
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temps de départ t0 à un temps t représente le déplacement myo- Or dL = duB – duA, d’où :

cardique. . V – VB
εN = dV ≅ A
Pour expliquer la déformation, prenons l’exemple d’un objet dr L
unidimensionnel de dimension de référence L0 à l’instant t0 lorsque
aucune force ne lui est appliquée. L’application d’une force F à ce Cette approximation suppose une distribution homogène de la
matériau élastique entraîne sa déformation. À l’instant t, le matériau vitesse de déformation entre les points A et B et une accélération
atteint la dimension L. négligeable. Ainsi, la vitesse de déformation n’est autre que le gra-
dient de vélocité myocardique normalisé par la distance.
L0
MODALITÉS D’ACQUISITION DES PARAMÈTRES
L0 = longueur initiale DE DÉFORMATION MYOCARDIQUE
L = longueur instantanée

Doppler tissulaire myocardique

L
Le Doppler tissulaire myocardique se décline en trois modalités
principales : le mode spectral pulsé, le mode TM couleur et le mode
La déformation absolue peut être exprimée par la valeur ΔL = L – L0 qui bidimensionnel couleur.
dépend de l’importance de la force F et des propriétés visco-élastiques Doppler tissulaire myocardique en mode pulsé
du matériau étudié. Toutefois, pour pouvoir comparer les déformations
de deux ou plusieurs matériaux de dimensions différentes, il convient Le profil de vélocité myocardique en mode pulsé peut être obtenu
de calculer la déformation relative ε (ou strain selon terminologie à partir soit d’une coupe parasternale, soit d’une coupe apicale
anglo-saxonne) en normalisant par la dimension de référence L0. Deux pour explorer respectivement la fonction régionale myocardique
formulations sont possibles : radiale ou longitudinale. Quelle que soit l’incidence utilisée, on peut
– la formulation lagrangienne : identifier sur ces profils les différentes phases du cycle cardiaque
(Figure 3-2) :
dL dL L – L0 – contraction isovolumique de durée brève avec des ondes de
ε =∫
L
dε = =
L0 L0 L0 L0 vélocité positives ou biphasiques ;
– systole avec une onde positive (S) avec un pic de vélocité sur-
– la formulation naturelle : venant en proto- ou mésosystole ;
– relaxation isovolumique caractérisée par des ondes de vélocité
dεN =
dL
L
εN = ∫
L
L0
dL ln L
L
=
L0 () négatives ou biphasiques ;

D’où :
εN = ln (1 + ε) ou ε = exp(εN) – 1

Si l’on tient compte de la dimension temps (t), la formulation lagran-

gienne peut s’écrire :
dL L(t + dt) – L(t)
dε(t) = =
L0 L0

Et l’on peut ainsi estimer la vitesse de déformation ou strain rate

(s–1) calculée par une dérivée temporelle de la déformation ou strain :
t
ε = ∫ t0 ε • dt
. .
ε = dε ou
dt

Il existe également une relation entre la déformation et la vitesse

de déplacement d’un objet. Prenons dans un espace unidimensionnel
le cas d’un objet AB de longueur L à l’instant t.

A L B duB
t
A B
t + dt
duA L + dL

r Figure 3-2 Exemple d’un tracé de vitesse myocardique enre-

gistré en mode Doppler pulsé. Les événements mécaniques sont
indiqués sur ce profil de vitesse : (1) ouverture de la valve aortique ;
Si l’on connaît les coordonnées spatiales instantanées (r) des points A (2) fermeture de la valve aortique ; (3) ouverture de la valve mitrale. On
et B et leurs vitesses VA et VB, on peut calculer leurs déplacements : distingue les principaux pics de vitesse correspondant aux phases du
duA = VA • dt et duB = VB • dt cycle cardiaque : contraction isovolumique (CIV), systole (S), relaxation
isovolumique (RIV), remplissage précoce (E), systole atriale (A).
32
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PRINCIPES PHYSIQUES ET BASES THÉORIQUES

– protodiastole ou remplissage initial avec une onde négative (e’) ; fique : quantification des pics de vélocité, des intégrales des ondes
– diastasis avec des vélocités régionales proches de zéro ; de vélocité ainsi que des intervalles temporels régionaux, comme
– télédiastole ou remplissage terminal avec une onde négative la durée de la systole et des phases de relaxation et contraction iso-
(a’) correspondant à la systole atriale. volumique (Figure 3-3). Le Doppler pulsé peut mettre en évidence
À partir de ces profils de vélocité, la mesure des différents para- des spécificités de déplacement segmentaire comme le déplacement
mètres est réalisable sans le recours à des logiciels d’analyse spéci- post-systolique (Figure 3-4). Il existe une hétérogénéité importante
des vélocités myocardiques longitudinales entre la base et l’apex
avec une diminution des vélocités myocardiques systoliques et
diastoliques de la base vers l’apex, mais aussi entre les différentes
parois myocardiques [14, 15] (Figure 3-5). Noter que le profil de
vitesse de la paroi libre du ventricule droit se différencie de celui des
parois du ventricule gauche par l’absence de phase de relaxation iso-
volumique et des pics de vélocités plus élevés, tant en systole qu’en

Figure 3-3 Enregistrement en Doppler pulsé dans les différents

segments myocardiques. Le Doppler pulsé enregistré dans les différents
segments myocardiques permet le calcul des intervalles de temps. suivants :
délai entre le début du QRS et le début de l’onde S systolique (1) ou délai
entre le début du QRS et le pic de l’onde S systolique (2). Ces délais peuvent
être mesurés entre les parois septale, latérale, inférieure et antérieure. A : Figure 3-4 Exemple de déplacement post-systolique enregistré
contraction auriculaire ; E : remplissage protodiastolique ; S : onde S. dans le segment basal de la paroi septale (flèche).

5 5 4 4 5
4

6 7
7 6 7 6

Figure 3-5 Vitesses myocardiques. En haut : schématisation des valeurs normales de vitesses myocardiques systoliques dans les segments basal et
médian des différentes parois myocardiques analysées en mode apical 2, 4 et 3 cavités [14]. En bas : le profil de vitesse systolique est de morphologie
différente dans les parois postérieure et septale (aspect ogival avec pic de vitesse mésosystolique) et les parois latérale et antérieure (aspect de pic pro-
tosystolique suivi d’un plateau méso-télésystolique).
 Retrouver ce titre sur Numilog.com
DOPPLER TISSULAIRE ET IMAGERIE DE DÉFORMATION 33

protodiastole (Figure 3-6). Enfin, les vitesses myocardiques en importantes sur la fonction systolique longitudinale ventriculaire et
phase diastolique sont influencées par l’âge de la même façon que le participe à l’analyse des pressions de remplissage ventriculaire (voir
flux mitral, avec une diminution de la vitesse protodiastolique et une Chapitre 19).
élévation de la vitesse télédiastolique (systole atriale) (Figure 3-7). Cette modalité présente les limitations suivantes :
Le Doppler pulsé possède une excellente résolution temporelle – existence d’une limite maximale de vitesse détectable inverse-
(< 4 ms) avec une bonne résolution dans la détection des pics de ment proportionnelle à la profondeur du champ ultrasonore et à la
vélocité. Son usage est actuellement limité à l’analyse du déplace- fréquence centrale du transducteur. Au-delà de cette limite survient
ment de l’anneau mitral et tricuspide, ce qui fournit des informations le phénomène de repliement spectral (aliasing) ;
– absence d’information de la déformation myocardique régio-
nale, mais uniquement de la vitesse de déplacement de la région
d’intérêt ;
– nécessité d’aligner le mouvement myocardique étudié avec le
faisceau Doppler pour limiter l’angle à 15°.

Doppler tissulaire myocardique en mode TM couleur

Cette modalité permet la détermination des vélocités myocardiques
le long d’une ligne ultrasonore unique. L’estimation des vélocités
myocardiques est fondée sur la technique d’autocorrélation. Celle-ci
analyse des signaux radiofréquence réfléchis à partir de deux impul-
sions ultrasonores successives au niveau du même réflecteur carac-
térisé par une signature acoustique spécifique. Le décalage de cette
signature acoustique permet d’estimer la vitesse de déplacement
du réflecteur en connaissant la PRF. La ligne TM ultrasonore peut
être divisée en plusieurs fenêtres pour l’estimation simultanée des
vitesses de déplacement de plusieurs réflecteurs. La représentation
Figure 3-6 Exemple de profil de vitesse enregistré dans le seg- visuelle de ces informations est effectuée par un codage couleur
ment basal de la paroi libre du ventricule droit. Noter l’absence de (généralement en une échelle rouge et bleu pour les réflecteurs se
phase de relaxation isovolumique chez ce sujet normal. dirigeant, respectivement, vers ou à l’opposé du transducteur). Un
exemple d’image Doppler tissulaire myocardique en mode TM cou-
leur est représenté sur la figure 3-8 et montre chez le sujet normal,
Figure 3-7a d’une part, le gradient de vélocités entre l’endocarde et l’épicarde
et, d’autre part, la variation des vitesses au long du cycle cardiaque.
Cette figure indique également l’intérêt du mode TM couleur pour
dépister un trouble de contractilité chez un patient porteur d’une
cardiomyopathie dilatée débutante [16, 17].
En mode TM couleur, les images ne peuvent être analysées
qu’avec l’aide de logiciels spécifiques permettant l’estimation des

Figure 3-8a

Figure 3-7b

Figure 3-8b

Figure 3-8 Comparaison de la paroi postérieure enregistrée en

mode TM chez un sujet normal (a) et chez un patient porteur
d’une cardiomyopathie dilatée (b). On peut noter (b) la diminution
Figure 3-7 Comparaison des vitesses enregistrées au niveau de importante des vélocités myocardiques à tous les temps du cycle car-
la portion basale de la paroi latérale chez un sujet jeune (a) et diaque ainsi que la perte du gradient de vélocités entre l’endocarde et
un sujet âgé (b). Il n’existe pas de diminution des vitesses systoliques, l’épicarde, traduisant l’absence de déformation myocardique et donc
mais une diminution des vitesses protodiastoliques associée à une aug- l’altération de contractilité myocardique alors que le pourcentage de
mentation des vitesses télédiastoliques chez le sujet âgé. raccourcissement de la paroi postérieure n’est pas altéré.
34
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PRINCIPES PHYSIQUES ET BASES THÉORIQUES

vélocités à un instant t en chaque point de la ligne d’acquisition. 10 ms) et au développement de logiciels d’analyse dédiés, cet outil
Grâce à cette cartographie, on peut calculer le gradient de vélocité est devenu très utile en pratique clinique courante.
myocardique entre deux points, qui représente une estimation de la La composante radiale de la déformation myocardique s’obtient
vitesse de déformation segmentaire normalisée. en incidence parasternale alors que la composante longitudinale
Le Doppler tissulaire en mode TM couleur possède une très bonne s’explore par voie apicale (Figure 3-9).
résolution temporelle (< 4 ms). La résolution spatiale axiale est éga- On peut ainsi, à partir d’une acquisition bidimensionnelle, recons-
lement bonne, de l’ordre du millimètre, et dépend surtout de la fré- truire simultanément en différents points du myocarde les profils de
quence d’émission, mais aussi de la durée des impulsions émises. vélocité (Figure 3-10) et de déplacement myocardique (Figure 3-11)
Les limitations de cette modalité sont comparables à celles du mode ainsi que des profils de vitesse de déformation (SR pour strain rate)
pulsé (vitesse maximale limite, aliasing). Toutefois, par opposition au (Figure 3-12) et de déformation myocardique (ε) normalisés (voir
mode pulsé, en estimant simultanément les vélocités myocardiques Figure 3-9) [18, 19].
en plusieurs points de la ligne de tir, cette modalité permet le calcul L’analyse des vélocités myocardiques radiales montre également
du gradient de vélocité myocardique comme indice de déformation. l’existence d’un gradient décroissant de vélocité entre l’endocarde
Le TM couleur a cependant perdu de son utilité pour la quantification et l’épicarde alors que l’analyse des vélocités myocardiques longi-
de la fonction myocardique régionale depuis le développement des tudinales montre un gradient décroissant de vélocité entre base et
logiciels de quantification qui permettent d’obtenir les paramètres de apex. D’une façon schématique, en phase systolique (allant de la
fonction à partir du mode bidimensionnel couleur. fermeture de la valve mitrale à la fermeture de la valve aortique), les
fibres myocardiques se contractent et se raccourcissent, entraînant
Doppler tissulaire myocardique un raccourcissement circonférentiel et longitudinal et un épaissis-
en mode bidimensionnel couleur
sement radial. Il en résulte des valeurs positives pour la vitesse de
Comme pour la modalité Doppler tissulaire myocardique en mode déformation (strain rate) et la déformation normalisée (ε) explorant
TM couleur, le mode bidimensionnel est fondé sur l’autocorrélation la fonction radiale et des valeurs négatives pour la fonction longi-
des signaux radiofréquence, mais cette fois le long de plusieurs tudinale et circonférentielle (voir Figure 3-9). Par opposition aux
lignes ultrasonores. Grâce à l’obtention des cadences d’images de vélocités, la distribution des valeurs de déformation longitudinale
100 et 200 images/s (soit une résolution temporelle inférieure à semble nettement plus homogène avec un raccourcissement systo-

Fonction radiale Fonction longitudinale

Figure 3-9 Fonction radiale et longitudinale analysée par des courbes de strain.
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DOPPLER TISSULAIRE ET IMAGERIE DE DÉFORMATION 35

Figure 3-10 Enregistrement simultané des profils de vélocité à

partir d’un enregistrement en mode bidimensionnel. Cet enre-
gistrement permet de visualiser aisément la simultanéité des profils de
vélocité dans la paroi septale (en jaune) et la paroi latérale en vert.

lique moyen des segments ventriculaires gauche d’environ 18 p. 100

chez l’adulte (Tableau 3-I) [20].
Le principal avantage de cette modalité par rapport au mode pulsé
est la rapidité d’acquisition des données avec une interrogation
simultanée de plusieurs segments myocardiques. En utilisant plu-
sieurs incidences échographiques, on peut évaluer la fonction myo-
cardique dans la direction radiale, mais aussi dans les directions
circonférentielle et longitudinale. Dans la direction longitudinale,
on peut ainsi accéder à la totalité des segments myocardiques en
utilisant plusieurs incidences apicales. Les paramètres issus des pro-
fils de vitesse sont reproductibles, à la différence de ceux issus des
profils de strain et de strain rate, ce qui en limite l’usage clinique.
Les limitations de la méthodologie Doppler tissulaire et des
calculs dérivés de l’acquisition en mode bidimensionnelle sont nom-
breuses et importantes à reconnaître :
La première limitation est l’impact de l’angle d’incidence (ϕ)
entre le faisceau ultrasonore et le déplacement ou la déformation de
la structure myocardique à examiner. Cette limitation est commune Figure 3-11 Déplacement myocardique exprimé en codage cou-
à toutes les techniques ultrasonores quantitatives de type Doppler. leur (en haut) et sous la forme de courbes enregistrées dans
La vitesse réelle est en effet inversement proportionnelle au cosinus les segments basal (jaune), médian (bleu) et apical (rouge) de la
de l’angle ϕ. Toutefois, la modélisation devient beaucoup plus com- paroi latérale. En mode couleur, chaque « tranche » de couleur exprime
un intervalle de déplacement (en mm), dont l’importance décroît de la
plexe quand il s’agit d’étudier l’effet de l’angle ϕ sur le gradient de
base vers l’apex.
vélocité. La recommandation actuelle est d’assurer un alignement
optimal (< 15°) afin de minimiser l’angle ϕ.
Les limitations générales des ultrasons, avec notamment les arte-
La cadence d’image de l’acquisition bidimensionnelle influence
facts, s’appliquent également aux acquisitions en mode Doppler
de façon importante les courbes de vitesses, mais surtout de strain et
tissulaire. Une attention toute particulière doit être apportée aux
artefacts de réverbération provenant généralement d’une interface de strain rate (voir Figure 3-12).
acoustique fortement réflective, proche du transducteur. Leur pré- Enfin, des algorithmes de post-traitement peuvent faire appa-
sence entraîne une erreur d’estimation des vélocités myocardiques raître l’information temporelle et aider à l’étude de l’asynchronisme
segmentaires avec un effet encore plus important sur le calcul des mécanique (Figure 3-13).
indices de déformation. Comme pour toute autre technique évaluant la déformation tissu-
L’utilisation d’une dérivation comme fonction mathématique laire, l’étude isolée de la déformation en Doppler tissulaire pour
d’estimation de la vitesse de déformation entraîne sa grande sen- caractériser la fonction contractile myocardique a des limites impor-
sibilité au bruit, d’où la nécessité de filtrer le signal (en général tantes en raison de la grande influence des autres déterminants de la
par l’application d’un filtre médian) et de moyenner les valeurs de performance cardiaque, avec notamment la contrainte régionale liée
plusieurs points sur un segment. Par ailleurs, l’existence d’un biais aux conditions de charge et à la forme géométrique du ventricule.
systématique d’estimation des vélocités et, par conséquent, des Ce dernier point peut être potentiellement estimé par des techniques
vitesses de déformation est à l’origine d’une dérive linéaire du pro- ultrasonores grâce au développement d’outil de détection de contour
fil de déformation par intégration temporelle de ce biais. Toutefois, automatique avec, par exemple, une modélisation géométrique à par-
l’estimation de ce biais est relativement aisée en se fondant sur le tir des variations du rayon de courbure au cours du cycle cardiaque.
principe du retour à la même valeur de référence à la fin de chaque Une limitation plus spécifique du Doppler tissulaire est l’estima-
cycle cardiaque. tion unidimensionnelle de la déformation. Actuellement, le Doppler
36
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PRINCIPES PHYSIQUES ET BASES THÉORIQUES

Tableau 3-I Valeurs normales du strain longitudinal publiées en utilisant des techniques différentes [8].

Étude Méthode n Âge Strain global Septal Latéral Inférieur Antérieur

(p. 100) (p. 100) (p. 100) (p. 100) (p. 100)

Edvardsen et al. [49] DTI 33 41 ± 13 19 ± 4

– basal 17 ± 3 18 ± 4 20 ± 4 19 ± 4
– apical 19 ± 4 17 ± 3 21 ± 2 18 ± 5
Kowalski et al. [50] DTI 40 29 ± 5 17 ± 5
– basal 21 ± 5 13 ± 4 15 ± 5 17 ± 6
– moyen 21 ± 5 14 ± 4 16 ± 5 17 ± 6
– apical 23 ± 4 15 ± 5 18 ± 5 18 ± 6
Sun et al. [20] DTI 100 43 ± 15 18 ± 5
– basal 18 ± 5 18 ± 7 15 ± 6 22 ± 8
– moyen 18 ± 1 19 ± 5 14 ± 5 18 ± 6
– apical 19 ± 6 18 ± 6 24 ± 5 13 ± 6
Marwick et al. [24] 2D STE 242 51 ± 12 19 ± 5
– basal 14 ± 4 18 ± 5 17 ± 4 20 ± 4
– moyen 19 ± 3 18 ± 3 20 ± 4 19 ± 3
– apical 22 ± 5 19 ± 5 23 ± 5 19 ± 5
DTI : Doppler tissulaire ; STE : imagerie de déformation (strain tissu echocardiography).

Figure 3-12a Figure 3-12b

Figure 3-12c Figure 3-12d

Figure 3-12 Vitesse de déformation myocardique (ou strain rate) visualisée en codage couleur d’une vue apicale 4 cavités (a), en mode
TM couleur analysant la paroi latérale de la base vers l’apex (b). En mode couleur, la couleur jaune code le raccourcissement, la couleur bleue
l’allongement et la couleur verte l’absence de déformation. Noter l’influence de la cadence d’image sur la qualité d’un profil de strain rate (c et d).
c) 90 images/s. d) 180 images/s.

tissulaire peut tout au plus quantifier consécutivement la déformation 2D STRAIN OU SPECKLE TRACKING IMAGING
radiale, puis longitudinale ou circonférentielle de certains segments
myocardiques. Ainsi la complexité de la déformation tridimensionnelle Le speckle tracking imaging (STI) est une technique plus récente
du myocarde avec ses composants « normaux » et de cisaillement ne permettant de mesurer les paramètres de déplacement et de déforma-
peut-elle être appréhendée, alors que la déformation en cisaillement tion myocardique régionale ainsi que la rotation [3, 21, 22]. Toutes
peut devenir importante en cours d’ischémie. les images échographiques sont dégradées par un artefact intrinsèque
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DOPPLER TISSULAIRE ET IMAGERIE DE DÉFORMATION 37

position de chaque speckle image par image en utilisant des tech-

niques de corrélation [3]. Le STI a été validé dans des études expé-
rimentales ou cliniques utilisant respectivement la sonomicrométrie
et l’IRM [21, 23].
La mesure du strain par STI s’effectue après définition manuelle
ou semi-automatique des contours myocardiques (Figure 3-14). La
mesure du strain par STI permet l’analyse de la fonction des deux
ventricules ainsi que des oreillettes, bien que le signal soit de qua-
lité médiocre quand l’épaisseur pariétale est faible. L’analyse de la
fonction longitudinale est plus fiable que celle de la fonction radiale
et circonférentielle en raison notamment d’une meilleure repro-
ductibilité des mesures [24]. Les mesures de strain restent influen-
cées par les conditions de charge, en particulier les mesures de la
fonction longitudinale [25]. Les paramètres recueillis sont la valeur
du pic systolique du strain qui diffère d’une étude à l’autre selon que
l’on considère le pic télésystolique (au moment de la fermeture des
valves aortiques) ou la valeur maximale du strain indépendamment
du cycle cardiaque. On peut également mesurer les valeurs du strain
rate quand la qualité des courbes le permet (Figure 3-15).
Figure 3-13 Codage couleur du délai intraventriculaire entre La qualité du tracking du myocarde est donc essentielle pour l’ob-
deux parois opposées du ventricule gauche et visualisation en tention de courbes analysables et reproductibles. Parmi les limita-
image paramétrique par un post-traitement. Voici un exemple de
retard de déplacement de la paroi postérieure qui est codée en couleur
tions de cette méthode, on insiste donc sur le tracking sous-optimal
rouge alors que la paroi antérieure est codée en vert. Dans un ventricule du myocarde, les artefacts de réverbération ou les cônes d’ombre
normal, l’ensemble des parois devrait être codé en vert. acoustique pouvant sous-estimer la déformation. La mesure de la
rotation myocardique peut également être altérée par une qualité
médiocre de l’enregistrement des coupes parasternales petit axe, en
appelé speckle, résultat de la sommation cohérente constructive ou particulier celles passant par les segments basaux.
destructive des différents échos ultrasonores. Cependant, les spec- Le STI présente de nombreux avantages en regard du Doppler
kles sont également des marqueurs acoustiques naturels, distribués myocardique pour la quantification des paramètres de déformation
de façon homogène à l’intérieur du myocarde et stables d’une image car il peut mesurer la déformation dans toutes les directions du mou-
à l’autre. Le STI repose sur l’hypothèse que, puisque la position vement sans la limitation de l’angle Doppler. Le Doppler tissulaire
des speckles est habituellement stable, leurs mouvements suivent garde cependant tout son intérêt chez les patients ayant une fré-
les mouvements du myocarde. Un algorithme permet de suivre la quence cardiaque élevée, car sa résolution temporelle est supérieure

Figure 3-14 Modalités d’analyse de la fonction myocardique en mode 2D strain ou speckle tracking imaging.
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PRINCIPES PHYSIQUES ET BASES THÉORIQUES

Figure 3-15 Courbes de strain rate en mode 2D strain.

à celle du STI. Il faut enfin noter que les valeurs de strain varient dépasser les limitations de l’usage du mode 2D (coupes tronquées
d’un constructeur à l’autre, ce qui pose un problème de définition pouvant affecter les mesures de déformation) et de pouvoir ana-
des valeurs normales (voir Tableau 1-I). lyser simultanément les différentes composantes spatiales du vec-
teur de déformation myocardique dans l’acquisition d’un volume
SPECKLE TRACKING IMAGING EN MODE 3D unique et complet de données (full volume). En effet, le mode 3D
peut suivre et donc mesurer le déplacement des speckles myocar-
La combinaison du mode 3D et de l’analyse de la déformation diques indépendamment de la direction de leur mouvement [26,
par STI ouvre des perspectives intéressantes, avec l’objectif de 27] (Figures 3-16 et 3-17 et Vidéos V3-1 et V3-2). Le mode 3D

Figure 3-16 Analyse de la déformation du ventricule droit en mode strain à partir d’un enregistrement 3D.
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DOPPLER TISSULAIRE ET IMAGERIE DE DÉFORMATION 39

Figure 3-17 Analyse de la déformation du ventricule droit en mode strain à partir d’un enregistrement 3D.

STI a notamment conduit à l’évaluation des volumes ventriculaires Les vélocités myocardiques sont plus élevées dans la paroi
qui était mieux corrélée aux données de l’IRM que les mesures 2D libre du ventricule droit (vélocité systolique de l’anneau tricus-
[26]. Par ailleurs, le mode 3D STI a aussi été validé par rapport à pide > 12 cm/s). Elles sont également plus élevées dans la paroi laté-
la sonomicrométrie dans une étude expérimentale animale [28]. Il rale que la paroi septale du ventricule gauche. Il existe un gradient
en résulte donc également une évaluation plus rapide, plus fiable base-apex avec les vélocités les plus élevées enregistrées à tous les
et plus complète de la fonction ventriculaire gauche globale et temps du cycle cardiaque au niveau de la base du ventricule gauche
régionale [29]. Cette potentielle supériorité est cependant à mettre (voir Figure 3-5).
en balance avec une résolution temporelle plus basse que celle du À la différence des vitesses, les valeurs de strain et de strain
mode 2D (20 à 30 images/s). Cela peut en limiter l’usage pour rate sont relativement homogènes entre les segments ventriculaires
l’évaluation de l’asynchronisme mécanique dans les cardiomyo- gauches (voir Tableau 3-I). En mode STI, on note cependant des
pathies dilatées où la résolution temporelle et la résolution spatiale valeurs de strain plus élevées dans les segments apicaux. Dans une
sont cruciales dans la pertinence des résultats [30]. Par ailleurs, la étude européenne, la limite inférieure de la normale est de 18,5 p. 100
qualité de l’image doit être optimale pour une définition fiable des pour le strain longitudinal, de 44,5 p. 100 pour le strain radial, de
contours endocardiques et épicardiques de la paroi. 1,00 s−1 pour le strain rate longitudinal et de 2,45 s−1 pour le strain
rate radial [31, 32].
Les vitesses et les déformations myocardiques sont également
INDICATIONS CLINIQUES DU DOPPLER affectées par l’âge, la fréquence cardiaque, les conditions de charge
TISSULAIRE MYOCARDIQUE ET DE L’IMAGERIE et l’échographe utilisé.
DE DÉFORMATION
ESTIMATION DES PRESSIONS DE REMPLISSAGE
La littérature est riche concernant les indications actuelles du DU VENTRICULE GAUCHE (voir Chapitre 19)
Doppler tissulaire myocardique et de l’imagerie de déformation. Le Doppler pulsé à partir du mode Doppler myocardique permet
Nous proposons dans ce chapitre un bref rappel des principales de mesurer les vitesses de déplacement de l’anneau mitral, en par-
indications. ticulier la vitesse protodiastolique (e’) qui est utilisée avec la vitesse
protodiastolique du flux mitral dans le rapport E/e’ pour apprécier les
VALEURS NORMALES vitesses de remplissage du ventricule gauche. Ce rapport E/e’ est bien
corrélé aux pressions de remplissage du ventricule gauche obtenues
Les valeurs normales variant selon la paroi myocardique et la par cathétérisme cardiaque. Ainsi un rapport E/e’ (latéral) ≥ 12 et un
composante de la déformation myocardique analysées. Pour un rapport E/e’ (septal) ≥ 15 sont-ils corrélés à une élévation des pres-
usage clinique, les données concernant la fonction longitudinale sions de remplissage du ventricule gauche alors qu’un rapport E/e’
sont plus reproductibles que celles concernant la fonction radiale et (latéral, septal) < 8 est corrélé à des pressions de remplissage du ven-
circonférentielle. Ce sont donc les plus utilisées et nous nous limite- tricule gauche normales. Des recommandations récentes ASE/EAE
rons aux valeurs de vitesse et de déformation explorant la fonction ont proposé cet indice pour l’évaluation des pressions de remplissage,
longitudinale. en particulier [33].
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PRINCIPES PHYSIQUES ET BASES THÉORIQUES

Figure 3-18 Analyse de la déformation longitudinale du ventricule gauche en mode 2D strain.

DÉPISTAGE DU DYSFONCTIONNEMENT MYOCARDIQUE On observe alors une diminution des vitesses et du strain myocar-
INFRACLINIQUE diques alors que les paramètres conventionnels de fonction sont
C’est une indication très prometteuse des indices de déformation préservés.
et de vitesses dans tous les cas où le myocarde subit une modifi- C’est également une indication des indices de déformation que de
cation pathologique, qu’elle soit liée au diabète, à l’hypertension différencier un cœur d’athlète et une cardiomyopathie hypertrophique
artérielle, à l’amylose, aux traitements cardiotoxiques, etc. [34-36]. débutante (voir Chapitre 50). En effet, dans le cœur d’athlète, tant

Figure 3-19 Analyse de la déformation radiale du ventricule gauche en mode 2D strain.

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DOPPLER TISSULAIRE ET IMAGERIE DE DÉFORMATION 41

Figure 3-20 Analyse de la déformation longitudinale du ventricule gauche en mode 2D strain et affichage en « œil de bœuf ».

les vélocités que les paramètres de déformation sont normaux, voire toujours pas de proposer un indice fiable à utiliser en pratique
élevés, alors qu’ils sont altérés dans les hypertrophies ventriculaires courante.
gauches pathologiques. Ces observations cliniques ont été confirmées
par des études expérimentales [37-39].
PERSPECTIVES

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL ENTRE CONSTRICTION Les données sont importantes et nombreuses dans la littérature
ET RESTRICTION MYOCARDIQUE pour asseoir dans la pratique clinique de routine l’imagerie de
déformation telle qu’elle est obtenue par Doppler ou STI. En
En l’absence de pathologie myocardique, les indices de défor- effet, elle amène des informations cliniques fiables et augmente
mation et de vitesse sont normaux (e’ > 8 cm/s) chez les patients ainsi la puissance et la précision diagnostique de l’échocardio-
avec constriction péricardique. À l’inverse, une pathologie graphie.
myocardique restrictive est responsable d’une altération des Les développements technologiques en cours autour du
paramètres de fonction systolique et diastolique [40, 41] (voir 3D/4D strain sont prometteurs et devraient permettre un accès plus
Chapitres 27 et 33). facile, rapide et fiable à ces paramètres de déformation.
Il persiste toutefois un écueil à leur usage en routine clinique
qui est l’absence de reproductibilité des informations d’un
CARDIOMYOPATHIES constructeur à l’autre. Ce travail d’harmonisation est fondamen-
tal afin que les cliniciens puissent standardiser les mesures et
Les indices de déformation jouent un rôle important dans l’évaluation réduire ainsi la variabilité parfois encore trop importante de ces
diagnostique et pronostique des cardiomyopathies (voir Chapitre 25). mesures.
En ce qui concerne les cardiopathies ischémiques, il peut de
plus préciser le type de substrat ischémique affectant le myo-
carde (sidération, nécrose transmurale ou non transmurale) et en
préciser le pronostic [42-46]. De plus, la quantification précise
VIDÉOS
des anomalies myocardiques lors d’un stress est prometteuse
[47]. La mesure de la moyenne des strain segmentaires, ou strain Vidéo V3-1 Analyse de la déformation du ventricule droit en
global, s’avère un nouvel outil apportant une aide supplémentaire mode strain à partir d’un enregistrement 3D.
à la stratification pronostique de ces patients (Figures 3-18 à 3-20 Vidéo V3-2 Analyse de la déformation du ventricule droit en
et Vidéos V3-3 et V3-4). mode strain à partir d’un enregistrement 3D.
Dans les cardiomyopathies, l’amplitude de la déformation est Vidéo V3-3 Analyse de la déformation longitudinale du ventri-
intéressante, mais son analyse temporelle a généré beaucoup cule gauche en mode 2D strain.
d’enthousiasme pour le diagnostic des asynchronismes méca- Vidéo V3-4 Analyse de la déformation radiale du ventricule
niques. Les données récentes de la littérature ne permettent gauche en mode 2D strain.
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PRINCIPES PHYSIQUES ET BASES THÉORIQUES

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