Université Rennes 1 – Chirurgie Dentaire HEURTAULT Hugues

2019/2020 LELOUP Adrien

UE 5 - Pathologies médicales

Fiche de cours n° 5

Endocrinologie

22/10/2019 – Arnaud Dulong

Promo O3 1
 ENDOCRINOLOGIE
I. Le diabète

A. Défini1on

Maladie liée à un défaut de l'ac9vité de

l'insuline

E9ologies :
• soit à un défaut de sécré1on de
l'insuline par le pancréas (cellules
bêta des îlots de Langerhans) =
diabète insulinodépendant (DID)
• soit à un défaut de l'u1lisa1on de
l'insuline par l'organisme = diabète
non insulino-dépendant (DNID) ou
diabète insulinorésistant (DIR).

B. Physiopathologie du diabète I : DID

Destruc1on auto-immune des cellules sécrétant l'insuline = cellules B des îlots de Langerhans du
pancréas
● Appari9on des symptômes quand 80% des cellules sont détruites, soit entre 5 et 10 ans
● Terrain géné9que de suscep9bilité
● Facteurs déclenchants : infec9ons virales (rubéole, coxsackie B4)
● souvent les personnes ne prennent pas de poids et urinent pour faire descendre le taux de
sucre

C. Physiopathologie du diabète II : DNID (diabète de l'obèse)

Conjonc9on de plusieurs gènes de sensibilité s'exprimant en fonc9on de facteurs environnementaux :

● Consomma9on excessive de graisses saturées et de sucres rapides (obésité)
● ATCD familiaux de diabète non insulino-dépendant
● Sédentarité, HTA, Âge > 40 ans

Conséquences de l'inefficacité ou de l'absence d'insuline → hyperglycémie

On aura une augmenta9on de la glycémie due à :
● Un défaut, une diminu9on de capta9on hépa9que du glucose alimentaire
● L'augmenta9on de la produc9on hépa9que de glucose
● La sécré9on de glucagon
● L'augmenta9on de la lipolyse dans les formes sévères (cétogénèse) :

Produc9on de corps cétoniques très toxiques : haleine de poire pourrie

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→ Conséquences de l'hyperglycémie :

● Glycosurie : sucre dans les urines (les pa9ents auront tendance à beaucoup manger car le
sucre n’est pas bien u9lisé)
● Polyurie : sécré9on d'urine en quan9té trop importante
● Polydipsie : boire tout le temps (augmenter le volume sanguin pour rétablir la concentra9on
en sucre)
● Acidose : augmenta9on de l'acidité du sang (déséquilibre électroly9que)
● Amaigrissement : perte de poids (malgré les apports de sucre exogène le sucre n’est pas
métabolisé)

→ Complica9ons du diabète : (non traité ou non équilibré)

○ Complica9ons chroniques:
● Micro-angiopathies (oeil, rein, muscle) : micro infarctus, micro-thromboses… (Risque
Infec9eux augmenté), retard de cicatrisa1on
● Macro-vasculature (athérosclérose vasculaire)= macro-angiopathies
● Diminu9on du chimiotac9sme des polynucléaires (risque infec1eux augmenté ) en
par9culier les PNN
o Complica9ons aigües :
● Diabète céto-acidosique : graisses qui se libèrent = corps cétogènes qui trainent ds le sang,
or ils sont très toxiques
● Coma hyper-osmolaire
● Malaise et coma hypoglycémique (chez les pa9ents traités)

Diagnos9c (important à savoir= fait par9e de la défini9on du diabète):

Depuis 1998, est considéré comme diabé9que :
➔ une glycémie à jeun (après au moins 8 heures de jeûne) supérieure ou égale à 1,26g/l (7,0mmol/l)
à 2 reprises
➔ ou une glycémie supérieure à 2g/l (11mmol/l) deux heures après une prise orale de 75 g de
glucose

On espace les analyses de 2 à 3 semaines par ex, rien de très fixe, qqch de raisonnable.
(No9on de pré diabète avec une glycémie à jeun supérieur à 1,09 g/l à jeun → surveiller)

D. Traitements

1. Du diabète type I

Insulinothérapie (3 types) + régime alimentaire (restric1f)

insulinothérapie : → combinaison d'insuline

→ u9lisa9on d'une pompe portable/implantable par voie sous cutanée avec bolus au moment des
repas et Avant les repas si besoin prise d’insuline rapide.

Souvent les malades DT1 vive bien leur maladie car ils sont habitué depuis pe9t.

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 2. Du diabète de type II

But = baisse de la glycémie et correc9on des facteurs de risque : (micro et macro-angiopathies)

Régime + agent hypoglycémiant (sulfamides/ biguanides):

- Sulfamides s9mulent la produc9on d'insuline : Diamicron, Daonil
- Biguamides : ac9on hépa9que, diminuent la glycogénolyse : Glucophage, Stagid.

Pour limiter la produc9on de sucre par le foi

E. Surveillance du diabète

● Glycémie capillaire : (auto-surveilleur)

- auto piqueur pour bandeleoes (BM test glycémie)

- glucos9x lu par Glucometer III et IV

● Mesure de l'hémoglobine glyquée (=HbA1c) ou glycosylée (très important) : reflète la glycémie sur
le long terme (2-3 derniers mois) doit être < 7% → équilibré

L’intérêt de le prescrire : pour les pa9ents qui ne savent pas où en sont leur diabète, ça va nous
donner une idée sur son état...
- % Hb des GR liée au glucose : 3,5 <N <6
- Témoin des glycémies des 2 derniers mois
- Tous les 3-4 mois
- ex : préven9on du risque infec9eux : HbA1c <9%

F. Diabète et odontologie

1. Entre1en avec le pa1ent :

● Depuis quand ? ancienneté

● Quel type ? Nombre d'injec9ons par jour ?
● Date du dernier bilan ?
● Carnet de surveillance
● Dosage récent d'hémoglobine glyquée? si oui quelle date?
● Complica9ons ?
● Suivi par un diabétologue ?

Souvent en cas de diabète de type 2: obésité associée, IR, HTA

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Avec le médecin traitant ou le spécialiste :

● Qualité du suivi?
● Compliance
● Contrôlé et équilibré ? Tout l'enjeu car les conséquences niveau cicatrisa9on sont
différentes.
● Valeurs de glycémie usuelles du pa9ent

Examens cliniques :
● Manifesta1ons buccales non spécifiques : hyperviscosité salivaire, manifesta9ons
fongiques, manifesta9ons inflammatoires et infec9euses, caries mul9ples, sécheresse buccale, acidité
salivaire (tous les pathologies sont liées au défaut de salive et d’immunité)
● Retards de cicatrisa1on et ulcéra9ons persistantes malgré le traitement ++ (=diabète
déséquilibré)
● Halitose : haleine chargée d'acétone (lors d’hyper et hypoglycémie chroniques)
→ pa9ents avec bcp de caries → aggravent le diabète

Salive a un rôle protecteur → si pb salive moins de protec9on

Conclusion de l'entre9en :

● DID contrôlé : ASA II

● DNID contrôlé : ASA II
● Diabète non contrôlé, pa9ent non compliant : ASA III/IV

2. Précau1ons/ stress :

Stress → produc9on d'Adrénaline et de cor9coïdes donc hyperglycémie: éviter cor9coïdes (toujours

en cas de diabète déséquilibré, si équilibré évalua9on au cas par cas)
1er facteur de stress = douleur
Limiter le stress car c'est hyperglycémiant.

3. Précau1ons/ anesthésie :

● Pas de CI des VC (car reste au niveau local), le VC est l’adrénaline

● Éviter les doses élevées chez le pa9ent mal contrôlé.
● On évite les AG car créent des hyperglycémies, ce n’est pas pour autant une CI → voir au cas par
cas avec l’anesthésiste.

4. Précau1ons/ traitement suivi

Pour les soins habituels (conservateurs et chirurgicaux) :

● Régime: prévoir un encas avant le soin pour ne pas tomber en hypoglycémie, si soins
débordent sur l'heure des repas, les voir plutôt le ma9n ou vers14h…
● Hypoglycémiants: pas de modifica9on de ot
● Insuline: pas de modifica9on du traitement (hypoglycémiants, insuline)

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 5. Précau1ons/ risque infec1eux

● Risque augmenté d'infec9ons et de retards de cicatrisa9on (diminu9on ac9on des granulocytes):

principalement chez les pa9ents avec un diabète déséquilibré
● Importance de l'hygiène bucco-dentaire
→ Si présence de foyers infec9eux : An1bioprophylaxie
→ Si pa9ent mal contrôlé (même si absence de foyer infec9eux): An1bioprophylaxie
→ Si pa9ent jeune et vieux, récemment diagnos9qué et mal équilibré : ATB jusqu'à
cicatrisa1on épithéliale complète (contrôle à 15 jours + ajustement si besoin).

Geste non invasif : pas d'ATB prophylaxie.

Chez les non équilibrés : visite de contrôle après ATB prophylaxie : les revoir au bout de 15j

6. Précau1ons / prescrip1ons

● Si prise de sulfamides : CI du miconazole, fluconazole (qui sont des an9fongiques), AINS

● Si prise de cor1coïdes : hyperglycémiants, donc balance bénéfices/risques (nb: cor9coïdes = AIS).
Si le pa9ent est équilibré, c’est quand même possible

Cas : gamin avec 4 dents de sagesse incluses, prévenir les pa9ents et meore des cor9coïdes parce
qu'il est compliant.

Chez un diabé9que sous Kardégic, on vire la dent et on fait une hémostase niveau 1 mais pb des
éponges hémosta9ques qui ralen9ssent la cicatrisa9on (en + du fait qu'il a du mal à cicatriser dû à
son diabète) donc CHIANT mais pas le choix car sous Kardégic.

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 7. En cas de malaise : → SAMU

● Si le diabé9que est conscient: re-sucrage per os

● Si diabé9que inconscient: 1mg de Glucagon en intramusculaire
● Si hypoglycémie profonde: sérum glucosé hypertonique à 30% en IV, puis re-sucrage per os.

II- Les désordres surrénaliens

C'est tout ce qui tourne autour de l'axe hypothalamo- hypophysaire = affec9ons liées aux hormones
de cet axe.

3 niveaux de régula9on:
- Surrénales : produc9on d'adrénaline
et de noradrénaline.
- Hypothalamus: produc9on de
glucocor9coïdes, hormones sexuelles,
minéralocor9coïdes
- Hypophyse : CTH et ACTH

Sécré9on surrénalienne, double contrôle

hypothalamique et hypophysaire, et dans les
deux sens.

CTH et ACTH encouragent la produc9on, il y a

un rétro contrôle lors de grande produc9on. Produc9on de A et NA, de même lors de grandes
quan9tés il y a rétrocontrôle.

Savoir qu'il y a : la maladie de Cushing, la maladie d'Addison, aldostéronisme primaire,

phéochromocytome

A. La maladie de Cushing

Due à la sécré1on excessive et inappropriée de glucocor1coïdes (cor1sol) par les glandes

surrénales.

Touche surtout les femmes (70 à 80%) entre 20 et 45ans.

Causes :
● Principalement des tumeurs hypophysaires : adénome hypophysaire à sécré9on d’ACTH,
tumeur à sécré9on ectopique d'ACTH, adénome cor9cosurrénalien.
● Médicamenteuses: cor9cothérapies chroniques à doses élevées

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Manifesta9ons cliniques:
● HTA
● Troubles morphologiques avec lipodystrophie fascio-tronculaire: obésité du tronc (bosse du
bison), aspect bouffi du visage “lunaire”
● Atrophie cutanée (peau fine et fragile présentant des vergetures larges et pourpres,
ecchymoses injus9fiées
● Affinement, Chute des cheveux
● Amyotrophie au niveau des jambes et des bras (signe du tabouret)
● Ostéoporose: souvent liée à maladie de cushing ou cor9cothérapie trop élevée
● Acné
● Troubles du sommeil
● Appé9t s9mulé

Traitement: agir soit au niveau surrénalien soit hypophysaire, les deux étant liés.

But = contrôle de l'hypercor9cisme (sécré9on excessive de glucocor9coïdes). 2 niveaux de

traitement:
● Soit au niveau surrénalien : avec une surrénalectomie chimique ou chirurgicale +
traitement subs9tu9f
● Soit au niveau hypophysaire : adénomectomie, radiothérapie, traitement médical (chimio)

Manifesta9ons buccales :
● Altéra1ons gingivales (lié à
l’atrophie de tous les 9ssus)
● Suscep1bilité aux infec1ons
(candidoses : se détachent quand on
graoe, enduit blanchâtre), cor9coïdes
= an9-inflammatoires → moins de
défenses immunitaires
● Fracture spontanée des maxillaires
(si ostéoporose sévère)
● Sécheresses buccale donc
suscep9bilité à la carie: lié à l’ac9on
des cor9coïdes
B. Maladie d'Addison et insuffisance surrénalienne

Produc1on insuffisante de glucocor1coïdes et/ou de minéralocor1coïdes.

É9ologie: essen9ellement auto-immune : atrophie auto-immune du cortex surrénalien ou associé à la

tuberculose, destruc9on des surrénales, aoeintes hypophysaire, stéroïdo-thérapie prolongée...

Ne pas arrêter d’un coup les cor1coïdes: les surrénales ont perdues l’habitude de sécréter des
cor9coïdes et ne se remeoent pas tout de suite en marche (voire plus du tout)

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Manifesta9ons cliniques :
● Hyperpigmenta1on de la peau et des muqueuses liée au déficit en cor9sol (absente dans
l'insuffisance surrénalienne secondaire)
● Hypotension
● Hypoglycémie
● Intolérance au stress +++ (crise aigüe) → les surrnales ne peuevent s’adapter au
stress quand elle n’en produisent plus. Prendre contact avec le médecin traitant et voir s’il
faut doubler la dose de cor9coïdes
● Réten9on de potassium (liée au déficit en
aldostérone) qui entraîne des troubles du
rythme...

Traitement subs9tu9f:
● Apport de glucocor9coïdes systéma9que (20 à
30mg/j)
● Apport de minéralocor9coïdes non
systéma9que (décidé par l'endocrinologue)

Dépôts de mélanine sur les muqueuses buccales joues :

forme des plaques

C. Aldostéronisme primaire
Produc1on excessive d'aldostérone due à un adénome surrénalien.

E9ologie : adénome surrénalien = tumorale

Manifesta9ons cliniques :
● éléva9on de la TA : baisse de réabsorp9on du Na
● tétanie
● fa9gue musculaire

Traitement :
● exérèse chirurgicale de l'adénome en anapath
● traitement médical : spironolactone

D. Phéochromocytome (la plus intéressante pour nous)

Produc1on excessive des catécholamines (adrénaline et noradrénaline)

E9ologie : le plus souvent secondaire à une tumeur bénigne et unilatérale de la médullosurrénale.

Organisme en surrégime, cor9coïdes augmentés à cause d’une adrénaline augmentée

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Manifesta9ons cliniques :
● hypertension
● maux de tête
● sueurs, palpita9ons, perte de poids
● hyperglycémie fréquentes

Traitement :
● médical pour les tumeurs inopérables : alpha ou béta-bloquants ou métyrosine pour les
tumeur inopérable
● et /ou chirurgical : souvent exérèse de la tumeur

Complica9ons surtout cardiaques: angor, infarctus, AVC, arythmies = reten9ssements

cardiovasculaires.

CI principale à l’anesthésie avec VC, chez un pa1ent pas

soigné

III. Prise en charge odontologique des désordres

surrénaliens (traités)

A. Interrogatoire

● Nature de la pathologie, traitements prescrits

● Cushing : ASA II
● Addison : ASA III

B. Précau1ons / stress

Systéma9que pour Addison (= intolérance au stress) donc Atarax

C. Précau1ons / anesthésie

CI absolue des VC ds le phéochromocytome (NB : le plus souvent ce sont des ATCD de

phéochromocytome qu’on verra)

Cushing : doubler les doses

D. Précau1ons / traitement suivi

Ils sont sous cor1cothérapie chronique : à prendre en compte car augmenta1on du risque infec1eux
et complica1ons post-op. Les couvrir en an1bio1ques.

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Prescrip9on complémentaire (x2 le jour de l’acte et les jours suivant si suite opératoires importantes)
Connaître leur dosage de cor9coïdes si on a besoin de leur en prescrire pour ne pas faire de
surdosage.

E. Précau1ons / prescrip1on

Interac1ons médicamenteuses avec cor1coïdes (comme l'érythrocine IV, l'amphotéricine IV,

l'aspirine)

F. Pathologies concomitantes

HTA, insuffisance rénale... (importantes à savoir)

LES DÉSORDRES THYROÏDIENS

I- L’hypothyroïdie = Myxoedème (à savoir)

Ce qu’on voit le plus souvent en odonto en cas de désordres thyroïdiens.

Insuffisance de la produc1on des hormones thyroïdiennes :

● Primaire :
- thyroïdite d'Hashimoto
- thyroïdectomie, iode radioac9f
- médicaments (Lithium)
- idiopathique

● Secondaire :
- désordres hypothalamiques
- désordres hypophysaires

A- Manifesta1ons cliniques
= Corps en sous-régime

• Frilosité
• Insuffisance de suda9on
• Sécheresse cutanée
• Perte des cheveux
• Perte d'appé9t, gain de poids (les pauvres : ils ne bouffent pas mais ils grossissent bcp)
• Bradycardie, Hypotension
• Angine de poitrine
• Cons9pa9on

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 • Troubles de la mémoire
• Retard de croissance et retard mental

Ce qu'il faut retenir, c'est qu'une personne avec une hypothyroïdie est RALENTIE

B- Traitement

• Administra1on de T3 et/ou T4 (hormones thyroidiennes)

• Dosages variables en fonc9on de la gravité
L'équilibra9on du ot dure environ 6 mois.

C- Complica1ons

→ Coma myxoedémateux :
Bradycardie
Hypotension,
Hypothermie (métabolisme trop ralen9)
Facteurs s9mulants : froid, infec9on, stress et ot dépresseurs du SNC
Si un pa9ent qui ne prend pas ses ot => aoen9on

D- Manifesta1ons buccales

Chez l'enfant :
• Macroglossie
• Retard d'érup9on des dents permanentes
• Grosses malocclusions liées au défaut de croissance

E- Hypothyroïdie et odontologie
1- Interrogatoire
ASA II : hypothyroïdie équilibrée / III : non équilibrée

2- Précau1ons / anesthésie
Pas de problème chez les pa9ents traités

3- Précau1ons / stress
+++ car risque de coma myxoedémateux : le stress a un rôle précipitant le coma => cf facteurs
s9mulants dans les complica9ons

Éviter des benzodiazépines (BDZ) (pas la peine de les ralen9r plus)→ prendre de l’Atarax

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 4- Précau1ons / prescrip1on

• CI des BDZ
• CI des antalgiques morphiniques

5- Précau1ons par1culières

CI des traitements dentaires si hypothyroïdie sévère ou mal traitée!

II- L’hyperthyroïdie
=Excès de T3 et T4 sériques = excès d’hormones thyroïdiennes
Les causes varient selon l'âge et l'apport iodé alimentaire.

E9ologie la plus commune (90%) : maladie de Graves-Basedow = goitre toxique diffus

Désordre auto immun (produc9on de TSI) touchant préféren9ellement la femme entre 30 et 50 ans.

A- Manifesta1ons cliniques

• Goitre
• Dermographie : réac9on de la peau lors d'un frooement ou griffure
• Ophtalmopathie : exophtalmie = les yeux exorbités
• Symptômes : (ils sont accélérés):

- Nervosité, Irritabilité
- Perte de poids, Diarrhée
- Palpita9ons, Hyperhydrose = suda9on excessive
- Dysfonc9on menstruelle

Ce qu'il faut retenir, c'est qu'une personne avec une hyperthyroïdie est ACCÉLÉRÉE
(surexcitée).

B- Traitements

• An1thyroïdiens
• Si cela n'est pas suffisant (très souvent): chirurgie : abla9on de la thyroïde ou traitement avec de
l'iode radioac9ve

Ces deux derniers (Iode ou chirurgie) abou9ssent à une hypothyroïdie.

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L'explica*on de l’année dernière : La thyroïde a un besoin naturel d'iode pour produire l'hormone
thyroïdienne thyroxine donc lors du <t à l'iode radioac*f, la thyroïde absorbe l'iode radio car elle est
incapable de dis*nguer l'iode radio ou non. Ainsi, l'iode radioac*f s'accumule dans les cellules
produisant l'hormone thyroïdienne et y demeure assez longtemps pour irradier la glande et ralen*r sa
produc*on. L'iode radioac*f qui n'est pas retenu par la glande thyroïde est rapidement secrété par
l'organisme, principalement par le rein et dans l'urine.
NB : l'abla*on de la thyroïde et le <t avec de l'iode radio entraînent une hypothyroïdie.

C- Complica1ons

Crise thyrotoxique: éléva9on des hormones thyroïdiennes par arrêt brutal d'an9thyroïdiens par ex:
• Hyperexcitabilité
• Tachycardie
• Hyperthermie
• Hypotension
• Nausées, vomissements, diarrhées
• Facteurs favorisants : infec9on et stress
→ Hospitalisa9on immédiate.

D- Manifesta1ons buccales

• Exfolia9on précoce des dents temporaires chez l'enfant

• Kyste du tractus thyréoglosse (= au niveau de la gorge)

E- Hyperthyroïdie et odontologie

1- Interrogatoire

• ASA III : pa9ent contrôlé

• ASA IV : non contrôlé
(pa9ents qu’on voit peu car il y a souvent une exérèse de la thyroïde)

2- Précau1ons / stress

• Prémédica1on séda1ve +++ car ce sont des pa9ents chiants à ot (ils sont tjrs surexcités) :
BDZ possibles

3- Précau1ons / anesthésie

• Eviter les VC à doses importantes (car ils sont déjà accélérés), sauf pour les sujets bien équilibrés.
(CI rela9ve)

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 4- Précau1ons / risque infec1eux

• Rôle précipitant de la crise thyrotoxique (cf facteurs favorisants dans les complica9ons)
→ An9bioprophylaxie lors d'actes chirurgicaux (type amoxicilline) = actes invasifs

LES DÉSORDRES PARATHYROïDIENS:

HYPOPARATHYROïDIE ET
HYPERPARATHYROïDIE

I- Hypoparathyroïdie
C’est une endocrinopathie rare caractérisée par une hypocalcémie : insuffisance de la parathormone
PTH = hormone produite par les glandes parathyroïdes qui joue sur le métabolisme osseux et
phospho-calcique. (Moins de calcium si pas de PTH)

Il y a 2 é9ologies:
- Séquelles chirurgicales (abla9on de la thyroïde, parathyroïde)
- processus auto-immun (syndrome polyglandulaire auto immun)

A- Manifesta1ons cliniques

● Engourdissement des extrémités

● Mouvements involontaires, spasmes musculaires
● Arythmies cardiaques
● Tétanie, convulsion
● Problèmes psychiques : dépression, psychose
● Alopécie = perte des cheveux

B- Traitements

● Parathormone
● Calcium
● Vit D : intervient dans l'absorp9on du calcium par les intes9ns et dans leur résorp9on par les reins
sous l'influence de PTH

C- Manifesta1ons buccales

● Hypoplasie amélaire
● Candidose chronique rebelle
-> plus pour le syndrome auto-immun

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 D- Hypoparathyroïdie et odontologie

-Pa9ent bien contrôlé: pas de précau9ons par9culières mais il faut faire aoen9on au syndrome
polyglandulaire auto immun.
-Pa9ent mal contrôlé: il y a des précau9ons à prendre car il est suscep9ble de faire des arythmies ou
des convulsions (liées au trouble de la calcémie)

II- Hyperparathyroïdie
C’est une produc1on excessive de PTH.
2 formes cliniques : primaire et secondaire

A- Hyperparathyroïdie primaire

É9ologie : adénome parathyroïdien, ou carcinome parathyroïdien...

Isolée ou associée au syndrome des néoplasies endocrines mul1ples

1- Manifesta1ons cliniques

● Asymptoma9que dans 50% des cas

● Néphrolithiase récidivante : cailloux dans le rein = calculs rénaux
● Néphrocalcinose : HTA, insuffisance rénale (=hypercalcémie)
● Complica9ons osseuses
● Asthénie
● Anorexie
● Cons9pa9on
● Arythmies cardiaques: déséquilibre au niveau des électrolytes
● Ulcère
→ lié à l’hypercalcémie

2- Traitements

• Chirurgical: exérèse des glandes parathyroïdiennes puis ot subs9tu9f

3- Manifesta1ons buccales

Bcp de problèmes au niveau de l'os et le parodonte: kystes…

● Ostéoporose, perte de la lamina dura
● Lésions intra osseuses (tumeurs brunes de l'hyperparathyroïdie = lacunes au niveau osseux)
● Mobilités dentaires car perte osseuse

B- Hyperparathyroïdie secondaire

● Adapta9on compensatoire des parathyroïdes face à une baisse de la calcémie (IRC, ostéomalacie...)
● Manifesta9ons cliniques : areinte osseuse généralisée

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 C- Hyperparathyroïdie et odontologie

Prise en charge des complica9ons chez le pa9ent mal ou non traité (HTA, ulcère, IRC, arythmies …)
Une fois que la PTH est revenue à la normale, les lésions peuvent se reminéraliser et disparaître.

NB Lésions radioclaires peuvent être liée à une hyperparathyroïdie

Séances de révisions le mardi soir : mi-novembre et début décembre

Cas clinique Endocrinologie:

Sujet:
Une pa9ente diabé9que traitée par glicazide (Diamicron ®) vous est adressée pour l’avulsion de la 16
qui présente un foyer infec9eux.
● Donner la défini9on du diabète.
● A quelle famille pharmacologique appar9ent le glicazide ?
● Conduite à tenir pré, per et post opératoire.

Réponse:

Déficit d’insuline: soit insuffisance de produc9on soit déficit d’absorp9on

Glycémie à jeun > 1,26g/L ou >2g/L 2h après inges9on de sucre

Glicazide: est un sulfamide hypoglycémiant

Pré : précau9on à l’heure du rdv (éloigné des repas, plutôt le ma9n), Hémoglobine glyqué (soit elle
en a, soit contacter le médecin traitant, soit en prescrire une) savoir si elle est en dessous de 7
(=diabète équilibré), ATB avec plus ou moins une prémédica9on séda9ve.

Per: re-sucrer la pa9ent si conscient per os en cas de malaise hypoglycémique

Post: dépend de l'équilibre du diabète

Si équilibré: ATB sur 6 jours classique
Si pas équilibré: ATB jusqu'à fermeture des muqueuses avec un contrôle à 15J, et con9nuer les ATB si
la muqueuse n’est pas fermé.

Pas de risque d’ostéonécrose

NB: Connaître le diabète, les pathologie avec répercussion au niveau buccale (dépistable lors des
soins ex: colora9on lors d’insuffisance surrénalienne)

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