UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR

FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D’ODONTOLOGIE

ANNEE 2025 Nº 106

EPIDEMIOLOGIE DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT DES

CANCERS DE L’OVAIRE AU CENTRE HOSPITALIER
NATIONAL CHEIKH AHMADOUL KHADIM DE TOUBA

THESE
POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN MEDECINE
(DIPLÔME D’ETAT)
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT
Le 28 avril 2025
PAR
Monsieur Ahmadou Bamba NDONG
201104IIF

MEMBRES DU JURY
PRESIDENT : M. Abdoul Aziz DIOUF Professeur Titulaire

MEMBRES : M. Omar GASSAMA Professeur Assimilé

M. Moussa DIALLO Professeur Assimilé

DIRECTEUR DE THESE : M. Moussa DIALLO Professeur Assimilé

CO- DIRECTEUR : M. Abdou NIASSE Maître de conférences assimilé

 UNIVERSITE CHEIKH ANTA
DIOP DE DAKAR

FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE

ET D’ODONTO– STOMATOLOGIE

DECANAT & DIRECTION

DOYEN M. BARA NDIAYE

PREMIER ASSESSEUR M. MOMAR CODE BA

DEUXIEME ASSESSEUR M. MASSAMBA DIOUF

CHEF DES SERVICES ADMINSTRATIFS M. HAMDIATOU LY

DAKAR, LE 22 FEVRIER 2023

LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE

 ANNEE UNIVERSITAIRE 2022 – 2023

I. MEDECINE
PROFESSEURS TITULAIRES
Mme Fatou Diallo AGNE Biochimie Médicale
M. Abdoulaye BA Physiologie
M. Idrissa Demba BA Pédiatrie
Mme Mariame Guèye BA Gynécologie-Obstétrique
M. Momar Codé BA Neurochirurgie
M. Pape Salmane BA Chirurgie Thoracique & Cardio-
Vasculaire
M. Mamadou Diarrah BEYE Anesthésie-Réanimation
M. Malick BODIAN Cardiologie
M. Amadou Gabriel CISS Chirurgie Cardio- vasculaire
M. Cheikh Ahmed Tidiane CISSE Gynécologie – Obstétrique
M. Mamadou CISSE Chirurgie Générale
M. Mamadou COUME Gériatrie
§M. Jean Marie DANGOU Anatomie et Cytologie
Pathologique
M. Ahmadou DEM Cancérologie
M. Daouda DIA Gastro-Entérologie &
Hépatologie
M. Mouhamadou Lamine DIA Bactériologie-Virologie
+*M. Ibrahima DIAGNE Pédiatrie
M. Bay Karim DIALLO O.R. L
M. Djibril DIALLO Gynécologie-Obstétrique
M. Saïdou DIALLO Rhumatologie
*M. Babacar DIAO Urologie
M. Maboury DIAO Cardiologie
§M. Alassane DIATTA Biochimie Médicale
M. Charles Bertin DIEME Orthopédie – traumatologie
*Mme Marie Edouard Faye DIEME Gynécologie-Obstétrique
M. Madieng DIENG Chirurgie Générale
*M. Mame Thierno DIENG Dermatologie-Vénérologie
M. Pape Adama DIENG Chirurgie Thoracique & Cardio-
vasculaire
M. Amadou Gallo DIOP Neurologie
M. Ibrahima Bara DIOP Cardiologie
M. Mamadou DIOP Anatomie
M. Papa Saloum DIOP Chirurgie Générale
M. Saliou DIOP Hématologie – Clinique
Mme Sokhna BA DIOP Radiologie
M. Abdoul Aziz DIOUF Gynécologie-Obstétrique
M. Alassane DIOUF Gynécologie – Obstétrique
Mme Elisabeth DIOUF Anesthésie-Réanimation
Mme Awa Oumar Touré FALL Hématologie – Biologique
M. Amadou Lamine FALL Pédiatrie
 M. Papa Ahmed FALL Urologie
M. Adama FAYE Santé Publique
M. Babacar FAYE Parasitologie
M. Papa Lamine FAYE Psychiatrie
*M. Papa Moctar FAYE Pédiatrie
Mme Louise FORTES Maladies Infectieuses
M. Papa Macoumba GAYE Radiothérapie
§M. Lamine GUEYE Physiologie
M. Mamour GUEYE Gynécologie-Obstétrique
M. Modou GUEYE Pédiatrie
§M. Serigne Maguèye GUEYE Urologie
M. El Hadji Fary KA Néphrologie
+*M. Mamadou Mourtalla KA Médecine Interne
M. Ousmane KA Chirurgie Générale
M. Sidy KA Cancérologie
M. Abdoul KANE Cardiologie
M. Oumar KANE Anesthésie – Réanimation
Mme Yacine Dia KANE Pneumo-phtisiologie
M. Abdoulaye LEYE Endocrinologie-Métabolisme &
Nutrition
M. Mamadou Makhtar Mbacké LEYE Médecine Préventive
Mme Fatimata LY Dermatologie-Vénérologie
M. Alassane MBAYE Cardiologie
Mme Ndèye Maïmouna Ndour MBAYE Médecine Interne
*M. Mouhamadou MBENGUE Hépatologie / Gastro-entérologie
M. Mamadou MBODJ Biophysique & Médecine
Nucléaire
M. Philippe Marc MOREIRA Gynécologie – Obstétrique
M. Abdoulaye NDIAYE Anatomie-Orthopédie-
Traumatologie
Mme Fatou Samba Diago NDIAYE Hématologie Clinique
M. Issa NDIAYE O.R. L
M. Maodo NDIAYE Dermatologie-Vénérologie
M. Mouhamadou Bamba NDIAYE Cardiologie
M. Moustapha NDIAYE Neurologie
M. Mor NDIAYE Médecine du Travail
Mme Ndèye Fatou Coulibaly NDIAYE Orthopédie-Traumatologie
M. Ousmane NDIAYE Pédiatrie
M. Papa Amadou NDIAYE Ophtalmologie
M. Boucar NDONG Biophysique & Médecine
Nucléaire
*M. Souhaïbou NDONGO Médecine Interne
*M. Cheikh Tidiane NDOUR Maladies Infectieuses
M. Oumar NDOUR Chirurgie Pédiatrique
M. Alain Khassim NDOYE Urologie
M. Jean Marc Ndiaga NDOYE Anatomie& Organogenèse
M. Oumar NDOYE Biophysique& Médecine
Nucléaire
M. Gabriel NGOM Chirurgie Pédiatrique
*M. Abdou NIANG Néphrologie
 M. Lamine NIANG Urologie
Mme Suzanne Oumou NIANG Dermatologie-
Vénérologie
M. Abdoulaye POUYE Médecine Interne
Mme Paule Aïda Ndoye ROTH Ophtalmologie
Mme Abibatou SALL Hématologie Biologique
M. Abdoulaye SAMB Physiologie
M. André Daniel SANE Orthopédie-Traumatologie
Mme Anne Aurore SANKALE Chirurgie Plastique et
reconstructive
Mme Anna SARR Médecine Interne
*M. Ibrahima SECK Santé Publique & Médecine
Préventive
M. Mamadou SECK Chirurgie Générale
M. Moussa SEYDI Maladies Infectieuses
M. Mohamed Maniboliot SOUMAH Médecine Légale
*M. Masserigne SOUMARE Maladies Infectieuses
+*M. Papa Salif SOW Maladies Infectieuses
Mme Aïda SYLLA Psychiatrie d’Adultes
M. Assane SYLLA Pédiatrie
+M. Cheickna SYLLA Urologie
M. Abdourahmane TALL O.R. L
M. Alioune Badara THIAM Neurochirurgie
M. Mamadou Habib THIAM Psychiatrie d’Adultes
M. Roger Clément Kouly TINE Parasitologie-Mycologie
M. Alpha Oumar TOURE Chirurgie Générale
Mme Nafissatou Oumar TOURE Pneumo-phtisiologie

+ Disponibilité
* Associé
§ Détachement

PROFESSEURS ASSIMILES
M. Léra Géraud Cécil Kévin AKPO Radiologie & Imagerie Médicale
Mme Ndèye Marème Sougou AMAR Santé Publique
M. Abou BA Pédiatrie & Génétique Médicale
Mme Aïssata Ly BA Radiologie
*M. El Hadji Makhtar BA Psychiatrie d’adultes
M. Idrissa BA Psychiatrie d’adultes
Mme Mame Sanou Diouf BA O.R. L et Chirurgie cervico
Faciale
M. Nfally BADJI Radiologie& Imagerie Médicale
M. Mamadou Diawo BAH Anesthésie-Réanimation
Mme Marie Louise BASSENE Hépato-Gastro-entérologie
M. El Hadji Amadou Lamine BATHILY Biophysique Médicale &
Nucléaire
 M. Djibril BOIRO Pédiatrie & Génétique Médicale
M. Momar CAMARA Psychiatrie d’adultes
Mme Fatou CISSE Biochimie Médicale
§M. Mamadou Lamine CISSE Gynécologie-Obstétrique
M. Mohamed DAFFE Orthopédie-Traumatologie
M. Richard Edouard Alain DEGUENONVO O.R. L
M. Hamidou DEME Radiologie, Radiodiagnostic et
Imagerie Médicale
M. Mohamed Tété Etienne DIADHIOU Gynécologie-Obstétrique
M. Saër DIADIE Dermatologie-Vénérologie
Mme Nafissatou DIAGNE Médecine Interne
M. Ngor Side DIAGNE Rééducation Fonctionnelle
(Médecine Physique
et de
Réadaptation)
Mme Salamata Diallo DIAGNE Hépatologie / Gastro-Entérologie
M. Chérif Mouhamed Moustapha DIAL Anatomie Pathologique
Mme Mama Sy DIALLO Histologie, Embryologie
Cytogénétique
M. Moussa DIALLO Gynécologie-Obstétrique
Mme Viviane Marie Pierre Cissé DIALLO Maladies Infectieuses
M. Boubacar Ahy DIATTA Dermatologie-Vénéréologie
M. Souleymane DIATTA Chirurgie Thoracique
M. Mor DIAW Physiologie
M. Demba DIEDHIOU Médecine Interne
Mme Marie Joseph DIEME Anatomie Pathologique
*M. Mamadou Moustapha DIENG Radiothérapie
Mme Seynabou Fall DIENG Hématologie Clinique
M. Boundia DJIBA Médecine Interne
M. Abdoulaye Dione DIOP Radiologie, Radiodiagnostic et
Imagerie Médicale
M. Assane DIOP Dermatologie-Vénéréologie
§M. Ousseynou DIOP Biophysique &Médecine
Nucléaire
M. Assane DIOUF Maladies Infectieuses
M. Momar DIOUM Cardiologie
M. Lamine FALL Pédopsychiatrie
M. Maouly FALL Neurologie
M. Mbaye FALL Chirurgie Infantile
Mme Anna Modji Basse FAYE Neurologie
M. Atoumane FAYE Médecine Interne
Mme Fatou Ly FAYE Pédiatrie& Génétique
Médicale
Mme. Maria FAYE Néphrologie
M. Omar GASSAMA Gynécologie-Obstétrique
M. Magaye GAYE Anatomie-Chirurgie vasculaire
M. Ndiaga Matar GAYE Neurologie
M. Alioune Badara GUEYE Orthopédie Traumatologie
M. Mamadou Ngoné GUEYE Gastro-Entérologie& Hépatologie
Mme Mame Diarra Ndiaye GUEYE Gynécologie-Obstétrique
 M. Aly Mbara KA Ophtalmologie
M. Daye KA Maladies Infectieuses
M. Ibrahima KA Chirurgie Générale
M. Baïdy Sy KANE Médecine Interne
M. Amadou Ndiassé KASSE Orthopédie-Traumatologie
M. Younoussa KEITA Pédiatrie& Génétique
Médicale
M. Charles Valérie Alain KINKPE Orthopédie-Traumatologie
Mme Ndèye Aïssatou LAKHE Maladies Infectieuses &
Tropicales
M. Ahmed Tall LEMRABOTT Néphrologie
Mme Fatou Aw LEYE Cardiologie
M. Papa Alassane LEYE Anesthésie-Réanimation
*M. Birame LOUM O.R. L & Chirurgie cervico-
faciale
Mme Indou Dème LY Pédiatrie
Mme Fatimata Binetou Rassoule MBAYE Pneumophtisiologie
Mme Khardiata Diallo MBAYE Maladies Infectieuses
M. Papa Alassane MBAYE Chirurgie Pédiatrique
Mme Awa Cheikh Ndao MBENGUE Médecine Interne
M. Aïnina NDIAYE Anatomie
M. Ciré NDIAYE O.R. L et Chirurgie cervico
Faciale
M. Lamine NDIAYE Chirurgie Plastique et
Reconstructive
+*M. Papa NDIAYE Médecine Préventive
M. Papa Ibrahima NDIAYE Anesthésie Réanimation
M. Aliou Abdoulaye NDONGO Pédiatrie
Mme Ndèye Dialé Ndiaye NDONGO Psychiatrie d’Adultes
Mme Maguette Mbaye NDOUR Neurochirurgie
Mme Marie Diop NDOYE Anesthésie-Réanimation
Mme Ndèye Aby NDOYE Chirurgie Pédiatrique
M. Aliou Alassane NGAÏDE Cardiologie
M. Babacar NIANG Pédiatrie& Génétique Médicale
*M. Mouhamadou Mansour NIANG Gynécologie-Obstétrique
M. Moustapha NIASSE Rhumatologie
M. Aloïse SAGNA Chirurgie Pédiatrique
Mme Magatte Gaye SAKHO Neurochirurgie
M. Lamine SARR Orthopédie Traumatologie
M. Simon Antoine SARR Cardiologie
M. Moussa SECK Hématologie Clinique
Mme Sokhna SECK Psychiatrie d’adultes
Mme Marième Soda Diop SENE Neurologie
*M. Babacar SINE Urologie
M. Abdou Khadir SOW Physiologie
M. Aboubacry Sadikh SOW Ophtalmologie
Mme Adjaratou Dieynabou SOW Neurologie
M. Abou SY Psychiatrie d’adultes
M. Khadime SYLLA Parasitologie-Mycologie
M. Ibou THIAM Anatomie Pathologique
 Mme Khady THIAM Pneumo-phtisiologie
M. Ousmane THIAM Chirurgie Générale
M. Souleymane THIAM Biochimie – Biologie
Moléculaire
M. Aliou THIONGANE Pédiatrie & Génétique Médicale
M. Mbaye THIOUB Neurochirurgie
*M. Jean Augustin Diégane TINE Santé Publique-Epidémiologie
M. Silly TOURE Stomatologie & Chirurgie
maxillo-faciale
M. Mamadou Mour TRAORE Anesthésie-Réanimation
M. Cyrille ZE ONDO Urologie-Andrologie

_________________________________________________________________________________
______
+ Disponibilité
*Associé
§ Détachement

MAITRES DE CONFERENCES TITULAIRES

Mme Houra AHMED O.R. L

Mme Maïmouna Fafa CISSE Pneumologie
M. Ousmane CISSE Neurologie
M. André Vauvert DANSOKHO Orthopédie-Traumatologie
M. Gabriel Nougnignon Comlan DEGUENONVO Anatomie Cytologie
Pathologique
M. Jean Pierre DIAGNE Ophtalmologie
M. Abdoulaye Séga DIALLO Histologie-Embryologie
M. Souleymane DIAO Orthopédie-Traumatologie
Mme Armandine Eusébia. Roseline DIATTA Médecine du Travail
Mme Aïssatou Seck DIOP Physiologie
M. Momar Sokhna dit Sidy Khoya DIOP Chirurgie Cardio-vasculaire
M. Mamoudou Salif DJIGO Biophysique & Médecine
Nucléaire
M. Blaise Félix FAYE Hématologie Clinique
M. Moustapha FAYE Néphrologie
M. Abdou Magib GAYE Anatomie Pathologique
Mme Salimata Diagne HOUNDJO Physiologie
M. Yakham Mohamed LEYE Médecine Interne
M. Mansour MBENGUE Néphrologie
M. Joseph Salvador MINGOU Cardiologie
M. Joseph Matar Mass NDIAYE Ophtalmologie
M. Magatte NDIAYE Parasitologie-Mycologie
Mme. Mame Téné NDIAYE Dermatologie-Vénérologie
M. Mouhamadou Makhtar NDIAYE Stomatologie & Chirurgie
maxillo-faciale
M. Michel Assane NDOUR Médecine Interne
M. Ndaraw NDOYE Neurochirurgie
§M. Khadim NIANG Médecine Préventive
 Mme Marguerite Edith D. QUENUM Ophtalmologie
Mme Nafy Ndiaye SARR Endocrinologie-Métabolisme &
Nutrition
M. Djiby SOW Endocrinologie-Métabolisme &
Nutrition
§M. Doudou SOW Parasitologie-Mycologie
M. El Hadji Cheikh Ndiaye SY Neurochirurgie
Mme Racky WADE Anatomie et
Organogenèse Option Psychiatrie

_________________________________________________________________________________
______
+ Disponibilité
*Associé
Détachement

MAITRES DE CONFERENCES ASSIMILES

Mme. Aïssatou AW Ophtalmologie
M. El Hadji Boubacar BA Anesthésie-Réanimation
M. Massamba BA Gériatrie
Mme Nafissatou Ndiaye BA Anatomie Pathologie
Mme Djénéba Fafa CISSE Pédiatrie
M. Abdoulaye DANFA Psychiatrie
M. Badara DEMBELE Orthopédie-Traumatologie
M. Sidy Ahmed DIA Médecine du Travail
M.Papa Amath DIAGNE Chirurgie Thoracique & Cardio-
vasculaire
M. Amadou Ibra DIALLO Médecine Préventive- Santé
Publique
M. Bocar Baïla DIEDHIOU Médecine du Travail
Mme Yaay Joor Koddu Biigé DIENG Pédiatrie
M. Baïdy DIEYE Bactériologie-Virologie
Mme. Fatoumata Binetou DIONGUE Médecine Préventive- Santé
Publique
M. Ndiaga DIOP Histologie-Embryologie et
Cytogénétique
M. Doudou DIOUF Cancérologie
+M. Mamadou Lamine DIOUF Pédopsychiatrie
M. Biram Codou FALL Médecine Interne
M. Cheikh Binetou FALL Parasitologie-Mycologie
Mme Marième Polèle FALL Hépato-Gastro-entérologie
M. Mohameth FAYE Neurochirurgie
M. Mamadou Lassana FOBA Chirurgie Plastique et
reconstructive
Mme Mame Vénus GUEYE Histologie-Embryologie
M. Mohamadou Lamine GUEYE Chirurgie Générale
M. Mohamed JALLOH Urologie
 M. Soulèye LELO Parasitologie et Mycologie
M. Isaac Akhénaton MANGA Parasitologie et Mycologie
M. Abibou NDIAYE Chirurgie maxillo-faciale
M. Ibrahima NDIAYE Psychiatrie
M. El Hadji Oumar NDOYE Médecine Légale
Mme. Médina NDOYE Urologie
M. Abdourahmane SAMBA Biochimie
M. Alioune SARR Urologie
M. Idrissa Yaya SOUMAH Biochimie Médicale
M. Amadou SOW Pédiatrie
M. El Hadji Malick SY Ophtalmologie
Mme Maïmouna TOURE Physiologie
M. Daouda WAGUE Neurochirurgie

+Disponibilité
*Associé

ATTACHEE – ASSISTANTE

Mme. Ndèye Awa Der DIEYE Pédopsychiatrie

II. PHARMACIE
PROFESSEURS TITULAIRES
Mme Aïda Sadikh BADIANE Parasitologie
M. Makhtar CAMARA Bactériologie-Virologie
Mme Aminata Touré CISSE Toxicologie
Mme Aminata Sall DIALLO Physiologie
Mme Rokhaya Ndiaye DIALLO Génétique
M. Mounibé DIARRA Physique Pharmaceutique
M. Alioune DIEYE Immunologie
*M. Amadou Moctar DIEYE Pharmacologie et
Pharmacodynamie
M. Tandakha Ndiaye DIEYE Immunologie
M. Amadou DIOP Chimie Analytique
M. Cheikh DIOP Hydrologie
M. Yérim Mbagnick DIOP Chimie Analytique
M. Louis Augustin D. DIOUF Physique et Biophysique
M. Djibril FALL Pharmacie Chimique et Chimie
Organique
M. Alioune Dior FALL Pharmacognosie
M. Mamadou FALL Toxicologie
M. Papa Madièye GUEYE Biochimie
M. Modou Oumy KANE Physiologie
Mme Ndèye Coumba Touré KANE Bactériologie-Virologie
M. Gora MBAYE Physique Pharmaceutique
M. Babacar MBENGUE Immunologie
M. Bara NDIAYE Chimie Analytique
M. Daouda NDIAYE Parasitologie
*Mme Halimatou Diop NDIAYE Bactériologie-Virologie
Mme Mathilde M.P. Cabral NDIOR Toxicologie
Mme Maguette Dème Sylla NIANG Immunologie
M. Mamadou SARR Physiologie
M. Serigne Omar SARR Chimie Analytique &
Bromatologie
M. Matar SECK Pharmacie Chimique et Chimie
Organique
M. Guata Yoro SY Pharmacologie et
Pharmacodynamie
M. Alassane WELE Chimie Thérapeutique

PROFESSEURS ASSIMILES
Mme Kady Diatta BADJI Botanique & Cryptogamie
Mme Awa Ba DIALLO Bactériologie-Virologie
M. William DIATTA Botanique et Biologie végétale
M. Adama DIEDHIOU Chimie Thérapeutique &
Organique
M. Assane DIENG Bactériologie-Virologie
M. Khadim DIONGUE Parasitologie-Mycologie
M. Amadou DIOP Bactériologie-Virologie
M. Ahmadou Bamba Koueimel FALL Pharmacie Galénique
Mme Absa Lam FAYE Toxicologie
*M. Babacar FAYE Biologie Moléculaire et cellulaire
M. Macoura GADJI Hématologie
Mme Rokhaya Sylla GUEYE Chimie Minérale
*M. Moustapha MBOW Immunologie
M. Youssou NDAO Droit et Déontologie
Pharmaceutiques
Mme Arame NDIAYE Biochimie
*M. Mamadou NDIAYE Pharmacologie et
Pharmacodynamie
M. Mouhamadou NDIAYE Parasitologie-Mycologie
M. El Hadji Malick NDOUR Biochimie
M. Idrissa NDOYE Chimie Organique
M. Abdoulaye SECK Bactériologie-Virologie
*M. Mame Cheikh SECK Parasitologie-Mycologie
M. Madièye SENE Pharmacologie
M. Mbaye SENE Physiologie
Mme Awa Ndiaye SY Pharmacologie
M. Papa Mady SY Biophysique
Mme Fatou Gueye TALL Biochimie
M. Yoro TINE Chimie Organique
 MAITRES DE CONFERENCES TITULAIRES
Mme Fatoumata BAH Toxicologie
*M. Firmin Sylva BARBOZA Pharmacologie
M. Mamadou BALDE Chimie Physique Générale
M. Oumar BASSOUM Epidémiologie et Santé publique
M. Serigne Ibra Mbacké DIENG Pharmacognosie
*M. Moustapha DJITE Biochimie Pharmaceutique
Mme. Rokhaya GUEYE Chimie Analytique &
Bromatologie
Mme Aïssatou Ahmet NIANG Bactériologie-Virologie

MAITRES DE CONFERENCES ASSIMILES

Mme. Néné Oumou Kesso BARRY Biochimie Pharmaceutique
M. Jean Pascal Demba DIOP Génétique Humaine
M. Moussa DIOP Pharmacie Galénique
M. Alphonse Rodrigue DJIBOUNE Physique Pharmaceutique
M. Djiby FAYE Pharmacie Galénique
*M. Gora LO Bactériologie-Virologie
M. Abdou SARR Pharmacognosie
Mme Khadidiatou THIAM Chimie Analytique &
Bromatologie

*Associé

III. CHIRURGIE DENTAIRE

PROFESSEURS TITULAIRES
Mme Khady Diop BA Orthopédie Dento-Faciale
M. Khaly BANE Odontologie Conservatrice
Mme Fatou Lèye BENOIST Odontologie Conservatrice
M. Henri Michel BENOIST Parodontologie
Mme Adam Marie Seck DIALLO Parodontologie
M. Joseph Samba DIOUF Orthopédie Dento-Faciale
M. Massamba DIOUF Santé Publique
M. Babacar FAYE Odontologie Conservatrice
M. Daouda FAYE Santé Publique
*M. Moctar GUEYE Prothèse Dentaire
M Cheikh Mouhamadou M. LO Santé Publique
M. El Hadj Babacar MBODJ Prothèse Dentaire
M. Papa Ibrahima NGOM Orthopédie Dento-Faciale
M. Mouhamed SARR Odontologie Conservatrice
 M. Babacar TAMBA Chirurgie Buccale
Mme Soukèye Dia TINE Chirurgie Buccale
§M. Babacar TOURE Odontologie Conservatrice

PROFESSEURS ASSIMILES
Mme Adjaratou Wakha AIDARA Odontologie Conservatrice
M. Abdoulaye DIOUF Parodontologie
Mme Aïssatou Tamba FALL Pédodontie-Prévention
M. Malick FAYE Pédodontie
*M. Mouhamadou Lamine GUIRASSY Parodontologie
Mme Aïda KANOUTE Santé Publique Dentaire
M. Papa Abdou LECOR Anatomo-Physiologie
§Mme Charlotte Faty NDIAYE Chirurgie Buccale
Mme Diouma NDIAYE Odontologie Conservatrice
M. Mamadou Lamine NDIAYE Radiologie Dento maxillo-Faciale
M. Paul Débé Amadou NIANG Chirurgie Buccale
M. Seydina Ousmane NIANG Odontologie Conservatrice
Mme Néné THIOUNE Prothèse Dentaire

MAITRES DE CONFERENCES TITULAIRES

M. Abdou BA Chirurgie Buccale
Mme Khady BADJI Prothèse Dentaire
Mme Binta CISSE Prothèse Dentaire
M. Ahmad Moustapha DIALLO Parodontologie
M. Mamadou Tidiane DIALLO Odontologie Pédiatrique
M. Mamadou DIATTA Chirurgie Buccale
Mme Mbathio DIOP Santé Publique
Mme Binetou Cathérine GASSAMA Chirurgie Buccale
M. Pape Ibrahima KAMARA Prothèse Dentaire
M. Mouhamad KANE Chirurgie Buccale
M. Alpha KOUNTA Chirurgie Buccale
Mme Farimata Youga Dieng SARR Matières Fondamentales
Mme Anta SECK Odontologie Conservatrice
M. Sankoug SOUMBOUNDOU Odontologie Légale
Mme Soukèye Ndoye THIAM Odontologie Pédiatrique
_________________________________________________________________________________
___________
*Associé
§Détachement
 MAITRES DE CONFERENCES ASSIMILES
M. Alpha BADIANE Orthopédie Dento-Faciale
M. Papa Sidy DABO Prothèse Dentaire
M. Mor Nguirane DIENE Odontologie
Conservatrice
M. Amadou DIENG Santé Publique
M. Serigne Ndame DIENG Santé Publique
M. El Hadji Cyré DIOP Odontologie Conservatrice
M. Abdoulaye DIOUF Odontologie Pédiatrique
Mme Ndèye Nguiniane Diouf GAYE Odontologie Pédiatrique
M. Oumar Harouna SALL Matières Fondamentales
M. Diabel THIAM Parodontologie
M. Amadou TOURE Prothèse Dentaire
Toute la louange appartient à ALLAH, Seigneur de l'univers. Que la paix et les
bénédictions soient sur notre Prophète bien-aimé, Muhammad (PSL), ainsi que sur sa
famille et ses compagnons.

Au nom de Dieu, le Tout Miséricordieux, le Très Miséricordieux.

Louange à Dieu, Seigneur de l'univers,
Le Tout Miséricordieux, le Très Miséricordieux,
Maître du Jour de la Rétribution.
C'est Toi [Seul] que nous adorons, et c'est Toi [Seul] dont nous implorons le secours.
Guide-nous dans le droit chemin,
Le chemin de ceux que Tu as comblés de bienfaits,
Non pas de ceux qui ont encouru Ta colère, ni des égarés.

A notre maître vénéré, Cheikh Ahmadou Bamba Khadimou Rassoul, qui nous a guidés
sur le chemin de la vérité. Puisse Dieu le Très-Haut l'agréer et l'honorer pour toujours.
 DEDICACES

Ce travail est dédié :

In Memoriam, à mes grands-parents
A mes tantes, Maguette et Mame Modiéré SIDIBE
A mon oncle Ismaila NDONG et ma tante Khady NDONG
A mes cousin(e)s, Khadidiatou GUEYE, Ibrahima Mouhamed GUEYE et Dr Khadim
NIANG
A mes camarades de promotion partis à la fleur de l’âge, Mamadou NIANG, El Hadj
Omar SAMB, Baba DIAGNE, Khadim LO, Said Beddi et Paulette PREIRA

A mon père, Alioune NDONG, in memoriam

Quand je pense au fait que tu n’es plus là, mon cœur se serre et les larmes sont
difficiles à retenir. Voilà maintenant 05 mois que tu nous as quitté et le fait que tu ne
puisses assister à cette thèse sera l’un des grands regrets de ma vie. Rien ne laissait
présager que tu allais partir sans crier gare, laissant un vide immense que rien ne
pourra combler. Les mots me manquent pour exprimer tout ce que je voudrais te dire.
Tu as toujours cru en moi, plus que je ne croyais en moi-même.
Tu m’as conseillé de faire médecine pour honorer la mémoire de mon grand-père,
infirmier chef de poste qui souhaitait avoir un fils médecin, vœu qui n’a
malheureusement pas été exaucé.
Tu m’as appris que rien n'était impossible avec du travail et de la persévérance.
Tu nous as inculqué des valeurs telles que la bonne conduite et le bon comportement,
l’amour du prochain, l’humilité, la rigueur, le travail bien fait à la limite du
perfectionnisme, l’altruisme, la reconnaissance.
Je me souviens de tes encouragements, de ta fierté à chaque étape de mes études, de
ton soutien sans faille, chaque fois que de besoin. Tu dépensais sans compter quand il
s’agissait de l’étude de tes enfants. Pour toi, la connaissance était la clé à toutes les
portes. J’espère être, dans mon domaine, l’expert que tu as été dans le sien.
Cette thèse, papa, elle est pour toi. Pour toutes ces années de travail ardu pour nous
offrir un avenir meilleur. Pour ces sacrifices dont je ne comprenais pas toujours le
sens, mais qui aujourd'hui prennent toute leur signification. Pour ces valeurs
d'excellence que tu nous as transmises.
J'aurais tant aimé voir ton sourire le jour de ma soutenance, recevoir tes félicitations.
Mais je sais que de là où tu es, tu continues de veiller sur nous. Ta voix résonne encore
dans mes souvenirs. Elle m'encourage à aller toujours plus loin, à ne jamais
abandonner. Nous te devons, tout ce que nous sommes et tout ce que nous serons. Je
vais prendre soin de la famille, je te le promets.
Je suis fier d’être ton fils. Repose en paix, Papa. Ton exemple continuera d'éclairer
mon chemin. Avec tout mon amour et mon respect éternel.
« Ô Allah, pardonne-lui et aie pitié de lui. Absous-le et accueille-le dans Ton vaste
Paradis. Fais de sa tombe un jardin parmi les jardins du Paradis et non une fosse parmi
les fosses de l’Enfer.
Purifie-le de ses péchés comme on purifie un vêtement blanc de la souillure. Épargne-
lui le châtiment de la tombe et celui de l’Enfer.
Ô Allah, accorde-lui Ton pardon et élève son rang auprès de Toi. Fais-lui bénéficier de
Ton infinie miséricorde. »
A ma mère, Fatoumata SIDIBE
Tu as toujours été le pilier de notre famille, la source intarissable d'amour et de
réconfort, la force tranquille qui m'a appris à me relever après chaque chute.
Je te remercie pour la bonne éducation que tu m’as donnée, pour tes prières
incessantes, tes sacrifices silencieux et ton soutien indéfectible. Cette victoire
aujourd’hui porte l'empreinte de ta tendresse et de ta sagesse, de ta bravoure et de tes
immenses sacrifices.
Maman, les mots sont trop pauvres pour exprimer toute ma gratitude. Tu es mon
exemple de courage, de persévérance, d'abnégation et de résilience. Tu m'inspires
chaque jour à devenir une meilleure personne.
Puisse Dieu te garder longtemps à nos côtés pour que nous puissions continuer à nous
nourrir de ton amour et de ta bienveillance et te rendre une infime partie de tout ce que
tu nous as donné. Cette réussite est la tienne, car sans toi, rien n'aurait été possible.
A mes sœurs, Marième, Yacine, Moussou, Lena, Mame Modiere et Coumba
Mes deuxièmes mamans, votre amour, votre soutien inconditionnel et vos
encouragements ont été une source inestimable de force et de motivation.
Reconnaissance éternelle.

A mes frères, Pape Mbaul, Mamour, Abdoulaye et Salama

Vous avez su, par vos paroles et vos actes, me motiver à donner le meilleur de moi-
même. Merci pour les orientations et conseils, ainsi que votre soutien indéfectible.
A Carmen FERNANDES, merci d'être celle que tu es, de vouloir partager ta vie avec
moi, de croire en nos rêves communs. Avec toi, je sais que ce n'est que le début d'une
belle histoire, d'une vie remplie de projets et d'amour.
A mon meilleur ami Cheikh Ahmadou Mbacké NDIAYE, Presque 20 ans d’amitié
ce n’est pas rien. Nous nous sommes connus sur les bancs du collège et bien que nous
nous soyons plus retrouvés dans la même classe, nous sommes devenus inséparables.
Merci d’être une oreille attentive et un conseiller avisé dans les moments de doute.
Merci également à, Tonton Abdoulaye, Tata Marieme DIOP, Astou, Fallou, Mame
Diarra, en somme toute la famille NDIAYE.
A mes amis de la FMPO, Mamadou BA et Youssoupha KASSE,
Nous formions le trio de devant au grand amphi et partout ailleurs, durant quasiment
tout notre cursus « Team Siggil Amphi ».
J’étais déjà époustouflé par votre intelligence fine, vos qualités de structuration, mais
également vos qualités humaines.
Dieu a fait de vous de brillants médecins, anciens internes des hôpitaux
respectivement en Endocrinologie-Métabolisme-Nutrition et Imagerie Médicale-
Radiologie. Je n’en attendais pas moins de génies comme vous. Puisse Dieu vous
fortifier dans vos quêtes futures et vous aider à accomplir tous vos objectifs
professionnels et personnels. Comme je le disais toujours, que Dieu vous donne la
santé, vous vous chargerez du reste.
A Sokhna Waalo Mbacké NDIAYE, Dieu nous a réunis de l’école élémentaire
Jusqu’à l’université. Tu es plus qu’une amie, tu es une sœur. Merci pour ta joie de
vivre, pour les fous rires, pour le soutien et les conseils.

A Malang MANE, grand ami devenu aussi ancien interne des hôpitaux en Imagerie
médicale-Radiologie. Notre stage rural à Sédhiou nous a rapprochés et nous sommes
depuis devenus frères. Reçois ici mon respect fraternel, mes encouragements et mon
soutien indéfectible. Mes remerciements à toute la famille Mané également.
A mon oncle Adama NDONG et son épouse Aissatou MBODJ, pour m’avoir
accueilli pendant les vacances scolaires et traité comme votre propre fils, pour tous les
conseils et encouragements. Que Dieu vous protège
A mes oncles et tantes, Oncle Habib, Oncle Omar, Oncle Cheikh LO, Oncle Galass,
Oncle Khadim, Badiane Arame, Badiane Moumy, Badiane Fatou Lo, en somme, toute
la famille NDONGUENE ainsi que Tonton Becaye, Tonton Vieux, Tante Ndeye,
Tante Diatou et toute la famille SIDIBE.
A mes neveux et nièces, que cette thèse vous inspire à poursuivre vos rêves avec
détermination et courage.
Aux meilleurs amis de mon père, Tonton Assane YADE, Tonton Moussa NDIAYE,
Tonton Ndiaga DRAME, Tonton Badara DIOP. Une amitié vieille de plus de 50 ans.
Nous ne pouvons vous remercier assez pour votre présence et soutien lors de sa
disparition. Vous l’avez pleuré plus que n’importe qui. Merci d’être des seconds pères
pour nous tous.
Au Docteur Seydou Nourou SECK, mon mentor et grand frère qui m’a formé durant
mon stage rural au SAU de Sédhiou. Votre approche rigoureuse de la médecine et
votre compétence remarquable forcent le respect. Ces qualités scientifiques et
techniques vous ont mené à diriger le SAU de l’hôpital Cheikh Ahmadoul Khadim de
Touba, pour moi l’un des fleurons du pays en matière de santé et de prise en charge
des urgences.
J’admire particulièrement le dévouement que vous avez envers vos patients, votre
engagement à fournir des soins de haute qualité et vous disponibilité à toute heure du
jour ou de la nuit.
Vous m’avez fait aimer les urgences. Merci encore pour les conseils, le soutien moral
et votre disponibilité malgré vos engagements. Que Dieu protège toute la famille et
vous rétribue votre bienveillance.
A mes cousins et cousines, La famille NDONG, la famille DIEYE, la famille
SYLLA, la famille CAMARA, la famille BADJI, La famille FALL, la famille
NIANG, la famille GUEYE, la famille SIDIBE et les autres
A mes amis d’enfance, Mor Diop KAMA, Birahime FALL, Mouhameth FAYE, Aba
TOURE, Lat-Dior DIOP, Sidiki TRAORE, Henry Pierre DIOUF, Ibou NDAO, merci
de m’avoir accepté parmi les vôtres alors que j’étais le nouveau du quartier, je garde
des souvenirs mémorables du temps passé ensemble, des débats autour du thé, des
parties de foot à la plage, des sorties pendant les vacances. Que Dieu vous aide à
atteindre vos objectifs et protègent vos familles.
A mes camarades du Lycée Seydina Limamou Laye, mes sœurs Soda MBAYE
devenue une brillante ancienne interne en ophtalmologie, Aline Tamba, Dieynaba
NDIAYE, Bintanding SANE, mes frères Mouhamadou DIAGNE, Babacar BA,
Mamadou NIANG, Samour DIENG, Mouhamadou DIAGNE, Cherif DIOP et tous les
autres.
A ma PROSMED
Mes compagnons de galère dans ce qui sera « la promotion cobaye » qui a eu a vivre
les péripéties de la réforme LMD. Je garderai le souvenir d’une promo soudée,
vaillante, résiliente face à l’adversité et d’une richesse intellectuelle et culturelle très
fournie.
Finalement, nous nous en sommes sortis. Merci également pour l’honneur fait à ma
modeste personne à la fête de fin de promotion. Moment que je n’oublierai jamais.
Je vous souhaite à toutes et à tous, une réussite sociale et professionnelle au-delà de
vos espérances.
A ceux qui ont contribué de près ou de loin à l’élaboration de ce travail.
A ceux que j’ai omis de citer.
 REMERCIEMENTS

Au service de Médecine de l’Hôpital Institut d’Hygiène Sociale, Professeur Mor

NDIAYE, Drs Pape Alioune Badara Dieye, Makhan Danfakha, Mariama Touré,
Abdoulaye Diouf, Laliya Fall ainsi qu’à l’équipe de garde, Drs Khalil NDIONE,
Ababacar Kane, Babacar Niang, Moustapha Ndiaye, Aminatou Konaté. A l’équipe
paramédicale, Mme MBAYE, Saliou, Aissatou, Gregoire, Awa, Sokhna, Astou
Lucienne Samba, Christine Mandef, Ngoné, Kanouté, Mouhamed Ndiaye, Malick
Faye.
Au service d’Accueil et des Urgences de l’Hôpital Cheikhoul Ahmadoul Khadim
de Touba avec à sa tête le Dr Seydou Nourou SECK, Drs Ousmane MBENGUE,
Mame Penda NDIAYE, Mouhamadou DIAW, Ousseynou CISSE, Bassirou SOW,
Mourtalla MAR et Issakha TRAORE et l’équipe paramédicale Major Fatou MBAYE,
Cheikh FAYE, Cheikh DIOP, Abdoulaye NDIAYE, Fatou FAYE, Fatou Kine
DIAGNE, Moustapha CISSE, Ibrahima DIOP, Aliou NIANG, Latyr NDIAYE, Awa
DIA, Mame Diarra, Racky FEDIOR, Fatou MBACKE, Fatou YADE, Babacar
KHOUMA, Daba DIOP, Tonton Mamadou Thioub (Plâtrier) et la secrétaire Khemesse
NGOM.
Je tiens à exprimer ma profonde gratitude pour votre accueil chaleureux et pour
l’excellente ambiance de travail que vous avez su cultiver. Ce fut un véritable lieu
d’apprentissage, de partage et de camaraderie. Votre engagement, votre humanité et
votre esprit d’équipe m’ont profondément inspiré. Que cette dédicace soit le reflet de
ma reconnaissance et de mon respect envers chacun d’entre vous.

Aux services de Chirurgie Générale et d’Oncologie de l’Hôpital Cheikh

Ahmadoul Khadim de Touba.

Au service d’Accueil et des Urgences de l’Hôpital Régional de Sédhiou

A M. Ousmane Sy Bodian, pour son apport précieux et pour m’avoir appris l’analyse
et le traitement des données statistiques.
Au ministère des Finances et du Budget avec à sa tête, M. Cheikh DIBA.

A l’Aéroport International Blaise DIAGNE SA et son Directeur M. Cheikh

Mamadou Abiboulaye DIEYE.

Au Dahira Touba Assistance Médicale.

Aux Clubs cyclistes Bokko Handal Cycling et Velo Passion Dakar.

 A NOS MAITRE ET JUGES

A notre maître, juge et président de jury Professeur

Abdoul Aziz DIOUF
Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous faites en acceptant de
présider notre jury et de juger notre travail.
Votre compétence scientifique, votre rigueur et vos qualités humaines font
de vous un maitre pour qui nous ne pouvons avoir que du respect et de
l’admiration.
A notre Maître et juge Professeur Omar GASSAMA
Nous sommes honorés par la spontanéité avec laquelle vous avez accepté
de juger notre thèse. Vos grandes qualités humaines, scientifiques et
pédagogiques sont connues de tous. Nous vous exprimons, cher maitre,
notre profonde gratitude et notre sincère reconnaissance.

A notre Maître, juge et directeur de thèse, le

Professeur Moussa DIALLO
C’est avec spontanéité que vous avez accepté de diriger ce travail. Nous avons le
souvenir d’un professeur aimable, aimant l’interactivité durant ses cours, extrêmement
rigoureux et compétent. Nous avons également été marqués par votre humilité, votre
généreuse disponibilité et votre rigueur intellectuelle et scientifique.
Soyez assuré, cher maitre, de notre vive reconnaissance et de nos sentiments
les plus distingués.

A notre co-directeur Le Docteur ABDOU NIASSE

Vous nous avez fait honneur en nous confiant ce travail, Nous avons de vous, l’image
du médecin affable, modeste, très rigoureux, extrêmement compétent et dévoué à la
cause des malades. Un Mouride Sadikh, dont l'engagement sans faille, la sagesse et
l'humanité ont toujours été une source d'inspiration. Nous vous remercions pour votre
soutien indéfectible, pour vos conseils avisés, et pour vos encouragements constants.
Je vous suis infiniment reconnaissant cher maitre, pour votre accompagnement tout au
long de la rédaction de cette thèse. Qu’Allah vous le rétribue au centuple.
 « Par délibération, la faculté a arrêté que les opinions
émises dans les dissertations qui lui sont présentées,
doivent être considérées comme propre à leurs auteurs et
qu’elle n’entend leur donner aucune approbation, ni
improbation »

LISTE DES ABREVIATIONS

25 OH Vitamine D : 25 hydroxy-vitamine D
ADNEX MR : ADNEXal lesions Magnetic Resonance imaging
 AINS : Anti-inflammatoires non stéroïdiens
BRCA : BReast CAncer
Ca 125 : Antigène carbo-hydrate 125
Ca 19-9 : Antigène carbo-hydrate 19-9
CHNCAK : Centre Hospitalier National Cheikh Ahmadoul Khadim
CRP : C-réactive protéine
ECG : Electrocardiogramme
ETT : Échographie cardiaque transthoracique
FIGO : Fédération Internationale de Gynécologie Obstétrique
FSH : Follicle Stimulating Hormone (hormone de stimulation
HCG folliculaire)
HE4 : Hormone chorionique gonadotrope
HPV : Human epididymal protein 4
LH : Human Papilloma Virus
MIP : Luteinizing Hormone (hormone lutéinisante)
NFS : Maladie inflammatoire pelvienne
OMS : Numération Formule Sanguine
PCI : Organisation Mondiale de la Santé
RCP : Peritoneal Cancer Index (indice de carcinose péritonéale)
SOPK : Réunion de concertation multidisciplinaire
TMH : Syndrome des ovaires polykystiques
: Thérapie Hormonale de la Ménopause

LISTE DES FIGURES

Figure 1: Stade indifférencié................................................................................6
Figure 2: Différenciation organes génitaux internes............................................8
Figure 3: Stade différencié...................................................................................9
Figure 4: Vue postérieure des organes génitaux féminins.................................10
Figure 5: Coupe sagittale médiane du bassin de la femme................................11
Figure 6: Coupe histologique d’un ovaire normal montrant les trois couches
fondamentales .....................................................................................................13
Figure 7:Moyens de fixité de l’ovaire................................................................14
Figure 8: Vascularisation artérielle de l’ovaire et de l’utérus............................17
Figure 9: Voies de drainage lymphatique de l’ovaire .......................................18
Figure 10: Schéma de la dynamique des fluides dans la cavité péritonéale......23
Figure 11: Zones de stagnation du liquide péritonéal à l’étage sus-mésocolique24
Figure 12: Classification des cancers de l’ovaire...............................................28
Figure 13: Incidence et mortalité du cancer de l’ovaire dans le monde.............30
Figure 14: Kyste uniloculaire.............................................................................43
Figure 15: Kyste dermoïde bénin.......................................................................43
Figure 16: Adénocarcinome séreux...................................................................44
Figure 17: Masse tissulaire ovarienne très vascularisée à l’échographie doppler44
Figure 18: Adénocarcinome séreux...................................................................45
Figure 19: Aspect IRM d’un cystadénocarcinome mucineux............................48
Figure 20: Aspect IRM d’un cystadénocarcinome séreux ................................49
Figure 21: Extension vasculaire d’une tumeur ovarienne bilatérale..................51
Figure 22: Extension locale digestive et vésicale d’une tumeur ovarienne bilatérale 52
Figure 23: Métastases hépatiques et diaphragmatiques d’une tumeur ovarienne53
Figure 24: Score CCR........................................................................................58
Figure 25: Installation pour cœliochirurgie pelvienne.......................................60
Figure 26: Installation habituelle pour cœliochirurgie pelvienne .....................60
Figure 27: Installation pour laparotomie xypho-pubienne.................................61
Figure 28: Exposition utilisant des écarteurs d’Olivier en haut et en bas et un écarteur
de Gosset latéralement........................................................................................62
Figure 29: Les treize (13) aires de Sugar Baker.................................................64
Figure 30: Site des biopsies................................................................................66
Figure 31:Hystérectomie totale et annexectomie bilatérale...............................69
Figure 32: Omentectomie et appendicectomie ..................................................70
Figure 33: Décollement du colon et incision du mésentère...............................71
Figure 34: Lymphadénectomie latéro-cave, latéro-aortique et du promontoire.72
Figure 35: Flux des patients pris en charge pour cancers au service de chirurgie
générale durant notre période d’étude.................................................................94
Figure 36: Répartition de nos patientes selon l’âge...........................................95
Figure 37: Répartition de nos patientes selon l’origine géographique...............95
Figure 38: Répartition de nos patientes selon la situation matrimoniale...........96
Figure 39: Répartition de nos patientes selon la parité......................................98
Figure 40: Circonstances de découverte du cancer de l’ovaire chez nos patientes99
Figure 41: Répartition de nos patientes selon le délai de consultation en mois100
Figure 42: Répartition de nos patientes selon la classification OMS...............101
Figure 43: Répartition de nos patientes selon la latéralité de la tumeur à l’échographie
abdomino-pelvienne..........................................................................................103
Figure 44: Répartition de nos patientes selon la classification de FIGO.........105
Figure 45: Courbe de Kaplan – Meier de survie globale (en jours).................110

LISTE DES TABLEAUX

Tableau I: Dix règles simples pour l’identification d’une tumeur bénigne ou maligne
.............................................................................................................................42
Tableau II: ADNEX MR Score System.............................................................47
Tableau III: Critères scanographiques contre-indiquant une tentative de chirurgie
d’exérèse optimale...............................................................................................54
Tableau IV: Classification TNM et FIGO du cancer de l’ovaire.......................56
Tableau V: Score de Fagotti..............................................................................63
Tableau VI: Score de Sugar Baker.....................................................................65
Tableau VII : Score d’Aletti..............................................................................67
Tableau VIII: Choix de la résection..................................................................68
Tableau IX: Types de thérapie hormonale pour le cancer ovarien....................77
Tableau X: Répartition selon la précocité des ménarches.................................97
Tableau XI: Répartition selon l’activité génitale...............................................97
Tableau XII: Répartition selon la contraception...............................................98
Tableau XIII: Répartition selon l’antécédent familial de cancer......................99
Tableau XIV: Données de l’examen physique................................................101
Tableau XV: Taux de CA125 en fonction du stade de FIGO..........................102
Tableau XVI: Latéralité de la tumeur à la TDM..............................................103
Tableau XVII: Type histologique sur les pièces opératoires et biopsies.........105
Tableau XVIII: Corrélation Délai de consultation – Classification de FIGO.106
Tableau XIX: Corrélation Classification de FIGO et âge................................106
Tableau XX: Corrélation Classification de FIGO et parité.............................107
Tableau XXI: Voies d’abord chirurgical.........................................................107
Tableau XXII: Type de chirurgie effectué en première intention...................108
Tableau XXIII: Gestes chirurgicaux effectués................................................108
Tableau XXIV: Type de résidu post-chirurgical.............................................109

TABLE DES MATIERES

INTRODUCTION................................................................................................1
PREMIERE PARTIE : RAPPELS.....................................................................4
I.EMBRYOLOGIE.................................................................................................5
I.1.Stade indifférencié............................................................................................5
I.2.Différenciation ovarienne..................................................................................6
II.ANATOMIE......................................................................................................10
II.1.Anatomie descriptive......................................................................................10
II.1.1.Situation.......................................................................................................10
II.1.2. Configuration externe.................................................................................11
II.1.3. Structure......................................................................................................12
II.1.3.1. Cortex ovarien..........................................................................................12
II.1.3.2. Médullaire ovarienne...............................................................................12
II.1.4.Fixité............................................................................................................13
II.2. Rapports.........................................................................................................15
II.2.1. Faces...........................................................................................................15
II.2.2.1. Face latérale.............................................................................................15
II.1.2.2. Face médiale............................................................................................15
II.2.2.Bords............................................................................................................15
II.2.3.Extrémités....................................................................................................15
II.3.Vascularisation – Innervation.........................................................................15
II.3.1.Artères..........................................................................................................16
II.3.2.Veines..........................................................................................................17
II.3.3.Lymphatiques...............................................................................................18
II.3.4.Nerfs.............................................................................................................19
III.PHYSIOLOGIE................................................................................................19
IV.HISTOIRE NATURELLE DES CANCERS OVARIENS..............................19
IV.1. Carcinogénèse..............................................................................................19
IV.2. Modes d’extension.......................................................................................22
V.ANATOMIE PATHOLOGIQUE......................................................................25
V.1 Tumeurs épithéliales.......................................................................................25
V.1.1. Tumeurs séreuses malignes ou adénocarcinomes séreux...........................25
V.1.2. Tumeurs mucineuses..................................................................................26
V.1.3. Tumeurs endométrioïdes............................................................................26
V.1.4. Tumeurs à cellules claires...........................................................................26
V.1.5. Tumeurs à cellules transitionnelles.............................................................26
V.1.6. Tumeurs mixtes..........................................................................................26
V.1.7. Tumeurs indifférenciées et les tumeurs à cellules malpighiennes..............27
V.2. Tumeurs mésenchymateuses et des cordons sexuels.....................................27
V.3. Tumeurs germinales......................................................................................27
V.4. Métastases à l'ovaire......................................................................................28
VI.EPIDEMIOLOGIE...........................................................................................29
VI.1. Incidence et Mortalité..................................................................................29
VI.1.1. Incidence...................................................................................................29
VI.1.2. Mortalité....................................................................................................29
VI.2. Facteurs de risque........................................................................................30
VI.2.1. Facteurs de risque génétiques....................................................................30
VI.2.2. Facteurs hormonaux..................................................................................31
VI.2.2.1. Puberté précoce et ménopause tardive...................................................31
VI.2.2.2. Parité (nombre de grossesses)................................................................31
VI.2.2.3. Allaitement.............................................................................................31
VI.2.2.4. Infertilité et traitement de la fertilité......................................................31
VI.2.2.5. Contraception orale................................................................................32
VI.2.2.6. Thérapie hormonale de la ménopause....................................................32
VI.2.2.7. Endométriose, syndrome des ovaires polykystiques et autres pathologies
gynécologiques......................................................................................................33
VI.2.2.8. Diabète...................................................................................................33
VI.2.2.9. Anti-inflammatoires non stéroïdiens......................................................33
VI.2.2.10. Taille et poids.......................................................................................34
VI.2.2.11. Activité physique et sédentarité...........................................................34
VI.2.2.12. Alcool...................................................................................................35
VI.2.2.13. Tabac....................................................................................................35
VI.2.2.14. Alimentation.........................................................................................35
VI.2.2.15. Talc.......................................................................................................36
VI.2.2.16. Autres...................................................................................................36
VII. DIAGNOSTIC...............................................................................................37
VII.1. Diagnostic positif........................................................................................37
VII.1.1 Circonstances de découverte.....................................................................37
VII.1.2 Examen clinique........................................................................................38
VII.1.2.1. Interrogatoire.........................................................................................38
VII.1.2 Examen Physique......................................................................................39
VII.1.3. Examens complémentaires.......................................................................39
VII.1.3.1. Marqueurs tumoraux.............................................................................39
VII.1.3.1.1. Ca125.................................................................................................39
VII.1.3.1.2. HE4....................................................................................................40
VII.1.3.1.3. Ca19-9................................................................................................40
VII.1.3.1.4. Autres marqueurs sériques.................................................................41
VII.1.3.2. Biologie standard..................................................................................41
VII.1.3.3. Cytologie...............................................................................................41
VII.1.3.4. Imagerie................................................................................................41
VII.1.3.4.1. Echographie.......................................................................................41
VII.1.3.4.2.Imagerie par résonnance magnétique..................................................45
VII.1.3.4.3. Tomodensitométrie............................................................................50
VII.1.3.4.4. Coelioscopie diagnostique.................................................................54
VII.2. Diagnostic d’extension................................................................................55
VII.2.1. Clinique....................................................................................................55
VII.2.2. Paraclinique..............................................................................................55
VII.2.3. Classifications..........................................................................................56
VIII.TRAITEMENT..............................................................................................57
VIII.1. Buts............................................................................................................57
VIII.2. Moyens......................................................................................................57
VIII.2.1Chirurgicaux.............................................................................................57
VIII.2.1.1 Classification des chirurgies.................................................................57
VIII.2.1.1.1 Selon le reliquat tumoral....................................................................57
VIII.2.1.1.2.Selon les gestes réalisés.....................................................................58
VIII.2.1.1.3.Chirurgie complète............................................................................58
VIII.2.1.1.3.1. Chirurgie radicale..........................................................................59
VIII.2.1.1.3.2. Chirurgie supra-radicale................................................................59
VIII.2.1.2. Techniques chirurgicales.....................................................................59
VIII.2.1.2.1. Préparation des malades...................................................................59
VIII.2.1.2.2.Voies d’abord....................................................................................59
VIII.2.1.2.2.1.Cœliochirurgie................................................................................59
VIII.2.1.2.2.2.Laparotomie....................................................................................61
VIII.2.1.2.2.3.Bilan lésionnel................................................................................62
VIII.2.1.2.2.4. Choix de la résection.....................................................................68
VIII.2.1.2.3. Chirurgie optimale ou standard........................................................69
VIII.2.1.2.3.1. Chirurgie conservatrice..................................................................72
VIII.2.1.2.3.2. Chirurgie d’intervalle....................................................................73
VIII.2.1.2.3.3. Chirurgie de réduction tumorale....................................................73
VIII.2.1.2.3.4. Chirurgie palliative........................................................................74
VIII.2.2Médicaux..................................................................................................75
VIII.2.2.1Spécifiques.............................................................................................75
VIII.2.2.1.1. Chimiothérapie.................................................................................75
VIII.2.2.1.2. Thérapie Ciblée.................................................................................76
VIII.2.2.1.3. Hormonothérapie..............................................................................76
VIII.2.2.1.4. Immunothérapie................................................................................78
VIII.2.2.1.5.Radiothérapie.....................................................................................78
VIII.3. Indications .............................................................................................78
VIII.3.1. Traitement des formes limitées au pelvis (stade I et II).........................79
VIII.3.2. Traitement des formes avancées (III et IV)............................................80
VIII.4.Surveillance................................................................................................83
VIII.5.Récidive du cancer de l’ovaire...................................................................84
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE.........................................................85
I. Cadre d’étude.....................................................................................................86
I.1.Centre Hospitalier National Cheikh Ahmadoul Khadim (CHNCAK) de TOUBA
...............................................................................................................................86
II.1.1. Service de chirurgie générale......................................................................87
II.1.2.1.Locaux......................................................................................................87
II.1.2.2. Personnel..................................................................................................88
II.1.2.3. Personnel médical....................................................................................88
II.1.2.4. Personnel paramédical.............................................................................88
II.1.2.5. Personnel de soutien................................................................................88
II.1.2.6. Organisation des activités........................................................................88
II.1.3. Service d’oncologie-radiothérapie..............................................................89
II.1.3.1. Organisation.............................................................................................89
II.1.3.2. Personnel..................................................................................................89
III. Patients et méthodes........................................................................................89
III.1. Patients.........................................................................................................89
III.1.1.Critères d’inclusion....................................................................................89
III.1.2.Critères de non-inclusion............................................................................90
III.2.Méthodes.......................................................................................................90
III.2.1.Type d’étude...............................................................................................90
III.2.2.Recueil et analyse des données...................................................................90
III.2.3.Paramètres étudiés......................................................................................90
IV.RESULTATS...................................................................................................94
IV.1.Epidémiologie...............................................................................................94
IV.1.2.Fréquence...................................................................................................94
IV.1.2.Age.............................................................................................................94
IV.1.3.Origine géographique.................................................................................95
IV.1.4.Situation matrimoniale...............................................................................96
IV.1.5.Antécédents................................................................................................96
IV.1.5.1.Age des ménarches..................................................................................96
IV.1.5.2. Ménopause.............................................................................................97
IV.1.5.3. Parité.......................................................................................................97
IV.1.5.4. Contraception.........................................................................................98
IV.1.5.5.Antécédents Familiaux............................................................................99
IV.2.Aspects cliniques...........................................................................................99
IV.2.1.Circonstances de découverte......................................................................99
IV.2.2.Examen Physique......................................................................................100
IV.3. Bilan paraclinique.......................................................................................102
IV.3.1. Ca125.......................................................................................................102
IV.3.2. Echographie..............................................................................................102
IV.3.3. Tomodensitométrie...................................................................................103
IV.3.4. IRM pelvienne..........................................................................................104
IV.3.5.Cytologie et Anatomie Pathologiques.......................................................104
IV.3.5.1.Cytologie du liquide d’ascite..................................................................104
IV.3.5.2. Preuve histologique...............................................................................104
IV.4. Classification...............................................................................................105
IV.5.Traitement....................................................................................................107
IV.5.1.Chirurgie....................................................................................................107
IV.5.2. Chimiothérapie.........................................................................................109
IV.6. Suivi............................................................................................................109
V.DISCUSSION...................................................................................................111
V.1.Epidémiologie................................................................................................111
V.1.1.Incidence et prévalence..............................................................................111
V.1.2.Antécédents................................................................................................112
V.1.2.1. Age..........................................................................................................112
V.1.2.2. Origine géographique.............................................................................112
V.1.2.3. Situation matrimoniale...........................................................................112
V.1.2.4. Ménarches...............................................................................................113
V.1.2.5. Ménopause..............................................................................................113
V.1.2.6. Parité.......................................................................................................113
V.1.2.7. Antécédents familiaux............................................................................114
V.2.Aspects cliniques...........................................................................................114
V.2.1. Circonstances de découverte.....................................................................114
V.2.2. Examen physique.......................................................................................115
V.3. Bilan paraclinique.........................................................................................115
V.3.1. CA 125.......................................................................................................115
V.3.2. Echographie...............................................................................................116
V.3.3. Tomodensitométrie....................................................................................116
V.3.4.IRM pelvienne............................................................................................117
V.3.5.Cytologie et Anatomie Pathologiques........................................................117
V.3.5.1. Cytologie du liquide d’ascite..................................................................117
V.3.5.2. Preuve histologique................................................................................117
V.4. Classification FIGO......................................................................................118
V.5. Traitement.....................................................................................................119
V.5.1. Chirurgie....................................................................................................119
V.5.2. Chimiothérapie..........................................................................................120
V.6.Évolution.......................................................................................................121
CONCLUSION...................................................................................................123
REFERENCES...................................................................................................127
ANNEXES
INTRODUCTION

1
Les cancers de l’ovaire sont l’ensemble des néoformations malignes
primitives d’aspect kystique, solide ou végétant, développées aux dépens
des différents tissus de l’ovaire [1].
À l’échelle mondiale, en 2022, le cancer de l’ovaire est le huitième cancer le
plus répandu chez la femme et la huitième cause de décès par cancer [2].
L’incidence la plus élevée est observée dans les régions industrialisées,
notamment l’Amérique du Nord et l’Europe centrale et orientale, avec des taux
généralement supérieurs à 8 pour 100 000. Les taux sont intermédiaires en
Amérique du Sud (5,8 pour 100 000). Les taux les plus bas sont observés en
Asie et en Afrique (≤3 pour 100 000) [3].
Au Sénégal, l’incidence du cancer de l’ovaire est de 3 pour 100 000 habitants
avec 269 nouveaux cas et 188 décès en 2022 [4].
Parmi les facteurs étiologiques associés à un risque accru de cancer ovarien,
figurent les antécédents familiaux de cancer ovarien ou du sein, les mutations
des gènes du cancer du sein : Breast Cancer (BRCA1 et BRCA2), une puberté
précoce ou une ménopause tardive, le statut de nulli ou pauciparité, l’absence
d’allaitement, l'utilisation à long terme de thérapies hormonales et l'exposition à
des agents chimiques spécifiques (tabagisme, amiante) etc. [5].
Le cancer de l’ovaire est le cancer gynécologique dont le pronostic est le plus
sombre et la mortalité plus élevée [6]. En effet, 60 % des patientes atteintes de
cancer de l'ovaire sont diagnostiquées à des stades avancés (stade III et IV) et
leur taux de survie globale à 5 ans est d’environ 29 % [7].
Le cancer épithélial de l'ovaire représente plus de 90 % des tous les cancers.
Parmi les cancers épithéliaux ovariens, le carcinome séreux est le sous-type le
plus représenté [8].
Néanmoins, la chimiothérapie et les techniques chirurgicales telles que la
laparoscopie ont considérablement progressé au cours des dernières décennies.
Associées à l’immunohistochimie et à la biologie moléculaire, le traitement des

2
cancers de l’ovaire a connu l’essor de l’hormonothérapie et de la thérapie ciblée
permettant ainsi une meilleure prise en charge des formes métastatiques et
récidivées [9].
Le centre hospitalier national Cheikh Ahmadoul Khadim (CHNCAK) de Touba
est un hôpital de niveau 3 situé à Touba, dans la région de Diourbel, à 200km de
Dakar. Il comprend un service de chirurgie générale, un service de gynécologie-
obstétrique, un service d’oncologie-radiothérapie, un service de réanimation et
un bloc opératoire. Ces différents services collaborent étroitement permettant
ainsi de prendre en charge les cancers en général. Ainsi, depuis le début de ses
activités en Mai 2022, les cancers de l’ovaire sont régulièrement pris en charge
dans cette structure.
Ainsi, après 1 an d’activités, nous avons jugé nécessaire de faire l’état des lieux
sur la prise en charge des cancers ovariens de cette structure.
Notre objectif général était de déterminer la fréquence et les aspects
diagnostiques et thérapeutiques des cancers de l’ovaire au CHNCAK de Touba.

Nos objectifs spécifiques étaient de :

- déterminer la fréquence et les facteurs de risque des cancers de
l’ovaire ;
- de décrire les aspects cliniques, paracliniques et histologiques des
cancers de l’ovaire ;
- d’étudier les aspects thérapeutiques et leurs résultats.

Pour atteindre ces objectifs, nous articulons le plan de notre travail sur :
-une première partie, consacrée à une revue de la littérature ;
-une deuxième partie, dans laquelle nous exposerons notre
méthodologie et les résultats obtenus que nous discuterons dans une
troisième partie avant de conclure.

3
PREMIERE PARTIE :
RAPPELS

4
I.EMBRYOLOGIE
L’appareil génital se met en place lors du développement embryonnaire. Ce
phénomène est sous le contrôle de plusieurs gènes et hormones, en relation avec
les chromosomes sexuels présents. Le début de ce développement est commun
aux deux sexes. Les différentes étapes de ce développement permettent
d’aboutir à un appareil génital différencié, masculin ou féminin [10, 11].
I.1. Stade indifférencié
 Gonocytes primordiaux
Les gonocytes primordiaux apparaissent dès la 3ème semaine de développement
embryonnaire dans le mésenchyme extra-embryonnaire tapissant la paroi
postérieure du lécithocèle [10, 11].
 Crêtes génitales
Les crêtes génitales apparaissent dès la 4ème semaine de développement
embryonnaire de chaque côté de la ligne médiane entre le mésonéphros et la
racine du mésentère dorsal. L’ensemble constitue le blastème somatique
commun [10, 11].
 Migration des gonocytes primordiaux
A la 5ème et 6ème semaine, il y’a une migration des gonocytes primordiaux en
direction des crêtes génitales. Le blastème somatique commun prolifère
activement et forme des cordons qui entourent progressivement les gonocytes
primordiaux.
Il est impossible à ce stade de distinguer la gonade mâle et la gonade femelle :
c’est le stade de gonade indifférenciée.
Les embryons possèdent, quel que soit leur sexe, deux systèmes pairs de
conduits génitaux : les canaux de Wolff et les canaux de Müller comme le
montre la figure 1 [10, 11].

5
Dans le sexe féminin, les canaux de Wolff disparaissent et ne laissent que
quelques reliquats embryonnaires peu importants sur le plan fonctionnel. Les
canaux de Müller formeront les trompes et l’utérus.

Figure 1: Stade indifférencié [12]

I.2. Différenciation ovarienne

Les gonocytes se multiplient dans la partie corticale de la gonade, tandis que la
partie médullaire reste dépourvue de cellules germinales mais pourvue de
cellules de Leydig à sécrétion androgénique. Les ovocytes se transforment en
ovogonie et pénètrent à l’intérieur des cordons du blastème somatique commun.
Chaque ovogonie s’entoure d’une couche de cellules folliculaires issues du
blastème somatique commun. Les autres cellules blastémiques donneront les
cellules interstitielles et les cellules du stroma ovarien [10, 11].
Vers la 11ème semaine, les ovogonies atteignent 5 à 6 millions. Les premiers
follicules primordiaux apparaissent. La granulosa constituée d’une assise

6
cellulaire régulière, cubique et nourricière entourent certains ovocytes près de la
médullaire. Les cellules de la granulosa et les cellules de Sertoli forment une
barrière autour des cellules germinales et déversent une sécrétion nourricière.
Elles sécrètent l’inhibine, l’activateur du plasminogène, les protéoglycanes,
l’hormone antimüllérienne. Cependant, les cellules de Sertoli du testicule
sécrètent tôt l’hormone antimüllérienne, d’où l’involution des canaux de Müller
comme le montre la figure 2. Tandis que les cellules de la granulosa de l’ovaire
sécrètent l’AMH (hormone antimüllérienne) seulement après la naissance, dans
les couches les plus internes du follicule antral [10, 11].

7
Figure 2: Différenciation organes génitaux internes [10]

8
Figure 3: Stade différencié [12]

9
II.ANATOMIE
II.1.Anatomie descriptive
II.1.1.Situation
Les deux ovaires droit et gauche sont placés dans la cavité pelvienne dans une
fossette latéro-utérine, en arrière du ligament large, contre la paroi latérale du
pelvis tel que visualisé sur les figures 4 et 5.
Chez la nullipare, elle correspond à la fossette ovarique de Krauss limitée
en avant par le ligament large, en arrière par l’uretère et les vaisseaux
iliaques internes, en haut par les vaisseaux iliaques externes et en bas par
l’artère utérine [13] .
Chez la multipare, elle correspond à la fossette sous-ovarique de Claudius
limitée en avant par l’uretère et l’artère iliaque interne, en arrière par la
paroi postérieure du bassin et en bas par le ligament utéro-sacré.

Figure 4: Vue postérieure des organes génitaux féminins[10]

10
Figure 5: Coupe sagittale médiane du bassin de la femme[10]

II.1.2. Configuration externe

Ovoïde, un peu aplati en amande, l’ovaire présente un grand axe quasi vertical,
oblique en bas et en dedans. Il atteint ses dimensions maximales en période
d’activité génitale mesurant 04cm de longueur, 02cm de largeur et 01 cm
d’épaisseur. Son poids est d’environ 08 à 10g. Il est de consistance ferme mais
très friable [13, 14].
Il présente :
- 02 faces, une latérale et une médiale
- 02 bords : un antérieur mésovarique présentant le hile d’où arrivent
les vaisseaux et postérieur libre
- 02 extrémités : supérieure tubaire et inférieure utérine

11
D’abord lamellaire à la naissance puis ovalaire vers la 2eme année, il devient de
couleur blanc nacré, à la puberté, parcouru par des sillons cicatriciels consécutifs
à la rupture des follicules ovariques vésiculaires ou vésicule de De Graaf. Sa
surface présente des saillies et faisceaux ovariques [13, 14].
Après la ménopause, l’ovaire involue, diminue de volume, les saillies
vésiculaires disparaissent, les cicatrices s’atténuent et la surface devient lisse.

II.1.3. Structure
II.1.3.1. Cortex ovarien
Il est constitué d’un tissu conjonctif dense riche en fibroblastes, le stroma
ovarien, dans lequel sont inclus les follicules de la réserve ainsi que les follicules
en croissance. Il est recouvert par l’épithélium de surface. Cet épithélium est
constitué d’une assise de cellules cubiques parfois ciliées qui recouvre la surface
de l’ovaire. Il repose sur une couche fibreuse organisée en lamelles collagènes
superposées sur une épaisseur variable appelée albuginée. Par analogie avec
l’albuginée du testicule, elle est responsable de la couleur blanchâtre de l’ovaire
[13].
II.1.3.2. Médullaire ovarienne
C’est une masse de tissu conjonctif lâche fortement vascularisée et innervée. On
y rencontre des vestiges embryonnaires, ainsi que quelques îlots de cellules
stéroïdiennes. La médulla se laisse facilement déprimer par les grands follicules
présents dans le cortex ainsi que par le corps jaune. Elle reprend son volume
initial lorsque ses organites régressent [13].
La structure est représentée au niveau de la figure 6.

12
E : épithélium de surface ; F : follicules ; M : mésenchyme
Figure 6: Coupe histologique d’un ovaire normal montrant les trois couches
fondamentales [15].

II.1.4.Fixité
Les moyens de fixité sont d’une efficacité relative. L’ovaire est libre dans la
grande cavité péritonéale, mais en connexion étroite avec la trompe utérine et la
face postérieure du ligament large comme le montre la figure 7 [13].

13
Figure 7:Moyens de fixité de l’ovaire [12]

14
II.2. Rapports
II.2.1. Faces
II.2.2.1. Face latérale
Elle répond à la paroi pelvienne latérale, formée par la surface quadrilatère de
l’os coxal recouverte du muscle obturateur interne. Sur cette paroi chemine les
branches antérieures de l’artère iliaque interne, les vaisseaux iliaques externes,
le nerf obturateur, l’uretère, les vaisseaux ovariques, la fossette ovarique de
Krauss et la fossette sous-ovarique de Claudius [13, 14].
II.1.2.2. Face médiale
Elle est en rapport avec la trompe utérine, le mésosalpinx ou aileron supérieur
du ligament large, le ligament propre de l’ovaire et l’utérus à distance [13, 14].
II.2.2.Bords
Le bord antérieur mésovarique est en rapport avec le mésovarium, qui l’unit au
ligament large, la loge para-vésicale et la fossette pré-ovarique.
Le bord postérieur est libre et est en rapport avec l’uretère qui sépare les
fossettes. Dans la cavité péritonéale, il est en rapport avec le cœcum et
l’appendice iléo-cæcal à droite, le colon sigmoïde à gauche et les anses grêles au
milieu [13, 14].
II.2.3.Extrémités
L’extrémité supérieure tubaire donne insertion au ligament tubo-ovarien et
répond aux anses grêles, au dôme vésical, au cœco-appendice à droite et au
colon sigmoïde à gauche. L’extrémité inférieure utérine donne insertion au
ligament utéro-ovarien et répond au plancher pelvien [13, 14].
II.3.Vascularisation – Innervation
Les vaisseaux et les nerfs sont situés dans le mésovarium et gagnent l’ovaire par
l’intermédiaire de son bord mésovarique en constituant un véritable hile
vasculo-nerveux.

15
II.3.1.Artères
L’ovaire est vascularisé par deux artères : l’artère ovarique et l’artère utérine :
 Artère ovarique
Elle nait de l’aorte abdominale à hauteur de la 2 e vertèbre lombaire, entre
l’artère rénale et l’artère mésentérique inférieure. Elle pénètre dans le petit
bassin, croise successivement l’uretère et les vaisseaux iliaques externes, et
arrive à la partie supéro-latérale du ligament large [13].
Elle se divise en atteignant l’ovaire en deux branches, l’artère tubaire latérale
destinée à la trompe utérine une l’artère ovarique latéral qui longe le bord du
mésovarium et s’anastomose avec son homologue médial, branche de l’artère
utérine pour former l’arcade artérielle infra-ovarique [13].
 Artère utérine
Elle nait de l’artère iliaque interne. Son trajet se fait de part et d’autre du
ligament large puis elle se termine au niveau de la corne utérine à 2cm au-
dessous de la trompe en trois rameaux : le rameau du fond utérin, le rameau
tubaire médial qui va s’anastomoser avec la branche homologue de l’artère
ovarique, le rameau ovarique médial qui suit le ligament propre de l’ovaire et
s’anastomose avec l’artère ovarique latérale pour donner l’arcade artérielle
infra-ovarique [13] .
De l’arcade infra-ovarique, naissent 10 à 12 artérioles ovariques de 1 er ordre.
Chaque artériole de 1er ordre donne 02 à 03 artérioles ovariques de 2 e ordre qui
donnent chacune des artérioles de 03 ordre qui forment le réseau périfolliculaire
visible sur la figure 8 [13, 14].

16
Figure 8: Vascularisation artérielle de l’ovaire et de l’utérus [16]

II.3.2.Veines
La vascularisation veineuse est assurée par un plexus très développé drainé
principalement par les veines ovariques droite et gauche et accessoirement par le
plexus utérin. La veine ovarique droite se jette directement dans la veine cave
inférieure et la veine ovarique gauche se draine dans la veine rénale gauche [13,
14].

17
II.3.3.Lymphatiques
Ils sont satellites des vaisseaux ovariques, aboutissent aux ganglions juxta-
aortiques voisins du pédicule rénal (figure 9) :
- à droite, ganglions latéro-aortiques et pré-aortiques sous-
pédiculaires et pédiculaires ;
- à gauche, ganglions latéro-aortiques sous pédiculaires.
Ce qui explique la dissémination métastatique et l’extension du curage
ganglionnaire dans les cancers de l’ovaire [13, 14].

Figure 9: Voies de drainage lymphatique de l’ovaire [12]

18
II.3.4.Nerfs
L’innervation est double :
- du système sympathique venant du plexus solaire par
l’intermédiaire du ganglion mésentérique inférieur ;
- et du parasympathique par le plexus hypogastrique.
III.PHYSIOLOGIE
Chez les mammifères, l’ovaire a une double fonction :
-Une fonction exocrine, consistant à libérer à chaque cycle menstruel, un
ovocyte ou un ovule prêt à être fécondé. Le développement folliculaire
aboutissant à l’ovulation est un phénomène épisodique cyclique permettant 400
ovulations, de la puberté à la ménopause.
-Une fonction endocrine, permettant de produire les hormones sexuelles,
œstrogènes, progestérone et androgènes. Ces hormones sont dérivées du
cholestérol et diffusent facilement du fait de leur structure lipophile au travers
des membranes cellulaires pour réagir directement avec des récepteurs
intracellulaires. L’existence de cycles réguliers et harmonieux témoigne du bon
fonctionnement de la mécanique ovulatoire et de l’intégrité anatomique,
fonctionnelle et moléculaire de l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien [17, 18].

IV.HISTOIRE NATURELLE DES CANCERS OVARIENS

IV.1. Carcinogénèse
La cancérogénèse ovarienne et ses premiers événements précoces restent
méconnus du fait que le cancer de l’ovaire est presque toujours diagnostiqué à
un stade avancé. Plusieurs théories ont été énoncées pour expliquer la
pathogenèse du cancer de l’ovaire ciblant initialement l’ovaire et les anomalies
de l’épithélium ovarien de surface puis la trompe de Fallope. Par ailleurs, les
études moléculaires seraient en faveur d’un schéma d’oncogenèse à deux voies
sans toutefois écarter les anciennes théories [19].

19
 Théorie de l’ovulation incessante : Chaque ovulation crée un
traumatisme mineur sous forme de rupture au niveau de la surface
épithéliale. Au cours du processus de cicatrisation, des kystes
d’inclusion d'épithélium ovarien peuvent se former dans le stroma
et ainsi, soumis à des facteurs de croissance cellulaires ou
hormonaux, être à l’origine d’une prolifération puis de la
transformation néoplasique [19].
 Théorie hormonale : l’épithélium ovarien de surface est soumis à
une hyperstimulation par les œstrogènes et/ou leurs précurseurs.
Cette hyperstimulation se fait sous l’effet d’une concentration
persistante et élevée de LH et FSH, et avec l’interruption du
rétrocontrôle négatif. L’exposition persistante aux gonadotrophines
s’accompagnerait secondairement d’une élévation de la
concentration en œstrogène. Cette théorie s’appuie sur la mise en
évidence expérimentale de récepteurs aux gonadotrophines au
niveau des cellules tumorales [19].
 Théorie de l’inflammation pelvienne chronique : La présence de
Chlamydia trachomatis et Mycoplasma hominis dans les stérilités
non tubaires a un effet potentiel sur l’ovaire lui-même. Le rôle
potentiel du Human papillomavirus (HPV) et son implication dans
le cancer du col de l’utérus est démontrée. Certaines études ont
isolé le HPV au niveau de l’épithélium de surface de l’ovaire. HPV
16 et HPV 18 ont même été identifiés lors des carcinomes de
l’ovaire. Les analyses cytogénétiques ont réussi à prouver le rôle
carcinogène du HPV dans certains cancers de l’ovaire. Il induirait
de mutations génétiques source d’instabilité génique et
chromosomiques. L’inflammation pelvienne chronique n’est-elle
pas une des étiologies du cancer à part entière, un cofacteur ayant
une véritable implication dans la cancérogenèse ovarienne [19].

20
 Théorie de l’hyperactivité stromale : Pendant une ovulation
normale, l’hyperactivité stromale agit sur la réparation du
traumatisme ovulatoire grâce à une prolifération épithéliale. La
plupart des cellules stromales entrent en apoptose. Or, certaines
pourraient persister et favoriser une prolifération épithéliale
anarchique [19].
 Théorie des résidus müllériens : La relation étroite unissant le
développement de l’épithélium de surface de l’ovaire et de
l’épithélium müllérien peut sans aucun doute expliquer
l’acquisition de caractéristiques fonctionnelles et architecturales
müllériennes lors de la cancérogenèse ovarienne et donc, les
similitudes existant entre différents types de cancers de l’ovaire et
les tumeurs épithéliales müllériennes : tumeurs séreuses papillaires
(similitudes avec l’épithélium tubaire), tumeurs mucineuses
(similitudes avec l’épithélium endocervical), tumeurs
endométrioïdes (similitudes avec l’épithélium endométrial) [19].
 Théorie intégrée : Il s’agit d’un modèle de cancérogenèse
ovarienne intégrant les différentes théories (théorie de l’ovulation
incessante, théorie de l’inflammation pelvienne chronique, théorie
hormonale, théorie de l’hyperactivité stromale). L’invagination des
cellules épithéliales dans le stroma pour former des kystes
d’inclusion génère un microenvironnement dans lequel les cellules
épithéliales subissent l’influence paracrine (hormonale par le biais
des œstrogènes, par l’action des facteurs de croissance et des
cytokines), de mitogènes (stimulant la prolifération cellulaire), de
morphogènes et ou de mutagènes du cortex ovarien (stimulant des
mutations au niveau des cellules épithéliales de surface). Cette
interaction serait ainsi à l’origine de la différentiation épithéliale, de

21
 la métaplasie müllérienne et de la transformation cancéreuse [19].

 Origine tubaire : L’origine tubaire de la cancérogenèse ovarienne

part du constat que 50% des cancers sporadiques présentent des
anomalies tubaires. L’apport immunohistochimique a révélé un
marquage significatif, précoce et prédominant (expression entre 80
et 92%) par le TP53, dénommé « signature du p53 » [19].
IV.2. Modes d’extension
La dissémination des cancers ovariens se fait par deux voies principales :
- par infiltration directe aux organes adjacents : utérus,
rectosigmoïde, grêle et plus rarement la vessie ;
- par voie péritonéale en suivant la cinétique de circulation du
liquide intra péritonéal le long des réflexions du péritoine [20].
Ces réflexions péritonéales divisent la cavité abdomino-
pelvienne en plusieurs compartiments de part et d’autre du
mésocolon transverse avec un espace sus-mésocolique et un
espace sous-mésocolique. L’espace sous-mésocolique est
divisé par la racine du mésentère en un espace droit et un
espace gauche. Ce volume gauche est directement en
communication avec la partie droite du pelvis, la partie gauche
du pelvis étant limitée en dedans par le mésosigmoïde.
Latéralement les gouttières pariéto-coliques suivent les colons
ascendant et descendant. À droite, ces espaces communiquent
avec la coupole diaphragmatique jusqu’au ligament falciforme
du foie, et l’arrière cavité des épiploons par l’espace inter-
hépatorénal et le hiatus de Winslow. À gauche, la gouttière
pariéto-colique est fermée en haut par le ligament phrénico-
colique [21].
.

22
Figure 10: Schéma de la dynamique des fluides dans la cavité péritonéale [22]

23
Figure 11: Zones de stagnation du liquide péritonéal à l’étage sus-mésocolique
[22]

Les deux autres voies de dissémination tumorale sont :

-la voie lymphatique avec 3 voies de drainage : lombo-aortique, ilio-
obturatrice et inguinale. Cette extension lymphatique peut se faire de
façon bilatérale aussi fréquemment au niveau pelvien qu’au niveau
lombo-aortique. Les plexus lymphatiques, situés de part et d’autre du
diaphragme, se comportent comme de véritables capteurs de cellules

24
 tumorales circulant dans la cavité péritonéale. Ces phénomènes
expliquent la fréquence des localisations péri-diaphragmatiques droites
ainsi que la fréquence de l’extension pleurale droite ;
-la voie hématogène qui entraine tardivement dans l’évolution, la
survenue de localisations métastatiques hépatiques, pulmonaires et
cérébrales [22].
V.ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Les tumeurs ovariennes sont subdivisées en trois grandes catégories :
- Tumeurs épithéliales (55 %),
- Tumeurs germinales (30 %),
- Tumeurs du stroma gonadique et des cordons sexuels (8 %)
[23].
Parmi les cancers, les carcinomes invasifs (tumeurs épithéliales malignes
infiltrantes) sont majoritaires (85 %). Ils sont classés en différents sous-types en
fonction du type histologique du revêtement qui les compose. Ils constituent un
groupe hétérogène de lésions, qui diffèrent sur le plan épidémiologique,
morphologique, profil moléculaire, et pronostique. Il existe des spécificités
thérapeutiques en fonction du sous-type histologique. La classification
histologique correcte dès le bilan pré thérapeutique, constitue une étape
importante de la prise en charge des patientes [23].
Nous rapportons ici les tumeurs malignes de la classification OMS
2020
V.1 Tumeurs épithéliales
Elles sont développées à partir du revêtement de l’ovaire. Elles représentent 55 à
70 % des tumeurs primitives de l’ovaire et 85 % des tumeurs malignes de
l’ovaire [31]. Elles peuvent être bénignes, malignes ou borderline.
V.1.1. Tumeurs séreuses malignes ou adénocarcinomes séreux
Ce sont de loin les tumeurs malignes les plus fréquentes puisqu’elles
représentent 50 % des cancers de l’ovaire. Elles s’observent entre 50 et 60 ans et

25
sont bilatérales dans les deux tiers des cas. Malheureusement, leur diagnostic est
le plus souvent fait à un stade avancé de la maladie (73 % de stades III et IV)
[24].

V.1.2. Tumeurs mucineuses

Les tumeurs épithéliales mucineuses représentent environ 12-15 % des tumeurs
ovariennes. La plupart est bénigne (75 %), 15 % sont à malignité limitée (TML
ou borderline) et 10 % sont carcinomateuses [24].
V.1.3. Tumeurs endométrioïdes
Les adénocarcinomes endométrioïdes se voient entre 50 et 60 ans et sont
bilatéraux dans 30 % des cas. Au moment de leur diagnostic, ces tumeurs
peuvent être plus ou moins évoluées : 31 % de stade I, 20 % de stade II et 49 %
de stades III et IV. Dans 25 % des cas, elles s’accompagnent d’un
adénocarcinome de l’endomètre qui correspond en général à une deuxième
tumeur primitive dont le pronostic est meilleur [24].
V.1.4. Tumeurs à cellules claires
Les tumeurs à cellules claires de l’ovaire sont rares (moins de 5 % des tumeurs
épithéliales) et volontiers associées à des lésions d’endométriose. Elles sont
malignes dans plus de 90 % des cas. Par définition, ces tumeurs sont faites de
cellules claires dites en clou de tapissier. Il s’agit le plus souvent de tumeurs
unilatérales se développant entre 50 et 70 ans [24].
V.1.5. Tumeurs à cellules transitionnelles
Les tumeurs de Brenner ou carcinomes transitionnels représentent 1 à 2 % des
tumeurs de l’ovaire. Par définition, les cellules qui composent ces tumeurs ont
un aspect voisin de celui des cellules urothéliales ou transitionnelles qui
tapissent la vessie (cellules en raquette avec des incisures nucléaires) [24].
V.1.6. Tumeurs mixtes
Ces tumeurs ont une double composante tumorale, épithéliale et
conjonctive. Deux types de tumeurs sont décrits dans ce groupe :

26
 - les tumeurs mixtes müllériennes malignes appelées encore
carcinosarcomes ou carcinomes métaplasiques ;
- les adénosarcomes.
Ces tumeurs sont très rares puisque la plus fréquente (carcinosarcome)
représente moins de 1 % des cancers de l’ovaire.
V.1.7. Tumeurs indifférenciées et les tumeurs à cellules malpighiennes
Les carcinomes indifférenciés représentent 4 à 5 % des tumeurs de l’ovaire. Le
pronostic est extrêmement péjoratif, et la difficulté du diagnostic est dans le
diagnostic différentiel, notamment avec une tumeur de la granulosa [24].
V.2. Tumeurs mésenchymateuses et des cordons sexuels
Elles représentent environ 6 à 7 % des cancers de l’ovaire. Ces tumeurs
comportent en proportion variable des cellules stromales fibroblastiques ou
thécales, des cellules de la granulosa, des cellules de Sertoli et des cellules de
Leydig, des cellules stéroïdiennes [24].
Elles sont classées comme suit :
Les tumeurs de la granulosa qui représentent 10%
● La tumeur de la granulosa adulte
● La tumeur de la granulosa juvénile
Les tumeurs du groupe fibro-thécal qui représentent 90 %
 Le thécome,
 Le fibrome,
 Le fibro-sarcome,
 La tumeur stromale sclérosante,
 La tumeur à cellules de Sertoli-Leydig (Androblastome) et
 La tumeur à cellules stéroïdes
V.3. Tumeurs germinales
Les tumeurs germinales malignes ne représentent que 2 à 3 % des cancers de
l’ovaire. Elles sont observées dans 60 % des cas avant 21 ans ou chez des
femmes jeunes de moins de 30 ans. Elles se présentent en général comme des

27
tumeurs unilatérales de grande taille, souvent solides, avec des remaniements
nécrotiques et hémorragiques. Les plus fréquentes sont les tératomes dont le
kyste dermoïde. On distingue le dysgerminome, le tératome mature, le tératome
immature, le tératome monodermique, la tumeur vitelline, le carcinome
embryonnaire et le choriocarcinome non gestationnel [24].
V.4. Métastases à l'ovaire
Les ovaires sont un site fréquent de métastases. Dans la plupart des cas, les
métastases ovariennes sont découvertes dans un contexte de cancer primitif
connu. Cependant, dans un tiers des cas, les métastases ovariennes peuvent être
la première manifestation d’un cancer primitif.
Les cancers métastasant le plus fréquemment aux ovaires sont le cancer du sein,
les cancers digestifs (notamment le cancer du côlon et le cancer de l’estomac), le
cancer du tractus génito-urinaire et les hémopathies malignes (lymphome et
leucémie) [25]. Les voies de dissémination aux ovaires sont multiples :
hématogène, lymphatique ou péritonéale. La découverte de métastases
ovariennes est de mauvais pronostic puisque la médiane de survie est de 1 à 3
ans.
Les tumeurs de Krukenberg sont une entité spécifique de métastases ovariennes
consécutive à un carcinome digestif dont la localisation gastrique parait la plus
fréquente [26]. Les tumeurs de Krukenberg sont bilatérales dans 80% des cas
[27].

28
 Figure 12: Classification des cancers de l’ovaire [28]

VI.EPIDEMIOLOGIE
VI.1. Incidence et Mortalité
VI.1.1. Incidence
Dans le monde, 240 000 femmes reçoivent chaque année un diagnostic de
cancer de l'ovaire. Les plus fortes incidence (de l'ordre de 10 à 12/100 000) sont
trouvés en Europe occidentale et septentrionale et en Amérique du Nord tandis
que les plus basses (inférieurs à 3/100 000) proviennent de Chine et d’Afrique
[5].
En 2022, il est le 8ème cancer le plus répandu chez la femme précédé par le
cancer du sein, le cancer du poumon, le cancer colo-rectal, le cancer du col de
l’utérus, le cancer de la thyroïde, de l’endomètre, , le cancer de l’estomac
(figure 13) [2, 29].
VI.1.2. Mortalité
Avec une survie à cinq ans en dessous de 45%, il est responsable de près de 200
000 décès chaque année. En 2022, il est la 8ème cause de décès par cancer chez

29
la femme derrière le cancer du sein, la cancer du poumon, le cancer colo-rectal,
le cancer col de l’utérus, le cancer du foie, le cancer de l’estomac et celui du
pancréas (figure13) [2, 29].
Le taux de létalité élevé des cancers de l’ovaire est principalement dû à plusieurs
raisons : le manque de programmes de dépistage appropriés et la propagation
abdominale caractéristique avec des symptômes cliniques minimes. Lorsque la
néoplasie est confinée à l’ovaire (stade I) ou lorsqu’elle est confinée au bassin
(stade II), la détection précoce de cette tumeur augmente le taux de survie à cinq
ans de 70 à 90%. Cependant, la plupart des cancers de l'ovaire sont
diagnostiqués aux stades III et IV et le taux de survie à cinq ans est donc
inférieur à 20 % [30].

Figure 13: Incidence et mortalité du cancer de l’ovaire dans le monde [2]

VI.2. Facteurs de risque

VI.2.1. Facteurs de risque génétiques
Il est établi que les femmes ayant des antécédents familiaux de cancer de l'ovaire
sont elles-mêmes plus à risque d’être touchées. Le risque pour les femmes dont

30
un parent au premier degré est atteint est environ trois fois supérieur à celui pour
les femmes dont aucun parent n’est atteint et encore plus pour celles dont un
proche a été diagnostiqué avant l’âge de 50 ans [31, 32]. Une forte proportion de
cancers héréditaires est due à des mutations du gène du cancer du sein ou Breast
Cancer (BRCA). Cependant, les mutations BRCA sont également courantes
chez les femmes atteintes d'un cancer de l'ovaire qui n'ont pas des antécédents
familiaux de cancer du sein ou de l'ovaire [33]. Les porteurs de la mutation
BRCA1 ont un risque de 40 à 50 % de développer un cancer de l'ovaire à 70 ans,
contre 10 à 20 % pour BRCA2 [33, 34].
VI.2.2. Facteurs hormonaux
VI.2.2.1. Puberté précoce et ménopause tardive
La relation entre l'âge de la ménarche et le risque de cancer de l'ovaire demeure
incertaine. Bien qu'une méta-analyse ait signalé un risque significativement
réduit chez celles qui ont eu leur première menstruation à un âge plus avancés
[35, 36]. Les preuves sont plus cohérentes en ce qui concerne l'âge de la
ménopause. L'analyse groupée a révélé que chaque augmentation de cinq ans de
l'âge de la ménopause était associée à une augmentation de 6 % du risque de
cancer de l'ovaire dans l'ensemble [36].
VI.2.2.2. Parité (nombre de grossesses)
Les femmes ayant déjà accouché ont un risque réduit de cancer de l'ovaire et
chaque naissance supplémentaire est associée à une réduction de risque
supplémentaire de 10 à 20 % [36, 37]. Une plus grande parité est également
associée à une réduction du risque chez les porteuses de mutations BRCA1,
mais peut-être pas chez les porteuses de mutations BRCA2, bien que cette
observation repose sur un petit nombre de cas [38].
VI.2.2.3. Allaitement
Plusieurs méta-analyses ont conclu que les femmes ayant déjà accouché et qui
allaitent leurs enfants présentent un risque de cancer de l'ovaire de 20 à 25 %
inférieur à celui des femmes ayant déjà accouché qui n'ont pas allaité, et que des

31
durées plus longues d'allaitement sont associées à des réductions de risque plus
importantes [39], Conformément à cela, une étude a constaté que la réduction du
risque semblait atteindre un plateau après environ six mois pour chaque épisode
d'allaitement [40].
VI.2.2.4. Infertilité et traitement de la fertilité
Bien qu'un diagnostic d'endométriose ait été systématiquement associé à un
risque accru de cancer de l'ovaire, il est peu clair si d'autres causes d'infertilité
augmentent le risque de cancer de l'ovaire au-delà de l'effet de la parité réduite.
Il est également incertain si l'utilisation de médicaments de fertilité augmente le
risque de cancer de l'ovaire, car, malgré le fait que de nombreuses études aient
examiné l'association, la plupart d'entre elles n'ont inclus qu'un petit nombre de
femmes exposées ou ont été limitées par des périodes de suivi relativement
courtes ou des modifications des régimes de traitement au fil du temps [41].
VI.2.2.5. Contraception orale
L'utilisation de la pilule contraceptive orale combinée est inversement associée
au risque de cancer de l'ovaire. Une analyse regroupant les données de 45 études
menées dans 21 pays a montré que le risque de cancer de l'ovaire était presque
30 % plus faible chez les utilisatrices de contraceptifs oraux par rapport aux
non-utilisatrices [42]. Le risque était encore réduit avec la durée croissante de
l'utilisation (~20 % tous les cinq ans). L'utilisation de contraceptifs oraux a
également été associée à un risque moindre chez les porteuses de mutations
BRCA dans la plupart des études ayant évalué cette association [43].
Les compositions de contraceptifs oraux ont considérablement évolué au fil du
temps, la quantité d'œstrogène ayant été réduite de moitié entre les années 1960
et 1980, et ce changement pourrait influencer les relations de risque avec le
cancer de l'ovaire.
VI.2.2.6. Thérapie hormonale de la ménopause
Les preuves issues d'une grande analyse, regroupant 52 études, indiquent que
l'utilisation actuelle de la thérapie hormonale de la ménopause (THM) augmente

32
le risque de cancer de l'ovaire d'environ 40 % et que même après l’arrêt de la
thérapie, le risque reste élevé pendant au moins cinq ans chez les femmes ayant
utilisé la THM pendant cinq ans ou plus [42]. Dans cette analyse, le risque n'a
pas varié en fonction de la composition utilisée (œstrogènes seuls versus
combinés).
La majorité des études épidémiologiques ont trouvé une relation inverse entre la
ligature des trompes et le cancer de l'ovaire, avec des analyses regroupées
d'études cas-témoins et de cohortes suggérant des réductions globales du risque
de 20 à 30 % [36, 44]. La ligature des trompes a également été associée à des
réductions du risque chez les femmes porteuses d'une mutation BRCA [45].
VI.2.2.7. Endométriose, syndrome des ovaires polykystiques et autres
pathologies gynécologiques
Un antécédent d'endométriose a été associé à une augmentation constante du
risque, de deux à trois fois, pour les carcinomes endométrioïdes et à cellules
claires, tant dans les études cas-témoins que dans les études de cohorte [36]. Les
associations avec le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) sont moins
claires. La plupart des études n'ont pas trouvé d'association significative, bien
qu'une étude ait trouvé une augmentation de 2,5 fois du risque de carcinomes
séreux borderline chez les femmes qui ont déclaré avoir le SOPK [46, 47, 48].
Aucune relation claire n'a été observée avec des affections telles que les
fibromes ou les kystes ovariens.
La possibilité que l'inflammation locale chronique puisse contribuer à la
pathogenèse du cancer de l'ovaire a incité à examiner les associations entre la
maladie inflammatoire pelvienne (MIP) et le cancer de l'ovaire [66, 67].
VI.2.2.8. Diabète
Une méta-analyse de 2013 a signalé une augmentation statistiquement
significative de 17 % du risque de cancer de l'ovaire chez les femmes ayant reçu
un diagnostic de diabète (type non spécifié) par rapport à celles qui n'en avaient

33
pas [50]. Cependant, il y avait une hétérogénéité modérée entre les résultats des
études, et de nouvelles études n'ont pas confirmé cette association [69, 70].
VI.2.2.9. Anti-inflammatoires non stéroïdiens
L'effet potentiel de la prévention du cancer par des médicaments ayant des
actions anti-inflammatoires suscite un intérêt substantiel pour de nombreux
cancers, y compris le cancer de l'ovaire. L'utilisation de l'acétaminophène était
associée à des réductions de risque de l'ordre de 30 à 50 % dans une méta-
analyse et une grande étude d'association de données danoise, bien qu'une
analyse regroupée de 12 études cas-témoins n'ait pas observé d'association [52,
53, 54].

VI.2.2.10. Taille et poids

Comme pour la plupart des autres types de cancer, la taille a été assez
systématiquement associée au risque de cancer de l'ovaire, avec des études
prospectives montrant une augmentation de 8 % du risque par tranche de 5 cm
de taille [55].
L'obésité est associée à une inflammation chronique de bas grade, et les cellules
graisseuses produisent des cytokines inflammatoires ainsi que la conversion de
l'androstènedione en œstrone [56]. Elle est également associée à des niveaux
plus faibles de globuline de liaison aux hormones sexuelles et donc à des
niveaux plus élevés d'estradiol libre. L'obésité augmente le risque de plusieurs
cancers, dont le cancer de l'endomètre et le cancer du sein post-ménopausique
endométrioïdes invasifs, à cellules claires et mucineux, et non aux cancers
séreux invasifs plus courants [77, 78, 79].
Chez les femmes post-ménopausées, les adipocytes sont la principale source
d'œstrogènes endogènes. Il est donc possible que les effets de l'obésité diffèrent
en fonction du statut ménopausique et/ou de l'utilisation de la THM, car les
effets des œstrogènes endogènes peuvent être masqués par les niveaux plus
élevés d'œstrogènes exogènes provenant de la THM [77, 78].

34
 VI.2.2.11. Activité physique et sédentarité
L'activité physique intense peut conduire à l'anovulation et à l'aménorrhée et
peut également réduire les biomarqueurs inflammatoires et améliorer la fonction
immunitaire. Ce qui pourrait potentiellement réduire le risque de cancer de
l'ovaire. En soutien de cela, plusieurs études cas-témoins ont rapporté une
association inverse avec l'activité physique récréative, et une récente analyse
regroupée a trouvé une augmentation de 34 % du risque chez les femmes
sédentaires [59, 60].

VI.2.2.12. Alcool
Une consommation élevée d'alcool est associée à des perturbations menstruelles
et des problèmes de reproduction, tandis qu'une consommation plus modérée a
été associée à des niveaux élevés d'hormones, notamment d'estradiol, chez les
femmes post-ménopausées [61]. L'alcool est également un facteur de risque bien
établi pour le cancer du sein [62]. Malgré cela, il y a peu de preuves suggérant
que l'alcool augmente le risque de cancer de l'ovaire, avec des analyses
regroupées à grande échelle ne montrant aucune association entre la
consommation totale d'alcool et le risque de cancer de l'ovaire, et aucune
association claire pour différents types d'alcool [63, 64].
VI.2.2.13. Tabac
Il existe des preuves cohérentes que le tabagisme augmente le risque de cancer
de l'ovaire, mais seulement pour le sous-type mucineux. Deux grandes analyses
regroupées à grande échelle ont rapporté des augmentations significatives de 30
à 50 % du risque de cancer mucineux invasif et des augmentations de 80 à 130
% pour les tumeurs mucineuses borderline chez les fumeuses [65, 66].
VI.2.2.14. Alimentation
Les corrélations positives entre les taux nationaux de cancer de l'ovaire et la
consommation par habitant de matières grasses, en particulier de matières
grasses animales, de lait et de viande, et les corrélations inverses pour les

35
légumes ont suggéré un rôle potentiel de l'alimentation dans l'étiologie du cancer
de l'ovaire [67, 68]. Cependant, bien que des études cas-témoins ultérieures aient
rapporté des associations avec divers composants alimentaires, celles-ci sont
sujettes à des biais de sélection et de mémoire.
Les observations selon lesquelles les taux de cancer de l'ovaire sont plus élevés
dans les pays situés à des latitudes plus basses ont suggéré un rôle protecteur
potentiel pour la vitamine D. Les études sur la vitamine D alimentaire et sérique
n'ont pas confirmé cela mais sont sujettes à des biais potentiels [69, 70]. Un
essai contrôlé randomisé de suppléments de calcium et de vitamine D n'a pas
non plus trouvé de différence dans l'incidence du cancer de l'ovaire entre les
groupes d'intervention et de placebo, bien que la dose de vitamine D (400
UI/jour) soit assez faible [71].
En revanche, une récente analyse de randomisation mendélienne utilisant des
marqueurs génétiques du taux circulant de 25-hydroxy-vitamine D (25(OH)D) a
rapporté une augmentation significative de 54 % du risque de cancer de l'ovaire
séreux de haut grade pour chaque baisse de 20 nmol/L de 25(OH)D prédit
génétiquement [72].
VI.2.2.15. Talc
Le talc est une fibre minérale naturelle similaire à l'amiante. C’est un
cancérogène connu. Des fibres de talc ont été détectées dans les tissus ovariens.
Les études cas-témoins ont régulièrement montré un risque accru de 20 à 25 %
de cancer de l'ovaire chez les femmes qui utilisaient du talc dans la région
génitale [73]. Cela équivaudrait à un risque de cancer de l'ovaire de 1,6 % au
cours de la vie pour une utilisatrice de talc par rapport à 1,3 % pour une non-
utilisatrice [74, 75].
VI.2.2.16. Autres
D'autres études sur les survivants de la bombe atomique suggèrent que de fortes
doses de rayonnements ionisants peuvent augmenter modestement le risque de
cancer de l'ovaire. Mais il n'y a pas de preuves cohérentes que les rayonnements

36
thérapeutiques ou diagnostiques augmentent le risque [76]. D'autres ont suggéré
des associations avec diverses expositions professionnelles, notamment le travail
en équipes ou la durée du sommeil, mais dans l'ensemble, les données sont
limitées et non concluantes.

VII. DIAGNOSTIC
VII.1. Diagnostic positif
VII.1.1 Circonstances de découverte
Les principaux symptômes du cancer ovarien ne sont pas spécifiques et
apparaissent tardivement dans la progression de ce cancer. Ce qui explique que
le diagnostic ait fréquemment lieu à un stade avancé.
La découverte peut être [77] :
- Fortuite : lors d’un examen systématique ou d’une échographie
- Devant des signes :
 La douleur : c’est le signe le plus précoce et le plus
fréquent. Il s’agit souvent d’une sensation de pesanteur.
Plus rarement, ce sont des névralgies crurales,
sciatiques ou inguinales par envahissement des plexus
nerveux, ou des douleurs abdomino-pelviennes aigues
traduisant une complication.
 L’augmentation progressive du volume de l’abdomen : elle
peut être due au volume tumoral et/ou à l’ascite.
 Les troubles des règles : il peut s’agir de métrorragie,
de dysménorrhée ou d’aménorrhée.
 L’ascite : sa constatation est de mauvais pronostic. Elle
peut être d’abondance variable.
 Des troubles du transit intestinal : à type de constipation,
de faux-besoins, plus rarement d’occlusion.
 Des troubles urinaires : à type de pollakiurie, de dysurie

37
 et plus rarement de rétention d’urine.
 Une dyspnée, due à un épanchement pleural qui n’est
pas forcément synonyme de malignité en dépit du
contexte.
 Une altération de l’état général
 Un syndrome paranéoplasique : thrombophlébite,
dermatomyosite, syndrome cérébelleux.
 Un syndrome endocrinien : tumeurs masculinisantes
et tumeurs féminisantes.
- Devant des complications : il s’agit le plus souvent de
complications mécaniques à type de torsion, d’hémorragies
intra kystiques, de rupture, de fissuration ou de
compression. Les complications infectieuses existent mais
sont rares.
VII.1.2 Examen clinique
VII.1.2.1. Interrogatoire
Il devra être soigneux. Il recherchera :
- l’âge de la patiente ;
- les antécédents gynécologiques et obstétricaux :
 date des premières et des dernières règles, régularité
ou non du cycle menstruel, durée des règles,
existence ou non de métrorragie, de dysménorrhée
ou d’aménorrhée, utilisation ou non d’une
contraception (préciser le type et la durée), âge de
la ménopause ;
 nombre de gestes et de pares, déroulement des
grossesses, nombre d’enfants vivants, âge de la première et
de la dernière grossesse ;
 des antécédents personnels et familiaux de cancer

38
 du sein, de l’endomètre, du côlon ;
 Un antécédent familial de cancer de l’ovaire
- les syndromes héréditaires liés à un facteur génétique :
 syndrome familial de cancer de l’ovaire ;
 syndrome sein-ovaire, avec mutation des gènes BRCA1,
BRCA2 ;
 syndrome de LYNCH : association familiale des cancers
ovariens, endométriaux, coliques et du sein.
VII.1.2 Examen Physique
Il comporte:
 la palpation abdominale à la recherche d’une masse pelvienne, d’une hépato-
splénomégalie ;
 l’examen au spéculum : à la recherche d’une tumeur cervicale, de lésions
vaginales et de saignements ;
 le toucher vaginal : recherche d’une masse pelvienne latéro-utérine, d’une
douleur. En cas de volumineuse masse, on complètera l’examen par un
toucher rectal à la recherche d’une tumeur rectale, de signes de compression
voire d’envahissement rectal (nodule de carcinose péritonéale) ;
 la palpation des aires ganglionnaires inguinales et sus-claviculaires ;
 la palpation bilatérale des seins à la recherche d’un nodule, ainsi que des
aires ganglionnaires axillaires en cas de tumeur suspecte.
VII.1.3. Examens complémentaires
VII.1.3.1. Marqueurs tumoraux
VII.1.3.1.1. Ca125
L'Antigène Carbohydrate 125 (CA 125), parfois appelé Antigène du Cancer 125
ou Antigène Tumoral 125, est une glycoprotéine de type mucine produite par le
gène MUC16 et associée à la membrane cellulaire. Ce biomarqueur est le plus
souvent utilisé pour les lésions ovariennes. Il a été utilisé au début des années

39
1980 lorsqu’a été isolé spécifiquement l'anticorps monoclonal OC125 dans les
tissus ovariens cancéreux par rapport aux tissus ovariens sains [78].
Sa limite supérieure est de 35 U/mL chez les patientes pré et post-ménopausées
[79]. Chez les femmes non ménopausées, le taux est relativement stable au cours
du cycle menstruel, en moyenne 14 U/mL en situation physiologique.
La précision du CA125 pour détecter le cancer de l'ovaire à un stade précoce est
limitée. Seuls 50 % des patients aux premiers stades présentent des taux élevés
de CA125. Ce qui se traduit par une faible sensibilité (50 à 62 %) [79].
VII.1.3.1.2. HE4
L’Human Epididymal Protein 4 (HE4) est un membre de la famille des protéines
à noyau à quatre disulfures acides, qui a été initialement identifié dans
l'épithélium de l'épididyme distal. Il s'agit d'un inhibiteur de protéase peptidique
impliqué dans la réponse immunitaire innée des tissus épithéliaux. HE4 n'est pas
présent dans l'épithélium de surface de l'ovaire. Cependant, il est surexprimé
dans les tissus du cancer de l'ovaire, où il est sécrété dans l'environnement
extracellulaire et peut être détecté dans la circulation sanguine. Par conséquent,
la détection du HE4 sérique est un autre biomarqueur potentiel pour le
diagnostic et le suivi du cancer de l'ovaire.
Des études ont rapporté que la mesure des niveaux de HE4 permet de détecter le
cancer de l'ovaire avec une spécificité de 96 % et une sensibilité de 67 % [80].
Comparé au CA125, le HE4 est moins fréquemment affecté par des affections
gynécologiques bénignes. Il n'est pas élevé dans le cas de l'endométriose mais
peut augmenter chez les patientes atteintes d'adénomyose [81].
VII.1.3.1.3. Ca19-9
Le CA19-9 est un déterminant antigénique porté dans le sérum par une protéine
de type mucine. Il s’agit d’une sialoprotéine de masse moléculaire 10 kDa, de
structure proche du groupe sanguin Lewis a. Elle a été détectée grâce à
l’utilisation d’un anticorps monoclonal provenant d’une lignée cellulaire de
carcinome colorectal. C’est essentiellement un marqueur des cancers du

40
pancréas et du côlon. Mais il peut être augmenté dans certains cancers mucineux
de l’ovaire [82]. Les valeurs usuelles chez l’adulte sont inférieures à 35 U/mL.
Les taux sériques peuvent être augmentés chez les porteurs d’hépatite ou de
cirrhose.
VII.1.3.1.4. Autres marqueurs sériques
L’alpha-foetoprotéine, l’hCG dimérique et les chaînes b-hCG libres sont des
marqueurs des tumeurs germinales de la femme.
Parmi ces dernières, les tumeurs trophoblastiques constituent une exception par
rapport à la plupart des cancers en ce sens que dans ces tumeurs la b-hCG
possède une valeur diagnostique, pronostique et de surveillance [83].
VII.1.3.2. Biologie standard
Un bilan standard pré thérapeutique et de retentissement est systématiquement
réalisé comportant au moins une numération et formule sanguine (NFS), la
vitesse de sédimentation (VS), la C-réactive protéine (CRP), le bilan
d’hémostase (taux de prothrombine, temps de céphaline activée, plaquettes), le
groupage sanguin et rhésus, la glycémie à jeun, le bilan rénal (urémie,
créatininémie, ionogramme sanguin), le bilan hépatique (transaminases,
bilirubinémie), le bilan nutritionnel (albuminémie, protidémie) et le bilan
cardiaque (ECG, ETT).
VII.1.3.3. Cytologie
La cytologie s'est révélée très précise dans le diagnostic des tumeurs malignes.
En gynécologie, une précision globale de 94,5 % dans la différenciation des
tumeurs bénignes et malignes a été rapportée [84, 85, 86]. La cytologie peut se
faire par prélèvement de liquide sur les pièces opératoires, par ponction à
l’aiguille fine des kystes, des masses ovariennes, du liquide d’ascite (positif
surtout pour le cystadénocarcinome séreux papillaire) ou par apposition de la
pièce opératoire sur une lame. La fixation se fera à l’air libre ou par coloration
au May Grünwald Giemsa. [84, 85, 86].

41
 VII.1.3.4. Imagerie
VII.1.3.4.1. Echographie
L’échographie constitue la modalité d’imagerie de première intention pour
l’évaluation initiale de masses annexielles. Cet examen accessible, peu coûteux
et non irradiant, réalisé par voie sus-pubienne et endovaginale, et avec étude en
Doppler couleur, permet de caractériser une image pelvienne et d’orienter vers
son origine ovarienne. [87]
Les règles simples (Tableau I) utilisent une terminologie normalisée et
comportent cinq caractéristiques qui indiquent la présence possible d’une lésion
maligne appelées caractéristiques M (visibles sur les figures 16, 17 et 18) et cinq
caractéristiques qui indiquent la présence possible d’une lésion bénigne appelées
caractéristiques B (visibles sur les figures 14 et 15).
Tableau I: Dix règles simples pour l’identification d’une tumeur bénigne ou
maligne [88]
Caractéristiques M de malignité Caractéristiques B de bénignité
M1 : tumeur solide irrégulière B1 : uniloculaire

M2 : présence d’ascite et B2 : composant solide le plus volumineux de

nodules péritonéaux diamètre < 7mm
M3 : au minimum 4 végétations B3 : présence d’ombres acoustiques
> à 3mm de hauteur
M4 : tumeur solide B4 : tumeur multiloculaire à paroi lisse de
multiloculaire irrégulière de diamètre inférieur à 100mm
diamètre supérieur ou égal à
100mm
M5 : flux intense au Doppler B5 : absence de flux au Doppler

42
 Figure 14: Kyste uniloculaire

Sans composante solide, sans masse multiloculaire ou de flux au doppler,

kyste fonctionnel

Figure 15: Kyste dermoïde bénin [89]

Avec nodule pariétal échogène de diamètre inférieur à 7cm, cône d’ombre

postérieur solide, irrégulière, multi cloisonnée, de diamètre supérieur à 10cm,
présence de plusieurs végétations, très évocatrice

43
 Figure 16: Adénocarcinome séreux[90]
.

Figure 17: Masse tissulaire ovarienne très vascularisée à l’échographie doppler

44
 Kyste annexiel complexe, avec des végétations intra kystiques (flèche)
Figure 18: Adénocarcinome séreux [90]

VII.1.3.4.2.Imagerie par résonnance magnétique

En cas de lésions ovariennes indéterminées à l’échographie endovaginale et sus-
pubienne, il est recommandé de réaliser une IRM pelvienne. Le protocole avec
des séquences T2, T1, T1 avec saturation de la graisse, dynamiques injectées,
diffusion et après injection de gadolinium est recommandé [91].
Les caractéristiques du cancer de l'ovaire en imagerie par résonance magnétique
(IRM) sont en partie similaires à celles de l’échographie [87]:
- des lésions kystiques avec des cloisons et des composants solides (figure 19).
- Une épaisseur de cloison ou de paroi >3 mm,
- une nodosité,
- des projections papillaires de >4 cm
- la nécrose sont des caractéristiques liées au cancer de l'ovaire
Des caractéristiques supplémentaires de malignité comprennent l'atteinte
des organes pelviens ou de la paroi latérale, une maladie péritonéale, de
l'ascite et une lymphadénopathie comme sur la figure 20. Dans certaines

45
séries prospectives, l'IRM avait une sensibilité de 100 % et une spécificité
de 94 % pour le diagnostic du cancer de l'ovaire [92]. Cela signifie que
l'IRM surpasse la CT et la PET-CT pour la détection du cancer de l'ovaire.
L'IRM avec contraste dynamique et l'IRM pondérée en diffusion peuvent
donc être utilisées comme outils de deuxième ligne après l'échographie
pour différencier davantage entre les masses bénignes, malignes et limites.
Des scores ont été générés, notamment le score ADNEX MR, permettant
d’établir un risque de malignité. Pour caractériser une masse annexielle à
l’IRM, il est recommandé d’inclure un score de risque de malignité (type
ADNEX MR) dans le compte rendu [93]. De plus, l’utilisation de l’ADC
(Apparent Diffusion Coefficient) permet de différencier les tumeurs
borderline des tumeurs invasives, notamment la différenciation des
tumeurs borderline séro-mucineuses par rapport aux cancers invasifs
développés sur endométriome de type cellules claires ou endométrioïdes.
Il est recommandé de proposer une hypothèse anatomopathologique dans
un compte rendu d’IRM réalisée pour masse annexielle [91].

46
Tableau II: ADNEX MR Score System [91]
Risque de Classification
malignité
Disparition de la lésion 0% Très faible
risque
Kyste uniloculaire ou trompe avec hyperT2 0% – 1,7% Faible risque
(type 5) sans portion tissulaire
Kyste uniloculaire endométriosique sans
rehaussement interne
Lésion graisseuse sans lésion tissulaire
Absence de rehaussement pariétal
Portion tissulaire en hypoT2 et hypo DW signal
Kyste uniloculaire avec hyperT1 (type 3–4) 5,1% - 7,7 % Risque
(non graisseux ou endométriosique) intermédiaire
Kyste multiloculaire, sans portion tissulaire
Portion tissulaire se rehaussant selon une courbe
type 1
Portion tissulaire se rehaussant selon une courbe 26,6% – Risque élevé
type 2 57,1%
Portion tissulaire se rehaussant selon une courbe 68,3 – 100% Très haut
type 3 risque
Implants péritonéaux

47
 Figure 19: Aspect IRM d’un cystadénocarcinome mucineux [94]

L’IRM visualise une masse latéro- utérine gauche mixte (flèches bleues) avec
une portion kystique multicloisonnée et une portion tissulaire prédominante en
isosignal T2 hétérogène (A, B et C), rehaussée après injection (D) et
apparaissant en hypersignal diffusion (E) avec ADC bas (F). On notait une
ascite de moyenne abondance avec de multiples nodules péritonéaux (flèches

48
rouges) associé à un implant nodulaire ovarien droit (flèche verte) et à de
multiples adénopathies inguinales bilatérales (flèches blanches). À signaler un
volumineux myome utérin (D) (étoile).

Figure 20: Aspect IRM d’un cystadénocarcinome séreux [94]

49
L’IRM montre une volumineuse masse ovarienne gauche à composante
mixte, liquidienne multi cloisonnée (flèches bleues) et tissulaire,
réhaussée (E et F), siège de foyers de saignement (flèches vertes). On
note la présence d’une ascite de grande abondance (flèche rouge) et de
multiples adénopathies iliaques internes (flèches blanches). A signaler un
épaississement endométrial homogène (C) (étoile).
VII.1.3.4.3. Tomodensitométrie
Le scanner est actuellement l’examen d’imagerie le plus adapté au bilan
d’extension, car il permet une exploration fine de toute la cavité
abdominopelvienne, en apnée, en s’affranchissant de la mobilité intestinale
(figure 21, 22 et 23). Son but est d’apprécier les possibilités de résection
tumorale complète et de prévoir, si l’indication opératoire est retenue, la
lourdeur du geste chirurgical [21].
Si la lésion pelvienne est isolée à l’échographie, une exploration
tomodensitométrique abdominopelvienne peut être suffisante. En revanche, en
cas de suspicion d’atteinte péritonéale ou d’épanchement pleural, il faudra
réaliser dans le même temps un scanner thoracique à la recherche de lésions
secondaires thoraciques et en particulier des masses pleurales, d’adénomégalies
médiastinales ou phréniques [21].
Quant à l’atteinte ganglionnaire, le scanner est peu performant pour détecter
l’envahissement tumoral éventuel des ganglions de taille normale ou faire la
différence entre le caractère inflammatoire ou métastatique des ganglions
pathologiques. En prenant une valeur seuil de 10 mm correspondant au petit axe
d’un ganglion, on a une sensibilité d’environ 40 % et une spécificité de 85 à 90
% pour le cancer de l’ovaire. [20, 95]

50
Figure 21: Extension vasculaire d’une tumeur ovarienne bilatérale [20]

 a : coupe axiale au niveau supérieur de la lésion : contact étroit avec les

pédicules artériels iliaque externe et hypogastrique dans l’espace inter-iliaque
droit.
 b : coupe coronale : la lésion arrive au contact de l’iliaque primitive droite. M
: Myome.
 c : coupe sagittale : précision des rapports de la lésion dans l’espace inter-
iliaque droit : veine iliaque primitive libre (*), refoulement en arrière de
l’artère hypogastrique envahie (flèche fine), origine de l’iliaque externe libre
(tête de flèche).

51
Figure 22: Extension locale digestive et vésicale d’une tumeur ovarienne
bilatérale [20]
 a : coupe axiale : lésions ovariennes bilatérales. Extension aux parois
digestives : grêle (flèche fine), côlon (tête de flèche).
 b : coupe sagittale : contact grêle — tumeur sur plus de 7 cm de hauteur
(flèche). Extension au sigmoïde sur plus de 5 cm de hauteur (tête de flèche).
 c : coupe coronale : anses sigmoïdiennes infiltrées (flèche).
• d : extension vésicale.
52
Figure 23: Métastases hépatiques et diaphragmatiques d’une tumeur
ovarienne[20]
 a : implants péritonéaux sur la coupole diaphragmatique droite latérale
(flèche fine), et postérieure (tête de flèche).
 b : implants péritonéaux faisant empreinte sur le parenchyme hépatique.
Lésion intra parenchymateuse : métastase hématogène ou lésion par
contiguïté ?
Dans l’attitude thérapeutique, plusieurs études ont proposé un modèle d’analyse
en tomodensitométrie pour évaluer si une chirurgie optimale est réalisable.
Seuls les stades III et plus ont été retenus : en effet, les patientes de stades I et II
ont toutes eu une chirurgie optimale comme cela était prévisible [20].
Les critères retenus ont évolué avec le temps. Nous retenons actuellement la
présence de lésions de plus de 2 cm dans certains sites critiques pour le
chirurgien, énumérés au niveau du tableau III.

53
 Tableau III: Critères scanographiques contre-indiquant une tentative de
chirurgie d’exérèse optimale [20]
Lésions péritonéales de plus de Lésions ganglionnaires Autres
2 cm
• Hile portal • Espace infra- • Métastases hépatiques
médiastinal postérieur

• Scissure hépatique • Axe cœliaque • Infiltrations des parois

pelviennes
• Lit vésiculaire • Lombo-aortique sus
mésocolique
• Ligament gastro-hépatique

• Ligament gastro-splénique

• Arrière-cavité des épiploons

• Coupoles diaphragmatiques

• Dôme hépatique

• Plèvre

• Intestin grêle

VII.1.3.4.4. Coelioscopie diagnostique

La cœlioscopie diagnostique est de toute première importance si les éléments
cliniques et l’imagerie ne sont pas formellement en faveur de la malignité. Elle
permet d’évaluer en partie l’index péritonéal de la carcinose (PCI), de faire des
prélèvements biopsiques ou de confirmer la résécabilité ou non de la tumeur.
En cas de tumeur kystique, une kystectomie avec examen histologique
extemporané permet de fixer le degré de malignité et d’établir le stade.

54
Il s’agit donc d’une cœlioscopie diagnostique pour l’établissement du stade
(cœliochirurgie de stadification).
En effet, la diffusion des métastases péritonéales au niveau des coupoles
diaphragmatiques est une des caractéristiques des tumeurs malignes des
ovaires. La biopsie des localisations péritonéales permettra de préciser s’il
s’agit d’implants invasifs ou non.
VII.2. Diagnostic d’extension
L’objectif principal du bilan d’extension est de réaliser une cartographie de
l’atteinte péritonéale la plus exhaustive et ainsi d’envisager une chirurgie
d’exérèse optimale. L’objectif est aussi de s’assurer de l’absence de
localisations sus diaphragmatiques qui contre-indiqueraient le temps
chirurgical.
VII.2.1. Clinique
Il faut un examen clinique minutieux à la recherche d’adénopathies, d’une
ascite, d’une organomégalie ou d’un épanchement pleural.
VII.2.2. Paraclinique
L’extension du cancer de l’ovaire peut se faire par voie sanguine,
lymphatique ou péritonéale :
- aux organes abdominaux par proximité (grêle et surtout péritoine) ;
- aux ganglions pelviens et aortiques ;
- aux viscères à distance (foie, plèvre).
L’atteinte la plus fréquente est péritonéale.
Ainsi seront réalisées une radiographie thoracique + échographie
abdominopelvienne ou une tomodensitométrie thoraco-abdomino-
pelvienne et une IRM pelvienne.

55
 VII.2.3. Classifications
Après les bilans diagnostiques et d’extension, la maladie est classée selon la
classification TNM AJCC (8e édition) ou la classification FIGO 2017. Ces
classifications sont résumées dans le tableau IV.
Tableau IV: Classification TNM et FIGO du cancer de l’ovaire [96]
Classification Définition
Stade FIGO TNM
I Stade I : Tumeur limitée aux ovaires ou aux trompes de Fallope
IA T1aN0M0 Tumeur limitée à un seul ovaire ou à la trompe de Fallope ; capsule intacte ; pas de
tumeur à la surface de l’ovaire ou la trompe de Fallope ; pas de cellules malignes dans le
liquide d’ascite ou le liquide de lavage péritonéal
IB T1bN0M0 Tumeur limitée aux deux ovaires ou aux trompes de Fallope ; capsule intacte ; pas de
tumeur à la surface de l’ovaire ou la trompe de Fallope ; pas de cellules malignes dans le
liquide d’ascite ou le liquide de lavage péritonéal
IC Tumeur limitée à un ou aux deux ovaires ou aux trompes de Fallope, plus l'un des
éléments suivants :
IC1 T1c1N0M0 Rupture chirurgicale
IC2 T1c2N0M0 Rupture capsulaire avant la chirurgie ou tumeur à la surface de l’ovaire ou à la trompe
de Fallope.
IC3 T1c3N0M0 Présence de cellules malignes dans le liquide de l’ascite ou le liquide de lavage
péritonéal.
II Stade II : Tumeur impliquant un ou deux ovaires ou une ou deux trompes de Fallope
avec extension pelvienne (au-dessous du rebord pelvien) ou tumeur péritonéale
IIA T2aN0M0 Extension et/ou greffes sur l'utérus, les trompes de Fallope et/ou les ovaires
IIB T2bN0M0 Extension et/ou des greffes à d'autres organes pelviens intrapéritonéaux
III : Stade III : Tumeur intéressant un ou deux ovaires ou les trompes de Fallope
ou une tumeur péritonéale primitive, avec des métastases péritonéales
microscopiques confirmées en dehors du pelvis et des adénopathies rétro
péritonéales (pelvienne et/ou para-aortique).
IIIA1 T1-T2N1M0 Ganglions lymphatiques rétropéritonéaux positifs seulement (prouvés histologiquement)
IIIA1(i) : foyer adénocarcinomateux dans l'adénopathie ≤ à 10mm
IIIA1(ii) : foyer adénocarcinomateux dans l'adénopathie > à 10mm
IIIA2 T3a2N0/N1M0 Atteinte péritonéale extrapelvienne microscopique (au-delà du bord pelvien), avec ou sans
ganglions lymphatiques rétropéritonéaux positifs
IIIB T3bN0/N1M0 Métastases péritonéales macroscopiques qui s'étendent hors du pelvis et font ≤ 2 cm dans
leur plus grande dimension, avec ou sans ganglions lymphatiques rétropéritonéaux
positifs
IIIC T3cN0/N1M0 Les métastases macroscopiques péritonéales qui s'étendent au-delà du bassin et ont leur
plus grande dimension > 2 cm, avec ou sans métastase ganglionnaire lymphatique
rétropéritonéale (ce qui comprend l'extension de la tumeur à la capsule hépatique et à celle
de la rate sans atteinte parenchymateuse de l'un ou l'autre organe)
IV Nimporte quel T, Stade IV : Présence de métastases à distance
n’importe quel N
M1
IVA Epanchement pleural avec cytologie positive
IVB Métastase parenchymateuse rate ou foie ou à distance (y compris ganglions inguinaux,
médiastinaux, ...), infiltration de la muqueuse intestinale

56
VIII.TRAITEMENT
VIII.1. Buts
- Guérir la maladie
- Allonger la survie
- Améliorer la qualité de vie
- Eviter les récidives
- Eviter ou traiter les complications
VIII.2. Moyens
VIII.2.1Chirurgicaux
Le traitement des cancers de l’ovaire comporte une approche pluridisciplinaire
associant chirurgie et, le plus souvent, une chimiothérapie. La chirurgie est,
généralement, la première étape thérapeutique.
L’objectif de la chirurgie est est de ne laisser en place aucune lésion cancéreuse
visible (absence de résidu macroscopique).
Elle doit être au minimum « optimale » c’est-à-dire ne pas laisser de lésions
supérieures à 1 centimètre de diamètre.
VIII.2.1.1 Classification des chirurgies
VIII.2.1.1.1 Selon le reliquat tumoral
Selon le reliquat
La chirurgie est considérée comme :
- Complète quand le résidu tumoral post-opératoire est nul ;
- Optimale quand le résidu tumoral post-opératoire est inférieur ou égal à 2 cm
et plutôt inférieur ou égal à 1 cm dans les séries les plus récentes ;
- Sub-optimale lorsqu’elle laisse un résidu post-opératoire supérieur à 1 ou 2
cm ;
- Palliative quand aucun geste d’exérèse ne peut être réalisé [97].
D’autre part, le reliquat tumoral est évalué par le score CCR (completeness of
cancer résection) (Figure 24 ). Il décrit la taille du reliquat tumoral en fin
d'intervention (taille du plus gros nodule) :

57
CCR0 : Pas de résidu ;
CCR1 : Résidu ≤ 2,5 mm ;
CCR2 : 2,5 mm < résidu ≤ 2,5 cm ;
CCR3 : Résidu >2,5 cm.

Figure 24: Score CCR

VIII.2.1.1.2.Selon les gestes réalisés

Les gestes chirurgicaux nécessaires à l’exérèse complète des lésions permettent
également de définir trois niveaux de complexité chirurgicale
VIII.2.1.1.3.Chirurgie complète
Comporte les gestes indispensables à une stadification chirurgicale complète
et consiste à réaliser :
-Une cytologie péritonéale ;
-Une hystérectomie totale non conservatrice ;
-Des biopsies péritonéales multiples (du cul-de-sac de Douglas, du péritoine
vésical, des gouttières pariéto-coliques droit et gauche, de la coupole
diaphragmatique droit) ;
-Une omentectomie infragastrique ;
-Une appendicectomie ;
-Une lymphadénectomie pelvienne : iliaque primitif comportant les ganglions de
la fossette ilio-lombaire (Cunéo et Marcille), iliaque externe (groupes externe,
moyen et interne) et du promontoire ;

58
 -Une lymphadénectomie lombo-aortique emportant les lames latéro-cave,
précave, inter-aortico-cave, latéro-aortique remontant jusqu’au pédicule
ovarien à droite et au bord inférieur de la veine rénale à gauche [97].
VIII.2.1.1.3.1. Chirurgie radicale
La chirurgie est dite radicale lorsqu’en plus de la chirurgie complète, est
associée une résection de la charnière rectosigmoïdienne, en raison d’un
envahissement du rectum par la masse pelvienne [97].
VIII.2.1.1.3.2. Chirurgie supra-radicale
La chirurgie est supra radicale si en plus de la chirurgie radicale, est associée
une splénectomie et/ou une ou des résection(s) digestive(s), et/ou des
péritonectomies importantes (résections d’une gouttière pariéto-colique
complète, du péritoine diaphragmatique, etc.) [97].
VIII.2.1.2. Techniques chirurgicales
VIII.2.1.2.1. Préparation des malades
Une préparation digestive est possible devant la probabilité de résection et
d’anastomose digestive colique ou rectale. Les patientes doivent être prévenues
de la possibilité d’une stomie de décharge qui sera le plus souvent une
iléostomie en fosse iliaque droite. Cette stomie sera donc marquée la vieille de
l’intervention. Il n’y a pas d’indication de stomie digestive définitive. Une
préparation digestive est donnée la veille de la chirurgie.
VIII.2.1.2.2.Voies d’abord
VIII.2.1.2.2.1.Cœliochirurgie
Idéalement, la patiente est installée en décubitus dorsal à plat, jambes écartées.
Dans les indications de chirurgie sous-mésocolique et pelvienne, il est capital de
placer les deux bras du patient le long de son corps, d'une part pour faciliter le
recul du chirurgien ou de son aide vers la tête du patient et d’autre part
justement pour éviter dans ce cas une élongation accidentelle du plexus brachial
(Figure 25 et 26).

59
 Figure 25: Installation pour cœliochirurgie pelvienne [98]
C : Chirurgien ; a1 et a2 : aides

FIGure 26: Installation habituelle pour cœliochirurgie pelvienne [98]

60
A. L'opérateur principal se place à gauche de la patiente tandis que l'aide est à sa
droite et tient l'optique, la table est baissée au plus bas.
B. L'installation comprend habituellement un trocart trans-ombilical de 10-12
mm de diamètre au travers duquel est passée l'optique et sur lequel est branchée
l'arrivée du gaz, deux trocarts opérateurs de 5 mm de diamètre disposés dans les
fosses iliaques et un trocart opérateur placé sur la ligne médiane (tracé pointillé
en noir), en général au-dessus de la ligne imaginaire joignant les deux trocarts
latéraux (tracé pointillé en rouge). Noter la triangulation des trocarts opérateurs
entre eux et avec le trocart supportant l'optique (tracé pointillé en bleu).
VIII.2.1.2.2.2.Laparotomie
L’installation doit être standardisée. En « double abord », elle permet un accès
au périnée pour une éventuelle suture colorectale. La voie d’abord classique doit
permettre un accès au pelvis en bas et aux coupoles diaphragmatiques en haut.
Ça sera donc le plus souvent, une laparotomie médiane xypho-pubienne (Figure
27).

1 : Opérateur ; 2 : 1er aide ; 3 : 2e aide

Figure 27: Installation pour laparotomie xypho-pubienne [99]

61
L’utilisation d’un écarteur auto statique (type Book Walter ou autres)
permet un meilleur confort pour cette chirurgie très souvent longue et
laborieuse (figure 28).

Figure 28: Exposition utilisant des écarteurs d’Olivier en haut et en bas et un

écarteur de Gosset latéralement [99]

VIII.2.1.2.2.3.Bilan lésionnel
Le bilan lésionnel doit être complet et méthodique. Avant de pratiquer des
résections qui pourraient être délétères en termes de qualité de vie sans impact
sur la survie, il est impératif de connaître le degré d’extension de
l’envahissement péritonéal. Ce bilan doit être exhaustif et doit comporter
l’exploration de tous les quadrants de l’abdomen.
Cette extension est évaluée par certains scores notamment :
- Le score laparoscopique de Fagotti
- Le score laparotomique de Sugarbaker ou Peritoneal Cancer Index (PCI)
- Le score d’Aletti

62
- Le score d’Eisenkop :
Nous traiterons les score de Fagotti et de Sugarbaker.
- Le score de Fagotti
La cœlioscopie permet une exploration des lésions intrapéritonéales. Il est
recommandé de s’aider d’un score validé tel que le score de Fagotti. Ce score
nécessite l’évaluation, lors de la laparoscopie, de sept paramètres : l’atteinte de
l’épiploon, la carcinose péritonéale, l’atteinte des coupoles diaphragmatiques, la
rétraction mésentérique, l’infiltration intestinale, l’infiltration de l’estomac et la
présence de métastases hépatiques (Tableau V).
Les patientes ayant un score ≥ 8 ont un risque élevé de résection incomplète
[100].
Tableau V: Score de Fagotti [101]
Paramètres Score
l : localisations isolées
Gâteau épiploïque 2 : infiltration diffuse allant à la
grande courbure de l’estomac
0 : carcinose atteignant des territoires limités
Carcinose péritonéale 2 : infiltration péritonéale massive non
résécable ou distribution miliaire
0 : tous les autres cas
Carcinose diaphragmatique 2 infiltration large ou nodules
confluents infiltrant la majeure partie de
la surface diaphragmatique
Rétraction mésentérique 0 : absence de rétraction mésentérique
2 : rétraction mésentérique
Infiltration du tube digestif 0 : tous les autres cas
2 : une résection digestive est envisagée
0 : tous les autres cas
Infiltration de l’estomac 2 : nodules infiltrant l’estomac et/ ou rate/et/
ou petit épiploon
Métastases hépatiques 0 : tous les autres cas
2 : toute lésion de surface > 2cm
-Peritoneal Cancer Index ou Score de Sugar-Baker
Il s’agit d’un score initialement développé pour évaluer l’extension des
carcinoses d’origine digestive par laparotomie. Il a été ensuite appliqué à la

63
chirurgie des cancers ovariens [102]. Il nécessite, lors de la laparotomie, la
séparation de la cavité abdominale en neuf quadrants et celle de l’intestin en
quatre parties (Figure 29). Chacune des 13 régions est notée selon la taille du
volume tumoral qui y est présent. Le PCI varie donc de 0 à 39 (Tableau VI).
Lorsque les patientes avaient un score PCI (Peritoneal Cancer Index) inférieur à
15, la chirurgie était dans tous les cas complète. En cas de score PCI supérieur à
15, la chirurgie était optimale chez 76 % des patientes [103].

Figure 29: Les treize (13) aires de Sugar Baker [104]

Tableau VI: Score de Sugar Baker [105]

Site Pas de Tumeur 0,5 cm ≤ Tumeur >
tumeur <0,5cm Tumeur ≤ 5 cm 5cm

64
Région 0 1 2 3
ombilicale
Hypochondr 0 1 2 3
e droite
Epigastre 0 1 2 3
Hypochondr 0 1 2 3
e gauche
Flanc gauche 0 1 2 3
Fosse iliaque 0 1 2 3
gauche
Hypogastre 0 1 2 3
Fosse iliaque 0 1 2 3
droite
Flanc droit 0 1 2 3
Jéjunum 0 1 2 3
proximal
Jéjunum 0 1 2 3
distal
Iléon 0 1 2 3
proximal
Iléon distal 0 1 2 3
Le score global varie de 0 à 39

vésico-utérin, des gouttières pariéto-coliques et la coupole

diaphragmatique droite, et de l’épiploon (Figure 30).

65
 Figure 30: Site des biopsies [99]

Le taux de métastases microscopiques constatées sur ces biopsies péritonéales

systématiques avoisine 10% dans les stades I et II [106]. La méconnaissance de
ces envahissements infra cliniques entraîne donc une sous-évaluation du stade
d’extension tumorale. Au terme de ce bilan lésionnel et après confirmation
histologique des prélèvements systématiques ou non, il est possible d’établir le
stade d’extension tumorale selon la classification de la Fédération internationale
de gynécologie obstétrique (FIGO).
- Score d’Aletti
Il tient compte des gestes chirurgicaux et de leur complexité : plus le geste est
complexe, plus le score est élevé. Il est égal à la somme des scores attribués à
chaque geste. Il est compris entre 0 et 18 (tableau VII).

Il détermine 3 groupes de complexité chirurgicale

- Score d’Aletti ≤ 3 : Complexité chirurgicale basse
66
 - Score d’Aletti = 4-7 : Complexité chirurgicale
intermédiaire
- Score d’Aletti ≥ 8 : Complexité chirurgicale élevée
Un score supérieur ou égal à 8 était associé au plus mauvais pronostic et à une
probabilité moindre de chirurgie optimale [107].
Tableau VII : Score d’Aletti [107]
Geste chirurgical Score

Hystérectomie totale avec salpingo-ovariectomie 1

bilatérale
Omentectomie 1
Lymphadénectomie pelvienne 1
Lymphadénectomie lombo-aortique 1
Résection du péritoine pelvien 1
Résection du péritoine abdominal 1
Anastomose colorectale 3
Résection colique 2
Résection des coupoles diaphragmatiques 2
Splénectomie 2
Résection hépatique 2
Résection jéjunale, iléale 1
Catégories
Score bas 0-3
Score intermédiaire 4-7
Score haut 8 - 18
VIII.2.1.2.2.4. Choix de la résection
Dans une majorité de cas, l'exérèse des lésions tumorales est envisageable.
Elle doit être adaptée à l’atteinte lésionnelle et aux objectifs carcinologiques.
La chirurgie d’exérèse est classée en chirurgie standard, chirurgie radicale et

67
chirurgie supra-radicale (Tableau VIII ) [108]. Une bonne étude des examens
préopératoires est indispensable. La lecture attentive de la TDM peut d’emblée
montrer des critères de non-résécabilité et orienter vers une simple chirurgie
d’exploration [109].
Tableau VIII: Choix de la résection.
Chirurgie standard Chirurgie radicale Chirurgie supraradicale
Hystérectomie totale Hystérectomie totale non Hystérectomie totale non
non conservatrice conservatrice conservatrice
(Hystérectomie et (Hystérectomie et (Hystérectomie et
annexectomie annexectomie bilatérale) annexectomie bilatérale)
bilatérale)
Omentectomie Omentectomie Omentectomie
Appendicectomie Appendicectomie Appendicectomie
Curage pelvien et Curage pelvien et lombo- Curage pelvien et
lombo-aortique aortique lombo-aortique
Pelvectomie postérieure « Hudson » avec des
type « Hudson » résections viscérales
associées

VIII.2.1.2.3. Chirurgie optimale ou standard

L’acte chirurgical doit comprendre les temps suivants :
- Cytologie péritonéale directe
Il est souhaitable d’effectuer une cytologie péritonéale
directe s’il existe un épanchement péritonéal ou un lavage

68
 péritonéal en utilisant du sérum physiologique s’il n’existe
pas d’épanchement [99].
- Hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale
L’hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale est
l’intervention chirurgicale la plus souvent pratiquée pour
traiter le cancer de l’ovaire (Figure 33). Lors de cette
intervention, il est réalisé une ablation de l’utérus, des
ovaires et des trompes de Fallope [99].

A : Hystérectomie totale extra fasciale avec annexectomie bilatérale : section des

ligaments ronds ; section des pédicules lombo-ovariens. B : Incision du péritoine
du cul-de-sac vésico-utérin C : Ligature section des pédicures utérins
Figure 31:Hystérectomie totale et annexectomie bilatérale [99]

- Omentectomie et appendicectomie
L’omentectomie est systématique, après décollement colo-épiploïque emportant
la partie flottante du grand épiploon. Les micrométastases épiploïques sont en
effet fréquentes (de 15 à 30% dans les stades initiaux selon les auteurs). Cette
omentectomie peut être infracolique en cas de tumeur sans dissémination

69
péritonéale visible (Stade I macroscopique). En revanche, elle doit être
infragastrique s’il existe une extension péritonéale pelvienne
macroscopiquement visible (Stade II) [99].
L’appendicectomie est recommandée afin de réaliser une stadification initiale
chirurgicale complète d’un cancer de l’ovaire à un stade présumé précoce
(formes mucineuses en particulier) [99].

Figure 32: Omentectomie et appendicectomie [99]

.
- Lymphadénectomie pelvienne et lombo-aortique
Les curages pelviens et lombo-aortiques (figure 33 et 34) ont une valeur
pronostique en définissant d’une façon optimale le stade de la maladie et en
réduisant la taille du volume tumoral résiduel après chirurgie en cas
d’envahissement ganglionnaire (N+).
Les curages ganglionnaires complets dans les cancers de l’ovaire pourraient
avoir un rôle thérapeutique théorique en autorisant :
- Une stadification précise, permettant l’optimisation du traitement des N+ ;
- Une exérèse des micrométastases non détectées par les techniques de
visualisation histologique habituelles, pouvant se développer secondairement

70
 en macrométastases ;
- Une exérèse de clones cellulaires résistant à la chimiothérapie ;
- Une cytoréduction maximale dans les stades avancés.
Le rôle thérapeutique devrait dès lors permettre d’augmenter la survie
sans récidive et la survie globale des patientes. Il s’agira d’un curage
pelvien et latéro aortique.

Figure 33: Décollement du colon et incision du mésentère [99]

71
 Figure 34: Lymphadénectomie latéro-cave, latéro-aortique et du promontoire
[99]

VIII.2.1.2.3.1. Chirurgie conservatrice

Une chirurgie conservatrice consiste à garder l’ovaire controlatéral et/ou
l’utérus. Elle peut être proposée chez la femme désirant une grossesse, pour les
stades IA grade 1, cancers non à cellules claires et si la patiente est parfaitement
compliante à une surveillance régulière :

72
- Annexectomie unilatérale et inspection de l’ovaire controlatéral. La biopsie
de l’ovaire restant uniquement en cas d’anomalie macroscopique ;
- Conservation de l’utérus dont la cavité doit être vérifiée par hystéroscopie et
curetage ;
- Stadification complète sous réserve des conditions d’opérabilité ;
- Surveillance régulière basée sur l’examen clinique, les marqueurs et une
imagerie systématique (échographie abdomino-pelvienne) ;
- Une annexectomie controlatérale (associée éventuellement à une
hystérectomie) après l’obtention des enfants désirés ou après 40 ans en
l’absence de grossesse est recommandée après la discussion avec la patiente.
VIII.2.1.2.3.2. Chirurgie d’intervalle
Elle consiste à la réalisation d’une exérèse tumorale après quelques cures de
chimiothérapie première (en général 4 cures) pour améliorer la résécabilité
tumorale. Elle est donc réalisée à la fin de la séquence thérapeutique. Elle ne se
conçoit qu’en l’absence de toute poursuite évolutive clinique, biologique
(marqueurs) ou radiologique à la fin de la chimiothérapie.
Cette chirurgie doit comporter une exploration minutieuse de l’ensemble de la
cavité abdominopelvienne, un lavage péritonéal pour examen cytologique et des
prélèvements péritonéaux systématiques. Cette intervention peut être réalisée
classiquement par laparotomie ou par cœlioscopie.
VIII.2.1.2.3.3. Chirurgie de réduction tumorale
-Chirurgie de réduction tumorale initiale
Actuellement aucun résidu tumoral post-chirurgical n’est autorisé.
La chirurgie de réduction tumorale initiale (aussi appelée cytoréduction
chirurgicale) consistait à enlever la plus grande partie possible du cancer de l’ovaire
lors de la première intervention chirurgicale. Son objectif était de laisser la plus
petite partie de résidu possible (idéalement, moins de 1 cm) de la tumeur après la
chirurgie. Lors d’une chirurgie de réduction tumorale initiale, il était possible qu’on
enlève les structures suivantes : Utérus, ovaires et trompes de Fallope

73
(hystérectomie totale avec salpingo- ovariectomie bilatérale), épiploon, petites
tumeurs à la surface du diaphragme, partie du diaphragme, partie de l’estomac, de la
rate ou du pancréas, vésicule biliaire, partie du gros intestin ou de l’intestin grêle
(résection intestinale), de la vessie ou du foie, ganglions lymphatiques du bassin et
de l’abdomen.
-Chirurgie de réduction tumorale secondaire
On peut pratiquer une chirurgie de réduction tumorale secondaire (aussi appelée
chirurgie de réduction tumorale d’intervalle) après plusieurs cycles de
chimiothérapie si celle-ci a été efficace (généralement 3 ou 4). Ainsi cette
chirurgie devient plus aisée et moins risquée pour les patientes et augmente le
taux de résection complète.
Sa réalisation a pour objectif, de juger de l'efficacité du traitement et en autoriser
éventuellement l'arrêt par une évaluation complète avec prélèvements multiples,
de tenter d'améliorer le pronostic de la maladie par l'exérèse des éventuelles
masses résiduelles rendues extirpables par la chimiothérapie.
VIII.2.1.2.3.4. Chirurgie palliative
L'acte chirurgical n'est plus envisagé comme acte curatif, mais plutôt
pour améliorer le confort du patient par ablation de la tumeur, même
dans des conditions non carcinologiquement satisfaisantes. C'est la
quantité de vie libre et la qualité de vie qui priment.
Certaines interventions chirurgicales visent à atténuer les symptômes et
à soulager la douleur lorsque le cancer de l’ovaire est métastatique :
-Paracentèse pour évacuer le liquide péritonéal

-Thoracentèse pour évacuer le liquide pleural

-Mise en place d’une sonde nasogastrique ou une jéjuno-iléostomie

d’alimentation
-Mise en place d’une endoprothèse grêlique ou colique ou urétérale
afin de libérer une obstruction causée par la tumeur.

74
VIII.2.2Médicaux
VIII.2.2.1Spécifiques
VIII.2.2.1.1. Chimiothérapie
Un sel de platine, préférentiellement du carboplatine associé à une autre
molécule est recommandé comme chimiothérapie standard des cancers de
l’ovaire. L’utilisation préférentielle de la combinaison carboplatine (AUC 5-6) à
J1 et paclitaxel (175 mg/m2) à J1 toutes les 3 semaines est recommandée,
considérée comme le schéma standard des cancers de l’ovaire. Les alternatives à
ce schéma standard des cancers de l’ovaire, avancés pouvant être proposées sont
les suivantes :
-Fractionnement hebdomadaire de la chimiothérapie avec carboplatine (AUC 2)
à J1, J8 et J15, et paclitaxel (60 mg/m2) à J1, J8, J15 toutes les 3 semaines pour
limiter les effets indésirables (diminution de l’alopécie et de la toxicité
neurologique).
-En cas de contre-indication au paclitaxel, la combinaison carboplatine (AUC 5)
à J1 et doxorubicine liposomale pégylée (30 mg/m2) à J1 toutes les 4 semaines
peut être proposée (Grade B), de même que la monochimiothérapie par
carboplatine (AUC 5) toutes les 3 semaines (Grade B).
-En cas de contre-indication au carboplatine, le cisplatine (75 mg/m2) peut être
combiné avec le paclitaxel (175 mg/m2) toutes les 3 semaines.
Plusieurs molécules sont sollicitées pour composer les différents protocoles. La
chimiothérapie standard associe généralement la carboplatine, le paclitaxel, le
cyclophophamide. Elle est réalisée toutes les trois semaines pour une durée 3 à 6
cycles.
Les protocoles actuels sont :
-Le protocole paclitaxel (175 mg/m²) et cisplatine (75 mg/m²) ou
carboplatine), toutes les trois semaines pour une durée 3 à 6 cycles.
-Protocole cyclophosphamide 600mg/m2 et cisplatine, toutes les trois
semaines pour une durée 3 à 6 cycles. Cette chimiothérapie peut être

75
 réalisée par voie intraveineuse seule ou exceptionnellement combinée à
une chimiothérapie intrapéritonéale (stades II et III).
VIII.2.2.1.2. Thérapie Ciblée
Le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et l'angiogenèse sont des
promoteurs importants de la progression du cancer de l'ovaire. Les deux sont
directement corrélés avec l'étendue de la maladie et inversement corrélés à la
survie globale, souvent indépendamment des facteurs pronostiques connus
[110].
Le bévacizumab est un anticorps monoclonal dirigé contre le vascular
endothelial growth factor (VEGF) et qui inhibe l’angiogenèse. C’est la thérapie
ciblée qui a connu le plus grand développement clinique dans le cancer de
l’ovaire aboutissant à son enregistrement en association avec le carboplatine–
paclitaxel en première ligne de traitement. Le bénéfice de l’ajout de cet
anticorps a été démontré dans deux études de phase III randomisées (GOG 218
et ICON 7) avec amélioration du critère de jugement principal qui était la survie
sans progression [110, 111]. Dans l’étude GOG 218, qui a inclus des patientes
présentant des cancers de stade III ou IV avec persistance d’un résidu post
chirurgical, le bévacizumab administré à la dose de 15 mg/kg toutes les trois
semaines apportent un bénéfice quand il est associé à la chimiothérapie et
poursuivi en maintenance pendant 15 mois au total. Il n’a pas été démontré de
bénéfice en l’absence de maintenance par bévacizumab.
Il a été trouvé également un bénéfice en survie sans progression, mais aussi en
survie globale pour le sous-groupe des patientes à plus haut risque. Ces résultats
font actuellement de l’association carboplatine–paclitaxel–bévacizumab suivie
d’une maintenance par bévacizumab un standard de prise en charge en première
ligne des cancers de stade IIIB à IV.
VIII.2.2.1.3. Hormonothérapie
La large application de la thérapie hormonale dans le traitement clinique des
cancers du sein et de l'endomètre a fait des récepteurs hormonaux la principale

76
direction de recherche pour une cure ciblée contre le cancer de l’ovaire [112,
113]. Il a été clairement indiqué dans les directives du NCCN 2021 et dans les
directives de la Société européenne d'oncologie médicale/Société européenne
d'oncologie gynécologique que la thérapie hormonale peut être utilisée pour
traiter les patients atteints de cancer de l’ovaire récidivants et platino-
résistants[114, 115]. Les différentes familles et molécules sont listées au niveau
du tableau IX.
Des études épidémiologiques ont démontré que les hormones stéroïdes libérées
par l'axe hypothalamo-hypophyso-ovarien peuvent stimuler ou supprimer la
progression du cancer de l’ovaire : les gonadotrophines, les œstrogènes et les
androgènes favorisent la progression du CO, tandis que l'hormone de libération
des gonadotrophines (GnRH) et la progestérone peuvent servir de facteurs
protecteurs contre le CO [3, 116].
Tableau IX: Types de thérapie hormonale pour le cancer ovarien [117]

77
Analogues de la GnRh Liaison compétitive à la GnRH/réduction de la synthèse de Agonistes de la GnRH I
FSH et LH Triptoréline
Goséréline
Histréline
Acétate de Leuprolide

Antagonistes de la GnRH II
Cétrorelix
Dégarelix
Œstrogènes Blocage des récepteurs des œstrogènes Anti-œstrogènes
Tamoxifène
Tomerifène
Suppression de la Synthèse des oestrogènes Inhibiteurs de l’aromatase
Anastrozole
Exemestane
Letrozole
Antagoniste compétitif des récepteurs des œstrogènes Antagonistes des récepteurs des
œstrogènes
Fulvestrant
Ablation hormonale Chirurgie
Radiation
Androgènes Blocage des récepteurs des androgènes Anti-androgènes :
Flutamide
Bicalutamide
Enzalutamide
Progestérone Blocage des récepteurs de la progestérone Anti-progestérone :
Mifépristone
Augmentation du taux de progéstèrone Progestatifs :
Médroxyprogestérone
Acétate de Mégestrol Contraception
progestative orale
Grossesse
Allaitement

78
VIII.2.2.1.4. Immunothérapie
L'immunothérapie émerge comme une stratégie prometteuse pour le traitement
du cancer de l'ovaire, exploitant le pouvoir du système immunitaire pour cibler
spécifiquement les cellules cancéreuses. L'immunothérapie dans le cancer de
l'ovaire peut prendre différentes formes, notamment l'immunothérapie active et
passive. L'immunothérapie active stimule le système immunitaire de la patiente
pour attaquer les cellules cancéreuses, tandis que l'immunothérapie passive
implique l'administration de médicaments ou de cellules immunitaires
spécifiques pour renforcer la réponse immunitaire. Les mécanismes d'action de
l'immunothérapie dans le cancer de l'ovaire incluent la modulation des
checkpoints immunitaires, la stimulation de la réponse immunitaire anti-
tumorale et la réduction de la tolérance immunitaire envers les cellules
cancéreuses. Ces approches visent à rétablir l'équilibre immunologique dans le
microenvironnement tumoral, favorisant ainsi la destruction des cellules
cancéreuses.
VIII.2.2.1.5.Radiothérapie
Le recours à la radiothérapie pour traiter le cancer de l’ovaire n’est pas courant.
Le cancer de l’ovaire touche souvent de nombreux organes dans l’abdomen,
tandis que la radiothérapie doit être dirigée vers une petite région. La
radiothérapie peut être employée après la chirurgie si une femme ne peut pas
recevoir de chimiothérapie en raison de son âge ou de problèmes de santé. Elle
peut aussi servir à traiter de petites régions où le cancer est réapparu (récidive)
ou s’est propagé, ou encore à maîtriser les symptômes d’un cancer de l’ovaire de
stade avancé
VIII.1. Indications
Le traitement de référence du cancer de l’ovaire associe la chirurgie, à visée
diagnostique, pronostique et thérapeutique, et dans la majorité des cas une
chimiothérapie à base de sels de platine [118, 119].

79
La stratégie de prise en charge de tout cancer de l'ovaire doit être discutée en
RCP, avant la réalisation de tout acte thérapeutique, en fonction des examens
d'imagerie, pour valider l'indication opératoire et l'adéquation du plateau
technique à l'intervention prévue et à la continuité des soins post-opératoires
La première étape du traitement repose, le plus souvent, sur la réalisation d’une
coelioscopie. Celle-ci permet de confirmer le diagnostic, en mettant en évidence
une ou des masses ovariennes, des lésions tumorales plus ou moins étendues au
péritoine pelvien ou au reste de la cavité abdominale, mais permet surtout la
réalisation de prélèvements anatomopathologiques.
Une cytologie péritonéale est systématiquement réalisée.
La coelioscopie permet d’évaluer la résécabilité des lésions avant une chirurgie
première ou une chirurgie d’intervalle, et ainsi d’éviter les laparotomies «
blanches » si les lésions ne sont pas résécables en totalité ou si le ratio bénéfice–
risque est défavorable [120, 121].
VIII.1.1. Traitement des formes limitées au pelvis (stade I et
II)
Le traitement standard de ces patientes comporte une hystérectomie totale avec
une annexectomie bilatérale, une omentectomie infragastrique, une
appendicectomie et des biopsies péritonéales multiples. Une lymphadénectomie
pelvienne bilatérale et aortico-cave infrarénale doivent y être associées dans un
but de stadification. Dans certains stades II, le chirurgien peut être amené à
réaliser une péritonectomie pelvienne.
Lorsque la stadification n’a pas été effectuée lors de l’intervention initiale, il est
recommandé de la réaliser dans un second temps. Elle est alors associée à une
résection d’éventuels orifices de trocarts, si la première intervention a été faite
par coelioscopie.

80
L’intérêt du traitement adjuvant dans ces formes limitées a fait l’objet de
plusieurs études. Les données de deux essais européens randomisés (ICON1 et
ACTION) ont été mises en parallèle dans un article de Colombo et Pecorelli en
2003. Plus récemment, les résultats de ces essais ont été repris dans une méta-
analyse de la Cochrane [122, 123].
Les différents auteurs concluent à un gain en termes de survie globale et sans
récidive chez les patientes atteintes d’un cancer ovarien à un stade précoce,
lorsqu’elles bénéficient d’une chimiothérapie adjuvante. Cependant, la
chimiothérapie adjuvante semble être bénéfique surtout aux patientes n’ayant
pas bénéficié d’une stadification complète et chez celles présentant une tumeur
de grade élevé.
Il est ainsi important de retenir l’intérêt d’une chimiothérapie adjuvante en cas
de tumeur de l’ovaire de stade précoce (I ou II), dans tous les cas, sauf s’il s’agit
d’un stade IA ou IB de grade 1, à condition que la stadification soit complète.
En cas de grade 2 (stade IA ou IB), la chimiothérapie adjuvante peut être
discutée.
Concernant le nombre de cures de chimiothérapie, l’équipe de Bell en 2006 a
comparé la réalisation de trois versus six cures de chimiothérapie (paclitaxel et
carboplatine) chez les patientes présentant un cancer de l’ovaire stade I et stade
II (chirurgie complète) [124].
Les survies globales et sans récidive sont comparables dans les deux groupes.
L’usage de six cures est, en revanche, associé à une toxicité plus importante.
L’analyse par sous-type histologique suggère cependant une supériorité de six
cycles versus trois dans les carcinomes papillaires séreux (les plus chimio-
sensibles).
VIII.1.2. Traitement des formes avancées (III et IV)
Ces dossiers doivent être discutés dans une réunion de concertation
pluridisciplinaire qui réunit au minimum un oncologue médical et un chirurgien

81
entraîné à la prise en charge de cette pathologie. La présence d’un radiologue
avec qui l’imagerie est revue est hautement souhaitable.
Un bilan nutritionnel et une nutrition adaptée sont souvent nécessaires chez ces
patientes.
La première étape est, là encore, la réalisation d’une coelioscopie qui permet le
diagnostic histologique (toutes les carcinoses ne sont pas d’origine
gynécologique) et le bilan des lésions (opérabilité).
De plus en plus, des équipes effectuent une prise en charge en deux temps,
séparant la coelioscopie de la laparotomie de quelques jours afin de disposer
d’une histologie fiable, et d’avoir évalué en réunion de concertation
pluridisciplinaire comme avec la patiente la balance bénéfice–risque d’une
chirurgie initiale.
La coelioscopie est performante, avec une valeur prédictive positive supérieure à
80 % pour la sélection des patientes opérables.
Cette intervention n’est pas un geste simple, car effectuée chez des malades en
iléus, porteuses d’une ascite. Elle présente également certaines limites
anatomiques : partie dorsale des coupoles diaphragmatiques, rate, pancréas, aires
ganglionnaires et arrière-cavité des épiploons. Son compte-rendu doit être précis
(utilisation d’une check-list). Il est souhaitable d’utiliser des scores de
résécabilité (Fagotti, Sugarbaker) qui fournissent des paramètres objectifs et
aident aux décisions de résection. En dehors de quelques critères indiscutables
(prise en masse du pédicule hépatique, rétraction du mésentère, etc.), c’est
l’association des lésions confrontée à l’état général de la patiente qui permet de
décider entre une chirurgie première ou une chimiothérapie néoadjuvante.
Le reliquat macroscopique en fin d’intervention est l’un des facteurs
pronostiques principaux des cancers avancés de l’ovaire. L’objectif de la
chirurgie est donc d’obtenir un reliquat macroscopiquement nul (volume
tumoral résiduel nul).

82
Il existe un consensus pour ne plus réaliser de chirurgie optimale et encore
moins sub-optimale.
En cas de chirurgie d’intervalle, on trouve des taux de cytoréduction optimale
presque aussi variables, allant aussi jusqu’à plus de 90 %.
Les résultats de l’essai prospectif randomisé de Vergote et al. ont été publiés en
2010. Les auteurs concluent à la non-infériorité de la chimiothérapie
néoadjuvante dans la prise en charge des patientes présentant un cancer de
l’ovaire à un stade avancé (IIIC et IV). Dans les autres cas (IIIB et moins), la
chirurgie initiale garde sa place. On note dans cette étude des taux de survie
similaires dans les deux groupes et assez faibles comparés au reste de la
littérature (29 mois en cas de chirurgie initiale versus 30 mois en cas de
chimiothérapie néoadjuvante). Ils rapportent des taux de chirurgie optimale de
80 % après chimiothérapie néoadjuvante et de 40 % en cas de chirurgie première
[125].
Il n’est pas possible de conclure, à travers ces études, à une conduite à tenir
uniforme pour toutes les patientes. En effet, les patientes présentant un cancer de
l’ovaire à un stade avancé sont difficilement comparables. Plus précisément, la
maladie n’est jamais la même d’une personne à l’autre, elle est plus ou moins
étendue, plus ou moins agressive.
Deux essais de phase III randomisés, GOG 218 et ICON7, ont évalué la place du
bevacizumab en association avec la chimiothérapie [110, 111]. Dans ces deux
études, les patientes devaient avoir subi une chirurgie à intention maximale ou
être définitivement inopérables.
Une chirurgie d’intervalle après chimiothérapie première n’était pas autorisée.
Le bevacizumab était débuté au premier ou au deuxième cycle de la
chimiothérapie, puis poursuivi en traitement d’entretien pendant neuf à 12 mois.
Ces deux études étaient positives sur leur critère de jugement principal, la survie
sans progression. Cependant, le bénéfice paraissait transitoire, disparaissant
complètement un an après l’arrêt du traitement. Aucune des deux études ne

83
montrait de bénéfice en termes de survie globale. Ces données ont néanmoins
conduit à l’obtention d’une autorisation de mise sur le marché dans les stades
IIIB, IIIC et IV. L’analyse en sous-groupes de ces études suggère que ce sont les
patientes de plus mauvais pronostic, c’est-à-dire celles avec un résidu tumoral
postopératoire non nul, qui bénéficient le plus du traitement par bévacizumab.
Dans cette population, il semble exister un bénéfice en termes de survie globale.
Le bevacizumab ne doit pas être utilisé en situation néoadjuvante en l’absence
de donnée d’efficacité, et compte tenu du risque accru de fistule anastomotique
et de retard de cicatrisation.
VIII.4.Surveillance
Les modalités de surveillance post-thérapeutique d’un cancer de l’ovaire en
rémission complète après traitement initial ne sont pas clairement définies. La
surveillance sera adaptée en fonction du risque histologique et du risque de
récidive. Les récidives sont habituelles, allant de 5 à 55 %, même dans les stades
précoces. Il convient alors de réaliser une surveillance régulière. Le rythme de la
surveillance est de tous les 4 mois pendant 2 ans, puis tous les 6 mois jusqu’à la
5 e année, ensuite annuelle à vie. Elle pourra être alternée entre le médecin
traitant, le gynécologue médical et l’équipe spécialisée ayant réalisé le
traitement. En l’absence de signe d’appel, la surveillance repose sur l’examen
clinique général et pelvien, associé à un dosage du Ca125. Ce marqueur est à ce
jour le plus sensible et le plus spécifique. Une normalisation du Ca125 en cours
de traitement constitue un facteur pronostique mais n’est pas synonyme de
l’absence de reliquat tumoral. Une réascension revêt en revanche un caractère
péjoratif, traduisant une reprise évolutive dans plus de 95 % des cas et pouvant
précéder de plusieurs mois l’apparition des signes cliniques. En cas de signes
d’appel, il convient de réaliser un scanner abdomino-pelvien associé à une
imagerie thoracique. En cas de normalité, on réalisera une échographie
abdominopelvienne. La tomographie par émission de positons au
fluorodésoxyglucose est une technique d’imagerie qui possède un important

84
potentiel diagnostique et dont le développement est indiscutable en
cancérologie. Cet examen aura très probablement un rôle majeur à jouer pour la
détection des récidives occultes ou non, au regard de la faible sensibilité de
l’imagerie conventionnelle. En cas de traitement conservateur, la surveillance
est basée sur l’examen clinique, le dosage des marqueurs et une échographie
abdominopelvienne systématique.
VIII.5.Récidive du cancer de l’ovaire
En fonction de leur sensibilité aux sels de platine, les cancers de l’ovaire
peuvent être platino-résistants (ceux qui récidivent dans les 6 mois après la
dernière cure de chimiothérapie), platino-réfractaires (ceux qui continuent à
évoluer sous chimiothérapie avec une progression objectivée à 1 mois de la
dernière cure) et partiellement sensibles aux sels de platine (lorsque la récidive
se développe dans l’intervalle de 6 mois à 1 an). Au-delà d’un an, on parle alors
de cancers platino-sensibles. Ces derniers représentent environ 80% des cancers
épithéliaux de l’ovaire [126].
Après un traitement bien conduit d’un cancer de l’ovaire par chirurgie de
réduction tumorale maximale et chimiothérapie incluant un sel de platine et du
Paclitaxel, le taux de rémission clinique est supérieur à 50%, la rémission
clinique étant définie par l’absence de signes cliniques d’évolution, la
normalisation du CA125 et l’absence d’anomalies suspectes à l’imagerie [126].
En dépit d’une prise en charge agressive, 20 à 30% des patientes traitées pour un
cancer de l’ovaire de stade avancé vont continuer à progresser sans intervalle de
rémission. Chez des patientes en rémission complète après chirurgie et
chimiothérapie pour un cancer de l’ovaire de stade avancé, une récidive est
rencontrée dans 75 à 80% des cas dans les 2 ans qui suivent la fin du traitement.
Les sites de récidive du cancer de l’ovaire peuvent être intra-péritonéaux, extra-
péritonéaux, ganglionnaires ou à distance. Leur localisation pourrait être
influencée par l’exhaustivité de la réduction tumorale, le type et le mode
d’administration de la chimiothérapie [126].

85
Le traitement chirurgical des récidives reste discuté. Néanmoins, celui-ci
pourrait avoir un intérêt chez des patientes jeunes en bon état général, pouvant
bénéficier d’une résection complète des lésions, ayant un intervalle long entre la
fin du traitement initial et la récidive et pouvant bénéficier d’une chimiothérapie
de rattrapage après cette chirurgie [127].

DEUXIEME PARTIE : NOTRE

ETUDE

86
I. Cadre d’étude
Notre étude a été réalisée au niveau des Services de Chirurgie générale et
d’oncologie-radiothérapie du Centre Hospitalier National Cheikh Ahmadoul
Khadim de Touba.
I.1.Centre Hospitalier National Cheikh Ahmadoul Khadim (CHNCAK)
de TOUBA
Inauguré en septembre 2021, c’est un établissement de niveau 3 situé à
Touba, une ville au centre du Sénégal, dans la région de Diourbel, à environ
200 km de la capitale sénégalaise. Ses activités ont débuté en mai 2022 avec
des consultations et de courtes hospitalisations, tandis que les activités
opératoires ont commencé en septembre 2022.
L'établissement comprend des services médico-techniques, un bloc
administratif et un service de maintenance. Les services médico-techniques
proposés comprennent la médecine interne, la pédiatrie associée à la
chirurgie pédiatrique, l'ORL, la chirurgie bucco-dentaire, la gynécologie-
obstétrique, l'orthopédie- traumatologie, l'urologie-andrologie,
l'ophtalmologie, la chirurgie générale, la neurochirurgie, la neurologie, la
cardiologie (avec un bloc de cardiologie interventionnelle pour la
coronarographie), l'endocrinologie-diabétologie, la dermatologie, la gastro-
entérologie avec une colonne d'endoscopie digestive, la gérontologie, la
néphrologie et un centre des grands brûlés (en instance de fonctionnement).
On retrouve également le service d'anesthésie et de réanimation, le service
de radiothérapie et d'oncologie médicale.
L'hôpital dispose d'un laboratoire de biologie médicale comprenant la
biochimie, la biologie et la banque de sang (la bactériologie-virologie et la

87
parasitologie n'ont pas encore débuté). Un laboratoire d'anatomie
pathologique est également présent. En termes d'imagerie médicale,
l'hôpital propose la radiographie standard, l'échographie, le scanner, l'IRM
et la mammographie.

Situé en périphérie à la limite ouest de la ville de Touba, l'hôpital utilise

un système informatisé pour les dossiers médicaux des patients, la
facturation et les commandes de médicaments à la pharmacie.
II.1.1. Service de chirurgie générale
Nous avons mené notre étude au service de chirurgie générale du Centre
Hospitalier National Cheikh Ahmadoul Khadim de Touba (CHNCAK).
Ce service, dédié aux soins et à l'hospitalisation, dispose de 46 lits et
collabore avec cinq autres spécialités, à savoir l'orthopédie, l'urologie-
andrologie, l'ophtalmologie, l'ORL et la neurochirurgie. Chacun de ces
services a une capacité d'hospitalisation de seulement 06 lits, justifiant
ainsi la mutualisation des ressources. Depuis août 2023, ils ont
partiellement retrouvé leur autonomie avec le début des hospitalisations.
Le service de chirurgie générale travaille en étroite collaboration avec le
service de réanimation, qui dispose de 12 lits médicalisés, ainsi qu'avec le
bloc opératoire qui comporte six salles opératoires. Bien que le bloc soit
équipé d'une colonne de coelioscopie, la réalisation de la coelioscopie
thérapeutique demeure rare à ce jour en raison d'une instrumentation
limitée et de l'absence d'un capnographe.
II.1.2.1.Locaux
Le service de chirurgie générale dispose d'une capacité de 46 lits, répartis
comme suit :
 6 cabines individuelles ;
 10 cabines avec 2 lits chacune ;

88
  5 salles avec 4 lits chacune.
De plus, le service comprend une salle de soins dédiée aux
soins locaux en ambulatoire pour les patients externes.
II.1.2.2. Personnel
II.1.2.3. Personnel médical
L'équipe du service de chirurgie générale est composée de 2 chirurgiens
généralistes, d'un chirurgien cancérologue et de deux médecins généralistes. De
manière intermittente, des étudiants en médecine stagiaires de l'université Alioune
Diop de Bambey et de l’UCAD peuvent également être présents.
II.1.2.4. Personnel paramédical
Il est formé de 4 infirmiers d’état et 6 assistants infirmiers.
II.1.2.5. Personnel de soutien
Le service est pourvu d'une secrétaire médicale, de 2 techniciennes de surface et
de 2 vigiles.
II.1.2.6. Organisation des activités
Les activités du service sont centrées sur trois axes principaux : les consultations,
les interventions chirurgicales programmées et les astreintes.
 Les consultations sont planifiées deux fois par semaine : les mardis et
jeudis.
 Les interventions chirurgicales programmées sont réalisées trois fois par
semaine : les lundis, mercredis et vendredis.
 Les astreintes sont assurées de manière hebdomadaire par les deux
chirurgiens généralistes et le chirurgien oncologue.
Par ailleurs :
 Des réunions de morbi-mortalité sont tenues chaque 3 mois, et des séances
de discussions sur les patients hospitalisés, de mise à niveau des
connaissances et de planification des programmes opératoires sont
organisées tous les mardis soir.
 Des réunions de concertations pluridisciplinaires sont organisées tous les

89
 mercredis soir en présence des chirurgiens de toutes les spécialités, des
oncologues médicaux et des radiothérapeutes.
 Une visite au chevet des patients hospitalisés est effectuée tous
les matins à partir de 08h00 en collaboration avec les
chirurgiens généralistes, les orthopédistes, le chirurgien
oncologue, le médecin généraliste, les stagiaires, le surveillant
des services et les équipes paramédicales (montante et
descendante).
 Un nettoyage général avec désinfection du service est effectué
tous les trois mois par le service qualité et hygiène de l'hôpital,
en simultané avec la désinfection et le nettoyage du bloc
opératoire, réalisés chaque dernier vendredi de chaque mois.
II.1.3. Service d’oncologie-radiothérapie
II.1.3.1. Organisation
Le service d’oncologie-radiothérapie est une unité de consultations ambulatoire,
de chimiothérapie et de radiothérapie. Il dispose d’une salle permettant la
chimiothérapie par hospitalisation du jour d’une capacité de 12 lits. Mais
également d’une unité de radiothérapie conformationnelle 3D. Il ne dispose pas
d’hospitalisations prolongées. Ainsi, les malades suivis pour cancer dont leur
état ou leur traitement nécessite une hospitalisation de plus d’un jour sont admis
au service de chirurgie générale
II.1.3.2. Personnel
Le personnel médical est formé de 3 radiothérapeutes qui assurent en même
temps le rôle d’oncologue médical, mais également de 2 physiciens médicaux.
Le personnel paramédical est formé de 4 infirmiers d’état et 4 techniciens en
imagerie médicale.

90
III. Patients et méthodes
III.1. Patients
III.1.1. Critères d’inclusion
La population étudiée comprenait les patientes présentant un cancer de l’ovaire
épithélial ou non épithélial, confirmé histologiquement et prises en charge et
suivis exclusivement dans l’enceinte de l’hôpital Cheikh Ahmadoul Khadim

III.1.2.Critères de non-inclusion
Nous avons exclu :
- les tumeurs bénignes de l’ovaire ;
- les métastases ovariennes d’autre cancer ;
- les patientes référées vers d’autres structures ou ayant effectué une partie
de leur traitement dans d’autres structures sanitaires.
III.2.Méthodes
III.2.1.Type d’étude
Il s'agissait d'une étude rétrospective à visée descriptive menée sur une période de
20 mois, du 1er Mai 2022 au 31 Décembre 2023.
III.2.2.Recueil et analyse des données
Les données ont été recueillies en remplissant des fiches d'enquête structurée
(annexe 1). Chaque patient dispose d'un résumé de dossier médical établi lors de
sa sortie ou de son décès. Ces documents sont archivés dans un dossier drive. Les
dossiers des patients hospitalisés sont également informatisés, facilitant ainsi
l'accès aux données cliniques et radiologiques.
L'exploitation des données a été effectuée à l'aide du logiciel Microsoft Office
Word 2019 pour le traitement de texte, d'Excel 2019 pour la représentation
graphique des résultats, et du logiciel R pour le calcul des variables et l’analyse
statistique avec un p significatif <0,05. Tous les pourcentages dans notre étude
ont été calculés avec un dénominateur commun correspondant au nombre total de
dossiers colligés.

91
III.2.3.Paramètres étudiés
Au cours de cette étude, les données suivantes ont été recueillies :
 Épidémiologiques
 Fréquence des cancers de l’ovaire (nombre total colligé, nombre de cas
par mois de Mai 2022 à Décembre 2023) ;
 Âge des patientes (âge moyen, médiane d’âge, tranches d’âge : 0-15 ans,
16-30 ans, 31-45ans, 46 – 60 ans, 60-75 ans, >75 ans)
 Origine géographique : Touba ou hors de Touba.
 Antécédents et facteurs de risque
 Antécédents personnels
- Situation matrimoniale : mariées ou célibataires (sont
incluses les divorcées et les veuves) ;
- Age moyen des ménarches ;
- Profil hormonal : nombre de patientes ménopausées et âge
moyen de ménopause ;
- Parité (divisée en 3 catégories : nullipare, paucipare
(<3enfants), multipare (3-5 enfants) grand multipare (>5
enfants) ;
- Contraception : effectif, type (orale ou non orale), durée
(<=5 ans ou > 5 ans) ;
 Antécédents familiaux
- Notion de cancer gynécologique familial
- Type de cancer (sein, endomètre, col de l’utérus, ovaire)
ou du colon
 Données cliniques
 Délai de consultation
 Circonstances de découverte
 Classification de l’état général à l’admission selon OMS (0 à 4)
 Signes physiques

92
  Données paracliniques
 Diagnostic positif
- Ca 125 ;
- Bilan radiologique (Radiographie thorax, échographie
abdominopelvienne, IRM pelvienne, TDM
abdominopelvienne, autres bilans radiologiques) ;
- Méthode de diagnostic histologique (cytologie, biopsie
échoguidée ou coelioscopique ou par laparotomie, pièce
opératoire) ;
- Type histologique et grade histologique (1, 2 et 3)
 Bilan d’extension
- Classification selon FIGO
- Sites des métastases
 Données thérapeutiques
 Modalités thérapeutiques (chirurgie, chimiothérapie,
radiothérapie, hormonothérapie, thérapie ciblée, immunothérapie,
soins palliatifs)
 Type de chirurgie
- Chirurgie optimale ou standard : qui consiste à une chirurgie régionale de
l’ovaire après réponse radiologique ou clinique du traitement néo
adjuvant. La chirurgie régionale de l’ovaire consiste à enlever l’utérus et
son col, les annexes, le grand épiploon, l’appendice iléo-caecal et un
curage ilio-obturateur +/- latéro aortique) ;
- Chirurgie d’intervalle : qui consiste à une chirurgie régionale de l’ovaire
après quelques séances de chimiothérapie. Cette dernière est poursuivie
après la chirurgie ;
- Cytoréduction tumorale : c’est une chirurgie palliative qui vise à réduire
la masse tumorale. Elle peut se limiter à une annexectomie ou
hystérectomie et annexectomie +/ omentectomie sans curage

93
 - Biopsie tumorale par minilaparotomie ou coelioscopie ;
- Résidu tumoral : divisé en 3 catégories (R0 : pas de résidu macroscopique
ni microscopique, R1 : résidu microscopique, R2 : résidu macroscopique).
Le choix du type de chirurgie se faisait en RCP.
 Chimiothérapie
- Type (néo-adjuvante, adjuvante, péri-opératoire, palliative)
- Protocoles utilisés
- Nombre de cure (cycles)
- Tolérance globale
- Réponse (complète, partielle, stabilité, progression)
- Autres types de traitements
 Evolution (Situation des patientes à la fin de l’étude)
 Vivantes (sans rechute, avec rechute)
 Décédées (causes et délai)
 Perdues de vue
 Survie globale avec la courbe de Kaplan – Meier.

94
IV.RESULTATS
IV.1.Epidémiologie
IV.1.2.Fréquence
Durant notre période, 160 cas de cancers ont été pris en charge à la fois entre les
services de chirurgie générale et d’oncologie. Parmi ceux-ci, 72 cas de cancers
gynécologiques ont été pris en charge dont 45 cas de cancers de l’ovaire comme
le montre la figure 35.
Seuls 40 cas répondaient aux critères d’inclusion.

Figure 35: Flux des patients pris en charge pour cancers au service de chirurgie
générale durant notre période d’étude

IV.1.2.Age
Dans notre série, l’âge moyen des patientes était de 49,22 +/- 13,32 ans. L’âge
médian était de 49,5 ans avec des extrêmes de 12 ans et 70 ans.

95
La tranche d’âge la plus représentée était celle comprise entre 46 et 60 ans (n=16
soit 40 %) comme le montre la figure 36.

Figure 36: Répartition de nos patientes selon l’âge

IV.1.3.Origine géographique
Vingt-deux (22) patientes étaient originaires de Touba représentant 55% des cas.
La figure 37 montre l’effectif selon l’origine géographique.

96
 Figure 37: Répartition de nos patientes selon l’origine géographique
IV.1.4.Situation matrimoniale
Les patientes étaient mariées dans 87,5% des cas (35 mariées).
La figure 38 montre le nombre de cas selon la situation matrimoniale.

97
Figure 38: Répartition de nos patientes selon la situation matrimoniale

IV.1.5.Antécédents
IV.1.5.1.Age des ménarches
L’âge des ménarches n’était mentionné que chez 16 patientes. L’âge moyen des
ménarches était de 14,44 ans +/- 1, 31 ans. L’âge médian était de 15 ans avec
des extrêmes de 12 et 17 ans. Une patiente âgée de 12 ans n’avait pas encore fait
les ménarches.
Le Tableau X représente la répartition de nos patientes selon la puberté précoce
ou tardive

Tableau X: Répartition selon la précocité des ménarches

Age des ménarches Nombre de Pourcentage
cas (%)
(16)
Puberté précoce (< 15 ans) 6 37,5%
Puberté tardive (≥ 15 ans) 10 62,5%

IV.1.5.2. Ménopause
Dans notre série, 27 patientes étaient en ménopause soit 67,5% des cas (Tableau
XI). L’âge moyen de la ménopause était de 47,55 +/- 3,65 ans.
L’âge médian était de 47,5 ans avec des extrêmes de 40 ans et 53 ans.

Tableau XI: Répartition selon l’activité génitale

Ménopause Nombre de Pourcentage

cas (%)
(40)
Ménopausée 27 67,5%
En période d’activité génitale 13 32,5%
98
IV.1.5.3. Parité
Dans notre étude, le nombre de parité moyen était de 4 accouchements +/- 2,87
accouchements. La parité médiane était de 4 avec des extrêmes de 0 et 10.
Le quart (25%) des patientes des patientes avait au moins 06,25 enfants et 35%
(n=14) étaient multipares comme le montre la figure 39.

Figure 39: Répartition de nos patientes selon la parité

IV.1.5.4. Contraception
Dans notre série, six (06) patientes avaient une notion d’utilisation de
contraception. L’utilisation par voie orale était prédominante avec 04 cas
(tableau XII). Aucune contraception n’avait duré plus de 05 ans.
Tableau XII: Répartition selon la contraception

99
 Contraception Nombre de Pourcentage
cas (%)
(6)
Contraception orale 4 66,6%
Implant 1 16,7%
Dispositif intra-utérin 1 16,7%

IV.1.5.5.Antécédents Familiaux
Dans notre étude, 08 patientes (20%) avaient un antécédent familial de
premier degré de cancer comme le montre le tableau XIII.
Tableau XIII: Répartition selon l’antécédent familial de cancer

Antécédent de cancer Nombre de Pourcentage

familial cas (%)
(40)
Sein 4 50%
Ovaire 2 25%
Foie 1 12,5%
Colon 1 12,5%

IV.2.Aspects cliniques
IV.2.1.Circonstances de découverte
Dans notre étude, les patientes avaient consulté le plus souvent pour douleurs
abdominopelviennes dans 90% des cas (n=36), suivi de l’augmentation du
volume de l’abdomen dans 85% des cas (n=34) comme le montre la figure 40.

100
Figure 40: Circonstances de découverte du cancer de l’ovaire chez nos patientes

 Délai de consultation
Dans notre série, les patientes avaient consulté après un délai moyen de
8,83 mois +/- 8,06 mois après le début des premiers signes.
Le délai médian de consultation était de 06 mois avec des extrêmes de
01 mois et 36 mois (3 ans).
Vingt-trois (23) patientes avaient consulté entre 0 et 6 mois
représentant 57,5% des cas (figure 41).

Figure 41: Répartition de nos patientes selon le délai de consultation en mois

101
 IV.2.2.Examen Physique
L’examen général avait noté un bon état général OMS1 chez 20 patientes (50%
des cas) et OMS 2 chez 17 patientes soit 42,5% des cas (voir figure 42).

Figure 42: Répartition de nos patientes selon la classification OMS

Dans notre étude, l’examen clinique avait noté une ascite dans 26 cas
(65 %) et une masse palpable dans 25 cas (62,5 %) comme le montre le
tableau XIV.
Tableau XIV: Données de l’examen physique.
Examen physique Nombre de cas Pourcentage (%)
Ascite 26 65
Masse pelvienne 25 62,5
Hémorragie pelvienne 1 2,5
Nodule de Sœur Marie Joseph 1 2,5
Sans particularités 7 17,5

102
 IV.3. Bilan paraclinique
IV.3.1. Ca125
Dans notre série, un dosage du CA 125 (avant le traitement) a été réalisé dans 29
cas (72,5%). Ce dosage avait mis en évidence un taux moyen de 1165,27 UI/mL
+/- 2741,23 pour un normal < 35 UI/mL (soit 33 fois la normale).
Le taux médian était de 251,24 avec des extrêmes de 13,28 et 13478 UI/Ml.
Nous avons un taux normal de CA 125 chez 4 patientes (10%).
Le tableau XV représente le taux de CA125 selon la classification de FIGO.
Les données n'indiquent pas de relation statistiquement significative entre ces
deux variables dans notre échantillon avec une p-value à 0,5649.

Tableau XV: Taux de CA125 en fonction du stade de FIGO

Valeur Ecart
Stade moyenne Type Minimum Maximu Médiane
(UI/ml) m
I 600,42 543,84 138,94 1200 462,32 p value = 0.5649
II 630,02 806,07 60 1200 630,02
III 468,5 671,59 13,28 2185 172,925
IV 3162,27 5826,69 30,18 13478 204,06

IV.3.2. Echographie
Dans notre étude, une échographie abdomino-pelvienne était réalisée
dans 17 cas (42,5%). La latéralité de la tumeur était précisée dans 13
cas (76,47%). La taille de la tumeur à l’échographie était en moyenne
de 100,09 mm +/- 49,78. La médiane était à 80mm avec des extrêmes
de 50 mm et 199 mm (figure 43).

103
 Figure 43: Répartition de nos patientes selon la latéralité de la tumeur à
l’échographie abdomino-pelvienne

IV.3.3. Tomodensitométrie
Dans notre étude, une TDM thoraco-abdomino-pelvienne était réalisée
dans 39 cas (97,5%). Le compte-rendu avait précisé la latéralité dans 34
cas (tableau XVI).
Tableau XVI: Latéralité de la tumeur à la TDM.
Latéralité de la lésion Nombre de cas Pourcentage (%)
(39)
Droite 11 28,21
Gauche 6 15,38
Bilatérale 17 43,59

Non spécifiée 5 12,82

104
La taille moyenne de la tumeur à la TDM était de 100,97mm +/- 40,88 mm.
La médiane était de 94 mm avec des extrêmes de 38 et 188 mm. Une ascite était
retrouvée à la TDM chez 30 patientes (75%) tandis qu’une carcinose péritonéale
était signalée chez 29 patientes (72,5%).
IV.3.4. IRM pelvienne
Une IRM pelvienne était réalisée chez 06 patientes (15%). La latéralité était
gauche dans 02 cas, droite dans un cas et non spécifiée dans 03 cas. La taille
moyenne de la tumeur à l’IRM était de 89,5mm +/- 64,34mm.
La médiane était de 89,5 avec des extrêmes de 44 et 135 mm.
IV.3.5.Cytologie et Anatomie Pathologiques
IV.3.5.1.Cytologie du liquide d’ascite
Dans notre série, la cytologie était pratiquée chez 08 (20%). Cette cytologie
concluait à la présence de cellules malignes dans 3 cas (soit 37,5% des
cytologies).
IV.3.5.2. Preuve histologique
Dans notre série, la preuve histologique avait été obtenue à partir d’une biopsie
dans 15 cas (37,5%) et par étude de la pièce opératoire dans 25 cas (62,5%).
Le type histologique le plus fréquent était l’adénocarcinome séreux papillaire
dans 33 cas (82,5%) comme le montre le tableau XVII.

105
 Tableau XVII: Type histologique sur les pièces opératoires et biopsies.
Type histologique sur la pièce Nombre (n=40) Pourcentage (%)
Opératoire
Adénocarcinome séreux papillaire 33 82,5
Adénocarcinome mucineux 1 2,5
Tératome immature 2 5%
Tumeur séreuse/endométrioïde/Brunner 1 2,5
maligne
Tumeur de la granulosa 1 2,5
Cancer à cellules claires 1 2,5
Cancer à cellules en bague à chaton 1 2,5

IV.4. Classification
Dans notre étude, le stade FIGO était le plus fréquent dans 43,48% des cas suivi du
stade FIGO IV dans 30,43% des cas (figure 44).

106
 Figure 44: Répartition de nos patientes selon la classification de FIGO
Différentes études de corrélation ont été effectué pour étudier la relation
entre variables telsque :
- Le délai de consultation et la classification de FIGO
(tableau XVIII)
- L’âge de survenue et la classification de FIGO (tableau
XIX)
- La parité et la classification de FIGO (tableau XX)
- Nombre de cures et absence de résidu à la charge
Tableau XVIII: Corrélation Délai de consultation – Classification de FIGO
Délai de Ecart
Stade consultation -type Délai Délai Médiane
moyen en Minimu Maximu
mois m m
I 5,5 3,87 2 11 4,5
II 6,575 0,6 6,15 7 6,57 p value =
0.03245
III 7,6 3,59 1 12 7,5
IV 10 9,64 3 24 6

Un délai de consultation long était fortement corrélé à un stade avancé

au moment du diagnostic avec p=0,03245.
Tableau XIX: Corrélation Classification de FIGO et âge
Age Ecar
Stade moyen en t- Age Age Médian
années type Minim Maximu e
um m D’âge
I 44,25 7,22 34 51 46 p value =
II 55 5,65 51 59 55 0.3713
III 53 12,82 38 70 49
IV 40,14 19,09 12 64 36

Il n’existait pas de corrélation entre l’âge et le stade diagnostique.

107
 Tableau XX: Corrélation Classification de FIGO et parité
Parité Ecart
Stade moyenne -type Parité Parité Parité
Minimale Maxima Médiane
le
I 3,25 2,87 1 7 2,5 p value
II 7,5 0,7 7 8 7,5 = 0.2437
III 3,6 3,23 0 10 3
IV 3,85 3,67 0 10 4
Il n’existait pas de corrélation entre le stade diagnostique et la parité.

IV.5.Traitement
IV.5.1.Chirurgie
Dans notre étude, toutes les patientes ont subi une intervention
chirurgicale. La laparotomie médiane xypho-pubienne était la voie
d’abord la plus utilisée dans 30 cas (75%) comme le montre le tableau
XXI.
Tableau XXI: Voies d’abord chirurgical
Voie d’abord Nombre de cas Pourcentage (%)
Cœlioscopie 4 10
Mini-laparotomie sous-ombilicale 6 15
Laparotomie médiane xypho- 30 75
pubienne

La plupart des malades ont bénéficié d’une exérèse tumorale, dont 10 cas de
chirurgies d’intervalle. Le délai entre la dernière cure de chimiothérapie et la
chirurgie d’intervalle était de 4 semaines avec des extrêmes de 3 semaines et 7
semaines. Le tableau XII montre le type de chirurgie réalisé.

108
Tableau XXII: Type de chirurgie effectué en première intention.
Type de chirurgie Nombre de cas Pourcentage (%)
Chirurgie optimale ou standard 6 15
Chirurgie d’intervalle 10 25
Chirurgie de réduction tumorale 9 22,5
Biopsie tumorale 15 37,5

La chirurgie régionale de l’ovaire était le geste le plus réalisé dans 20 cas (50%)
suivie des laparotomies exploratrices avec biopsies simples dans 15 cas 15 cas
(37,5%) comme le montre le tableau XXIII.
Tableau XXIII: Gestes chirurgicaux effectués
Geste Nombre de cas Pourcentage (%)
Chirurgie régionale de l’ovaire 20 50

Laparotomie exploratrice + 15 37,5

biopsie tumorale
Cytoréduction tumorale 05 12,5

Un curage ilio-obturateur a été réalisé dans 18 cas (45%) et ilio-obturateur +

lombo aortique dans 5 cas (12,5%). Aucun curage n’a pu être réalisé dans 20 cas
(50%).

Dans notre série, le type de résidu post-chirurgical était de type R0 (pas de

résidu microscopique ni macroscopique) dans 8 cas représentant 20% des cas.
Le tableau nous renseigne sur la répartition de nos patientes selon le type de
résidu.

109
 Tableau XXIV: Type de résidu post-chirurgical
Type de résidu post-chirurgical Nombre de cas Pourcentage (%)
R0 : pas de résidu 8 20%
R1 : résidu microscopique 11 27,5%
R2 : résidu macroscopique 21 52,5%

IV.5.2. Chimiothérapie
Dans notre étude, 21 patientes (52,5% des cas) avaient bénéficié d’une
chimiothérapie. Cette chimiothérapie était péri-opératoire dans 10 cas
(25%), néoadjuvante seule dans 6 cas (15%), et adjuvante seule dans 5
(12,5%). Neuf (9) patientes étaient en attente de la chimiothérapie au
moment de l’étude.
Le protocole à base d’association Carboplatine-Paclitaxel était le plus utilisé
(n=18 soit 45%). Une patiente avait reçu une chimiothérapie à base de
Bléomycine-Etoposide-Cisplatine (BEP) pour tératome immature récidivé.
Deux patientes ont bénéficié d’un traitement de deuxième ligne avec un
protocole à base de Gemcitabine associé au Bévacizumab.
Le nombre de cures moyen était de 4,27 cures avec des extrêmes de 04 et 06
cures.
La réponse clinique était marquée par une rémission complète dans 12 cas
(57,14%), partielle dans 06 cas (28,57%) stable dans 01 cas (4,76%) et une
progression dans 02 cas (9,53%)
IV.6. Suivi
Dans notre étude, nous avons noté 05 patientes perdues de vue (12,5%). Nous
avons également noté 8 cas de décès, soit une mortalité de 20%. Le décès est
survenu en moyenne après 139,75 jours +/- 115 jours après la première
consultation. La médiane de survie était de 95 jours avec des extrêmes de 24 et

110
337 jours (11 mois et une semaine). Le taux de survie globale à 300 jours (10
mois) était de 20%.
La figure 45 représente la courbe de survie globale par la méthode de Kaplan-
Meier.

Figure 45: Courbe de Kaplan – Meier de survie globale (en jours)

111
V.DISCUSSION
V.1.Epidémiologie
V.1.1.Incidence et prévalence
Durant l’année 2022, l’IARC a recensé 324.603 cas de cancer ovarien dans le
monde avec une incidence de 6,7 par 100.000 habitants. Ce qui classe cette
incidence à la 10ème place parmi tous les cancers et la 7ème chez la femme. Les
estimations de l’IARC pour le Sénégal font état de 269 cas de cancer ovarien
avec une incidence de 4,4 pour 100.000 habitants. Ce cancer est le 6 ème cancer de
la femme sénégalaise et le 2ème cancer gynécologique
Dans une étude, Nasioudis et al ont répertorié 341 cas de carcinome épithélial
ovarien provenant de 18 registres américains entre 1988 et 2012. Ce qui donne
une incidence de 14,2 cas par an [128].
Dans une autre étude, De Nonneville et al ont collecté des données provenant de
18 centres de lutte anti-cancer en France entre 2011 et 2016. Leur travail a
répertorié 6.005 cas de cancer ovarien confirmé histologiquement sur une période
de 6 ans. Cela donne une incidence de 1000,83 cas de cancer ovarien
annuellement [129].
Dans une étude de Bouazizi réalisée à l’Institut Joliot Curie de Dakar situé à
l’Hôpital Aristide le Dantec, les données collectées retrouvé 170 cas de cancer
ovarien sur une période de 04 ans (2015-2018), donnant une incidence de 42,5 cas
par an [130] .
Dans notre série, nous avons recensé 40 cas de cancer ovarien sur une période de
20 mois allant de mai 2022 à décembre 2023. L’incidence de notre série était de
24 cas par an largement en dessous des chiffres de la littérature. Ceci pourrait
s’expliquer par le fait que les cancers de l’ovaire ont commencé à être opérés dans
notre structure 07 mois après l’ouverture de l’hôpital. Également, la confirmation
histologique est absente dans certains cas. Le service d’anatomie pathologique a
démarré ses activités plusieurs mois après l’ouverture de l’hôpital.

112
V.1.2.Antécédents
V.1.2.1. Age
Dans la série de Zilfi au Maroc, l’âge moyen des patientes atteintes de tumeurs
ovariennes malignes était de 46 ans alors qu’il était de 48,7 ans dans l’étude de
Diarra au Mali avec des extrêmes allant de 18 à 80 ans avec un pic de fréquence
entre 44 et 59 ans [131, 132]. Engbang et al (Caméroun) avaient noté un âgé
moyen de 42 ans+/- 13,28 ans contre 51,8 ans dans la série de Bouazizi [130,
133].
Cet âge moyen était de 49 ans dans l’étude de Dem [134].
Dans notre étude, L’âge moyen des patientes était de 49,22 ans avec des
extrêmes allant de 12 ans à 70 ans. La tranche d’âge la plus représentée était la
tranche 46 – 60 ans, âge relativement en concordance avec la littérature,
reflétant ainsi une tendance à l'apparition de ce cancer en période péri-
ménopausique. Ainsi la tendance globale de l’incidence augmente avec l’âge.
Cependant, la moitié de nos patientes avaient un âge inférieur à 50 ans et
seulement 5% des cas avaient plus de 60 ans.
V.1.2.2. Origine géographique
La majorité des patientes étaient originaires de Touba (55%), contre 45% venant
d'autres régions. Cette distribution géographique découle du fait que le
CHNCAK est un centre de référence en Oncologie. Les patientes venaient de
toutes les régions du Sénégal y comprise la capitale (Dakar). La centralisation et
la disponibilité des tous les moyens diagnostiques et thérapeutiques dans notre
structure constituent ainsi des facteurs permettant la prise en charge intégrale
des patientes.
V.1.2.3. Situation matrimoniale
Dans l’étude de Yarro, l’échantillon était constitué de 70% de femmes mariées
[135]. Dans notre étude, les mariées représentaient 87,5% des patientes.
Ceci s’expliquerait par la pratique du mariage précoce en Afrique.

113
V.1.2.4. Ménarches
Le risque de cancer de l’ovaire est d’autant plus élevé que les ménarches sont
précoces.
Une ménarche précoce est définie comme étant la survenue de premières règles
avant 8 ans.
Dans la série de Diarra, l'âge moyen des premières règles était de 14 ans [132].
Dans la série de Yede au Benin, l’âge moyen des ménarches était de 13,54 ans
avec des extrêmes de 13 à 18 ans [136]
Dans notre série, l’âge moyen des ménarches était de 14,44 ans avec des
extrêmes allant de 13 à 18 ans. Une patiente âgée de 12 ans n’avait pas encore
fait les ménarches.
Cependant, l'absence de données sur cet aspect chez une grande partie des
patientes souligne une lacune dans la documentation des antécédents
gynécologiques, essentielle pour évaluer les facteurs de risque.
V.1.2.5. Ménopause
Hind rapporte que presque la moitié des patientes étaient en période d'activité
génitale soit 45% contre 66,93% dans la série de Korbi et 53% dans l’étude de
Sando [136, 137, 138].
Dans notre série, 67,5% des patientes étaient ménopausées, l'âge moyen de la
ménopause était de 47,55 ans. Ce facteur est crucial, car la ménopause est un
moment clé où les risques de cancer de l'ovaire peuvent augmenter. Cette
prépondérance des femmes ménopausées dans notre échantillon reflète bien
l'impact de cette transition hormonale sur l'apparition du cancer ovarien.
V.1.2.6. Parité
La parité moyenne de 4 enfants, avec des extrêmes de 0 à 10, est cohérente avec
les données épidémiologiques qui indiquent une relation complexe entre la
parité et le risque de cancer ovarien [135, 137, 138]. Les nullipares semblent être
plus à risque. Les femmes nullipares ont un risque de cancer de l'ovaire deux
fois plus élevé que les femmes ayant au moins une grossesse menée à terme

114
(paucipares et multipares) [138]. Cela est corroboré par la présence de 6
nullipares dans notre échantillon. L'utilisation de la contraception par seulement
6 patientes (15%) est un indicateur important. La faible utilisation des
contraceptifs pourrait être liée à une méfiance culturelle ou à un accès limité aux
services de planification familiale, mais aussi à la peur d'une influence négative
sur la fertilité. Cependant, la contraception, notamment hormonale, peut avoir un
effet protecteur contre le cancer ovarien.
V.1.2.7. Antécédents familiaux
La présence d'antécédents familiaux de cancer dans 15% des cas, notamment des
cancers du sein et de l'ovaire, confirme l'importance des facteurs génétiques
dans le développement du cancer ovarien. Cela souligne la nécessité d'une
surveillance accrue chez les femmes ayant des antécédents familiaux de cancer.
V.2.Aspects cliniques
V.2.1. Circonstances de découverte
Dans la série de Bouazizi, les douleurs abdomino-pelviennes étaient retrouvées
dans 39,24% des cas suivie d’une augmentation du volume de l’abdomen,
mimant une ascite cliniquement dans 27,85% des cas [130].
Dans la série de Zilfi, les douleurs abdomino-pelviennes étaient le maitre-
symptôme, retrouvé dans 84,8% des cas [131].
Dans la série de Diarra, 100% des patientes avaient présenté une augmentation
du volume de l’abdomen. Une masse était retrouvé dans 94% des cas et une
ascite dans 64% des cas [132].
Dans la série de Dem et al, l’augmentation du volume de l’abdomen était
retrouvée dans 79,6% des cas [134].
Dans notre série, les patientes avaient consulté majoritairement pour des
douleurs abdomino-pelviennes (97,5%) et une augmentation du volume
abdominal (85%).

115
Ces symptômes, souvent non spécifiques, expliquent le délai de consultation
moyen de 8,30 mois observé dans notre série, qui contribue à la découverte
souvent tardive de la maladie. Néanmoins, ces résultats suscitent la nécessité
d’explorer l’utérus et les annexes devant toute douleur chronique de la femme
quel que soit l’âge.
V.2.2. Examen physique
L'état général des patientes, évalué selon la classification de l'OMS, montre que
la moitié des patientes (50%) avaient un bon état général OMS0 ou OMS1.
De Nonneville et al avaient, dans leur série, des patientes majoritairement avec
un bon état général : 86,4% des patientes avaient un stade OMS 0 ou 1 et les
états grabataires étaient minoritaires [129]. L'état général est globalement
conservé dans les cancers de l’ovaire. Ce qui pourrait influencer le pronostic et
les options thérapeutiques.
Dans la série de Bouazizi, l’ascite, signe fréquemment trouvé dans les cancers
de l’ovaire était retrouvé dans 38,23% des cas [130].
Boudaoudi et al dans une étude réalisée à l’IJC et portant sur les cancers de
l’ovaire, ont signalé une ascite dans 22 cas, soit 27,1% [139].
Dans notre série, l’examen clinique a révélé des signes significatifs tels que
l'ascite dans 65% des cas et la présence d'une masse palpable dans 62,5%.
Ces résultats confirment l'importance de l'examen physique dans le diagnostic
du cancer ovarien.
V.3. Bilan paraclinique
V.3.1. CA 125
Dans la série de Dem et al, le taux moyen du CA 125 était de 1 910 UI/Ml [134].
Dans la série de Diarra, toutes les patientes avaient bénéficié d'un dosage des
CA 125 et 60 d'entre elles avaient un taux supérieur à la normale [132].
Dans l’étude de De Nonneville et al, la valeur médiane de CA125 était de 240
UI/mL avec des extrêmes allant de 2 à 162.849 UI/mL [129]

116
Selon Ben Fatma, le CA-125 a été dosé chez 75 patientes. Son taux était élevé
dans 94,6% des cas [140].
Selon Bouanène, le taux du CA-125 est au-dessus de la valeur normale dans
89,74% des cas avec des extrêmes allant de 5 à 13221UI/ml [141].
Dans la série de Bouazizi, la valeur moyenne de la CA125 était de 1.257,08
UI/mL [130].
Dans notre série, le dosage du CA125, effectué dans 72,5% des cas, a montré
une large variabilité des taux, avec des extrêmes allant de 13,28 à 13 478 UI/Ml
et une moyenne à 1165,27 UI/mL. Ces résultats sont en accord avec les données
de la littérature, où le CA125 est souvent élevé dans les cancers de l'ovaire, bien
que son absence de spécificité limite son utilisation comme seul critère
diagnostic.
V.3.2. Echographie
Dans la série de Diarra, l’échographie a été réalisée chez toutes les patients et a
été suspecte chez 56 patientes soit 94,9% [132]
Dans notre série, l'échographie abdomino-pelvienne a révélé la présence d'une
tumeur dans 42,5% des cas, avec une taille moyenne de 100,09 mm. La latéralité
de la tumeur a pu être précisée dans 76,47% des cas, soulignant l'importance de
cette imagerie dans la localisation et la caractérisation des lésions ovariennes.
V.3.3. Tomodensitométrie
Dans la série de Diarra, un scanner abdomino-pelvien a été fait chez soixante-six
(63) patientes soit 87.5% et une tumeur suspecte de malignité a été retrouvée
dans tous les cas [132].
Dans la série de Bouazizi, la TDM avait objectivé une tumeur bilatérale dans
42,71% des cas et les tumeurs unilatérales étaient à part égale entre droite et
gauche. Mais la taille moyenne était plus grande que l’échographie (13,20 mm)
avec une carcinose et une ascite dans la moitié des cas [130].

117
Dans notre série, La TDM, réalisée dans 97,5% des cas, a permis de préciser la
latéralité de la tumeur dans la majorité des cas. Cette imagerie est cruciale pour
évaluer l'extension de la maladie, notamment la présence d'ascite (75%) et de
carcinose péritonéale (72,5%), qui sont des marqueurs de stade avancé.
V.3.4.IRM pelvienne
Dans la série de Bouazizi, l’IRM pelvienne n’était pas de pratique courante chez
les patientes. Elle a permis de montrer une tumeur droite dans la moitié des cas
et la taille moyenne de la tumeur était de 9,22mm [130].
Dans notre série, l'IRM pelvienne, bien que réalisée chez un nombre limité de
patientes (15%) montrait une taille moyenne de 89,5mm. Sa faible utilisation
pourrait être due à des contraintes logistiques ou financières, malgré son utilité
dans le diagnostic et la planification préopératoire.
V.3.5.Cytologie et Anatomie Pathologiques
V.3.5.1. Cytologie du liquide d’ascite
Brun et al ont pratiqué la cytologie péritonéale qui a objectivé des cellules
néoplasiques dans 84% des cas [142].
Selon Powless et al, 19% des patientes ont présenté une ascite et la cytologie
était positive chez 57% des patientes [143].
Dans la série de Diarra, La cytologie avait été réalisée dans 37,5% des cas. Elle
était suspecte dans 70,3% des cas [132].
Dans notre série, la cytologie avait été pratiquée que dans 20% des cas et a
confirmé la présence de cellules malignes dans 37,5% des échantillons,
soulignant son rôle dans la confirmation du diagnostic chez les patientes
présentant une ascite.
V.3.5.2. Preuve histologique
De Nonneville et al ont noté que 80,1% des carcinomes de leur série étaient de
haut grade.

118
D’autre part, Nasioudis et al [37] ont noté que les carcinomes de grade III
étaient les plus fréquents avec 53,2% des cas, suivis du grade II avec 33,2% des
cas. Cependant, les grade III et IV représentent à eux seuls 58,6% des cas.
Dans notre série, la plupart des patientes avaient des adénocarcinomes séreux
papillaires, représentant 82,5% des types histologiques, suivi des tumeurs de la
Granulosa. Cependant, le grade n’était pas toujours indiqué sur les comptes-
rendus ou les dossiers cliniques.
L'analyse histologique des pièces opératoires a confirmé la prédominance de
l'adénocarcinome séreux papillaire (82,6%), avec une diversité d'autres types
histologiques. Cette diversité histologique nécessite une prise en charge adaptée
pour chaque type de tumeur, soulignant l'importance de l'examen
histopathologique.
V.4. Classification FIGO
Dans la série de Boudaoudi et al, les stades III et IV représentaient 54,2% des
cas [139].
Cette tendance est confirmée dans l’étude de De Nonneville et al où le stade III
représente 65,7% des cas et le stade IV représente 9,8% des cas [129].
Par ailleurs, Nasioudis et al ont, eux aussi, confirmé ces observations. Le stade
III représente 20,5% des cas et le stade IV représente 24,9% des cas. Ce qui
signifie que la moitié des patientes étaient en stades avancés [128].
Dans la série de Bouazizi, La majorité des patientes étaient en stade avancé (les
trois quarts étaient en stades FIGO III et IV) [130].
Dans la série de Dem et al, 92 patientes (78,7 %) avaient un stade avancé et 25
malades (soit18,8 %) avaient des cancers à un stade précoce [134].
Dans la série de Zilfi, parmi les 43 tumeurs ovariennes malignes, 55,8% étaient
à un stade avancé II ou IV [131]

119
Dans notre série, la classification FIGO, possible dans 23 cas, a révélé que la
majorité des patientes (73,9%) étaient à un stade avancé (III ou IV), ce qui est
conforme à la littérature mais également alarmant et reflète le diagnostic souvent
tardif du cancer ovarien. La corrélation entre le délai de consultation et le stade
avancé de la maladie avec un p-value inférieure à 0,05 (0,03245), montrait une
relation statistiquement significative entre ces deux variables.
Cela peut suggérer que le délai entre le début des symptômes et la consultation
pourrait exercer une influence sur la sévérité de la maladie telle qu'elle est
représentée par la classification FIGO, soulignant l'importance du délai dans la
détection et le traitement précoce des cancers de l'ovaire.
La corrélation entre l’âge de survenue et la classification de FIGO retrouvait une
un p-value à 0,3713, autrement dit, il n'y a pas de relation statistiquement
significative entre l'âge des patientes et la gravité de leur cancer (selon la
classification FIGO) dans notre échantillon.
V.5. Traitement
V.5.1. Chirurgie
Dans notre série, 04 patientes, représentant 10% des cas, avaient bénéficié d’une
cœlioscopie.
La cœlioscopie permet de diagnostiquer une miliaire indétectable à
l’échographie et à l’examen tomodensitométrique dont l’extension contre-
indiquerait une exérèse complète. Elle permet également de préciser l’atteinte de
sites chirurgicalement problématiques comme le pédicule hépatique [144],
[145].
En pratique, même si des patientes présentent des critères de non-résécabilité à
la TDM, la réalisation d’une cœlioscopie d’évaluation initiale est préconisée
pour réaliser une exploration la plus complète possible, réaliser des gestes
biopsiques et avoir donc des éléments morphologiques initiaux de départ pour
mieux évaluer l’efficacité du traitement néo-adjuvant [144], [145].
Dans la série de De Nonneville et al, 83,5% des patientes ont eu une chirurgie

120
première de réduction tumorale complète [129].
Nasioudis et al ont noté qu’une chirurgie a été faite chez 86,8% des cas sans
précision sur le type de chirurgie [128].
Dans la série de Bouazizi, Cent-dix-sept patientes, soit 68,82% des cas avaient
subi une chirurgie. Une chirurgie optimale (ou supra-radicale) était réalisée dans
33,33% des cas opérés [130].
La série de Dem et al comptait 20 réductions tumorales complètes (17,69 %), 45
réductions suboptimales (39,82 %). 47 laparotomies ayant montré une tumeur de
l’ovaire fixée avec une importante carcinose péritonéale ne permettaient pas de
réaliser un geste d’exérèse consistant ainsi à une chirurgie palliative dans 41,59
% des cas [134].
Dans notre série, Toutes les patientes ont bénéficié d'une chirurgie. Nous avons
réalisé 6 chirurgies optimales ou standard, 10 chirurgies d’intervalle, 9
chirurgies de réductions tumorales et 15 biopsies. Nous retrouvions donc une
proportion importante de chirurgie de réduction tumorale (22,5%) et de biopsies
tumorales (37,5%) en première intention, reflétant la complexité des cas traités
et la nécessité d'une approche chirurgicale adaptée.
V.5.2. Chimiothérapie
Dans leur série, De Nonneville et al ont noté que les protocoles étaient quasi-
exclusivement à base de sels de platine. Le protocole associant sels de platine et
taxanes était majoritaire (dans 67,5% des cas), suivi du protocole associant sels
de platine, taxanes et bévacizumab (dans 19,9% des cas) [129].
Chen et al ont rapporté une survie prolongée chez les patients atteints de maladie de
stade III et IV ayant reçu une chimiothérapie adjuvante [146].
Dans leur revue systématique, Hackethal et al n'ont démontré une amélioration de la
survie que chez les patients avec des stades tumoraux > IA après une
chimiothérapie adjuvante incluant des agents alkylants [147].

121
Actuellement, il n'y a pas de consensus sur le choix optimal de la chimiothérapie
pour les femmes avec un carcinome épithélial ovarien. Sur la base des preuves
disponibles issues de la prise en charge des tumeurs squameuses localisées sur
d'autres sites, des schémas thérapeutiques à base de platine sont couramment utilisés
[146], [147]. Néanmoins, les preuves de son bénéfice sont rares, en raison du
manque d'essais randomisés prospectifs.
Dans la série de Bouazizi, 57,65% des patientes avaient bénéficié d’une
chimiothérapie. Les protocoles à base de sels de platine était quasi- exclusive dans
la série (95,92% des protocoles prescrits) [130].
Dans la série de Diarra, les associations à base de cyclophosphamide représentaient
63% et celles taxane à base 26% [132].
La chimiothérapie a été administrée à 52,5% des patientes, majoritairement avec
une association Carboplatine-Paclitaxel, confirmant son rôle central dans le
traitement du cancer ovarien. Les résultats montrent une bonne réponse clinique
dans la majorité des cas, avec des effets secondaires tolérables. La faible
proportion de patientes ayant bénéficié d'une chimiothérapie néoadjuvante
(17,5%) souligne peut-être des lacunes dans l'accès ou l'indication de ce
traitement.
V.6.Évolution
L'évolution des patientes était marquée par une amélioration dans 80% des cas,
tandis que 20% ont présenté une évolution défavorable. Ces résultats mettent en
lumière la difficulté à traiter ce cancer lorsqu'il est diagnostiqué à un stade
avancé, et la nécessité d'une prise en charge multidisciplinaire pour améliorer les
pronostics.

122
Les cancers ovariens représentent une pathologie à la mortalité élevée dans notre
contexte, avec une prévalence plus élevée chez les femmes péri et post-
ménopausées. La majorité des patientes sont diagnostiquées à un stade avancé,
ce qui limite les options thérapeutiques et affecte le pronostic. Le délai de
consultation, les moyens diagnostiques limités et l'accès inégal aux soins sont
des obstacles importants à une prise en charge optimale. La chirurgie et la
chimiothérapie restent les traitements de base, mais leur efficacité est souvent
réduite par la découverte tardive de la maladie. Une sensibilisation accrue et un
dépistage précoce sont essentiels pour améliorer la survie des patientes atteintes
de cancer de l'ovaire.

123
CONCLUSION

124
Les cancers de l’ovaire sont l’ensemble des néoformations malignes primitives
d’aspect kystique, solide ou végétant, développées aux dépens des différents
tissus de l’ovaire. En 2002, À l’échelle mondiale, il représente le huitième
cancer le plus répandu chez la femme et la huitième cause de décès par cancer
[2]. Les facteurs de risque sont dominés par les antécédents familiaux de cancer
ovarien ou du sein, les mutations des gènes BRCA 1 et 2, une puberté précoce,
une ménopause tardive et l’absence d’allaitement. Sa latence clinique favorise sa
découverte à des stades métastatiques dans plus de la moitié des cas avec ascite
et carcinose péritonéale. L’IRM pelvienne, le dosage des CA125, la coelioscopie
avec biopsie ont révolutionné le diagnostic. La chirurgie encadrée de
chimiothérapie à base de carbo-taxol a largement amélioré le pronostic. Depuis
le début des activités en Mai 2022, les cancers de l’ovaire sont régulièrement
pris en charge au centre hospitalier national Cheikh Ahmadoul Khadim de
Touba entre les services d’oncologie-radiothérapie et de chirurgie générale.
Après 2 ans d’activités, nous avons jugé nécessaire de faire le bilan de la prise
en charge de cette affection dans ladite structure. Ainsi, nous avons réalisé une
rétrospective descriptive et analytique sur une période de 20 mois allant du 1er
Mai 2022 au 31 Décembre 2023 ayant inclus tous les patients pris en charge
totalement et exclusivement dans l’hôpital pour un cancer de l’ovaire confirmé
par un examen histologique. Nous avons colligé 45 cas de cancers ovariens
représentant 28,1% des cancers pris en charge durant cette période. Nous avons
inclus 40 patientes dans notre étude. L’âge moyen était de 49,2 ans. Une notion
de cancer gynécologique familial était retrouvé dans 20% des cas. Le délai de
consultation moyen était de 8,82 mois avec des extrêmes de 01 et 36 mois. Un
délai de consultation long était fortement corrélé à un stade diagnostique avancé
avec p=0,032. Les douleurs abdominopelviennes ont été les motifs de
consultation dans 90% des cas, suivies de l’augmentation du volume de
l’abdomen dans 85% des cas. Une ascite était retrouvée à l’examen physique
dans 65% des cas et une masse abdominale dans 62,5% des cas.

125
Une échographie abdomino-pelvienne était réalisée dans 17 cas (42,5%), une
TDM TAP dans 39 cas (97,5%) et une IRM pelvienne dans 6 cas (15%). La
taille moyenne de la tumeur était de 100,09mm. Le dosage du CA125 a permis
de retrouver une valeur moyenne de 1165,27 UI/mL soit 33 fois la normale dans
90% des cas. Le type histologique le plus fréquent était l’adénocarcinome
séreux papillaire. Les stades III et IV de FIGO étaient les plus fréquents
retrouvés dans 75% des cas chacun. Une chirurgie avait été réalisée chez tous
nos patients. Elle était optimale dans 6 cas (15%) et d’intervalle dans 10 cas
(25%). La chirurgie régionale de l’ovaire associant hystérectomie totale avec
annexectomie bilatérale, omentectomie, appendicectomie et curage ilio-
obturateur +/- lombo-aortique, était réalisée dans 20 cas (50%) suivie de
laparotomie exploratrice et biopsie dans 15 cas (37,5%). Vingt-un (21)
patientes (52,5%) avaient bénéficié d’une chimiothérapie. Elle était péri-
opératoire dans 10 cas (25%), néo-adjuvante dans 6 cas (15,5%) et adjuvante
dans 5 cas (12,5%). Le protocole à base d’association Carboplatine-Paclitaxel
était le plus utilisé (n=18 soit 45%).
Nous avions noté 08 décès représentant une mortalité de 20%. Le délai moyen
séparant la première consultation du décès était de 139,75 jours (4,6 mois).
Le taux de survie globale à 10 mois était de 20%. La médiane de survie était de
3,2 mois.
A la lumière de nos résultats, nous pouvons émettre les recommandations
suivantes :
 Aux autorités gouvernementales
 Renforcer la sensibilisation sur le cancer ovarien pour encourager un
diagnostic précoce.
 Améliorer l'accès aux moyens diagnostiques avancés, comme l'IRM et la
TDM, surtout dans les zones rurales en réduisant le coût.
 Promouvoir la formation continue des professionnels de santé sur les
dernières avancées dans la prise en charge du cancer ovarien.

126
 Développer des programmes de dépistage ciblant les femmes à risque,
notamment celles ayant des antécédents familiaux de cancer.
 Faciliter l'accès à des traitements combinés de chirurgie et de
chimiothérapie, y compris en phase néoadjuvante, pour optimiser les
chances de guérison.
 Aux autorités hospitalières
Améliorer le plateau technique tant pour le diagnostic (une meilleure
accessibilité des examens d’imagerie, disponibilité de
l’immunohistochimie et des tests génétiques, etc.) que pour le traitement
(thérapies ciblées).
 Au personnel de santé
 Réaliser un examen clinique complet de l’appareil génital de la femme
devant toute douleur chronique abdomino-pelvienne et une augmentation
du volume de l’abdominal
 Doser les CA125 devant toute masse ovarienne découverte à l’imagerie
Orienter rapidement les malades vers des centres dès la suspicion de
cancer ovarien afin de ne pas retarder la prise en charge
 Aux populations
 Recourir aux structures sanitaires devant tout changement inhabituel ou
perturbation du cycle menstruel, devant toute douleur abdominale
chronique et toute augmentation anormale progressive du volume de
l’abdomen
 Se faire dépister en cas de cancer de l’ovaire dans la famille

127
REFERENCES

128
[1] R. R. Barakat, A. Berchuck, M. Markman, et M. E. Randall. Principles
and Practice of Gynecologic Oncology 6e. Lippincott Williams & Wilkins,
2013.
[2] F. Bray. GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for
36 cancers in 185 countries. Cancer J. Clin 2024;74(3):229-263.
[3] R. Brett M., P. Jennifer B., S. Thomas A., R. Brett M., P. Jennifer B., et S.
Thomas A. Epidemiology of ovarian cancer: a review. Cancer Biol Med
2017;14(1):9-32.
[4] Ferlay J, Ervik M, Lam F, Laversanne M, Colombet M, Mery L et al.
Global Cancer Observatory: Cancer Today. Lyon, France: International
Agency for Research on Cancer. Available from:
https://gco.iarc.who.int/today, accessed [DD Month YYYY] consulté le
18/06/2024.
[5] La Vecchia. C. Ovarian cancer: epidemiology and risk factors. Eur. J.
Cancer Prev 2017;26(1):55-62
[6] S. B. Coburn, F. Bray, M. E. Sherman, B. Trabert. International patterns
and trends in ovarian cancer incidence, overall and by histologic subtype:
Ovarian cancer trends. Int. J. Cancer 2017;140(11):2451-2460.
[7] R. L. Siegel, K. D. Miller, A. Jemal. Cancer statistics. Cancer J. Clin
2019;69(1):7-34.
[8] D. R. Nebgen, K. H. Lu, R. C. Bast. Novel Approaches to Ovarian Cancer
Screening. Curr. Oncol. Rep 2019;21(8):75-80.
[9] Cezary Wojtyła, Paola Bertuccio, Wojciech Giermaziak, Claudia Santucci,
Anna Odone, Michał Ciebiera, Eva Negri et al. European trends in ovarian
cancer mortality, 1990–2020 and predictions to 2025. European Journal of
Cancer 2023;194 https://doi.org/10.1016/j.ejca.2023.113350.
[10] E. N. Marieb. Anatomie et physiologie humaines. Adaptation française de
René Lachaîne, 4ème édition. Paris, Bruxelles: De Boeck, 1999.

129
[11] W.-J. Larsen. Embryologie humaine. 2ème édition, 2ème. De Boeck, 2003.
[12] F. H. Netter. Atlas of human anatomy, 4th ed. Philadelphia, PA:
Saunders/Elsevier, 2006.
[13] A. Leguerrier et O. Chevrant-Breton. Nouveaux dossiers d’anatomie
PCEM, Heures de France., vol. Petit bassin. Paris, 2009.
[14] P. Kamina. Anatomie clinique, Tome 4.
[15] M. Bazot, J. Nassar, S. Jonard, N. Rocourt, Y. Robert. Ovaire normal,
variations physiologiques et pathologies fonctionnelles de l’ovaire. EMC -
Radiol 2004;1(6):647-664.
[16] Oliver Perez MR. Cancer of ovary. Surg Oncol 2015;24(4):335-344.
[17] R. L. Barbieri. The Endocrinology of the Menstrual Cycle. Human
Fertility 2014;1154:145-169.
[18] J. Young, A. Gougeon, G. Schaison. Le cycle ovarien : Endocrinologie de
la reproduction. Médecine/sciences 1999;15(2):183-189.
[19] G. Chêne. La cancérogenèse ovarienne : théories actuelles et passées/
Gynécologie Obstétrique Fertil 2011;39(4):216-223.
[20] Taieb SCL, Chevalier A, Narducci F, Leblanc E. Le scanner
multibarrettes: un outil indispensable au bilan d’extension des cancers de
l’ovaire. Imagerie de la Femme 2005;15:219-227.
[21] C. Bailly, A. Bailly-Glatre, A. Alfidja, C. Vincent, J. Dauplat, C. Pomel.
Imagerie conventionnelle «péritonéale» des cancers de l’ovaire (scanner,
IRM). Bull. Cancer 2009;96(12):1155-1162.
[22] S. Taïeb, L. Ceugnart, A. Chevalier, F. Narducci, É. Leblanc. Le scanner
multibarrettes : un outil indispensable au bilan d’extension des cancers de
l’ovaire. Imag. Femme 2005;15(4):219-227.
[23] M. Devouassoux-Shisheboran, M.-A. Le Frère-Belda, A. Leary.
Biopathologie des carcinomes ovariens des stades précoces et avancés.
Gynécologie Obstétrique Fertil. Sénologie 2019;47(2):155-167.

130
[24] I. Treilleux. Les différents types histologiques des cancers ovariens.
Springer-Verlag 2006:73-98.
[25] A. Jalaguier-Coudray, J. Thomassin-Piana, B. Delarbre, R. Villard-
Mahjoub. Imagerie des métastases ovariennes. Imag. Femme
2017;27(4):256-266.
[26] A. Berthé. Ascite fébrile chez la femme, ne pas méconnaitre une tumeur de
Krukenberg. Pan Afr. Med. J 2015;21. doi:10.11604/pamj.2015.21.269.7108.
[27] H. Xie, B. J. Erickson, S. P. Sheedy, J. Yin, J. M. Hubbard. The diagnosis
and outcome of Krukenberg tumors. J. Gastrointest. Oncol
2021;12(2):226-236.
[28] P. Gaona-Luviano, L. A. Medina-Gaona, K. Magaña-Pérez. Epidemiology
of ovarian cancer. Chin. Clin. Oncol 2020;9(4):47-57.
[29] A. Jemal, F. Bray, M. M. Center, J. Ferlay, E. Ward, D. Forman. Global
cancer statistics. Cancer J. Clin 2011;61(2):69-90.
[30] K. M. Elias, J. Guo, R. C. Bast. Early Detection of Ovarian Cancer.
Hematol. Oncol. Clin. North Am 2018;32(6):903-914.
[31] J. F. Stratton, P. Pharoah, S. K. Smith, D. Easton, B. A. J. Ponder. A
systematic review and meta‐analysis of family history and risk of ovarian
cancer.Int. J. Obstet. Gynaecol 1998;105(5):493-499.
[32] S.Jervis, H. Song, A. Lee, et al. Ovarian cancer familial relative risks by
tumour subtypes and by known ovarian cancer genetic susceptibility
variants. J Med Genet. 2014;51(2):108-113.
[33] K. Alsop, S. Fereday, C. Meldrum, et al. BRCA mutation frequency and
patterns of treatment response in BRCA mutation–positive women with
ovarian cancer: a report from the Australian Ovarian Cancer Study Group.
J Clin Oncol. 2012;30(21):2654-2663.
[34] K. Nakamura, K. Banno, M. Yanokura, et al. Features of ovarian cancer in
Lynch syndrome (Review). Mol Clin Oncol. 2014;2(6):909-916.

131
[35] T. Gong, Q. Wu, E. Vogtmann, B. Lin, Y. Wang. Age at menarche and
risk of ovarian cancer: a meta‐analysis of epidemiological studies. Int J
Cancer. 2013;132(12):2894-2900
[36] N. Wentzensen, EM. Poole, B. Trabert, et al. Ovarian cancer risk factors
by histologic subtype: an analysis from the Ovarian Cancer Cohort
Consortium. J Clin Oncol. 2016;34(24):2888-2898.
[37] A. S. Whittemore, R. Harris, et J. Itnyre. Characteristics relating to ovarian
cancer risk: collaborative analysis of 12 US case-control studies II.
Invasive epithelial ovarian cancers in White women. Am J
Epidemiol.1992;136(10):1184-203
[38] J. Kotsopoulos, J. Lubinski, HT Lynch, et al. Factors influencing ovulation
and the risk of ovarian cancer in BRCA1 and BRCA2 mutation carriers.
Int J Cancer. 2015;137(5):1136-1146.
[39] N.-N. Luan, Q.-J. Wu, T.-T. Gong, E. Vogtmann, Y.-L. Wang, et B. Lin.
Breastfeeding and ovarian cancer risk: a meta-analysis of epidemiologic
studies. Am J Clin Nutr. 2013;98(4):1020-1031
[40] S. J. Jordan, V. Siskind, A. C. Green, D. C. Whiteman, et P. M. Webb.
Breastfeeding and risk of epithelial ovarian cancer. Cancer Causes
Control. 2010;21(1):109-16
[41] I. Rizzuto, R. F. Behrens, et L. A. Smith. Risk of ovarian cancer in women
treated with ovarian stimulating drugs for infertility. Cochrane Database
Syst Rev. 2019;6(6).
[42] Collaborative Group on Epidemiological Studies of Ovarian Cancer, V.
Beral, R. Doll, C. Hermon, R. Peto, G. Reeves. Ovarian cancer and oral
contraceptives: collaborative reanalysis of data from 45 epidemiological
studies including 23,257 women with ovarian cancer and 87,303 controls.
Lancet. 2008;371(9609):303-14.
[43] S. Iodice et al. Oral contraceptive use and breast or ovarian cancer risk in
BRCA1/2 carriers: a meta-analysis. Eur J Cancer. 2010;46(12):2275-2284

132
[44] W. Sieh, S. Salvador, V. McGuire, et al. Tubal ligation and risk of ovarian
cancer subtypes: a pooled analysis of case-control studies. Int J Epidemiol.
2013;42(2):579-589.
[45] AC. Antoniou, M. Rookus, N. Andrieu, et al. Reproductive and hormonal
factors, and ovarian cancer risk for BRCA1 and BRCA2 mutation carriers:
results from the International BRCA1/2 Carrier Cohort Study. Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev. 2009;18(2):601-610.
[46] C. M. Olsen, A.C. Green, D.C. Whiteman, et al. Epithelial ovarian cancer:
testing the “androgens hypothesis.” Endocr Relat Cancer.
2008;15(4):1061-1068.
[47] L. A. Brinton, K. S. Moghissi, C. L. Westhoff, E. J. Lamb, et B. Scoccia.
Cancer risk among infertile women with androgen excess or menstrual
disorders (including polycystic ovary syndrome). Fertil Steril.
2010;94(5):1787-1792.
[48] M. Gottschau, S. K. Kjaer, A. Jensen, C. Munk, et L. Mellemkjaer . Risk
of cancer among women with polycystic ovary syndrome: a Danish cohort
study. Gynecol Oncol. 2015;136(1):99-103.
[49] R. B. Ness, C. Cottreau. Possible role of ovarian epithelial inflammation in
ovarian cancer. J Natl Cancer Inst. 1999;91(17):1459-1467.
[50] J.-Y. Lee, I. Jeon, J. W. Kim, Y.-S. Song, J.-M. Yoon, et S. M. Park.
Diabetes mellitus and ovarian cancer risk: a systematic review and meta-
analysis of observational studies. Int J Gynecol Cancer.
2013;23(3):402-412.
[51] H.-F. Chen, Y.-H. Chang, M.-C. Ko, et C.-Y. Li. A large scale population-
based cohort study on the risk of ovarian neoplasm in patients with type 2
diabetes mellitus. Gynecol Oncol. 2014;134(3):576–80.
[52] B. Trabert, R.B. Ness, W.H. Lo-Ciganic, M. A. Murphy, E.L. Goode, E.M.
Poole, et al. Aspirin, nonaspirin nonsteroidal anti-inflammatory drug, and
acetaminophen use and risk of invasive epithelial ovarian cancer: A pooled

133
 analysis in the Ovarian Cancer Association Consortium. JNCI J Natl
Cancer Inst. 2014;106(2).
[53] L. Baandrup, S. Friis, C. Dehlendorff, K. K. Andersen, J. H. Olsen, et S. K.
Kjaer. Prescription use of paracetamol and risk for ovarian cancer in
Denmark. JNCI J Natl Cancer Inst. 2014;106(6).
[54] S. Bonovas, K. Filioussi, et N. M. Sitaras. Paracetamol use and risk of
ovarian cancer: a meta-analysis. Br J Clin Pharmacol. 2006;62(1):113–21.
[55] World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research.
Continuous update project report: Food, nutrition, physical activity, and
the prevention of ovarian cancer. 2014.
[56] E. E. Calle et R. Kaaks. Obesity and cancer: epidemiological evidence and
proposed mechanisms. Nat Rev Cancer. 2004;4(8):579–91.
[57] C. M. Olsen, C. M. Nagle, D. C. Whiteman, R. Ness, C. L. Pearce, M. C.
Pike, et al. Obesity and risk of ovarian cancer subtypes: evidence from the
Ovarian Cancer Association Consortium. Endocr Relat Cancer.
2013;20(2):251–62.
[58] Collaborative Group on Epidemiological Studies of Ovarian Cancer.
Ovarian cancer and body size: Individual participant meta-analysis
including 25,157 women with ovarian cancer from 47 epidemiological
studies. PLoS Med. 2012;9(4).
[59] R. A. Cannioto, K. B. Moysich. Epithelial ovarian cancer and recreational
physical activity: A review of the epidemiological literature and
implications for exercise prescription. Gynecol Oncol. 2015;137(3):559–
73.
[60] R. A. Cannioto, M. J. LaMonte, H. A. Risch, C. C. Hong, L. E.
Sucheston-Campbell, K. H. Eng et al. Chronic recreational physical
inactivity and epithelial ovarian cancer risk: evidence from the Ovarian
Cancer Association Consortium. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.
2016;25(7):1114-24.

134
[61] T. J. Key, P. N. Appleby, G.K. Reeves, A.W. Roddam, K. J. Helzlsouer, et
al. Circulating sex hormones and breast cancer risk factors in
postmenopausal women: reanalysis of 13 studies. Br J Cancer.
2011;105(5):709-22.
[62] D. Tsoref, T. Panzarella, et A. Oza. Aspirin in prevention of ovarian
cancer: Are we at the tipping point. J Natl Cancer Inst. 2014;106(2).
[63] L. E. Kelemen, E. V. Bandera, K. L. Terry, M. A. Rossing, L. A. Brinton,
J. A. Doherty et al. Recent alcohol consumption and risk of incident
ovarian carcinoma: a pooled analysis of 5,342 cases and 10,358 controls
from the Ovarian Cancer Association Consortium. BMC Cancer.
2013;13(1):28.
[64] J. M. Genkinger, D. J. Hunter, D. Spiegelman et al. Alcohol intake and
ovarian cancer risk: a pooled analysis of 10 cohort studies. Br J Cancer.
2006;94(5):757-62.
[65] M. T. Faber, S. K. Kjær, C. Dehlendorff, J. Chang-Claude, K. K.
Andersen, E. Høgdall et al. Cigarette smoking and risk of ovarian cancer: a
pooled analysis of 21 case-control studies. Cancer Causes Control.
2013;24(5):989-1004.
[66] V. Beral, K. Gaitskell, C. Hermon, K. Moser, G. Reeves et al. Ovarian
cancer and smoking: individual participant meta-analysis including 28,114
women with ovarian cancer from 51 epidemiological studies. Lancet
Oncol. 2012;13(9):946-56.
[67] B. Armstrong et R. Doll. Environmental factors and cancer incidence and
mortality in different countries, with special reference to dietary practices.
Int J Cancer. 1975;15(4):617-31.
[68] D. P. Rose, A. P. Boyar, et E. L. Wynder. International comparisons of
mortality rates for cancer of the breast, ovary, prostate, and colon, and per

135
 capita food consumption. Cancer. 1986;58(11):2363-71

[69] « World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research.

Systematic literature review continuous update project report: The
associations between food, nutrition and physical activity and the risk of
ovarian cancer. London: 2013 ».
[70] J. M. Genkinger, D. J. Hunter, D Spiegelman, et al. Dairy products and
ovarian cancer: a pooled analysis of 12 cohort studies. Cancer Epidemiol
Biomarkers Prev. 2006;15(2):364-72.
[71] L. R. Brunner, J. Wactawski-Wende, B. J. Caan, B. B. Cochrane, R. T.
Chlebowski, M. Gass et al. The effect of calcium plus vitamin D on risk
for invasive cancer: results of the Women’s Health Initiative (WHI)
Calcium Plus Vitamin D Randomized Clinical Trial. Nutr Cancer.
2011;63(6):827–41.
[72] J. S. Ong, G. Cuellar-Partida, Y. Lu, M. H. Law, D. R. Nyholt et al.
Association of vitamin D levels and risk of ovarian cancer: a Mendelian
randomization study. Int J Epidemiol. 2016;45(5):1619–30.
[73] K. L. Terry, S. Karageorgi, Y. B. Shvetsov, M. A. Merritt, G. Lurie, P. J.
Thompson et al. Genital powder use and risk of ovarian cancer: a pooled
analysis of 8,525 cases and 9,859 controls. Cancer Prev Res (Phila Pa).
2013;6(8):811–21.
[74] D. M. Gertig, D. J. Hunter, D. W. Cramer, G. A. Colditz, F. E. Speizer, W.
C. Willett et al. Prospective study of talc use and ovarian cancer. J Natl
Cancer Inst. 2000;92(3):249–52.
[75] S. C. Houghton, K. W. Reeves, S. E. Hankinson, L. Crawford, D. Lane, J.
Wactawski-Wende et al. Perineal powder use and risk of ovarian cancer. J
Natl Cancer Inst. 2014;106(9).
[76] S. Tokuoka, K. Kawai, Y. Shimizu, K. Inai, K. Ohe, T. Fujikura et al.
Malignant and benign ovarian neoplasms among atomic bomb survivors,
136
 Hiroshima and Nagasaki, 1950–80. J Natl Cancer Inst. 1987;79(1):47–57.
[77] B. Orr, R. P. Edwards. Diagnosis and treatment of ovarian cancer. Hematol
Oncol Clin North Am. 2018;32(6):943–64.
[78] R. C. Bast, M. Feeney, H. Lazarus, L. M. Nadler, R. B. Colvin, et R. C.
Knapp, Reactivity of a monoclonal antibody with human ovarian
carcinoma. J Clin Invest. 1981;68(5):1331–7.
[79] N. Lahlou, J.-L. Brun, Marqueurs sériques et tumoraux ovariens dans le
diagnostic des tumeurs ovariennes présumées bénignes. J Gynécol Obstét
Biol Reprod. 2013;42(8):752–9.
[80] J. Li, S. Dowdy, T. Tipton, K. Podratz, W. G. Lu, X. Xie et al. HE4 as a
biomarker for ovarian and endometrial cancer management. Expert Rev
Mol Diagn. 2009;9(6):555–66.
[81] B. Kim, Y. Park, J. W. Kim, D. S. Bae, B. G. Kim, J. W. Lee et al.
Diagnostic performance of CA 125, HE 4, and risk of Ovarian Malignancy
Algorithm for ovarian cancer. J Clin Lab Anal. 2019;33(1).
[82] L. Sagi-Dain, O. Lavie, R. Auslander, et S. Sagi, CA 19-9 in evaluation of
adnexal mass: retrospective cohort analysis and review of the literature. Int
J Biol Markers. 2015;30(3):333–40.
[83] N. Callet. Les marqueurs tumoraux sériques dans les cancers de l’ovaire et
du col utérin. Immuno-Anal Biol Spéc. 2004;19(6):366–9.
[84] R. Tyagi, S. Kumar, N. Gupta, S. Gupta, A. Kumar, C. K. Jakhmola et al.
Impact of SurePath liquid-based preparation in cytological analysis of
peritoneal washing in practice of gynecologic oncology. J Cytol.
2017;34(2):95.
[85] P. Ganjei. Fine-needle aspiration cytology of the ovary. Clin Lab Med.
1995;15(3):705–26.
[86] P. Shield. Peritoneal washing cytology. Cytopathology. 2004;15(3):131–
41.

137
[87] V. R. Iyer, S. I. Lee. MRI, CT, and PET/CT for ovarian cancer detection
and adnexal lesion characterization. Am J Roentgenol. 2010;194(2):311–
21.
[88] D. Timmerman, L. Valentin, T.H. Bourne, W. P. Collins, H. Verrelst, I.
Vergote et al. Simple ultrasound-based rules for the diagnosis of ovarian
cancer. Ultrasound Obstet Gynecol. 2008;31(6):681–90.
[89] M. Bäumler, D. Gallant, R. Druckmann, et W. Kuhn. Ultrasound screening
of ovarian cancer. Horm Mol Biol Clin Investig. 2020;41(3):20190022
[90] P. Loubeyre. Rôle de l’échographie dans le diagnostic des kystes ovariens
et des masses annexielles, en dehors de la grossesse et de la stimulation
ovarienne. Médecine Nucl. 2017;41(4):313–21.
[91] I. Thomassin-Naggara, E. Daraï, F. Lécuru, et L. Fournier. Valeur
diagnostique de l’imagerie (échographie, doppler, scanner, IRM et TEP-
TDM) pour le diagnostic d’une masse ovarienne suspecte et le bilan
d’extension d’un cancer de l’ovaire, des trompes ou péritonéal primitif.
Gynécologie Obstétrique Fertil Sénologie. 2019;47(2):123-133.
[92] S. Adusumilli, S. M. Hussain, T. J. Veersema, G. P. Krestin, A. S. Gouw,
F. J. Tenkate et al. MRI of sonographically indeterminate adnexal masses.
Am J Roentgenol. 2006;187(3):732-740.
[93] P. N. Pereira, L. O. Sarian, A. Yoshida, K. G. Araújo, R. H . O. Barros, A.
C. Baião et al. Accuracy of the ADNEX MR scoring system based on a
simplified MRI protocol for the assessment of adnexal masses. Diagn
Interv Radiol. 2018;24(2):63-71.
[94] Y. Kasse. Aspects IRM des masses ovariennes : Étude retrospective à
propos de 56 cas au service de Radiologie et d’Imagerie Médicale du
CHNU de FANN, Mémoire, Université Cheikh Anta DIOP, Dakar, n°336,
2022, 85.
[95] C. M. C. Tempany, K. H. Zou, S. G. Silverman, D. L. Brown, A. B. Kurtz,
et B. J. McNeil. Staging of advanced ovarian cancer: comparison of

138
 imaging modalities—report from the Radiological Diagnostic Oncology
Group. Radiology. 2000;215(3):761-767.
[96] J. S. Berek, M. Renz, S. Kehoe, L. Kumar, et M. Friedlander. Cancer of
the ovary, fallopian tube, and peritoneum: 2021 update. Int J Gynecol
Obstet. 2021;155(1):61-85.
[97] E. Vincens, B. Lauratet, et J.-P. Lefranc. Classification et morbidités des
chirurgies de résection dans les cancers de l’ovaire. Bull Cancer (Paris).
2010;97(1):73-77.
[98] R. Botchorishvili, L. Velemir, A. Wattiez, X. Tran, F. Bolandard, B.
Rabischong et al. Coelioscopie et coeliochirurgie : principes généraux et
instrumentation. EMC Techniques chirurgicales - Gynécologie. 2007 [41-
515-A].
[99] E. Bentivegna, S. Gouy, A. Maulard, G. Miailhe, et P. Morice. Chirurgie
des tumeurs épithéliales malignes de l’ovaire. ECM Techniques
chirurgicales. - Gynécologie, 2017 [41-515-A].
[100]A. Fagotti, G. Ferrandina, F. Fanfani, A. Ercoli, D. Lorusso, M. Rossi et al.
A laparoscopy-based score to predict surgical outcome in patients with
advanced ovarian carcinoma: a pilot study. Gynecol Oncol. 2006;13(8).
[101]V. Lavoué, C. Huchon, C. Akladios, P. Alfonsi, N. Bakrin, Ballester M et
al. Partie 1 rédigée sur la base de la recommandation nationale de bonnes
pratiques cliniques en cancérologie intitulée « Conduites à tenir initiales
devant des patientes atteintes d’un cancer épithélial de l’ovaire » élaborée
par FRANCOGYN, CNGOF, SFOG, GINECO-ARCAGY et labélisée par
l’INCa. (Explorations diagnostiques et bilan d’extension, chirurgie, soins
périopératoires et anatomopathologie). Gynécologie Obstétrique Fertil.
Sénologie. 2019;47(2):100-110
[102]A. K. Tentes et al. Peritoneal cancer index: a prognostic indicator of
survival in advanced ovarian cancer. Eur J Surg Oncol. 2003;29(1):69-73.

139
[103]A. Di Giorgio, E. Naticchioni, D. Biacchi, S. Sibio, F. Accarpio, M. Rocco
et al. Cytoreductive surgery (peritonectomy procedures) combined with
hyperthermic intraperitoneal chemotherapy (HIPEC) in the treatment of
diffuse peritoneal carcinomatosis from ovarian cancer. Cancer. 2008
15;113(2):315-25.
[104]M. Shehata, F. Chu, V. Saunders, P. C. A. Kam, M. Links, et D. L. Morris
et al. Peritoneal carcinomatosis from colorectal cancer and small bowel
cancer treated with peritonectomy. ANZ J Surg. 2006;76(6):467-471.
[105]S. Bendifallah, G. Body, E. Daraï, et L. Ouldamer. Pertinence des
marqueurs tumoraux, scores (cliniques et biologiques) et algorithmes à
visée diagnostique et pronostique devant une masse ovarienne suspecte
d’un cancer épithélial. Gynécologie Obstétrique Fertil. Sénologie.
2019;47(2):134-154.
[106]W. Faught, T. Le, M. Fung Kee Fung, G. Krepart, R. Lotocki, et M.
Heywood et al. Early ovarian cancer: What is the staging impact of
retroperitoneal node sampling. J Obstet Gynaecol Can. 2003;25(1):18-21
[107]J. L. Brun, N. Trufflandier, J. B. Pinaquy, T. Carteret, et V. Conri.
Chimiothérapie néo-adjuvante versus chirurgie première dans les cancers
avancés de l’ovaire. Disponible sur https://cngof.fr/app/pdf/ANCIENNES
%20JOURN%C3%89ES//2011/2011_GO/technique_chirrugicales_et_obst
etricales/Chimiotherapie_neo-
adjuvante_versus_chirurgie_premiere_dans_les_cancers_avances_de_l_ov
aire.pdf?x29325
[108]K. F. Tamussino, P. C. Lim, M. J. Webb, R. A. Lee, et T. G. Lesnick.
Gastrointestinal surgery in patients with ovarian cancer. Gynecol Oncol.
2001;80(1):79-84.
[109]E. S. Siegelman et E. K. Outwater, Tissue characterization in the female
pelvis by means of MR imaging. Radiology. 1999;212(1):5-18.
140
[110]R. A. Burger, G. F. Fleming, R. S. Mannel, B. E. Greer, M. A. Bookman,
S. X. Liang et al. Incorporation of bevacizumab in the primary treatment of
ovarian cancer. N Engl J Med. 2011;365(26):2473-83.
[111]T. J. Perren, A. M. Swart, J. Pfisterer, J. A. Ledermann, E. Pujade-
Lauraine, G. Kristensen et al. A phase 3 trial of bevacizumab in ovarian
cancer. N Engl J Med. 2011;365(26):2484-96.
[112]J. Onwude. Hormone therapy and ovarian cancer. Lancet.
2015;386(9998):1037-8.
[113]L. S. Mørch, E. Løkkegaard, A. H. Andreasen, S. Krüger-Kj, et Ø.
Lidegaard. Hormone therapy and ovarian cancer. JAMA. 2009;302(3):298-
305.
[114]M. B. Daly, T. Pal, M. P. Berry, S. S. Buys, P. Dickson, S. M. Domchek.
Genetic/Familial High-Risk Assessment: Breast, Ovarian, and Pancreatic,
Version 2.2021, NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. J Natl
Compr Canc Netw. 2021;19(1):77-102.
[115]N. Colombo, C. Sessa, A. du Bois, J. Ledermann, W. G. McCluggage, I.
McNeish et al. ESMO-ESGO consensus conference recommendations on
ovarian cancer: pathology and molecular biology, early and advanced
stages, borderline tumours and recurrent disease. Ann Oncol.
2019;30(5):672-705.
[116]N. Saeaib, K. Peeyananjarassri, T. Liabsuetrakul, R. Buhachat, et E.
Myriokefalitaki. Hormone replacement therapy after surgery for epithelial
ovarian cancer. Cochrane Database Syst Rev. 2020;1(1)
[117]H. Li, Y. Liu, Y. Wang, X. Zhao, et X. Qi. Hormone therapy for ovarian
cancer: emphasis on mechanisms and applications (Review). Oncol Rep.
2021;46(4):223.

141
[118]M. J. Piccart, I. Vergote, E. Pujade-Lauraine, K. Bertelsen, G. Stuart, J
Cassidy et al. Long-term follow-up confirms a survival advantage of the
paclitaxel-cisplatin regimen over the cyclophosphamide-cisplatin
combination in advanced ovarian cancer. Int J Gynecol Cancer.
2003;13(2):144-8.
[119]W. P. Mcguire, E. E. Partridge, et M. Davidson. Cyclophosphamide and
cisplatin compared with paclitaxel and cisplatin in patients with stage III
and stage IV ovarian cancer. N Engl J Med. 1996;334(1):1-6.
[120]X. Deffieux, D. Castaigne, et C. Pomel. Role of laparoscopy to evaluate
candidates for complete cytoreduction in advanced stages of epithelial
ovarian cancer. Int. J. Gynecol. Cancer, 2006;16(5):1812-5.
[121]R. Angioli, I. Palaia, M. Angelo Zullo, L. Muzii, N. Manci, Marco
Calcagno et al. Diagnostic open laparoscopy in the management of
advanced ovarian cancer. Gynecol Oncol. 2006;100(3):455-61.
[122]N. Colombo, S. Pecorelli S. What have we learned from ICON1 and
ACTION. Int J Gynecol Cancer. 2003;13(2):140-3.
[123]B. A. Winter-Roach, H. C. Kitchener, et H. O. Dickinson, et al. Adjuvant
(post-surgery) chemotherapy for early stage epithelial ovarian cancer.
Cochrane Database Syst Rev. 2012;3(3)
[124]J. Bell, M. F. Brady, R. C. Young, J. Lage, J. L. Walker, K. Y. Look et al.
Randomized phase III trial of three versus six cycles of adjuvant
carboplatin and paclitaxel in early stage epithelial ovarian carcinoma: A
Gynecologic Oncology Group study. Gynecol Oncol. 2006;102(3):432-9
[125]I. Vergote, F. Amant, T. Ehlen, G. B. Kristensen, N. Johnson, A. Casado et
al. Neoadjuvant Chemotherapy or Primary Surgery in Stage IIIC or IV
Ovarian Cancer. N. Engl. J. Med. 2010;363(10):943-53.

142
[126]C. Sénéchal, C. Akladios, S. Bendifallah, L. Ouldamer, F. Lecuru, C.
Rousset-Jablonski et al. Surveillance après traitement initial d’une tumeur
épithéliale de l’ovaire, place du traitement hormonal de la ménopause et de
la contraception. Gynécologie Obstétrique Fertil Sénologie.
2019;47(2):250-62
[127]H. Oksefjell, B. Sandstad, et C. Tropé. The role of secondary
cytoreduction in the management of the first relapse in epithelial ovarian
cancer. Ann Oncol. 2009;20(2):286-93.
[128]D. Nasioudis, G. Sisti, T. T. Kanninen, K. Holcomb, M. Di Tommaso, M.
Fambrini et al. Epidemiology and outcomes of squamous ovarian
carcinoma: a population-based study. Gynecol Oncol. 2016;141(1):128-33.
[129]A. De Nonneville, C. Zemmour, S. Frank, F. Joly, I. Ray-Coquard, H
Costaz et al. Clinicopathological characterization of a real-world
multicenter cohort of endometrioid ovarian carcinoma: Analysis of the
French national ESME-Unicancer database. Gynecol Oncol.
2021;163(1):64-71.
[130]B. Nada. Cancer de l’ovaire : Aspects épidémiologiques, diagnostiques et
thérapeutiques. A propos de 170 cas à l’Institut Joliot Curie de Dakar.
Thèse de Doctorat en Médecine, Université Cheikh Anta DIOP. Dakar.
n°302 2021;126.
[131]W. Zilfi. Les tumeurs ovariennes : aspects épidémiologiques,
diagnostiques et thérapeutiques. Thèse de Doctorat en Médecine,
Université Cadi Ayyad, Marrakech. n°71. 2012.
[132]C. A. T. DIARRA. Evaluation de la qualité de la prise en charge des
cancers épithéliaux de l’ovaire à l’Institut Joliot Curie de Dakar, étude
rétrospective à propos de 72 cas. Thèse de Doctorat en Médecine,
Université Cheikh Anta DIOP. Dakar. n° 340, 2019;233.
[133]J. P. Engbang, V. M. Koh, C. T. Nguefack, A. Fewou. Aspects histo-
épidémiologiques des cancers génitaux de la femme dans la région du

143
 Littoral, Cameroun. Pan Afr Med J. 2015;21:116
[134]A. Dem, M. M. Dieng, S. Ka, P. M. Gaye, D. Diouf, M. C. Gaye-Fall.
Prise en charge diagnostique et thérapeutique des tumeurs épithéliales
malignes de l’ovaire dans le centre ouest-africain de lutte contre le cancer
de Dakar. Bull Cancer (Paris). 2013;100(2):155-60.
[135]M. B. Yarro. Etude épidémiologique, clinique et anatomo-pathologique
des tumeurs ovariennes au centre de santé de référence de la Commune IV
du District de Bamako », Thèse de Doctorat en Médecine, Université de
Bamako, Bamako, 2008:100.
[136]F. C. Yede. Diagnostic et pronostic des cancers de l’ovaire à l’Hôpital de
la Mère et l’Enfant LAGUNE (HOMEL) et à la Clinique Universitaire de
Gynécologie Obstétrique (C.U.G.O) De Cotonou (BENIN). Thèse de
doctorat en Médecine, Université des Sciences, Techniques et technologie
de Bamako, Bamako, 2013:82.
[137]A. Hind. Les tumeurs épithéliales de l’ovaire, aspects
anatomopathologiques. Thèse de doctorat en médecine, Université Sidi
Mohamed Ben Abdellah, Fès, 2008.
[138]Z. Sando, M. Mboudou, T. J. Fouogue, G. Nganwa, J. Tchuendem, J. I.
Essame et al. Profil clinique et anatomopathologique des cancers de
l’ovaire à Yaoundé, Cameroun. Clin Mother Child Health. 2010;7:1-5.
[139]O. Boudaoudi, « Traitement chirurgical du cancer de l’ovaire à l’Institut
Joliot Curie de Dakar : A propos de 81 cas », Mémoire, Uinversité Cheikh
Anta Diop, Dakar, n°24, 2020, 103.
[140]L. Ben Fatma, M. Hochlef, O. Gharbi, A. Landolsi, S. Limam, I.
Chabchoub et al. Les tumeurs épithéliales malignes évoluées de l’ovaire
dans le centre tunisien : résultats thérapeutiques et facteurs pronostiques à
propos de 104 cas. Bull Cancer. 2006;93(12):1233-9.
[141]H. Bouanène, S. Ferchichi, H. Ben Limem, L. Ben Fatma, S. Ben Ahmed,
S. Laradi et al. Récurrences du cancer épithélial de l'ovaire : valeur du

144
 CA125. Immuno-analyse & Biologie Spécialisée. 2006;21(4):223-228.
[142]J.-L. Brun, R. Rouzier, S. Uzan, et E. Daraï. External validation of a
laparoscopic-based score to evaluate resectability of advanced ovarian
cancers: Clues for a simplified score. Gynecol Oncol. 2008;110(3):354-
359
[143]C. A. Powless, J. N. Bakkum-Gamez, G. D. Aletti, et W. A. Cliby.
Random peritoneal biopsies have limited value in staging of apparent early
stage epithelial ovarian cancer after thorough exploration. Gynecol Oncol.
2009;115(1):86-89.
[144] E. Chéreau, M. Ballester, R. Rouzier, C. Coutant, E. Daraï. Advanced
ovarian cancer: criteria of resectability. Bull Cancer. 2009;96(12):1189-97.
[145]P. Morice, E. Leblanc, F. Narducci, C. Pomel, P. Pautier, A. Chevalier et
al. Initial or interval debulking surgery for advanced stage ovarian cancer:
state-of-the-art. How to select patients. Gynécol Obstétrique Fertil.
2005;33(1-2):55-63.
[146]R. J. Chen, K. Y. Chen, T. C. Chang, B. C. Sheu, S. N. Chow, S. C.
Huang. Prognosis and treatment of squamous cell carcinoma from a
mature cystic teratoma of the ovary. J Formos Med Assoc.
2008;107(11):857-68.
[147]A. Hackethal, D. Brueggmann, M. K. Bohlmann, F. E. Franke, H. R.
Tinneberg, K. Münstedt. Squamous-cell carcinoma in mature cystic
teratoma of the ovary: systematic review and analysis of published data.
Lancet Oncol. 2008;9(12):1173-80.

145
ANNEXES
 Fiche d’enquête
A Touba, le
N° de Fiche :

I. ETAT CIVIL
1. Nom :
2. Prénom :
3. Age :
4. Adresse :
5. Profession :
6. Ethnie :
7. Origine géographique :
8. Situation matrimoniale :
9. Numéro de téléphone :
10. Date d’entrée :
11. N° de dossier :

II. ANTECEDENTS
1. Personnels :
i. Médicaux :

HTA Diabète Asthme Drépanocytose Autres

Si autres, préciser :

ii. Chirurgicaux :
- Antécédent de cancer non gynécologique : Oui Non

Localisation :
Estomac Colon Rectum Foie Poumon Thyroïde
Autres

- Autre antécédent chirurgical :

iii. Gynéco-obstétricaux :

Age des ménarches :

Date des dernières règles :

Cycle menstruel : régulier irrégulier

Nombre de jours :

Gestité : Parité :

Avortement :
Ménopause : oui non

Age de la ménopause :

Contraception : oui non

Méthode contraceptive :

Durée : < à 5 ans > à 5 ans

Antécédent de cancer gynécologique : oui non

Localisation : sein endomètre col
ovaire

2. Familiaux

Antécédent de cancer dans la famille : oui non

Localisation : sein endomètre col

ovaire foie colon poumon pancréas

III. EXAMEN CLINIQUE

1. Circonstances de découverte

Fortuite Complications

Signes fonctionnels

2. Interrogatoire

Date d’apparition des signes :

Délai de consultation :

Symptômes rapportés :
Douleurs abdominopelviennes
Augmentation du volume de l’abdomen
Masse abdominopelvienne
Ascite
Troubles urinaires
Constipation
Hémorragie génitale
Leucorrhées
Altération de l’état général
Troubles du cycles et des règles
 3. Examen Physique
i. Examen Général

TA : mmHg
FR : cpm
T: °C
FC : bpm

Glycémie capillaire : g/l

Poids : kg
Taille : m
IMC : kg/m²

Etat général OMS :

OMS0 OMS1 OMS2 OMS3
OMS4
ii. Examen des Appareils :

Données de l’examen de l’abdomen :

Toucher rectal :

Données de l’examen Gynécologique :

Toucher Vaginal :

IV. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

1. Biologie

Marqueurs tumoraux
Ca125
Ca19.9
Alphafoetoproteine
βHCG
ACE
Résultats :

2. Imagerie
i. Echographie abdomino-pelvienne :

Unilatéral Bilatéral Droit

Gauche
Taille de la tumeur : mm
Présence d’une ascite oui non

Présence d’une carcinose péritonéale oui non

ii. Tomodensitométrie pelvienne :

Unilatéral Bilatéral Droit
Gauche
Taille de la tumeur : mm

Présence d’une ascite oui non

Présence d’une carcinose péritonéale
iii. IRM pelvienne

Unilatéral Bilatéral Droit

Gauche
Taille de la tumeur : mm

Présence d’une ascite

Présence d’une carcinose péritonéale

3. Cytologie et Anatomie Pathologique

Cytologie du liquide d’ascite :

Présence de cellules malignes : oui non

Résultat de la biopsie :
Histologie de pièce opératoire : oui non
Type histologique retrouvé :

Classification TNM :

Classification de FIGO :

V. BILAN D’EXTENSION

Tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne :
Envahissement :

IRM abdomino pelvienne + TDM thoracique :

Envahissement :

PET-scan :

VI. TRAITEMENT
1. Chirurgie

Voies d’abord :
Laparotomie
Cœlioscopie
Laparoconversion

Geste :
Ovariectomie
Kystectomie
Annexectomie uni ou bilatérale
Hystérectomie + annexectomie bilatérale
Omentectomie
Appendicectomie
Chirurgie de réduction tumorale
Colpohystérectomie élargie + Lymphadénectomie
Curage ganglionnaire pelvienne/lomboaortique
Biopsie

Résultat : Résection complète Résidu tumoral

Type de résidu : R0 R1 R2

2. Chimiothérapie

Adjuvante Néo-adjuvante
Protocole :
Placlitaxel Docetaxel
Carboplatine Doxorubicine
Durée :
Nombre de cycles :

Intervalle entre les cycles :

Tolérance :
Réponse : Complète Incomplète Stable Progression

Délai entre dernière cure et chirurgie :

VII. SURVEILLANCE

Examen clinique :

Dosage marqueurs tumoraux :

Imagerie :

Rémission complète Récidive

Survie : < à 1 an entre 1 et 05 ans >à 5 ans

Cause du décès : cancer autre cause

Préciser la cause :
 SERMENT D’HIPPOCRATE
« En présence des maîtres de cette école et de mes chers
condisciples, je jure et je promets d'être fidèle aux lois de
l'honneur et de la probité dans l'exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et n'exigerai jamais
un salaire au-dessus de mon travail.
Admis à l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce
qui s'y passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés
et mon état ne servira pas à corrompre les mœurs ni à favoriser
le crime.
Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je donnerai
à leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leur père.
Que les Hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à
mes promesses.
Que je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes confrères si
j'y manque.»
 PERMIS D’IMPRIMER

Vu : Vu :
Le président du jury Le Doyen……

Vu et Permis d’imprimer
Pour le recteur, le Président de l’assemblée d’Université Cheikh Anta Diop de Dakar et par
délégation
Le Doyen
 EPIDEMIOLOGIE DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT DES CANCERS DE
L’OVAIRE AU CENTRE HOSPITALISER NATIONAL CHEIKH
AHMADOUL KHADIM DE TOUBA

RESUME
Introduction
Les cancers de l’ovaire sont l’ensemble des néoformations malignes primitives
d’aspect kystique, solide ou végétant, développées aux dépens des différents tissus de
l’ovaire. Plusieurs moyens sont mis en œuvre afin de diagnostiquer un cancer de
l’ovaire. Le but de notre travail était d’étudier les aspects épidémiologiques,
diagnostiques et thérapeutiques des cancers de l’ovaire.
Patients et méthodes : Nous avons réalisé une étude rétrospective, descriptive et
analytique sur 20 mois allant du 1 er Mai 2022 au 31 Décembre 2023 ayant inclus les
patientes prises en charge entièrement dans cette structure pour cancer de l’ovaire
confirmé à l’histologie.
Résultats : Nous avons recensé 40 patientes avec une fréquence de 2 cas par mois.
L’âge moyen était de 49,2 ans. Une histoire familiale de cancer était retrouvée dans
20% des cas avec une note importante pour un antécédent de cancer mammaire. Le
délai moyen de consultation était de 8,83 mois après le début des symptômes dominés
par les douleurs abdomino-pelviennes. Une masse abdominale était palpée dans 62,5%
des cas. Le dosage du CA125 a permis de retrouver une valeur moyenne de 1165,27
UI/mL (33 fois la normale) dans 90% des cas. Une échographie, une
tomodensitométrie et/ou une imagerie par résonance magnétique étaient pratiqués
respectivement dans 17, 39 et 06 cas. Le type histologique le plus fréquent était
l’adénocarcinome séreux papillaire. Les stades III et IV de FIGO étaient les plus
fréquents. Une chirurgie avait été pratiquée dans tous les cas. Huit patientes parmi les
40 patientes étaient décédées après un délai moyen de 139,75 jours. Le taux de survie
à 10 mois était de 20%.
Mots-clés : Cancer de l’ovaire, chirurgie régionale de l’ovaire, adénocarcinome séreux
de l’ovaire, omentectomie
Auteur : Ahmadou Bamba NDONG e-mail : [email protected]