‫الجمهورية الجزائرية الديمقراطية الشعبية‬

Ministère de l’Enseignement Supérieur ‫وزارة التعليم العالي والبحث‬

et de la Recherche Scientifique ‫العلمي جامعة مولود‬
Université Mouloud MAMMERI ‫معمري‬
Faculté DE MEDECINE
TIZI-OUZOU ‫كلية الطب‬
‫تيزي وزو‬

Département de Pharmacie
N° d’ordre

Mémoire de fin d’études

Présenté et soutenu publiquement
Le : 03 Juillet 2018
En vue de l’obtention du Diplôme de Docteur en Pharmacie

Le diabète et la
dysthyroïdie
Réalisé par :

-BENALLIA Nassima - CHIKHAOUI Nour el Houda - KHIREDDINE Loubna

Encadrées par : -Dr BELKAID Nawal

Co-Encadrées par : -Pr TIBICHE Arezki

- Dr KACED Mourad

Membre du jury
:

Dr DAHMANI Dalila MAHU biochimie Présidente de jury

Mr CHIBAH Amar MA biochimie Examinateur

Année universitaire : 2017/2018

 Remerciements
Nous remercions en premier lieu ALLAH le tout puissant de nous avoir illuminé et ouvre les
portes de savoir, et de nous avoir donné la volonté et le courage d’élaborer ce travail.
Nous tenons à remercier profondément et sincèrement tous ceux qui ont participé de près ou
de loin à la réalisation de ce travail et particulièrement à :
Notre promotrice DR BELKAID NAWAL, pour sa confiance manifeste, sa disponibilité, ses
précieux conseils et son aide durant toute la période du travail qui ont largement contribués à
son aboutissement.

Notre deux co-promoteurs, PR TIBICHE AREZKI, et DR KACED MOURAD pour leurs aides.

Nos vifs remerciements vont également aux membres du jury pour l’intérêt qu’ils ont porté à
notre recherche en acceptant d’examiner notre travail et de l’enrichir par leurs propositions.

Ensuite, nous tenons à remercier PR TOUDEFT ; Chef de service d’épidémiologie du CHU

NEDIR MOHAMED de TIZI OUZOU.

Nous adressons de sincères remerciements à DR OUSMER ; Médecin diabétologue à Tizi

Ouzou, ET SON ÉPOUSE pour leurs accueils et aides, et à MR BAYIS infermier à la
polyclinique nouvelle ville TIZI OUZOU.

Nous tenons à remercier également tous ceux qui ont participé à la réalisation de ce travail de
près ou de loin et surtout les infermières d’ESH Sbihi Tasadit.
Enfin, nous tenons à remercier toutes les femmes enceintes atteintes du diabète gestationnel
qui ont participé à cette étude.

Merci infiniment.
 Dédicace

Je dédie ce travail à :

Mes chers parents pour la patience et l’encouragement qu’ils ont constamment

montré, que ce travail soit la récompense de tous leurs sacrifices, que dieu
les protège et les garde. Je ne dirais jamais assez pour exprimer mon amour et
mes remerciements : Merci ma très chère mère et mon très cher père.

Mes très chers frères et sœurs : Ayoub, Youcef, Asma, Ikram, Yousra
et Tasnime.

Mes oncles, tantes, cousins et cousines sourtout : houria.

A toute ma famille chacun par son nom.

Mes très chères et meilleures amies : Loubna, Nassima, Hanane, Rania, Lydia et
Sabrina, qui restent toujours et gardent une grande place dans mon cœur, qu’avec
elles j’ai passé des meilleurs moments inoubliables.

A tous ceux qui j’aime, ceux qui m’aiment et me respectent de près ou de loin.

Nour el houda
 Dédicace

Je remercie tout d’abord ALLAH « soubhanahou wa taalla » le tout puissant,

le clément, et le miséricordieux qui m’a donné la vie et m’a accordé la chance
pour faire ce mémoire.

Je dédie ce modeste travail :

A mes très chers parents qui m’ont guidé durant les moments les plus pénibles
de ce long chemin, ma mère qui a été à mes côtés et ma soutenu durant toute ma vie,
et mon père qui a sacrifié toute sa vie afin de me voir devenir ce que je suis,
merci infiniment mes parents.

A mes chères sœurs : Leila,Djamila et sa fille : Samiha. Wahiba et ses fils

: Islem,Wassim et Ayoub, Hassina et ses enfants : Rania, Rayane et Meriem.

A mes chers frères : Youcef, Ahmed, Samy et Billal.

A mes meilleures amies : Nour el houda, Hanane, Nassima, Hassiba,

Rania, Sabrina et Lydia.

A toutes les personnes ayant attribué à la réalisation de ce travail.

Loubna
 Dédicace

Je dédie ce modeste travaille à :

Mes chers parents pour la patience et l’encouragement qu’ils ont constamment

Montré.

Mon mari Menad Sofiane pour son énorme soutient et sa compréhension et son
aide.

Mes chères amies : Nourelhouda, Loubna et Ouardia.

Et pour toute personne qui lutte pour un avenir meilleur.

Nassima
 Table de matières

Liste des abréviations................................................................................................................iv

Liste des tableaux......................................................................................................................vii
Liste des figures.......................................................................................................................viii
INTRODUCTION GENERALE…..........................................................................................01
OBJECTIFS..............................................................................................................................02

PARTIE I : DONNEES DE LA LITTERATURE

CHAPITRE I : LE DIABETE
1. Définition du diabète............................................................................................................03
2. Epidémiologie.......................................................................................................................03

3. Classification........................................................................................................................04

3.1. Diabète type 1…..............................................................................................................04

3.1.1. Physiopathologie…....................................................................................................05

3.1.2. Diagnostic…...............................................................................................................07

3.1.3. Evolution.....................................................................................................................09

3.1.4. Dépistage et prévention…..........................................................................................09

3.2. Diabète type 2…..............................................................................................................09

3.2.1. Physiopathologie.........................................................................................................09

3.2.2. Facteurs de risque.......................................................................................................11

3.2.3. Diagnostic...................................................................................................................12

3.2.4. Complications du diabète............................................................................................13

3.3. Diabète gestationnel........................................................................................................16

3.3.1. Définition....................................................................................................................16

3.3.2. Physiopathologie.........................................................................................................16

3.3.3. Epidémiologie.............................................................................................................17

3.3.4. Facteurs de risque........................................................................................................18

i
 3.3.5. Diagnostic.................................................................................................................19

3.3.6. Complications............................................................................................................20

CHAPITRE II : LA DYSTHYROIDIE
1. Définition de la dysthyroïdie................................................................................................21

2. Rappel sur la biosynthèse des hormones thyroïdiennes........................................................21

3. Classification.........................................................................................................................22

3.1. L’Hypothyroïdie...............................................................................................................22

3.1.1. L’hypothyroïdie auto-immunes (Hashimoto et atrophique).......................................23

3.1.2. Clinique…...................................................................................................................24

3.1.3. La biologie.................................................................................................................25

3.1.4. Complications............................................................................................................25
3.1.5. Diagnostic..................................................................................................................27
3.1.6. Traitement…..............................................................................................................28
3.2. L’Hyperthyroïdie............................................................................................................28

3.2.1. Etiologie et facteurs de risque.....................................................................................29

3.2.2. Physiopathologie.........................................................................................................29

3.2.3. Diagnostic...................................................................................................................30

3.2.4. Complications.............................................................................................................30
3.2.5. Traitement…...............................................................................................................31

CHAPITRE III : DIABETE ET DYSTHYROЇDIE

1. La relation entre le diabète de type 1 sucré et la dysthyroϊdie..............................................32
2. La relation entre le diabète type 2 sucré et la dysthyroϊdie...................................................33
3. Les complications du diabète chez les patients présentant un trouble thyroïdien................38
4. Le lien entre le diabète gestationnel et la dysthyroϊdie.........................................................39

PARTIE II : PARTIE PRATIQUE

CHAPITRE I : MATERIELS ET
METHODES
1. Type d’étude.........................................................................................................................40

ii
 2. Population d’étude...............................................................................................................40
2.1. Description…..................................................................................................................40
2.2. Les critères d’inclusion...................................................................................................40
2.3. Critères d’exclusion........................................................................................................41
3. Matériels et méthodes...........................................................................................................41
3.1. Matériels..........................................................................................................................41
3.1.1. Automates…..............................................................................................................41
3.1.2. Autres…......................................................................................................................42
3.2- Méthodes.........................................................................................................................42
3.2.1. Modalités de recueil des données................................................................................42
3.2.2. Etape pré-analytiques…..............................................................................................43

3.2.3. Etape analytique.........................................................................................................44

3.2.4. Outils et méthodes d’analyse statistique.....................................................................46

3.2.5. Critères de jugement…...............................................................................................47

CHAPITRE II : RESULTATS
1. Caractéristique de la population............................................................................................49
2. Analyse descriptive...............................................................................................................51
3. Etude analytique....................................................................................................................52
3.1. Population qui présente le diabète de type 1...................................................................52
3.2. Population qui présente le diabète de type 2...................................................................62
3.3. Population qui présente le diabète de type gestationnel.................................................72
Discussion….............................................................................................................................82
Conclusion…............................................................................................................................89
Références bibliographiques
Annexes
Résumé

iii
 Liste des abréviations

ADN : Acide DésoxyriboNucléique.

Anti-GAG : Auto-anticorps anti-décarboxylase de l’Acide Glutamique

ATG: Anticorps anti-Thyroglobuline.

ATPO: Anticorps anti-Thyro Peroxydase.

ATS : Antithyroïdiens de Synthèse.

CMV : Cytomégalovirus.

CNGOF : Collège National des Gynécologues et des Obstétriciens Français.

DG : Diabète Gestationnel.

DID : Diabète Insulino-Dépendant.

DIT : Di-IodoThyrosine.

DMT1 : Diabetes Mellitus Type

1. DMT2 : Diabetes Mellitus

Type 2. DT1 : Diabète Type 1.

DT2 : Diabète Type 2.

EPO : Erythropoïétine.

EHS : Etablissement Spécialisée Hospitalier.

FA : Fibrillation Auriculaire.

FDI : Fédération Internationale du Diabète.

FT3 : Fraction hormonale libre de

T3. FT4 : Fraction hormonale libre

de T4. G/L : Gramme par Litre.

GluT4 : Transporteur du Glucose.

GMHNT : Goitre Multihétéronodulaire Toxique.

HAPO: Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome.

HbA1C : Hémoglobine Glyquée.

iv
HDL : Lipoprotéine de Haute Densité.

HGPO : Hyperglycémie Provoqué Par voie Orale.

HLA : Antigène de Leucocyte Humain.

HLP : Hormone Lactogène Placentaire.

HTA : Hypertension Artérielle.

ICA : Auto-anticorps des Cellules des Ilots.

IDM : Infarctus Du Myocarde.

IMC : Indice de la Masse Corporelle.

IR : Insuffisance Rénale.

Kg /m² : kilogramme par Mètre carré.

LDL : Lipoprotéine de Basse Densité.

LT4 : Lymphocyte T4.

LT8 : Lymphocyte T8.

MIT: Mono-Iodo-Tyrosine.

MODY: Maturity- Onset Diabetes of Young.

NIS : Symporteur de l’iode.

OMS : Organisation Mondiale de la Santé.

SA : Semaine d’aménorrhée.

TG : Triglycéride.

Tg : Thyroglobuline.

TPO: Thyropéroxydase.

TRH: Thyrotropin Releasing Hormon.

TSH: ThyroïdStimulatingHormon.

TSH-R: Thyroid Stimulating Hormon Receptor.

T3 : Tri-iodo Thyronine.

T4 : Tétra-iodoThyronine.

Tyr : Tyrosine.

v
Vit B12 : Vitamine B12.

vi
 Liste des tableaux
Tableau 01 : Classification du diabète.....................................................................................04

Tableau 02 : Risque absolu du diabète pour un apparenté d’un premier degré d’un sujet

diabétique............................................................................................................06

Tableau 03 : Caractéristiques respectives des diabètes de type 1et 2......................................08

Tableau 04 : Prévalence de rétinopathie diabétique................................................................15

Tableau 05 : Facteurs de risque de diabète gestationnel…......................................................18

Tableau 06 : Démarche diagnostique devant une suspicion d’hypothyroïdie primaire...........28

Tableau 07 : Effectifs et pourcentages des patients dysthyroïdiens selon la précession de

diabète type 2 et la dysthyroïdie.........................................................................72

Tableau 08 : Les effectifs et les pourcentages des patientes atteintes de DG selon le statut
Thyroïdien...........................................................................................................74
Tableau 09 : La répartition de l’âge des patientes selon le statut thyroïdien...........................75
Tableau 10 : Pourcentage des patientes présentant ou non d’HTA gravidique selon le statut
thyroïdien............................................................................................................76
Tableau 11 : Pourcentage des patients présentant ou non des antécédents familiaux de diabète
selon le statut thyroïdien.....................................................................................77
Tableau 12 : Pourcentage des patients présentant ou non des antécédents familiaux de la
dysthyroïdie selon le statut thyroïdien................................................................78
Tableau 13 : Pourcentage des patients présentant ou non des antécédents personnels du DG

selon le statut thyroïdien.....................................................................................79

Tableau 14 : Pourcentage des patientes présentant ou non des antécédents personnels du

macrosomie selon le statut thyroïdien................................................................80

Tableau 15 : Effectifs et pourcentages des patientes dysthyroïdiennes selon la précession de

diabète gestationnel et la dysthyroïdie pendant la grossesse.............................80

vii
 Liste des figures
Figure 01 : Les conséquences de la carence en insuline..........................................................05
Figure 02 : Facteurs de risque et diabète gestationnel.............................................................19
Figure 03 : La biosynthèse des hormones thyroïdiennes.........................................................21
Figure 04 : La relation entre l’hyperthyroïdie et l’hyperglycémie...........................................35
Figure 05 : La relation entre hypothyroïdie et l’hypoglycémie...............................................37
Figure 06 : La technique d’électro-chimie-luminescence (méthode « sandwich »)...............45
Figure 07 : La répartition de la population selon le type de diabète…....................................49
Figure 08 : La répartition de la population selon la présence d’HTA….................................50
Figure 09 : La répartition de la population selon la présence l’IR...........................................50
Figure 10 : Répartition des patients diabétique selon le statut thyroïdien...............................51
Figure 11 : La répartition de dysthyroїdiens selon le type de la dysthyroїdie.........................52

Figure 12 : La répartition des diabétiques type 1 selon le sexe...............................................53

Figure 13 : Répartition du statut thyroïdien dans notre population de diabétique type 1…. . .54

Figure 14 : La répartition des hypothyroïdiens selon la positivité des ATPOs…..................54

Figure 15 : La répartition des tranches d’âge des diabétiques type 1 selon le statut

thyroïdien….............................................................................................................55

Figure 16 : Pourcentage de femmes et d'hommes diabétiques type 1 selon le statut

thyroïdien.................................................................................................................56

Figure 17 : Pourcentage des patients diabétiques type 1 présentant ou non d’HTA selon le

statut thyroïdien......................................................................................................57

Figure 18 : Pourcentage des patients diabétiques type1 présentant ou non d’IR selon le statut

thyroïdien..............................................................................................................58

Figure 19 : Pourcentage des patients diabétiques type 1 présentant ou non de la dyslipidémie

selon le statut thyroïdien......................................................................................59

Figure 20 : Pourcentage des patients diabétiques types 1 présentant ou non des complications

de diabète selon le statut thyroïdien.......................................................................60

viii
Figure 21 : Répartition selon la précession de diabète type 1 et de l’hypothyroïdie...............61

Figure 22 : La répartition des diabétiques type 2 selon le sexe...............................................62

Figure 23 : La répartition des patients diabétiques type 2 selon le statut thyroïdien…...........63

Figure 24 : La répartition des dysthyroïdiens selon la positivité des ATPOs…......................63

Figure 25 : La répartition des tranches d’âge des diabétiques type 2 selon le statut

thyroïdien…..........................................................................................................64

Figure 26 : Pourcentage de femmes et d'hommes diabétiques type 2 selon le statut

thyroïdien..............................................................................................................65

Figure 27 : Pourcentage des patients présentant ou non d’HTA selon le statut thyroïdien.....66

Figure 28 : Pourcentage des diabétiques type 2 présentant ou non d’IR selon le statut

thyroïdien..............................................................................................................67

Figure 29 : Pourcentage des patients diabétiques type 2 présentant ou non de la dyslipidémie

selon le statut thyroïdien.......................................................................................68

Figure 30 : Pourcentage des patients diabétiques types 2 présentant ou non

d’hypertriglycéridémie selon le statut thyroïdien..................................................69

Figure 31 : Pourcentage des patients diabétiques types 2 présentant ou non d’hypoHDLémie

selon le statut thyroïdien.......................................................................................70

Figure 32 : Pourcentage des patients diabétiques types 2 présentant ou non des complications

de diabète selon le statut thyroïdien......................................................................71

Figure 33 : Répartition selon la précession de diabète type 2 et de la dysthyroïdie................72

Figure 34 : La répartition des femmes présentant un DG selon la présence d’HTA

gravidique..............................................................................................................73

Figure 35 : La répartition des femmes présentant un DG selon la présence d’antécédents

personnels de macrosomie....................................................................................73

Figure 36 : La répartition des dysthyroïdiennes selon la positivité d’ATPO…......................74

ix
Figure 37 : La répartition de l’âge des patientes selon le statut thyroïdien.............................75

Figure 38 : Pourcentage des patientes présentant ou non d’HTA gravidique selon le statut

thyroïdien..............................................................................................................76

Figure 39 : Pourcentage des patients présentant ou non des antécédents familiaux de diabète

selon le statut thyroïdien.......................................................................................77

Figure 40 : Pourcentage des patients présentant ou non des antécédents familiaux de la

dysthyroϊdie selon le statut thyroïdien..................................................................78

Figure 41 : Pourcentage des patients présentant ou non des antécédents personnels du DG

selon le statut thyroïdien.......................................................................................79

Figure 42 : Pourcentage des patientes présentant ou non des antécédents de macrosomie selon

le statut thyroïdien.................................................................................................80

Figure 43 : Répartition selon la précession de diabète gestationnel et la dysthyroïdie pendant

la grossesse............................................................................................................81

Figure 44 : Répartition selon la précession de diabète gestationnel et l’hypothyroïdie pendant

la grossesse............................................................................................................81

x
 INTRODUCTION

Le diabète sucré est une affection chronique, qui malgré les progrès de la médecine demeure
grave avec une mortalité élevée, à cause de ses complications aiguës (coma acidocétosique,
coma hyperosmolaire) et dégénératives (macroangiopathie et microangiopathie). Le nombre
de personnes atteintes du diabète sucré est passé de 108 millions en 1980 à 422 million en
2014.
La maladie thyroïdienne revêt plusieurs formes. Cependant, les principaux états qui se
présentent dans les maladies thyroïdiennes sont l’hypothyroïdie et l’hyperthyroïdie.
En parallèle, 200 millions de personnes dans le monde sont atteintes d’une dysthyroïdie ; la
prévalence de l’hypothyroïdie est de près de 3% de la population tant disque la prévalence de
l’hyperthyroïdie est de 1.3%. Selon des statistiques récentes l’hypothyroïdie touche environ
2,5 à 3 % des femmes enceintes.
La coexistence du diabète et de la dysthyroïdie fait évoquer une polyendocrinopathie dont les
mécanismes physiopathologiques peuvent être multiples. De plus en plus le rôle déterminant
des facteurs auto-immuns dans la survenue des syndromes poly-glandulaires est étudié et
prouvé.
Diverses études ont été faites sur l’existence d’une association entre le diabète et la
dysthyroïdie en Europe et en Afrique.
En Algérie qui est un pays d’endémie du goitre et surtout en Kabylie (Tizi -ouzou) qui connait
une nette coexistence de ces deux maladies endocriniennes, aucune étude n’a été consacrée à
ce sujet, c’est ainsi qu’il nous a paru opportun de mener ce travail sur l’association diabète et
dysthyroïdie en nous fixant les objectifs suivants :

1
 OBJECTIFS

Objectif principal
L’objectif principal de notre étude est une évaluation de la prévalence des troubles thyroïdiens
parmi la population des diabétiques (type 1, type 2, diabète gestationnel) afin de rechercher
une association entre ces différentes pathologies endocriniennes.
Objectifs secondaires
 Rechercher si les troubles thyroïdiens avaient une influence sur l’équilibre et les
complications du diabète ;
 Voir la possibilité de rendre le dosage de la TSH recommandé en pratique clinique
chez les patients atteints du diabète type 1, type 2et gestationnel.

2
3
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE I : LE DIABETE

1. Définition du diabète

Le diabète est une maladie chronique qui survient lorsque le pancréas ne produit pas assez
d'insuline, ou lorsque l'organisme n'est pas capable d'utiliser efficacement l'insuline qu'il
produit. Cela se traduit par un taux de glucose dans le sang (glycémie) élevé : on parle
d’hyperglycémie qui conduit à son tour à des lésions affectant plusieurs appareils ou
systèmes, en particulier les vaisseaux et les nerfs ». L’OMS prévoit qu’en 2030, le diabète soit
la septième cause de décès dans le monde [1].

2. Epidémiologie
Le nombre des personnes atteintes de diabète est passé de 108 millions en 1980 à 422 millions
en 2014. La prévalence mondiale du diabète chez les adultes de plusde18 ans est passée de
4,7%en 1980 à 8,5% en 2011.
En 2015, on a estimé que 1,6 million de décès étaient directement dus au diabète et que 2,2
millions de décès supplémentaires devaient être attribués à l’hyperglycémie en [Link]ès de
la moitié des décès dus à l’hyperglycémie surviennent avant l’âge de 70 ans. L’OMS prévoit
qu’en 2030, le diabète sera la 7eme cause de décès dans le monde.
La prévalence du diabète a considérablement augmenté en Algérie pour passer de 8% en 1998
à 16% en 2013. Cette haute inquiétante, prouvée par plusieurs études menées en Algérie
durant les 15 dernières années, a incité les spécialistes à tirer la sonnette d’alarme sur la
progression inquiétante de cette pathologie qui pose un sérieux problème de santé publique
[2].

3
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE I : LE DIABETE

3. Classification
Tableau 01 : Classification du diabète [3].
Classification du diabète Mécanisme physiopathologique

Diabète de type 1 (DMT1) Destruction des cellules β de pancréas,

déficit insulinique absolu.
Diabète de type 2 (DMT2) Déficit de sécrétion de l’insuline dans un
contexte de résistance périphérique à
l’insuline.
Diabète gestationnel Diagnostiqué au 2 ème ou 3 ème trimestre
d’une grossesse qui n’est pas clairement un
DMT2.
Diabète dû à des causes spécifiques Diabète néo-natal, maturity-onset diabetes of
Young (MODY).
Diabète secondaire à une maladie exocrine
du pancréas (mucoviscidose, pancréatite), à
une exposition médicamenteuse
(glucocorticoïdes, antirétroviraux …),
à une autre pathologie (maladie de cushing).

3.1. Diabète type 1

Le diabète type 1 est une maladie dans laquelle le pancréas ne produit pas suffisamment
d’insuline. L’insuline est une hormone qui permet à l’organisme de contrôler la glycémie
(taux de glucose dans le sang). En l’absence d’insuline, le glucose s’accumule dans le sang au
lieu d’être utilisé pour la production d’énergie [4]. Ce qui provoque les symptômes classiques
d’hyperglycémie :
• Soif, polyurie et polydipsie ;
• Perte de poids involontaire ;
• Fatigue ;
• Vision floue ;
• Douleurs abdominales…….
Ces patients nécessitent un apport exogène d’insuline pour vivre [5].

4
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE I : LE DIABETE

Figure 01 : Les conséquences de la carence en insuline [6].

Le diabète de type 1 représente 5% à 10% des cas de diabète observés dans le monde, bien
loin derrière le diabète de type 2 (non insulinodépendant). L’OMS estime à180 millions le
nombre total de diabétiques dans le monde (10 à 15 millions pour le diabète de type 1), avec
1,1 million de décès en 2005 [7].
3.1.1. Physiopathologie
Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune correspondant à la destruction progressive
des cellules ß des îlots de Langerhans, qui synthétisent l'insuline, aboutissant à une carence
absolue en insuline. Ce cadre inclut le diabète dit de type 1 lent, dont l’évolution vers
l’insulinopénie complète est très étalée dans le temps.
L'hyperglycémie apparaît lorsqu'environ 90 % des cellules ß sont détruites.
La survenue d'un diabète de type 1 nécessite :
• des facteurs génétiques prédisposant ;

5
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE I : LE DIABETE

• des facteurs déclenchant ;

• le développement du processus auto-immun [6].
[Link]. Facteurs génétiques prédisposant
L'existence d'un terrain génétique de susceptibilité au diabète de type I est démontrée. Le
déterminisme de la maladie est polygénique. Des études du génome ont permis de localiser
des régions génétiques impliquées dans la susceptibilité au diabète de type 1. La région
génétique de plus forte susceptibilité (appelée IDDM1) est située sur le bras court du
chromosome 6. Elle intervient pour 40% de l'ensemble du risque génétique [6,8].
Cependant, ces facteurs génétiques ne peuvent expliquer à eux seuls le déclenchement du
processus auto-immun, seuls 10% des cas de diabète de type 1 sont familiaux, et le taux de
concordance entre jumeaux n’est que de 50%. Ceci implique que d’autres facteurs doivent se
surajouter aux facteurs génétiques [6,9].

Tableau 02 : Risque absolu du diabète pour un apparenté d’un premier degré d’un sujet
diabétique [9].
Patient diabétique Risque

Père 6%(pour son enfant).

Mère 2%(pour son enfant).
Père et mère 30%(pour leur enfant).
Frère ou sœur 5%(pour le frère ou la sœur).
Jumeau homozygote 33%(pour son jumeau).
Population général 0.3%.

[Link]. Facteurs environnementaux initiant le processus auto-immun

Des facteurs environnementaux pourraient être impliqués dans la mise en route du processus
auto-immun. Nombreux sont évoqués, aucun n’est absolument prouvé :
• infection virale : virus de la rubéole, CMV, virus ourlien, coxsackie.
• facteurs diététiques : introduction précoce du lait de vache dans l'alimentation du
nouveau-né [6].
[Link]. Le développement du processus auto-immun
Il a pour cible les cellules ß des îlots de Langerhans du pancréas, où se développe un insulite
avec infiltration lymphoplasmocytaire et réaction inflammatoire.
L'immunité cellulaire joue un rôle prépondérant, notamment par l'activation des LT4,
responsables de l’initiation de la réponse immunitaire, et par l’effet destructeur sur les cellules
ß des LT8 cytotoxiques.

6
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE I : LE DIABETE

Le processus auto-immun dans le diabète de type 1 s’accompagne de l'apparition d'auto-AC

au moins un des auto-anticorps témoins circulants est détectable dans 85 % des cas :
- Auto-anticorps anti-cellules des îlots = ICA : Ils sont très spécifiques du diabète de
type I et sont détectables chez les sujets jeunes. Ils disparaissent par la suite chez la majorité
des patients.
- Auto-anticorps anti-insuline : Ils sont présents avant tout traitement par insuline, à
distinguer de ceux qui apparaissent sous insulinothérapie. On les retrouve en particulier chez
l'enfant et notamment chez les sujets HLA DR4.
- Auto-anticorps anti-décarboxylase de l'acide glutamique : anti-GAD Présents dans
85% des cas de diabète de découverte récente.
- Auto-anticorps anti-IA2 (auto-anticorps anti tyrosine phosphatase) : témoins de
l’imminence de la maladie clinique.
Le processus auto-immun est étalé sur plusieurs années avant et après l’apparition du diabète.
D’autres maladies auto-immunes sont fréquemment associées au diabète de type 1, avec la
présence d’auto-anticorps spécifiques d’organes (15%) [6,10].
3.1.2. Diagnostic
[Link]. Circonstances de diagnostic
• Syndrome cardinal (50% des cas) : il associe polyurie, polydipsie (deux signes
d’hyperglycémie), Polyphagie, amaigrissement rapide et massif (deux signes d’insulinopénie
franche) ;

 Acidocétose (50 % des cas), plus fréquent avant l’âge de 5 ans ;

 Hyperglycémie ou glycosurie : découvertes fortuitement (plus rarement).

L’évolution vers l’acidocétose est beaucoup plus rapide chez l’enfant (en particulier âgé de
moins de 5 ans) que chez l’adulte, avec des signes trompeurs (douleurs abdominales) ce qui
explique la fréquence des acidocétoses inaugurales sévères [11].

[Link]. Diagnostic positif

• Du diabète :
Les critères diagnostiques actuels du diabète sont :
- Glycémie à jeun (prélèvement de sang veineux) >= 1,26 g/l (6.9 mmol/l) en deux reprises.
- Glycémie >= 2,00 g/l (11 mmol/l) quel que soit l’heure du prélèvement en présence des
symptômes cliniques.

7
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE I : LE DIABETE

Cependant, au moment du diagnostic de diabète de type 1, la glycémie est souvent déjà très
élevée. En cas de doute, un second prélèvement peut être utile pour affirmer le diagnostic
[12].
• Du caractère insulino-dépendant de ce diabète : les 2 seuls signes caractéristiques de
l’insulinodépendance sont un amaigrissement rapide et l'association à l’hyperglycémie d’une
cétonurie importante.
Le syndrome polyuro-polydipsique, la polyphagie, l'hyperglycémie ne sont pas spécifiques du
diabète insulino-dépendant.
La présence d'auto-anticorps est un élément en faveur du diabète de type I, mais leur absence
n'élimine pas le diagnostic.
Dans certains cas, seule l'évolution permet d'affirmer le caractère insulino-dépendant du
diabète [11].
[Link]. Diagnostic différentiel
• Hyperglycémie secondaire à une pathologie intercurrente ou d'origine iatrogène.
• Autres causes de diabète, notamment diabète "MODY" : diabète non insulino-
dépendant de caractère familial, mono génique, autosomique dominant, survenant chez des
sujets jeunes.
• Décompensation transitoire d'un diabète de type 2, qui peut parfois s'accompagner
d'une cétonurie [11].
Tableau 03 : Caractéristiques respectives des diabètes de type 1et 2 [13].
Type 1 Type 2

Antécédent familiaux du Souvent Souvent

même type
Age de survenue Avant 35 ans Après 40 ans
Début Rapide ou explosif Lent et insidieux
Facteur déclenchant Souvent + Souvent ++
Symptomatologie Bruyante Pauvre ou absente
Poids Normal ou maigre Obésité ou surcharge
adipeuse abdominal
Hyperglycémie au diagnostic Majeur > 3g/l Souvent < 2g /l
Cétose Cétose souvent ++ à++++ Le plus souvent 0
Cause principale de mortalité Insuffisance rénale Maladie cardiovasculaire
maladie cardiovasculaire

8
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE I : LE DIABETE

3.1.3. Evolution
Après la prise en charge initiale survient fréquemment une période de rémission partielle («
réveil » de la sécrétion pancréatique endogène, diminution parfois très importante des besoins
en insuline, équilibre facile à obtenir). Cette phase est transitoire et le retour à
l’insulinodépendance franche est la règle en quelques mois à un an.
Pendant les premières années de la maladie, une insulinosécrétion résiduelle minime peut
persister (Peptide c positif), et faciliter l’obtention de l’équilibre et le maintien d’une certaine
stabilité du diabète.
Après 5 ans, l’insulinodépendance est en générale totale, avec épuisement de
l’insulinosécrétion résiduelle [11,14].

3.1.4. Dépistage et prévention

• Dans la population générale : découverte d’un diabète encore asymptomatique.
• Chez les sujets apparentés à des diabétiques de type 1, appartenant à des familles
comprenant plusieurs cas de diabète, certaines équipes proposent une prédiction du risque de
diabète sur la base du typage HLA et de la recherche d’auto-anticorps. Il s’agit d’une pratique
peu répandue [11,15].
• En effet, d’une part la prédiction du risque est imparfaite, et d’autre part les trois
grands essais randomisés de prévention du diabète de type 1 chez des sujets à risque
(traitements à l’essai : nicotinamide, insuline orale, insuline sous-cutanée) se sont avérés
négatifs. Il n’y a donc aujourd’hui aucun traitement préventif du diabète de type 1[11].

3.2. Diabète type 2

Le diabète type 2 est caractérisé par une résistance à l’insuline et une carence relative de la
sécrétion d’insuline. Son apparition est lente : il peut évoluer avec un degré d’hyperglycémie
suffisant pour engendrer des atteintes organiques et fonctionnelles dans de nombreux tissus,
mais sans symptômes cliniques et donc sans diagnostic pendant plusieurs années. Cette forme
du diabète s’établie le plus souvent chez des personnes adultes et très majoritairement en
surpoids [14].
3.2.1. Physiopathologie
Le diabète type 2 résulte de la conjonction de plusieurs gênes de susceptibilité, dont
l’expression dépend de facteurs environnementaux (consommation de graisses saturées,
sucres rapides et sédentarité).

9
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE I : LE DIABETE

L’anomalie métabolique fondamentale qui précède le diabète de type 2 est l’insulinorésistance

qui entraîne en réponse un hyperinsulinisme. Par la suite, il apparaît une insulinodéficience
responsable de l’hyperglycémie [16].
[Link]. Le phénomène d'insulinorésistance
L’insulinorésistance est secondaire à l’excès de graisses au niveau du muscle et du tissu
adipeux viscéral. Elle se traduit par une diminution de la sensibilité à l'insuline qui s'exerce au
niveau périphérique, mais également hépatique.
En pratique clinique, la quantification du caractère androïde par des mesures
anthropométriques simples (tour de taille, rapport tour de taille / tour de hanches) fournit une
évaluation indirecte, mais fiable, du niveau d’insulinorésistance [16].
- Insulinorésistance périphérique
Elle existe constamment au cours du diabète de type 2. L'action de l'insuline sur les tissus
périphériques, en particulier le muscle, succède à la liaison de l'insuline à la membrane
cellulaire par l’intermédiaire d’un récepteur spécifique. La résistance à l'insuline combine
deux types d'anomalies :
- Anomalie de la liaison de l'insuline à son récepteur qui correspond à une diminution
du nombre des récepteurs sans modification de leur affinité.
- Anomalie de la transmission post-récepteur : défaut de l'activité du transport
transmembranaire du glucose en réponse à la liaison insuline/récepteur.
L'insulinorésistance périphérique induit un déficit de captation du glucose par les tissus
insulino-dépendants et tient donc un rôle important dans le développement de l'hyperglycémie
post-prandiale.
La correction de l'hyperglycémie permet d'améliorer, au moins partiellement cette situation
d'insulinorésistance, ce qui signifie que l'hyperglycémie en elle-même accentue
l'insulinorésistance [16].
-Insulinorésistance hépatique
Le tissu adipeux viscéral libère une grande quantité d’acides gras libres. Le flux portal
d’acides gras libres favorise la synthèse hépatique des triglycérides et stimule la
néoglucogenèse hépatique. La production hépatique de glucose joue un rôle primordial dans
l’élévation de la glycémie à jeun.
En résumé, le stockage et l’utilisation du glucose sont diminués au niveau musculaire alors
qu’au niveau hépatique il y a une stimulation de la néoglucogenèse. Tout ceci concourt à faire
augmenter la glycémie [16].

10
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE I : LE DIABETE

[Link]. Anomalies de l'insulinosécrétion

- Anomalies cinétiques et quantitatives
Le glucose stimule la sécrétion d'insuline par un effet direct sur la cellule bêta pancréatique.
La réponse insulinique à une stimulation glucosée intraveineuse s'effectue en deux phases :
- Une phase immédiate appelée pic précoce d'insulinosécrétion dans les premières
minutes suivant le stimulus.
- Une phase secondaire d'insulinosécrétion qui dure 60 à 120 minutes.
Au cours du diabète de type 2, le pic précoce est altéré très précocement. Par ailleurs, la
réponse tardive et l'insulinémie qui en résulte restent dans tous les cas insuffisants par rapport
à l'hyperglycémie contemporaine.
En effet, la capacité sécrétoire maximale de la cellule bêta est toujours insuffisante en réponse
à des stimuli glucidiques.
D'autre part, dans le diabète de type 2, il existe de façon constante une hyperglucagonémie
relative (inappropriée dans le contexte d'hyperglycémie) qui participe à l'entretien de
l'hyperglycémie [16].
- Anomalies qualitatives
La maturation de l'insuline s'effectue dans la cellule bêta pancréatique à partir d'une
prohormone nommée proinsuline. Celle-ci subit plusieurs scissions enzymatiques aboutissant
à la sécrétion d'une molécule d'insuline mature et d'une molécule de peptide C. Chez le sujet
normoglycémique, l'insuline mature représente plus de 95% de l'ensemble des produits
insuliniques et les précurseurs (proinsuline et molécules intermédiaires) moins de 5%.
Le diabétique de type 2 présente donc de façon constante une insulinopénie relative qui
participe au développement de l'hyperglycémie [16].
3.2.2. Facteurs de risque
Les causes du diabète de type 2 sont nombreuses et, dans bien des cas, c’est la combinaison
de plusieurs facteurs qui déclenche l’apparition de la maladie. En voici des exemples :

 Le sexe : les hommes sont plus vulnérables que les femmes ;

 L’âge : le risque augmente à mesure que l’on vieillit ;
 Le surplus de poids ;
 Le tour de taille élevé, soit la graisse accumulée autour de l’abdomen ;
 Le niveau d’activité physique ;
 Les habitudes alimentaires ;
 L’hypertension artérielle;

11
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE I : LE DIABETE

 Des glycémies anormalement élevées dans le passé ;

 Pour les femmes, avoir donné naissance à un bébé de plus de 4,1 kg ;
 L’hérédité ;
 L’origine ethnique : Autochtone, Africaine, Asiatique, Latino-américaine, etc
[13].

3.2.3. Diagnostic
[Link]. Circonstances du diagnostic
- Découverte fortuite
Compte tenu du caractère asymptomatique, le diagnostic est souvent porté à l'occasion d'un
examen de santé pratiqué à titre systématique (recherche de glycosurie dans le cadre de la
médecine du travail, glycémie systématique ou chez un sujet à risque) [16].
- Hypoglycémies réactionnelles
L'insulinosécrétion retardée et inadéquate par rapport au stimulus glucidique peut favoriser
l'apparition d'hypoglycémies réactionnelles survenant 3 à 4 heures après la prise d'un repas.
Ce type d'hypoglycémie survient le plus souvent durant la période d'hyperglycémie modérée
ou d'intolérance au glucose. Ces manifestations sont par contre rares lorsque le diabète s'est
installé [16].
- Complications
Le diagnostic de diabète de type 2 est souvent porté à l'occasion de complications
dégénératives microangiopathiques (rétinopathie, protéinurie, insuffisance rénale) ou
macroangiopathiques (HTA, IDM...). Des complications infectieuses récidivantes ou sévères
peuvent également révéler l'existence d'un diabète (infections urinaires, génitales, dentaires)
[16].
- Symptomatologie clinique
Le diabète de type 2 peut être révélé par des manifestations fonctionnelles et cliniques
traduisant l'hyperglycémie : syndrome polyuro-polydypsique, asthénie. L'amaigrissement est
plus occasionnel et généralement moins marqué que lors de la découverte d'un diabète de type
1, mais dans certains cas, les signes de carence insulinique peuvent être au premier plan,
s'accompagnant même d'une cétonurie franche [16].
[Link]. Un diagnostic souvent tardif
Pendant de nombreuses années, l'expression clinique du diabète de type 2 est le plus souvent
frustre, voire inexistante, ce qui explique que le diagnostic soit fréquemment porté après des
années d'évolution à l'occasion d'un événement intercurrent [16].

12
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE I : LE DIABETE

Le diagnostic du diabète est aujourd’hui porté à partir 1,26 g/l (7mmol/l) de glycémie à jeun
(vérifiée à 2 reprises), ou d’une glycémie à 2 g/l à n’importe quel moment de la journée
(même après un repas). Une glycémie entre 1,10 et 1,25 g/l doit être vérifiée, si elle est
confirmée, on parlera d’intolérance au glucose pouvant évoluer vers un diabète de type 2.
Les mesures des glycémies capillaires ou de l’Hémoglobine glyquée (HbA1C) ne sont pas
considérées aujourd’hui comme des moyens de dépistage du diabète, ce sont en revanche
d’excellents moyens de surveillance du diabète [17,18].
La glycosurie : elle est souvent un moyen de dépistage (médecine du travail) de
diabète. Toutefois, le seuil rénal du glucose étant ≥ à 1,8 g/l, la glycosurie, surtout à jeun, est
très en retard sur le diagnostic (5 à 10 ans).
L’HGPO : elle n’a pas sa place dans le diagnostic du diabète de type 2, lorsque la
glycémie à jeun est >= 1,26 g/l contrôlée.
Cétonurie : elle est pratiquement toujours absente dans cette forme de diabète, même
en cas de fortes poussées hyperglycémiques, de perte de poids rapide, ou de symptomatologie
clinique tapageuse [18].

3.2.4. Complications du diabète

[Link]. Complications aigues du diabète

-Acidocétose diabétique
Il s'agit d'un état qui peut être fatal. Lorsque l’organisme manque d’insuline, il remplace
le glucose par un autre carburant : les acides gras. Cela produit des corps cétoniques qui
augmentent l'acidité de l'organisme. .
Symptômes : une haleine fruitée, une déshydratation, des nausées, des vomissements et des
douleurs abdominales. Si personne n'intervient, une respiration difficile, un état de
confusion, le coma et la mort peuvent survenir. .
Comment la détecter : une glycémie élevée, le plus souvent autour de 20 mmol/l (360 mg/dl)
et parfois plus [18,19].

-État hyperosmolaire
Lorsque le diabète de type 2 n'est pas soigné, le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique
peut se manifester. Il s'agit là d'une véritable urgence médicale qui est fatale dans plus de
50 % des cas. .
Symptômes : l'augmentation des mictions, une soif intense et d'autres symptômes de

13
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE I : LE DIABETE

déshydratation (perte de poids, perte de l'élasticité de la peau, assèchement des muqueuses,

accélération du rythme cardiaque et hypotension artérielle). .
Détecté : une glycémie qui dépasse 33 mmol/l (600 mg/dl) [18,19].
-Acidose lactique
L’acidose lactique est une complication encore plus rare mais plus grave que le coma
hyperosmolaire. Elle est définie par des taux plasmatique de lactate >7mmol/l et un pH <7.25.
Elle est due à l’accumulation de l’acide lactique suite à :
-Une hypoxie chez l’insuffisant cardiaque ou respiratoire ;
-Une accumulation de biguanide : posologie excessive chez un insuffisant hépatique ou rénal.
Sa symptomatologie se succède
-Phase prodromique : asthénie et crampes pendant quelques heures à quelques jours.
-Puis tableau de grande acidose métabolique avec polypnée, instabilité attentionnelle ; oligo-
anurie, hypothermie, et troubles de la conscience variable [18,19].

[Link]. Complications à long terme

Les complications associées au diabète à long terme affligent une proportion importante des
diabétiques : environ 4 sur 10 en souffrent, indépendamment du type de diabète [20].

 Micro- angiopathie

Le terme micro-angiopathie recouvre l’ensemble des lésions constatées au cours du diabète

sur les petits vaisseaux (artères, veines, capillaires) d’un diamètre inférieur à 30 µm. Elles
sont totalement responsables de l’atteinte des capillaires rétiniens et glomérulaires rénaux et
participent aux lésions du système nerveux [19,21].

-Troubles oculaires

Le diabète peut conduire à une détérioration progressive de la vision. Il peut aussi mener à la
formation de cataractes et au glaucome, même à la perte de la vue. Les troubles oculaires
constituent la complication du diabète la plus fréquente. Pratiquement toutes les personnes
souffrant du diabète de type 1 en développent, tandis qu'ils touchent 60 % des diabétiques de
type 2. La rétine est la partie de l’œil la plus souvent touchée, mais d’autres parties peuvent
l’être aussi [18,19].

14
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE I : LE DIABETE

Tableau 04 : Prévalence de la rétinopathie diabétique [22].

Au moment du diagnostic Après 15 ans d’évolution

Diabète de type 1 0% 80-90%
Diabète de type 2 20% 50-80%

 Macro-angiopathie

Le terme de macro-angiopathie diabétique, désigne l’atteinte des artères musculaires allant de

l’aorte jusqu’aux petites artères distales d’un diamètre supérieur à 200 µm (lésions des
grosses et moyennes artères) [19].

-Atteintes vasculaires

En réalité, la macro-angiopathie diabétique associe deux maladies artérielles distinctes :

Athérosclérose

Elle semble histologiquement identique à l’athérosclérose du non diabétique, c’est le

remaniement de l’intima des grosses et moyennes artères, par accumulation de lipides, de
glucides complexes, de produits sanguins, de tissu fibreux et de calcium (définition de l’OMS
depuis 1957).

Artériosclérose

Elle est caractérisée par une prolifération endothéliale et une dégénérescence de média
aboutissant à la médiacalcose (calcification du média et de la limitante élastique interne des
artères de moyen et petit calibre).

Le diabète ne semble pas intervenir directement mais plutôt en potentialisant les facteurs de
risque d’athérosclérose (hypertriglycéridémie, obésité) ou en aggravant l’athérome constitué
(complications thrombotiques de l’athérosclérose, accélération du vieillissement de la paroi
artérielle notamment) [18,23].

-Pied diabétique

Le risque chez le diabétique dont la glycémie est mal équilibrée est d’être un jour victime
d’une amputation. Les atteintes sont liées à deux groupes de causes :

15
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE I : LE DIABETE

-En rapport avec le diabète lui-même : l’atteinte vasculaire, l’atteinte nerveuse et

l’infection.

-En rapport avec l’environnement : le mode de vie, l’hygiène et surtout l’hygiène locale
traduite par les soins apportés aux pieds, le choix des chaussures, des chaussettes…etc [24].

3.2.5. Evolution

L’insulinopénie s’aggrave avec le temps et le diabète de type 2 devient insulinorequérant dans

la majorité des cas. Cette insulinopénie s’aggrave selon l’équilibre glycémique (glucotoxicité
et lipotoxicité). Le pronostic de la maladie repose sur les complications, elles-mêmes
dépendantes de l’équilibre glycémique, lipidique et tensionnel [26,27].

3.3. Diabète gestationnel

3.3.1. Définition

Le diabète gestationnel (DG) est défini par l’Organisation Mondiale de la Santé comme un
trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable,
débutant ou diagnostiquée pour la première fois pendant la grossesse, quel que soit le
traitement nécessaire et l’évolution dans le post-partum [28].

3.3.2. Physiopathologie

D’un point de vue physiopathologique, le diabète gestationnel résulte d’un défaut

d’adaptation à l’insulino-résistance qui s’installe physiologiquement au cours du 2ème
trimestre de la grossesse et qui est secondaire essentiellement à l’action de l’HLP. Ce défaut
d’adaptation résulte soit d’une réponse insulinique insuffisante à une charge glucidique soit
d’une résistance excessive à l’action de l’insuline, ou des deux phénomènes à la fois [29].
La physiopathologie du diabète gestationnel reste controversée, plusieurs hypothèses ont été
avancées :
 Résistance à l’insuline
Le mécanisme de l’insulinorésistance dans le DG n’est pas entièrement expliqué. Il pourrait
résulter de la combinaison d'une augmentation de la masse adipeuse maternelle et d'un effet «
anti-insulinique » des hormones produites par le placenta (progestérone, hormone placenta
lactogène, prolactine, cortisol et leptine [30].

16
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE I : LE DIABETE

En outre, on a observé que le transport du glucose, stimulé par l’insuline, est manifestement
plus altéré chez les femmes atteintes de DG que lors d’une grossesse normale, et qu’il s’agit
vraisemblablement d’une réduction de près de la moitié de GLUT4 (le principal transporteur
de glucose insulinodépendant pour les cellules musculaires et adipeuses) qui donnerait une
base moléculaire à la physiopathologie du DG. Mais une diminution de la phosphorylation de
la tyrosine de la sous-unité β du récepteur à l’insuline a été aussi incriminée dans l’altération
du transport du glucose [31].
 Trouble de la sécrétion pancréatique
Durant la grossesse normale, on assiste à une augmentation graduelle de la sécrétion
d’insuline en réponse à l’insulinorésistance ; celle-ci est généralement insuffisante en cas de
DG. Ces anomalies de la sécrétion pancréatique sont observées lors d’une charge en glucose
[32], on observe également une perte occasionnelle des oscillations de la sécrétion hormonale
(perte de la pulsatilité) [30].
 Auto-immunité
Cette hypothèse est supportée par la présence de certains auto-anticorps au cours du DG.
Ainsi, on peut observer des anticorps anti-îlots ou anti-insuline. Toutefois, la prévalence de
ces anticorps, notamment ceux dirigés contre les îlots de Langerhans, n’est que de 2 à 3%
[31], et les femmes qui présentent ces anticorps sont à risque élevé de diabète de type 1. Une
autre interprétation serait qu’il s’agit d’un diabète de type 1 dont le début coïncide avec la
grossesse [30].
 Anomalies génomiques
Une étude cas-témoins a cherché à mettre en évidence des mutations du génome
mitochondrial dans une population de DG, [33]. Ainsi, une mutation hétéroplasmique en
position 3398 a été notée chez 2,9% des femmes atteintes de DG alors qu’on ne retrouve pas
de mutation chez les témoins. Cette observation suggère que les altérations de l’ADN
mitochondrial contribueraient au développement de certains DG [30].

3.3.3. Epidémiologie
De grandes variations de prévalence du diabète gestationnel sont observées dans le monde,
allant de 1% à 14% selon les études [34]. Ceci peut être expliqué par les variations ethniques
et génétiques, mais également, par la diversité des stratégies et des méthodes de dépistage
utilisées. En effet, la prévalence varie de 2 à7% des grossesses en France, et de 1,6% à 7,3%
aux USA [35].

17
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE I : LE DIABETE

L'âge maternel plus avancé, l'épidémie d'obésité, la diminution d'activité physique et les
modifications des habitudes de vie dans les pays développés contribuent vraisemblablement à
cette augmentation de fréquence [34].
Il a été constaté également que la prévalence du diabète gestationnel et celle du diabète de
type 2 sont étroitement liées entre elles [30].
3.3.4. Facteurs de risque
Les facteurs habituellement retenus sont l’âge supérieur à 30 ans (25 ans pour certains) [36],
le sur poids et l’obésité avec un indice de masse corporelle (IMC) avant la grossesse
supérieure à 25 Kg/m2[37], l’origine ethnique hispanique, africaine ou asiatique, les
antécédents familiaux du diabète, les antécédents personnels de diabète gestationnel, de mort
fœtale ou périnatale ou avortements, de malformations congénitales, de macrosomie ou de
pré-éclampsie, lors d’une grossesse antérieure. On note également parmi les facteurs de risque
les plus constamment évoqués l’apparition d’une pré-éclampsie, d’hydramnios ou de
glycosurie, ainsi qu’une prise de poids excessive durant la grossesse en cours, ce dernier
facteur est actuellement remis en question par le CNGOF [30].

Tableau 05 : Facteurs de risque de diabète gestationnel [38].

Risque élevé Risque modéré Bas risque

Obésité Aucune des situations «bas Age<25 ans ;

maternelle, risque ou haut risque». Groupe ethnique ;
diabète familial, Autre que listés ;
intolérance au glucose, Pas d’antécédent de diabète
antécédent d’enfant ou intolérance au glucose.
macrosome,glycosurie.

18
 REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE I : LE DIABETE

Figure 02 : Facteurs de risque et diabète gestationnel [39].

3.3.5. Diagnostic

Méthode de dépistage
1. La glycémie à jeun
Au premier trimestre de la grossesse, le dépistage consiste en la réalisation d'une glycémie à
jeun avant 12 SA.
• si la glycémie est supérieure ou égale à 0,92 g/L (5,1 mmol/L), on parle de diabète
gestationnel ;
• si la glycémie est supérieure ou égale à 1,26 g/L (7 mmol/L), il s’agit d’un diabète de type 2
(accord professionnel) ;
• Si la glycémie à jeun est < 0,92 g/L, il est alors recommandé de réaliser une HGPO entre 24
et 28 SA [40,41].

19
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE I : LE DIABETE

2. Hyperglycémie orale provoquée 75 grammes

Il s’agit de la méthode recommandée pour le diagnostic du diabète gestationnel (accord
professionnel) depuis 2010 [40].
Les patientes sont dépistées entre 24 et 28 SA, par une HGPO avec une dose de charge de 75
gr de glucose après la réalisation d’une glycémie à jeun. Une prise de sang est réalisée à 1 h
et à 2 h après l'ingestion du glucose [40,42].
Les seuils d’hyperglycémie pathologiques retenus sont :
• à jeun, supérieur ou égal à 0,92 g/L soit 5,1 mmol/L
• postprandiale à 1 h, supérieur ou égal à 1,80 g/L soit 10,0 mmol/L
• post prandiale à 2 h, supérieur ou égal à 1,53 g/L soit 8,5 mmol/L
La présence d’au moins une valeur pathologique suffit au diagnostic de diabète gestationnel
[40].
3. L’étude HAPO
Elle apporte des informations sur les relations entre morbidité materno-foetale et niveaux
glycémiques de l'HGPO avec 75 g de glucose. La méthode a l'avantage d'une meilleure
tolérance, d'une réduction du délai de la prise en charge et d'une meilleure observance [43].

3.3.6. Complications

[Link]. Complications maternelles

Les complications sont en relation avec un mauvais contrôle glycémique du diabète.
Les complications les plus fréquentes sont d’ordre vasculaire, l’hypertension artérielle
gravidique et la pré-éclampsie [44].
[Link]. Complications fœtales
 La mort fœtale in utero (MFIU)
Exceptionnelle, la MFIU est décrite dans des cas de diabète pré gestationnel méconnu ou non
traité, elle est la conséquence d'hypo ou hyperglycémies fœtales [44].
 La macrosomie
La macrosomie est la principale complication fœtale liée au DG, elle est étroitement
surveillée grâce aux échographies rapprochées en fin de grossesse.
La macrosomie est définie par un poids de naissance supérieur au 90ème percentile pour l’âge
gestationnel, ce qui correspond, à terme, à un poids supérieur à 4000-4200g [45].
 Retard de croissance intra-utérin(RCIU)
Le retard de croissance intra-utérin est une conséquence des complications vasculaires du
diabète, l’HTA et la pré-éclampsie [44].

20
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE II : LA DYSTHYROIDIE

1. Définition de la dysthyroïdie

L’état caractérisé par un fonctionnement normal de la thyroïde s’appelle euthyroïdie. La

maladie thyroïdienne revêt plusieurs formes. Cependant, les principaux états qui se présentent
dans les maladies thyroïdiennes sont l’hypothyroïdie et l’hyperthyroïdie. Les troubles auto-
immuns de la thyroïde comme le goitre exophtalmique et la thyroïdite chronique d’Hashimoto
peuvent être en cause. Les affections thyroïdiennes peuvent aussi avoir d’autres causes, moins
fréquentes telles que des nodules thyroïdiens, le cancer de la thyroïde, thyroïdite, thyroïdite
subaiguë et d’hypothyroïdie primaire [48].

2. Rappel sur la biosynthèse des hormones thyroïdiennes

Figure 03 : La biosynthèse des hormones thyroïdiennes [46].

Les hormones thyroïdiennes sont biosynthétisées dans la thyroïde. Cette biosynthèse est
stimulée indirectement par l'hormone thyréotrope (TRH). La TRH induit la synthèse de
la thyréostimuline (TSH). La TSH agit en augmentant l'expression du gène de
la thyropéroxydase (TPO).

21
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE II : LA DYSTHYROIDIE

Les principales étapes de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes sont stimulées par la
TSH via son récepteur membranaire, le TSH-R :
● Synthèse d’une prohormone, la thyroglobuline ;
● Captation d’iode à partir de la circulation sanguine, par le canal NIS (ou symporteur de
l’iode) ;
● Iodation de la thyroglobuline sur les résidus tyrosyls et couplage de ces résidus tyrosyls au
pôle apical de la cellule thyroïdienne par l’enzyme TPO (thyroperoxydase) ;
● Récaptation et protéolyse de la thyroglobuline ;
● Libération de tri-iodothyronine (T3) pour 20 %, de thyroxine (T4) pour 80 %, mais aussi de
thyroglobuline [47].

3. Classification

3.1. L’Hypothyroïdie

L’hypothyroïdie est une insuffisance en hormones thyroïdiennes. Elle peut être congénitale ou
acquise. L’hypothyroïdie est appelée primaire lorsqu’elle résulte d’une atteinte primitive de la
glande thyroïde, alors que l’hypothyroïdie secondaire est une atteinte centrale, c’est-à-dire une
atteinte de l’hypophyse avec défaut de sécrétion de la TSH [49,50].
Il existe une classification de l’hypothyroïdie selon la sévérité des symptômes.
L’hypothyroïdie est dite infra clinique, ou fruste, lorsque le taux de TSH se situe entre 4 et 10
milli unités par litre, et qu’il n’existe aucune anomalie de la concentration de la T4 libre.
L’hypothyroïdie avérée se définit par une élévation de la TSH au-dessus de 10 milli unités et
une diminution de la T4 libre [51].

L’hypothyroïdie est fréquente et le plus souvent d'origine primaire, d'expression fruste et

affectant les femmes. Les causes sont alors généralement une carence en iode, une
pathologie auto-immune (telles que la thyroïdite de Hashimoto ou la thyroïdite atrophique),
ou médicamenteuse (par exemple en rapport avec l'amiodarone) [47].

Cette maladie affecte plus souvent les femmes, surtout après 50 ans ; et des personnes qui ont
des antécédents personnels ou familiaux de maladie de la thyroïde ou de maladie auto-
immune DT1, maladie cœliaque, etc…) [47].

Son incidence est de 0,3 % chez la femme et sa prévalence est de près de 3 % de la population
(étude réalisée dans la population anglaise) [49].

22
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE II : LA DYSTHYROIDIE

La grossesse peut causer une affection auto-immune transitoire de la glande thyroïde.

L’hypothyroïdie peut alors survenir dans l’année suivant un accouchement [49].

3.1.1. L’hypothyroïdie auto-immunes (Hashimoto et atrophique)

 Mécanisme des thyroïdites auto-immunes

La thyroïdite est dite auto-immune parce que la thyroïde est « agressée » par notre propre
corps. Celui-ci produit des globules blancs, les lymphocytes T, qui pour une raison pas encore
tout à fait élucidée, s'attaquent aux cellules de la thyroïde et les détruisent. Abîmée,
enflammée, voire diminuée, la thyroïde ne produit pas assez d'hormones thyroïdiennes. En
réaction, le taux de TSH augmente pour tenter de stimuler la thyroïde. C'est l'hypothyroïdie
[49].

 Des maladies associées

Il arrive que les thyroïdites auto-immunes s'accompagnent d'autres maladies auto-immunes: le

vitiligo (une maladie de la peau), le diabète de type 1, la polyarthrite rhumatoïde,
l'insuffisance surrénale (quand les glandes surrénales ne produisent pas assez certaines
hormones) ou ovarienne... [48].

 Prévalence et causes des thyroïdites auto-immunes

4 femmes sur 1.000 et un homme sur mille sont atteints de thyroïdite auto-immune qui
provoque une hypothyroïdie. Elle est probablement due à des facteurs génétiques et
environnementaux. Certaines populations, comme les Japonais, sont davantage touchées, sans
doute à cause d'une prédisposition génétique [49].

 La thyroïdite de Hashimoto

Outre les habituels symptômes de l'hypothyroïdie, la thyroïdite de Hashimoto se caractérise

souvent par la présence d'un goitre ferme, c'est-à-dire un gonflement visible, parfois
spectaculaire, de la thyroïde. Le goitre s'accompagne souvent de nodules, plus au moins gros,
plus ou moins nombreux. Le goitre peut être (rarement) douloureux [47]. (Voir annexe 2)

23
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE II : LA DYSTHYROIDIE

 La thyroïdite atrophique

Comme son nom l'indique, la thyroïdite atrophique se caractérise par

une thyroïde anormalement petite. On suppose qu'il s'agit du prolongement, du stade terminal
d'une thyroïdite de Hashimoto, et non pas d'un type à part de thyroïdite [49].

Autres particularités, la thyroïdite atrophique est souvent diagnostiquée après 50 ans.

L'analyse sanguine révèle la présence d'anticorps anti-TPO, mais moins que dans la thyroïdite
d’Hashimoto. De plus, l'évolution vers l'hypothyroïdie avérée est plus lente [49].

3.1.2. Clinique de l’hypothyroïdie

Les signes sont listés ci-après :

Les premiers signes

Dans les formes débutantes, on peut rencontrer des signes :

 Généraux : ongles cassants, peau sèche, démangeaisons, gain de poids,

rétention d'eau, myxœdème, chute de cheveux ;
 Neuropsychiques : dépression, pensées incessantes et rapides, insomnie ;
 Neuromusculaires : réflexes déprimés, hypotonie, des crampes musculaires,
douleurs articulaires, l'instabilité de l'humeur, l'irritabilité, constipation ;
 Métaboliques : fatigue, somnolence, frilosité et intolérance au froid, sudation
diminuée, ralentissement métabolique général ;
 Cardiovasculaires : bradycardie ;
 Endocriniens : infertilité (féminine), règles irrégulières et galactorrhée [47].

Les signes tardifs

Lorsque la maladie est plus évoluée, peuvent exister des signes :

 Généraux : amincissement des sourcils (signe de Hertoghe), dessèchement de

la peau du visage ;
 Neuropsychiques : élocution ralentie et dysphonie, migration de la voix dans
les graves à cause de l'œdème de Reinke (pseudomyxome des cordes vocales) ;
 Neuromusculaires :syndrome du canal carpien et paresthésie
bilatérale (fourmillement, picotements, engourdissement des extrémités tactiles) ;
 Métaboliques : hypothermie ;

24
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE II : LA DYSTHYROIDIE

 Cardiovasculaires : hypotension ;
 Endocriniens : goitre (dépendant de la cause de l'hypothyroïdie), baisse de
la libido principalement chez les hommes en raison d'une insuffisance de synthèse de la
testostérone testiculaire [48].

3.1.3. La biologie de l’hypothyroïdie

Examens généraux
Il peut exister une hyperlipémie, plus rarement, une hypoglycémie.

Il peut exister une anémie due à une anomalie de synthèse de l'hémoglobine en rapport avec la
diminution des niveaux d'érythropoïétine (EPO), la diminution de l'absorption du fer et
du folate au niveau intestinal, ou à une carence en VitB12 consécutivement à l'anémie.

Il peut exister une altération de la fonction rénale avec diminution du débit de filtration
glomérulaire [49].

Examens spécifiques

Le diagnostic repose sur le dosage de la TSH qui est augmentée dans les formes primaires.

Le dosage des hormones thyroïdiennes montre des taux bas, mais peut être normal dans les
formes débutantes.

La recherche d'anticorps anti-peroxydase est utile afin de détecter un mécanisme auto-immun.

Imagerie

 Échographie du cou.
 Pas de scintigraphie thyroïdienne en cas d'hypothyroïdie [49].

3.1.4. Complications
[Link]. Perturbations du profil lipidique
Dans le cas de l'hypothyroïdie avérée, l'hypercholestérolémie est considérée comme une
complication connue et établie depuis de nombreuses années [52]. Le lien est particulièrement
notable pour le cholestérol total et le LDL cholestérol. Concernant l'hypertriglyceridemie,
l'association est encore sujette à discussion [53].

25
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE II : LA DYSTHYROIDIE

[Link]. Retentissement cardio-vasculaire

Le rôle de l'hypothyroïdie patente dans le risque cardio-vasculaire n'est plus démontré : elle
favorise l'HTA, modifie les paramètres lipidiques, les facteurs de coagulation et le système
fibrinolytique [54].
[Link]. Altérations de la fonction cardiaque
Il est clairement établi que les hormones thyroïdiennes ont un rôle prépondérant dans la
fonction cardiaque, par action sur le récepteur Trα1 notamment. Les hormones périphériques
ont un effet bénéfique par limitation de l'ischémie myocardique et augmentation de
l'hémodynamique cardiaque en cas d'infarctus [55].
Les complications connues de l'hypothyroïdie avérée sont :
– Une bradycardie ;
– Des troubles de la conduction ;
– Une péricardite ou myocardite myxœdémateuse, généralement bien tolérée,
– Une insuffisance coronarienne, souvent masquée,
Concernant l'hypothyroïdie fruste ; elle peut provoquer :
– Un dysfonctionnement de la fonction diastolique au repos avec une diminution du temps de
relaxation du ventricule gauche ;
– Un dysfonctionnement de la fonction systolique à l'effort ;
– Une augmentation des résistances vasculaires périphériques par altération de la fonction
endothéliale.
Ces résultats n'apparaissent pour l'instant convaincants que lorsque le taux de TSH est
supérieur à 10 mU/l [53,56].
[Link]. Altérations musculaires et osseuses
Dans l'hypothyroïdie avérée, un ralentissement des réflexes osteotendineux est souvent décrit
l'accumulation des lactates ainsi que l'augmentation du taux d'acides gras libres circulants
modifieraient le métabolisme a l'effort [57], avec diminution de la force motrice.
Ces mécanismes ne sont pas clairement établis et les études ne sont pas assez validées pour
étayer ces hypothèses [53].
[Link]. Altérations neuropsychologiques, cognitives et comportementales [53]
[Link]. Complications propres à l'hypothyroïdie avérée
– Une anémie macrocytaire [58] ;
– Une hyponatrémie de dilution [59] ;
– Les apnées du sommeil, fréquentes chez l'hypothyroïdien [60] ;
– Le coma myxœdémateux [61].

26
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE II : LA DYSTHYROIDIE

3.1.5. Diagnostic

• Une atteinte primitive de la glande thyroïde est caractérisée par une TSH élevée (par
levée du rétrocontrôle négatif des hormones thyroïdiennes sur la TSH hypophysaire), ce qui
pose le diagnostic:
- Si la T4 libre (FT4) est normale, on parle d’hypothyroïdie fruste (ou infraclinique) et la TSH
est alors peu élevée, le plus souvent entre 4 et10 mUI/ l.
- Si la T4 libre (FT4) est basse, on parle d’hypothyroïdie patente et la TSH est alors plus
élevée, supérieure à 10 mUI/L [47].

•Une atteinte hypothalamo-hypophysaire ou (« insuffisance thyréotrope ») est beaucoup

plus rare que l’hypothyroïdie primaire (moins de 5 % des hypothyroïdies). Il existe le plus
souvent un contexte de pathologie hypophysaire qui permet de poser le diagnostic. La TSH
est :

– Soit basse, soit normale, donc inadaptée au taux bas de FT4 ce qui témoigne de l’origine
hypothalamo-hypophysaire
– Soit légèrement élevée : dans ce dernier cas, la TSH est biologiquement inactive (d’où
l’hypothyroïdie), mais « immunoréactive » (donc dosable) et reste inférieure à 10-12 mUI/l.
Elle contraste alors avec une FT4 franchement basse.

• L’hypothyroïdie limite est assez courante et son diagnostic clinique peut poser un
problème. Elle se caractérise par un taux élevé de TSH associé à des taux d’hormones
thyroïdiennes dans les limites de la normale. La personne atteinte peut ne présenter aucun
symptôme ou encore des symptômes très subtils [47].

• Au cours de la grossesse, le diagnostic est parfois compliqué par la baisse

physiologique de la FT4 tout au long de la grossesse, qui peut faire conclure à tort à une
insuffisance thyréotrope [49].

27
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE II : LA DYSTHYROIDIE

Tableau 06 : Démarche diagnostique devant une suspicion d’hypothyroïdie primaire [47].

Examen de
1reintention TSH

-T4 libre : détermine la profondeur de l’hypothyroïdie.

Examens de
-Bilan étiologique.
2èmeintention
- Anticorps anti-TPO (anticorps anti-TG si anti-TPO négatifs).
- Echographie thyroïdienne.
- T3 libre (dernière à diminuer).
- Thyroglobuline (utile dans le diagnostic de certaines hypothyroïdies
congénitales, chez l’adulte uniquement pour la surveillance des cancers
Examens inutiles thyroïdiens non médullaires ou la recherche de thyrotoxicose factice).
- Cholestérol : inutile, à ne faire (si nécessaire) qu’une fois que le patient
est traité, sauf si utile pour décider d’un éventuel traitement de
l’hypothyroïdie fruste (voir « Traitement »).
- Scintigraphie thyroïdienne.

3.1.6. Traitement de l’hypothyroïdie

Les traitements d’une hypothyroïdie sont uniquement médicamenteux. La thyroïde peut faire
l’objet d’interventions chirurgicales, par exemple pour ôter un goitre disgracieux apparu suite
à une hypothyroïdie. Mais l’hypothyroïdie en elle-même ne peut se soigner que par la prise
d’hormones thyroïdiennes de remplacement.

On parle alors de doses substitutives, destinées à pallier la baisse des hormones thyroïdiennes
(T3 et T4). L’hormone de synthèse la plus prescrite est la thyroxine (T4, précurseur de la T3),
sous forme de Lévothyroxine sodique en comprimés sécables : Levothyrox®
ou Levothyroxine® [49].

Les doses substitutives vont de 1,4 à 1,8 µg/kg/jour.

3.2. L’Hyperthyroïdie
L'hyperthyroïdie se définit comme une exagération du fonctionnement de la glande thyroïde
qui a pour conséquence une production accrue, supérieure à la normale, d'hormones
thyroïdiennes (T3 et/ou T4). L'hyperproduction hormonale (hyperhormonémie) provoque des
signes de souffrance tissulaire et métabolique (thyrotoxicose) [62,63].
Les aspects cliniques de l'hyperthyroïdie sont étroitement dépendants de ses mécanismes
physiopathologiques mais l'expression clinique commune est la thyrotoxicose [64].

28
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE II : LA DYSTHYROIDIE

3.2.1. Etiologie et facteurs de risque

Les étiologies sont principalement représentées par la maladie de Basedow, l'adénome
toxique, le GMHNT, les hyperthyroïdies induites par l’iode. Elles sont regroupées en 2 types
essentiels sur le plan physiopathologique :
-Les hyperthyroïdies autonomes : Il y a une prolifération d'une partie du tissu
thyroïdien qui devient hyperfonctionnelle. Cela a pour conséquence la mise au repos du
système hypophysaire de contrôle et l'effacement du parenchyme thyroïdien extra lésionnel
[62].
-Les hyperthyroïdies par hyperstimulation : L’hyperfonctionnement thyroïdien est
secondaire à un facteur de stimulation extra thyroïdien de diverses origines. La TSH endogène
est mise au repos par l'excès d’hormones thyroïdiennes circulantes.
Facteurs de risque : On ne reconnaît pas de facteurs de risque précis à l'hyperthyroïdie, mais
différents paramètres sont toutefois reconnus :

- La prédisposition génétique aux maladies thyroïdiennes auto-immunes (dont la

maladie de Basedow) ;

- Une surcharge en iode peut induire par elle-même la survenue d'une hyperthyroïdie
d'origine auto-immune ou être responsable directement d'une hyperthyroïdie. Une carence en
iode peut favoriser la survenue d'une hyperthyroïdie d'origine nodulaire ;

- Le stress joue probablement un rôle dans l'induction de la maladie de Basedow ;

- Les femmes sont plus touchées que les hommes ;

- La méconnaissance de la maladie, par retard de diagnostic, expose aux risques de

complications cardiaques, de thyrotoxicose ou de déminéralisation osseuse corticale [62].

3.2.2. Physiopathologie de la maladie de Basedow

Malgré les progrès réalisés au cours de ces 20 dernières années, la physiopathologie de la
maladie de BASEDOW reste mal connue.
A la responsabilité du "stress" connue de longue date, est venue s'ajouter celle de désordres
immunitaires et de facteurs génétiques. La responsabilité concomitante de ces 3 facteurs dans
la genèse de la maladie est envisageable [62, 65,66]. (voir annexe 2)

29
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE II : LA DYSTHYROIDIE

3.2.3. Diagnostic
[Link]. Diagnostic positif
Le diagnostic positif de l'hyperthyroïdie comporte le syndrome de thyrotoxicose (clinique et
biologique) associé à d'autres manifestations cliniques et para cliniques variables en fonction
de l’étiologie [62,67].
Sur le plan clinique, la thyrotoxicose se traduit essentiellement par la tachycardie,
l’amaigrissement ; l’asthénie et la thermophobie et sur le plan biologique par une élévation le
plus souvent concomitante des taux sériques de FT4 et FT3 alors que le taux de TSH est bas.
Les autres manifestations associées au syndrome de thyrotoxicose sont diverses et dépendent
de l'étiologie de l'hyperthyroïdie [67].

3.2.4. Complications

[Link]. Complications cardiaques (cardiothyréoses)

-Troubles du rythme cardiaque

Il s’agit principalement de troubles du rythme supra ventriculaires à type de fibrillation

auriculaire (FA) (risque évalué à 30 % chez les personnes âgées ayant une TSH effondrée), et
plus rarement de flutter ou de tachysystolie [68].

-Insuffisance cardiaque [68].

-Aggravation ou révélation d’une insuffisance coronaire [68].

[Link]. Crise aiguë thyrotoxique

Elle est exceptionnelle, survenant surtout après thyroïdectomie en l’absence de préparation

médicale.

Exacerbation des symptômes de l’hyperthyroïdie, avec fièvre, déshydratation, troubles

cardiovasculaires et neuropsychiques pouvant mettre en jeu le pronostic vital [68].

[Link]. Ostéoporose

Surtout observée chez les femmes ménopausées, l’ostéoporose est due à l’action
ostéoclastique des hormones thyroïdiennes et prédomine au niveau du rachis avec un risque
de tassement vertébral [68].

30
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE II : LA DYSTHYROIDIE

3.2.5. Traitement

[Link]. Traitement médical

*Repose sur les antithyroïdiens de synthèse ATS :

Carbimazole (CBM) : cp 5 mg, 20 mg ;

Propylthiouracile (PTU) : cp 25 mg, non disponible ;

Basedène : cp 25 mg.

*Autre traitement adjuvant : repos, ß bloquants, anxiolytiques.

*Autres moyens médicamenteux : Solution de lugol (iode), lithium, Corticoïdes.

[Link]/ Traitement radical

 Chirurgie ;
 Traitement isotopique (iratherapie) : on utilise l’iode radioactif [69].

31
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE III : DIABETE ET DYSTHYROIDIE

Le diabète sucré et la dysthyroïdie sont les deux endocrinopathies les plus fréquentes
rencontrées en pratique clinique notament en Algérie.

L’association entre ces deux maladies a été démontrée d’un côté ; les hormones thyroïdiennes
contribuent à la régulation du métabolisme des sucres et la fonction pancréatique, et d’un
autre côté, le diabète sucré affecte la fonction thyroïdienne [70].

Diverses études ont montré la forte prévalence de la dysthyroïdie dans la population

diabétique, Perros et al ont démontré une prévalence de 13,4% de la dysthyroïdie dans la
population diabétique [70].

1. La relation entre le diabète de type 1 et la dysthyroïdie

La dysthyroïdie reste le plus fréquent désordre auto-immun associé au DT1 : il a été montré
dans une étude transversale impliquant 1419 enfants atteints du DT1 que 3,5% avaient une
dysthyroïdie d’Hashimoto [70].

La positivité des ATPO a été reporté dans 38% des patients atteint du [Link] se sont révélés
prédictifs du développement de l’hypothyroïdie clinique et subclinique [70].

L’association de diabète type1 à une thyréopathie auto-immune s’intègre dans le cadre d’un
syndrome appelé poly-endocrinopathies auto-immune (PEAI) de type IIIa selon la
classification de Newfeld [70].

1.1. Etiopathogénie de la dysthyroïdie auto-immune et du diabète type 1

Ces pathologies sont caractérisées par la présence d’anticorps spécifiques d’organes et des
marqueurs génétiques HLA de classe II (DR, DQ) ; elles sont surtout en rapport avec
l’antigène HLA-B8 [71,72].

L’association entre le diabète et la dysthyroïdie est plus étroite avec l’antigène HLA-DR3
sauf pour la thyroïdite de Hashimoto qui est associée à l’antigène HLA- [Link] DT1 est
également associé à l’antigène DR4 [71,72].

Le pancréas et la thyroïde sont infiltrés par des cellules mononuclées qui sont surtout des
lymphocytes T [73].

Bien que l’hérédité joue un rôle déterminant dans leur survenue, certains facteurs acquis ont
été également incriminés puisque la concordance entre les jumeaux homozygotes n’est jamais

32
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE III : DIABETE ET DYSTHYROIDIE

à 100% « maladie génétique complexe ». Il s’agit de certains agents infectieux, du stress, des
facteurs psychologiques, métaboliques et nutritionnels [74].

1.2. L’association génétique entre le DT1 et la dysthyroïdie

L’association entre la dysthyroïdie auto-immune et le DT1 a été reconnue comme une

variante d’APS3 (auto-immun poly-endocrine syndrome).

Des gènes communs ont été reconnus pour conférer le risque de développer la dysthyroïdie
auto-immune, et le DT1 : actuellement quatre gènes ont été identifiés : HLA, CTLA-
4,PTPN22, Fox P3 gène [74].

2. La relation entre le diabète type 2 et la dysthyroïdie

Diverses études ont mis en évidence une multitude de dysfonctionnements biochimiques

génétiques, hormonaux reflétant l’association pathologique de diabète type 2 et la
dysthyroïdie [75].

Un dysfonctionnement de la thyroïde peut contribuer à une résistance à l’insuline en

particulier chez les personnes en surpoids, et dans certain cas, est un précurseur du diabète.
Un certain nombre d’étude associent l’hypothyroïdie au diabète type 2 [75].

Le rôle de l’hyperthyroïdie dans le DT2 a été recherché depuis 1927 par Coller et Huggins,
qui ont prouvé une association entre l’hyperthyroïdie et l’aggravation du diabète type 2 sucré.
Il a été démontré qu’une ablation chirurgicale des parties de la glande thyroïdienne améliore
la tolérance au glucose chez les patients qui souffrent de la coexistence de l’hyperthyroïdie et
DT2 [76].

L’AMPK (la protéine kinase activée par l’AMP) est la cible principale pour la modulation de
la sensibilité à l’insuline et le feed back des hormones thyroïdiennes [76].

2.1. L’épidémiologie

La prévalence de la dysthyroïdie dans la population diabétique type 2 est de 13,4%, avec une
prévalence très élevée dans la population féminine atteinte de DT2 (31,4%) comparée à la
population masculine (6,9%). La prévalence de la dysthyroïdie dans la population atteinte de
DT2 en Grèce est (12,3%), elle est de (16%) dans l’Arabie Saoudite [76].

En Algérie aucune étude n’a été réalisée pour prouver l’association diabète dysthyroïdie.

33
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE III : DIABETE ET DYSTHYROIDIE

2.2. Les effets périphériques des hormones thyroïdiennes sur la sécrétion et la sensibilité
de l’insuline

L’hormone thyroïdienne a un contrôle direct sur les sécrétions de l’insuline : dans

l’hypothyroïdie, il y a une réduction de la sécrétion d’insuline induite par le glucose, par
contre dans l’hyperthyroïdie, la réponse des cellules β au glucose ou aux catécholamines est
augmentée, elle est due à l’augmentation de la masse des cellules β.
Ainsi que la clairance de l’insuline est fortement augmentée dans la thyrotoxicose [76].

2.2.1. La thyrotoxicose

L’augmentation du glucose libéré par le foie est l’essentielle raison de l’induction de l’hyper-
insulinémie ce qui induit une tolérance au glucose et une résistance périphérique à l’insuline,
ce phénomène est le responsable à la détérioration du diabète, et l’exagération de
l’hyperglycémie dans le DT2 [76].

34
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE III : DIABETE ET DYSTHYROIDIE

Hyperthyroïdie

Voie anaérobique du Glut 2 hépatique Lipolyse

glucose

Production du Acide gras libre

lactate

Libération du glucose hépatique

Hyperglycémie

Figure 04 : La relation entre l’hyperthyroïdie et l’hyperglycémie [76].

35
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE III : DIABETE ET DYSTHYROIDIE

2.2.2. L’hypothyroïdie

La réduction de l’absorption gastro-intestinal du glucose, accompagnée d’une prolongation

des accumulations du glucose périphérique, la gluconéogenèse, la diminution de la libération
hépatique du glucose et la réduction de la voie anaérobique du glucose sont les principales
conséquences de l’hypothyroïdie [76].

Dans l’hypothyroïdie, il y a une perturbation d’expression du gène transporteur du glucose

type 2(Glut2), ce qui entraine une réduction des taux de transport de glucose induisant une
diminution des taux d’insuline, ce qui conduit à une insulino-résistance ; ainsi que la
réduction de la clairance rénale de l’insuline dans l’hypothyroïdie provoque la réduction des
besoins physiologiques de l’insuline [76].

36
 REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE III : DIABETE ET DYSTHYROIDIE

Hypothyroïdie

Réduction de la voie Diminution de La gluconéogenèse

anaérobique du glucose l’absorption
retardée
intestinale du glucose

Diminution de la libération hépatique

du glucose

Hypoglycémie Réduction de la synthèse d’insuline

Figure 05 : La relation entre hypothyroïdie et l’hypoglycémie [76].

2.3. Les causes génétiques du DT2 et la dysthyroïdie

Le mécanisme le plus probable conduisant au DT2 dans le dysfonctionnement thyroïdien

pourrait être attribué à l'expression génétique perturbée d'un ensemble de gènes, conduisant à
une utilisation réduite du glucose et à son accumulation dans les muscles avec surproduction
de glucose hépatique, et une absorption ralentie du glucose splanchnique. Ces facteurs
contribuent à la résistance à l'insuline [76].

37
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE III : DIABETE ET DYSTHYROIDIE

Les liens génétiques ne sont pas bien caractérisés. Peu d'études suggèrent une base génétique
directe. Les données actuelles sur le polymorphisme du gène de la dé-iodinase de type 2
(DIO2), Thr92Ala, démontrent que l'homozygotie pour ce polymorphisme est liée à une
augmentation du risque de DT2. Ces données soulignent un rôle possible de la T3
intracellulaire dans la sensibilité à l’insuline [76].

Une variété de gènes a été identifiée dans la glyconéogenèse, le métabolisme de glycogène et

la signalisation cellulaire par l’insuline. Les gènes incluent : protéine kinase β, le récepteur β2
adrénergique, le protéine G inhibé (Gi), la phosphoenolpyruvate kinase (PEPCK), pyruvate
carboxylase (PC), Glut2 [76].

Chez les rats, on a Une expression hépatique élevée de Glut2 dans l’hyperthyroïdie
contrairement à celle observée dans l’hypothyroïdie. La transcription d’une variété d’enzyme
impliquée dans le métabolisme de lipides a été reporté dans l’insulino-résistance chez les
souris [76].

Les analogues de l'hormone thyroïdienne peuvent être considérés comme des stratégies
thérapeutiques potentielles pour soulager le diabète, l'obésité et athérosclérose. Ces molécules
sont en phase finale d'évaluation préclinique et clinique et pourraient ouvrir la voie à une
classe de médicaments pour traiter les troubles métaboliques [76].

2.4. La relation entre les antidiabétiques (metformine) et les risques de la dysthyroïdie

Cappelli et al ont évalué le profil des hormones thyroïdiennes, en étudiant l’interaction entre
la metformine et les paramètres de la fonction thyroïdienne chez les patients atteints du DT2
sous metformine. Une enquête pilot sur les diabétiques hypothyroïdiens a révélé une
réduction des niveaux de la TSH après 6 mois de traitement. De la même manière des études
cohortes sur les patients diabétiques ont montré des chutes significatives des niveaux de la
TSH chez les patients euthyroïdiens sous LT4 et chez les patients hypothyroïdiens qui ne
reçoivent pas de traitement (LT4) [76].

3. Les complications du diabète chez les patients présentant un trouble thyroïdien

Les études ont montré l’augmentation du risque de néphropathie chez les patients diabétiques
sucrés présentant une hypothyroïdie, liée à la diminution vasculaire du débit cardiaque, et
l’augmentation de la résistance vasculaire périphérique observée avec l’hypothyroïdie. La
conséquence est la diminution du flux sanguin rénal et le taux de filtration glomérulaire.

38
REVUE DE LITTERATURE CHAPITRE III : DIABETE ET DYSTHYROIDIE

En 2005, Den Hollander et al ont montré qu’une hypothyroïdie traitée améliore la fonction
rénale des patients avec diabète sucré [77-79].

Concernant la rétinopathie, une étude récente par Yang et al a reporté que les patients
diabétiques hypothyroïdiens présentant une rétinopathie plus sévère comparée à celle des
patients diabétiques euthyroïdiens. L’augmentation du risque de développer une néphropathie
et une rétinopathie observée chez les patients diabétiques avec une hypothyroïdie justifie le
dépistage des patients diabétiques présentant une dysthyroïdie, et la traiter dès qu’elle est
détectée.

Le diabète est le premier facteur de risque dans la survenue des maladies

cardiovasculaires. Son association avec l’hypothyroïdie augmente ce risque par le lien entre
l’hypothyroïdie et l’athérosclérose.

Chez les patients hypothyroïdiens, les risques des maladies cardiovasculaires peuvent
augmenter à travers une multitude d’interaction avec les indices des maladies
cardiovasculaires telle que ; la dyslipidémie et HTA. La pression sanguine change, l’altération
du métabolisme des lipides, la diminution de la contractilité cardiaque et l’augmentation de la
résistance vasculaire qui se produisent avec l’hypothyroïdie sont attribués à la diminution de
l’action des hormones thyroïdiennes sur divers organes tels que le cœur, le foie, la
vascularisation [77,80,81].

4. Le lien entre le diabète gestationnel et la dysthyroïdie

Malgré la faible positivité des anticorps anti-TPO retrouvée, posant la question du mécanisme
physiopathologique, la prévalence de l’hypothyroïdie est fortement augmentée en cas de
diabète gestationnel, nécessitant un contrôle à plus grande échelle et soulevant à nouveau le
débat du dépistage de l’hypothyroïdie au cours de la grossesse.

Cela a été confirmé par plusieurs études concernant les patientes sans antécédents de
dysthyroïdie, les grossesses diabétiques, les grossesses gémellaires. Avec une hypothyroïdie
définie par une TSH ≥ 2,5mU/l. La fréquence de l’hypothyroïdie est de 16.27% dans l’étude
Tunisienne [82] et de 26.67% dans l’étude de Nȋmes [83].

39
PARTIE PRATIQUE MATERIELS ET METHODES

Introduction

Fort de nos connaissance issues des données de la littérature et l’absence des données
chiffrées en Algérie sur la présence d’un lien entre le diabète sucré et la dysthyroïdie, ainsi
que la forte prévalence de ces deux maladies endocriniennes surtout en Kabylie
( Tizi-Ouzou ) qui est en pleine augmentation, nous avons procédé à étudier la population des
diabétiques ( type 1, type 2, et diabète gestationnel ) tout en recherchant la survenue de la
dysthyroïdie dans cette population.

1. Type d’étude

Il s’agit d’une étude rétrospective ayant inclus 53 patients atteints du diabète type 1, 135
patients atteints du diabète type 2et 42 femmes atteintes du diabète gestationnel.

2. Population d’étude

2.1. Description

Les diabétiques type 1 et type 2 sont recrutés à la consultation de diabétologie de la

polyclinique nouvelle ville Tizi-Ouzou chaque lundi et mardi. Nous avons pu étudier les
dossiers médicaux de ces patients et remplir soigneusement les questionnaires.

Pour avoir plus de cas, nous avons étudié les dossiers médicaux des diabétiques qui ont
consulté au niveau de cabinet médical privé de diabétologie et d’endocrinologie au niveau de
la wilaya de Tizi Ouzou.

Pour les patientes atteintes du diabète gestationnel, on a suivi la même démarche précédente
au niveau de EHS Sbihi Tassadit mais on a été confronté par l’absence du bilan thyroïdien
dans leurs dossiers. C’est pour cela qu’on a décidé de visiter directement les patientes
atteintes du DG hospitalisées au niveau de cet établissement.

2.2. Les critères d’inclusion

Les critères d’inclusion dépendent du type de diabète :

Le diabète type 1

1. L’âge du patient : généralement le jeune âge.

2. Les signes cliniques du diabète du type 1 (syndrome cardinal, acidocétose…).

3. Avoir deux glycémies à jeun >1.26.

40
PARTIE PRATIQUE MATERIELS ET METHODES

Le diabète type 2

1. L’âge du patient : souvent l’âge adulte.

2. Les signes cliniques : exemple syndrome polyuro-polydypsique.

3. Avoir deux glycémies à jeun >1.26.

Le diabète gestationnel

Patiente atteinte de DG.

2.3. Critères d’exclusion

1. Le diabète post pancréatectomie.

2. Les patientes atteintes du DG dont la dysthyroïdie précède la grossesse.

3. Les grossesses diabétiques.

3. Matériels et méthodes

3.1. Matériels

3.1.1. Automates

L’Automate de type COBAS e411(laboratoire Roche) utilisant une technique

d’elctrochimiluminiscence (ECL).

41
PARTIE PRATIQUE MATERIELS ET METHODES

3.1.2. Autres

1. Centrifugeuse

2. Tubes héparinés, des gants, portoires, micropipette.

3.2. Méthodes

3.2.1. Modalités de recueil des données

Les modalités de recueil ont été variables en rapport avec une difficulté de recrutement des
patients, notre cible initiale était un minimum de 100 patients diabétique type 2 et 50 patients
diabétiques type 1 et 40 patientes atteintes du DG.

Nous souhaitions initialement de réaliser une étude prospective, mais malheureusement le

mode de recueil a évolué en fonction des difficultés de recrutement des patients par les
praticiens, au terme de ce recrutement la méthodologie était principalement rétrospective avec
une inclusion à la fois en médecine de ville et en milieux hospitalier.

La chronologie de notre étude s’inscrit comme suit :

Novembre 2017-Mars 2018

53 dossiers médicaux de patients atteints du diabète type 1 ont été consulté et

53questionnaires ont été remplis ;

42
PARTIE PRATIQUE MATERIELS ET METHODES

135 dossiers médicaux de patients atteints du diabète type 2ont été consulté et 135
questionnaires ainsi ont été remplis ;

Pour le DG, on a consulté les dossiers de chaque patiente et on les a interrogés dans le but de
remplir les questionnaires, on leur a demandé la possibilité de les prélever afin de réaliser le
bilan thyroïdien au niveau du laboratoire de biochimie du CHU Nedir Mohamed Tizi Ouzou.

On a effectué le prélèvement pour chaque patiente déjà interrogée, on a transporté les tubes au
laboratoire, on les a centrifugés puis on a conservé par la suite les sérums à -20°C.

Donc 36 patientes ont été prélevées et 42 questionnaires ont été remplis.

La fiche de renseignement : comporte 5 principales parties (voir annexe 01) :

-La première partie

Renseignent sur les informations personnelles : âge, le sexe, origine et le poids.

-La deuxième partie

Elle est réservée pour le diabète : le type du diabète (type 1 type 2 et DG), les circonstances
de découverte, l’évolution du diabète ainsi que le traitement.

-La troisième partie

Renferme les pathologies associées : la dyslipidémie, HTA, l’insuffisance rénale et autre.

-La quatrième partie

Renseigne sur la dysthyroïdie (l’hypothyroïdie et l’hyperthyroïdie), les dosages effectués, les

circonstances de découverte de la dysthyroïdie, les résultats de l’échographie thyroïdienne et
l’évolution de la dysthyroïdie.

-La cinquième partie

Comporte les antécédents familiaux et personnels d’auto-immunité ainsi que du diabète et de

la dysthyroïdie.

3.2.2. Etape pré-analytiques

Le dosage de bilan thyroïdien concerne les 42 patientes atteintes de DG.

-Le prélèvement
Il s’agit d’un prélèvement de sang veineux effectué le matin entre 8-10h, réalisé par une
infermière par ponction veineuse franche, en général au pli du coude.

43
PARTIE PRATIQUE MATERIELS ET METHODES

Il est recueilli sur des tubes héparinés afin de doser les paramètres biochimiques suivants :
 TSH
 ATPO
 ATG

-Transport

Les prélèvements sont acheminés au laboratoire en vue d’analyse le plus tôt possible.

-Centrifugation

Dès la réception au laboratoire la centrifugation est réalisée aussi rapidement que possible en
respectant la durée et la vitesse recommandée (3 min à 3500 tour/min).

-Conservation

Les sérums obtenus suite à la centrifugation sont conservés à -20° c.

3.2.3. Etape analytique

[Link]. Dosage de la TSH

Principe

Méthode « sandwich » (voir annexe 05).

Pour un test de détection d’antigène en méthode de sandwich les acteurs de la réaction sont :

-Microparticules magnétiques tapissées de strepatvidine ;

-Anticorps marqués de biotine ;

-Anticorps marqués au ruthénium ;

-TPA ( triprolamine).

1) L’Ag de l’échantillon forme un complexe Sandwiche avec L’AC biotinylé et L’AC

couplé au sel de ruthénium

2) Les microparticules tapissées de streptavidine sont rajoutées au mélange réactionnel de

la cellule et l’immuno-complexe se lie à la phase solide par l’interaction biotine-
streptavidine.

3) Par aimantation, les microparticules tapissées d’immuno-complexe se déposent sur

l’électrode et les éléments non liés sont évacués de la cellule de mesure par le passage
d’un tampon.

44
PARTIE PRATIQUE MATERIELS ET METHODES

4) Par l’application d’une différence de potentiel, le cycle réactionnel peut s’enclencher :

oxydation du sel de ruthénium et de la TPA, présente en excès dans le tampon (radical
cationique TPA+). En libérant un proton, le TPA instable cède son électron conférant au
ruthénium son état excité. En revenant à son état de base, le ruthénium émet un photon à
la longueur d’onde de 620 nm. Il est ainsi disponible pour un nouveau cycle de
génération de lumière.

5) Reconditionnement de la cellule qui est ainsi prête pour une autre mesure.

Figure 06 : La technique d’électro-chimie-luminescence (méthode « sandwich »).

Réactifs :
Coffret Elecsys TSH, Réf. 117314591 pour 200 tests» (voir annexe 05).
[Link]. Dosage des ATPO
Principe
Principe de compétition (voir annexe 06).
Réactifs
Coffret Elecsys Anti-TPO, Réf. 11820818 pour 100 tests (voir annexe 06).

45
PARTIE PRATIQUE MATERIELS ET METHODES

[Link]. Dosage des ATG

Principe

Principe de compétition. (Voir annexe 07).

Réactifs

Coffret Elecsys Anti-Tg, Réf. 04738578, pour 100 tests (voir annexe 07).

3.2.4. Outils et méthodes d’analyse statistique

[Link]. Définition des variables utilisées

Les variables étudiées sont :

 Variables quantitatives : L’âge, taux de TG, taux de cholestérol total, taux d’HDLc,
TSH, ATPO, l’âge de découverte de diabète, l’âge de découverte de la dysthyroïdie
l’âge de grossesse

 Variables qualitatives : le sexe, type de diabète, type de la dysthyroïdie, évolution de

diabète, la présence d’HTA, la présence d’IR, les antécédents familiaux de diabète, les
antécédents familiaux de la dysthyroïdie, les antécédents personnels et familiaux de
macrosomie, les antécédents personnels et familiaux de DG…….

[Link]. Les paramètres utilisés

Le calcul des pourcentages, de la moyenne, des écarts types et le ratio.

[Link]. Les tests statistiques

Les tests statistiques utilisés sont

-Khi-deux : est un test statistique qui permet de savoir s’il ya une correspondance entre la
répartition théorique et la répartition observée. Le test Khi-deux permet donc de voir si un
échantillon est conforme à la théorie ou s’il en diffère significativement.

On a le khi-deux de Mac Nemar : pour des séries appariées, et le Khi-deux de Pearson pour
des séries indépendantes.

-Odds ratio(OR)

C’est une mesure d’association statistique souvent utilisée en Epidémiologie exprimant le

degré de dépendance entre les variables aléatoires qualitatives, il permet de mesurer l’effet
d’un facteur. Le seuil de signification « p » fixé à 0.05 avec un IC fixé à 95%.

46
PARTIE PRATIQUE MATERIELS ET METHODES

-Test « t » de Student

C’est un test statistique permettant de comparer les moyennes de deux groupes d’échantillons,
il s’agit donc de savoir si les moyennes de deux groupes sont significativement différentes de
point de vue statistique.

[Link]. Logiciels statistiques

Les données ont été saisie sur

 International Business Machine statistical package for social statistics «IBM

SPSS» version 20

Il s’agit d’un logiciel d’analyse statistique fournissant les fonctions de base pour maitriser
le processus analytique, il est facile à l’emploi et inclut un vaste éventail de procédures et
de techniques pour nous aider à augmenter les revenues, mener des recherches et prendre
de meilleur décisions.

 Microsoft Excel

Il s’agit d’un logiciel de la suite bureautique Office de MICROSOFT, il permet la création

de tableaux, de calculs automatisés, de planning, de graphiques et de bases de données.
On appelle ce genre de logiciel un « TABLEUR ».

3.2.5. Critères de jugement

-Pour les patientes atteintes de DG, on a utilisé les normes suivantes

: Norme de TSH

La norme est

 Premier trimestre de grossesse : [0.24-2.99] µI/l.

 Deuxième trimestre de grossesse : [0.46-2.95] µI/l.

 Troisième trimestre de grossesse : [0.43-2.78] µI/l.

Norme des anticorps TPO

La norme est : < 34.0 µI/ml.

Norme des anticorps ATG

La norme est : < 115.0 µI/ml.

47
PARTIE PRATIQUE MATERIELS ET METHODES

-Pour les patients présentant DT1 et DT2, on a tiré l’information directement de leurs
dossiers.

-Pour l’analyse statistique, la signification des résultats dépend de P valus, les seuils suivants
sont généralement pris pour référence :

 P ≤ 0,01 : très forte présomption contre l'hypothèse nulle.

 0,01<p≤0.05 : forte présomption contre l'hypothèse nulle.
 0,05<p≤0.1 : faible présomption contre l'hypothèse nulle.
 p>0,1 : pas de présomption contre l'hypothèse nulle

48
PARTIE PRATIQUE

49
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

1. Caractéristique de la population

1.1. Type de diabète

La population étudiée comportait 53 patients atteints de diabète de type 1, soit 23% des
patients diabétiques, et 135 de patients atteints de diabète de type 2, soit 58,7% des patients
diabétiques, et 42 patientes atteintes de diabète gestationnel, soit 18,3% des patients
diabétiques.

18,3% 23%

DT1
DT2
DG

58,7%

Figure 07 : La répartition de la population selon le type de diabète.

1.2. HTA et IR

 Hypertension artérielle

Dans notre population, on a 108 patients qui présentent une HTA, soit 47% des patients
diabétiques et 122 patients qui ne présentent pas une HTA, soit 53 % des patients diabétiques.

49
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

47%
Présence d’ HTA
53%
Absence d’HTA

Figure 08 : La répartition de la population selon la présence d’HTA.

 Insuffisance rénale
Dans notre population, on a 31 patients qui présentent une IR, soit 13,5% des patients
diabétiques et 119 patients qui ne présentent pas une IR, soit 86,5% des patients diabétiques.

13,5%

Présence d'IR

Absence d' IR
86,5%

Figure 09: La répartition de la population selon la présence l’IR.

50
 PARTIE PRATIQUE RESULTATS

2. Analyse descriptive

2.1. La dysthyroïdie

La population étudiée comportait 90 patients qui présentent une dysthyroïdie dont le

pourcentage est de 39,1%, et 140 patients euthyroïdiens avec un pourcentage de 60,9%.

Les extrêmes de valeurs de TSH étant de 0,05 et 60,36µUI/ml.

39,1%
Patients dysthyroidïens
Patients euthyroïdiens
60,9%

Figure 10 : Répartition des patients diabétique selon le statut thyroïdien.

Parmi les patients dysthyroïdiens ,71 patients présentent une hypothyroïdie, soit 78,88% des
patients diabétiques, 15 patients présentent une hyperthyroïdie, soit 16,66%des patients
diabétiques, et les 4 dysthyroїdiens qui restent (4,44%) sont des femmes enceintes présentant
une TSH basse, mais on ne peut pas les considérer comme des hyperthyroïdiennes car
l’hyperthyroïdie chez une femme enceinte ne peut pas être prononcée à cause de l’effet TSH
like (voir annexe 03).

51
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

4,44%

16,66% Patients présentant une

hypothyroïdie
Patients présentant une
hyperthyroïdie
Patients présentant une
dysthyroїdie non classée
78,88%

Figure 11 : La répartition de dysthyroїdiens selon le type de la dysthyroїdie.

2.2. La dysthyroïdie selon le type de diabète

Il y’a (41,48%) de dysthyroїdie chez les patients présentant DT2, (35,84%) chez les patients
présentant DT1 et (35,71%) chez les patientes présentant DG.

Il n’y a pas de différence significative entre les 3 types de diabète lors de la survenue de la
dysthyroïdie (le khi-deux : 0,759 avec p : 0,683).

DT1 N(%) DT2 N(%) DG N(%) Total

Les dysthyroïdiens 19 (35,84%) 56(41,48%) 15(35,71%) 90
Les euthyroïdiens 34 (64,15%) 79(58,51%) 27(64,28%) 140
Total 53 135 42 230

3. Etude analytique

3.1. Population qui présente le diabète de type 1

3.1.1. Caractéristiques générales

 Age

Les patients inclus avaient de 16 à 85 ans. La moyenne d'âge était de 39,03 ans, et la moyenne
d’âge de découverte de diabète de type 1 était de 21,98 ans.

52
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

 Sexe
Parmi les 53 diabétiques type 1 : 34 femmes, soit 64,15% des patients diabétiques type1,
contre 19 hommes, soit 35,85% des patients diabétiques type 1.

35,85%
Hommes
Femmes
64,15%

Figure 12 : La répartition des diabétiques type 1 selon le sexe.

 Autres
Les autres caractéristiques de la population, seront détaillées ci-dessous en fonction du statut
thyroïdien.

3.1.2. Statut thyroïdien chez les patients inclus

Au total, sur nos 53 patients qui ont été inclus :

• 34 patients (64,15% de la population) n'avaient pas de trouble thyroïdien.
• 19 patients (35,85%) présentaient une hypothyroïdie,
• Aucun patient diabétique type 1 présentait une hyperthyroïdie.

53
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

0%

35,85%
Euthyroïdie
Hypothyroïdie
Hyperthyroïdie
64,15%

Figure 13 : Répartition du statut thyroïdien dans notre population de diabétique type 1.

-Parmi les hypothyroïdiens : 5 (26,31%) avaient des ATPO positifs, 9 (47,36%) avaient des
ATPO négatifs, et les 5 patients qui restent, leurs ATPO n’ont pas été mentionnés dans leurs
dossiers.

26,31% 26,31% Patients présentent des

ATPOs positifs
Patients présentent des
ATPOs négatifs
ATPOs non mentionnés

47,36%

Figure 14 : La répartition des hypothyroïdiens selon la positivité des ATPOs.

3.1.3. Caractéristiques des patients diabétiques de type 1 selon le statut thyroïdien

Dans cette partie de l'étude, nous allons rechercher quels paramètres définissant nos patients
diabétique type 1 inclus sont corrélés au statut thyroïdien.

54
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

Chaque caractéristique sera analysée dans les groupes des 34 euthyroïdiens et des 19
hypothyroïdiens et individuellement comparée.

[Link]. L’âge selon le statut thyroïdien

La moyenne d'âge des patients euthyroïdiens était de 39,55 ans, celle des hypothyroïdiens
était de 38,9 ans. Il n'y a pas de différence significative dans les 2 groupes.
Concernant les différentes catégories d'âge :
- Parmi les patients euthyroïdiens : 21 (61,76%) avaient moins de 40 ans, 11 (32,35%) avaient
entre 40 et 70 ans et 2 (5,8%) avaient plus de 70 ans.
- Parmi les patients hypothyroïdiens : 11 (57,89%) avaient moins de 40 ans, 7 (36,84%)
avaient entre 40 et 70 ans, 1 (5,26%) avaient plus de 70 ans.
La différence entre les deux groupes n'était pas significative.

70,00%

60,00%

50,00%

40,00% <40 ans

30,00% 40-70 ans

>70 ans
20,00%

10,00%

0,00%
Euthyroïdiens Hypothyroïdiens

Figure 15 : La répartition des tranches d’âge des diabétiques type 1 selon le statut thyroïdien.

[Link]. Sexe en fonction du statut thyroïdien

L'analyse statistique comparative montre que le ratio de femmes est plus important dans le
groupe d’hypothyroïdiens (3,75) versus euthyroïdiens (1,26).

Mais, il n’y a pas de différence significative important entre les 2 groupes (p>0,05 et Khi2 de
2,82).

55
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

Sexe Euthyroïdiens N(%) Hypothyroïdiens N(%)

Homme 15(44%) 04(21%)
Femme 19(56%) 15(79%)

90%
80%
70%
60%
50%
40% Homme
30% Femme

20%
10%
0%
Euthyroïdiens Hypothyroïdiens

Figure 16 : Pourcentage de femmes et d'hommes diabétiques type 1 selon le statut

thyroïdien.

[Link]. Pathologies associées au diabète selon le statut thyroïdien

 HTA

L'analyse statistique comparative montre que le pourcentage des patients présentant une HTA
est plus important dans la population hypothyroïdienne (26,32%), que dans la population
euthyroïdienne (17,64%).
Mais, il n’y a pas de différence significative entre les 2 groupes (p>0,25 et Khi2 de 0,556).

Euthyroïdiens N(%) Hypothyroïdiens N(%)

Présence d’ HTA 6 (17,64%) 5 (26,32%)
Absence d’HTA 28(82,36%) 14 (73,68%)

56
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

90,00%
80,00%

70,00%
60,00%

50,00%

40,00% Présence d’ HTA

Absence d’HTA
30,00%

20,00%
10,00%

0,00%
Euthyroïdiens Hypothyroïdiens

Figure 17 : Pourcentage des patients diabétiques type 1 présentant ou non d’HTA selon le
statut thyroïdien.

 IR

L'analyse statistique comparative montre que le pourcentage des patients présentant une IR est
plus important dans la population hypothyroïdienne (52,63%), que dans la population
euthyroïdienne (17,65%), avec une différence significative entre les 2 populations (p=0,005 et
khi 2 de 7,078).

Euthyroïdiens N(%) Hypothyroïdiens N(%)

Présence d’IR 6 (17,65%) 10 (52,63%)
Absence d’IR 28(82,34%) 9 (47,37%)

57
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

90,00%
80,00%

70,00%
60,00%

50,00%

40,00% Présence d’IR

Absence d’IR
30,00%

20,00%
10,00%

0,00%
Euthyroïdiens Hypothyroïdiens

Figure 18 : Pourcentage des patients diabétiques type1 présentant ou non d’IR selon le statut
thyroïdien.

 La dyslipidémie
L'analyse statistique comparative montre que le pourcentage des patients présentant de la
dyslipidémie est plus important dans la population hypothyroïdienne (36,84%), que dans la
population euthyroïdienne (23,52%), avec une différence non significative entre les 2
groupes (khi 2=1,064 et p>0,25).

Euthyroïdiens N(%) Hypothyroïdiens N(%)

Présence de la dyslipidémie 8 (23,52%) 7 (36,84%)
Absence de la dyslipidémie 26 (76,47%) 12 (63,15%)

58
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

90,00%
80,00%

70,00%
60,00%

50,00% Présence de la
40,00% dyslipidémie
Absence de la
30,00%
dyslipidémie

20,00%
10,00%

0,00%
Euthyroïdiens Hypothyroïdiens

Figure 19 : Pourcentage des patients diabétiques type 1 présentant ou non de la dyslipidémie

selon le statut thyroïdien.

[Link]. Complications de diabète selon le statut thyroïdien

L'analyse statistique comparative montre que le pourcentage des patients présentant des
complications de diabète est plus important dans la population hypothyroïdienne (57,8%), que
dans la population euthyroïdienne (32,35%), avec une différence non significative entre les 2
populations (Khi 2 =3,27 et p>0,05).

Euthyroïdiens N(%) Hypothyroïdiens N(%)

Présence des complications 11 (32,35%) 11 (57,8%)
Absence des complications 23 (67,65%) 8 (42,2%)

59
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

80,00%

70,00%

60,00%

50,00%
Présence des
40,00% complications

30,00% Absence des

complications
20,00%

10,00%

0,00%
Euthyroïdiens Hypothyroïdiens

Figure 20 : Pourcentage des patients diabétiques types 1 présentant ou non des complications
de diabète selon le statut thyroïdien.

- Parmi les complications de diabète chez les patients euthyroïdiens : 2 présentaient des
troubles ophtalmiques, un patient présentait un trouble cardiaque et un autre avait un pied
diabétique, et les 7 patients qui restent présentaient un diabète instable.
- Parmi les complications de diabète chez les patients hypothyroïdiens : 2 présentaient des
troubles ophtalmiques, 2 patients présentaient des troubles cardiaques, un patient présentait
un trouble neurologique, et les 6 patients qui restent présentaient un diabète instable.

[Link]. Les antécédents familiaux et le statut thyroïdien

 Les antécédents familiaux de diabète
L'analyse statistique comparative montre que le pourcentage des patients présentant des
ATCD familiaux de diabète est plus important dans la population hypothyroïdienne
(52 ,5%), que dans la population euthyroïdienne (38,23%), avec une différence non
significative entre les 2 (Khi 2=1,02 et p=>0,25).

Euthyroïdiens N(%) Hypothyroïdiens N(%)

Présence d’ATCD 13 (38,23%) 10 (52,5%)
familiaux de diabète
Absence d’ATCD 21(61,77%) 9 (47,5%)
familiaux de diabète

60
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

 Les antécédents familiaux de la dysthyroïdie

L'analyse statistique comparative montre que le pourcentage des patients présentant des
ATCD familiaux de la dysthyroïdie est plus important dans la population
hypothyroïdienne (31,57%), que dans la population euthyroïdienne (8,82%), avec une
différence significative (Khi 2=4,47 p>0,025).

Euthyroïdiens N(%) Hypothyroïdiens N(%)

Présence d’ATCD 3 (8,82%) 06 (31,57%)
familiaux du dysthyroïdie
Absence d’ATCD 31(91,17%) 13 (68,42%)
familiaux du dysthyroïdie

3.1.4. La précession du diabète type 1 et l’hypothyroïdie

Dans 94,74% des cas le diabète survenait avant l’hypothyroïdie avec un délai d’une
moyenne de 10,38 ans el des extrêmes de 2 ans et 31 ans.
Dans 5,26% des cas l’hypothyroïdie survenait avant le diabète type 1 avec un délai de 2
ans.

0%
5,26%

Diabète avant
l’hypothyroïdie
Diabète après
l’hypothyroïdie
Simultanément

94,74%

Figure 21 : Répartition selon la précession de diabète type 1 et de l’hypothyroïdie.

61
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

3.2. Population qui présente le diabète de type 2

3.2.1. Caractéristiques générales

 Age
Les patients inclus avaient de 36 à 93 ans. La moyenne d'âge était de 63,41ans, le
mode était de 63ans, le mode était de 63 ans et la moyenne d’âge de découverte de
diabète de type 2 était de 50,77 ans.
 Sexe
La population étudiée comportait 135 diabétiques type 2 : 99 femmes, soit 73,33%
des patients, contre 36 hommes, soit 26,66% des patients.

26,66%

Femmes
Hommes

73,33%

Figure 22 : La répartition des diabétiques type 2 selon le sexe.

 Autres
Les autres caractéristiques de la population, seront détaillées ci-dessous en fonction du
statut thyroïdien.

3.2.2. Statut thyroïdien chez les patients inclus

Au total, sur nos135 patients diabétiques type 2 inclus :
• 79 patients (58,51% de la population) n'avaient pas de trouble thyroïdien.
• 41 patients (30,37%) présentaient une hypothyroïdie, et 15 patients (11,11%) présentaient
une hyperthyroïdie, au total 59 patients présentaient une dysthyroïdie avec un pourcentage de
41,48%.

62
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

11,11%

Euthyroidiens
Hypothyroïdiens
30,37%
58,51% hyperthyroïdiens

Figure 23 : La répartition des patients diabétiques type 2 selon le statut thyroïdien.

-Parmi les hypothyroïdiens : 7 avaient des ATPO positifs, et 6 avaient des ATPO négatifs, et
les 28 patients qui restent, leurs ATPO n’ont pas été mentionnés dans leurs dossiers.
-Parmi les hyperthyroïdiens : Aucun patient avait des ATPO positifs, et 4 avaient des ATPO
négatifs, et les 11 patients qui restent, leurs ATPO n’ont pas été mentionnés dans leurs
dossiers.

80,00%
70,00%
60,00%
50,00%
40,00%
Hypothyroïdiens
30,00%
Hyperthyroïdiens
20,00%
10,00%
0,00%
Patients Patients ATPOs non
présentant présentant des mentionnés
des ATPOs ATPOs négatifs
positifs

Figure 24 : La répartition des dysthyroïdiens selon la positivité des ATPOs.

63
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

3.2.3. Caractéristiques des patients diabétique de type 2 selon le statut thyroïdien

Dans cette partie de l'étude, nous allons rechercher quels paramètres définissant nos patients
diabétique type 2 inclus sont corrélés au statut thyroïdien.
Chaque caractéristique sera analysée dans les groupes des 79 euthyroïdiens, 15
hyperthyroïdiens et 41 hypothyroïdiens et individuellement comparée.

[Link]. L’âge selon le statut thyroïdien

La moyenne d'âge des patients euthyroïdiens était de 61,13 ans. Celle des hypothyroïdiens
était de 64,65 ans et celle des hyperthyroïdiens était de 61,21 ans. Il n'y a pas de différence
significative dans Les 3 groupes.
Concernant les différentes catégories d'âge :
- Parmi les patients euthyroïdiens : 2 (2,53%) avaient moins de 40 ans, 64 (81,01%) avaient
entre 40 et 70 ans et 13 (16,45%) avaient plus de 70 ans.
- Parmi les patients hypothyroïdiens : aucun patient n’avait moins de 40 ans, 33 (80,48%)
avaient entre 40 et 70 ans, et 8 (19,58%) avaient plus de 70 ans.
- Parmi les patients hyperthyroïdiens : aucun patient n’avait moins de 40 ans, 9 (60%)
avaient entre 40 et 70 ans, et 6 (40%) avaient plus de 70 ans.
La différence entre les 3 groupes n'était pas significative.

70,00%

60,00%

50,00%

40,00% <40 ans

30,00% 40-70 ans

>70 ans
20,00%

10,00%

0,00%
Euthyroïdiens Hypothyroïdiens

Figure 25 : La répartition des tranches d’âge des diabétiques type 2 selon le statut
thyroïdien.

[Link]. Sexe en fonction du statut thyroïdien

L'analyse statistique comparative montre que le ratio de femmes est plus important dans le

64
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

groupe d’hypothyroïdiens (4,12) versus hyperthyroïdiens (2,75) et euthyroïdiens (2,29).

Mais, il n’y a pas une différence significative entre les trois groupes (p<0,5) avec un khi2 de
1,63.
Sexe Euthyroïdiens N(%) Hypothyroïdiens N(%) Hyperthyroïdie N(%)
Homme 24(30,38%) 8(19,52%) 4 (26,67%)
Femme 55(69,62%) 33(80,48%) 11 (73,33%)

90,00%
80,00%

70,00%

60,00%
50,00%
40,00% Homme
Femme
30,00%

20,00%
10,00%

0,00%
Euthyroïdiens Hypothyroïdiens Hyperthyroïdie

Figure 26 : Pourcentage de femmes et d'hommes diabétiques type 2 selon le statut

thyroïdien.

[Link]. Pathologies associées au diabète selon le statut thyroïdien pour les diabétiques
type 2
 HTA
L'analyse statistique comparative montre que le pourcentage des patients présentant une
HTA est plus important dans le groupe d’hypothyroïdiens (63,63%), après dans le groupe
d’euthyroïdiens (62,02%), et en dernier dans le groupe d’hyperthyroïdiens (53,33%).
Mais, il n’y a pas une différence significative entre les 3 groupes, avec p=0,75 et khi2 de
0,5.

65
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

Euthyroïdiens N(%) Hypothyroïdiens N(%) Hyperthyroïdiens

N(%)
Présence d’HTA 49(62,02%) 26 (63,63%) 8 (53,33%)
Absence d’HTA 30(37,98%) 15 (36,54%) 7 (46,64%)

70,00%

60,00%

50,00%

40,00%
Présence d’ HTA
30,00%
Absence d’HTA

20,00%

10,00%

0,00%
Euthyroïdiens Hypothyroïdiens Hyperthyroïdiens

Figure 27 : Pourcentage des patients présentant ou non d’HTA selon le statut thyroïdien.

 IR
L'analyse statistique comparative montre que le pourcentage des patients présentant une IR
est plus important dans le groupe d’hyperthyroïdiens (33,33%), après dans le groupe
d’hypothyroïdiens (14,63%), et en dernier dans le groupe d’euthyroïdiens (5,06%)avec une
différence significative entres les 3 groupes (p<0,005) avec un khi2 de 10,94, entre les
groupes d’euthyroïdiens et d’hypothyroïdiens (p=0,05), et entre les groupes
d’euthyroïdiens et d’hyperthyroïdiens (p<0,005).
Mais, il n’y a pas une différence significative entre les groupes d’hyperthyroïdiens et
d’hypothyroïdiens (p>0,10).

Euthyroïdiens N(%) Hypothyroïdiens N(%) Hyperthyroïdie N(%)

Présence d’IR 4 (5,06%) 6 (14,63%) 5 (33,33%)
Absence d’IR 75 (94,93%) 35 (85,37%) 10 (66,67%)

66
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

100,00%
90,00%
80,00%
70,00%
60,00%
50,00% Présence d’IR
40,00% Absence d’IR
30,00%
20,00%
10,00%
0,00%
Euthyroïdiens Hypothyroïdiens Hyperthyroïdie

Figure 28 : Pourcentage des diabétiques type 2 présentant ou non d’IR selon le statut
thyroïdien.

 La dyslipidémie
L'analyse statistique comparative montre que le pourcentage des patients présentant de
la dyslipidémie est plus important dans le groupe d’hypothyroïdiens (68,29%), après
dans le groupe d’hyperthyroïdiens (60%), et en dernier dans le groupe d’euthyroïdiens
(51,89%).
Mais, il n’y a pas une différence significative entre les 3 groupes (p<0.25 et khi2 de 3).

Euthyroïdiens Hypothyroïdiens Hyperthyroïdiens

N(%) N(%) N(%)
Présence de la 41 (51,89%) 28 (68,29%) 9 (60%)
dyslipidémie
Absence de la 38 (48,11%) 13 (31,71%) 6 (40%)
dyslipidémie

67
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

80,00%

70,00%

60,00%

50,00%
Présence de la
40,00% dyslipidémie

30,00% Absence de la
dyslipidémie
20,00%

10,00%

0,00%
Euthyroïdiens Hypothyroïdiens Hyperthyroïdiens

Figure 29 : Pourcentage des patients diabétiques type 2 présentant ou non de la

dyslipidémie selon le statut thyroïdien.

-Analyse du taux de triglycérides selon le statut thyroïdien

La valeur seuil permettant de déterminer une triglycéridémie supérieure à la normale
était celle des recommandations de la FDI : 1,5 g/l.
L'analyse statistique comparative montre que le pourcentage des patients présentant une
hypertriglycéridémie est plus important dans le groupe d’hypothyroïdiens (46,34%),
après dans le groupe d’euthyroïdiens (31,64%), et en dernier dans le groupe
d’hyperthyroïdiens (26,66%).
Mais, il n’y a pas une différence significative entre les 3 groupes (p<0.25 et khi2 de
3,12).

Euthyroïdiens Hypothyroïdiens Hyperthyroïdiens

N(%) N(%) N(%)
Hypertriglycéridémie 25 (31,64%) 19 (46,34%) 4 (26,66%)
Pas 54 (68,35%) 22 (53,65%) 11 (73,33%)
d’Hypertriglycéridémie

68
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

80,00%
70,00%
60,00%
50,00%
40,00%
Hypertriglycéridémie
30,00%
20,00%
Pas
10,00% d’Hypertriglycéridémie
0,00%

Figure 30 : Pourcentage des patients diabétiques types 2 présentant ou non

d’hypertriglycéridémie selon le statut thyroïdien.

- Analyse du taux de HDL cholestérol selon le statut thyroïdien

La valeur seuil utilisée était celle de la FDI : une hypoHDLémie était définie par un
taux inférieur à 0,4 g/l.
L'analyse statistique comparative ne montre pas de différence significative entre les
différents groupes (p=0,96 et khi2 de 0,08).

Euthyroïdiens N(%) Hypothyroïdiens Hyperthyroïdiens

N(%) N(%)
HypoHDLémie 27 (34,17%) 15 (36,52%) 5 (33,33%)
Pas 52 (65,82%) 26 (63,41%) 10 (66,66%)
d’hypoHDLémie

69
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

70,00%
60,00%
50,00%
40,00%
30,00%
20,00% HypoHDLémie

10,00% Pas d’hypoHDLémie

0,00%

Figure 31 : Pourcentage des patients diabétiques types 2 présentant ou non

d’hypoHDLémie selon le statut thyroïdien.

[Link]. Complications de diabète selon le statut thyroïdien chez les diabétiques

type2
L'analyse statistique comparative montre que le pourcentage des patients présentant
des complications de diabète est plus important dans le groupe d’hyperthyroïdiens
(46,66%), après dans le groupe d’hypothyroïdiens (31,70%), et en dernier dans le
groupe d’euthyroïdiens (26,66%).
Mais, il n’y a pas une différence significative entre les 3 groupes (p>0.25 et khi2 de
2,45).

Euthyroïdiens Hypothyroïdiens Hyperthyroïdiens

Présence des 21 (26,58%) 13 (31, 70%) 7 (46,66%)
complications
Absence des 58 (73,41%) 28 (68,29%) 8 (53,33%)
complications

70
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

80,00%

70,00%

60,00%

50,00%
Présence des
40,00% complications

30,00% Absence des

complications
20,00%

10,00%

0,00%
Euthyroïdiens Hypothyroïdiens Hyperthyroïdiens

Figure 32 : Pourcentage des patients diabétiques types 2 présentant ou non des

complications de diabète selon le statut thyroïdien.

- Parmi les complications de diabète chez les patients euthyroïdiens : un patient

présentait un trouble neurologique, 12 patients présentaient des troubles cardiaques et
2 patients avaient un pied diabétique, et les 6 patients qui restent présentaient un
diabète instable.
- Parmi les complications de diabète chez les patients hypothyroïdiens : 11 patients
présentaient des troubles cardiaques et les 2 patients qui restent présentaient un
diabète instable.
- Parmi les complications de diabète chez les patients hyperthyroïdiens : 2 présentaient
des troubles ophtalmiques, 3 patients présentaient des troubles cardiaques, et les 2
patients qui restent présentaient un diabète instable.

3.2.4. La précession du diabète type 2 et la dysthyroïdie

Dans 85,71% des cas le diabète type 2 survenait avant la dysthyroïdie avec un délai
d’une moyenne de 7,72 ans et des extrêmes de 2 ans et 51 ans.
Dans 10,71% des cas la dysthyroïdie survenait avant le diabète type 2 avec un délai
d’une moyenne de 4,5 ans et des extrêmes d’un an et 7 ans.
Dans 3,57% des cas les deux appariaient simultanément.

71
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

Tableau 07 : Effectifs el les pourcentages des patients dysthyroïdiens selon la

précession de diabète type 2 et la dysthyroïdie.
Date d’apparition Effectifs pourcentages %
Diabète avant la 48 85,71
dysthyroïdie
Diabète après la 6 10,71
dysthyroïdie
Simultanément 2 03,57

Total 56 100

3,57%

10,71%

Diabète avant la
dysthyroïdie
Diabète après la
dysthyroïdie
Simultanément

85,71%

Figure 33 : Répartition selon la précession de diabète type 2 et de la dysthyroïdie.

3.3. Population qui présente un diabète gestationnel

3.3.1. Caractéristiques générales
-L’âge moyen de nos patientes était de 33,66 ans (± 5,6), les âges extrêmes étant de 20 et 44
ans.
-L’âge de grossesse de nos patientes objet de l’étude était de 21 semaines et 5 jours à 42
semaines et un jour de gestation dont la moyenne était de 35 semaines et 3 jours.
-Concernant l’âge de découverte de diabète gestationnel, il était varié entre 12 semaines et 38
semaines de gestation dont la moyenne était de 24 semaines et 3 jours.
- En ce qui concerne l’HTA gravidique : 14 patientes (33,33% de la population) avaient une
HTA gravidique, et 28 patientes (66,66% de la population) n'avaient pas une HTA

72
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

gravidique.

33,33%
ATPOs positifs
ATPOs négatifs
66,66%

Figure 34 : La répartition des femmes présentant un DG selon la présence d’HTA

gravidique.

-Concernant les antécédents personnels de macrosomie : 27 patientes (64,28%de la

population) avaient des antécédents personnels de macrosomie, et 15 patientes (35,71%de la
population) n'avaient pas des antécédents personnels de macrosomie.

Présence d’antécédents
35,71% personnels de
macrosomie
Absence d’antécédents
64,28% personnels de
macrosomie

Figure 35 : La répartition des femmes présentant un DG selon la présence d’antécédents

personnels de macrosomie.

73
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

3.3.2. Statut thyroïdien chez nos patientes

Sur nos 42 patientes on a :
• 27 patientes (64,28%de la population) n'avaient pas de trouble thyroïdien.
• 15 patientes (35,71%) présentaient une dysthyroïdie : 11 patientes présentaient une
hypothyroïdie (73,33%) et les 4 patientes qui restent présentaient un trouble thyroïdien vue
que la TSH est basse mais on ne peut pas les considérer comme des hyperthyroïdiennes car
on ne peut pas prononcer une hyperthyroïdie à cause de l’effet TSH like. (Annexe 06)

Tableau 08 : Les effectifs et les pourcentages des patientes atteintes de DG selon le statut
thyroïdien.
Effectif Pourcentage%
Euthyroïdiennes 27 64,28
Dysthyroïdiennes 15 35,71

Total 53 100

-Parmi les dysthyroidiennes : 5 patientes (33, 33%) avaient des ATPO positifs, et 10
patientes (66,66%) avaient des ATPO négatifs.

33,33%
ATPOs positifs
ATPOs négatifs
66,66%

Figure 36 : La répartition des dysthyroïdiennes selon la positivité d’ATPO.

74
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

3.3.3. Caractéristiques des patientes selon le statut thyroïdien

[Link]. L’âge selon le statut thyroïdien

La moyenne d'âge des patients euthyroïdiennes était de 33,33 ans. Celle des dysthyroïdiennes
était de 34,26 ans. Il n'y a pas de différence significative dans les 2groupes.

Pour les tranches d’âge

Tableau 09 : La répartition de l’âge des patientes selon le statut thyroïdien.
Tranches d’âge Dysthyroïdiennes N(%) Euthyroïdiennes N(%)
<25 0 1(03,70%)
25-30 2 (13,33%) 5(18,51%)
30-35 7(46 ,66%) 10(37,03%)
35-40 3(20%) 7(25,92%)
≥40 3(20%) 4(14,81%)

Total 15 27

50%
45%
40%
35%
30%
25% Dysthyroïdiennes
20% Euthyroïdiennes
15%
10%
5%
0%
<25 25-30 30-35 35-40 ≥40

Figure 37 : La répartition de l’âge des patientes selon le statut thyroidien.

75
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

[Link]. HTA gravidique selon le statut thyroïdien

L'analyse statistique comparative montre que le pourcentage des patientes présentant une
HTA est plus important dans le groupe de dysthyroïdiennes (40%) par rapport au groupe
d’euthyroïdiennes (29,63%).
Mais, il n’y a pas une différence significative entre les 2 groupes, (p<0,5 et khi2 de 0,47).

Tableau 10 : Pourcentage des patientes présentant ou non d’HTA gravidique selon le

statut thyroïdien.
Euthyroïdiennes N(%) Dysthyroïdiennes N(%)
Présence d HTA gravidique 8(29,63%) 6(40%)
Absence d HTA gravidique 19(70,37%) 9(60%)
Total 27(100%) 15(100%)

80,00%

70,00%

60,00%

50,00%

40,00% Présence d HTA

30,00% Absence d HTA

20,00%

10,00%

0,00%
Euthyroidiennes Dysthyroidiennes

Figure 38 : Pourcentage des patientes présentant ou non d’HTA gravidique selon le statut
thyroïdien.

[Link]. Antécédents familiaux de diabète selon le statut thyroïdien chez nos patientes

L'analyse statistique comparative montre que le pourcentage des patientes présentant des
antécédents de diabète est plus important dans le groupe de dysthyroïdiennes (73,33%), par
rapport au groupe d’euthyroïdiennes (66,66%).

Mais, il n’y a pas une différence significative entre les 2 groupes (p>0.5 et khi2 de 0,2).

76
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

Tableau 11 : Pourcentage des patients présentant ou non des antécédents familiaux de diabète
selon le statut thyroïdien.

Euthyroïdiennes N(%) Dysthyroïdiennes N(%)

Présence des 18(66,66%) 11 (73,33%)
antécédents de
diabète
Absence des 9 (33 ,34%) 4 (26,67%)
antécédents de
diabète

90,00%

80,00%

70,00%
60,00%
Présence des antécédents
50,00% familiaux de la
40,00% dysthyroïdie
Absence des antécédents
30,00%
familiaux de la
20,00% dysthyroïdie

10,00%

0,00%
Euthyroïdiennes Dysthyroidiennes

Figure 39 : Pourcentage des patients présentant ou non des antécédents familiaux de

diabète selon le statut thyroïdien.

[Link]. Antécédents familiaux de la dysthyroïdie et le statut thyroïdien chez nos

patientes

L'analyse statistique comparative montre que le pourcentage des patientes présentant des
antécédents de la dysthyroïdie est plus important dans le groupe de dysthyroïdiennes (20%),
par rapport au groupe d’euthyroïdiennes (18,51%).

Mais, il n’y a pas une différence significative entre les 2 groupes (p=0.9 et khi2 de 0,01).

77
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

Tableau 12 : Pourcentage des patients présentant ou non des antécédents familiaux de la

dysthyroïdie selon le statut thyroïdien.

Euthyroïdiennes N(%) Dysthyroïdiennes N(%)

Présence des antécédents 5 (18,51%) 3 (20%)
de la dysthyroïdie
Absence des antécédents 22 (81,48%) 12 (80%)
de la dysthyroïdie

90,00%

80,00%

70,00%

60,00%
Présence des antécédents
50,00% familiaux de la
dysthyroïdie
40,00%
Absence des antécédents
familiaux de la
30,00% dysthyroïdie

20,00%

10,00%

0,00%
Euthyroïdiennes Dysthyroidiennes

Figure 40 : Pourcentage des patients présentant ou non des antécédents familiaux de la

dysthyroïdie selon le statut thyroïdien.

[Link]. Antécédents personnels du DG chez nos patientes selon le statut thyroïdien

L'analyse statistique comparative montre que le pourcentage des patientes présentant des
ACTD personnels du DG est plus important dans le groupe de dysthyroïdiennes (6,66%), par
rapport au groupe d’euthyroïdiennes (3,71%).
Mais, il n’y a pas une différence significative entre les 2 groupes (p>0.5 et khi2 de 0,18).

78
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

Tableau 13 : Pourcentage des patients présentant ou non des antécédents personnels du DG

selon le statut thyroïdien.
Euthyroïdiennes N(%) Dysthyroïdiennes N(%)
Présence des ATCDs 1(3,71%) 1(6,66%)
personnels du DG
Absence des ATCDs 26(9629%) 14(93,34%)
personnels du DG

120,00%

100,00%

80,00%
présence des ATCDs
60,00% personnels du DG
Absence des ATCDs
40,00% personnels du DG

20,00%

0,00%
Euthyroïdiennes Dysthyroïdiennes

Figure 41 : Pourcentage des patients présentant ou non des antécédents personnels du DG

selon le statut thyroïdien.

[Link]. Antécédents personnels de macrosomie chez nos patientes selon le statut

thyroïdien
L'analyse statistique comparative montre que le pourcentage des patientes présentant des
ACTD personnelles du DG est plus important dans le groupe de dysthyroïdiennes (66,66%),
par rapport au groupe d’euthyroïdiennes (62,96%).
Mais, il n’y a pas une différence significative entre les 2 groupes (p>0.75 et khi2 de 0,06).

79
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

Tableau 14 : Pourcentage des patientes présentant ou non des antécédents personnels de la

macrosomie selon le statut thyroïdien.
Euthyroïdiennes N(%) Dysthyroïdiennes N(%)
présence des ATCDs de 17(62,96%) 10(66,66%)
macrosomie
Absence des ATCDs de 10(37,04%) 5(33,34%)
macrosomie

70,00%

60,00%

50,00%
présence des ATCDs
40,00% personnels de
macrosomie
30,00%
Absence des ATCDs
personnels de
20,00%
macrosomie

10,00%

0,00%
Euthyroïdiennes Dysthyroïdiennes

Figure 42 : Pourcentage des patientes présentant ou non des antécédents de macrosomie

selon le statut thyroïdien.

3.3.4. La précession du diabète gestationnel et la dysthyroïdie pendant la grossesse

Dans 60% des cas, le diabète gestationnel survenait avant la dysthyroïdie, et dans 40%des cas,
c’était la dysthyroïdie qui survenait avant.

Tableau 15 : Effectifs el les pourcentages des patientes dysthyroïdiens selon la précession de

diabète gestationnel et la dysthyroïdie pendant la grossesse.

Date d’apparition Effectifs (N) Pourcentages (%)

DG avant la dysthyroïdie 9 60
DG après la dysthyroïdie 6 40

Total 15 100

80
PARTIE PRATIQUE RESULTATS

40%
DG avant la dysthyroïdie
DG après la dysthyroïdie
60%

Figure 43 : Répartition selon la précession de diabète gestationnel et la dysthyroïdie pendant

la grossesse.

-La précession du diabète gestationnel et l’hypothyroïdie pendant la grossesse

Concernant les 11 femmes qui présentaient une hypothyroïdie : dans 45 ,45% (5 femmes) des
cas, le diabète gestationnel survenait avant l’hypothyroïdie, et dans 54,54% (6 femmes) des
cas, c’était l’hypothyroïdie qui survenait avant.

Le DG avant
45,45% l’hypothyroïdie
Le DG aprés
54,54% l’hypothyroïdie

Figure 44: Répartition selon la précession de diabète gestationnel et l’hypothyroïdie

pendant la grossesse

81
PARTIE PRATIQUE DISCUSSION

Au terme de notre étude portant sur l’association diabète et dysthyroïdie, dans la population
diabétique de la grande Kabylie (Tizi-Ouzou), de mois de Novembre à Mars 2018, nous avons
obtenu des résultats qui ont été comparés aux données de la littérature récente, et des études
antérieures sur les polyendocrinopathies, le diabète et la dysthyroïdie.

1. Discussion des résultats

1.1. Diabète type 1 et la dysthyroïdie

1.1.1. Notre étude tend à montrer une corrélation entre le diabète type 1 et la
dysthyroïdie

En effet, nos résultats montrent un pourcentage de patients dysthyroïdiens très élevé parmi la
population des diabétiques type 1 (35,85%) : tous les patients dysthyroïdiens sont des
hypothyroïdiens, la prévalence de l’hyperthyroïdie est nulle.

Cette observation renforce la possibilité d’un lien existant entre le diabète type 1 et
l’hypothyroïdie.

1.1.2. Nos résultats coïncident avec les données de la littérature sur l’influence du sexe
sur le statut thyroïdien

En effet, 15 femmes sur 34 présentaient une hypothyroïdie, contre 4 hommes sur 19.

La sex-ratio était de 3,75. Ceci est en accord avec les données de la littérature, selon
lesquelles, l’hypothyroïdie est une pathologie qui touche préférentiellement la femme [84].

Nos résultats coïncident aussi avec l’étude tunisienne [85], qui retrouvait une sex-ratio de 3,8.

1.1.3. Notre étude propose d’explorer les différents facteurs influencés par le statut
thyroïdien

[Link]. Il n’y aurait pas de lien significatif entre le statut thyroïdien des patients
diabétiques type 1, et certaines pathologies associées au diabète, tel que : l’HTA et la
dyslipidémie

Le nombre des patients hypothyroïdiens présentant une HTA est de 5 patients sur 19, soit un
pourcentage de (26, 32%). Si on le compare avec le nombre de patients euthyroïdiens

82
PARTIE PRATIQUE DISCUSSION

présentant une HTA, qui est de 6 patients sur 34, soit un pourcentage de (17, 64%), on trouve
une légère différence qui n’est pas significative.

Ainsi que, le nombre de patients hypothyroïdiens présentant une dyslipidémie est de 7

patients sur 19, soit un pourcentage de (36, 48%), si on le compare avec le nombre des
patients euthyroïdiens présentant une dyslipidémie, qui est de 8 patients sur 34, soit un
pourcentage de (23,52%), on trouve une légère différence qui n’est pas significative.

Ceci ne coïncide pas avec les données de la littérature, qui suggèrent que le risque de
développer des maladies cardiovasculaires est augmenté chez les patients hypothyroïdiens par
l’interaction avec les indices des maladies cardiovasculaires telles que : l’HTA et la
dyslipidémie [77].

[Link]. Notre étude montre une influence significative de statut thyroïdien sur la
présence d’insuffisance rénale chez les patients atteints de diabète type 1

Le nombre des patients hypothyroïdiens présentant une IR est de 10 patients sur 19, soit un
pourcentage de (52,63%), et le nombre des patients euthyroïdiens présentant une IR est de 6
patients sur 34, soit un pourcentage de (17,65%), la différence entre ces deux pourcentages est
significative.

Ce résultat coïncide avec les données de la littérature, qui montre que l’hypothyroïdie entraine
une diminution du débit cardiaque et augmente la résistance vasculaire périphérique, et par
conséquence la diminution du flux rénal et le taux de la filtration glomérulaire [78].

[Link]. Notre étude a montré une influence du statut thyroïdien sur les complications du
diabète type 1

Le pourcentage des patients présentant des complications du diabète est plus important dans
la population hypothyroïdienne (57,8%), que dans la population euthyroïdienne (32,35%).

Ceci rejoint les données de la littérature qui confirment nos résultats [77-81]. C’est pour cette
raison qu’on recommande de suivre le statut thyroïdien chez les patients diabétiques afin
d’éviter l’aggravation du diabète et la survenue d’éventuelles complications.

83
PARTIE PRATIQUE DISCUSSION

[Link]. Les antécédents familiaux de diabète et les antécédents familiaux de la

dysthyroïdie peuvent influencer sur la survenue de l’hypothyroïdie chez les diabétiques
type 1 selon notre étude

Le pourcentage des patients présentant des antécédents familiaux de diabète est plus
important dans la population hypothyroïdienne (52,5%), que dans la population
euthyroïdienne (38,23%). Ainsi que le pourcentage des patients présentant des antécédents
familiaux de la dysthyroïdie est plus important dans la population hypothyroïdienne
(31,57%), que dans la population euthyroïdienne (8,82%).

Ces résultats pourraient être expliqués par le lien génétique qui existe entre le DT1 et la
dysthyroïdie prouvé par les données de la littérature [74].

1.1.4. Notre étude a prouvé une positivité importante des ATPO chez les patients
diabétiques type 1

L’étude immunologique montrait une positivité des ATPO dans 26,31% des cas, sans compter
les 5 patients dont le dosage d’ATPO n’a pas été mentionné dans leurs dossiers.

Ces résultats coïncident avec l’étude tunisienne qui retrouvait une association entre le DT1 et
la maladie d’Hashimoto (45% des dysthyroїdiens) [85], et que l’association entre le DT1 et la
dysthyroïdie s’intègre dans le cadre d’un syndrome appelé poly-endocrinopathies auto-
immune (PEAI) [70].

1.1.5. Notre étude a montré que le diabète type 1 survenait avant l’hypothyroïdie dans la
majorité des cas

Dans 94,74% c’est le diabète qui survenait avant l’hypothyroïdie, avec un délai moyen de
10, 38 ans.

Notre étude a des résultats similaires à ceux observées dans l’étude Tunisienne [85], qui
retrouvait un intervalle du temps moyen qui sépare le diabète et la thyréopathie de 10,3 ans.

84
PARTIE PRATIQUE DISCUSSION

1.2. Diabète type 2 et la dysthyroïdie

1.2.1. Notre étude tend à montrer une corrélation entre le diabète type 2 et la
dysthyroïdie

Nos résultats montrent un pourcentage élevé des dysthyroїdiens parmi la population

diabétique type 2 (41,48%), ce qui témoigne de la forte association entre ces deux
endocrinopathies.

La prévalence des hypothyroïdiens (30,37%) est plus élevée que celle des hyperthyroïdiens
(11,11%).

Notre étude a des résultats similaires à ceux observés dans les études suivantes :

-Etude de Segovia [86], qui retrouvait une prévalence de l’hypothyroïdie dans la population
diabétique type 2 de (25,8%), et celle de l’hyperthyroïdie de (6,6%).

-Etude de Manipur [87], qui retrouvait une prévalence d’hypothyroïdie dans la population
diabétique type 2 de (27,7%) et d’hyperthyroïdie de (3,5%).

-Etude d’Aquitaine en France [17], qui retrouvait 24,67% d’hypothyroïdiens parmi la

population diabétique type 2.

1.2.2. Notre étude montre que le sexe influence sur le statut thyroïdien

En effet, 44 femmes sur 99 présentaient une dysthyroïdie contre 12 hommes sur 36. Le sex-
ratio était de 3,66, ceci est en accord avec les données de littérature selon lesquelles la
dysthyroïdie touche préférentiellement la femme [84].

1.2.3. Notre étude propose d’explorer les différents facteurs influencés par le statut
thyroïdien

[Link]. Il n’y aurait pas de lien entre le statut thyroïdien des patients diabétique type 2
et la présence d’HTA

Le nombre des patients dysthyroïdiens présentant une HTA est de 34 patients sur 56, soit un
pourcentage de (60, 71%). Si on le compare avec le nombre de patients euthyroïdiens
présentant une HTA qui est de 49 patients sur 79, soit un pourcentage de (62,02%) : on ne
trouve pas une différence significative. Ceci ne coïncide pas avec les données de la littérature
qui suggèrent que le risque de développer des maladies cardiovasculaires est augmenté chez

85
PARTIE PRATIQUE DISCUSSION

les patients dysthyroïdiens par l’interaction avec les indices des maladies cardiovasculaires
telles que : l’HTA et la dyslipidémie [77].

[Link]. Il existerait un lien entre le taux de triglycéride et le statut thyroïdien

Effectivement, dans notre étude la prévalence des hypertriglycéridémies est très importante
dans le groupe de dysthyroïdiens. Selon plusieurs études, au-delà de son action sur le
cholestérol total, il semblerait que l'hypothyroïdie induise une augmentation des triglycérides.
Certaines recommandations proposent même de vérifier le statut thyroïdien lors de
l'exploration étiologique d'une hypertriglyceridémie faible ou modérée [88]. Cette prise en
charge n'est pas consensuelle car le lien entre les deux pathologies n'est pas formellement
identifié.

[Link]. Selon nos résultats le statut thyroïdien n’influence pas sur l’HDLémie
Il n’y a pas une différence significative entre le groupe de dysthyroïdiens et l’euthyroïdiens
dans la survenue de l’hypoHDLémie.
Ceci ne coïncide pas avec les résultats obtenues dans l’étude d’Aquitaine en France, qui
retrouvait que les patients hypothyroïdiens présentaient plus souvent une hypoHDLémie que
les euthyroïdiens [17].

[Link]. Notre étude montre une influence significative de statut thyroïdien sur la
présence d’IR chez les patients atteints de DT2
Le nombre des patients dysthyroïdiens présentant une IR, et de 11sur 56(19,64%), et le
nombre de patients euthyroïdiens présentant une IR est de 4 patients sur 79(05,06%), la
différence entre ces deux pourcentages est significative.
Ces résultats coïncident avec les données de la littérature qui montrent que, la dysthyroïdie
entraine une diminution du flux rénal et du taux de la filtration glomérulaire [78].

[Link]. Notre étude a montré une influence du statut thyroïdien sur les complications du
diabète chez les patients atteints de DT2
Le pourcentage des patients présentant des complications du diabète, est plus important dans
la population dysthyroїdienne (35,71%), que dans la population euthyroїdienne (26,58%), et
ces résultats rejoignent les données de la littérature [77-81].

86
PARTIE PRATIQUE DISCUSSION

1.2.4. Notre étude a prouvé une positivité importante des ATPOS

Notre étude montrait une positivité des ATPO dans 17% des cas sans compter les 68% des
cas, dont le dosage d’ATPO n’a pas été mentionné dans leurs dossiers.

1.2.5. Notre étude a montré que le diabète type 2 survenait avant la dysthyroïdie dans la
majorité des cas

Dans 85,71% c’est le diabète type 2 qui survenait avant l’hypothyroïdie, avec un délai moyen
de 7,72 ans.

1.3. Diabète gestationnel et la dysthyroïdie

1.3.1 Notre étude montrait une corrélation entre le diabète gestationnel et la
dysthyroïdie
Notre étude montrait un pourcentage élevé des dysthyroïdiens, parmi les patientes atteintes de
DG : la dysthyroïdie a été retrouvée dans 35,71% des cas (15 femmes sur 42), ce taux élevé
témoigne de la forte association entre DG et la dysthyroïdie.
L’hypothyroïdie a été retrouvée chez 26,19% des cas
Ce résultat est similaire à celui observé dans l’étude de Nîmes [83], qui retrouvait une
prévalence d’hypothyroïdie de (26,67%).

1.3.2. Notre étude montrait une positivité importante des ATPO chez les femmes
présentant une dysthyroïdie
Parmi les 15 femmes présentant une dysthyroïdie, on a trouvé que 5 patientes (33,33%)
avaient des ATPO positifs. Ces résultats n’étaient pas similaires à ceux observées dans l’étude
de Nîmes [83], qui retrouvait une prévalence de positivité des anticorps de 4,76%, ainsi que
l’étude Tunisienne qui a montré une faible positivité des ATPO.

1.3.3. Notre étude montrait qu’il n’y aurait pas de lien significatif entre le statut
thyroïdien des patientes présentant une DG et la présence d’HTA gravidique
Le nombre des patientes dysthyroïdiennes présentant une HTA gravidique, est de 6 patientes
sur 15, soit un pourcentage de (40%).Si on le compare avec le nombre de patientes
euthyroïdiennes présentant une HTA gravidique, qui est de 8 patientes sur 27, soit un
pourcentage de (29,63%), on trouve une légère différence qui n’est pas significative.

87
PARTIE PRATIQUE DISCUSSION

1.3.4. L’influence des ATCD familiaux et personnels du diabète et de la dysthyroïdie sur

le statut thyroïdien n’était pas significative selon notre étude

1.3.5. Les résultats qu’on a obtenus dans cette étude montrait que le DG peut survenir
avant la dysthyroïdie, comme il peut survenir après la dysthyroïdie
Dans 60% des cas le DG survenaient avant la dysthyroïdie et dans 40% c’est la dysthyroïdie
avant.
Il n’y a pas une grande différence entre ces deux pourcentages.

Les limites de notre étude

Notre étude comporte des insuffisances liées :

-D’une part, au caractère rétrospectif (dossiers peu informatifs).

-D’autre part, certains patients n’ayant pas bénéficié des examens spécifiques (dosage des
ATPO, des ATG, cytologie thyroïdienne et la scintigraphie).

-En ce qui concerne les patientes présentant un diabète gestationnel, on n’a pas pu effectuer
un suivi de statut thyroïdien après l’accouchement.

-La limites de l’étude dans le temps (5 mois de temps n’ont pas été suffisants pour réaliser
cette étude).

Recommandations
-Exploration de la thyroïde chez tout diabétique à fin d’améliorer sa prise en charge.
-Surveillance des dysthyroïdiens pour prévenir l’installation du diabète.

88
 CONCLUSION

Le diabète et la dysthyroïdie sont les plus fréquentes endocrinopathies rencontrées dans les
services d’endocrinologie en Algérie, et surtout en Kabylie (Tizi Ouzou).

Dans notre étude, on note une forte association entre le diabète type 1, diabète type 2, DG et
la dysthyroïdie, ce fait est signalé dans beaucoup d’autres travaux. Les résultats de notre étude
nous ont permis d’évaluer une prévalence élevée des troubles thyroïdiens parmi la population
diabétique.

L’origine auto-immune de l’association de diabète et la dysthyroïdie n’était pas facile à

évoquer chez les patients atteints de DT1 et DT2, car certains d’entre eux n’ayant pas réalisé
des dosages spécifiques dans ce sens, mais chez les patientes atteintes de DG, la forte
positivité des ATPO peut évoquer une origine auto-immune.

A partir de notre étude, on peut suggérer que le statut thyroïdien influence sur l’équilibre et
les complications du diabète (complication cardiovasculaire, IR……)

D’après nos résultats on a vu que dans la majorité des cas, le diabète précède la dysthyroïdie,
donc on peut proposer la possibilité de rendre le dosage de TSH obligatoire en pratique
clinique chez les patients diabétiques pour éviter l’aggravation du diabète.

89
 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

1- Organisation mondiale de la santé. Diabète [En ligne]. 2011 [consulté le 04 février 2018].
Disponible sur:[Link]/Fopis/diabètes .mellitus/Fr/.

2- Keddad A. Epidemiologie du diabète dans le monde et en Algérie. Pharmainvest [En ligne]

aout 2017 [consulté le 20-03-2018]. Disponible sur : htts:// pharmainvest. Dz/ epidemiologie-
du-diabète-dans-le-monde-et-en-algérie/.

3- Braillard O, Gastaldi G. Le diabète type 2. Service de médecine de premier recours –

DMCPRU-HUG.2017 ;08 ;02.

4- Association canadienne du diabète. L’essentiel sur le diabète de type 1. Les lignes

directrices de pratique clinique. 2013 ; 04 ; 02.

5- Labud H, Jenni N, Marcoz N. Définition du diabète. Conseils pour la prise en charge des
patients diabétiques. Fiche soignante. Mai 2015.
6- Benharrat B,Habi F. Profil épidémiologique du diabète de type 1 chez l’enfant CHU de
Bejaïa[mémoire]. Bejaïa : Université Abderrahmane MIRA de Bejaïa ;2017.
7- Mlata [Link] du diabète de type de type 1 dans une population de l’extrême Ouest
Algérien [mémoire]. Tlemcen : Université Abou Bakr BELKAID ;2013.
8- Nepom G, Kwok W. Molecularbasis for HLA-DQ associations with IDDM. Diabetes. 1998.

9- Encyclopedie médicale diabète de l’enfant. Encyclopédie médicale [En ligne].

2003[consulté le 22-02-2018]. Disponible sue : [Link].
10- Grimaldi A. Traité de diabétologie tom 1-Ed-2005-flammation médecine-sciences Paris.

11- Doc Player. Diabète de type 1 : épidémiologie-physiopathologie-diagnostic-dépistage [En

ligne]. 2015[consulté le 21-02-2018]. Disponible sur :doc [Link]/2841684-le-diabète-de-
type -[Link].
12- Royaume du Maroc. Diabète [Link] de bonnes pratiques médicales –
ANAM. Avril 2011 ; 26 ;08-12.

13- Makhlouf S, Chahboub S. Evaluation des facteurs de risque chez les diabétiques au niveau
d’Aindeffla [Mémoire]. Khemi Miliana : Université Eldjilali Boumaama; 2014-2015.

14- Dubourg AG. Etude des modifications structurales et fonctionnes de l’albumine dans le
diabète de type 2 : identification de biomarqueurs de glycoxydation et de facteurs de risque de
complication vasculaire [thèse]. Saint Denis : Université de la réunion ; 3-dec-2014.

15- Université de Genève. Diabète de type 1 et de type 2. Bibliothèque de l’université de

Genève centre de documentation en santé.2009.
16- Doc Player. Diabète de type 2 [En ligne]. 2015[consulté le 21-02-2011]. Disponible sur :
[Link]-ups-tse-fr/decem/module 14/[Link] [Link].
17- Wens J,Sunaert Nobels F,Feyen L,Crombruggen P,Bastiaens [Link]ète sucré de type
[Link]été scientifique de médecine générale. 2007 ; 72 ; 33-40.
 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

18- [Link] diabète de type 2 ou diabète non insulinodépendant (DNID). Corpus medical-
faculté de médecine de Grenoble [En ligne] Avril 2003 [consulté le 24-02-2018]. Disponible
sur : [Link]
19- Larbi T, Dahmani Z. Education thérapeutique de patients dans le cas du diabète de type 2
[mémoire]. TiziOuzou : Université Mouloud Mammeri faculté de médecine ;2015-2016.
20- Tracey O, MSN, ACNP. Complications de diabète sucré aigues et chroniques.2010.

21- Centre hospitalier de BLIGNY. Les complications chroniques du diabète.2012.

22- Collège des enseignants d’endocrinologie. Complications dégénératives métaboliques du

diabète. 2011-2012.
23- Perlemuter L, Sélamm JL, Collindel’hortetG. Diabète et maladies métaboliques 4 ème éd.
Paris Masson ;2003.
24- Aribi Y, Oudjit B. Le pied diabétique-le fascicule de santé-revue médical-11-octobre-
2008 ;110 ;34-40.
25- Grimaldi A. Diabétologie, question d’internat. Université Pierre et Marie CURIE Faculté
de médecine.1999-2000.
26- Amrouche S, Boakiz S. Evaluation de la prise en charge thérapeutique du diabète de type
2 au niveau de la polyclinique Benyahi Ali de Tizi ouzou [Mémoire]. Tizi Ouzou : Université
Mouloud Mammeri ; 2015-2016.
27- Collège des enseignants d’endocrinologie, diabète et maladies métaboliques (CEEDMM).
Diabète sucré de type 2. France : Université médicale virtuelle ;2011-2012.
28- BelghithB. Le médecin généraliste et le diabète gestationnel [thèse]. Paris : Faculté de
médecine de Bobigny Léonard de Vinci ; 2014.
29- American diabetes association consensus statement. Diabetes care. 1999 ; 222 :74-81.

30- Lahlou H. Diabète et grossesse [thèse]. Casablanca : Université Sidi Mohamed Ben
abdellah Faculté de médecine et pharmacie ; 30 juin 2011.
31- Friedman JE, Ishizuka T, Shao J. Impaired glucose transport and insulin receptor tyrosine
phosphorylation in skeletal muscle from obese women with previous gestational diabetes.
Diabetes. 1999 ; 1848 :1807-14.

32- Guillermin ML. Facteurs prédictifs d’une intolérance au glucose après un diabète
gestationnel [thèse]. Université Genève.2004.
33- Chen Y, Liao W, Roy AC. Mitochondrial gene mutations in gestational diabetes mellitus.
Diabetes. Res Clin Pract. 2000 ; 48 :29-35.

34- Deruelle P, Clay JC, Cazaubiel M, Subtil D, Fontaine P, Vambergue A. Diabète

gestationnel. EMC Gynécologie/obstétrique. 2009 ; 50 :42-20.

35- Trivin F, Chevenne D, Haute couverture M. Bioclinique et biopathologie du diabète sucré

gestationnel. Revue Française des Laboratoires. Novembre 2003.
 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

36- Bovin S, Derdour-Gury H, Perpetue J, Jeandidier N, Pinget M. Diabète etgrossesse.

Annales d’endocrinologie. Octobre 2002 ; 63(5) :480-487.

37- Chevalier N, Hiéronimus S, Fénichel P. Réflexions sur le dépistage du diabètegestationnel.

Médecine des Maladies Métaboliques. Janvier 2009 ;3(1) :1-3.

38- GuillerminSpahr ML. Facteurs prédictifs d’une intolérance au glucose après un diabète
gestationnel [Thèse]. Genève ; 2004.

39- Dauphin M. Diabète gestationnel. Julie lemaitre, sage-femmes.21 mars 2013.

40- Bous E. Diabète gestationnel : quels facteurs facilitent le respect des règles de prise en
charge du diabète gestationnel ? [Mémoire]. Limoges : Université de Limoges, Faculté de
médecine école sages-fammes; 2014-2015.
41- Texte de recommandations J. Gynécologie obstétrique BidReprod [En ligne]. Déc 2010
[consulté 12-jan-2018]. Disponible sur : [Link]
42- Marpeau L, Lansac J, Tournier F, Nguyen F. Endocrinologie et grossesse-diabète. Traité
obstétrique. Issy-les-Moulineaux : Elsevier masson.2010.
43- ChlefSidi MA, Taleb H, Bensaoula W. Prise en charge du diabète gestationnel au niveau
du service de maternité du CHU Tlemcen [mémoire]. Tlemcen : Université Abou bakr
Belkaid Tlemcen ;2012-2013.
44- Falaise B. Le diabète gestationnel dépistage diagnostic et prise en charge à l’hôpital de
BOURG en Bresse [mémoire]. Bresse : Université Claude Bernard Lyon Faculté de médecine
Rockefeller école de sages-femmes de BOURG en Bresse ; 2010.
45- Thoulou JM, Pasquier JC, Audra P. La surveillance du travail. Edition masson.2003.

46- [Link] : diagnostic et prise en charge. Service d’endocrinologie

HUG. 2014.
47- Collège des enseignants d’endocrinologie, diabète et maladies métaboliques (CEEDMM).
Hypothyroïdie. France : Université médicale virtuelle ;2010-2011.
48. Garié[Link]ïdiens. Major D O.2007.
49. Lorène S. Hypothyroïdie et grossesse : quelle prise en charge ? [Mémoire]. Caen : Ecole
de sages-femmes de Caen; 2013.
50- Roberts CGP, Laderison PW. [Link] lancet. 2004.

51- Has. Hypothyroïdies fruste chez l’adulte : diagnostic et prise en charge [En ligne].19 aout
2012 [consulté le 28-02-2018]. Disponible sur : [Link]
santé.fr/portail/upload/docs/application/hypothyroidie fruste Synthèse [Link].
52- Brenta G, Fretes O. Dyslipidemia and hypothyroidism. Pediater endocrinol Revper. Juin
2014.500(4) :390-9.
 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

53- MoulinieL. Hypothyroïdie et diabète de type de type 2 : Recherche d’un lien entre les
diabétiques de type 2 présentant un syndrome métabolique et les hypothyroïdiesfrustes ou
avérées en Aquitaine [Thèse]. Aquitaine : Université de Bordeaux U.F.R des sciences
médicales ;10 avril 2015.
54- Aubart FC, Gautier M, Jublanc C. Hypothyroidie et risque cardiovasculaire : principaux
messages pour le clinicien. STV. Janvier 2005;417(6):318–24.

55- Fraczek MM, Lacka K. Thyroid hormone and the cardiovascular system. Pol Merkur Lek.
Septembre 2014 ;37(219):170–4.

56- Biondi B, Palmieri EA, Lombardi G. Effects of subclinical thyroid dysfunction on

theheart. Ann Intern Med. Decembre 2002. 1370(11):904–14.

57- Monzani F, Caraccio N, Siciliano G. Clinical and biochemical features of muscle

dysfunction in subclinical hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab. Octobre 1997
;3382(10):3315–8.

58- Hammami S, Mahjoub S, Ben Masoud A. L’anémie au cours de l’hypothyroïdie (étudede

100 cas). Eurobiologiste Paris. Janvier 2004.272:1-5.

59- Schmitz PH, De Meijer PHEM, Meinders AE. Hyponatremia due to hypothyroidism: a
purerenal mechanism. Neth J Med. Janvier 2001 ;580(3):143-9.

60- Battikh MH, Joobeur S, Ben Sayah MM. Le bilan thyroïdien au cours des suspicions
de syndrome d’apnées du sommeil. Rev Med Suisse Romande. Janvier 2004 ;1240(7) :427-9.

61- Fritsch N, Tran-Van D, Dardare E. Le coma myxœdémateux existe, nous l’avons

rencontre. Annales françaises d'anesthésie. Janvier 2007 ;826(9) :795–8.

62- OuedraogoAGI. Les hyperthyroïdies : aspects cliniques, thérapeutiques et évolutifs

[thèse]. Ouagadougou : faculté des sciences de la santé ; 1997-1998.
63- LefebreJ. Révision accélérée en docrinologie. Paris : Maloine.1984 ;293.

64- Chabre O. Hyperthyroidie. Faculté de médecine de Genoble-corpus mé[Link]

2003.
65- KarseneyG, Schisong G. Physiopathologiede la maladie de basedow. Nouv presse med.
1982 ; 111 : 66-8.
66- Rieu M,[Link] hyperthyroïdies :aspects é[Link]. Paris ; glandes
endocrines –nutrition. 1984 ; 12.
67- Leprat J,Joly J,Kuhn JM. Les thyroxicoses ; étude sémiologique et biologique.
Encylmedchir. Paris, glandes endocrines –nutrition. 1984 ; 10.
68- Collège des enseignants d’endocrinologie, diabète et maladies métaboliques (CEEDMM).
Hyperthyroïdie [Thèse]. France : Université médicale virtuelle. 2010-2011.
69- [Link] hyperthyroïdies. Constantine : université de Constantine faculté de
médecine ; 2014.
 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

70- Hage M, Zantout MS, Azar ST. Thyroid disorders and diabetes mellitus. Journal of thyroid
research. 2011 May 13;7(3):1-4.

71- Rev franç Endocrinol Clin . Les Polyendocrinopathies auto-immunes. Rennes, France.
1997; 38 :4-5.

72- Allannic H, Assan R., Orgiazzi. Endocrinopathies auto-immunes. Rapport du 16, congrès
français de Médecine de Marrackech Maroc. 1987 ; 200 :142-45.
73- Scherbaum WA, Youinou P. Polyendocrinopathies. Hypothèses pathogéniques. Annales
d’endocrinologie. 1986 ;470 :420-428.
74- Thai AC, Eisenbarth GS. diabet disease .Natural history of IDDM Diab Rev. 1993 ; 18
:11-16.
75- Fofana S. Aspects cliniques et épidémiologiques de l’association diabète et goitre dans le
service de médecine et d’endocrinologie de l’hôpital du Mali [Thèse]. Bamako : Université
des sciences des techniques et des technologies ;2013-2014.
76- Ake Lernmark. The relationship between type 2 diabetes mellitus and related thyroid
diseases. Journal of thyroid research. 2013 March 15;9(2):1-6.
77- Ray S, Chosh S. Thyroid disorders and diabetes mellitus. Journal of diabetes research and
therapy. 2016 Jan 03;8(1):1-4.
78- Chen HS, Wu TE, Jap TS, Lu RA, Wang ML. Subclinical hypothyroidism is a risk factor
for nephropathy and cardiovascular diseases in Type 2 diabetic patients. Diabet
Med.2007;2024: 1336-1344.

79- Singer MA. Metabolic rate sets glomerular filtration rate. Am J Kidney Dis.2001;237:
164-178.

80- Den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Correlation between severity of
thyroid dysfunction and renal function. Clin Endocrinol. 2005;562: 423-427.

81- Palmieri EA, Fazio S, Lombardi G, Biondi B. Subclinical hypothyroidism and

cardiovascular risk: a reason to treat? TreatEndocrinol.2004; 300: 233-244.

82- Slim T, Slim I, Ouerdani S, Maaroufi A, Hasni Y, Kacem M. Prévalence de

l’hypothyroidie au cours du diabète gestationnel. Service d’endocrinologie. CHU Farhat
Hached sousse, Tunisie. 2015 ; 252.
83- Schuldiner S, Bouet A, Courtin V, Guedj AM, Rodier M. Hypothyroidie et diabète
gestationnel : une association fortuite. Congrés annuel de l’Alfediam Bruxelles. 2008 ; 192.
84- HAS. Synthese des recommandations professionnelles. Hypothyroidies frustes
chezl’adulte: diagnostic et prise en charge. 2007.

85- Rekik N, Mnif F, Ben Saleh S, Mnif Kefi F, Charfi N, Masmoudi H. Diabète de type 1 et
les maladies auto-immunes au cours des polyendocninopaties auto-immunes. EM consulte
[En ligne]. 2009 Mars [Consulté le 18/03/2018]. Disponible sur :[Link]-
[Link]/article/203979/article/p254-diabète-de-type-1-et-maladies-thyroidiennes-a.
 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

86- Diez JJ, Sanchez P, Iglesias P. Prevalence of thyroid dysfunction in patients with type 2
diabetes. Exp Clin Endocrinol Diabetes. Avril 2011. 219(4):201-7.

87- Demitrost L, Ranabir S. Thyroid dysfunction in type 2 diabetes mellitus: A retrospective

study. Indian J Endocrinol Metab. Decembre 2012 ;16Suppl 2: S334-5.

88- Kolovou GD, Anagnostopoulou KK, Kostakou PM et al. Primary and secondary
hypertriglyceridaemia. Curr Drug Targets. Avril 2009;480(4):336-43
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
 ANNEXES

Annexe 01 : La fiche de renseignement

 ANNEXES

Annexe 2 : la thyroïdite auto-immune.[46]

 ANNEXES

Annexe 3 :L’effet TSH -like pendant la grossesse.[40]

La thyroïde élabore principalement deux types d’hormones : la tétra-iodothyronine(T4) et la

tri-iodothyronine (T3) qui peuvent circuler sous forme libre, forme biologiquement active, ou
sous forme liée.
Les fractions totales de T3 et de T4, fortement représentées par leur fraction liée, augmentent
durant la grossesse, suivant une cinétique superposable à celle de la TBG .La fraction libre de
la T4 diminue légèrement pendant la grossesse, sauf à la fin du 1er trimestre où elle s’élève,
en réponse à l’effet « TSH-like » de l’hCG . Il existe en effet une grande homologie
structurelle entre la TSH et l’hCG, ainsi qu’entre leurs récepteurs. Ainsi, dès le milieu des
années 1970, plusieurs observations soulignèrent la grande similitude entre la
symptomatologie fonctionnelle présentée par les patientes ayant une grossesse molaire et la
thyrotoxicose. Par la suite, certains travaux établirent une Corrélation négative entre les taux
plasmatiques d’hCG et de TSH en cours de grossesse et, à la fin du 1er trimestre, une
corrélation positive entre les taux de T4 libre et d’hCG. C’est ainsi que, malgré l’élévation
physiologique du volume plasmatique et de la TBG en cours de grossesse, le pool total de T4
augmente grâce à une synthèse thyroïdienne accrue sous l’effet de l’hCG.
 ANNEXES

Annexe 04 : Fiche technique du Cobas e 411.

 ANNEXES

Annexe 05 : Fiche technique du dosage de la TSH.

 ANNEXES

Annexe 6 : Fiche technique du dosage des ATPO.

 ANNEXES

Annexe 7 : Fiche technique du dosage des ATG.

 ANNEXES

Résumé

Le diabète sucré et la dysthyroïdie sont les deux pathologies endocriniennes les plus
rencontrées en pratique clinique. De nombreuses études internationales ont montré la forte
association de ces deux endocrinopathies. L’objectif de notre étude était d’évaluer la
prévalence des troubles thyroïdiens parmi la population diabétique (DT1, DT2, DG) afin de
rechercher une corrélation entre ces différentes pathologies endocriniennes et explorer
l’influence de cette association sur l’équilibre et les complications de diabète.
Notre étude était rétrospective réalisée à la wilaya de Tizi ouzou de novembre 2017 à mars
2018 incluant 53 patients diabétique type1, 153 patients diabétiques type 2 et 42 patientes
atteintes de diabète gestationnel dont nous avons exploré le statut thyroïdien.
Nos résultats ont montré que 35.85% de diabétiques type 1 étaient des hypothyroïdiens (la
prévalence de l’hyperthyroïdie est nulle), et 41.48% des diabétiques type 2 étaient
dysthyroïdiens (la prévalence de l’hypothyroïdie est plus élevée que celle de l’hyperthyroïdie)
et 35,71% des patientes atteintes de DG étaient dysthyroidiennes dont l’hypothyroïdie
constitue 73,33% des cas.
Dans le DT1 et le DT2, la population féminine était significativement plus représentée parmi
les [Link] positivité des ATPO était importante pour les trois type de diabète ;
26 ,31% des cas dans le DT117% des cas pour le DT2 et 33,33% pour le DG. Nos
résultats ont montré un lien significatif entre le statut thyroïdien des patients diabétiques
(DT1et DT2 ) et les complications de diabète, ils ont montré aussi que le diabète précède la
dysthyroïdie dans la majorité des cas ,ce qui nous a permis de proposer la possibilité de rendre
le dosage de la TSH recommandé chez les patients diabétiques pour éviter l’aggravation de
diabète.
Mots clés : diabète type 1,diabète type 2,diabète
gestationnel,hypothyroidie,hyperthyroidie,endocrinopathie.
Abstract
Diabetes mellitus and dysthyroidism are the two endocrine pathologies most commonly
encountered in clinical practice. Numerous international studies have shown the strong
association of these two endocrinopathies. The objective of our study was to evaluate the
prevalence of thyroid disorders in the diabetic population (T1D, T2D, GD) in order to find a
correlation between these different endocrine pathologies and to explore the influence of this
association on the balance and complications of diabetes.

Our study was retrospective conducted in the wilaya of Tizi-Ouzou from november 2017 to
march 2018 including 53 patients with type 1 diabetes, 153 patients with type 2 diabetes and
42 patients with gestational diabetes whose thyroid status we explored.
Our results showed that 35.85% of type 1 diabetics were hypothyroid (the prevalence of
hyperthyroidism is zero), and 41.48% of type 2 diabetics were dysthyroid (the prevalence of
hypothyroidism is higher than that of hyperthyroidism), and 35.71% of patients with GD
were dysthyroidian whose hypothyroidism constituted 73.33% of cases.

In T1D and T2D, the female population was significantly more represented among
dysthroidians. The positivity of ATPO was important for all three types of diabetes; 26, 31%
of cases in T1D 17% of cases for T2D and 33.33% for DG.
Our results showed a significant link between the thyroid status of diabetic patients (DT1 and
T2D) and the complications of diabetes, they also showed that diabetes precedes
 ANNEXES

dysthyroidism in the majority of cases, which allowed us to propose the possibility of make
the dosage of TSH recommended in diabetic patients toavoid worsening of diabetes.

Key words: type 1 diabete, type 2 diabete,gestational

diabete,hypothyroidism,hyperthyroidism,endocrinopathy.
Résumé

Le diabète sucré et la dysthyroïdie sont les deux pathologies endocriniennes les plus rencontrées en
pratique clinique. De nombreuses études internationales ont montré la forte association de ces deux
endocrinopathies. L’objectif de notre étude était d’évaluer la prévalence des troubles thyroïdiens parmi
la population diabétique (DT1, DT2, DG) afin de rechercher une corrélation entre ces différentes
pathologies endocriniennes et explorer l’influence de cette association sur l’équilibre et les
complications de diabète.

Notre étude était rétrospective réalisée à la wilaya de Tizi ouzou de novembre 2017 à mars 2018
incluant 53 patients diabétique type1, 153 patients diabétiques type 2 et 42 patientes atteintes de
diabète gestationnel dont nous avons exploré le statut thyroïdien.

Nos résultats ont montré que 35.85% de diabétiques type 1 étaient des hypothyroïdiens (la prévalence
de l’hyperthyroïdie est nulle), et 41.48% des diabétiques type 2 étaient dysthyroïdiens (la prévalence
de l’hypothyroïdie est plus élevée que celle de l’hyperthyroïdie) et 35,71% des patientes atteintes de
DG étaient dysthyroidiennes dont l’hypothyroïdie constitue 73,33% des cas.

Dans le DT1 et le DT2, la population féminine était significativement plus représentée parmi les
dysthroidiens. La positivité des ATPO était importante pour les trois type de diabète ; 26 ,31% des
cas dans le DT117% des cas pour le DT2 et 33,33% pour le DG. Nos résultats ont montré un lien
significatif entre le statut thyroïdien des patients diabétiques (DT1et DT2 ) et les complications de
diabète, ils ont montré aussi que le diabète précède la dysthyroïdie dans la majorité des cas ,ce qui
nous a permis de proposer la possibilité de rendre le dosage de la TSH recommandé chez les patients
diabétiques pour éviter l’aggravation de diabète.

Mots clés : diabète type 1, diabète type 2, diabète gestationnel, hypothyroidie, hyperthyroidie,
endocrinopathie.

Abstract
Diabetes mellitus and dysthyroidism are the two endocrine pathologies most commonly encountered
in clinical practice. Numerous international studies have shown the strong association of these two
endocrinopathies. The objective of our study was to evaluate the prevalence of thyroid disorders in the
diabetic population (T1D, T2D, GD) in order to find a correlation between these different endocrine
pathologies and to explore the influence of this association on the balance and complications of
diabetes.

Our study was retrospective conducted in the wilaya of Tizi-Ouzou from november 2017 to march
2018 including 53 patients with type 1 diabetes, 153 patients with type 2 diabetes and 42 patients with
gestational diabetes whose thyroid status we explored.
Our results showed that 35.85% of type 1 diabetics were hypothyroid (the prevalence of
hyperthyroidism is zero), and 41.48% of type 2 diabetics were dysthyroid (the prevalence of
hypothyroidism is higher than that of hyperthyroidism), and 35.71% of patients with GD were
dysthyroidian whose hypothyroidism constituted 73.33% of cases.

In T1D and T2D, the female population was significantly more represented among dysthroidians. The
positivity of ATPO was important for all three types of diabetes; 26, 31% of cases in T1D 17% of
cases for T2D and 33.33% for DG.
Our results showed a significant link between the thyroid status of diabetic patients (DT1 and T2D)
and the complications of diabetes, they also showed that diabetes precedes dysthyroidism in the
majority of cases, which allowed us to propose the possibility of make the dosage of TSH
recommended in diabetic patients toavoid worsening of diabetes.

Key words: type 1 diabete, type 2 diabete,gestational diabete, hypothyroidism, hyperthyroidism,

endocrinopathy.