Maladies veineuses thrombo-emboliques

Physiopathologie, Diagnostic, Traitement

OBJECTIFS :

1. Décrire l’étiopathogénie de la maladie veineuse thrombo-embolique (MVTE).

2. Reconnaitre les facteurs de risque de la MVTE.

3. Evoquer à partir des données de l’anamnèse et de l’examen physique le

diagnostic de la thrombose veineuse profonde et de l’embolie pulmonaire.
4. Hiérarchiser la prescription des examens paracliniques d’une MVTE en
fonction du terrain et des signes de gravité en vue de confirmer le diagnostic.
5. Établir le diagnostic étiologique de la MVTE à partir des données de
l’anamnèse, de l’examen physique et des examens paracliniques.
6. Décrire les formes cliniques (symptomatiques, topographiques et selon le terrain)
de la MVTE.

7. Décrire les complications de la MVTE à court, à moyen et à long terme.

8. Citer les diagnostics différentiels d’une thrombose veineuse profonde des

membres inférieurs.

9. Planifier le traitement curatif, préventif et la surveillance de la MVTE.

10. Décrire les principales interactions médicamenteuses des anticoagulants.

 PLA
N

1. Introduction
2. Définition
3. Physiopathologie
4. Diagnostic
5. Formes cliniques
6. Diagnostic étiologique
7. Complications
8. Traitement
9. Conclusion

1.
INTRODUCTION
La maladie veineuse thrombo-embolique (MVTE) est une pathologie fréquente à
laquelle tout praticien, qu'il soit généraliste ou spécialiste, est fréquemment
confronté. La MVTE regroupe la thrombose veineuse profonde (TVP) et son risque
vital immédiat l’embolie pulmonaire (EP). Il s’agit d’une pathologie
plurifactorielle (thrombophilie biologique, stase veineuse, circonstances
favorisantes multiples) qui accompagne le plus souvent une autre pathologie. La
MVTE est une pathologie fréquente et grave. Elle constitue une importante cause
de morbidité et de mortalité avec une incidence moyenne annuelle > 1 par 1000
personnes/année. L’échographie doppler permet d’affirmer le diagnostic de TVP. La
tomodensitométrie spiralée constitue l’examen de référence pour le diagnostic de
l’EP. Le pronostic vital est menacé à court terme par le risque d’embolie
pulmonaire et à long terme par le risque de survenue de syndrome post-
phlébitique. Le traitement repose sur la prévention des récidives par les
anticoagulants et la prévention des séquelles veineuses par le biais de la
contention élastique et les mesures d’hygiène de vie. Les anticoagulants
nécessitent une surveillance clinique et biologique afin de limiter au maximum
leurs effets indésirables, essentiellement représentés par le risque hémorragique.

2.
DÉFINITION

La thrombose veineuse (TV) se définit comme une obstruction veineuse partielle

ou totale par un thrombus endoluminal résultant d’une coagulation de sang dans
une lumière veineuse.
L’EP est la conséquence de l’obstruction des artères pulmonaires ou de leurs
branches par des thrombi. Elle est le plus souvent secondaire à une TVP.

3.
PHYSIOPATHOLOGIE

3.1.ÉTIOPATHOGÉNIE DE LA MALADIE VEINEUSE THROMBO-EMBOLIQUE :

C'est au pathologiste berlinois Rudolph Virchow au milieu du XIXe siècle que

revient le mérite d'avoir décrit les principaux mécanismes impliqués dans la
survenue des thromboses dans une triade qui porte son nom (figure 1) :
- Ralentissement de l'écoulement sanguin (stase sanguine)

- Altération de la paroi vasculaire ou facteur pariétal (lésion pariétale)

- Modification de l'hémostase (hypercoagulabilité ou thrombophilie)

Au cours de certaines pathologies, la thrombose peut être secondaire à

plusieurs de ces mécanismes en même temps.

Figure 1 : Triade de Virchow

3.1.1 Stase : ralentissement de l'écoulement sanguin

La stase joue un rôle essentiel en favorisant l’accumulation des facteurs de la

coagulation. Elle peut-être en rapport avec un alitement, une immobilisation
prolongée, une insuffisance veineuse chronique ou secondaire aux compressions
extrinsèques (adénopathies, cancers digestifs ou pelviens).
3.1.2. Lésion endothéliale : altération de la paroi du vaisseau

La stase induit une hypoxie locale qui génère des lésions endothéliales
favorisant l'adhérence de plaquettes et de leucocytes conduisant à la
thrombose.
Certaines pathologies peuvent entrainer des lésions endothéliales même en
absence de stase, c’est le cas par exemple des vascularites.
3.1.3. Anomalies de l'hémostase :

La coagulation est une succession de réactions enzymatiques permettant une

activation de zymogènes (facteur XII, XI, IX, et II) qui vont aboutir, au sein de
complexes enzymatiques contenant du calcium et des phospholipides, à la
génération de la thrombine (figure 2). La thrombine va activer le fibrinogène
circulant pour former un réseau de fibrine insoluble qui participera, avec les
globules rouges et les plaquettes, à la formation de thrombus. Le facteur V
activé (Va) et VIIIa contribuent à amplifier la génération de thrombine qui va
exercer un feed back positif sur sa propre génération. Cependant, la thrombine
exerce un contrôle indirect sur ce feedback puisqu'elle active le système PC-PS-
Thrombomoduline qui inactive les facteurs Va et VIIIa.

La coagulation est contrôlée par des inhibiteurs. Un déficit héréditaire en

inhibiteur de la coagulation (antithrombine, PC, PS), ou une anomalie
responsable d'une accélération de la génération de thrombine peuvent être la
cause, ou du moins constituer un facteur de risque de survenue de thrombose.

PC : protéine C,PCa: protéine C activée, PS : protéine S,AT : anti

Thrombine

Figure 2 : Schéma de la coagulation et de ses systèmes

 régulateurs

- L'antithrombine : C’est le principal inhibiteur physiologique de la

coagulation. C'est une glycoprotéine synthétisée par le foie. Elle agit
essentiellement sur la thrombine mais aussi sur le facteur X activé (Xa) et les
facteurs IXa, XIa et XIIa. L'antithrombine est aussi le cofacteur de l'héparine, sa
présence est indispensable pour son activité anticoagulante.

- La protéine C : La protéine C est un inhibiteur physiologique de la

coagulation, vitamine K dépendant, synthétisée par le foie. Elle circule dans le
sang sous forme inactive. Elle est activée par le complexe thrombine-
thrombomoduline. La protéine C activée, inactive les facteurs V et VIII
activés. Cette inactivation est accélérée par la présence de calcium et de
phospholipides et potentialisée par la présence d'un cofacteur : la protéine S.

- La protéine S : La protéine S est une glycoprotéine, vitamine K dépendante,

synthétisée par le foie. Elle a une activité de cofacteur de la protéine C activée.
Elle favorise sa fixation aux phospholipides et est donc nécessaire à l'expression
de l'activité anticoagulante de la protéine C activée, augmentant ainsi le taux
d'inactivation des facteurs Va et VIIIa dans la cascade de la coagulation.

- Progression du thrombus initial :

Les thrombi veineux sont constitués essentiellement de fibrine et de globules
rouges avec un contenu en plaquettes et leucocytes variable.
Ils se développent préférentiellement au niveau des valvules veineuses, région
où la stase est importante en raison de flux rotatoires de faible vélocité (figure
3).
 A B

Figure 3 : A. Schéma du flux circulatoire d'une valvule

veineuse

B. Progression du thrombus par strates successives

Une fois le thrombus formé, sa progression s'effectue ensuite vers le centre de

la lumière par strates successives. Des couches de fibrine et de globules rouges
sont successivement apposées, séparées par de minces dépôts de plaquettes
formant les lignes de Zahn, qui témoignent de la progression par strates
successives du thrombus rouge. Quand la lumière veineuse est complètement
occluse, l'absence de flux aboutit à la progression rapide de thrombus vers
l'amont et l'aval. Initialement, le thrombus n'adhère pas à la paroi vasculaire et
son extrémité supérieure peut même flotter librement dans la lumière veineuse
et pouvant être responsable d'embolie pulmonaire. Par la suite l'évolution se fait
vers la rétraction et l'épaississement de la paroi veineuse et à la destruction du
jeu des valvules responsables de la survenue de la maladie veineuse post-
thrombotique par incontinence valvulaire.

3.2.PHYSIOPATHOLOGIE DE L’EMBOLIE PULMONAIRE :

La stase veineuse et les lésions endothéliales prédisposent à la thrombose. La
plupart des thombi (fibrino-cruoriques) proviennent des veines profondes des
membres inférieurs.

3.2.1. Conséquences hémodynamiques de l’EP :

L’obstruction brutale de la circulation pulmonaire par des thrombi provoque une :
 Augmentation de la pression artérielle pulmonaire (PAP), de la post-
charge du ventricule droit (VD) qui entraîne une dilatation du VD,
une augmentation du travail du VD et de la consommation en
oxygène du VD
 Ischémie du VD par écrasement des vaisseaux coronaires sous-
épicardiques, diminution de la contractilité du VD
 Compression du VG par le VD avec diminution de la précharge du VG
responsable d’un bas débit cardiaque, hypotension artérielle et état
de choc

La réponse hémodynamique dépend de la gravité de l'embolie et de l'état

cardiovasculaire préexistant. Le retentissement hémodynamique est observé en
cas d’obstruction du lit vasculaire pulmonaire d’au moins 50 à 60% ou en cas
d’emboles répétés.

3.2.2. Conséquences respiratoires de l’EP :

- Effet espace mort initial (territoires ventilés mais non perfusés), puis
diminution de la ventilation dans les territoires embolisés et
redistribution du débit de perfusion vers des territoires normalement
ventilés aboutissant à un effet shunt (zones dont le rapport
ventilation/perfusion est abaissé).
- L'hypoxémie est principalement expliquée par cet effet shunt ou par
diminution de l’admission veineuse secondaire à la chute du débit
cardiaque (uniquement dans les EP graves).
-

4. DIAGNOSTIC POSITIF DE LA THROMBOSE

VEINEUSE

Le diagnostic de MVTE est évoqué dans deux situations : suspicion de TVP ou

suspicion d'EP.

4. 1. Présentation clinique

Type de description : Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs non

compliquée (Phlegmatia Alba Dolens). On distingue les TVP proximales de siège
sus-poplitée (veine poplitée, fémorale, iliaque ou cave) et les TVP distales de siège
sous-poplitée (veines jambières : tibiale antérieure ou postérieure et péronières ;
veines surales : veine soléaire).
- Signes locaux :

 Douleur : les douleurs peuvent siéger sur un trajet veineux, au mollet, au

niveau de l’aine ou de la cuisse. La douleur du mollet peut être spontanée
ou provoquée à la palpation du mollet et surtout à la dorsiflexion du pied
(signe de Homans présent dans 60% des cas, peu spécifique et peu
sensible). L’intensité de la douleur est variable allant d’une simple gêne à
une impotence fonctionnelle. La douleur représente souvent le premier signe
d’appel.
 Œdème ferme, prenant peu ou pas le godet, limité au mollet ou remontant
à la cuisse. Le siège de l'œdème est conditionné par celui de la thrombose,
l'œdème peut être localisé au mollet (phlébite surale), à la jambe (poplité)
ou remontant jusqu'au pli de l'aine (fémoro-iliaque). L'œdème est d'intensité
variable, souvent discret et ne se traduisant que par une diminution du
 ballottement du mollet. (Son importance est appréciée par la mesure
comparative des circonférences des mollets, des chevilles ou des cuisses à
la recherche d’une asymétrie).
 Signes inflammatoires avec augmentation de la chaleur locale et
dilatation veineuse superficielle avec constitution d’une circulation veineuse
collatérale par obstruction d’un réseau veineux profond.
Les signes cliniques de la TVP ne sont pas spécifiques, sont inconstants et peuvent
manquer. Ils ne sont pas fiables et ont une mauvaise sensibilité car trop souvent
absents dans les formes asymptomatiques et une faible spécificité car peuvent
évoquer d’autres affections. Chacun de ces signes peut être isolé. Lorsqu'ils sont
associés, leur valeur diagnostique est majorée. L’examen doit être toujours
comparatif par rapport au membre controlatéral.
La présence de l’un de ces signes va permettre d’évoquer une thrombose
veineuse, la présence de plusieurs signes à la fois est fortement évocatrice de
thrombose veineuse, mais ne peut pas faire retenir le diagnostic.

- Signes généraux :

 Fièvre : elle peut osciller d’une simple fébricule à une hyperthermie

pseudo-septicémique qui est exceptionnelle.
 Pouls : le pouls s'accélère mais beaucoup plus que ne voudrait la
température, sa fréquence croit de jour en jour réalisant le « pouls grimpant
de Mahler ».
4. 2. Evaluation de la probabilité clinique :

Compte tenu des limites de l’examen clinique, la faible spécificité et sensibilité des
différents symptômes et anomalies cliniques, toute suspicion clinique de TVP doit
faire appel à une évaluation de la probabilité clinique afin d’affiner le degré de
suspicion clinique à l’aide de scores.
Le score de Wells est utilisé pour l’évaluation de la probabilité clinique de TVP
(Tableau 1). Il tient compte des symptômes, des anomalies de l’examen physique
et des facteurs de risque. Cette évaluation permet de classer le patient dans un
groupe correspondant à une certaine prévalence de TVP.

Tableau 1 : Score de probabilité clinique de TVP selon

Wells

Variable clinique Points

Cancer actif (en cours de traitement, traitement <6 mois ou palliatif) 1
Paralysie, parésie ou immobilisation plâtrée récente des membres 1
inférieurs
Alitement > 3 jours ou chirurgie majeure récente de moins de 12 1
semaines

nécessitant une anesthésie générale ou régionale

Douleur localisée sur le trajet d'une veine profonde 1
Augmentation de volume de tout le membre inférieur 1
Augmentation de volume du mollet dépassant de plus de 3cm celui du 1
côté

asymptomatique (mesure à 10cm sous la tubérosité tibiale)

Œdème prenant le godet confiné au membre inférieur symptomatique 1
Circulation collatérale veineuse superficielle (non variqueuse) 1
Antécédents de thrombose veineuse profonde documentée 1
Alternative diagnostique au moins aussi probable que le diagnostic d'une -2

thrombose veineuse profonde.

L'estimation de la probabilité clinique de thrombose veineuse profonde selon le
score de Wells initial est comme suit :
 score <0 : probabilité faible
 score 1-2 : probabilité intermédiaire
 score> 3 : probabilité forte

4.3.Diagnostic paraclinque :

Une fois évoqué par le clinicien, le diagnostic de TVP doit être confirmé par
méthode objective. Tout retard ou toute erreur diagnostique peut exposer à des
complications graves soit emboliques (diagnostic par défaut) soit iatrogéniques
(diagnostic par excès).
L’établissement de la probabilité clinique permet de guider le choix des
examens complémentaires (Figure 4).
 Figure 4 : Stratégie diagnostique de la TVP

- Echo-doppler veineux des membres inférieurs :

C’est l’examen de référence, le « gold standard » pour faire le diagnostic positif.

C’est un examen anodin, indolore, reproductible, réalisable au lit du malade. Une
TVP se traduit au doppler par des signes directs ou indirects.
Les signes directs correspondent à la visualisation du thrombus sous forme d'une
zone ou d’un matériel hyper échogène endoluminal, fixe, adhérent à la paroi
veineuse ou mobile flottant dans la lumière.
Les signes indirects sont à type d'incompressibilité de la veine à l'appui de la
sonde, une diminution ou une abolition du signal doppler spontané ou provoqué
lors des manœuvres dynamiques ou un remplissage partiel voire une absence de
remplissage au sein du thrombus en doppler couleur.
L'examen offre une sensibilité et une spécificité avoisinant 95% (l'appareillage doit
être de bonne technicité (haute résolution et sonde adaptée) et l'opérateur doit
être expérimenté (examen opérateur dépendant)).
- Dosage des D-dimères :

Les D-dimères (produits de dégradation de la fibrine issus de la formation puis de

la lyse d’un thrombus évolutif) ont une excellente valeur prédictive négative. S’ils
sont négatifs, le diagnostic de thrombose veineuse est très peu probable. Un test
négatif permet d'exclure une TVP avec une valeur prédictive négative de 95%
(risque d'erreur inférieure à 5% par le test ELISA).
Le seuil préconisé des D-dimères est inférieur à 500 ng/mL pour les sujets de
moins de 50 ans et est à adapter à l’âge (âge x 10) au-delà de 50 ans (ex : âge 78
ans, seuil 780 µg/L).
Par contre leur spécificité est mauvaise (40%). En effet, les D-dimères peuvent être
positifs dans plusieurs circonstances (Tableau 2).
Tableau 2 : Les causes d’élévation des D-Dimères

Physiologique Pathologique
Âge Maladie thromboembolique veineuse
Grossesse Ischémie myocardique
Période néonatale Artériopathie périphérique
Période postopératoire Insuffisance cardiaque
Populations noires Fibrillation auriculaire Dissection
aortique
AVC
Traitement thrombolytique
 Cancer
Infections
Traumatismes récents
Hémorragies
Hémolyse
CIVD
Insuffisance rénale et hépatique
Hospitalisation
Alitement

4.4.Diagnostic Différentiel :

Le diagnostic clinique de TVP, notamment distales, est peu fiable. Aucun des
symptômes ou signes physiques n'est vraiment spécifique. Le diagnostic
différentiel est celui d’une grosse jambe douloureuse avant la pratique d’une
échographie doppler.
En effet, le bien classique signe de Homans n'est pas spécifique d'une TVP. Il peut
être présent en cas de rupture du kyste poplité de Baker.
La douleur peut faire évoquer une sciatalgie tronquée, un hématome, une
déchirure musculaire, une lésion musculaire à type de myosite localisée du mollet,
une tendinite…
L'œdème peut traduire une compression veineuse par adénopathie ou tumeur
pelvienne, la présence d'un kyste synovial (de Baker), un lymphoedème ou un
syndrome post-thrombotique.
Les signes inflammatoires sont retrouvés au cours d'un érysipèle, d'une
lymphangite ou d'une cellulite inflammatoire.
Une dilatation des veines superficielles peut accompagner une insuffisance
veineuse chronique ou une compression veineuse.
Il est dès lors évident qu'au-delà des différents diagnostics susceptibles d'être
évoqués (Figure 5), toute suspicion doit être affirmée ou infirmée par les examens
complémentaires appropriés.

- Étirement et déchirure musculaire

- Lymphangite / obstruction lymphatique
- Insuffisance veineuse chronique / varicosités
- Kyste de Baker
- Hématome
 Figure 5 : Diagnostics différentiels de la thrombose de la veine poplitée

5. FORMES
CLINIQUES
5.1.FORME SYMPTOMATIQUE :

Phlegmatia coerulea dolens ou Phlébite bleue : Le caractère très obstructif

de la TVP, avec des signes inflammatoires et des œdèmes très importants au
niveau d’un membre, peut être responsable d'une compression et d’un
ralentissement artériel avec ischémie du membre (membre froid, cyanosé avec
abolition des pouls). C'est une urgence vasculaire qui outre le traitement
anticoagulant, nécessite une thrombectomie ou d'une aponévrotomie de décharge
en urgence.
5.2.FORMES TOPOGRAPHIQUES :

5.2.1. Thromboses veineuses superficielles (TVS) :

Les circonstances de survenue les plus fréquentes d’une TVS au membre supérieur
sont la mise en place d’un cathéter veineux, d’une injection intraveineuse de
produit de contraste ou suite à un traumatisme. Aux membres inférieurs, la TVS
survient souvent chez la femme ayant un terrain d’insuffisance veineuse avec
varices et touche fréquemment la veine saphène interne. Les TVS méritent la
même attention que les TVP isolées car les risques de complications emboliques et
les étiologies des TVS peuvent être comparables à ceux des TVP. Quand elle
survient sur un réseau veineux sain, la TVS mérite une enquête étiologique
similaire à une TVP. Le risque embolique est moindre qu’une TVP, mais ce risque
existe particulièrement quand le thrombus est étendu ou qu’il est proche de la
crosse de la saphène. D’autre part, une TVS peut être associée à une TVP
méconnue, ou elle peut se compliquer de TVP si elle n’est pas bien prise en charge.
5.2.2. Thromboses veineuses des membres supérieurs :

Le tableau est habituellement évocateur avec des douleurs et un œdème

douloureux d’un membre supérieur et d’apparition rapide initialement au niveau
du dos de la main puis la face interne du bras puis le creux axillaire. Dans un
deuxième temps apparaît une circulation collatérale du moignon de l'épaule et de
la face antérieure du thorax. Les étiologies sont dominées par les thromboses sur
cathéter, la pathologie néoplasique et les anomalies de l'hémostase (Tableau 3).
Tableau 3 : Causes des thromboses veineuses du membre supérieur

Dispositifs intraveineux
Dispositifs d'accès veineux implantables (DAVI), Pacemakers et
défibrillateurs Cathéters d'hémodialyse
Voies veineuses centrales
Cancers
Compression veineuse par une masse cervicale ou
thoracique Etat d’hypercoagulabilité lié à la néoplasie
Etat d’ hypercoagulabilité lié aux traitements
Traumatisme local
Fracture de la clavicule déplacée
Chirurgie de l’épaule
Syndrome d’hyperstimulation ovarienne
Thromboses veineuses profondes du membre supérieur induites par l'effort
(syndrome de Paget-Schroetter)
Effort intense (musculation, port de charges lourdes sur l'épaule...)
Effort répété du membre supérieur en hauteur ou en hyper abduction
Syndrome du défilé thoracique veineux

Compression de la veine sous-clavière dans la pince costo-claviculaire, surtout évident en

cas d'anomalie anatomique (cal osseux d'ancienne fracture claviculaire/costale, côte
surnuméraire, anomalies d'insertion tendineuse...)
Idiopathiques
Aucun facteur de risque identifiable

5.2.3. Thromboses de la veine cave inférieure :

Elles peuvent être le résultat de l'extension d'un thrombus iliaque ou d'un

thrombus veineux rénal ou elles peuvent elles-mêmes se compliquer d’une
thrombose d’une veine rénale. Les signes cliniques peuvent être bilatéraux au
niveau des deux membres inférieurs ou à bascule, notamment l'œdème peut être
étendu jusqu'aux cuisses. Une circulation veineuse collatérale superficielle peut
être perçue au niveau abdominal. La thrombose peut être découverte uniquement
à l’imagerie, car elle est habituellement non obstructive.
5.2.4. Thromboses de la veine cave supérieure :

Elles sont très souvent satellites d’une néoplasie profonde, d’une thrombose sur
cathéter ; parfois elles sont dues à l’extension d’une TVP du bras, à une maladie de
système ou une thrombophilie constitutionnelle ou acquise (maladie de Behçet,
syndrome des antiphospholipides…). Elles se manifestent de manière progressive
par une dyspnée, une toux, une saillie des jugulaires, un œdème en pèlerine, un
comblement du creux sus-claviculaire, une circulation veineuse collatérale
thoracique ou un œdème de la glotte. Elle est confirmée par l’angio-TDM
thoracique.
5.2.5. Thromboses veineuses pelviennes :

Elles surviennent dans un contexte de chirurgie abdomino-pelvienne, de grossesse,

de post-partum. Les signes cliniques, lorsqu'ils sont présents, sont pelviens
(douleur utéro-vaginale, troubles urinaires, dysurie, ténesme rectal, syndrome sub-
occlusif) ou généraux (fièvre). Le diagnostic est difficile car les veines thrombosées
sont ovariennes, utérines, hypogastriques et pouvant s'étendre au réseau iliaque
profond.
5.2.6. Thrombose des veines rénales :

Ces thromboses peuvent se présenter comme une douleur abdominale aigue et/ou
une douleur lombaire, une hématurie, une protéinurie, un rein palpable, ou être
asymptomatiques. Les circonstances de survenue sont variables (cancer, abcès du
rein, fibrose-rétro péritonéale, glomérulonéphrite extra-membraneuses…). Le
diagnostic est fait par le doppler ou par le scanner.
5.2.7. Thromboses veineuses digestives :

Il peut s’agir d’une thrombose porte, d’une thrombose mésentérique ou d’une

thrombose des veines hépatiques (syndrome de Budd-Chiari). Les signes cliniques
peuvent être à type de tableau d’hypertension portale (splénomégalie, varices
oesophagiennes, hépatomégalie..), d’infarctus mésentérique, d’anomalies du bilan
hépatique. Les étiologies sont variables (maladie de Behçet, un syndrome
myéloprolifératif, un cancer…).
5.2.8. Thrombophlébite cérébrale :

La thrombophlébite cérébrale, occlusion par un thrombus des sinus dure-mèriens,

des veines cérébrales superficielles ou profondes est une pathologie rare et grave
par rapport aux sites habituels des thromboses. Elles peuvent être découvertes
dans le cadre d’un tableau d’hypertension intracrânienne (céphalées, nausées,
vomissements, œdème papillaire au FO). Le diagnostic est fait par l’angio-scanner
ou l’angio-IRM cérébrale. Très souvent, différents facteurs sont intriqués et la
recherche d’une étiologie doit être systématique. Chez la femme jeune, la prise
d’oestro-progestatifs, la grossesse et le post-partum occupent une place
particulière. Parmi les causes locales, on décrit classiquement les infections, mais
cette étiologie est devenue rare par la large utilisation des antibiotiques.
5.3.THROMBOSES VEINEUSES AU COURS DE LA GROSSESSE :

La grossesse est considérée comme un facteur de risque thrombotique.

Les signes cliniques sont difficiles à interpréter car les symptômes de TVP sont
souvent présents chez la femme enceinte (œdème d’un membre, dilatation
 veineuse…). L’utilité des D-Dimères est limitée en cas de grossesse, le diagnostic
sera confirmé par échographie doppler (sans danger pour le fœtus).

6. DIAGNOSTIC
ÉTIOLOGIQUE
6.1.ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE :

Elle ne doit en aucun cas retarder la mise en route d’un traitement anticoagulant. Il
s’agit d’une étape incontournable, indispensable et impérative car elle permet de
préciser la durée du traitement anticoagulant et peut mettre en évidence des
pathologies méconnues avant la survenue de thrombose telle qu’un cancer ou un
syndrome des antiphospholipides. La MVTE est une maladie multifactorielle. Parmi
les facteurs étiologiques, il est commode de distinguer les facteurs de risque
transitoires (Tableau 4), correspondant aux événements déclenchants
(circonstances à risque) et les facteurs de risque permanents (Tableau 5), propres
au patient. Il est à noter la coexistence de plusieurs facteurs de risque chez un seul
patient et la synergie entre les facteurs de risque, dont l’interaction est additive.

Tableau 4 : Facteurs transitoires

Facteurs transitoires, Situations à risque

Chirurgie Orthopédique, abdominale lourde,
arthroscopie du genou, neurochirurgie

Traumatisme Fractures, contusions, entorses

Obstétrique Grossesse
Accouchement
Césarienne
Post-partum
Avortement
Immobilisation Alitement prolongé
Paralysie
Immobilisation plâtrée
Voyage prolongé
 Tableau 5 : Facteurs permanents liés au patient

Facteurs permanents liés au patient

Âge Risque progressivement croissant
Thrombophilies constitutionnelles Déficit en Antithrombine, Protéine S, Protéine C
Résistance à l’action de la protéine C activée ou
mutation Leiden du Fact V
Mutation 20210 du gène de la prothrombine
Hyperhomocystéinémie
Thrombophilies acquises Syndrome des
antiphospholipides Syndrome
néphrotique
Antécédent de maladie thromboembolique
veineuse Cancer en évolution et leucémie,
syndrome
Myéloprolifératif
 Maladies inflammatoires Infections chroniques
Entéropathie inflammatoire
chronique Maladie de Behçet
Lupus érythémateux systémique
Thromboangéite oblitérante de Léo Buerger
Médicaments Contraception orale oestroprogestative
Traitement hormonal substitutif de la
ménopause Thrombopénie induite à l’héparine
Chimiothérapie, tamoxifène, thalidomide,
carbamazepine
Maladie Cardiovasculaire Infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque,
artériopathie décompensée, cœur pulmonaire
chronique, insuffisance veineuse chronique
Compression veineuse Syndrome de Cockett
Obésité

6.1.1. Anamnèse :

L’interrogatoire est un temps capital. Il va permettre de rechercher des facteurs de

risque ou des symptômes orientant vers des étiologies de thrombose veineuse.
L’interrogatoire doit préciser :
 L’âge, la profession, les prises médicamenteuses, un voyage récent,
une perte de déambulation ayant précédé l’épisode thrombo-embolique
(par alitement et/ou immobilisation).
 Un contexte de chirurgie récente ou de traumatisme.

 Une grossesse ou le post-partum.

 Une contraception par œstroprogestatifs, un traitement hormonal

substitutif de la ménopause.
 Des antécédents familiaux ou personnels de maladie veineuse thrombo-
embolique.

 L’existence d’antécédents familiaux ou personnels de déficit

constitutionnel en protéines inhibitrices de la coagulation.

 Des antécédents familiaux ou personnels de connectivite ou de

vascularite.

 Un cancer évolutif connu, des antécédents de radiothérapie ou de

chimiothérapie.
  L’existence d’antécédents ou de symptomatologie orientant vers : une
maladie systémique (lupus, Syndrome des antiphospholipides), une
vascularite (maladie de Behçet), une maladie inflammatoire chronique
(MICI), une cause néoplasique ou infectieuse chronique.
 Des antécédents d’insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique.

6.1.2. Examen physique :

L’examen physique doit rechercher :

 Une obésité, une paralysie d’un membre inférieur.

 Une maladie post-phlébitique, des varices des membres inférieurs.

 Des lésions cutanées, des anomalies oculaires (uvéite ou vascularite)

orientant vers une connectivite ou une vascularite (maladie de Behçet).
 Des adénopathies, une organomégalie ou des masses abdominales ou
pelviennes orientant vers une néoplasie ou une compression tumorale.
 Les touchers pelviens et l’examen des seins doivent être systématiques.

6.1.3. Examens complémentaires :

Les examens complémentaires à la recherche d’une étiologie d’une MVTE

doivent être demandées selon les cas de présentation. Le bilan à faire ne
pouvant être univoque. Seront proposés :
 Un bilan biologique : une numération de la formule sanguine, une
vitesse de sédimentation, un dosage de la C-protéine réactive, une
électrophorèse des protides, un bilan hépatique.
 La recherche d’hématurie ou de protéinurie.

 Une radiographie du thorax doit être systématique surtout chez les

tabagiques.

 Des anticorps antinucléaires, les antiphospholipides, un bilan de

thrombophilie constitutionnelle, une hyperhomocystéinémie seront
demandés en fonction du contexte, et en particulier chez les sujets
jeunes (âge ≤45 ans) et en cas d’antécédents familiaux ou personnels
de MVTE.

 La pratique d’une fibroscopie œso-gastro-duodénale, d’une

colonoscopie, d’une mammographie, d’un frottis cervico-vaginal, d’une
échographie ou d’une tomodensitométrie abdominale et/ou pelvienne,
le dosage des marqueurs tumoraux et la pratique de gestes invasifs
(ponctions et biopsies) seront réalisés en fonction des autres éléments
 cliniques et paracliniques.

 Un test pathergique et un examen ophtalmologique seront demandés

en cas de signes orientant vers une maladie de Behçet.
 Une cytométrie de flux serait réalisée en cas de thrombose digestive
ou d’anomalies de l’hémogramme orientant vers une hémoglobinurie
paroxystique nocturne.
6.2.FACTEURS DE RISQUE ET ÉTIOLOGIES :

Dans 30% des cas de thrombose veineuse, l’enquête étiologique peut rester
négative, une surveillance s’impose.
6.2.1. Terrain :

-L'âge : une liaison positive indiscutable existe entre fréquence de la MVTE et

âge. Le risque double à chaque décade après 40 ans.
-Les antécédents de TV, l'obésité ainsi que les antécédents d'insuffisance veineuse
et de varices des membres inférieurs sont également des facteurs de risque.
-Le groupe sanguin O a été considéré comme étant protecteur vis-à-vis de la
MVTE, ceci pourrait être lié à une moindre concentration de facteur VIII.
6.2.2. Facteurs favorisants (facteurs de risque transitoires) :

Il est important de rechercher les facteurs favorisants afin de les supprimer ou les
éviter afin de limiter le risque de récidive.
-L’alitement prolongé à domicile ou en milieux hospitalier, quelque soit sa cause.

-L'immobilisation plâtrée est un facteur de risque indéniable, mais ne doit en aucun

cas dispenser d'une recherche étiologique.
-Les voyages aériens de longues distances et prolongés (plus que 6 heures de
station assise).

-La chirurgie récente : Certaines circonstances chirurgicales sont à haut risque

thrombogène. L'âge supérieur à 40 ans, l'alitement de plus de 5 jours, les
antécédents de MVTE, la chirurgie orthopédique et carcinologique sont les
facteurs prédictifs les plus importants de survenue de TVP en milieu chirurgical.
-La grossesse et le post-partum : à âges égaux chez deux femmes jeunes, la
grossesse multiplie par 5 le risque de TVP, qui survient dans 80% des cas après
la 28ème semaine et surtout en post-partum. C’est la première cause de morbi-
mortalité chez la femme enceinte.
La présence de ces facteurs de risque ne dispense pas de la recherche d’une
autre étiologie sous-jacente.
6.2.3. Anomalies acquises de l’hémostase :
6.2.3.1. Néoplasies :

L'association existant entre la thrombose et le cancer est incontestable. Les

thromboses peuvent compliquer aussi bien les cancers solides que les
hémopathies malignes. La triade de Virchow constitue toujours un point de
départ de l'approche du développement de la thrombose dans le cancer. Il
peut s'agir d'une hypercoagulabilité (hyperviscosité, agrégation plaquettaire,
perturbation de la fibrinolyse, production de pro-coagulant..), d'une altération de
la paroi vasculaire (cathéter, engainement vasculaire…), d'une stase
(compression par une adénopathie ou une masse, alitement…). Le potentiel
thrombogène est différent selon les types et les stades de cancer. Les cancers
du pancréas et de l'estomac semblent venir en tête des néoplasies révélées par
une TVP, mais presque tous les cancers peuvent s’associer à une thrombose. La
thrombose peut survenir en cas de cancer connu, ou elle peut inaugurer le
cancer. La recherche d’une néoplasie profonde se fait par un examen clinique
(interrogatoire et examen physique complet, touchers pelviens..), biologique
(une NFS, une calcémie, un bilan hépatique, une PSA…), une imagerie
(radiographie du thorax, une échographie abdominale, pelvienne). L’indication
d’un scanner abdomino-pelvien et d’autres explorations, digestives en
particulier, est à discuter au cas par cas. En cas de cancer, les TVP peuvent être
récidivantes et de localisations atypiques.
6.2.3.2. Syndrome des antiphospholipides (SAPL) :

Le SAPL se définit par des manifestations cliniques (thromboses veineuses et /

ou artérielles, fausses couches à répétition) associée à la présence d'une
thrombopénie et d’un anticorps antiphospholipides (APL). Il s'agit principalement
de l'apparition d'un anticorps antiphospholipides (APL) responsable de
thromboses. Les cibles antigéniques peuvent être des phospholipides seuls
(rarement), exemples : la cardiolipine, la phosphatidyl sérine… et des protéines
cofacteurs, exemples : la β2 glycoprotéine 1 (β2GP1), la prothrombine,
l’annexine V ou des complexes phospholipidoprotéiques. Les APL peuvent
s'exprimer soit sous forme d'anticoagulant circulant de type lupique (LA), qui
allonge le TCA in vitro, soit sous forme d'anticardiolipine ou d’anti β2GPI. Les
autoanticorps antiphospholipides et anti-cofacteurs protéiques sont
généralement détectés par des techniques immuno-enzymatiques très
sensibles, l’ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay). Le LA est corrélé à la
présence d’anticorps anti- β2GP1 et/ou anti-prothrombine. Ceci a été prouvé par
l’allongement du TCA suite à l’adjonction d’anti- β2GP1 aux plasmas testés
(malgré l’allongement du TCA, le LA est davantage associé à des manifestations
thromboemboliques et à des pertes fœtales).
La grande hétérogénéité des manifestations cliniques observées au cours du
SAPL peut être à l’origine de difficulté diagnostique d’où l’intérêt des critères de
classification. Les plus utilisés sont celles de SAPORRO révisés en 2006 (Figure 6).
Le SAPL peut être isolé, il est alors qualifié de primaire, ou associé à un LES ou une
autre MAI, dans ce cas il est secondaire.

Critères cliniques
Thromboses vasculaires
Au moins un épisode clinique de thrombose artérielle, veineuse ou de petits
vaisseaux quel que soit le tissu ou l'organe
Complications obstétricales
Au moins une mort fœtale inexpliquée survenue au-delà de la 10e semaine
de gestation Au moins une naissance prématurée avant la 34e semaine de
gestation en raison d'une éclampsie, d'une pré-éclampsie sévère ou d'une
insuffisance placentaire
Au moins 3 fausses couches spontanées consécutives survenues avant la 10e
semaine de gestation
Critères biologiques
Lupus anticoagulant (LA)
Présence dans le plasma d'un LA détecté sur 2 prélèvements à au moins 12
semaines d'intervalle
Anticorps anti-cardiolipine (aCL)
Présence dans le sérum ou le plasma d'un aCL d'isotype IgG et/ou IgM, à des
taux moyens à élevés (>40 GPL ou MPL, ou > 99e percentile) et détectés
sur 2 prélèvements à au moins 12 semaines d'intervalle par un test Elisa
standardisé
Anticorps anti-β2GPI
Présence dans le sérum ou le plasma d'un anti- β 2GPI d'isotype IgG et/ou IgM,
à des taux> 99e percentile et détectés sur 2 prélèvements à au moins 12
semaines d'intervalle par un test Elisa standardisé
Le diagnostic de SAPL est confirmé en présence d'au moins un critère

Figure 6 : Critères de SAPPORO de classification du SAPL

6.2.3.3. Syndrome néphrotique :

Le syndrome néphrotique se complique souvent de TV en particulier des veines

rénales, surtout en cas de glomérulonéphrite extra-membraneuse et/ou
d’hypoalbuminémie importante (albumine<20 g/l).
6.2.3.4. Pathologies inflammatoires :

- Lupus érythémateux systémique (LES) : Le risque semble essentiellement lié à

la présence d'anticorps antiphospholipides et d'anticoagulants circulants de type
lupiques mais la survenue de TV en cas de LES est possible même en dehors
d’un SAPL. Le diagnostic est évoqué cliniquement chez une femme jeune
présentant des atteintes cutanées, articulaires, neuropsychiatriques, une sérite,
une protéinurie et des cytopénies avec des AAN positifs.
- Maladie de Behçet : les TV sont fréquentes et parfois révélatrices. Elles sont
souvent de localisations insolites. Le diagnostic est évoqué devant une aphtose
bipolaire récidivante, une uvéite, et des atteintes articulaires, cutanées,
digestives ou neurologiques évoquant une vascularite. Il s’agit d’une anomalie
de la paroi vasculaire nécessitant un traitement corticoïde associé au traitement
anticoagulant.

- Maladie de Léo Buerger : les TV sont classiques, souvent superficielles et

associées à une atteinte artérielle avec troubles trophiques chez des sujets
jeunes et tabagiques.
- Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) : La TV peut survenir au
moment de la poussée de la maladie de Crohn et de la rectocolite
hémorragique, d’où l’intérêt d’un traitement préventif au cours des poussées.
6.2.3.5. Pathologies hématologiques :

Les affections s'accompagnant d'une augmentation de la viscosité (polyglobulie,

thrombocytose …) peuvent donner une TV par état d’hypercoagulabilité. Au
cours des syndromes myéloprolifératifs, on observe une incidence très élevée de
TVP. Devant un syndrome de Budd Chiari, on doit rechercher tout
particulièrement une hémoglobinurie paroxystique nocturne (syndrome de
Marchia fava Micheli) et un syndrome myéloprolifératif avec présence d’une
mutation Jak2.
6.2.3.6 Causes iatrogènes :

- Œstroprogestatifs : Les œstrogènes de synthèse multiplient le risque

thrombotique par 3 à 4. Les œstroprogestatifs sont contre-indiqués en cas
d'antécédents de TVP et d'anomalies congénitales de l'hémostase.
- Chimiothérapies anticancéreuses : le risque est multiplié par 6.

- Tamoxifène : utilisé en cas de cancer du sein.

- Thalidomide : en cas de myélome multiple, une anticoagulation avant le

début du traitement doit être instaurée.
- Thrombopénies à l'héparine : La survenue d'une thrombopénie induite par
l'héparine (TIH) est un phénomène rare, mais pouvant mettre en jeu le
pronostic vital. Le risque majeur est la survenue de thrombose artérielle et
veineuse. Le risque de survenue d'une TIH ne dépend ni de la voie
d'administration, ni de la dose administrée, ni du type d'héparine utilisée, ni
de l'âge du patient. La pathogénie serait de mécanisme immuno-allergique,
en rapport avec la formation à la surface plaquettaire d'un complexe
ternaire, héparine-facteur 4 plaquettaire (H-FP4). Ces complexes fixent les
 anticorps anti-H-PF4, ce qui active les fragments Fc des anticorps de type
IgG. Ces fragments Fc se fixent alors sur leurs récepteurs plaquettaires (FcR
II), induisant l'activation plaquettaire et les processus thrombogènes. La
fréquence de la TIH serait moindre avec les héparines de bas poids
moléculaire (HBPM) qu'avec l'héparine non fractionnée (HNF). La survenue
d'une TIH impose impérativement l'arrêt de l’héparine. La prévention de
cette complication passe obligatoirement par une surveillance de la
numération des plaquettes avant traitement, à j2 et j5, ensuite deux fois par
semaine.

- Autres médicaments : le rôle de certains neuroleptiques était rapporté, mais non

prouvé. De même pour les corticoïdes.

6.2.3.7. Autres pathologies :

- Infections : elles vont s’accompagner d’une thrombocytose, d’une

hyperfibrinémie et d’une augmentation des facteurs V et VIII qui sont des
facteurs thrombogènes.

- Pathologie cardiovasculaire :

L'incidence des TVP augmente au décours de l'infarctus du myocarde non

anticoagulé et dans l'insuffisance cardiaque congestive. Au décours de l'accident
vasculaire cérébral constitué, le risque de TVP est élevé particulièrement dans la
jambe hémiplégique.
- Syndrome de Cockett :

Le syndrome de Cockett est évoqué devant un œdème du membre inférieur

gauche, volontiers récidivant. Il s’agit d’une compression anatomique de la veine
iliaque primitive gauche, piégée entre l’artère iliaque primitive droite et le mur
antérieur vertébral.
- Hypertriglycéridémie, diabète et tabagisme : Il existe une association entre
hypertriglycéridémie, diabète non insulinodépendant et augmentation de
l'inhibiteur de l'activateur tissulaire du plasminogène. Ces anomalies
pourraient augmenter le risque de TVP. Toutefois ces anomalies constituent
plutôt des facteurs de risque classique de maladie athéromateuse et ne sont
pas considérées comme d’authentiques facteurs de risque de MTVE.
6.2.4. Thrombophilie constitutionnelle :

-Les déficits en anti-thrombine sont incontestablement associés à un risque

élevé au risque de TV élevé (risque de TV x10 à 50). Plus de 50% des sujets
porteurs d'un déficit en AT présentent un épisode thrombotique avant l’âge de
30 ans. Le dosage d'AT doit être réalisé avant la mise sous héparine (pour ne
pas être faussé, car l’AT est un cofacteur de l’héparine). Ce déficit est rare, il est
transmis selon le mode autosomique dominant.
- Les déficits en protéine C et S sont plus fréquents que le déficit en AT.
L'expression clinique des déficits en PS est légèrement moins forte que celle des
déficits en AT, alors que celle des déficits en PC est assez variable d'une famille
à une autre. Le dosage des protéines S et C doit être réalisé avant la mise sous
AVK. Un déficit en PC (plus rarement en PS) peut être révélé par l'apparition de
nécroses cutanées dans les premiers jours d'un traitement par AVK. Le
mécanisme évoqué est un déséquilibre entre le taux bas de PC, premier facteur
abaissé par les AVK et les taux encore normaux des autres facteurs de
coagulation, ce qui favoriserait l'apparition de thromboses dans la
microcirculation. Cette complication peut être prévenue par l'introduction
progressive du traitement AVK lorsque le déficit est connu.

- Résistance à l'action de la protéine C activée (RPCa) : Dans le plasma normal,

l'apport exogène de PCa, entraîne normalement un allongement du temps de
céphaline activée (TCa). En cas d'une RPCa, le TCa demeure inchangé. C'est
l'anomalie constitutionnelle responsable de thrombose la plus fréquente. La
RPCa est due à une mutation du facteur V ou facteur Leiden (remplacement
d’une arginine par une glutamine en position 506) qui empêche son activation
physiologique par la PCa. Cette anomalie peut rester longtemps silencieuse, et
ce n’est qu’à l’occasion de la présence d’un autre facteur favorisant de TV (une
grossesse, une contraception par oestroprogestatifs, un alitement) qu’il va y
avoir survenue d’une thrombose.

La transmission des déficits en AT, PS, PC ainsi que la RPCa s'effectue sur le
mode autosomique dominant, et explique l'existence d'une thrombophilie
familiale souvent retrouvée. La confirmation de l'origine congénitale de ces
anomalies passe obligatoirement par une enquête familiale.
- Mutation du gène du facteur II : la mutation du gène de la prothrombine,
encore appelé variant G20210A se traduit par une augmentation du potentiel
thrombotique.
- Une dysfibrinogènémie, une élévation du facteur VIII peuvent aussi être
responsables de thrombose.
- Hyperhomocystéinémie : l’hyperhomocystéinémie est un facteur de risque de
MVTE et d'athérosclérose précoce. Sa recherche doit faire partie du bilan de
thrombophilie en cas de thrombose de localisation atypique. L'homocystéine est
un acide aminé synthétisé par déméthylation de la méthionine. La reméthylation
de l'homocystéine en méthionine nécessite l'action de plusieurs enzymes, dont
la méthyl-tétra-hydro-folate-réductase (MTHFR). Les polymorphismes de la
MTHFR ont également été retrouvés comme facteur de risque de MVTE.
- L'homocystinurie est une maladie génétique rare qui associe une ectopie
cristallinienne, des thromboses vasculaires, une ostéoporose et des anomalies
neurologiques. Elle est due à un déficit d'une enzyme (la cystathionine bêta-
synthase) qui va provoquer l'accumulation dans l'organisme d’homocystéine et
de méthionine. Les thromboses font la gravité de la maladie, notamment en cas
de thrombophlébite cérébrale ou d’embolie pulmonaire.

Il est suggéré de réaliser un bilan de thrombophilie constitutionnelle :

• Chez les patients ayant un premier épisode de TVP proximale ou d’EP, non
provoqué, avant l’âge de 50 ans et avec une histoire familiale au 1er degré de thromboses

• Chez les patients avec un évènement thromboembolique veineux récidivant

(au moins un épisode de TVP proximale ou d’EP et au moins un épisode non provoqué
avant 50 ans)

• Chez les patients ayant une thrombose veineuse non provoquée dans des
sites atypiques (splanchnique, membre supérieur, cérébrale)

Lorsqu’un bilan de thrombophilie constitutionnelle est indiqué, il est suggéré de

rechercher, dans un laboratoire spécialisé, les anomalies suivantes : déficits en AT, PC, PS,
mutations Leiden du Facteur V et G20210A du Facteur II, entre le 3ème et le 6ème mois
après le diagnostic de thrombose.
Figure 7 : Indications de la recherche de thrombophilie constitutionnelle

7.
COMPLICATIONS

En cas de TVP, le pronostic vital est conditionné à court terme par le risque de
survenue d’une embolie pulmonaire ou d’une extension.

A long terme, le risque est celui de la survenue d’une récidive. Le pronostic

fonctionnel est lié au risque de survenue d’un syndrome post-phlébitique.

7.1.Extension sous traitement anticoagulant : une extension peut survenir

en cas de sous dosage ou compliquer une résistance à l'héparinothérapie (déficit
en AT ou TIH). Par exemple, en cas de TVP d’un membre inférieur distale (en
dessous du genou), l’extension peut donner une TVP proximale (au-dessus du
genou). En cas de TVP proximale, il peut y avoir une extension vers la veine
 cave inférieure, ou une bilatéralisation. En cas d’extension sous traitement
anticoagulant à dose efficace, une étiologie sous-jacente doit être recherchée,
telle qu’une néoplasie.

7.2.EMBOLIE PULMONAIRE :

C’est la complication majeure, qui fait toute la gravité de toute thrombose

veineuse. Elle doit être recherchée systématiquement.
Le diagnostic positif de l’embolie pulmonaire repose sur une démarche en
trois temps :

1. Suspecter le diagnostic d’embolie pulmonaire

2. Etablir une probabilité clinique d’embolie pulmonaire

3. Prescrire un examen diagnostique

7.2.1. Suspecter le diagnostic d’EP :

Repose sur un faisceau d’arguments :

a. Cliniques :

- Douleur thoracique : douleur thoracique de type pleural, parfois augmentée

par la percussion ou la pression des côtes, expectorations hémoptoïques
(modérées)
- Dyspnée isolée : dyspnée souvent brutale, inexpliquée mais parfois
progressive, l’examen clinique est souvent normal.
- Etat de choc : avec ou sans signes d’insuffisance cardiaque droite.

L’examen clinique peut retrouver une tachypnée dans 70% des cas, une
tachycardie moins fréquente, des signes de TVP, signes d’insuffisance cardiaque
droite. L’auscultation pulmonaire est souvent normale. L’examen clinique peut
être normal.
Une fois le diagnostic d’EP évoqué, le clinicien devra chercher les facteurs de
risques de MVTE et prescrire les examens complémentaires de première
intention.
b. Recherche de facteurs de risque de MVTE :
Ils correspondent aux facteurs de risque de TV (Tableau 4 et Tableau 5)
c. Examens complémentaires de 1ère intention :

Radiographie de thorax, ECG et gaz du sang ne sont ni sensibles ni spécifiques.

L’intérêt de la radiographie du thorax et de l’ECG réside surtout dans
l’élimination de diagnostics alternatifs. Le gaz du sang permet une évaluation de
sévérité de la dysfonction respiratoire.
 Radiographie thoracique :

 Peut-être normale.

 Atélectasie en bande ; épanchement pleural ; ascension d’une

coupole diaphragmatique ; infarctus pulmonaire (opacité alvéolaire
triangulaire périphérique à sommet tronqué, basale).
 Diagnostics différentiels : pneumonie, pneumothorax, fracture de côte.

ECG :

 Peut-être normal.

 Signe le plus fréquent : la tachycardie.

 Signes de sévérité (signes droits) : HAD, onde S en D1 et onde Q en

D3 « S1Q3 », bloc de branche droit, déviation axiale à droite : rares
et non spécifiques.
 Troubles de la repolarisation de V1 à V3 (T négative).

 Trouble de rythme supra-ventriculaire (ACFA), rarement

ventriculaire.

 Diagnostics différentiels : infarctus du myocarde, une péricardite aiguë.

Gaz du sang :

 Hypoxémie, hypocapnie : aucune spécificité.

 Peuvent être normaux.

7.2.2. Etablir la probabilité clinique :

En l’absence d’instabilité hémodynamique, il est recommandé d’évaluer de
manière formalisée le niveau de probabilité clinique lors de toute suspicion d’EP
en se basant sur un score clinique validé comme le score de Wells simplifié
(Tableau 6).
Tableau 6 : Score de Wells simplifié (EP)
Item
Antécédent de MVTE +1
Chirurgie ou immobilisation récente (le +1
mois
précédent)
Cancer actif +1
Fréquence cardiaque > 100/min +1
Signes cliniques de TVP +1
 Diagnostic alternatif moins probable que +1
EP
Hémoptysie +1
Probabilité EP
Improbabl ≤1
e >1
Probable

7.2.3. Examens paracliniques :

- Angioscanner spiralé thoracique multibarette :

Examen spécifique mais pas encore parfaitement sensible, notamment en

cas d’embolie pulmonaire distale, sous-segmentaire. La TDM contribue au
diagnostic et précise les indications de thrombo-endartériectomie.
Critère diagnostique : Classiquement, il montre une image de défect intra-
luminal avec la présence de lacunes endovasculaires ou l’absence
d’opacification d’une section artérielle pulmonaire d’une artère
segmentaire ou plus proximale.
Inconvénients : irradiant et nécessite l’injection de produit de
contraste iodé. Très spécifique : confirme le diagnostic quel
que soit la présentation clinique.
Sensible : un angioscanner thoracique négatif exclut l’EP sauf en cas de
probabilité clinique forte.
Contre-indications : allergie aux produits de contraste ; insuffisance rénale
sévère.

- La scintigraphie pulmonaire Ventilation /Perfusion :

C'est un examen sensible délivrant une faible irradiation sans risque

d'allergie mais peu spécifique (une scintigraphie avec une perfusion
normale élimine une EP). En présence d'une pathologie pulmonaire
associée, la scintigraphie sera beaucoup plus souvent de probabilité
intermédiaire. Cet examen est réalisé en cas de contre-indication à
l’angioscanner et/ou en fonction de la disponibilité dans les centres
hospitaliers.
- Echographie cardiaque transthoracique (ETT) :

Elle permet rarement de confirmer le diagnostic en montrant l’image du

thrombus dans l’artère pulmonaire (signes directs). Sinon, elle peut
apporter des signes précieux en faveur du diagnostic en montrant des
signes indirects d’un cœur pulmonaire aigue :
- Dilatation des cavités droites+++ sans hypertrophie

- Dysfonction systolique du ventricule droit

- Hypertension artérielle pulmonaire

- Insuffisance tricuspide

- Dilatation de l’artère pulmonaire

- Dilatation de la veine cave inférieure

- Septum inter-ventriculaire paradoxal

Elle permet aussi d’évaluer le retentissement sur le ventricule gauche

(débit et index cardiaque effondrés en cas d’état de choc cardiogénique).
L’indication de ces différents examens complémentaires va dépendre de
l’existence ou non d’une instabilité hémodynamique.
La gravité d’une EP est évaluée selon le calcul du risque de mortalité qui
dépend de critères cliniques, biologiques et selon un score de mortalité
simplifié «sPESI = Pulmonary Embolism Severity Index (30-D
mortality)

a- Signes d’instabilité hémodynamique

 Arrêt cardiaque, avec nécessité de ressuscitation cardiorespiratoire

 Choc obstructif :

o PAS <90mmHg ou nécessité de vasopresseurs pour atteindre

une PA≥90 mmHg malgré un remplissage
o Et avec atteinte d’organes secondaire à l’hypoperfusion
(atteinte cérébrale, froid, oligurie, anurie, peau moite,
augmentation du taux de lactates dans le sérum
 Hypotension persistante : PA systolique<90 mmHg ou chute
systolique de la PA ≥40 mmHgs soit d’une durée supérieure à 15
minutes et non causées par une installation
récente d’une arythmie, hypovolémie ou septicémie

b- Une dysfonction du ventricule droit : qui peut être mise en

évidence grâce à :

 L’ETT : dilatation du VD, dysfonction systolique du VD, HTAP

 L’angioscanner thoracique : dilatation du VD

c- Une ischémie myocardique : augmentation des troponines.

 d- Les scores de risque sPESI (PESI simplifié) (tableau7)

Tableau 7: Score de PESI simplifié (sPESI) (simplified Pulmonary emblism severity

index)

Age > 80 ans +1

Cancer +1

Insuffisance cardiaque chronique ou pathologie respiratoire chronique +1

Fc ≥ 110/min +1

PA systolique < 100 mmHg +1

Sa02 < 90% +1

Le score se calcule en sommant les points :

Risque de mortalité faible (1%) = 0 point / Risque élevé (10,9%) : 1 point ou plus

Ces critères permettent de classer les EP (selon le risque de mortalité à 1

mois) en :

- EP à risque élevé (grave, mortalité > 15%) : c’est l’EP compliquée

d’instabilité hémodynamique, elle réunit obligatoirement les 3 critères.
- EP à risque non élevé : Absence du critère clinique d’instabilité
hémodynamique. Deux sous-groupes :

⌂ EP à risque intermédiaire (mortalité entre 3 et 15%) : PESI simplifié≥1 et

dysfonction VD et/ou élévation des troponines.

⌂ EP à faible risque (mortalité < 1%) : les 3 critères sont absents.

Tableau 8 : Classification de la sévérité de l’embolie pulmonaire et le risque

de décès précoce (intra hospitalier ou à 30 jours)
Ainsi, en cas d’embolie pulmonaire grave (à risque élevé), l’angioscanner
est à réaliser en premier lieu s’il est immédiatement disponible. A défaut,
l’échographie cardiaque peut constituer une alternative pour le diagnostic
positif (Figure 8).

Figure 8 : Algorithme diagnostique en cas de suspicion d’EP à risque élevé

de mortalité (= grave)
 Devant une suspicion d’EP à risque faible ou intermédiaire de mortalité,
la conduite à tenir est la suivante (Figure 9).

Figure 9 : Algorithme diagnostique devant une suspicion d’EP à risque faible

ou intermédiaire de mortalité

7.3.RECIDIVE :

Le caractère récidivant d'une TVP impose la recherche d'une cause sous-jacente.

Volontiers une thrombophilie chez un sujet jeune, une pathologie néoplasique
chez le sujet âgé.
7.4.MALADIE OU SYNDROME POST-PHLEBITIQUE :

Il s’agit de la complication la plus redoutable après l'EP. Elle est due à une
destruction des valvules et une altération de la paroi veineuse par distension
pré-thrombus. Le membre inférieur est le siège d'une douleur et d'un œdème
qui s'accentuent à l'orthostatisme. Il s’y associe au cours de l'évolution des
troubles trophiques à type d'hyperkératose cutanée, de dermite ocre, de
dépigmentation. L'ulcère veineux de jambe est la complication la plus redoutée
du syndrome post phlébitique.
 8.
TRAITEMENT

8.1.BUT DU TRAITEMENT CURATIF :

Le but du traitement est de limiter l’extension de la thrombose veineuse,

diminuer le risque de survenue d’embolie pulmonaire et de récidive précoce.

8.2.MOYENS DU TRAITEMENT CURATIF :

8.2.1. Traitement anticoagulant (tableau 9) :

Tableau 9 : Classes d’anticoagulants et leurs

spécificités

Anticoagulants Avantages Inconvénients Contre- Indications

indications
Héparine - Effet mesurable - Effet variable - Antécédent - Phase aiguë
non - Antagonisable - Risque de de TIH - Insuffisanc
fractionnée - Titrable TIH le plus e rénale
élevé sévère
- Perfusion IV - Patient
- Injection SC avec
indication
de thrombolyse
Héparine à - Posologie fixe - Injection SC - Antécédent - Phase aiguë
bas poids - Effet prédictible de TIH et au long
moléculaire - Effet mesurable - Risque cours selon la
- Risque d’accumulation situation
modéré de TIH en cas - Grossesse
d’insuffisance - Néoplasi
rénale sévère e active
Antagonistes - Effet mesurable - Effet retardé, - Grossesse - Traitement
de la vitamine - Prise Per Os variable et au long cours
K initial - Insuffisanc
paradoxal e rénale
- Interactions
médicamenteus
es
Anticoagulant - Posologie fixe - Absence - Risque - Phase aiguë
s oraux - Effet prédictible d’antidot d’accumulation et au long
directs (anti - Prise Per Os e en cas cours
Xa) d’insuffisance
rénale sévère
- Grossesse

8.2.1.1. Héparine :
Avant de démarrer un traitement par de l’héparine, il est impératif d’éliminer les
contre-indications (Tableau 10) et de faire un bilan pré-thérapeutique comportant :
- Un groupe sanguin

- Un dosage de la créatinine avec calcul de la clearance de la créatinine

- Une NFS avec plaquettes

- Un Taux de prothrombine (TP) et un temps de céphaline activé (TCA).

Tableau 10 : Contre-indications du traitement anticoagulant

Absolues Relatives
Hémorragie patente Intervention chirurgicale
récente Tumeur cérébrale
AVC hémorragique récent
Hémorragie digestive récente
Intervention neuro-médullaire
Ulcère gastroduodénal
récente Traumatisme crânien grave
évolutif Hématurie
Thrombopénie (plq<50000 G/l)
macroscopique HTA sévère
Antécédents de TIH (pour
non contrôlée
l’héparine)
Anomalie sévère de l’hémostase

a. Héparine non fractionnée (HNF) :

Le traitement par HNF est administré en intraveineux ou en sous cutanée.

Il est généralement initié par un bolus intraveineux d'héparine (100 UI/Kg), suivi
par une administration d’héparine en continu à la pousse seringue électrique, ou
de manière discontinue en intraveineux toutes les 4 heures.
L’héparine non fractionnée peut être administrée par voie sous-cutanée sous
forme de Calciparine, toutes les 8 heures (3 fois par jour) ou toutes les 12 heures
(2 fois par jour). Dans les deux cas (en IV ou en sous-cutanée), la posologie
initiale est de 500 UI/Kg/j. Ensuite il faut adapter la posologie selon le TCA
(l’objectif thérapeutique est un rapport TCA malade/témoin entre 1,5 et 2,5).
Quelque soit le mode d'administration du traitement par HNF, l'important étant
d'atteindre le plus rapidement possible une efficacité biologique (TCA dans
l’intervalle thérapeutique). Le TCA doit être pratiqué, en cas d’administration
discontinue, à mi-temps entre la 2ème et la 3ème injection, et en cas
d’administration en intraveineux continu à la pousse seringue après 4 heures du
début du traitement.
L’utilisation de l’HNF est recommandée en cas de contre-indication aux héparines
de bas poids moléculaire (HBPM). Elle est utile lorsque l'on envisage
d'interrompre en urgence le traitement anticoagulant (ponction, chirurgie...) car
la demi-vie est courte par rapport aux HBPM.
Quelle que soit l’héparine utilisée, le risque de thrombopénie induite par
l’héparine, impose dans tous les cas une surveillance de la numération
plaquettaire deux fois par semaine.
b. Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) :

Les HBPM ont plusieurs avantages par rapport à l’HNF :

- La facilité d’utilisation.

- L’administration en sous-cutanée.
- La dose fixe selon le poids, sans besoin d’adaptation de posologie.

Les HBPM sont administrées en une ou deux injections quotidiennes. La dose est
simplement adaptée au poids et ne nécessite pas de contrôle (selon l'activité
anti-Xa), dont la surveillance n'augmente ni l'efficacité ni la sécurité.
Les HBPM présentent également un risque inférieur de survenue de TIH, mais le
contrôle bihebdomadaire de la numération des plaquettes durant le traitement
demeure la règle.
La facilité d'utilisation des HBPM permet d'envisager, un traitement ambulatoire de la
TVP.

Les HBPM sont administrées par voie sous cutanée à la posologie de 70 à 100
UI/kg/12h selon le produit pharmaceutique. Pour certaines formes d’HBPM, un
traitement en une seule injection par jour est possible.
Les doses utilisées pour les HBPM en deux injections sous-cutanées par 24 heures
sont :

- Daltéparine (Fragmine®) : 100 UI/kg/12 h,

- Nadroparine (Fraxiparine®) : 85 UI/kg/12 h,

- Enoxaparine (Lovenox®, Enoxa®) : 100 UI/kg/12 h ;

Les doses utilisées pour les HBPM en une injection sous-cutanée par 24 heures sont :

- Nadroparine (Fraxodi®) : 171 UI/kg/24 h,

- Tinzaparine (Innohep®) : 175 UI/kg/24 h.

Avec les HBPM, il y a un risque d’accumulation d’héparine en cas d’insuffisance

rénale. On doit donc disposer d’une clairance de la créatinine notamment chez le
sujet âgé. En cas de clairance inférieure à 30 ml/min, les HBPM sont contre-
indiquée. Pour les poids extrêmes (inférieur à 40 kg ou supérieur à 100 kg),
certaines posologies d’HBPM ne sont pas disponibles pour les formes
commercialisées, d’où l’intérêt de l’utilisation de l’HNF dans ces deux dernières
situations.
8.2.1.2. Le traitement anti vitamine K (AVK) :

Le relais précoce par les anti vitamine K (dès le premier jour) contribue d'une part
à éviter la survenue d'une TIH et d'autre part à diminuer la durée
d'hospitalisation. Après introduction de l'AVK, on doit poursuivre
l'héparinothérapie jusqu'à l'obtention d'un INR ( international normalized ratio)
efficace. L’INR sera contrôlé 72 heures après le début des AVK. La zone
thérapeutique pour l'INR doit être comprise entre 2 et 3.
Noter que les AVK sont contre-indiqués durant toute la grossesse, ainsi une TVP
survenue chez une femme enceinte sera traitée par HBPM pour toute la durée
nécessaire. L’allaitement est possible en cas d’utilisation d’AVK en raison d’une
excrétion quasi-absente dans le lait maternel.
Les interactions médicamenteuses sont très nombreuses avec les AVK. Elles
peuvent augmenter l’activité de l’anticoagulant, en conséquence le risque
d’hémorragie ou au contraire le diminuer, et favoriser ainsi les accidents de
thrombose. Toute introduction d’un nouveau médicament, toute modification de
posologie, tout arrêt d’un médicament associé aux AVK, peut modifier le niveau
de l’anticoagulation. Il est de ce fait impératif de contrôler plus fréquemment
son dosage d’INR, afin d’ajuster, si besoin, la dose d’AVK. Les interactions sont
variables d’un individu à un autre, un même médicament aura des effets
différents sur l’INR de chaque patient.
Les médicaments interférant avec les AVK sont très nombreux (Tableau 11) (liste non
exhaustive).
Tableau 11 : Interactions médicamenteuses avec les antivitamine-K
Potentialisation de Diminution de l'effet
l'effet des AVK des AVK

Absorption digestive Ralentisseurs de transit Antiacides, charbon

activé, Cholestyramine,
laxatifs
Liaison protéine-AVK Diminution de liaison :
AINS, salicylés, sulfamides.
fibrates, Daktarin®.
Nizoral®,
Statines
Catabolisme Diminution : Augmentation :
hépatique des AVK cimétidine, allopurinol, Barbituriques,
chloramphénicol, carbamazépine,
Daktarin®, Nizoral®, méprobamate, phénytoïne,
Flagyl ®. rifampicine, griséofulvine
Synthèse des facteurs Diminution : Augmentation :
K dépendants Amiodarone, quinidine, Œstrogènes
quinine, AINS Corticoïdes
Vitamine K Diminution de Vitamine K per os
synthèse intestinale et alimentaire
Antibiotique Vitamine K injectable
Augmentation
catabolisme

8.2.1.3. Les anticoagulants oraux directs :

Les anticoagulants oraux directs (AOD) inhibent de façon spécifique et directe

(en opposition aux AVK qui exercent une inhibition "indirecte" des facteurs
vitamine-K dépendants) les facteurs de la coagulation activés. Actuellement, les
AOD comprennent 2 sous-classes (Tableau 12) :
- Les inhibiteurs directs de la thrombine ("-gatran") avec un seul représentant : le
dabigatran

- Les inhibiteurs directs du facteur Xa ("-xaban") avec le rivaroxaban et l’apixaban.

Les améliorations pharmacologiques apportées par ces médicaments
permettent une utilisation d’emblée sans chevauchement avec l’héparine à dose
fixe par voie orale et sans suivi biologique du fait de variabilités intra et inter-
individuelles nettement moindres que les anti-vitamines K.
Parmi les caractéristiques pharmacocinétiques des AODs, il faut souligner le délai
d'action rapide (2- 3 heures) permettant de s'affranchir de la nécessité d'un relai
héparinique et la demi-vie d'élimination rapide diminuant le risque hémorragique.
Il existe certaines situations cliniques comme l'insuffisance rénale, le patient âgé
ou les interactions médicamenteuses nécessitant une adaptation posologique ou
des précautions d'emploi.
Tableau 12 : Indications et posologies des anticoagulants oraux directs dans la MVTE
 Rivaroxaba Dabigatran Apixaban
n (Pradaxa) (Eliquis)
(Xarelto)
10 mg 1 x / jour 220 mg 1 x/jour ou 2.5 mg 2x/jour
Prévention de la
150 mg 1x/jour
TVP après chirurgie
orthopédique hanche: 5 semaines
hanche: 28-35 jours hanche: 32-38 jours
(PTG et PTH) genou: 2 semaines
genou: 10 jours genou: 10-14 jours
Traitement de la 15 mg 2 x/jour 150 mg 2x/jour 10 mg 2x/jour (7
TVP ou d’ EP (3 semaines) jours),
Prévention de la puis 20 mg I x /jour
puis 5 mg 2 x/jour
MTEV au long cours

8.2.2. Traitement fibrinolytique :

Contrairement aux anticoagulants qui préviennent seulement l’extension et la

migration des thrombi, les fibrinolytiques ont une action lytique sur le thrombus.
En contrepartie, ils sont associés à un risque hémorragique beaucoup plus
important. Sauf contre-indication absolue (tableau 13), la fibrinolyse doit être
employée en cas d’EP avec état de choc. La fibrinolyse se réalise en
complément du traitement anticoagulant dont elle ne modifie ni la durée ni
l’intensité.
Le traitement thrombolytique d’une EP aiguë restaure la perfusion pulmonaire
plus vite que l’anticoagulation par une HNF seule. La résolution rapide de
l’obstruction pulmonaire entraîne une réduction de la pression et des résistances
artérielles pulmonaires avec une amélioration concomitante de la fonction VD.
Streptokinase : Dose de charge de 250 000 UI en 30 minutes, puis 100 000 UI/h
pendant 12 à 24 heures ou bien traitement accéléré : 1 500 000 UI en 2 heures

Urokinase : Dose de charge de 4 400 UI/kg en 10 minutes, puis 4 400 UI/kg/h

pendant 12-24 heures ou bien traitement accéléré : 3 000 000 UI en 2 heures

rt-PA : 100 mg en 2 heures, ou 0,6 mg/kg en 15 minutes (dose maximale : 50 mg)

Tableau 13 : Contre-indications des fibrinolytiques

Absolues - Hémorragie active
- Accident ischémique cérébral de moins de 2 mois
- Hémorragie intracrânienne
Relatives - Chirurgie majeure, accouchement, biopsie profonde, ponction d’un
vaisseau non compressible datant de moins de 10 jours
- Traumatisme datant de moins de 15 jours
- Neurochirurgie ou chirurgie ophtalmologique datant de moins de 1 mois
- Hypertension sévère (systolique > 180
mmHg, diastolique > 120 mmHg)
- Massage cardiaque prolongé
- Chiffre de plaquettes < 100 000
- Grossesse
- Endocardite
- Rétinopathie diabétique proliférative

8.3.Indications et durée du traitement :

La durée du traitement dépend de l’équilibre entre le risque de récidive et le

risque hémorragique. Pour les thromboses proximales, elle varie de 3 à 6 mois ou
plus en fonction du contexte. Le choix entre 3 et 6 mois de traitement
d’anticoagulant dépend de l’existence ou non d’un facteur déclenchant transitoire.
En ce qui concerne les TVP distales, la durée varie entre 6 semaines et 3 mois.

Lorsqu’il existe une étiologie authentifiée et permanente (anomalies de

l’hémostase, cancer…) et pour les TVP idiopathiques récidivantes, des
traitements prolongés sur une ou plusieurs années sont à discuter au cas par cas
en fonction du risque hémorragique.
Il est recommandé de traiter les malades atteints de cancer actif et d’une
thrombose veineuse proximale ou d’une embolie pulmonaire par une héparine de
bas poids moléculaire sans relais par AVK pendant les six premiers mois de
traitement vue le haut risque de récidive sous AVK et une meilleure efficacité des
HBPM. Les AOD ne disposant pas d’AMM pour cette indication. De même en cas
de grossesse le traitement est basé sur les HBPM durant toute la grossesse.
En cas de TV superficielle, la durée du traitement anticoagulant ne
dépasse pas généralement 45 jours de traitement.
En Pratique, le traitement d’une MVTE est comme suit :
- HBPM-AVK : c’est le schéma thérapeutique le plus courant. Le traitement
par héparine est interrompu après au moins 5 jours de traitement et une
fois l’obtention de 2 INR > 2 à au moins 24 heures d’intervalle.
- AOD : d’emblée sans chevauchement avec l’héparine en dehors des EP
graves et instables.
- HNF-AVK : c’est le schéma thérapeutique réservé aux EP graves/instables
et chez les patients insuffisants rénaux sévères ou en cas de risque
 hémorragique particulier. (NB : Le relai peut se faire également par AOD en
dehors des contre-indications)
- HBPM sans relais AVK : il est classiquement proposé aux patients avec
cancer et en cas de grossesse.

- Thrombose veineuse profonde ou EP associée à un cancer : En raison du

risque élevé de récidive thromboembolique après arrêt du traitement chez
les patients avec cancer actif, la poursuite du traitement anticoagulant
dans ce contexte est recommandée tant que la néoplasie est considérée
comme active et que le rapport bénéfice/risque du traitement est
favorable.
- EP avec facteur de risque favorisant transitoire majeur fort identifié
(chirurgie ou un traumatisme d’un membre) : une durée de traitement
limitée à trois mois est préconisée, le risque de récidive après arrêt du
traitement étant très faible
- EP idiopathique : au moins 6 mois de traitement

- EP idiopathique récidivante : traitement prolongé

- EP associée à cœur pulmonaire chronique (3 % des EP) : traitement

prolongé compte tenu de la gravité potentielle d’une éventuelle récidive
chez un patient fragile.
Depuis 2014, la Société Européenne de Cardiologie a proposé de stratifier la
prise en charge de l’EP selon sa gravité, selon le schéma ci-dessous (Figure 10).
Les EP graves (à risque élevé) doivent faire l’objet d’un traitement fibrinolytique
et une prise en charge en réanimation/soins intensifs. La stratification des EP
dites de gravité faible ou intermédiaire repose sur le score de mortalité PESI
simplifié (sPESI), puis sur les données d’imagerie et de biologie (Figure 10).
 Figure 10 : Algorithme d’évaluation pronostique et de prise en charge
thérapeutique de l’EP

8.4.Traitements complémentaires :

- La contention élastique : permet d'obtenir une amélioration rapide des

symptômes et limite le risque de maladie post-thrombotique. Elle fait partie
intégrante du traitement des TVP. On utilise soit une contention par bandes
élastiques (plus facile à adapter en cas d’œdème initial) soit par bas de
classe 2 ou parfois de classe 3. Elle est portée 24 h sur 24 pendant les
premiers jours puis dans la journée.
- Mobilisation précoce : L’alitement n’a plus de place dans le traitement de
la MTEV, notamment après démarrage du traitement anticoagulant.
- L'interruption partielle de la veine cave inférieure par un filtre cave : qui
permet par, la mise en place d'un barrage mécanique, une prévention des
migrations emboliques. Les indications principales sont les échecs et les
contre-indications du traitement anticoagulant.
- Une thrombectomie veineuse : devient impérative en cas de phlébite bleue.
 8.5. TRAITEMENT PRÉVENTIF :

Il repose sur le lever précoce, une mobilisation rapide des patients et des règles
d'hygiène veineuse simples, surélévation des membres, exercices respiratoires,
contention élastique.
En fonction du risque de TVP qui doit être estimé individuellement on peut
administrer un traitement anticoagulant à visée prophylactique. Les HBPM se sont
également imposées ici comme le traitement le plus simple (une seule injection)
et le plus efficace.
La prévention par HBPM permet d'éviter la survenue de TV en milieu chirurgical
(post-opératoire ou lors d'une immobilisation prolongée). En cas de chirurgie
orthopédique pour prothèse de la hanche ou prothèse du genou, les AOD peuvent
être utilisés en traitement préventif. En milieu médical, la prévention est justifiée
chez tout malade alité présentant des facteurs de risque associés : âge avancé,
obésité importante, varices des membres inférieurs, antécédents de MVTE, déficit
connu en inhibiteurs physiologiques de la coagulation….
La dose d’HBPM varie selon chaque héparine et selon le degré de risque (modéré
ou élevé) que l'on cherche à prévenir (Exemple-tableau 14 : Tinzaparine
(Innohep®) 2500 UI/J pour un niveau de risque faible, 3500 UI/J pour un niveau de
risque modéré et 4500 UI/J pour un niveau de risque élevé, ou l’Enoxaparine
(Lovenox® 40 mg / jour) et la Dalteparine (Fragmine®5000 U/J)).
La durée de la prophylaxie doit bien entendu couvrir la période d’hospitalisation
ou d’immobilisation mais il est recommandé, tout au moins en post chirurgical
orthopédique, lourd, de maintenir la prophylaxie six semaines.

Tableau 14 : HBPM en traitement préventif de la MVTE

Spécialité Indications Posologie (U1 anti-Xa ou
mg)
1 seule injection SC/24 h
Fraxiparine® Prévention en milieu 2850 UI
Lovenox® chirurgical 2000 UI
Fragmine® Risque modéré 2500 UI
Innohep® 2500 UI
Innohep® Risque majoré 3500 UI
Fraxiparine® Prévention en milieu 40 à 60 UI/kg
Lovenox® chirurgical 4000 UI
Fragmine® Risque élevé 5000 UI
Innohep® 4500 UI
Lovenox® Prévention en milieu médical 4000 UI
Fragmine® 5000 UI

9.
CONCLUSION
La MVTE reste fréquente et grave. Le diagnostic clinique est facile mais non
spécifique en raison de l'absence de sensibilité et de spécificité des signes
cliniques. L'examen complémentaire de première intention est l'écho doppler
veineux. Le dosage des D-dimères est une possibilité élégante (mais pas
toujours disponible) pour exclure une MVTE évolutive. La crainte devant toute
TVP est la survenue d’une EP à long terme, le pronostic est dominé par le risque
de survenue d’une récidive ou d’un syndrome post-phlébitique.

Souvent la TVP évolue dans un contexte clinique favorisant. Parfois, elle apparaît
de façon inopinée chez un sujet jusque-là indemne et se discute alors le bilan
étiologique à réaliser, en particulier lorsque la TV est récidivante ou de siège
inhabituel. L'enquête étiologique est dominée par deux grands cadres : la
recherche d'un cancer occulte et la recherche d'une anomalie de l'hémostase.