ANATOMIE

Os frontal :
1. Introduction :
L’os frontal est un os impair et symétrique de la partie antérieure du crâne.
Il participe à la constitution de la calvaria et de la fosse crânienne antérieure.
Il est constitué de : Segment vertical (Ecaille) + Segment horizontal (Partie nasale et orbitaire).

2. Ecaille :
Face externe (Convexe) :
Surface antérieure : Présente 2 tubérosités frontales. Au-dessous de celle-ci, on a les arcades Sourcilières
qui sont unies par une surface lisse : Glabelle.
Présence aussi du bord supraorbitaire qui se termine par le processus zygomatique et qui
contient l’incisure supraorbitaire dans le 1/3 médial.
Surface temporale : Limitée par la ligne temporale en avant (Insertion au M. temporal).
Face interne (Concave):
La ligne médiane : Présence du sillon du sinus sagittal supérieur + Crête frontale.
De chaque côté : Fossettes granulaires de part et d’autre du sillon du sinus sagittal.
Le bord pariétal : S’articule avec les pariétaux (En haut) + avec les grandes ailes du sphénoide (En bas).

3. Partie nasale :
Le bord nasal : (dentelé en V ouvert) s’articule avec l’os nasal (en médian) + avec l’os maxillaire et l’os
lacrymal (en latéral).
Epine nasale du frontal : Médiane de forme pyramidale avec un apex inférieur.
Face antérieure : S’articule avec les os nasaux.
Crête postérieure : S’articule avec la lame perpendiculaire de l’éthmoide.
Incisure ethmoidale : En U ouvert en arrière, située en arrière de l’épine nasale.
Au médial : Lame criblée de l’éthmoide.
Au latéral : Cellules éthmoidales antérieures (Ils font communiquer la fosse cranienne antérieure
avec la cavité orbitaire).

4. Partie orbitaire :
Face orbitaire : Constitue la voûte de la cavité orbitaire, forme triangulaire à base antérieure.
Angle latéral : Fosse de la glande lacrymale.
Angle médial : Fossette trochléaire.
Face interne : Marquée par des empreintes digitales correspondant aux gyrus du lobe frontal.
Bord postérieur : Mince et horizontal, s’articule avec la petite aile du sphénoïde.

5. Sinus frontaux :
Les sinus frontaux sont au nombre de 2 avec une dimension variable.
Ils situent dans la partie médiale des arcades sourcilières.
Ils s’ouvrent dans le méat nasal moyen (Situé entre le cornet moyen et le cornet inférieur des fosses
nasaux).
 Os éthmoïde :
1. Introduction :
L’os éthmoïde est un os impair et symétrique de la partie ant du crâne.
Il participe à la formation des orbites et des cavités nasales.
Il constitue de 4 parties : Lame criblée / Lame perpendiculaire / Deux labyrinthes ethmoidaux.

2. Lame criblée :
Elle est encastrée dans l’incisure éthmoidale + S’étend d’un labyrinthe à l’autre (Déposée horizontalement)
Elle forme le toit des cavités nasales.
Sur sa face supérieure, on trouve :
En médian, la crista Galli :
Bord ant : (Court, Epais) S’articule avec le frontal par les ailes de crista galli.
Bord post : (Long, mince) Insertion à la faux du cerveau.
En latéral, les gouttières olfactives : Supportent les bulbes olfactifs + Percées par de nombreux orifices.
En avant de chaque gouttière, on trouve le foramen éthmoïdal destiné au nerf olfactif.

3. Lame perpendiculaire :
Elle est verticale et médiane + Appendue à la lame criblée.
Elle forme la partie antéro-supérieure du septum nasal (Quadrélatère).
Bords : Sup : Fixé à la lame criblée.
Ant : S’articule avec l’épine nasale du frontal + crête des os nasaux.
Post : S’articule avec la crête du sphénoide (En haut) + avec le vomer (En bas).
Inf : S’articule avec le cartilage septal du nez.
Surfaces latérales : Recouvertes de la muqueuse nasale.

4. Labyrinthes éthmoïdaux :
Ce sont des masses latérales contenant les cellules éthmoïdes.
Lame orbitaire : Forme la paroi médiale de l’orbite.
Face nasale ou médiale : Partie de la paroi latérale de la cavité nasale.
Irrégulière par le relief des cornets ethmoidaux.
Face supérieure : (Creusée de cellules) S’articule avec la surface éthmoidale du frontal.
Face inférieure : (Creusée de cellules) S’articule avec la face interne du maxillaire (En avant) + processus
orbitaire du palatin (En arrière).
Face antérieure : (Creusée de cellules) S’articule avec l’os lacrymal et le processus frontal du maxillaire.
Face postérieure : (Creusée de cellules) S’unit à la face antérieure du corps du sphénoide.
 Os sphénoïde :
1. Introduction :
L’os sphénoïde est un os impair et symétrique qui s’articule avec tous les os du crâne.
Il appartient à la base du crâne + Constitue l’os fondamental du point de vue fonctionnel et morphologique
Il constitue de : Corps / Petites et grandes ailes / Processus ptérygoïde.

2. Corps du sphénoïde :
Face supérieure :
Jugum sphénoide : Processus éthmoidal du sphénoide qui s’articule avec la lame ciblée.
Sillon préchiasmatique : Se continue en latéral par les canaux optiques.
Selle turcique : Limitée par le tubercule de la selle (En avant) + Processus clénoïdes postérieurs (En arrière)
La partie profonde loge l’hypophyse (Fosse hypophysaire).
Face antérieure : En rapport avec les cavités nasales.
Crête sphénoidale ant : S’articule avec le bord postérieur de la lame perpendiculaire de l’éthmoide.
Partie antérieureé du cornet sphénoidal : Situé de chaque côté de la crête shpénoidale.
Dans sa partie supérieure, on a l’ouverture du sinus sphénoide.
En latéral : Des cellules sphénoidales s’articulent avec le labyrinthe éthmoidale.
Face postérieure : Soudée à la partie basilaire de l’occipital.
Face latérale : Sur chaque face s’implantent : Une petite aile (en haut et en avant).
Une grande aile (en bas et en arrière).
Face inférieure : Constitue la partie la plus postérieure de la voûte des cavités nasales.
Sur la ligne médiane : Crête sphénoidale inférieure s’articule avec le vomer.
Sur chaque côté : Partie inférieure du cornet sphénoide.

3. Petites ailes :
Lames horizontales triangulaires à sommet latérale + Délimite la fosse cranienne antérieure.
Leurs racines s’unissent pour délimiter le canal optique (Passage du nerf optique + Artère ophtalmique).
Face supérieure : En rapport avec la face inférieure du lobe frontal du cerveau.
Face inférieure : Paroi supérieur de l’orbite et le bord sup de la fissure orbitaire sup (Passage du nerf III, IV,
V1, VI + Veine ophtalmique supérieure).
Bord antérieur : S’articule avec la lame orbitaire du frontal.
Bord postérieur : En rapport avec la fissure orbitaire supérieure.
L’extrémité médiale constitue le processus clinoïde antérieur.

4. Grandes ailes :
Face cérébrale : Constitue une partie de la fosse crânienne moyenne + Présente dans sa partie médiale :
Foramen rond : N. Maxillaire.
Foramen oval : N. Mandibulaire + Artère méningée accessoire.
Foramen épineux : Vaisseaux miningés moy + Rameau méningée accessoire.
Face temporale : Exocrânienne, divisée par la crête infra-temporale (Sup + inf).
Tubercule sphénoidal : Extrémité antérieure de cette crête.
Insertion du chef sup de M. ptérygoïdien latéral.
Partie supérieure : Insertion au M. temporal.
Partie inférieure : Ouverture des foramens : Ovale + Epineux.
Face orbitaire : Constitue la partie postérieure de la paroi latérale de l’orbite.
Bord supérieure : S’articule avec la face orbitaire de l’os frontal.
Bord latéral : S’articule avec l’os zygomatique.
Bord inférieur : Limite supérieure de la fissure orbitaire inférieure.
Bord médial : Limite inférieure de la fissure orbitaire supérieure.
Face maxillaire : Forme le toit de la fosse ptérygo-palatine.
Bords : Bord frontal : S’articule avec le bord sphénoidal du frontal.
Bord pariétal : S’articule avec l’angle antéro-inférieur du pariétal.
Bord squameux : S’articule avec l’écaille du temporal.
Bord zygomatique : S’articule avec le bord postéro-médial de l’os zygomatique.

5. Processus ptérygoïdes :
Appendus verticalement à la face inf du corps et de la racine de la grande aile du sphénoide.
Constitution : Constitué par deux lames : Médiale + latérale.
Moitié sup : Se fusionne pour former la face antérieure du processus + fosse ptérygoide.
Moité inf : S’écartent pour limiter l’incisure ptérygoidienne (Comblée par le processus pyramidal du
palatin).
Face antérieure : Paroi postérieur de la fosse ptérygo-palatin.
Canal ptérygoidien dans sa base (Passage du nerf ptérygoïdien).
Face médiale : Limite latéralement la choane.
En avant : S’articule avec le processus sphénoide de l’os palatin.
Extrémité supérieure : Processus vaginal qui s’articule avec le vomer en médial.
Extrémité inférieure : Hamalus ptérygoïdien.
Face latérale : Partie de la paroi médiale de la fosse infra-temporale.
Donne insertion au chef inférieur du M. ptérygoidien latéral.
 Os occipital :
1. Introduction :
L’os occipital est un os impair et symétrique qui forme la partie postérieure du crâne. Forme d’un
quadrilatère irrégulier.
Il participe à la formation de la base du crâne et de la calvaria.
Il présente 4 parties entourant le foramen magnum : Squameuse / Basilaire / Latérale (de chaque côté).

2. Partie squameuse (Ecaille) :

Face externe : Protubérance occipitale externe.
Crête occipitale externe : S’étend de la protubérance occipitale externe au foramen magnum.
Lignes nucales (LN) :
LN suprême : S’étend latéralement de la protubérance occipitale externe.
Donne insertion au M. occipito-frontal.
LN supérieure : S’étend de la protubérance occipitale externe vers processus mastoïde.
Donne insertion au M. trapèze (en médial) + au M. SCM (en latéral).
LN inférieure : De la crête occipitale externe vers l’incisure jugulaire.
Face interne : Subdivisée en 4 fosses occipitales (2 fosses cérébrales + 2 fosses cérébelleuses) par :
Eminence cruciforme : Saillie osseuse médiane en forme de croix. Dans le centre, on a la
protubérance occipitale interne.
Crête occipitale int : descend de l’éminence cruciforme et se bifurque près du foramen magnum.
Donne insertion à la faux du cervelet.
Les bords : Bord lambdoïdien : S’articule avec les os pariétaux pour former la suture lambdoïde.
Bords mastoïdiens : S’articule chacun avec le processus mastoïde.

3. Partie basilaire :
Face ext : Sur la ligne médiane : Tubercule pharyngien / Fossette pharyngienne.
Sur chaque côté : s’insèrent les M. long de la tête + M. droit antérieur de la tête.
Face int : Clivus (Dépression en gouttière situé sur la ligne médiane).
Bords : Bords latéraux : S’articule avec la partie pétreuse du temporal.
Bord antérieur : Soudé au corps du sphénoïde.
Bord postérieur : Limite en avant le foramen magnum.

4. Parties latérales :
Face ext : Condyle occipital : S’articule avec l’atlas + Fosse condylaire en arrière.
Canal du nerf hypoglosse sur le côté antéro-latéral.
Face int : Tubercule jugulaire : Creusé d’un sillon pour les nerfs glosso-pharyngien + vague + accessoire.
Les bords : Médial : Limite le foramen magnum + Tubercule d’insertion du Lig alaire.
Latéral : Divisé par le processus jugulaire en :
En avant : Incisure jugulaire.
En arrière : Surface articulaire avec la partie pétreuse du temporal.

5. Foramen magnum :
Il communique la fosse crânienne postérieure et le canal vertébral.
Il contient : Moelle allongée + méninges + paquets vasculo-nerveux.
 Os temporal :
1. Introduction :
L’os temporal est un os impair qui participe à la formation de la base du crâne et de la clavaria.
Il renferme l’organe vestibulo-cochléaire. Il est consititué de 3 parties embryologiquement différentes :
Partie pétreuse / Partie squameuse / Partie tympanique.

2. Partie pétreuse (Rocher) :

Face ant : Participe à la formation de la fosse crânienne moy + en continuité avec la face cérébrale de la
partie squameuse (Répond au lobe temporal).
Empreinte trégiminale : Loge le ganglion trégiminal.
Tegmen tympani : Correspond au toit de la caisse du tympan.
Hiatus du canal du nerf grand pétreux : Situé en avant du tegmen tympani.
Hiatus du canal du nerf petit pétreux : Situé latéralement par rapport au précédent.
Face post : Partie antérieure de la fosse crânienne postérieure.
Pore acoustique interne : Prolonge le méat acoustique interne.
Ouverture de l’aqueduc du vestibule : Situé en arrière du pore acoustique.
Fossa subarcuata : Situé au-dessus du pore acoustique.
Face inf : Partie de la base externe du crâne + présente dans sa partie moyenne la fosse jugulaire.
En latéral de la fosse : Processus styloïde avec un foramen stylo-mastoïdien situé en arrière.
En avant de la fosse : Foramen carotidien + Fossette pétreuse (Loge le ganglion tympanique).
Bord sup : Limite les fosses crâniennes moyennes et postérieures.
Parcouru par le sillon du sinus pétreux supérieur.
Bord ant : Partie latérale : Soudée à la partie squameuse et articulaire.
Partie médiale : libre, forme le bord post du foramen déchiré.
Bord post : En avant : S’articule avec l’occipital.
En arrière : Incisure jugulaire délimitant le foramen jugulaire.
Partie mastoïdienne :
Face externe : Processus mastoïde (Insertion du M. SCM) + Incisure mastoïdienne (Insertion du M.
digastrique)
Face interne : Sillon du sinus sigmoïde + Foramen mastoïdien (Partie moyenne).
Bord occipital : S’articule avec le bord occipital.

3. Partie squameuse :
Face temporale : Processus zygomatique divise cette face en 2 parties : Supra / Infra-zygomatique.
Processus zygomatique : Présente une racine et une partie libre.
Face supérieure de racine : Répond au M. temporal.
Face inférieure de racine : Tubercule articulaire (En avant).
Suture tympani-squameuse (En arrière).
Bord libre de racine : Tubercule post-glénoïdal (En avant du méat acoustique externe).
Partie libre : S’articule avec l’os zygomatique
Partie supra-zygomatique : Fosse temporale + Insertion au M. temporal.
Partie infra-zygomatique : Limité par la crête supra-mastoïdienne (En haut).
Par la suture squamo-mastoïdienne (En bas) + Par suture tympano-squameuse (En avant).
Face cérébrale : Concave, présente au niveau antérieur le sillon de l’artère méningée moyenne.
Bords : Bord pariétal : S’articule avec le pariétal.
Bord sphénoïdal : S’articule avec la grande aile du sphénoïde.

4. Partie tympanique :
Elle est située en dessous de la partie squameuse et en avant du processus mastoïde.
Face postérieure : Méat acoustique externe.
Face antérieure : Paroi postérieure de la fosse mandibulaire.
Bord latéral : Limite le pore acoustique externe.
Se termine par la grande épine tympanique (En avant) + petite épine tympanique (En arrière).
Bord supéro-ant : En latéral : Fissure tympano-squameuse.
En médial : Fissure pétro-tympanique.
Bord supéro-post : Fissure tympano-mastoïdienne.
Processus vaginal du styloïde : Recouvre en latéral la base du processus styloïde.

Os Pariétal :
1. Introduction :
L’os pariétal est un os pair de la partie latérale de la clavaria.
Il est constitué de deux tables externe et interne d’os compact, séparées par l’os spongieux.
Il a forme d’un quadrilatère irrégulier qui présente : 2 faces / 4 bords / 4 angles.

2. Faces de l’os pariétal :

Face externe (Convexe) : Tubérosité pariétale.
Ligne temporales sup : (Au-dessous de cette tubérosité) S’insère le fascia temporal.
Ligne temporales inf : (Au-dessous de cette tubérosité) S’insère le M. temporal.
Foramen pariétal externe : Situé près de l’angle occipital.
Il livre le passage à une veine émissaire du sinus sagittal supérieur.
Face interne (Concave) : Empreinte des gyrus cérébraux + Demi-sillon du sinus sagittal supérieur.
Sillons vasculaires : Pour les rameaux des vaisseaux méningés moyens.

3. Bords de l’os pariétal :

Tous les bords sont dentelés.
Bord sagittal : S’articule avec son homologue pour former la suture sagittale.
Bord squameux : Partie ant : S’articule avec la grande aile du sphénoide.
Partie moyenne : S’articule avec la partie squameuse de l’os temporal.
Partie postérieur : S’articule avec le processus mastoide de l’os temporal.
Bord frontal : S’articule avec l’os frontal pour former la suture coronale.
Bord occipital : S’articule avec l’os occipital pour former la suture lambdoïde.

4. Angles de l’os pariétal :

Angle frontal : (Antéro-supérieur) S’articule avec son homologue + Os frontal pour définir « Bregma ».
Angle sphénoïdale : (Antéro-inférieur) S’articule avec l’os frontal + L’os pariétal + La grande aile de
sphénoïde + La partie squameuse du temporal pour définir « Ptérion ».
Angle mastoïdien : (Postéro-inférieur) S’articule avec l’os occipital + Processus mastoïde pour définir
« Astérion ». Sur sa face interne se trouve la gouttière du sinus sigmoïde.
Angle occipital : (Postéro-supérieur) S’articule avec son homologue + Os occipital pour définir « Lambda ».
 Os mandibulaire : Description anatomique.
1. Introduction :
La mandibule est un os impair, médian et symétrique qui constitue le squelette du menton.
C’est le seul os mobile de tout le massif crânio-facial.
Elle a la forme d’un fer à cheval dont les extrémités se redressent vers le haut.
Elle est constituée d’os compact recouvrant une mince couche de tissu spongieux.

2. Corps de la mandibule :
Il est horizontal à concavité postérieure avec : 2 faces / Partie alvéolaire / Une base.

• Face externe :
Marquée par la symphyse mentonnière (En médian) + ligne oblique (En latéral).
Symphyse mentonnière : (Crête verticale) Angles saillants de sa base forment les tubercules mentonniers.
Ligne oblique : Part du tubercule mentonnier et se dirige en haut et en arrière pour se continuer avec la
lèvre externe du bord antérieure de la branche de la mandibule.
Foramen mentonnier : Situé en dessous de la 2e prémolaire + Livre passage au paquet vasculo-nerveux.
et au-dessus de la ligne oblique externe.

• Face interne : Concave en arrière.

Epines mentonnières : Sup : S’insère les M. génio-glosses / Inf : S’insère les M. génio-hyoïdiens.
Fossette digastrique : Située près de la base, donne l’insertion au M. digastrique.
Ligne mylo-hyoïdienne : Oblique, part d’une épine mentonnière sup pour se continuer en haut avec la
lèvre interne de la branche de la mandibule.
Partie antérieure : Donne l’insertion au M. Mylo-hyoïdien.
Partie postérieure : Donne l’insertion au M. constricteur sup du pharynx + raphé ptérygo-mandi.
Fosse sublinguale : Au-dessus de la partie ant de la ligne mylo-hyoïdienne (Contient glande sublinguale).
Fosse submandibulaire : Au-dessous de la partie post de cette ligne (Contient glande submandibulaire).

• Partie alvéolaire :
Large et creusée d’alvéoles dentaires séparées par les septums inter-alvéolaires.
Face externe : Jugums alvéolaires.
Face interne : Torus mandibulaire qui peut être un obstacle aux prothèses (En regard des racines des PM).

• Base : Epaisse et arrondie.

Partie postérieure : Sillon de l’artère faciale.

3. Branches de la mandibule.
Chaque branche présente : 2 faces + 4 bords.

• Face externe :
Partie inférieure : Tubérosité massétérique qui donne l’insertion au M. masséter.
 • Face interne :
Glande parotide : Situé dans la moitié postérieure.
Foramen mandibulaire : Situé au milieu de la face interne, sur l’axe du bord alvéolaire.
Son rebord ant : Lingula mandibulaire (Crête proéminente) qui fixe le Lig. sphéno-mandibulaire.
Donne le passage au paquet vasculo-nerveux.
Sillon mylo-hyoïdien : Part du foramen mandibulaire en se dirigeant en bas et en avant pour rejoindre la
face interne du corps (Contient le nerf mylo-hyoïdien).
Tubérosité ptérygoïdienne : Situé dans la partie inférieure (Insertion au M. ptérygoïdien médial).

• Bord supérieur : Présente 2 saillies.

Processus coronoïde : Donne insertion au M. temporal.
Bord antérieur : Prolonge la crête latérale du bord ant de la branche mandibulaire.
Bord post : Limite en avant l’incisure mandibulaire (Passage aux vaisseaux et nerfs massétériques).
Processus condylaire : Il comprend :
Tête : Recouverte de fibro-cartilage, s’articule avec la fossette mandibulaire du temporal.
Tubercule du Lig. latéral de l’ATM dans son extrémité latérale.
Col : Fossette ptérygoïde (En avant) pour l’insertion du M. ptérygoïdien latéral.

• Les autres bords de la branche mandibulaire :

Bord inférieur : Angle mandibulaire (Insertion du Lig. stylo-mandibulaire).
Bord postérieur : En rapport avec la glande parotide.
Bard antérieur : En continuité avec la ligne oblique.

Os Maxillaire : Description anatomique.

1. Introduction :
Le maxillaire est un os qui s’articule avec tous les os de la face.
Il est constitué de tissu compact et de tissu spongieux au niveau :
Processus alvéolaire / Processus palatin / Processus zygomatique.
En s’articulant avec son homologue, il forme l’arcade dentaire supérieure.

2. Corps du maxillaire :
Il est de forme pyramidale triangulaire, creusé du sinus maxillaire qui s’ouvre dans le méat nasal moyen.
Il présente 4 faces :

• Face jugale : Antérieure, sous-cutanée et palpable.

Limitée par : Bord infra-orbitaire (En haut).
Arcade alvéolaire (En bas).
Incisure nasale (Médian).
Marquée par : saillie verticale du jugum de la canine qui sépare les fosses incisives (Insertion au M.
abaisseur du septum nasal) et la fosse canine (Insertion au M. élévateur de l’angle de la bouche).

• Face infra-temporale :
Partie latérale : Constitue la paroi ant de la fosse infra-temporale et de la fissure ptérygo-maxillaire.
Elle présente la tubérosité maxillaire (Au-dessus de celle-ci, on a 2 foramens alvéolaires traversés
par les nerfs et les vaisseaux alvéolaire supéro-postérieurs).
Partie postérieure : Limité en avant par la fosse ptérygo-palatine.
Il s’articule avec le processus orbitaire du palatin (En haut) + avec processus pyramidal du palatin
(En bas).

• Face orbitaire : Forme une grande partie du plancher de l’orbite.

Bord antérieur : Infra-orbitaire.
Bord médian : Présente l’incisure lacrymale (En ant).
Il S’articule avec l’os lacrymal + Lame orbitaire de l’éthmoïde + Processus orbitaire de l’os palatin.
Bord postérieur : Forme le rebord ant de la fissure orbitaire inf (Passage du nerf maxillaire).
De ce bord, part en avant et médialement le sillon infra-orbitaire.

• Face nasale : Partie de la paroi latérale de la cavité nasale.

Elle présente le hiatus maxillaire (Au centre, qui fait communiquer la cavité nasale avec le sinus maxillaire).
Au-dessus du hiatus : Des cellules maxillaires répondent aux cellules ethmoïdales.
En avant du hiatus : Sillon lacrymal (Limité par le bord lacrymal (en avant) le cornet lacrymal (en
arrière)).
En arrière du hiatus : Sillon grand palatin (Répond au sillon homonyme de l’os palatin).

3. Les processus :
• Processus zygomatique : Pyramidal avec un apex latéral.
Face antérieure : Prolonge la face jugale.
Face postérieure : Se continue avec la face infra-temporale.
Face supérieure : Prolonge la face orbitaire.
Son apex : S’articule avec l’os zygomatique.

• Processus frontal :
Sa face latérale : Divisée par la crête lacrymale antérieure.
En arrière de cette crête : Sillon lacrymal.
En avant de cette crête : Insertion M. élévateur de lèvre sup + de l’aile du nez + orbiculaire de l’œil.
Sa face médiane : S’articule avec l’ethmoïde.
Crête ethmoïdale (En moyen) s’articule avec le cornet nasal moyen.
Son extrémité sup : En haut : s’articule avec la partie nasale du frontal.
En avant : s’articule avec l’os nasal.
En arrière : s’articule avec l’os lacrymal.

• Processus alvéolaire :
Il présente sur sa face externe des jugums alvéolaires qui correspond à chaque racine dentaire.
Au-dessus et latéralement au jugum de la canine se trouve la fosse canine.
Bord inférieur : Creusé d’alvéoles dentaires (Séparées par des septum inter-alvéolaires).

• Processus palatin :
Il s’unit à son opposé pour séparer les cavités nasale et buccale.
Face supérieure : Lisse et concave.
Face inférieure : rugueuse (Perforée de nombreux orifices vasculaires).
Présence des sillons palatins qui prolongent le foramen grand palatin (En avant).
Bord postérieur : S’articule avec la lame horizontale du palatin (Suture palatine transverse).
Bord interne : S’unit à son opposé pour former :
Sur la face sup : La crête nasale (S’articule avec le septum nasal).
 Sur la face inf : La suture palatine médiane (Se termine par le foramen incisif).

4. Sinus maxillaire :
C’est une cavité pneumatique creusée dans le maxillaire.
Paire et symétrique, de forme pyramide triangulaire.
Base : (= cloison inter-sinuso-nasale) S’ouvre dans la fosse nasale par le hiatus maxillaire.
Sommet : En rapport avec le processus zygomatique.
Face post : Répond à la fosse infra-temporale.
Ostium du sinus : Débouche dans la partie ant du méat nasal moyen.
Certains alvéoles dentaires peuvent s’ouvrir dans le sinus (Dent antrale).
 Articulation temporo-mandibulaire ATM :
1. Introduction :
L’ATM est une articulation paire qui unit la mandi à l’os temporal, recouverte du fascia parotidien + peau
C’est la seule articulation mobile du massif crânio-facial.
C’est une articulation synoviale complexe : de type ellipsoïde individuellement
+ bicondylaire dans leur fonctionnement simultané.

2. Surface articulaire :
Ces surfaces sont recouvertes d’un fibro-cartilage, riche en fibres collagènes.
Surface articulaire temporale :
Situé en avant du méat acoustique ext + sur la face inf de la racine du processus zygomatique.
Elle comprend : Tubercule articulaire + Fosse mandibulaire :
Disque articulaire (Ménisque) : Fibro-cartilage biconcave.
Adhère à la face profonde de la capsule articulaire par des Lig discaux (Ant + Post).
Tête de la mandibule : Oblongue à grand axe transversal, légèrement oblique en arrière et médialement.

3. Capsule articulaire :
Membrane fibreuse :
Insertion : En haut : En avant du tubercule articulaire + sur la base de l’épine de sphénoïde
+ Sur les lèvres de la fissure tympano-squameuse.
En bas : Tête de la mandibule en descendant plus bas en arrière.
Fibres : On a deux types de fibres à la capsule :
Fibres superficielles temporo-mandibulaires : Tendues d’un os à l’autre.
Fibres profondes temporo-discales + disco-mandibulaire : Faisant relais sur le disque.
=> Le frein discal post est assuré par les fibres temporo-discales post (Plus épaisses).
Membrane synoviale : Non recouvertes de fibro-cartilage.
Tapisse sur la face profonde de la capsule et les surfaces osseuses inclues dans la cavité articulaire.

4. Les ligaments :
Ligaments capsulaires intrinsèques :
Lig temporo-mandi latéral : Epais et adhérant à la capsule.
Naît du tubercule zygomatique + Termine sur la partie postéro-latérale du col du condyle.
Lig temporo-mandi médial : Adhérant à la capsule.
Tendu de la base de l’épine de sphénoïde + à la partie postéro-médiale du col du condyle.
Ligaments extra-capsulaires extrinsèques :
Lig sphéno-mandi : Médial et plat.
Naît de la base de l’épine de sphénoïde + Termine sur lingula et le bord post du foramen mandi
Lig stylo-mandi : De forme triangulaire.
Naît de la face antéro-lat du processus styloïde + Termine sur le bord post de la branche mandi
Lig tympano-mandi :
Tendu de la fissure pétro-tympanique + Termine au bord post de la crête ptérygoïdienne mandi
Lig ptérygo-mandi :
Tendu de l’hamulus ptérygoïdien + Termine au bord alvéolaire mandi (En arrière des 8).
 5. Vascularisation et innervation :
Vascularisation : Artère temporale superficielle et maxillaire.
Innervation : Nerfs auriculo-temporal et massétérique (Branche du V3).

6. Anatomie fonctionnelle :
Elles participent à 2 fonctions essentielles : Ouverture de la bouche et la mastication.
Elles fonctionnent simultanément + présentent globalement 3 degrés de liberté.
- Articulation disco-temporale : Mouvements de glissement.
- Articulation disco-mandibulaire : Mouvements de rotation.

• Propulsion + rétropulsion :
Elles ont lieu dans chaque articulation disco-temporale.
Propulsion : Glissement vers l’avant et en bas de la mandibule.
Au cours de mouvement : La tête mandi se place sous le tubercule articulaire du temporal.
Limitée par : Le frein temporo-discal.
Rétropulsion : Les déplacements s’inversent.
Limitée par : La partie tympanique du temporal.
Une violente action peut entrainer la fracture de la paroi ant du méat acoustique externe.
Muscles moteurs : Propulsion : M. ptérygoïdiens latéraux + médiaux.
Rétropulsion : Fibres post des M. temporaux + M. digastrique.

• Abaissement-Elévation :
Principaux mouvements des ATM qui se traduit par l’ouverture et la fermeture de la bouche.
Abaissement : Porte le menton en bas et en arrière, se fait en 2temps :
1er temps : Propulsion (Bouche fermée ou peu ouverte).
2e temps : Rotation siégeant dans l’ATM.
L’axe de rotation est transversal passant au peu au-dessus du foramen mandi.
Incisives inf décrivent un arc de cercle et la bouche s’ouvre grandement.
Mouvement limité : Par Lig. temporo-mandibulaire latéral + frein temporo-discal.
Elévation : La mandi et le disque se déplacent en sens inverse :
1er temps : Rotation mandi. 2e temps : Glissement disco-temporal.
Mouvement limité : Par la rencontre des dents + butée du condyle contre l’os tympanal.
Muscles moteurs : Abaissement : M. digastrique + M. Mylo-hyoïdiens + M. Génio-hyoïdiens.
Ils nécessitent l’immobilisation de l’os hyoïde par les M. sub-hyoïdiens.
Elévation : M. masséters + M. ptérygoïdiens médiaux + temporaux.
• Diduction :
Au cours de ce mouvement complexe, la mandibule se porte latéralement.
Déplacements : Diduction associe en même temps des mouvements différents :
- L’articulation réalise une rotation latérale autour d’un axe vertical.
- Dans le côté opposé, elle s’effectue une translation antérieure.
Le menton se porte du côté qui pivote.
Muscles moteurs : M. ptérygoïdiens latéraux + médiaux
Leur action alterne d’un côté ou de l’autre.
 Muscles masticateurs : Description anatomique.
1. Introduction :
Ce sont des muscles qui servent à la mastication en mobilisant la mandibule au niveau de l’ATM.
Il forme un groupe autonome puisque :
- Ils ont la même origine embryologique.
- Ils sont groupés autour de l’ATM qu’ils mobilisent.
- Ils sont une insertion crânienne et une terminaison sur la mandibule.
- Ils ont une vascularisation et une innervation commune.

2. Anatomie descriptive :
On distingue 3 groupes de muscles selon leur orientation par rapport à la branche montante mandi :
M. masticateurs externes : Situé en dehors de l’ATM + Fibres orientés verticalement.
Permet une élévation de la mandibule.
=> M. Masséter + M. Temporal.
M. masticateurs internes : Situé en dedans de l’ATM + Fibres orientés obliquement ou transv.
Permet de mouvement de latéralité mandibulaire.
=> M. ptérygoïdiens médial + Latéral.
M. masticateurs secondaires : jouent un rôle abaisseur.
=> M. Mylo-hyoïdien / M. Génio-hyoïdien / M. digastrique.

3. Muscle masséter :
C’est un muscle court et épais, de forme quadrangulaire (Superficiel et apparent).
Composition : Lame superficielle : Insertion sur les ¾ ant de l’arcade zygomatique.
Terminaison sur la tubérosité massétérique de l’angle mandibulaire.
Lame profonde : Insertion sur le ¼ post de la face interne de l’arcade zygomatique.
Terminaison sur la face latérale de la branche montante de la mandibule.
Action : Puissant obturateur de la bouche + élévateur de la mandibule.
Innervation : Nerf massétérique, issu du nerf mandibulaire (V3).
Vascularisation : Artère massétérique issue de l’artère maxillaire interne.

4. Muscle temporal :
C’est le muscle le plus puissant de la mastication, appliqué contre le squelette de la région temporale.
Forme : Muscle large en forme d’éventail.
Origine : Insertion osseuse : Sur la fosse temporale.
Insertion aponévrotique : Sur la face profonde de l’aponévrose temporale.
Direction : Faisceaux ant : verticaux. Faisceaux post : horizontaux.
Terminaison : Apophyse coronoïde + Bord antérieur de la branche montante mandibulaire.
Action : Elévation de la mandibule (Fermeture de la bouche).
Mouvement de rétropulsion grâce à ses fibres post.
Innervation : Nerf temporal profond issu du nerf mandibulaire V3.
Vascularisation : Artère temporale profonde (Issue de l’artère maxillaire).
 5. Muscle ptérygoïdien médial :
C’est un muscle épais, quadrangulaire, parallèle au M. masséter mais se situant plus en dedans de la
branche de la mandibule.
Origine : Naissance de la face médiale de la lame latérale du processus ptérygoïdien
+ Processus pyramidal de l’os palatin + Face post de la tubérosité maxillaire.
Terminaison : S’étend de la branche montante mandibulaire à la face médiale de l’angle mandibulaire.
Action : Contraction bilatérale : Elévation de la mandibule + Propulsion.
Contraction unilatérale : Diduction.
Innervation : Nerf ptérygoïdien médial issu du nerf mandibulaire V3.
Vascularisation : Idem au M. ptérygoïdien latéral.

6. Muscle ptérygoïdien latéral :

C’est un muscle conique + Tendu transversalement de l’apophyse ptérygoïde.
Situation : Fosse ptérygo-maxillaire.
Origine : Faisceau sup : la crête sous-temporale de la grande aile du sphénoïde + Tubercule sphénoïdale.
Faisceau inf : La partie post de la tubérosité maxillaire + Face latérale de la lame latérale du
processus ptérygoïdien.
Terminaison : Fossette ptérygoïdienne du col du condyle mandibulaire + Capsule articulaire de l’ATM.
Action : Contraction bilatérale : Propulsion.
Contraction unilatérale : Diduction controlatérale.
Innervation : Nerf ptérygoïdien latéral issue du nerf mandibulaire.
Vascularisation : Artère ptérygoïdienne, branche de l’artère maxillaire.

7. Muscle Mylo-hyoïdien :
Les deux muscles mylo-hyoïdiens forment une sangle solide en unissant sur la ligne médiane.
Origine : Ligne mylo-hyoïdienne.
Terminaison : Sur le raphé médian de la face antérieur du corps de l’os hyoïde.
Action : Abaisseur de la mandibule après la fixation de l’os hyoïde.
Elévateur de l’os hyoïde et de la langue après la fixation de l’os mandibulaire.
Innervation : Nerf mylo-hyoïdien issu de la branche du nerf mandibulaire.

8. Muscle génio-hyoïdien :
Origine : Epines mentonnières inférieures.
Terminaison : Sur la face antérieure du corps hyoïde.
Action : Idem au muscle mylo-hyoïdien.
Innervation : Nerf génio-hyoïdien, branche du nerf hypoglosse.

9. Muscle digastrique :
Forme : Muscle allongé, formé de 2 ventres (Ant + Post) reliés par un tendon intermédiaire.
Origine : Incisure mastoïdienne (rainure du digastrique).
Terminaison : Fossette digastrique de la face post de l’arc mandibulaire.
Action : Ventre antérieur : Abaisseur de la mandibule.
Ventre postérieure : Elévateur de l’os hyoïde.
Innervation : Ventre antérieur : Nerf mylo-hyoïdien (Branche du V).
Ventre postérieur : Nerf facial (VII).
 Langue : Description anatomique.
1. Introduction :
C’est organe musculaire et muqueux, ovalaire qui repose sur le plancher lingual.
Elle est formée d’un squelette ostéo-fibreux + de muscles + d’une muqueuse.
C’est l’organe principal du goût.

2. Description anatomique :
• Généralités :
Elle présente :
2 parties : Le corps : 2/3 ant + mobile. La base : 1/3 post + fixe.
2 faces : Dorsale sup + ventrale inf.
Apex + 2 bords latéraux.

• Base / Racine :
Large + épaisse + verticale.
Situé dans l’oropharynx + fixée sur l’os hyoïde et la mandibule.

• Face dorsale : Convexe.

Présente un sillon médial longitudinal + Papilles gustatives.
Recouverte de : Sur les 2/3 ant : Papilles filiformes + Papilles fongiformes.
Sur le 1/3 post : Papilles foliées + Papilles circumvallées (V lingual).
La partie post est reliée à la face ant de l’épiglotte par les replis glosso-péri-glottiques qui délimitent les
vallécules épiglottiques (Dépressions paires et symétriques).
V lingual : Bordé en arrière par un sillon terminal dont le sommet forme le foramen caecum.

• Face ventrale :
Frein de la langue : Mince membrane qui relie la pointe de la langue au plancher oral.
Quand il est trop court, la position basse de la langue influence sur la croissance des arcades.
Franges sublinguales : Couches muqueuses de part et d’autre du frein.
Veines linguales profondes : Visibles sous la muqueuse (Très fine) + de part et d’autre du frein.
Elles drainent la pointe de la langue.
Caroncules sublinguales : Petits renflements muqueux de part et d’autre de la base du frein.
Elle présente des ostiums submandibulaires.
Pli sublingual : Marque la limite des glandes salivaires sublinguales.

• Squelette ostéo-fibreux de la langue :

Os hyoïde : Impair et médian, en forme de fer à cheval, situé au-dessus du larynx.
Se prolonge par 2 grandes cornes (en arrière) + 2 petites cornes (en haut).
Seul os présentant aucune articulation avec un autre os (Fixé par des ligaments et des muscles).
Membrane hyo-glossienne : Se fixe sur le bord sup du corps de l’os hyoïde + bord ant des petites cornes.
Septum lingual : Lame fibreuse, médiane, verticale et falciforme + divisant la langue en 2 moitiés.
Insertion sur le milieu de la membrane hyo-glossienne.
Monte entre les muscles de la langue + sa pointe perd au niveau de l’apex de la langue.
 • Muscles de la langue :
Présente 17 muscles (8 pairs + 1 impair, M. longitudinal sup).
Différentes origines : Os hyoïde + Mandibule + Processus styloïde + Palais.
Muscles extrinsèques : (Insertion osseuse, à l’extérieur) jouent sur la position de la langue.

Muscles intrinsèques : Naissent et se finissent sur la langue + joue sur la forme de la langue.
Muscles longitudinal sup : Sous la muqueuse de la face dorsale de la langue.
Origine : Partie post de la langue et septum médian.
Terminaison : Face profonde de la muqueuse, vers la pointe de la langue.
Action : Abaisse et raccourcit la langue.
Muscles longitudinaux inférieurs : Entre le muscle génioglosse et hyoglosse.
Origine : Racine de la langue + petite corne de l’os hyoïde.
Terminaison : Pointe de la langue.
Action : Abaisse et rétracte la langue.
Muscles verticaux : Muscle pharyngo-glosse + Muscle amygdalo-glosse.
Origine : Face dorsale de la langue.
Terminaison : Face ventrale de la langue.
Action : 1) Elargit et attire la langue en arrière et en haut.
2) Elève la base de la langue.
Muscles transverses :
Origine : Faces latérales du septum lingual.
Terminaison : Face profonde de la muqueuse + bords latéraux de la langue.
Action : Rétrécit et allonge la langue.

3. Vascularisation et innervation :
Innervation de la langue : Innervation sensitive : N. mandi (2/3 ant) + N. glosso-pharyngien (1/3 post).
Innervation motrice : (M. palatoglosse + stylo-glosse) N. hypoglosse + N. facial + N. glosso-pharyng.
Innervation gustative: N. facial bis (2/3 ant) + N. glosso-pharyngien (1/3 post).
Vascularisation : Artère linguale : Branche de l’artère carotide externe.
Veine linguale : Se jette dans la veine jugulaire externe.
Drainage lymphatique : Par des nœuds lymphatiques cervicaux profonds + submentonniers +
submandibulaires.
 Plancher buccal : Description anatomique.
1. Introduction
C’est une région médiane en fer à cheval avec un sommet antérieur et une base postérieure.
Il présente l’ensemble des parties molles qui ferme en bas de la cavité orale entre :
- En avant : Arc mandibulaire. - En arrière : Os hyoïde.
Il est divisé en 2 creux sublinguaux par une cloison médiane et sagittale.

2. Description anatomique :
• Situation et limites :
Situation : Au-dessus : Région sus-hyoïdienne.
Au-dessous : Muqueuse buccale + Partie mobile de la langue.
Limites : En bas : Muscles supra-hyoïdiens.
En haut : Muqueuse buccale.
En arrière + En dedans : Muscle de la langue (Génioglosse, Hyoglosse et Lingual inférieur).
En avant + En dehors : Face profonde du corps de la mandi, au-dessus de la ligne mylo-hyoïdienne.

• Constitution anatomique :
Paroi inférieur musculaire :
Formée par la face sup des M. mylo-hyoïdiens qui séparent le plancher buccal de la région sus-hyoïdienne.
M. mylo-hyoïdiens : Les 2 muscles forment une sangle solide en unissant sur la ligne médiane.
Forme : Quadrilatère et aplati, tendu entre l’os mandibulaire et l’os hyoïde.
Origine : Ligne mylo-hyoïdienne.
Terminaison : Face antérieur du corps de l’os hyoïde.
Action : Abaisseur de la mandibule après la fixation de l’os hyoïde.
Elévation de l’os hyoïde après la fixation de la mandibule.
Innervation : Nerf mylo-hyoïdien issu de la branche du nerf mandibulaire.
Paroi antéro-externe osseuse :
Situé au-dessus de la ligne mylo-hyoïdienne.
Marquée par l’insertion de : M. génioglosse + M. géniohyoïdiens.
S’élargit progressivement en allant en arrière et en dehors où on a la fossette sublinguale.
Paroi postéro-interne :
Formée par la face antérieure de la base de la langue.
Constitué par : M. génioglosse + M. hyoglosse + M. lingual inférieure.
Les 3 muscles ferment incomplètement en arrière du plancher laissant persister :
Hiatus externe : Situé entre l’hyoglosse et le mylohyoïdien.
Hiatus interne : Situé entre la face profonde de l’hyoglosse et le M. lingual inf.
Paroi supérieure muqueuse :
Médiane : Frein lingual est une mince pellicule membraneuse du sillon alvéolo-lingual antérieur.
Il relie la face ventrale de la langue au plancher buccale.
Latérale : Ouverture du canal Wharton (Ostium ombilical).
Ouverture des canaux de la glande sublinguale en dehors et en dedans.
 3. Contenu du plancher buccal :
Cloison médiane : Sépare le plancher buccal en 2 espaces latéraux : Creux sublinguaux.
Formée par les M. génioglosse + M. géniohyoïdiens.
Creux sublinguaux : Tissu cellulaire lâche contenant :
Glande sublinguale : Situé dans la fossette sublinguale.
Canal de Wharton : Situé en profondeur dans la muqueuse du plancher buccal.
S’ouvre dans la cavité orale par des caroncules de chaque côté du frein.
Artère sublinguale : Branche terminale de l’artère linguale qui vascularise la langue + Plancher
buccal.
Veine sublinguale + Vaisseaux lymphatiques.
Nerf lingual : Nerf sensitif du plancher buccal. Il rétro-croise le canal de Wharton.
Terminaison de l’hyoglosse.

La loge parotidienne :
1. Introduction :
La loge parotidienne doit son nom à la parotide, glande exocrine qui en occupe l’essentiel de son contenu.
Elle se situe en avant de l’auricule dans la partie latérale de l’espace intermédiaire profond de la face.
Elle présente une forme prismatique à base latérale et à sommet médial.

2. Situation de la loge parotidienne :

Elle présente : 3 parois, 3 bords, 2 extrémités.
Paroi : Externe : Aponévrose superficielle qui répond aux téguments.
Permet une exploration clinique et un abord chirurgical.
Post : Diaphragme stylien.
Ant : (De latéral en médial) Partie post du masséter + Bord post de la branche montante
+ Ptérygoïdien médial (En bas) + Partie post de l’aponévrose inter ptérygoïdienne (Haut).
Bords : Post : En rapport de muscle SCM (= sterno-cléido-mastoïdien).
Ant : En rapport de la région massétérine (Livre le passage du canal de Sténon).
Interne : Fente comprise entre : Apophyse styloïde et le ligament stylo-mandibulaire (En arrière).
Ligament sphéno-mandibulaire (En avant).
Extrémités : Sup : En rapport de la cavité glénoïde de l’ATM + Méat acoustique externe.
Inf : Fermée par la cloison inter-mandibulo-parotidienne.

3. Contenu de la loge parotidienne :

• Glande parotide :
C’est la glande la plus volumineuse des glandes salivaires majeurs qui épouse les parois de sa loge.
Composition : Lobe profond : au contact de la paroi pharyngée.
Lobe superficiel : Etalé sur le masséter et la branche montante mandibulaire.
Entre les 2 lobes : Séparés par le passage du Nerf facial qui l’abord à son bord postéro-sup.
Passage : Elle traversée par : Artère carotide externe. Veine jugulaire externe.
N. auriculo-temporal. N° Ganglions lymphatiques
Canal de Sténon : 4 cm de long + 2 à 3 mm de diamètre.
 Naît dans le bord antérieur à mi-hauteur entre l’arcade zygomatique et l’angle de la bouche.
Traverse la région massétérine puis la région génienne.
Suit une ligne horizontale passant par le tragus et le bord ant de l’aile du nez.
Ouverture au niveau du vestibule sup en regard de la 1er et 2e molaires sup.
Vascularisation : Artères sont issues de l’artère carotide externe.
Veines se jettent dans la veine jugulaire externe.
Lymphatiques se drainent dans les nœuds parotidiens vers les nœuds cervicaux profonds.
Innervation : Par le N. auriculo-temporal.

• Les vaisseaux :
Artère carotide externe : pénètre la parotide par sa face postéro-médiale.
Elle se divise en artère temporale superficielle + artère maxillaire.
Elle donne des branches collatérales : Artère auriculaire postérieure + Rameaux parotidiens.
Veines temporales sup et maxillaires : S’unissent dans la parotide pour former la veine jugulaire externe.
Veine jugulaire externe : Reçoit au pôle inférieur de la parotide
Système lymphatique : Contingent intra-glandulaire sur le trajet de la carotide ext.
Contingent extra-glandulaire.

• Les éléments nerveux :

Nerf facial VII :
C’est un nerf pair, septième nerf crânien (C’est l’élément majeur de la région parotidienne).
Fonctions : Fibres efférentes : Rôle moteur + sécréteur.
Fibres afférentes : Rôle sensitif + gustatif.
Trajet : Passage dans le foramen stylo-mastoïdien.
Pénètre dans la glande parotide.
Bifurcation à hauteur d’une ligne horizontale passant par le milieu de la branche montante mandi.
=> Elle donne : Branche ascendante temporo-faciale.
Branche descendante cervico-faciale
=> Ces deux branches poursuit leur division donnant un lobe profond+ lobe superficiel de parotide
Nerf auriculo-temporal :
C’est une branche du V3 pénétrant dans la glande par sa partie supérieure.
Il traverse le pôle supérieur de la parotide en arrière des vaisseaux temporaux. Puis, il se coude et se dirige
en haut vers la région temporale.
Il donne des rameux innervant la glande.

• Structure musculaire :
Les muscles de la région parotide contribuent au volume de la région remplissant l’espace délimité par le
cadre squelettique.
La pression fournie par les contractions musculaires pourrait contribuer à la vidange physiologique de la
glande.
Elle joue aussi un rôle d’une barrière anatomique qui s’oppose à l’extension des tumeurs parotidiens.
Répartition des muscles :
Partie antérieure : Muscle masséter.
Partie postérieure et inférieure : Muscle SCM.
Côté Médial : Muscle ptérygoïdien médian + Ventre postérieur du digastrique + Muscle stylo-hyoïdien.
 Glandes salivaires : Description anatomique.
1. Introduction :
Les glandes salivaires sont destinées à la sécrétion de la salive qui présente une aide à la mastication, à la
digestion et la protection de la muqueuse orale.
Ils sont considérées comme des organes vitaux de la cavité orale.

2. Glande parotide :
C’est la glande la plus volumineuse qui remplit la loge parotidienne (excavation profonde).
Forme : Pyramidale ayant une surface lobulée + consistance ferme. On a :
Apex : Repose sur le ventre post du muscle digastrique en arrière de l’angle mandibulaire.
Face sup : Méat acoustique externe + ATM.
Face ant : En rapport avec le bord post de la branche montante mandi + moitié post du M. masséter
+ Face externe de l’ATM.
Face latérale : Recouverte de la peau.
En arrière : Répond au processus mastoïde + Couvre la partie ant du M. SCM.
Composition : Lobe profond : au contact de la paroi pharyngée.
Lobe superficiel : Etalé sur le masséter et la branche montante mandibulaire.
Entre les 2 lobes : Séparés par le passage du Nerf facial qui l’abord à son bord postéro-sup.
Canal de Sténon : 4 cm de long + 2 à 3 mm de diamètre.
Naît dans le bord antérieur à mi-hauteur entre l’arcade zygomatique et l’angle de la bouche
Traverse la région massétérine puis la région génienne.
Suit une ligne horizontale passant par le tragus et le bord ant de l’aile du nez.
Ouverture au niveau du vestibule sup en regard de la 1er et 2e molaires sup.
Vascularisation : Artères sont issues de l’artère carotide externe.
Veines se jettent dans la veine jugulaire externe.
Lymphatiques se drainent dans les nœuds parotidiens vers les nœuds cervicaux profonds.
Innervation : Par le N. auriculo-temporal.

3. Glande submandibulaire : Glande sous-maxillaire.

C’est la 2e glande en termes de volume, occupant la majeure partie de la loge submandibulaire.
Situation : En dessous et en avant de l’angle mandi dans la région supra-hyoïdienne.
Forme : Irrégulière avec une consistance ferme et un aspect lobulé.
Composition : Partie superficielle : située dans la fossette submandibulaire sous la ligne mylo-hyoïdienne.
Partie profonde : s’enroule autour du M. mylo-hyoïdien et s’étend dans le plancher buccal.
Rapports : Face latérale : Répond à la fossette submandibulaire + au M. ptérygoïdien médial.
Face médiale : Répond à la veine linguale + N. hypoglosse (En arrière).
Au N. lingual + ganglion submandibulaire (En haut).
Face inf : Recouverte par le platysma + peau.
Croise la veine faciale et la branche cervicale du N. facial.
Canal de Wharton : Emerge de la face médiale avec une longueur de 4 à 5cm (Mince + Résistant).
Chemine sur la face latérale du M. hypoglosse.
Passage entre la glande sublinguale (en latéral) et M. génioglosse (en médial).
Croissement le N. lingual => glissage sous la muqueuse buccale.
Ouverture par la papille submandibulaire située au sommet de la caroncule sublinguale.
Vascularisation : Artères faciales + submentonnière.
Veines submentonnière et faciale.
Lymphatiques se drainent au niveau des nœuds submandibulaires (Dans la capsule de la glande).
Innervation : N. lingual + corde du tympan (VII).

4. Glande sublinguale :
Ce sont les plus petites des glandes salivaires principales de forme ovoïde.
Situation : Sur le plancher buccal de chaque côté du frein lingual, en dehors du canal submandibulaire.
Rapports : Repose sous la muqueuse orale (Accessible au l’examen facial).
Face ant : Dirige vers son homologue controlatérale.
Face latérale : S’applique sur la fossette sublinguale de la mandi.
Face inf : Repose sur le M. mylo-hyoïdien.
Face médiale : M. longitudinal inférieur + M. génioglosse.
Conduits : Présente N° petits conduits dont le principal naît de la face profonde de la glande.
Longe le conduit submandibulaire.
S’ouvre au niveau de la papille sublinguale prés de la caroncule sublinguale.
Vascularisation : Artères linguales et submentonnières.
Veine profonde de la langue.
Lymphatiques se drainent dans les nœuds submandibulaires.
Innervation : Idem à la glande submandibulaire.

5. Les glandes salivaires accessoires :

Ce sont des glandes mineures disséminées sur toute la surface de la muqueuse buccale, sauf :
La gencive Vermillon des lèvres Partie ant du palais osseux.
Elles se drainent dans la muqueuse buccale par des orifices microscopiques.
Elles secrètent une quantité de salive négligeable par rapport au volume total salivaire.
Elles assurent par leur sécrétion l’humidification permanente de la cavité buccale.
Glandes labiales : Situées à la face interne des lèvres.
Glandes molaires : en regard des molaires. Glandes palatines : Sous-muqueuse du palais.
Glandes buccales : Face interne des joues. Glandes linguales : (Nombreuse) Face interne de la langue.
 Vascularisation et innervation des maxillaires :
1. Introduction :
La fonction vasculaire est primordiale pour la vie du tissu.
Sans apport sanguin, les cellules ne surviennent que quelques minutes.
La même chose pour les deux maxillaires.

2. Vascularisation :
• Vascularisation au Maxillaire : Artère maxillaire
Branche terminale de l’artère carotide externe.
Elle passe en dedans de la région du col du condyle, puis arrive dans la fosse ptérygo-maxillaire.
Elle se termine en A. sphéno-palatine qui donnera l’A. naso-palatine (Dans le canal incisif et
vascularise la partie ant du palais du).
Elle donne de N° collatérales dont :
A. palatine descendante : Descend dans le canal grand palatin + Vascularise le palais et la gencive.
A. alvéolaire supéro-post : Se divise en rameaux qui empruntent les canaux alvéolaires post.
Elle vascularise les racines des dents post + gencive + sinus maxillaire.
A. infra-orbitaire : Vascularise les racines des dents ant + gencive + sinus maxillaire.
A. alvéolo-antrale : Anastomose entre les 2 précédentes.

• Vascularisation à la mandibule :
A. alvéolaire inférieur : Branche de l’artère maxillaire qui donne des branches incisives et mentonnières.
A. submentale : Branche de l’A. faciale qui vascularise la face ant de la région dentaire ant.
A. mylo-hyoïdienne : Branche de l’A. alvéolaire inf + Chemine dans le sillon mylo-hyoïdien.
A. sublinguale : Branche terminale inférieure de l’A. linguale.
Elle se distribue à la glande sublinguale + se termine par 2 rameaux (Maxillaire + Mentonnier).

• Vascularisation veineuse :
Drainage vers la veine jugulaire interne : C’est la veine la plus volumineuse de la tête.
Se fait par : V. linguale : Tronc commun formé par deux réseaux :
V. linguales profondes + V. linguale dorsale.
V. faciale : Nait dans l’angle médial de l’orbite
V. palatine externe + V. submentonnière + V. rétro-mandibulaire : Rejoint la veine faciale.
Drainage vers la veine jugulaire externe :
Elle draine des régions superficielles de la tête + Régions profondes de la face.
Elle naît de l’union de la veine temporale et la veine maxillaire sous le col de la mandi + dans la parotide.
V. Maxillaire : Issue de plexus veineux ptérygoïdien, situé entre le muscle temporal et les muscles
ptérygoïdiens.

• Vascularisation lymphatique :
Les vaisseaux lymphatiques de la tête rejoignent les lymphocentres de la tête qui se drainent dans les
lymphocentres du cou.
Le drainage lymphatique est calqué sur le drainage veineux suivant des axes de drainage cutané à direction
verticale descendante.
Les lymphocentres jouent un rôle important dans la défense de l’organisme.
Lymphocentres des maxillaires :
Lymphocentres pré-auriculaire et parotidiens : Superficiels (en avant du tragus) et profonds (Dans la glande
ou sous le fascia parotidien).
Lymphocentres submandibulaires : Adjacents à la glande submandibulaire et au bord inférieur de la mandi.
Ils drainent la région infra-orbitaire + Joue + Langue + Gencive.
Lymphocentres sub-mentonniers : Situés sur la face superficielle du mylo-hyoïdien entre les ventres
antérieures du digastrique.
Ils drainent la lèvre + Menton + Apex de la langue.

3. Innervation :
• Innervation au maxillaire : Nerf V2.
Parcourt la partie inférieure de la paroi latérale du sinus caverneux.
Il traverse le foramen rond + arrive dans la fosse infra-temporale (Reçoit des fibres parasympathiques
provenant du nerf grand pétreux).
Termine dans le canal infra-orbitaire en nerf infra-orbitaire.
Les branches collatérales intéressant le maxillaire :
Nerf ptérygo-palatin : Se détache du nerf maxillaire au niveau de la région ptérygo-palatine.
Il se dirige vers le ganglion ptérygo-palatin et donne 4 groupes de filets :
Rameaux nasaux : Comprend :
Nerfs nasaux sup, lat et post.
Nerf naso-palatin : Passe dans le foramen incisive pour innerver la partie ant de la muqueuse
palatine.
Nerf ptérygo-palatin.
Nerfs palatins : Se dirigent verticalement en bas pour s’engager dans le canal grand palatin.
Nerf grand palatin : Sort du foramen grand palatin en regard de la face D des 2 e molaires sup
Se distribue à la totalité de la muqueuse palatine homolatérale.
Nerfs petits palatins : Traversent le processus pyramidal et émergent par les foramens petits
palatins pour innerver le voile du palais et la muqueuse du méat inférieur.
Nerfs alvéolaires supéro-post : Se dirigent en bas + en avant sur la tubérosité maxillaire.
Ils donnent des rameaux gingivaux + rameaux intra-osseux en passant par les canaux
dentaires post pour se distribuer aux racines des molaires sup et à la muqueuse sinusienne.
Nerf alvéolaire supéro-moyen : Prend naissance dans le canal infra-orbitaire.
Il chemine dans la face antérolatérale du maxillaire + Se distribue aux racines des PM.
Nerf alvéolaire supéro-antérieur : Nait dans le canal infra-orbitaire.
Donne des branches ascendants (Muqueuse nasale) Branches descendants (Plexus dentaire)
Branche terminale : Nerf infra-orbitaire.
Sort par le foramen infra-orbitaire en donnant de nombreux filets.
Ils donnent des branches naso-palpébrales (Ascendantes) + Branches gingivo-labiales (Descendantes).

• Innervation à la mandibule : V3.

Il se détache du bord ant du ganglion trigéminal pour se diriger en bas pour traverser le foramen ovale.
Dans ce foramen où s’unissent les deux racines (Sensitive + Motrice).
Nerf buccal : Issu du nerf temporo-buccal.
Il passe entre le Ramus mandibulaire et le muscle buccinateur.
Il innerve la joue et la partie postérieure du vestibule oral.
Nerf lingual : Il se dirige entre les muscles ptérygoïdiens médial et latéral.
Il émerge dans la région sublinguale au-dessus du muscle mylo-hyoïdien.
Il sous croise le conduit submandibulaire pour enfin se distribuer à la 1/2 moitié ant homolatérale
de la langue.
La corde du tympan empreintent le nerf lingual pour gagner les ganglions submandibulaires
et sublingual.
Application : Trajet de la corde de tympan explique l’otalgie qui accompagne ulcérations langue.
Nerf alvéolaire inf : Moteur pour le ventre ant du digastrique + mylo-hyoïdien.
Sensitif pour les dents mandibulaires + lèvres inf + menton.
Il se dirige en bas entre le fascia inter-ptérygoïdien en dehors et le M. ptérygoïdien latéral en
dedans pour rejoindre avec l’artère alvéolaire inférieure le foramen mandibule situé en
arrière de la lingula mandibule.
Il chemine dans le canal mandi + Donne des rameaux pour les racines des dents mandi
Il sort du corps mandi par le foramen mentonnier en donnant 2 branches :
Nerf mentonnier : Se distribue au vestibule + à la lèvre + au menton.
Nerf incisif : Emet des fibres pour les dents mandibulaires antérieures.

Le nerf facial VII :

1. Introduction :
C’est un nerf mixte comprenant : VII moteur : plus volumineux, responsable de l’expression faciale.
VII sensitif : (Nerf intermédiaire + VII bis) présente sur son trajet le ganglion géniculé.
Il émerge du sillon ponto-bulbaire, au-dessus de l’olive bulbaire.
Le nerf intermédiaire se situe entre le VII moteur et le nerf vestibulo-cochléaire (VIII).

2. Origine et Trajets :
Le nerf facial et le nerf intermédiaire ont 4 noyaux d’origine :
Noyau ambigu / Noyau lacrymal / Noyau gustatif / Noyau salivaire sup.
Après son émergence du sillon ponto-bulbaire, le nerf facial accompagné du nerf vestibulo-cochléaire
(VIII), pénètre le méat acoustique interne.
Arrivé au fond du méat, le nerf facial rentre dans un canal osseux qui lui est propre : le canal facial, où il
présente trois portions :
Labyrinthique : Passe entre la cochlée (En avant) + Vestibule (En arrière).
Elle se coude en arrière pour former le genou du nerf facial.
A ce niveau, on trouve le ganglion géniculé.
Tympanique : Passe entre le conduit semi-circulaire latéral (En haut) + Fenêtre du vestibule (En bas)
Mastoïdienne : Répond au méat acoustique externe (En avant) + Sinus transverse (En arrière).
Le nerf facial commence son trajet extra-pétreux à la sortie de sa portion mastoïdienne par le foramen
stylomastoïdien.
Il a un court trajet dans l’espace rétro-stylien et il pénètre dans la loge parotidienne en passant entre le
muscle stylohyoïdien et le muscle digastrique.
Dans la glande parotide, il entretient des rapports médialement avec l’artère carotide externe et la veine
jugulaire externe.
Le nerf facial chemine ensuite sous le système musculo-aponévrotique superficiel jusqu'aux muscles de la
face, muscles peauciers du crâne, de la face et du cou.
 3. Branches collatérales :
• Branches intra-pétreuse :
Nerf grand pétreux : Naît du genou du nerf facial (Partie labryinthique).
Il traverse le ganglion géniculé + chemine dans le canal du nerf grand pétreux.
Le rameau méatique.
La corde du tympan : Naît au-dessus du foramen stylo-mastoïdien.
Elle passe dans le canal facial, puis dans le canal de la corde du tympan creusé dans la paroi post
De la cavité tympanique.
Elle traverse la fissure pétro-tympanique pour descendre et s’incorporer au nerf lingual.
Le rameau communicant avec le plexus tympanique.
Nerf stapédien : Naît de la partie mastoïdienne du nerf facial.
Il monte dans l’éminence pyramidal pour atteindre le M. stapédien.

• Branches extra-pétreuse :
Nerf auriculaire post : 1ère branche naissant après sa sortie de la partie pétreuse.
Pour les muscles auriculaires post et sup + muscle occipital.
Rameau digastrique : Ventre post du muscle digastrique.
Rameau stylo-hyoïdien : pour les muscles stylo-hyoïdiens.
Rameaux communicants avec les nerfs IX et X.

4. Branches terminales : Naissent dans la parotide.

Ses branches de division séparent le compartiment superficiel du profond.
La préservation de ses branches lors d’une intervention pour une tumeur de la glande parotide permet de
conserver la fonction des muscles mimiques.
Branche temporo-faciale : Se divise au niveau du col de la mandi en 3 branches :
Branche temporale : Rameaux pour les M. auriculaire ant + M. de la mimique.
Branche zygomatique : Rameaux pour les muscles de la face.
Branche buccale : Rameaux pour les M. buccinateur et M. orbiculaire de la bouche.
Branche cervico-faciale : Descend derrière la branche de la mandibule en se divisant en 2 branches :
Branche marginale : Rameaux pour les muscles de la face + Situés sous la bouche et le platysma.
Branche cervicale : Rameaux pour le muscle platysma.

5. Fonction :
Fonction motrice : Innerve tous les muscles peauciers de la face et control ainsi la mimique.
Fonction sensitive : Innervation sensitive du méat acoustique externe, du tympan et de la conque.
Fonction sensorielle : (Nerf intermédiaire) Sensibilité gustative des 2/3 ant de la langue.
Fonction autonome : Parasympathique : Contrôle la sécrétion lacrymales et nasales.
Sympathique : (Corde de tympan) Contrôle la vasomotricité de la langue et des glandes salivaires.
 Le nerf Trijumeau V :
1. Introduction :
C’est la 5e paire des nerfs crâniens, le plus volumineux (Nerf du 1er arc branchial).
C’est le nerf mixte : Sensitif pour les régions de la face.
Moteur pour les muscles de la mastication.
Sur le trajet de la racine sensitive se trouve le ganglion trigéminal.

2. Emergence et origine :
Le trijumeau a 2 noyaux d’origine :
Noyau sensitif somatique : S’étale sur toute la hauteur du tronc cérébral dans la colonne somato-
sensible. Il reçoit les fibres de la sensibilité superficielle de la face. Il se divise en :
Noyau mésencéphalique : Sensibilité proprioceptive des muscles de la face.
Noyau principal pontique : Sensibilité tactile discriminative.
Noyau spinal : Sensibilité nociceptive.
Noyau moteur : Noyau masticateur donnant les fibres motrices de la mastication.
Le trijumeau émerge de la face latérale du pont au niveau du tronc cérébral en 2 racines :
Une volumineuse sensitive et l’autre réduite motrice.
Il s’enfle en un ganglion trigéminal au niveau de la partie antérieure endocrânienne de la partie pétreuse
de l’os temporal.
Ce ganglion est de forme semi-lunaire à concavité postérieure dans lequel siège des corps cellulaires de
tous les protoneurones sensitifs du trijumeau. Il est engrainé dans le cavum trigéminal qui est formé
par un dédoublement de la dure-mère.

3. Branches terminales :
Du bord antéro-inférieur du ganglion, il se divise en 3 branches :
les nerfs ophtalmiques V1 / Maxillaire V2 / Mandibulaire V3.
Le nerf mandi est un nerf mixte + les autres nerfs sont sensitifs.
Foramen d’émergence des 3 branches sont alignées sur une même ligne verticale :
F. supra-orbitaire (V1) F. infra-orbitaire (V2) F. mentonnier (V3).

• Le nerf ophtalmique : Plus petite branche du V.

Il se détache de l’angle médial du ganglion trigéminal.
Il parcourt la paroi latérale du sinus caverneux au-dessous du nerf abducens (VI).
Il émet un rameau pour la tente du cervelet et la faux du cerveau (Branches collatérales).
Branches terminales : Il se divise en 3 branches terminales avant de pénétrer dans l’orbite par la fissure
orbitaire supérieure.
Nerf lacrymal : (Plus petit) Chemine au contact de la paroi latérale de la cavité orbitaire.
Traverse la glande lacrymale qu’il innerve.
Il s’anastomose avec le rameau zygomatique du maxillaire.
Termine dans la partie latérale de la paupière sup.
Nerf frontal : (Volumineux) Plaqué contre la voute osseuse orbitaire.
Termine en nerf supraorbitaire (En latéral) + nerf supra-trochléaire (En médian).
Il innerve les téguments de la région frontale et la partie médiale de la paupière sup.
 Nerf naso-ciliaire : Surcroise le nerf optique et l’artère ophtalmique pour atteindre la paroi médiale
de la cavité orbitaire.
Il donne un rameau pour le ganglion ciliaire + Nerf éthmoïdal postérieur.
Termine en 2 branches : Nerf ethmoïdal ant / Nerf infra-trochléaire.

• Nerf maxillaire :
Il nait de la partie moyenne + Parcourt la partie inférieure de la paroi latérale du sinus caverneux.
Il traverse le foramen rond + arrive dans la fosse ptérygo-palatine (Reçoit des fibres parasympathiques
provenant du nerf grand pétreux).
Il passe dans la cavité orbitaire par la fissure orbitaire inférieure.
Termine dans le canal infra-orbitaire en nerf infra-orbitaire.
Les branches collatérales :
Rameau méningé moyen : Se détache à sa sortie du crâne, avant de traverser le foramen rond.
Distribue à la dure-mère + S’anastomose avec son homologue provenant du V3.
Nerf zygomatique : Traverse la fissure orbitaire inf pour pénétrer dans l’os zygomatique.
Il se divise en : Nerf zygomatico-facial : Donnant des rameaux cutanés à la joue.
Nerf zygomatico-temporal : Donnant des rameaux à la peau temporale.
Nerf ptérygo-palatin : Se détache du nerf maxillaire au niveau de la région ptérygo-palatine.
Il se dirige vers le ganglion ptérygo-palatin et donne 4 groupes de filets :
Rameaux orbitaires : Pénètre dans l’orbite pour gagner les cellules éthmoïdales.
Rameaux nasaux : Comprend :
Nerfs nasaux sup, lat et post : Innerve la cavité nasale en passant par le foramen ptérygo-
palatin (Muqueuse des méats sup et moy).
Nerf naso-palatin : Passe dans le foramen incisive pour innerver la partie ant de la muqueuse
palatine.
Nerf ptérygo-palatin : Dirige en arrière pour la muqueuse du rhino-pharynx.
Nerfs palatins : Se dirigent verticalement en bas pour s’engager dans le canal grand palatin.
Nerf grand palatin : Sort du foramen grand palatin en regard de la face D des 2 e molaires sup
Se distribue à la totalité de la muqueuse palatine homolatérale.
Nerfs petits palatins : Traversent le processus pyramidal et émergent par les foramens petits
palatins pour innerver le voile du palais et la muqueuse du méat inférieur.
Nerfs alvéolaires supéro-post : Se dirigent en bas + en avant sur la tubérosité maxillaire.
Ils donnent des rameaux gingivaux + rameaux intra-osseux en passant par les canaux
dentaires post pour se distribuer aux racines des molaires sup et à la muqueuse sinusienne.
Nerf alvéolaire supéro-moyen : Prend naissance dans le canal infra-orbitaire.
Il chemine dans la face antérolatérale du maxillaire + Se distribue aux racines des PM.
Nerf alvéolaire supéro-antérieur : Nait dans le canal infra-orbitaire.
Donne des branches ascendants (Muqueuse nasale) Branches descendants (Plexus dentaire)
Branche terminale : Nerf infra-orbitaire.
Sort par le foramen infra-orbitaire en donnant de nombreux filets.
Ils donnent des branches naso-palpébrales (Ascendantes) + Branches gingivo-labiales (Descendantes).
 • Nerf mandibulaire :
Le plus volumineux (Union de la 3e branche de la racine sensitive + racine motrice).
Il se détache du bord ant du ganglion trigéminal pour se diriger en bas pour traverser le foramen ovale où
s’unissent les deux racines.
Sous ce foramen, le nerf se divise en 2 troncs principaux : Tronc antérieur + Tronc postérieur.
Branche collatérale : Rameau méningé : Naît à sa sortie du foramen ovale.
Remonte par le foramen épineux pour se distribuer à la dure-mère.
Tronc ant moteur : Nerf temporal profond moyen : Passe au-dessus du M. ptérygoïdien latéral.
Il innerve le M. temporal.
Nerf temporo-massétérique : Passe au-dessus du M. ptérygoïdien latéral.
Il se divise en : N. temporal profond post (M. Temporal).
N. massétérique (Innerve M. masséter en traversant l’incisure mandibulaire).
Nerf temporo-buccal : Passe entre les 2 faisceaux du M. ptérygoïdien latéral.
Il se divise en : N. temporal profond ant (M. temporal).
Nerf buccal : Sensitif, passe entre le Ramus mandi et le muscle buccinateur.
Il innerve la joue + partie post du vestibule oral.
Il faut être vigilant lors de l’extraction de la dent de sagesse mandibulaire.
Tronc post sensitif :
Tronc commun des M. ptérygoïdien médial + tenseur du tympan + tenseur du voile du palais :
Perfore la partie sup du fascia inter-ptérygoïdien en donnant 3 branches pour les 3 muscle.
Nerf auriculo-temporal : Il se dirige en arrière et glisse au-dessus de l’artère maxillaire.
Il passe à travers la glande parotide et remonte en avant du MAE.
Il innerve la parotide + ATM + Partie antérieure de l’auricule.
Nerf lingual : Il se dirige entre les muscles ptérygoïdiens médial et latéral.
Il émerge dans la région sublinguale au-dessus du muscle mylo-hyoïdien.
Il sous croise le conduit submandibulaire pour enfin se distribuer à la 1/2 moitié antérieure
homolatérale de la langue.
La corde du tympan empreintent le nerf lingual pour gagner les ganglions submandibulaires
et sublingual.
Application : Trajet de la corde de tympan explique l’otalgie qui accompagne ulcérations langue
Nerf alvéolaire inf : Moteur pour le ventre ant du digastrique + mylo-hyoïdien.
Sensitif pour les dents mandibulaires + lèvres inf + menton.
Il se dirige en bas entre le fascia inter-ptérygoïdien en dehors et le M. ptérygoïdien latéral en
dedans pour rejoindre avec l’artère alvéolaire inférieure le foramen mandibule situé en
arrière de la lingula mandibule.
Il chemine dans le canal mandi + Donne des rameaux pour les racines des dents mandi
Il sort du corps mandi par le foramen mentonnier en donnant 2 branches :
Nerf mentonnier : Se distribue au vestibule + à la lèvre + au menton.
Nerf incisif : Emet des fibres pour les dents mandibulaires antérieures.
 Artère faciale :
1. Introduction :
C’est une artère de la tête, issue de l’artère carotide externe.
Elle participe à la vascularisation de la moitié inférieure de la face.

2. Origine :
Elle naît de la face ant de la carotide externe, au-dessus de l’artère linguale.
Elle se situe au-dessus de l’os hyoïde, entre le M. constricteur moyen du pharynx (En médial).
+ le ventre post du M. digastrique (En latéral).

3. Trajet – Rapports :
Elle se porte en avant contre la paroi latérale du pharynx.
Elle contourne la glande submandibulaire (Face médiale puis sup puis latérale).
Elle s’infléchit sur le bord inférieur de la mandi sous forme d’une courbure à concavité supérieure.
Elle monte sur la face externe de la mandi (Obliquement en haut) jusqu’au sillon naso-génien.
Elle se termine dans l’angle médial des paupières par l’artère angulaire.

4. Branches collatérales :
Artère palatine ascendante : Naît près de l’origine de l’A. faciale.
Elle monte sur la paroi latérale du pharynx entre les M. stylo-glosse + M. stylo-pharyngien.
Puis entre les M. constricteur sup du pharynx + M. ptérygoïdien médial.
Elle se divise en 2 branches :
1ère branche : Remonte le long du muscle constricteur du pharynx et atteint le palais.
Elle s’anastomose avec : Rameaux de l’artère pharyngienne ascendante.
Artère palatine descendante issue de l’artère maxillaire.
e
2 branche : Transperce le muscle constricteur supérieur du pharynx pour vasculariser les
tonsilles palatines et la trompe auditive.
Rameau tonsillaire : Destiné à la tonsille palatine.
Artère submentonnière : Naît au-dessous du bord inf de la mandi.
Elle se dirige en avant contre le M. mylo-hyoïdien + le bord inf de la mandi.
Elle donne des rameaux à : Glande submandibulaire
M. mylo-hyoïdien M. digastrique Parties molles du menton.
Artère labiale inf + sup : Parcourt chaque lèvre + s’anastomosent avec leurs homonymes controlatéraux.
L’artère labiale sup donne une branche septale pour le septum nasal.
Elle vascularise le muscle orbiculaire de la bouche + Glande labiale + Muqueuse des lèvres.
Les branches musculaires de la face : Telles que : Muscle ptérygoïdien médian + Buccinateur + Masséter…

5. Branche terminale : Artère angulaire.

Elle remonte le long du nez et s’anastomose avec l’artère infra-orbitaire.
Elle poursuit son chemin vers l’angle médial de l’œil.
Elle vascularise le sac lacrymal + M. orbiculaire de l’œil.
Elle se termine en s’anastomosant avec l’artère dorsale du nez (Issue de l’artère ophtalmique).
 Artère maxillaire :
1. Introduction :
La face et les téguments de la tête sont vascularisés par l’artère carotide externe.
Elle se termine sous le col de la mandibule en artère temporale superficielle et en artère maxillaire.
Son calibre diminue rapidement après l’origine de ses 1ères collatérales.

2. Trajet – Rapports :
Passe entre le col de la mandi + Lig. sphéno-mandi (Situé sous la veine mandi + N. auriculo-temporal).
Arrive à la fosse infra-temporale en parcourant la face latérale du M. ptérygoïdien latéral.
Atteint la fosse ptérygo-palatine en passant entre les chefs ptérygoïdien lat (Au-dessous du N. maxillaire).
Se termine en artère sphéno-palatine.

3. Branches collatérales :
Au cours de son trajet, l’artère maxillaire abandonne 15 collatérales :

• 6 collatérales ascendantes :
A. auriculaire profonde : Pour l’ATM + Méat acoustique externe + Membrane du tympan.
A. tympanique antérieure : Naît sur la face médiale du col de la mandi.
Arrive au cavum tympanique en passant par la fissure pétro-tympanique.
Elle s’anastomose avec : Post : A. stylo-mastoïdienne.
Inf : A. pharyngienne ascendante. Sup : A. méningée moyenne.
A. méningée moyenne : Monte sur la face médiale du M. ptérygoïdien latéral.
Passe dans le foramen épineux + s’épanouit dans la fosse crânienne moyenne.
Lors d’une fracture du crâne, sa blessure est responsable des hématomes extra-duraux qui se
développent entre la face interne du crâne et la dure-mère.
Rameau méningé accessoire : Arrive à la fosse crânienne moyenne en passant sur la face médiale du
M. ptérygoïdien latéral + foramen ovale.
A. temporales profondes ant + post : Monte dans la fosse temporale, sur la face lat du M. ptérygoïdien lat.
Passe par la face profonde du M. temporale qu’elles vascularisent.

• 5 collatérales descendantes :
A. massétérique : Arrive à la face profonde du M. masséter en passant avec le N. massétérique par
l’incisure mandi.
A. alvéolaire inf : Arrive au foramen mandi avec le nerf homonyme.
Avant de pénétrer dans le canal mandi, elle abandonne l’A. mylo-hyoïdien qui chemine avec le nerf
homonyme dans le sillon mylo-hyoïdien.
Dans le canal mandi, elle abandonne à chaque racine dentaire une artériole.
Elle se termine par l’artère labio-mentonnière qui sort par le foramen mentonnier.
A. buccale : plaquée sur la face latérale du M. buccinateur et gagne la joue.
Rameaux ptérygoïdiens : Gagnent les M. ptérygoïdien latéral et médial.
A. palatine descendante : Naît dans la fosse ptérygo-palatine.
Elle abandonne : A. petites palatines : Palais mous en suivant les canaux petits palatins.
A. grande palatine : Passe par le foramen grand palatin et vascularise palais dur et
la gencive.
 • 2 collatérales antérieures :
A. alvéolaire supéro-post : Appliquée sur la tubérosité maxillaire.
Elle se divise en rameaux dentaires qui sortent dans les foramens alvéolaires.
Ces rameaux se distribuent au Sinus maxillaire + racines des molaires.
A. infra-orbitaire : Passe par le canal infra-orbitaire et émerge le foramen infra-orbitaire.
Elle vascularise les racines des dents antérieures + Sinus maxillaire + Gencive.
Par ses branches terminales, elle vascularise la joue + paupière inférieure.

• 2 collatérales postérieures :
A. du canal ptérygoïdien : Parcourt d’arrière en avant le canal ptérygoïdien.
Elle s’anastomose avec une artère homonyme issue de la partie pétreuse de l’A. carotide interne.
Elle vascularise la partie sup du pharynx + M. élévateur + M. tenseur du voile du palais
+ La trompe auditive.
A. pharyngienne supérieure : Parcourt d’avant en arrière le canal palato-vaginal.
Elle vascularise la muqueuse du fornix du pharynx.

4. Branche terminale : A. sphéno-palatine.

Traverse le foramen sphéno-palatin + se divise dans la cavité nasale en :
A. nasale postéro-latérale (Paroi latérale) A. septal (Septum nasal).
 Incisive centrale maxillaire 11 :
1. Introduction :
Les incisives maxillaires sont des dents monoradiculées.
Elles sont en série descendante : Incisive latérale est plus petite que l’incisive centrale.
Elles jouent un rôle primordial dans l’esthétique du visage par le soutien de la lèvre sup + dans l’esthétique
du sourire par leur forme + leur teinte + leur organisation.

2. Face vestibulaire :
Généralité : Couronne trapézoïdale à grand axe vertical.
La hauteur coronaire est plus importante que le diamètre M-D.
Contours proximaux : Contour D est plus court + plus convexe que le contour M.
Le point de contact D dans la jonction des 1/3 moyen et le 1/3 occlusale de cette face.
Le point de contact M dans le 1/6 occlusal.
Contour cervical : Semi-circulaire à concavité occlusale.
Bord libre : Portion D : présente un angle régulièrement arrondi.
Portion M : présente un angle quasiment droit.
Face vestibulaire : (Convexe) Parcourue par 2 dépressions verticales très douces qui prennent
naissance à la ½ de la hauteur coronaire + Qui terminent en créant 2 incisures sur le bord libre.
Ces 2 dépressions délimitent 3 lobes dont le D est le plus volumineux.
Elles disparaissent avec le temps par l’usure fonctionnelle.
Racine : Conique + Convexe en se terminant par un apex émoussé.
Région cervicale : Angle formé par les contours de racine + de couronne est plus fermé en D.
Axe de la racine : Incliné du côté distal.

3. Face linguale :
Généralité : Bordée par des crêtes marginales M + D qui naissent de part et d’autre du cingulum +
qui disparaissent sur le bord incisif.
Crêtes marginales : Convexes dans la direction M-D.
Axe de la crête M est rectiligne + s’articule à angle vif avec le bord libre.
Axe de la crête D est sinueux + qui se fond dans le bord libre.
Moitié cervicale : Occupée par le cingulum (Tubercule convexe dans tous sens).
Délimite, avec les crêtes D + M, la fosse linguale (Concave).
Dans certains cas, le cingulum peut être divisé par un sillon.
Racine : Plus étroite sur la face linguale => Fortement convexe.
Parcourue par une crête sut toute sa hauteur.

4. Face proximale :
Généralité : Forme triangulaire à base cervicale (= cunéiforme).
Le contour V et L se rejoignent au bord incisif arrondi qui est aplomb de l’apex.
Contour V : Fortement convexe dans le 1/3 cervical + Régulièrement convexe dans les 2/3 occlusaux
Contour L : (Forme d’un S inversé) Fortement convexe dans le 1/3 cervical + concave dans le reste.
La convexité correspond au cingulum + Concavité correspond aux crêtes marginales et à la fosse L.
Contrairement à canine, les crêtes marginales sont concaves dans la direction occ-cervicale.
Collet : Forme d’un oiseau en vol à concavité radiculaire.
Racine : Conique + convexe avec un apex émoussé.
L’axe corono-radiculaire est rectiligne.
 5. Face occlusale :
Généralité : Bord incisif divise la vue occlusale en portion V + portion L.
Contour V de la ligne du plus grand contour : Symétrique + convexe.
Contour L : Formé par les versants externes des crêtes marginales M et D + cingulum.
Concave par les crêtes marginales + Convexe par le cingulum qui est décalé en D.
Diamètre M-D : Sup au diamètre V-L.
Bord incisif : Epais (1 mm) + marqué par les dépressions dans le contour V.

6. Anatomie interne :
Généralité : Présente souvent une cavité pulpaire simple avec une racine + un seul canal.
Fréquence des canaux apicaux.
Coupe V-L : La plus grande largeur de la cavité pulpaire se situe au niveau du collet.
Centrée dans le noyau dentinaire + Canal pulpaire rectiligne et se réduit progressivement.
Contour V de la chambre : Convexe.
Contour L de la chambre : Marqué par une convexité en regard du cingulum.
=> Ces 2 contours se rejoignent, formant une corne pulpaire étroite qui se dirige vers bord libre
Dimension V-L de la chambre : Présente le 1/4 du diamètre V-L cervicale.
Coupe M-D : Chambre très volumineuse avec 3 cornes pulpaires situées en regard des 3 lobes.
Dimension M-D de la chambre : Présente la 1/2 du diamètre M-D cervicale.
Coupe axiale cervicale : Forme triangulaire à sommet lingual.
Canal est tubulaire et centré suivant les contours de la racine.

Incisive latérale maxillaire 12 :

1. Introduction :
Les incisives maxillaires sont des dents monoradiculées.
Elles sont en série descendante : Incisive latérale est plus petite que l’incisive centrale.
Elles jouent un rôle primordial dans l’esthétique du visage par le soutien de la lèvre sup + dans l’esthétique
du sourire par leur forme + leur teinte + leur organisation.

2. Face vestibulaire :
Généralité : Couronne plus arrondie + plus élancée que l’incisive centrale.
Hauteur coronaire est plus important que le diamètre M-D.
Contour cervical ogival.
Contour M : Convexe + point de contact M au 1/4 occlusal de la hauteur coronaire.
Contour D : Fortement convexe + Point de contact D au 1/3 occlusal de la hauteur coronaire.
Bord libre : Convexe + Angle D plus arrondi que l’angle M.
Face V : Fortement convexe + Contrairement à l’incisive central, pas de dépressions verticales.
Racine : Conique et convexe + Etroite dans la direction M-D.
Axe général est incliné du côté D (Inclinaison importante dans le 1/3 apical).
Apex plus pointu que celui de l’incisive centrale.
Jonction entre les contours (Radiculaire + Coronaire) forme un angle plus fermé en D que M.
 3. Face linguale :
Crêtes marginales : Plus marquées que celle de l’incisive centrale + Suivent les contours M et D
Elles sont convexes dans la direction M-D.
Cingulum : Fortement convexe.
Souvent séparé de la fosse linguale et les crêtes marginales par des sillons.
En D, le sillon cingulaire peut se prolonger sur la racine en remontant très haut.
Fosse linguale : Délimitée par les crêtes marginales et le cingulum.

4. Face proximale :
Généralité : Idem à l’incisive centrale.
Maximum de convexité V et L situe au 1/4 cervical de la hauteur coronaire.
Contour V : Fortement convexe dans son 1/3 cervical + convexe dans 2/3 occlusaux.
Contour L : (En S) Fortement convexe au niveau du cingulum dans le 1/3 cervical.
Concave dans les 2/3 occlusale en regard des crêtes marginales et projection de la fosse L.
Racine : Conique + convexe avec un apex émoussé.
Axe général est incliné en L dans le 1/3 apical.
Dépression longitudinale peut être marquée sur toute la hauteur radiculaire.

5. Face occlusale :
Généralité : Divisée en portion V + L par le bord incisif.
Diamètre M-D est légèrement sup au diamètre V-L.
Contour V de la ligne du plus grand contour : Fortement convexe + symétrique.
Contour L : Concave au niveau des crêtes marginales + Convexe au niveau du cingulum.
Cingulum est déporté en D.
Bord libre : Epais et arrondi + s’incurve du côté L dans sa portion D.

6. Anatomie interne :
Généralité : Idem à l’incisive centrale.
Coupe V-L : Idem
Contour V de chambre P : Légèrement convexe.
Contour L de chambre P : Idem.
Dimension V-L de chambre P : Idem.
Coupe M-D : Idem.
Coupe axiale cervicale : Forme ovoïde avec un diamètre V-L légèrement sup au diamètre M-D.
Cavité P centrée suivant les contours de la racine + Section du canal rond.
 Canine maxillaire 13 :
1. Introduction :
C’est une dent mono-cuspidée + monoradiculée qui se situe entre l’incisive latérale et la 1ére prémolaire.
Elle présente la jonction entre les dents antérieures et les dents postérieures.
Elles sont au N° de 4, une pour chaque hémi-arcade.
Elles permettent de briser les corps trop durs pour les incisives grâce à sa robustesse (Grande résistance
aux forces de mastication) + de guider des mouvements de latéralité.

2. Face vestibulaire :
Généralité : Forme de « Fer de lance ».
Collet étroit + Jonction entre la couronne et la racine est marquée.
Contour M cervical : Convexe + Point de contact M se situe au 1/3 occlusal de la hauteur coronaire.
Contour D cervical : Plus rectiligne + Point de contact D situe à la jonction 1/3 moyen et occlusale.
Arête cuspidienne M : (Après le point de contact) Convexe + plus courte.
Arête cuspidienne D : Concave en regard de la dépression isolant le lobe D de la face V.
Cuspide : Aiguë et acérée + Son sommet déporté du côté M.
Face V : Convexe avec deux dépressions qui la divisent en 3 lobes.
Partie D marquée par une dépression en S qui isole le lobe distal.
Partie M marquée par une dépression rectiligne
Lobe centrale plus volumineux + ayant une arête divisant la face en un pan M + pan D.
Racine : Fortement convexe + Conique avec un apex arrondi.
Axe incliné du côté distal (Plus accentuée dans le 1/3 apical).

3. Face linguale :
Généralité : Plus étroite que la face V + limitée en proximal par des crêtes marginales rectilignes.
Présente des reliefs accusés qui peuvent être hypertrophiés.
Crêtes marginales : Convexes dans la direction M-D + bien développées et individualisées.
Cingulum : Volumineux délimitant une fosse M (Large et peu profonde) + une fosse D (Inverse).
Il se prolonge vers le sommet par un cordon d’émail.
Racine : Contour plus étroite que le contour V + Surface fortement convexe.

4. Face mésiale :
Face M : Cunéiforme ayant des caractères de robustesse + Convexe.
Contour V : Convexe (Max de convexité situe au 1/3 cervical de la hauteur coronaire).
Contour L : Du collet à la pointe cuspidienne, on a 3 convexités :
Cingulum / Crêtes marginales (Contrairement à l’incisive) / Arête L du sommet cuspidien.
Max de convexité situe au 1/3 cervical de la hauteur coronaire.
Contour cervical : Forme d’un oiseau en vol à une concavité radiculaire.
Il descend jusqu’à le 1/3 cervical.
Racine : Robuste avec une dépression médiane sur toute sa hauteur.
Contour V est convexe.
Contour L est convexe dans les 2/3 cervicaux + Concave dans le 1/3 apicale.

5. Face distale :
Idem à la face M.
Dépression en S vient mourir sur la partie cervicale au point de contact D.
Surface radiculaire présente une dépression plus marquée (Transition à la prémolaire).
Collet moins accentué + Surface plus convexe + Lobe distal bien individualisé.
 6. Face occlusale :
Forme losangique avec un sommet cuspidien déporté du côté M.
Diamètre V-L : Sup au diamètre M-D.
Crête M-D : Formée par l’alignement des arêtes cuspidiennes M et D.
Ligne du plus grand contour : Fortement convexe dans sa partie V.
Concave due à la dépression en S dans sa partie L.

7. Anatomie interne :
Cavité P simple avec un seul canal.
38% des cas ayant des Foramina multiples + Présence 2 canaux est exceptionnelle.
Coupe V-L : Cavité P centrée + sa plus grande largeur se situe au niveau du collet.
Contour V + L : Convexe, surtout au niveau du cingulum.
Coupe M-D : Cavité P plus étroite + plus régulière.
Cavité P centrée + sa plus grande largeur se situe au niveau du collet.
Coupe axiale cervicale : Diamètre V-L sup au diamètre M-D.
Concavités sur les contours M et D en regard des dépressions proximales de la racine.
Contour L est plus étroit que le contour V.

Première prémolaire maxillaire 14 :

1. Introduction :
C’est une dent possédante au moins 2 cuspides, placées sur les parties latérales des arcades dentaires.
Elles n’existent que dans la denture permanentes en remplaçant les 1 er et 2e molaires temporaires.
Ce sont des dents de transition entre les canines préhensiles + molaires broyeuses.
Elles sont au N° de 8 avec 2 prémolaires pour chaque hémi-arcade.

2. Face vestibulaire :
Généralité : Forme ovoïde ressemblant à la canine, mais avec une acuité cuspidienne moindre.
Cuspide V : Arête M plus longue + plus inclinée que l’arête distale (Sommet cuspidien en D).
Arête M marquée par une légère concavité.
Contour M : Légèrement concave + Point de contact situé au 1/3 occlusal de la hauteur coronaire.
Contour D : Légèrement convexe + Point de contact situé au 1/4 occlusal de la hauteur coronaire.
Surface V : Présence 2 dépressions verticales très douces limitant 3 lobes (Central est plus grand).
Dépression M plus marquée isolant le lobe mésial (Image similaire de lobe D de la canine).
Racine : Fortement convexe + conique avec un apex arrondi.
Axe radiculaire est légèrement incliné du côté D.

3. Face linguale :
Généralité : Plus étroite que la face V => Visibilité les faces proximales sur cette vue.
Cuspide L : Arête D plus longue que l’arête M, déportant le sommet cuspidien L du côté M.
Les 2 arêtes sont convexes.
Contour proximal : Fortement convexe.
Racine : Contour plus étroite que le contour V + Surface fortement convexe.

4. Face mésiale :
Généralité : Forme trapézoïdale + Max de convexité des contours (V+L) au 1/3 cervical.
Présente généralement 2 racines (V+L) + 2 cuspides (V+L)
Diamètre V-L coronaire > Diamètre V-L cervical > Diamètre V-L occlusal.
Contour V : Plus convexe dans sa moitié cervicale.
Contour L : Plus arrondi + Plus incliné.
Cuspide V : Sommet cuspidien se situe dans l’alignement du grand axe de la racine V.
Cuspide L : Sommet cuspidien se situe à l’aplomb de l’apex de la racine L.
Plus courte + Moins aiguë que la cuspide V.
Crête marginale M : Se situe au 1/3 occlusal de la hauteur coronaire.
Elle est sectionnée en son milieu par un sillon secondaire.
Surface M : Présente une concavité médiane sous le point de contact débordant la limite cervicale
pour rejoindre la dépression mésiale du tronc radiculaire.
Collet anatomique : est à concavité apicale.
Racine : Les 2 racines (V+L) s’individualisent à mi-hauteur radiculaire.
Axe de la racine V est incliné en V avec un apex vertical.
Axe de la racine L est légèrement incliné en L avec un apex qui s’incurve du côté V.
Tronc radiculaire cervical marqué par une dépression verticale et médiane qui s’étend de la
limite cervicale à la bifurcation radiculaire.

5. Face distale :
Les contours sont Idem à la vue mésiale.
Crête marginale D : Se situe plus cervicalement, découvrant une partie de la face occlusale.
Rarement sectionnée par un sillon secondaire (Comme celle de la face M).
Collet : Moins marqué.
Racine : Dépression radiculaire est atténuée.

6. Face occlusale :
Généralité : La ligne du plus grand contour présente une forme d’un pentagone asymétrique.
Diamètre V-L : Supérieur au diamètre M-D.
Point de contact D : Plus vestibulaire que celui du M (Contour D-V plus court que le contour M-D)
Face V : Plus large que la face L.
Sommet cuspidien L : Déporté en M (Contour D-L plus long + plus convexe que le contour M-L).
Table occlusale : Limitée par des arêtes marginales M et D + Crêtes cuspidiennes V et L.
Sillon principal central M-D divise la table occlusale en reliant les fosses marginales M + D.
Ce sillon se termine dans les 2 côtés par des petits sillons marginaux V + L.
Ce sillon est équidistant des sommets cuspidiens.
Crête marginale M : Sectionnée par un sillon secondaire prenant naissance de la fosse marginale.

7. Anatomie interne :
Coupe V-L : Quelle que soit la configuration radiculaire, elle comporte toujours 2 canaux pulpaires.
Ces 2 canaux sont parallèles et visibles sur cette coupe (Rare d’avoir un seul canal).
Chambre P : Bien développée émettant 2 cornes pulpaires bien individualisées et centrées
sur le sommet cuspidien.
Coupe M-D : Met en évidence un canal dont le diamètre max est situé au collet.
Seule la corne de la chambre P est visible (Centrée sur le sommet cuspidien).
Coupe axiale cervicale : Forme de haricot, causée par la dépression mésiale.
Diamètre V-L est supérieure au diamètre M-D.
Chambre P centrée + suivant les contours radiculaires (Avec une concavité M).
 Deuxième prémolaire maxillaire 15 :
1. Introduction :
C’est une dent possédante au moins 2 cuspides, placées sur les parties latérales des arcades dentaires.
Elles n’existent que dans la denture permanentes en remplaçant les 1er et 2e molaires temporaires.
Ce sont des dents de transition entre les canines préhensiles + molaires broyeuses.
Elles sont au N° de 8 avec 2 prémolaires pour chaque hémi-arcade.

2. Face vestibulaire :
Généralité : Aspect ovoide + Hauteur coronaire réduite par rapport à la 1er PM.
Cuspide V : Moins aiguë que celle de la 1er PM.
Arête D plus longue que l’arête M + Sommet cuspidien en M (Les 2 sont convexes).
Points de contact : Se situent eu 1/3 occlusal de la hauteur coronaire.
Les 2 contours (M+D) sont convexes, moins divergent que la 1er PM.
Surface V : Convexe en absence de dépressions.
Racine : Fortement convexe + conique avec un apex arrondi.
Axe radiculaire est légèrement incliné du côté D.

3. Face linguale :
Généralité : Presque la même dimension que la face V => Faces proximales sont presque invisible.
Cuspide L : Même volume que la cuspide V => Saillie de la cusp L cache légèrement le sommet cusp V.
Arête D plus longue que l’arête M, déportant le sommet cuspidien du côté M.
Contours proximaux : Convexe + Contour D est légèrement plus anguleux.
Racine : Contour plus étroite que le contour V + Surface fortement convexe.

4. Face mésiale :
Généralité : Présente une seule racine (C’est fréquent d’avoir 2 racines).
Forme trapézoïdale + Max de convexité des contours est au 1/3 cervical.
Diamètre V-L coronaire > diamètre V-L cervical > Diamètre V-L occlusal.
Présente 2 cuspides généralement de même hauteur.
Contour V : Convexe + Moins marquée que le contour L.
Crête marginale M : Se situe au 1/3 occlusal de la hauteur coronaire.
Pas systématique d’avoir un sillon secondaire.
Racine : Large + Forme pyramidale à base cervicale.
Dépression médiane s’étend sur toute la hauteur radiculaire.
Si on a 2 racines, cette dépression présente uniquement dans le tronc radiculaire.

5. Face distale :
Généralité : Forme trapézoïdale + Contours Idem à la face M.
Crête marginale D : Se situe à la même hauteur que la crête marginale M.
Surface coronaire : Convexe.
Racine : Peut avoir une dépression médiane (Comme dans la face M).

6. Face occlusale :
Généralité : Forme ovalaire avec un diamètre V-L supérieure au diamètre M-D.
Point de contact : le M se situe au 1/3 vestibulaire + Le D est centré.
Face V : Un peu large que la face L.
Contours proximaux : Convergent vers le côté L.
Cuspide L : Contour D-L plus long et plus fuyant que le contour M-D + Sommet cuspidien en M.
Table occlusale : Limitée par des arêtes marginales M et D + des crêtes cuspidiennes V et L.
Sillon principal central plus court que celui de la 1er P + divisant la table occlusale.
Ce sillon est à égale distance des sommets cuspidiens + reliant les fosses marginales M + D.
Ce sillon donne naissance aux N° sillons accessoires => Aspect plus tourmenté que la 1 er PM.

7. Anatomie interne :
Coupe V-L : Chambre P bien développée + Ayant 2 cornes P individualisées en regard sommets cusp
Présente un canal unique dont le diamètre max est au collet.
Possibilité d’avoir 2 canaux.
Coupe M-D : Un canal avec un diamètre max au niveau du collet.
Corne pulpaire centrée dans le noyau dentinaire en regard du sommet cuspidien.
Coupe axiale cervicale : Forme ovalaire avec un diamètre V-L supérieure au diamètre M-D.
Contours proximaux peuvent être : Convexes / aplatis / légère concaves
Chambre P centrée + suivant le contour radiculaire.

Molaires maxillaires 16 :
1. Introduction :
Contrairement aux autres dents, les molaires se développent à partir de la 1ère lame dentaire.
Elles ne remplacent aucune dent temporaire. Alors, ce sont des dents monophysaires.
Elles présentent un rôle fonctionnel de broiement des aliments grâce à une surface occlusale étendue + un
bon ancrage radiculaire.
Elles participent au maintien de la dimension verticale d’occlusion (dents volumineuses).

2. Face vestibulaire :
Généralité : Forme trapézoïdale à grande base occlusale.
Visibilité des 2 cuspides V + 2 sommets cuspidiens L.
Sommet de la cuspide M-L est aligné avec le sillon intercuspidien vestibulaire.
Collet : Forme d’une accolade a concavité occlusale.
Bras de l’accolade correspond aux cuspides V + L’angle se projette vers le tronc radiculaire.
Contour M : Aplati + Max de convexité se situe au 1/3 occlusale (Point de contact avec la 2 e PM).
Contour D : Fortement convexe + Max de convexité se situe à mi-hauteur coronaire.
A partir des points de contact, les contours proximaux se continuent avec les arêtes cusp.
Contour occlusal : Cuspide M-V est la plus volumineuse + moins aiguë que la cuspide D-V.
Les arêtes D des 2 cuspides sont plus longues que les arêtes M (Sommets décalés du côté M)
Surface V : Moitié cervicale est convexe + Moitié occlusale est parcourue par un sillon
intercuspidien V (Né de la juxtaposition des 2 cuspides + Termine à mi-hauteur coronaire).
Racine : Visibilité des 3 racines (Racine L apparaît entre les 2 Racines V).
Tronc radiculaire est parcouru par une dépression qui naît de l’embrasure inter-radi V.
La bifurcation siège dans le 1/3 moyen de la hauteur radiculaire.
Racine M-V est plus importante dans son diamètre M-D que la racine D-V.
Les 2 racines V sont plus courtes que la racine L + Leurs axes sont divergents.
Surface radiculaires des 3 racines sont convexes.

3. Face linguale :
Généralité : Visibilité uniquement des cuspides L dont la cuspide M-L est la plus volumineuse.
Collet : Aplati ou convexe. A partir du collet, les contours proximaux divergent.
Contour M et D : Idem à la face V.
Contour occlusal : Formé par les arêtes des 2 cuspides L.
 Cuspide M-L : Versant M plus longue que le versant D + Sommet cuspidien dans le côté D.
Cuspide D-L : Ne présente ni arêtes ni sommet cuspidien définis.
Plus courte + Plus étroite + Plus arrondie.
Surface L : Parcourue obliquement par un sillon intercuspidien L qui sépare la cuspide D-L.
Sur le flanc M-L, on a un tubercule de CARABELLI (Souligné occlusalement par un sillon).
Est aplatie ou concave + Mais la partie D est fortement convexe.
Racines : 3 Racines sont visibles dans cette vue.
Racine L est conique + masque en partie les 2 racines V.
Surface L des racines L est parcourue par une dépression longitudinale qui se termine dans
le 1/3 moyen en laissant place à une convexité au 1/3 apical.

4. Face mésiale :
Généralité : Forme trapézoïdale à grande base cervicale.
Visibilité de la cuspide M-V + Cuspide M-L + Tubercule de CARABELLI (S’il existe).
Cuspide M-L est plus proéminente que la cuspide M-V.
Diamètre V-L occlusal est plus petit que le diamètre V-L cervical.
Contour V : Convexe + Max de convexité se situe au 1/3 cervical.
Sommet de la cuspide M-V est déporté V par rapport à l’apex des racines V.
Contour L : Fortement convexe + incliné.
Présente le relief du tubercule de CARABELLI dans le 1/3 moyen.
Sommet de la cuspide M-L est déporté du côté V, à l’aplomb de l’apex de la racine L.
Contour V + L : Se continuent avec les arêtes internes des cuspides M-V + M-L.
Crête marginale M : Parcourue par des sillons secondaires.
Surface M : Convexe dans le 1/3 occlusal + Aplatie ou légère concavité dans le reste.
Point de contact M se situe à la jonction du 1/3 V et du 1/3 moyen.
Collet : Divisé par un segment V (2/3) + segment L (1/3) en regard de chacune des racines.
Dans la jonction des 2 segments, on a un spicule d’émail en regard de l’embrasure inter-radi.
Racines : Seules les Racines M-V + L sont visibles qui naissent du tronc radiculaire.
Racine M-V est plus étendue dans la direction V-L (Occupant 2/3 de diamètre V-L).
Axe de la racine M-V est parallèle à la dent + Contour V convexe et contour L concave.
Axe de la racine L déporté en L + Apex coudé du côté V.
Surface M du tronc radi naît une dépression, direction cervico-L, en regard du spicule d’émail

5. Face distale :
Généralité : Comparable à la vue M + mais elle est moins large.
Crête marginale D : Plus étroite, Découvre le versant D du pont d’émail.
Point de contact : dans la 1/2 du diamètre V-L + dans le 1/3 occlusal.
Surface D : Convexe.
Collet : Aplati ou présente une légère concavité radiculaire.
Racines : Racine D-V plus étroite que la racine M-V.
Racine D-V suit presque les contours de la racine M-V + Sa grande dimension est en V-L.
Surface D du tronc radiculaire ne présente pas de dépression.
Surface D des racines L + D-V sont convexes.

6. Face occlusale :
Généralité : Forme d’un trapèze à grande base mésiale avec un aspect robuste + massif.
La ligne du plus grand contour présente des angle M-V et D-L aigus + Angle D-V et M-L obtus.
Diamètre V-L est légèrement supérieur au diamètre M-D.
Contour V de la ligne : Très oblique + présentant des convexités en regard des cuspides M-V + D-V.
Ces 2 cuspides sont séparées par une légère concavité intercuspidienne.
Contour L de la ligne : Idem au contour V.
 Face L est plus large que la face V dû à l’obliquité de la face D (Exception aux règles généraux)
Contour M de la ligne : Aplati + plus long que le contour D dû à l’obliquité de la face V.
Crête marginale M plus étendue que la crête marginale D dans la direction V-L.
Point de contact M est plus vestibulaire que le point de contact D.
Table occlusale : Limitée par des arêtes cuspidiennes et marginales, décalée du côté V.
Pont d’émail est formé par les arêtes internes des cuspides M-L + D-V.
Arête interne de la cuspide M-V se termine dans le sillon principal (Mi-chemin entre la fosse
centrale + la fosse marginale M).
Présente plusieurs sillons intercuspidiens :
Sillon principal central M-D : Divisé en 2 segments par le pont d’émail.
Aux extrémités, on trouvent les fosses marginales M + D.
2 sillons principaux périphériques V-L : Parallèles entre eux + au pont d’émail.
Sillon V se dirige vers le sommet de la cuspide M-L + détermine la fosse centrale M.
Sillon L se confond avec le segment D du sillon M-D + constitue la fosse centrale D.

7. Anatomie interne :
Prévalence d’avoir un deuxième canal dans la racine M-V est très élevée.
Souvent ces deux canaux (MV1 + MV2) se rejoignent pour se terminer par un foramen unique.
Coupe V-L : Cornes P siègent en regard de chacune des cuspides + Bien individualisées.
Chambre P plus développée dans la direction V-L.
Plancher de la chambre P est radiculaire.
Canal L est bien individualisé + se réduit progressivement vers l’apex.
Dimensions du canal MV1 sont variables + Canal MV2 est plus fin.
Coupe M-D : Canaux étroits + suivant les contours radiculaires.
Chambre P est étroite + Cornes V sont bien distinctes + Corne MV est plus marquée.
Coupe axiale cervicale : Contour de la chambre P suit fidèlement le contour du collet.
Angles de la chambre P sont aigus.
Plancher présente une forme triangulaire + Fortement convexe

Deuxième molaire maxillaire 17 :

1. Introduction :
Contrairement aux autres dents, les molaires se développent à partir de la 1ère lame dentaire.
Elles ne remplacent aucune dent temporaire. Alors, ce sont des dents monophysaires.
Elles présentent un rôle fonctionnel de broiement des aliments grâce à une surface occlusale étendue + un
bon ancrage radiculaire.
Elles participent au maintien de la dimension verticale d’occlusion (dents volumineuses).

2. Face vestibulaire :
Généralité : Moins volumineuse + plus élancée que la 1ère molaire.
Seules les 2 cuspides V sont visibles sur cette vue.
Présente 2 racines V + 1 racine L + leurs axes ont une inclinaison D marquée.
Cuspide D-V : Beaucoup plus petite que la cuspide M-V + Arête D se confond avec crête marginale D
Son sommet se projette en D par rapport à celui de la cuspide M-V.
Sillon intercuspidien V : Visible sur partie occlusale de la face V + Plus court que celui de 1 ére molaire
Racines : Racine L apparaît entre les 2 racines V qui naissent d’un tronc radiculaire commun.
Leurs axes sont moins divergents que ceux de la 1ére molaire (Embrasure moins ouverte).

3. Face linguale :
Présence de la cuspide D-L avec un volume réduit + Occupant le 1/3 distal de la couronne.
Surface L : Moitié occlusale est parcourue par un sillon qui isole la cuspide D-L des 3 cuspides.
Faces proximales : Divergence faible.
Racine L : Longue + Axe incliné légèrement en D + Apex à l’aplomb de la cuspide D-L.
Racines V sont presque parallèles + Inclinées en D.
Molaire à 3 cuspides : Absence de la cuspide D-L + Présence d’une seule cuspide L volumineuse.
Cuspide L aigue avec un arête M plus courte que l’arête D (Sommet cuspidien en M).
Crête marginale D est toujours plus cervicale que la crête marginale M.

4. Face mésiale :
Généralité : Bourrelet cervical V est plus proéminent que celui de la 1ére molaire.
Contour V : Max de convexité dans le 1/3 cervical + Portion occlusale présente une légère concavité
Surface M : Fortement aplatie.
Crête marginale M : Concave située plus occlusalement que la crête M distale.
Elle est fréquemment sectionnée par un sillon accessoire.
Racines : Racine L présente un axe parallèle à celui des racines V.

5. Face distale :
Généralité : Plus étroite que la face M (Faces V + L sont exposées sur cette vue).
Crête marginale D : Située plus cervicalement + découvre le versant D du pont d’émail.
Si cuspide D-L existe, son arête D se confond avec la crête marginale D.
Si cuspide D-L est absente, la crête marginale D est rectiligne.
Racine : Racine M-V est plus étendue + plus longue que la racine D-V.
Apex de la racine L se situe à l’aplomb du sommet de la cuspide D-L.

6. Face occlusale :
Généralité : Forme trapézoïdale à grande base mésiale pour le type à 4 cuspides.
Forme triangulaire à sommet L pour le type à 3 cuspides.
Dimension V-L est plus grande que le diamètre M-D (La différence est plus franche que la 6).
Les cuspides D sont moins développées que les cuspides M.
Face L : Moins large que la face V + Faces proximales tendant à converger du côté L.
Ligne du plus grand contour : Angles coronaires sont plus marqués que ceux de la 1ère molaire.
Table occlusale : Sillon principal central M-D est moins net que celui de la 1ère molaire.
Fréquemment compliqué par la présence de sillons accessoires.
Ce sillon est subdivisé en 2 portions (M + D) par le pont d’émail (moins marqué que sur la 6).
Types à 4 cuspides : Sillon périphérique L est aligné avec le segment D du sillon central.
Alors, il isole totalement la cuspide D-L des 2 autres cuspides.
Crête marginale : La crête M est bien développée + supporte le point de contact au 1/3 V.
La crête D est réduite + supporte le point de contact au 1/2 du diamètre V-L.

7. Anatomie interne :
Coupe V-L : Comparable de la 1ére molaire avec un canal L bien développé.
Présence fréquente de 2 canaux dans la racine M-V.
Coupe M-D : Idem à la 1ère molaire.
Coupe axiale verticale : Contour de la chambre P est presque triangulaire.
L’angle M-V est très fermé + Angle D-V est très ouvert (Chambre étirée dans la direction V-L)
Orifices des canaux radiculaires se trouvent dans chacun des angles.
Orifice L est largement ouvert + Orifice M-V est dans l’angle le plus proéminant.
 Incisive centrale mandibulaire 41 :
1. Introduction :
Ce sont des dents monoradiculées, considérant comme les plus petites des dents permanentes.
Elles sont en série ascendante (Incisive centrale plus petite que l’incisive latérale).
Leur morphologie est simple et relativement symétrique en vue vestibulaire.

2. Face vestibulaire :
Généralité : Couronne symétrique par rapport au grand axe de la dent.
Hauteur coronaire est très importante que le diamètre M-D (Forme élancée).
Les lobes V + incisures du bord libre disparaissent avec l’usure fonctionnelle.
Contours proximaux : Divergent pour devenir parallèle dans le 1/3 occlusal.
Points de contact M et D situés au 1/6 occlusal de la hauteur coronaire.
Bord incisif : Rectiligne avec des angles presque droits avec les contours proximaux.
Face V : Convexe dans 1/3 cervical + s’aplatit dans le 1/3 occlusal.
Lisse avec 2 légères dépressions verticales prenant naissance à la 1/2 de la hauteur coronaire.
Racine : Très étroite dans la direction M-D.
Axe rectiligne + Angulation très discrète avec les contours proximaux de la couronne.

3. Face linguale :
Généralité : Bordée en proximal par des crêtes marginales peu marquées.
Tous les reliefs de la face sont peu marqués et mal délimités.
Fosse linguale : Lisse et peu profonde
Cingulum : Occupe la ½ de la face + centré sur l’axe de la racine.
Racine : (Plus étroite que la face V) Convexe + axe rectiligne.

4. Face proximale :
Contour V : Fortement convexe dans le 1/3 cervical + s’aplatit jusqu’au bord incisif.
Max de convexité se situe au ¼ cervical de la hauteur coronaire.
Contour P : (En S) Fortement convexe dans le 1/3 cervical en regard du cingulum.
Concave dans le 1/3 moyen en regard de la fosse linguale + crêtes marginales.
=> Les deux contours se rejoignent au bord incisif arrondi qui centré par rapport à l’axe de la dent.
Ligne cervicale : Forte incurvation orienté vers le bord libre du côté M.
Racine : Dimension V-L importante surtout dans les 2/3 cervicaux (Contour V + L sont parallèles).
Présente un apex émoussé + centré sur le grand axe de la dent.
Surface présente souvent une dépression médiane, plus marquée dans le 1/3 moyen.
Cette dépression est plus étroite en M.

5. Face occlusale :
Les ½ M et D sont identiques + Bord libre est perpendiculaire à l’axe de symétrie.
Contour V de la ligne du plus grand contour : Convexe.
Contour L : Concave en regard des crêtes marginales + convexe en regard du cingulum.
Diamètre V-L : Sup au diamètre M-D.
Bord incisif : Rectiligne et centré dans la direction V-L.
 6. Anatomie interne :
On peut avoir : Type I : Simple cavité P avec un seul canal.
Type II : Deux canaux séparés qui se rejoignent avant l’apex.
Type III : Deux canaux séparés jusqu’au apex.
Coupe V-L : Cavité P centrée + sa plus grande largeur se situe au niveau du collet.
Elle représente le 1/3 du diamètre cervicale de la dent.
Corne pulpaire orientée vers la pointe cuspidienne.
Canal rectiligne qui se réduit progressivement jusqu’au foramen apical.
Coupe M-D : Largeur de Chambre P présente 1/2 de la dimension M-D cervicale.
Cavité P se réduit progressivement jusqu’au foramen apical.
Coupe axiale cervicale : Forme ovalaire à grand axe V-L.
Cavité P centrée + suivant les contours externes de la dent.
Section du canal pulpaire devient tubulaire rond.

Incisive latérale mandibulaire 42 :

1. Introduction :
Ce sont des dents monoradiculées, considérant comme les plus petites des dents permanentes.
Elles sont en série ascendante (Incisive centrale plus petite que l’incisive latérale).
Leur morphologie est simple et relativement symétrique en vue vestibulaire.

2. Face vestibulaire :
Généralité : Hauteur coronaire plus importante que le diamètre M-D.
Moins symétrique que l’incisive centrale.
Contours proximaux : Divergent pour devenir parallèles dans leur 1/3 occlusal.
Contour D plus arrondi + Contour M plus plat.
Point de contact M situe au 1/6 occlusal + Point de contact D situe au 1/4 occlusal.
Face V : Convexe dans le 1/3 cervical + S’aplatit dans le 1/3 occlusal.
On peut avoir 2 légères dépressions verticales délimitant 3 lobes.
Racine : Idem à l’incisive centrale.

3. Face linguale :
Reliefs de la face sont peu marqués et mal délimités.
Fosse L est lisse et peu profonde + Cingulum est petit et convexe.
Racine : (Convexe + rectiligne) Plus étroite que sa face V.

4. Face proximale :
Idem à l’incisive centrale.
Seule particularité : Portion D du bord incisif est arrondie + se verse légèrement vers le côté L.

5. Face occlusale :
Moins symétrique que l’incisive centrale + Mais le reste, Idem.

6. Anatomie interne :
Coupe V-L + M-D : Idem à l’incisive centrale sauf au niveau de la dimension de la cavité P qu’elle est
plus importante (Représente une transition vers la canine).
Coupe axiale cervicale : Idem à l’incisive centrale.
 Canine mandibulaire 43 :
1. Introduction :
C’est une dent mono-cuspidée + monoradiculée qui se situe entre l’incisive latérale et la 1 ére prémolaire.
Elle présente la jonction entre les dents antérieures et les dents postérieures.
Elles sont au N° de 4, une pour chaque hémi-arcade.
Elles permettent de briser les corps trop durs pour les incisives grâce à sa robustesse (Grande résistance
aux forces de mastication) + de guider des mouvements de latéralité.

2. Face vestibulaire :
Généralité : Plus élancée + moins trapue que la canine maxillaire.
Collet étroit + Jonction entre la couronne et la racine est moins marquée que la C maxillaire.
Les contours proximaux divergent peu à partir du collet.
Contour M : Presque rectiligne + Max de convexité au 1/4 occlusal de la hauteur coronaire.
Contour D : Convexe + Point de contact se situe au 1/3 occlusal de la hauteur coronaire.
Arête M : Convexe + Plus courte et peu inclinée.
Arête D : Concave (Marquée par une dépression parcourant le pan D) + Plus longue et inclinée.
Cuspide : Emoussée + acuité réduite.
Surface V : Convexe ayant 2 dépressions verticales moins marquée que la canine maxillaire.
Dépression D plus marquée que la dépression M.
Racine : Convexe + Conique + aplatie dans la direction M-D.
Axe rectiligne avec un apex arrondi + 1/3 apical est étroit et s’incurve du côté D.

3. Face linguale :
Idem à la canine maxillaire.
Crêtes marginales M + D peu marquées + Fosse linguale peu profonde.
Cette face est comparable à l’incisive mandibulaire.
Racine : Idem à la face V de la canine mandibulaire.

4. Face proximale :
Les caractères de robustesse décrits pour la canine maxillaire sont atténués.
Contour V : Idem à la canine maxillaire.
Contour L : Idem sauf : Max de convexité situe au 1/4 cervical de la hauteur coronaire.
Surface M est presque plane + Surface D est convexe (Transition au PM).
Racine : Contours V et L sont parallèles dans leurs 2/3 cervicaux + alignés avec les contours
coronaires sans rupture de continuité au niveau du collet.
Contour L : Légère concavité dans la région apicale.
Apex : arrondi, déporté du côté L.
Axe : rectiligne.

5. Face occlusale :
Forme losangique.
Diamètre V-L : Très supérieur au diamètre M-D.
Idem à la canine mandibulaire.
 6. Anatomie interne :
Coupe V-L : 80% des cas présente une cavité P simple avec un seul cana assez volumineux.
Cavité P centré + suivant les contours radiculaires.
Corne P est centrée sur le sommet cuspidien
Le canal se rétrécie sensiblement dans le 1/3 apical de la dent.
Contours V + L de la chambre : Convexes (Contour L présente une légère concavité).
Cloison dentinaire : fréquente séparant le canal en 2 portions (V + L) qui se rejoignent après.
Coupe M-D : Corne P est centrée sur le sommet cuspidien.
Cavité P est étroite et régulière + Axe du canal suit l’axe radiculaire et incurvé du côté D.
Coupe axiale cervicale : Diamètre V-L sup au diamètre M-D.
Concavités prononcées dans les faces M + D en regard des dépressions.
Contour L est plus étroit que le contour V.
Cavité P centré + suivant les contours radiculaires.

Première prémolaire mandibulaire 44 :

1. Introduction :
C’est une dent possédante au moins 2 cuspides, placées sur les parties latérales des arcades dentaires.
Elles n’existent que dans la denture permanentes en remplaçant les 1 er et 2e molaires temporaires.
Ce sont des dents de transition entre les canines préhensiles + molaires broyeuses.
Elles sont au N° de 8 avec 2 prémolaires pour chaque hémi-arcade.

2. Face vestibulaire :
Généralité : Ressemble à la canine voisine, mais avec une cuspide moins aiguë.
Cuspide V : Arête M est convexe + Arête D est concave et plus longue (Sommet cuspidien en M).
Surface V : Diamètre M-D cervical < Diamètre M-D coronaire.
Les faces proximales divergent fortement + Contours coronaires proximaux convexes.
Le point de contact M dans le 1/3 occlusal + Point de contact D dans la 1/3 moyen.
Présente 2 légères dépressions verticales délimitant 3 lobes.
Lobe central est plus volumineux + ayant un arête V sur toute sa hauteur.
Racine : Fortement Convexe + Conique avec un apex pointu.
Axe radiculaire incliné du côté D.

3. Face linguale :
Généralité : Plus étroite que la face V + Table occlusale fortement inclinée en L.
Les faces proximales + Grande partie de la table occlusale sont visible sur la vue L.
La moitié occlusale de la couronne découvre le versant interne de la cuspide V.
Crête marginale : La crête D Se situe plus occlusalement que la crête M (Visible sur cette vue).
La crête M est séparée de la cuspide L par un sillon qui naît dans la fosse marginale M.
Cuspide L : est acérée mais de petite taille + Son sommet aligné avec celui de la cuspide V.
Racine : Contour plus étroite que le contour V + Surface fortement convexe.

4. Face mésiale :
Généralité : Forme losangique (Caractéristique des dents cuspidées mandibulaires).
Contour L : Convexe (Max de convexité au 1/4 occlusal).
Sommet cuspidien L est aligné avec le contour radiculaire L.
Contour V : Très incliné + Fortement convexe (Max de convexité au 1/4 cervical).
 Sommet cuspidien V est aligné avec le grand axe de la dent.
Contour occlusal : Constitué par l’alignement des arêtes internes des cuspides V + L.
Le sillon principal central est déporté du côté L.
Cuspide L : Moins haute + Moins volumineuse que la cuspide V.
La table occlusale est inclinée à 45° du côté L.
Surface M : Etroite + fortement convexe.
Sillon principal déborde les limites de la table occlusale + meurt dans la zone de transition
entre les surfaces coronaires axiales L + M.
Racine : Surface convexe parcourue par une dépression longitudinale + Apex émoussé.

5. Face distale :
Généralité : Idem à la face mésiale.
Crête marginale D : Plus haute + moins inclinée que la crête marginale M.
Surface D : Plus étendue + Moins convexe que la face M.
Racine : Surface Convexe + Si elle présente une dépression médiane, elle moins marquée que le M.

6. Face occlusale :
Contour V : Convexe + Si on a une dépression, il devient concave.
Point de contact : Déportés en V dans le 1/3 moyen de la face occlusale.
Contours proximaux : Convergent fortement vers la face L.
C’est la seule dent ayant une face M plus étroite + plus convexe que la face D.
Table occlusale : Limitée par des arêtes cuspidiennes + marginales.
Principalement constituée par la versant interne de la cuspide V.
Sillon principal relie les fosses marginales en dessinant une courbe à concavité V.
Souvent, un prolongement de sillon s’insinue entre la crête marginale M et la cuspide L.

7. Anatomie interne :
Coupe V-L : Cavité P simple avec un plafond incliné du côté L + Suit le contour de la table occlusale.
Chambre P présente 2 cornes (Celle en regard de la cuspide L est moins marquée).
Largeur de la cavité P se réduit progressivement jusqu’à la limite entre le 1/3 moyen + 1/3 apical.
Après, elle devient plus faible + constante.
Coupe M-D : Chambre P bien centrée dans le noyau dentinaire.
Corne P est dans l’axe du sommet cuspidien + Canal se réduit régulièrement jusqu’à l’apex.
Coupe axiale cervicale : Forme ovalaire avec un diamètre V-L supérieur au diamètre M-D.
Une légère dépression peut marquer les contours proximaux.

Deuxième prémolaire mandibulaire 45 :

1. Introduction :
C’est une dent possédante au moins 2 cuspides, placées sur les parties latérales des arcades dentaires.
Elles n’existent que dans la denture permanentes en remplaçant les 1 er et 2e molaires temporaires.
Ce sont des dents de transition entre les canines préhensiles + molaires broyeuses.
Elles sont au N° de 8 avec 2 prémolaires pour chaque hémi-arcade.
 2. Face vestibulaire :
Généralité : Se rassemble à la 1er prémolaire mandi avec un sommet cuspidien émoussé.
Surface V : Fortement convexe.
Contours proximaux : Convexes + Point de contact D plus cervical que point de contact M.
Racine : Contour convexe + conique avec un apex émoussé.
L’axe radiculaire légèrement incliné du côté D (1/3 apical s’incurve plus fortement).

3. Face linguale :
Généralité : Face L est moins large que la face V + Visibilité des faces proximales.
Cuspide L : Légèrement plus courte que la cuspide V + Son sommet est centré.
Les arêtes M + D sont en continuité avec les crêtes marginales.
Crête marginale : La crête D est plus cervicale que celle de M.
Surface coronaire + radiculaire : Convexe.

4. Face mésiale :
Généralité : L’axe coronaire + table occlusale sont déportés du côté L (= toutes dents post mandi).
Surface M de la couronne est large + faiblement convexe.
Contour V : Incliné + convexe (Max de convexité situe au 1/3 cervical de la hauteur coronaire).
Contour L : Convexe (Max de convexité situe au 1/3 occlusal) + Surplombe la limite cervicale.
Cuspide V : Son sommet se projette à l’intérieur des limites cervicales.
Cuspide L : Son sommet est à l’aplomb du contour radiculaire L.
Table occlusale : Inclinée de 15° vers la face L + Eléments sont peu exposés.
Crête marginale M : Est plus occlusale que la crête D.
Racine : Surface convexe + Conique avec un apex émoussé.

5. Face distale :
Idem à la vue M, sauf :
Crête marginale D : Plus basse + découvre partiellement la face occlusale.
Surface D : Plus étroite + Plus convexe.

6. Face occlusale :
Contour V : Fortement + régulièrement convexe (Si on a une dépression, il devient concave).
Contours proximaux : convergent vers la face L.
Contour M est plus long + plus aplati que le contour D.
Contour L : Convexe.
Sillon intercuspidien : Rectiligne + Relie les fosses marginales.

7. Anatomie interne :
Coupe V-L : Cavité P simple + Plafond P suit l’inclinaison de la table occlusale.
Chambre P émet 2 cornes P en regard des sommets cuspidiens.
Largeur de la cavité P se réduit progressivement jusqu’au 1/3 apical. Puis, elle est constante.
Coupe M-D : Montre un canal qui diminue progressivement jusqu’à l’apex.
Coupe axiale cervicale : Forme ovalaire à grand axe V-L.
Contour de la chambre P est centré + suit fidèlement le contour radiculaire.
 8. Prémolaire 45 tricuspidée :
Face linguale :
Généralité : Face L est plus large que la face V (Exception à la règle) + Pas de visibilité faces M + D.
Table occlusale moins inclinée vers le côté lingual que la 1er PM.
Surface L : Convexe.
Cuspides L : Sont séparées par un sillon intercuspidien + siégeant entre la 1/2 et le 1/3 D de la face.
Cuspide D-L est moins large + moins haute que la cuspide M-L.
Arête M de la cuspide M-L se poursuit avec la crête marginale M.
Arête D de la cuspide D-L s’articule avec la crête marginale D (Plus cervicale que la crête M).
Racine : Surface convexe.
Face distale : Cuspide D-L est plus petite + cache partiellement la cuspide M-L.
Face occlusale :
Contours proximaux : parallèles ou divergents vers lingual (= Exception).
Contour M est plus long + plus aplati que le contour D.
Contour L : Peu convexe + Angle D-L est arrondi.
Table occlusale : Limitée par des arêtes cuspidiennes et marginales.
Déportée du côté L dans les limites de la ligne du plus grand contour.
Les arêtes internes des cuspides V + M-L forme une crête transversale.
Sillon intercuspidien : Forme « Y » dont les bras sont formés par les portions M + D du sillon principal + le
pied est formé par le sillon principal périphérique L (Séparant les 2 cuspide L).
Cette forme est asymétrique (Sillon lingual déporté du côté D).

Première molaire mandibulaire 46 :

1. Introduction :
C’est une dent très stable anatomiquement avec des caractéristiques exprimées selon un gabarit
rectangulaire à grand axe M-D.
C’est la seule dent permanente qui présente 5 cuspides de manière constante.

2. Face vestibulaire :
Généralité : Forme trapézoïdale à grande base occlusale + Visibilité 3 cuspides V et Sommet cusp L.
Diamètre M-D est plus important que la hauteur coronaire.
Collet dessine une accolade dont la pointe centrale est dirigée vers la furcation.
Contour M : Légèrement convexe + Max de convexité se situe au 1/4 occlusal.
Contour D : Légèrement concave dans sa partie cervicale + Fortement convexe sur partie occlusale.
Cuspides V : La M-V est la plus volumineuse, puis la Centro-V puis la D-V.
La Centro-V est plus aigüe avec une même hauteur que la cuspide M-V.
La D-V est la plus émoussée + La moins haute.
Crêtes marginales : La crête D est plus cervicale que la crête M.
Surface V : Sa moitié cervicale est fortement convexe + Sa moitié occlusale est parcourue par :
Sillon M-V : Sépare cuspides M-V et C-V + Termine par une fossette à mi-hauteur coronaire
Sillon D-V : Sépare les cuspides Centro-V et D-V + Se termine au 1/3 occlusal.
Racines : Présente 2 racines (M + D) ayant une surface convexe.
Bifurcation se situe au 1/3 cervical de la hauteur radiculaire.
Racine M : Aplatie dans la direction M-D + Plus haute et plus large que la racine D.
Parallèle à l’axe de la dent + Souvent présente une courbure distale.
Apex est émoussé + Se situe à l’aplomb du sillon M-V de la couronne.
 Racine D : Plus courte et Plus étroite + Axe incliné du côté D.
Se termine par un apex plus pointu qui peut dépasser le contour coronaire D.

3. Face linguale :
Généralité : Même forme que la face V, mais elle est plus étroite.
Visibilité des 2 cuspides L + Partie débordante de la cuspide D-V en D.
Diamètre M-D est plus important que la hauteur coronaire + Collet rectiligne.
Contour M : Convexe et aplati + Point de contact se situe au 1/4 occlusal.
Contour D : Concave dans la partie cervicale + Fortement convexe dans sa partie occlusale.
Cuspides L : La M-L est plus haute + Plus large que la D-L.
Acuité de ces 2 cuspides est plus prononcée que des cuspides V.
Surface linguale : Convexe + Sa moitié occlusale est parcourue par une dépression verticale séparant les
convexités cuspidiennes L (Elle peut se prolonger jusqu’au collet).
Racines : Naissent d’un tronc radiculaire parcouru sur toute sa hauteur par une dépression médiane
Leurs face L sont plus étroites que leurs faces V => Forte convexité.

4. Face mésiale :
Généralité : Trapézoïdale à grande base cervicale + Visibilité des cuspides M-V et M-L.
Diamètre V-L occlusale est inférieur au diamètre V-L cervical.
Contour V : Fortement convexe au 1/3 cervical avec un max de convexité se situe au 1/4 cervical.
Sommet cuspidien de la M-V est déporté du côté L par rapport au contour radiculaire V.
Contour L : Aplati, mais présente un max de convexité dans la moitié occlusale.
Totalité du contour L est en surplomb par rapport à la racine.
Table occlusale : Déportée du côté L + La cuspide L est plus haute que la cuspide V.
Surface M : Aplatie dans sa région centrale + Convexe dans le reste.
Le point de contact M se situe au 1/3 occlusal de la couronne.
Racine M : Très étendue + Surface convexe parcourue par une dépression médiane assez marquée.
Présente des contours V + L parallèles et rectilignes dans la 1/2 cervicales.
Après, ils convergent pour se terminer par une région apicale arrondie.

5. Face distale :
Généralité : Même forme de la face M avec une visibilité les 5 sommets cuspidiens.
Crête marginale D est plus basse que la crête marginale M.
Diamètre V-L occlusal est inférieur au diamètre V-L cervical.
Contour V et L : Idem à la face D.
Crête marginale D : Formée par la réunion des arêtes D des cuspides D-V + D-L.
Elle est sectionnée par un sillon secondaire provenant de la fosse marginale D.
Table occlusale : Déportée du côté L + Point de contact D est centré au 1/3 occlusal de la couronne.
Racine D : Plus étroite + moins haute.
Surface D de la racine M est parcourue par une dépression longitudinale assez marquée.

6. Face occlusale :
Généralité : Forme hexagonale et anguleuse (Côté M + Côté D + Côté L + 3 pans sur la côté V).
Diamètre M-D est supérieure au diamètre V-L.
Contour V de la ligne : Convexe avec une convexité plus prononcée au niveau de l’angle M-V.
Contour L de la ligne : Convexe en regard des cuspides + aplati dans sa partie centrale.
Contours proximaux de la ligne : Le M est aplati et étendu + Le D est plus convexe et plus court.
L’angle D-L de la ligne du plus grand contour est plus arrondi que l’angle M-L.
Table occlusale : Présente 5 cuspides en ordre décroissant de volume : M-L, D-L, M-V, Centro-V, D-V
Limitée par des crêtes M-D des 5 cuspides + crêtes marginales.
Table occlusale déportée du côté L, exposant une grande partie de la face V.
 Sillons intercuspidiens peuvent adopter 2 configurations principales :
Configuration cruciforme « + » : Sillon M-V est aligné avec le sillon L.
Configuration dryopithèque « Y » : Sillon M-V rejoint sillon central dans sa portion M.
Contour V de la table : Formé par l’alignement arêtes des 3 cusp V selon une courbe à concavité L.
Cuspide Centro-V est plus vestibulée
Marqué par le passage des sillons principaux périphériques M-V + D-V séparant les 3 cusp.
Contour L de la table : Formé par les arêtes des 2 cupides V.
Parallèle à la ligne du plus grand contour + décrit une courbure à concavité V.
Marqué par une dépression au passage du sillon intercuspidien L séparant les 2 cuspides.
Contours proximaux de la table : Formé par les arêtes des crêtes marginales M et D.
Crête marginale D est généralement coupé par un sillon secondaire.
Fosse marginale : La M est plus profonde + mieux individualisée.
Fosse centrale : Intersection des sillons M-V et L forme la fosse centrale M.
Intersection du sillon D-V avec le sillon central forme la fosse centrale D.

7. Anatomie interne :
Coupe V-L : Chambre P volumineuse + Cornes P bien individualisées en regard des sommets cusp.
70% des cas, on a 2 canaux dans la racine M + C’est rare d’avoir 1 canal dans la racine M.
Coupe M-D : Chambre P est bien développée + Canal M est fin et relativement sinueux.
Souvent, on a 1 canal dans la racine D qui est rectiligne + aplati dans la direction M-D.
Coupe axiale cervicale : Diamètre V-L constamment sup au diamètre M-D.
Angle M-V est aigu + Face mésiale aplatie et face D arrondie.
Contour de la chambre P suit fidèlement le collet.

Deuxième molaire mandibulaire 47 :

1. Introduction :
Contrairement aux autres dents, les molaires se développent à partir de la 1ère lame dentaire.
Elles ne remplacent aucune dent temporaire. Alors, ce sont des dents monophysaires.
Elles présentent un rôle fonctionnel de broiement des aliments grâce à une surface occlusale étendue + un
bon ancrage radiculaire.
Elles participent au maintien de la dimension verticale d’occlusion (dents volumineuses).

2. Face vestibulaire :
Généralité : Forme trapézoïdale à grande base occlusale + Visibilité 2 cusp V et 2 sommets cusp L.
Diamètre M-D est plus important que la hauteur coronaire.
Contours proximaux : Divergent à partir du collet + Symétrique et légèrement convexe.
Max de convexité se situe au 1/4 occlusal.
Surface V : Fortement convexe dans sa moitié cervicale.
Parcourue par un sillon intercuspidien V séparant les cusp M-V et D-V dans sa 1/2 occlusale.
Ce sillon chemine jusqu’à mi-hauteur coronaire + Se termine par une fossette.
Racines : Naissent d’un tronc radiculaire parcourue par une dépression médiane verticale.
Bifurcation radiculaire se fait au 1/3 cervical.
Axes rectilignes des 2 racines sont inclinées du côté D
Racine M est plus longue que la racine D.
Surface V des 2 racines est convexe + Apex sont émoussés.
 3. Face linguale :
Généralité : Même forme que la face V + Seules les 2 cuspides L sont visibles.
Contours proximaux : Ils sont convexes jusqu’au points de contact situés au 1/4 occlusal.
Surface L : Convexe + Dans sa 1/2 occlusale, une dépression séparant les 2 cuspides.
Racines : Idem à la vue V.

4. Face mésiale :
Généralité : Seuls les cuspides M-V + M-L sont visibles.
Diamètre V-L occlusal intercuspidien est inférieur au diamètre V-L cervical.
Contour V : Plus convexe dans le 1/3 cervical par rapport à la 1ére molaire.
Max de convexité se situe au 1/4 cervical.
Sommet de la cuspide M-V est déporté du côté L par rapport au contour radiculaire V.
Contour L : Convexe + Max de convexité se situe dans la 1/2 occlusale.
Totalité du contour L est en surplomb par rapport à la racine.
Table occlusale : Déportée du côté L + Cuspide M-L est plus haute que la cuspide M-V.
Surface M : Convexe + Point de contact se situe au 1/3 occluso-V de la couronne.
Racine M : Très large + Contours V et L convergent pour se terminer par un apex pointu.
Surface des 2 racines est convexe.
Racine M est parcourue par une dépression médiane cervico-apicale.

5. Face distale :
Généralité : Seules les cuspides D-V + D-L + M-V sont visibles.
Contour V et L : Idem à la face M.
Table occlusale : Déporté du côté L + Cuspide D-L est plus haute que la cuspide D-V.
Surface D : Fortement convexe + Point de contact D est centré au 1/3 occlusal.
Racine D : Plus étroite + S’inscrit à l’intérieur des contours de la racine M + Surface convexe.
Contours V et L de la racine D convergent pour se terminer par un apex pointu.

6. Face occlusale :
Généralité : Forme rectangulaire à grand axe M-D avec des angles arrondis.
Ligne du plus grand contour : Marquée par une importante convexité cervicale M-V.
C’est pourquoi la face M est plus large que la face D + Face V est fortement oblique.
Contour V formé par les versants externes des 2 cuspides V (Même chose pour contour L).
Contour L est convexe en regard des cuspides + Aplati dans sa région cervicale.
Contour M est convexe et étendu + Contour D est fortement convexe et plus court.
Crête marginale : La D est bien développée en raison de l’absence de la cuspide D-V.
Table occlusale : Déportée du côté L rendant visible une grande partie de la surface V.
Présente Sillon principal central M-D séparant les cuspides V + cuspides L.
Ce sillon peut être rectiligne ou présente 2 concavités orientées vers le côté L.
Présente 2 sillons principaux périphériques à direction V-L.
Ces 3 sillons peuvent déterminer 3 configurations en fonction de leur position :
Configuration cruciforme en « + » (Plus fréquente).
Configuration dryopithèque en « Y » (Sillon V est plus M que le sillon L).
Configuration en « marche d’escalier » (Sillon V est plus D que le sillon L).
A l’intersection des sillons principaux, se situe une fosse centrale.
 7. Anatomie interne :
Coupe V-L : Chambre P bien développée + présente des cornes bien individualisées.
Présence 2 canaux (V + L) dans la racine M est très fréquente.
Elle s’accompagne d’une dépression longitudinale sur la surface D de la racine M.
Racine D présente un seul canal unique et large.
Présence de canaux latéraux, secondaires et accessoires est fréquente.
Coupe M-D : Canaux M sont fins et sinueux + Canal D est large et rectiligne et aplati en M-D.
En présence de racines fusionnées, cavité P est simple et large de forme pyramidale.
Coupe axiale cervicale : Protubérance M-V est fortement marquée.
Diamètre V-L au collet est un peu supérieur au diamètre M-D.
Angle M-V est aigu + Contour D est plus étroit et plus convexe que le contour M.
Contour de la chambre P suit fidèlement celui du collet.
 Annexes de l’anatomie dentaire :
1. Règles générales des dents permanentes :
Règle 1 : En vue V ou L, le diamètre coronaire le plus important est toujourt occlusal et le moins important
et cervical.
Règle 2 : En vue proximale, le diamètre coronaire le plus important est toujours cervical.
Règle 3 : En vue occlusale, les faces V sont plus larges que les faces L sauf la 1er molaire sup + 2e PM inf.
Règle 4 : Faces D sont moins hautes, dans la direction occluso-apicale que les faces mésiales.
Faces D sont moins importantes dans la direction V-L que les faces M, sauf la 1er PM inf.
Faces M sont toujours plus aplaties que les faces D.
Règle 5 : Angle formé du côté D par la racine et la couronne est toujours plus fermé que celui du côté M.
Axe général des racines est incliné en distal (Extrémité peut s’incurver dans une autre direction).

2. Applications cliniques des dents maxillaires :

La 11 :
Vestibulaire : Des incisives arrondies avec des angles peu marqués et des embrasures ouvertes traduisent
Le caractère féminin.
Forme générale de la face reflète la personnalité d’un individu.
Linguale : Guidage ant repose sur les crêtes marginales des incisives maxillaires et sur les bords libres des
incisives mandibulaires (Pente incisive).
Anatomie interne : Forme de la cavité d’accès est un triangle dont la base est en parallèle au bord incisif et
les côtés sont parallèles aux crêtes marginales.
La 12 :
Linguale : Le sillon corono-syndesmo-radiculaire est impliqué dans des pathologies paro et pulpaire.
Anatomie interne : Forme de la cavité d’accès est ovalaire en faisant attention de ne pas suivre l’axe
coronaire (Risque de perforation vestibulaire).
La 13 :
Vestibulaire : Le choix de la forme + Teinte + Position en PA est déterminant dans le caractère du sourire
qui est le reflet de la personnalité d’un individu.
Linguale : Guidage de la mandibule en latéralité travaillante en assurant la fonction canine.
La pente canine est déterminée par la morphologie des composants de la face L + Axe global de la
dent.
Anatomie interne : Forme de la cavité d’accès est ovalaire à grand axe vestibulo-lingual.
La 14 :
Vestibulaire : Superposition des racines V et L nécessite un cliché rétro-alvéolaire avec une incidence
mésio-excentrée.
Mésiale : La perte des crêtes marginales par un traumatise ou lésion carieuse réduit la résistance de la dent
favorisant les fêlures et fractures M-D.
Anatomie interne : Cavité d’accès est ovalaire suivant un grand axe V-L passant par les sommets cusp et
centré sur la table occlusale.
Finesse des racines + Présence de la concavité M sur le tronc radiculaire rendent difficile la
réalisation de tenons radiculaires.
La 15 :
Vestibulaire : Apex est souvent en rapport avec le plancher du sinus maxillaire (Eviter le passage du
matériau d’obturation dans la cavité sinusienne lors d’un traitement endodontique).
Anatomie interne : Idem à la 14 mais il est plus arrondi.
La 16 :
Vestibulaire : Racine avec un rapports étroits avec le plancher du sinus maxillaire (Zone de faiblesse
pouvant causer une propagation d’un processus infectieux).
Anatomie interne : Réalisation 2 clichés radio en préopératoires avec une incidence différente peut
objectiver la présence du 2e canal MV.

3. Applications cliniques des dents mandibulaires :

La 41 :
Occlusion : Elle se trouve en occlusion avec une seule dent antagoniste.
Anatomie interne : Sa morphologie rend délicate la réalisation de la cavité d’accès avec un risque de
perforation proximale ou vestibulaire.
La 42 :
Occlusion : Torsion du bord incisif en direction D-L permet d’amorcer la courbure de l’arcade mandibulaire.
Anatomie interne : Idem à la 42.
La 43 :
Vestibulaire : L’avulsion de la canine mandi peut s’avérer délicate en raison de l’importance de son ancrage
radiculaire (Cette ancrage est favorable lors de la réhabilitation prothétique).
Anatomie interne : Idem à la 13.
Réalisation d’une préparation périphérique doit tenir compte des concavités M et D visibles sur la
coupe au collet.
La 44 :
Anatomie interne : Idem à la 14.
La 45 :
Vestibulaire : Proximité de l’apex au foramen mentonnier.
Anatomie interne : Idem à la 14.
La 46 :
Proximale : Racine M des molaire mandi présente fréquemment une courbure importante causant des
difficultés rencontrées lors de la Préparation du canal.
Elargissement du 1/3 coronaire du canal est indispensable pour redresser légèrement son axe et
faciliter l’accès au 1/3 apical.
Occlusale : Dans CL I d’angle, le sillon MV de la 6 inf est aligné avec le sommet de la cuspide MV de la 6 sup.

4. Résumés pour les incisives :

Caractères communs des incisives
La couronne est cunéiforme en vue proximale
Les 2/3 occlusaux sont aplatis dans le sens VL
La Face linguale généralement concave surmonté d’un tubercule cervical
Elles sont monoradiculées
Le bord libre allongé dans le sens MD
La face vestibulaire présente des dépressions
Critères d’arcade
Caractères linguaux plus marqués en haut qu’en bas
Maximum de bombé au 1/3 pour les maxillaires et ¼ pour les mandibulaires
Les inférieures ont une hauteur coronaire plus importante que le Diamètre coronaire à l’inverse des
supérieures où ce rapport est moins marqué
Contours proximaux convergent dans les sup alors que dans les inférieures les contours sont parallèles
Les supérieures ont une coupe au collet qui est ovalaire alors que dans les inférieures elle est plus allongée
Les supérieures sont en série descendante alors que les inférieures sont en série ascendante
Les inférieures peuvent présenter un dédoublement de racine
Le bord libre est incliné distalement au niveau des supérieures et presque rectiligne au niveau des inf
La surface radiculaire proximale des inférieures est marquée par une légère dépression au milieu.

Critères d’espèce : centrale sup/latérale sup

L’incisive centrale a un aspect trapu alors que la latérale a un aspect élancé
Le bord libre de la centrale est légèrement distalé alors que celui de la latérale et arrondi
Point de contact mésial de la centrale est plus proche du bord libre que celui de la latérale
Collet de la centrale est semi-lunaire et celui de la latérale est ogival
Cingulum de la centrale est bilobé alors que celui de la latérale est unilobé
La centrale est plus aplatie dans les 2/3 cervicaux alors que la latérale est légèrement convexe
Contour V de la centrale est régulièrement convexe alors que celui de la latérale est fortement convexe

Critères d’asymétrie :
Cingulum distalé
Bord libre incliné distalement
Collet
Crêtes marginales
Racine inclinée distalement

5. Résumés pour les canines :

Caractères communs des canines

La couronne est en fer de lance
les dents les plus longues
Unicuspidés
Monoradiculés
Leurs crêtes marginales sont convexes dans tous les sens
Leurs couronnes et leurs racines sont fortement convexes dans tous les sens
Présentent une dépression radiculaire

Caractères d’espèce
Les contours proximaux des canines sup sont convexes (mésial) ou concaves distale) alors que ceux de la
canine mandibulaire sont presque alignés
Le point de contact mésial de la canine sup est au 1/3 occlusal alors que celui de la canine mandibulaire et
au 1/6 occlusal
Le point de contact distal de la canine sup est situé entre la ½ et le 1/3 occlusal alors que celui de la canine
mandibulaire est situé entre le 1/3 moyen et le 1/3 occlusal
Les caractères de la canine mandibulaire sont moins marqués que ceux de la canine maxillaire
La cuspide de la canine mandibulaire est moins aigue que celle de la canine maxillaire
L’axe radiculaire en vue proximale des canines maxillaires peut être droit ou à concavité vestibulaire alors
que celui de la canine mandibulaire peut être droit ou à concavité linguale.

6. Résumés des prémolaires :

Les prémolaires maxillaires et mandibulaires diffèrent par leurs vues proximales :
- Contour incliné du côté vestibulaire au maxillaire et du côté lingual à la mandibule.
- Tables occlusales déportées du côté vestibulaire au maxillaire et lingual à la mandibule.
- Contour lingual en surplomb à la mandibule.
- Cuspides vestibulaire et linguale de même proportion au maxillaire.
- Cuspide vestibulaire plus volumineuse à la mandibule.
Les premières prémolaires des deux arcades sont marquées par la proximité de la canine :
- Acuité cuspidienne marquée,
- Formes occlusales anguleuses,
- Table occlusale inclinée.
les deuxièmes prémolaires sont influencées par la molaire :
- Acuité cuspidienne réduite.
- Convexité générale des formes coronaires.
- Table occlusale nivelée.
La latéralité des prémolaires se repère essentiellement par l'asymétrie de la ligne du plus grand contour et
du sommet de la cuspide linguale au maxillaire, alors que la latéralité des prémolaires mandibulaires est
objectivée par la forme asymétrique de la ligne du plus grand contour et par le volume des cuspides
linguales.
 Anatomie des dents temporaires :
1. Caractéristiques anatomique externes :
Les dents temporaires sont plus petites que leurs remplaçantes, sauf les molaires qui ont un diamètre M-D
plus important que celui des prémolaires.
Ces dents sont moins sujettes aux variations anatomiques + moins touchées par les anomalies.
Au-dessus de la ligne de plus grand contour, surfaces coronaires V et L sont aplaties.
Les couronnes sont moins hautes + Collets anatomiques sont fortement marqués (Plus plat)
Les dents temporaires sont comme « ceinturées »au niveau du collet. De ce fait :
- Différence entre le diamètre coronaire et diamètre cervical est plus marquée.
- Faces proximales divergent fortement.
- Présence d’un bombé vestibulaire plus proche de la région cervicale que celui des dents permano.
Extrémité apicale des dents antérieures est inclinée du côté V.
Cingulums sont plus marqués.
Couche d’émail des molaires présente une forte convexité amélaire cervicale M-D.
Racines sont plus longues et plus effilées + Avec des apex pointus (Plus hautes que les couronnes).
Racines des dents postérieurs sont fortement divergentes à partir du collet. Cette disposition radiculaire
permet d’accueillir les germes des dents permanentes.
Tables occlusales des molaires temporaires sont moins étendues.
Les 2e molaires sont plus volumineuses que leurs voisines.
Les sillons et les dépressions sont peu marqués.
Epaisseur de l’émail + de la dentine est réduite.
Présence de N° canaux pulpo-parodontaux, surtout au niveau apical + plancher P des molaires.
Cavité pulpaire est plus volumineuse + Présente des cornes proéminentes.

2. Incisives temporaires maxillaires :

Les incisives temporaires se développent à partir de la 1ére lame dentaire.
Elles font éruption entre 6 mois et demi + 8 mois.
L’ordre d’éruption : Incisive centrale mandi + Incisive lat mandi + Incisive centrale maxi + Incisive lat maxi.
Elles présent une morphologie comparable aux incisives permanentes.

• Incisive centrale maxillaire :

Vue vestibulaire :
Généralité : Absence d’un bord libre festonné (Incisures) à l’éruption (Bord libre rectiligne).
C’est la seule de toutes les dents temporaires + permanentes ayant un diamètre M-D
supérieur à la hauteur coronaire.
Surface V : Fortement convexe avec l’absence des lobes + dépressions.
Collet : Régulièrement arrondi.
Contours proximaux : Fortement convexe surtout en D + Angle D à peine plus arrondi que l’angle M.
Racine : Conique et Convexe + Se termine par un apex pointu.
Vue linguale :
Généralité : Plus étroite que la face V.
Crêtes marginales : Naissent de part et d’autre du cingulum + convexes dans la direction M-D.
Ces crêtes sont nettes et bien développées + Se rejoignent le bord libre.
Cingulum : Occupe la moitié cervicale de la face L.
Il n’est jamais divisé en lobes par des sillons ou des dépressions.
Fosse palatine : Divisé en une fosse M + D par un coulée d’émail (Issu du cingulum).
Racine : Face L est plus étroite que la face V + Fortement convexe.
Parcourue par une crête sur toute sa hauteur.
Vues proximales :
Généralité : Cunéiforme à base cervicale.
Jonction entre la couronne et la racine se fait à angle vif en raison d’un bourrelet d’émail cervical.
Contour V : Fortement convexe dans son 1/3 cervical + Légèrement convexe sur le reste.
Max de convexité se situe au 1/4 de la hauteur coronaire, proche du collet du côté V.
Contour L : Fortement convexe + Max de convexité est cingulaire.
Racine : Conique et convexe + Axe incliné du côté V dans le 1/3 apical.
Cette courbure est en rapport des germes en position pré-éruptive L.
Apex pointu et orienté du côté V.
Surface M parcourue par une légère dépression médiane + Surface D est convexe.
Vue occlusale :
Généralité : Le bord libre divise la ligne du plus grand contour en portion V + portion L.
Diamètre M-D est supérieur au diamètre V-L.
Contour V : Convexe.
Contour L : Formé par les versants externes des crêtes marginales M et D + Cingulum.
Concave au niveau des crêtes marginales + Convexe au niveau du cingulum.
Cingulum déporté du côté D.
Anatomie interne :
Coupe V-L : Cavité P simple + Centrée et suit les contours externes de la dent.
Cavité P présente sa dimension maximale au niveau du collet.
Canal P est rectiligne et volumineux + Réduit progressivement jusqu’au foramen apical.
Coupe M-D : Cavité P est très volumineuse + Chambre P présente 2 cornes P (Pas 3).
Epaisseur de la dentine est réduite entre le bord libre et Cornes P + entre les parois axiales
de la Chambre P et les surfaces proximales.
La limite entre la chambre P et le canal est marquée par une légère constriction et un changement
de direction des parois axiales de la cavité P.
Canal est large + réduit progressivement jusqu’à l’apex ouvert en D.
Coupe axiale cervicale : De forme triangulaire à sommet L.
Cavité P est centrée et suit les contours de la racine.

• Incisive latérale maxillaire :

Anatomie externe :
Diamètre M-D est moins important que la hauteur de la couronne.
Angle D est plus arrondi et le bord incisif est rectiligne en vue V.
Racine est plus longue que l’incisive centrale => Aspect plus effilé + Apex dévié en V.
Reliefs linguaux plus marqués que ceux de l’incisive centrale (Surtout pour les crêtes marginales).
Face L est fortement convexe (Accentuée par ces reliefs).
Bord libre est courbe à concavité L + Contour coronaire occlusal est plus arrondi que I centrale.
Anatomie interne :
Cavité P suit les contours de la dent.
Elle est plus large au niveau de la chambre P + Se réduit progressivement jusqu’à l’apex.
 3. Incisive mandibulaire temporaire :
Ce sont des dents monoradiculées qui sont les plus petites de toues les dents temporaires.
Elles sont en série ascendante (L’incisive centrale est plus petite que l’incisive latérale).

• Incisive centrale mandibulaire :

Vue vestibulaire :
Bord incisif rectiligne + rendant la dent symétrique.
Face V + contours proximaux sont convexes.
Racine est conique et convexe + se termine par un apex pointu.
Vue linguale :
Crêtes marginales + Cingulum délimitent la fosse linguale (Elle est concave + peu profonde).
Racine est conique + convexe.
Vues proximales :
Contours V + L sont fortement convexes dans le 1/4 cervical.
Axe radiculaire incliné du côté V dans son 1/3 apical + Apex orienté du côté V.
Surface radiculaire D de l’incisive centrale peut être parcourue par une légère dépression verticale.
Vue occlusale :
Bord libre rectiligne + Divisant la face occlusale en 2 parties.
Contour V de la ligne est régulièrement convexe.
Contour L est plus étroit en raison de la convergence des faces proximales.
Anatomie interne :
Coupe V-L : Cavité P est simple + Centrée et suit les contours externes de la dent.
Canal P est rectiligne et volumineux + Se réduit progressivement jusqu’au foramen apical.
Coupe M-D : Cavité P est volumineuse + Chambre P présente 2 cornes pulpaires.
Epaisseur de la dentine est réduite entre les parois axiales de la chambre + surfaces
proximales de la couronne.
Canal est large dans la direction M-D + se réduit progressivement jusqu’à l’apex.
Région apicale comporte souvent de nombreux canaux secondaires + accessoires.

• Incisive latérale mandibulaire :

Anatomie externe :
Idem à l’incisive centrale mandibulaire.
Forme générale de la couronne est plus arrondie du côté D en vue V (Angle plus arrondi).
Bord incisif présente une concavité L en vue occlusale + Se coude en D.
Sommet du Cingulum est décalé du côté D.
 4. Canines temporaires :
Elles se développent à partir de la 1er lame dentaire.
Elles font leur éruption entre 16 et 20 moins + Elles sont au nombre de 4, Une pour chaque hémi-arcade.
C’est la dent de transition entre les incisives et les molaires.
Canine maxillaire : Monocuspidée et monoradiculée + Robuste.
Canine mandibulaire : Idem à la canine maxilaire (Diffère un peu).

• Canine maxillaire :
Vue vestibulaire :
Généralité : Hauteur coronaire est supérieur au diamètre M-D + Diamètre M-D cervical est très réduit.
Faces proximales : divergent fortement à partir du collet donnant une forme « Fer de lance ».
Contours proximaux : Convergent pour former un sommet cuspidien à partir des points de contact.
Contour D : Large et convexe + Point de contact se situe au 1/3 occlusal.
Contour M : Plus anguleux + Point de contact est à mi-hauteur coronaire.
Sommet cuspidien : Déporté en D (L’inverse de la canine permanente) car l’arête M est longue.
Racine : Longue et conique et convexe + Se termine par un apex arrondi.
Vue linguale :
Généralité : Cingulum est volumineux + Crêtes marginales sont bien développées.
Cingulum : Se prolonge jusqu’au bord libre par une coulée d’émail qui est déportée du côté D.
Coulée d’émail : sépare la fosse L en une portion M (Large + peu profonde) + portion D.
Vue proximales :
Généralité : Sommet cuspidien déporté du côté V.
Convexité cervicales V + L sont bien marquées sous la forme d’un bourrelet d’émail.
Crêtes marginales : Sont convexes dans la direction verticale.
Contour L : Suit la forme d’un « S ».
Racine : Conique et convexe + Axe orienté du côté V dans le 1/3 apical.
Vue occlusale :
Diamètre M-D est supérieur au diamètre V-L.
Sommet cuspidien déporté du côté D + Contour M est plus long que le contour D.
Les arêtes + les angles sont bien marqués.
Anatomie interne :
Cavité P suit les contours externes de la dent.
Chambre P présente une corne P aiguë et se projette très loin vers le sommet cuspidien.

• Canine mandibulaire :
Vue vestibulaire :
Hauteur coronaire est supérieure au diamètre M-D.
Diamètre M-D est inférieure à celui de la canine maxillaire (Faces proximales divergent faiblement).
Différence entre les diamètres M-D cervical + coronaire est moins marquée.
Sommet cuspidien est plus aigu + déporté en M (L’inverse de la canine maxillaire).
Racine est plus étroite + plus pointue + plus courte que celle de la canine maxilaire.
Vue linguale :
Crêtes marginales sont peu marquées + délimitant une fosse L unique et peu profonde.
Vue proximales :
Couronne est élancée avec un sommet cuspidien souvent en L par rapprt à l’axe radiculaire.
Convexités cervicales V et L sont bien marquées + soulignées par un bourrelet d’émail.
Racine est convexe + Se rétrécit et s’oriente du côté V dans le 1/3 apicale.
Vue occlusale :
Couronne aplatie dans la direction V-L avec un diamètre V-L inférieur au diamètre M-D.
Sommet cuspidien déporté en M + Cingulum centré ou légèrement D.
Anatomie interne :
Cavité P suit les contours externes de la dent.
Chambre P présente une corne P bien marquée + projetant très loin vers le sommet cuspidien.

5. Molaires temporaires :
Elles font leur éruption entre 1 an et 2 ans et démi + La 1er molaire précède toujours la 2e.
Les 1er molaires sont des dents atypiques + Les 2e molaires sont proche à la 1er molaire permanente.
Elles sont pluriradiculées avec des racines divergents (Pour loger le germe de la prémolaire).
Elles sont en série ascendante (1er molaire est plus petite que la 2e).

• Première molaire maxillaire :

C’est la dent la plus typiques de toutes les molaires temporaires + permanentes.
Présente une morphologie intermédiaire entre la prémolaire et la 1ére molaire permanente.
Vue vestibulaire :
Généralité : Diamètre M-D est nettement supérieur à la hauteur coronaire.
Couronne est plus haute en mésial qu’en distal + Sommet de la cuspide M-V est émoussé
Présente souvent 2 cuspides, mais elle peut avoir 2 autres plus petites en D.
Si la cuspide D-V existe, elle est en même niveau que la cuspide M-V avec un volume réduit.
Contours proximaux : Convexe + Convergent fortement vers le collet.
Surface V : Convexe dans le 1/3 cervical, surtout en regard de la cuspide M-V.
Une légère dépression maque la limite entre les 2 cuspides.
Point de contact : Le M est situé dans le 1/3 occlusal + Le D est situé dans le 1/3 moyen.
Racines : Présente 3 racines fines + allongées (2V + 1L).
Tronc radiculaire est large et réduit en hauteur + Marqué par une dépression verticale.
Trifurcation naît au collet donnant 3 racines très divergentes des les 2/3 cervicaux.
Leurs axes se parallélisent dans le 1/3 apical.
Elles débordent fortment des limites proximales de la couronne.
Surfaces sont fortement convexes + Racine M-V est plus longue que la racine D-V.
Vue linguale :
Face L est plus étroite que la face V + Cuspide L est plus volumineuse et plus aiguë.
3 racines sont visibles + Racine L naît au collet et se réduit jusqu’à son apex arrondi.
Cette racine est la plus large des 3 racines.
Vue mésiale :
Généralité : Diamètre V-L est plus important que le diamètre V-L occlusal.
Contours V + L : Présentent une forte convexité dans leur 1/3 cervical (Surtout en V).
Ils sont aplatis dans leurs 2/3 occlusal + Convergent fortement jusqu’à la table occlusale.
Cuspide L : Plus aiguë.
Collet : Présente une courbe à concavité radiculaire assez prononcée.
Racines : Racines M-V + L sont visibles + débordent largement les limites coronaires V + L.
Racine L est aplatie dans la direction V-L + fortement inclinée du côté L.
L’axe de cette racine est courbe à concavité V.
L’axe de la racine M-V est rectiligne + légèrement incliné du côté V.
Vue distale :
Face D est plus étroite que la face M.
Les 3 racines sont visibles + Racine D-V est plus courte et plus étroite que la racine M-V.
Vue occlusale :
La ligne du plus grand contour est plus étroite du côté D.
Face L est plus étroite que la face V du fait de l’obliquité du contour + Crête marginale M.
Contour M-V coronaire est marqué par une importante convexité.
Table occlusale est rectangulaire à grand axe M-D avec un diamètre V-L réduit.
Type à 2 cuspides : Diamètre V-L est supérieur au diamètre M-D.
Les 2 cuspides sont de même importance + Arêtes internes forment une crête transversale.
Le sillon principal est centré sur la table occlusale + Relie les fosses marginales (M + D).
Type à 4 cuspides : Diamètre V-L est légèrement supérieur au diamètre M-D.
Sillon principal est centré sur la table occlusale + sépare les cuspides V et L.
Sillons principaux périphériques séparent les cuspides M + D.
L’intersection des sillons forme une fosse centrale.
Anatomie interne :
Cavité P complexe + formée d’une chambre + 3 canaux.
Chambre P est très volumineuse, déportée du côté M + Ayant 3 cornes très marquées.
Epaisseur de dentine + d’émail est fortement réduite en regard des cornes P.
Canal L est plus large + Présente souvent des canaux latéraux + terminaux.
Canal D-V est le plus fin.

• Deuxième molaire maxillaire :

Anatomie externe :
Présente une morphologie proche de la 1er molaire permanente maxillaire.
Cette ressemblance permet de prédire la morphologie de la dent de 6ans.
Ex : Si elle présente un tubercule de CARABELLI, il sera présent avec le même devlp sur la 6.
Les caractères spécifiques de cette dent :
Forte convexité du 1/3 cervical avec une constriction cervicale.
Table occlusale réduite dans la direction V-L.
Tronc radiculaire court + Racines sont divergentes.
Anatomie interne :
Cavité P est complexe + Chambre P est volumineuse et déportée du côté M.
Chambre P présente 4 cornes très proéminentes (Surtout la M-V)
Epaisseur de la dentine + émail est très réduite en regard des cornes pulpaires.
Racine M-V comporte 2 canaux parallèles.
Canal D-V présente une courbure V + Peut se diviser en 2 canaux dan la région apicale.
Canal L est large et se réduit progressivement jusqu’à l’apex.
 • Première molaire mandibulaire :
C’est une dent atypique + comportant 2 cuspides V et 2 cuspides L.
On peut avoir une cuspide supplémentaire qui peut exister en position D-V.
Du côté M-L, la crête marginale M est fréquemment doublée dans sa partie L.
Présente une forte proéminenece M-V (Comme la 1er molaire maxillaire temporaire.
Vue vestibulaire :
Généralité : Diamètre M-D est supérieur à la hauteur coronaire.
Couronne est plus haute en M qu’en D car la crête marginale M est bien développée.
Contours proximaux : Le M est aplati + Point de contact situé dans le 1/3 cervical.
Le D est fortement convexe et participe à la constriction cervicale.
Point de contact D situé dans le 1/3 moyen.
Cuspides V : Bien individualitées par une légère dépression verticale (La M-V plus développée).
Racines : Tronc radiculaire est très large + réduit en hauteur.
Racines M + D sont fortement divergentes dans les 2/3 cervicaux + parallèle dans 1/3 apicale
Surfaces radiculaires sont fortement convexes.
Racine D est plus courte que la racine M.
Vue linguale :
Cuspide M-L est volumineuse et aiguë (Occupe les 2/3 de la face L).
Elle est séparée de la cuspide D-L par une légère dépression.
Crête marginale M donne parfois naissance à une petite cuspide L supplémentaire.
Vue mésiale :
Extrème proéminence du 1/3 cervical en regard de la cuspide M-V.
Au-dessus de la ligne du plus grand contour, Surface V de la couronne est aplatie.
Contours V + L convergent fortement vers la table occlusale qui est réduite dans sa dimension V-L.
Hauteur coronaire est plus importante en M-V qu’en M-L.
Collet est courbe à concavité radiculaire sur la face M.
Racine M est plus large + plus longue (La seule visible sur cette vue).
Ses contours V+L sont paralléles et convergent vers un apex très arrondi ou aplati.
Une dépression verticale parcourt toute la hauteur de la surface M de la racine M.
Vue distale :
Diffère légèrement de la vue mésiale.
Collet est rectiligne + hauteur coronaire est identique en V et en L.
2 racines sont visibles (Racine D est plus courte + plus étroite).
Racine D s’inscrit dans les contours de la racine M.
Ses contours convergent vers un apex pointu.
Surface radiculaire convexe + présente aussi une dépression longitudinale.
Vue occlusale :
Généralité : Forme d’un losange avec des angles aigus en M-V et D-L + Angles obtus en D-V et M-L.
Force convexité cervicale M-V accentue l’obliquité de la face V.
Dimètre M-D est supérieur au diamètre V-L.
Table occlusale : Déportée du côté L + réduite dans sa démension V-L.
Contours : Le L est plus étroit que le V + Le D est plus convexe que le M.
Crêtes marginales : La M est proéminente.
Séparées des arêtes des cuspides L par des sillons qui permettent l’échappement aliments.
Cuspides : La M-V est séparée de la D-V par une dépression qui ne se prolonge pas sur la face V.
2 cuspides L sont séparées par un sillon périphérique peu profond qui se continue par une légère
dépression sur la face L.
Anatomie interne :
Cavité P est complexe + volumineuse.
Chambre P formée de 3 canaux (2 dans la racine M + 1 dans la racine D) + 4 cornes proéminentes.
Epaisseur de la dentine est réduite (Surtout sur la paroi M de la dent).

• Deuxième molaire mandibulaire :

Anatomie externe :
La 2e molaire mandi temporaire ressemble fortement à la 1er molaire mandi permanente.
Elle se diffère par : Diamètre M-D est nettement supérieur à la hauteur coronaire.
Forte convexité du 1/3 cervical + Constriction cervicale.
Table occlusale réduite dans la direction V-L.
Tronc radiculaire court avec des racines divergentes.
Anatomie interne :
Cavité P est complexes + volumineuse.
Formées d’une chambre de 3 canaux (2 canaux dans la racine M + 1 canal dans la racine D).
Chambre P présente 5 cornes proéminentes en regard des pointes cusp (M est plus volumineuse).
Epaisseur de dentine est plus importante sur la paroi axiale D.
 Relation intra et inter-arcade des dents permanentes :
1. Introduction
Les dents sont alignées dans les deux arcades (Maxillaire + Mandibulaire).
Chacune d’entre elles est symétrique par rapport au plan sagittal médian constituant une hémi-arcade.
Le maxillaire est formé par l’alignement des dents qui sont implantées dans l’os basal qui appartient au
massif facial.

2. Agencement intra-arcade :
• Symétrie et continuité des formes dentaires adjacentes :
Contours coronaires : Symétrie des faces mésiales des incisives centrales.
Contour distal de l’incisive central renseigne sur l’aspect globuleux du contour mésial de l’incisive
latérale lorsqu’il est fortement convexe.
Portion mésiale de la canine maxi est identique à l’incisive latérale.
La 2e moitié distale de la canine est parfaitement symétrique avec la prémolaire.
=> Ce polymorphisme assure une transition fluide des dents non cuspidées à celle cuspidées.
La 2e PM est influencée par le voisinage de la 1er M :
Présente des traits moins aigues + son acuité cuspidienne est faible.
=> Les même phénomènes sont observés au niveau de l’arcade mandibulaire.
Formes cuspidiennes : Il existe 2 formes de cuspides :
- Cuspide guide : Cuspides vestibulaire des dents maxillaires + Cuspides linguales des dents mandi.
Elles se caractérisent par leur acuité élevée + sommets pointus
Par leurs caractères peu convexes + leurs arêtes mésiales sécantes.
Elles remplissent le rôle de guidage des mouvements mandibulaires.
- Cuspide d’appui : Cuspide linguale des dents maxillaires + Cuspides vestibulaires des dents mandi.
Elles dont globuleuses permettant le calage de la mandibule lors de l’ICM.
Elles permettent le broyage des aliments.
On note une diminution progressive de : Acuité cuspidienne + nivellement des tables occlusales.
Formes cervicales : Continuité observée sur les formes coronaires se reproduit pour les formes cervicales :
Le contour M de la courbe cervicale d’une dent est l’image symétrique du contour D adjacent.

• Axes dentaires :
Chaque dent présente une double inclinaison : linguale et distale.
Chaque inclinaison est exprimée en degrés par rapport à une ligne verticale perpendiculaire au plan d’occ.
Les dents post maxillaires : Sont progressivement plus inclinés du côté lingual, ce qui entraine une bascule
vestibulaire de la table occlusale par rapport à l’apex.
Les dents post mandibulaires : Sont progressivement plus inclinés du côté vestibulaire, ce qui entraine une
bascule linguale de la table occlusale par rapport à l’apex.

• Agencement des cuspides et des bords libres :

La courbe d’arcade défini la forme de l’arcade qui peut avoir 3 formes :
- Forme hyperbolique : Les extrémités distales divergent.
- Forme parabolique : L’extrémité distales convergent.
- Forme parallèle : Les extrémités distales sont en U.
La forme de l’arcade favorise la répartition et la résistance des forces masticatoires.
En vue frontale : Cuspides V et L sont organisées selon une courbe à concavité sup (= Courbe de Wilson).
Le rayon de courbure de cette courbe diminue de mésiale en direction distale.
En vue sagittale : Cuspides V sont organisées selon une courbe à concavité sup (= Courbe de Spee).
Le point le plus bas de cette courbe correspond à la cuspide M-V de la 1ère molaire inférieure.

• Agencement des sillons principaux centraux et des crêtes marginales :

En vue occlusale : On constate un alignement des sillons principaux centraux, de la face mésiale de la 1 ère
prémolaire à la face distale de la dernière molaire.
Les crêtes marginales adjacentes présentent un développement identique en hauteur + en volume
déterminant une surface marginale de forme losangique.

3. Agencement inter-arcades :
• En statique :
Occlusion engrenante : Les dents des 2 arcades s’articulent entre elles par leurs faces occlusales.
L’engrènement des dents définit l’occlusion dentaire.
Occlusion d’intercuspidation maximale OIM : Lorsque les dents des 2 arcades entretiennent un
maximum de points de contact entre elles.
OIM présente la position de référence qui répond à des règles d’organisation des relations des
dents entres elles dans les 3 directions de l’espace (Vertical, V-L, M-D).
Règles d’organisation de l’occlusion engrenante :
1ère règle : Les dents maxillaires surplombent et recouvrent les dents mandi du côté V.
2e règle : Les dents mandi sont en avance de ½ cuspide par rapport aux dents maxillaires.
3e règle : Toutes les dents s’articulent avec 2 dents de l’arcade antagoniste (Sauf la 3 e molaire +
incisive centrale mandibulaire).
Classification fonctionnelle des surfaces occlusales :
Surface occlusale primaire : Concerne les cuspides d’appui + bords incisifs + cuspide canine mandibulaire.
Elle s’articule avec la gouttière M-D antagoniste (Sillon principaux centraux, fosses centrales et
marginales, crêtes marginales).
Surface occlusale secondaire : Concerne les cuspides guides + Faces linguales des dents antérieures mandi.
Elle s’articule avec l’embrasure interdentaire V ou L ou avec un sillon principal périphérique V ou L.
Organisation de l’occlusion engrenante OIM : Relation cuspide – fosse centrale (S’établit avec 3 points).
Relation cuspide – fosse marginale (S’établit avec 2 à 3 points).
Relation cuspide – Surface marginale (S’établit avec 2 points).
Relation inter-incisive.

• En dynamique :
C’est la cinématique mandibulaire.
A partir de l’OIM, plusieurs mouvements peuvent être effectués : Propulsion / rétropulsion + Diduction.
 Relation inter et intra-arcades des dents temporaires :
1. Introduction :
Les dents temporaires font leur éruption entre 6,5 mois + 20 à 30 mois.
Cette éruption se fait de manière simultanée et par paire.
Après l’éruption de la dernière dent temporaire, on a une phase de stabilité de la denture temporaire qui
présente certains caractéristiques.

2. Agencement intra-arcade :
Les dents temporaires sont alignées au niveau des 2 arcades dont la forme générale est semi-circulaire,
délimitée par les cuspides V + L.
Flèche d’arcade : (Longueur de l’arcade) Distance ente la ligne tangente aux faces V des incisives
Et la tangente à la face M de la 6 ou la face V.
Cette distance n’augmente pas pendant la denture temporaire.
Largeur des arcades : Distance entre les pointes canines.
Elle augmente en 3 étapes : Entre 3 et 5ans Entre 5 et 8,5 ans Vers 10,5 ans.
Diamètre transversale de l’arcade : Sup au diamètre antéro-post.
Axe dentaire : Les dents sont implantées verticalement => Leurs axes est parallèles.
Plan d’occlusion est plat + Pas de courbe de compensation axiale (Spee) ni transversale (Wilson).
Modifications physiologiques : Après la mise en occlusion des arcades temporaires (Entre 4 à 5ans), la
croissance des maxillaires fait apparaitre des diastèmes physiologiques :
Diastème de Bogue : Au niveau des 2 incisives centrales (O,5 à 1mm)
Leur présence est un élément de pronostic de croissance favorable.
Espaces simiens : Apparaissent après 4 ans au niveau de la canine.
Ils se situent au maxillaire entre la latérale et la canine (0,9 mm).
A la mandibule antre la canine et le 1er molaire. (1,7 mm)
Classification de Baume : On distingue 2 types d’arcades temporaires :
Type 1 : Avec des espaces simiens. Type 2 : Sans espaces simiens.

3. Relation inter-arcade :
Dans le sens transversal : L’occlusion est de type encastrant avec une vestibulo-occlusion des dents
maxillaires par rapport aux mandibulaires.
Dans le sens vertical : Recouvrement faible au niveau des molaires.
Recouvrement important au niveau incisif :
4ans : Egale à la moitié de la hauteur coronaire.
6ans : n’occupe que le 1/3 de la hauteur coronaire.
7ans : Installation du bout à bout en raison de la mise en occlusion de la 1er molaire
permanente + de l’abrasion.
Dans le sens sagittal : Les dents mandibulaires sont mésialées d’1/2 cuspide par rapport aux maxillaires.
Chaque dent maxillaire est en occlusion avec 2 dents mandibulaires (Sauf 2 e molaire + Incisive
centrale mandibulaire).
La canine maxillaire présente la clé de l’occlusion.
Plan terminal de CHAPMAN : représenté par les tangentes aux faces distales des 2e molaires
supérieures + inférieures.
Plan terminal CHAPMAN : on a 3 types de plans terminaux :
Plan terminal à marche mésial : La face distale de la 2e molaire temporaire mandibulaire est
mésialée et conduit d’emblée les 1er molaires permanentes en mésioclusion.
Plan terminal à marche distal : Répond au décalage distal de la face distale de la 2e molaire temporaire
mandibulaire qui conduit alors les 1er molaires mandibulaire permanentes en éruption à s’articuler
en distoclusion.
Plan terminal droit : Dans ce cas on a deux cas de figure :
Lors d’une arcade de Type I Baume :
Espace simien maxillaire se ferme au moment de l’évolution des I permanentes.
Espace simien mandi se ferme au moment de la mise en occlusion de Cl I d’Angle au niveau
molaire précoce à 8ans.
Lors d’une arcade de Type II Baume : Occlusion des 6 se maintient en rétroclusion jusqu’à la chute
des molaires temporaires d’où une normoclusion de CL I tardive vers 11ans.
 Description anatomique du parodonte :
1. Introduction :
Le parodonte est l’ensemble des tissus qui assurent la fixation et le soutien de l’organe dentaire au sein du
maxillaire et de la mandibule.
On distingue : Parodonte profond : Constitué de l’os alvéolaire + desmodonte + cément.
Parodonte superficiel : Composé du tissu gingival.
L’ensemble de la vascularisation du parodonte est directement en rapport avec la vascularisation des
zones environnantes (Lèvres, joues et os basal).

2. Description et constitution du parodonte :

Gencive libre ou marginale : Constituée par la partie périphérique ou cervical du tissu gingival.
Elle entoure toute la dent en suivant une ligne sinueuse parallèle à la jonction amélo-cémentaire.
Cette partie de la gencive n’est pas attachée mécaniquement à la dent (Fixée par simple adhérence)
Sillon marginal : Dépression vestibulaire marquant la limite entre la gencive libre + gencive attachée.
Ce sillon visible en bouche suit l’aspect festonné du parodonte.
La hauteur de ce sillon correspond à la profondeur de sondage parodontal dans un paro sain.
Sulcus (Sillon gingivo-dentaire) : Présente une profondeur de 0,5 à 2 mm, mesuré à partir de
l’extrémité coronaire de la gencive.
Il comprend l’espace (Souvent virtuel) situé entre l’émail + Partie interne de l’épithélium gingival.
Gencive attachée : C’est portion de gencive kératinisée, située apicalement par rapport à la gencive libre.
Elle adhère à la dent + à l’os alvéolaire.
Sa hauteur varie de 0,5 mm à 7 à 8mm (Très variable d’une zone à l’autre).
Elle permet de rompre les forces musculaires des muscles du maxillaire + mandibulaire vis-à-vis du
tissu marginal des dents.
Muqueuse alvéolaire : Prolonge la gencive attachée au-delà de la ligne de jonction muco-gingivale.
Elle recouvre la face interne des lèvres + joues + plancher buccal.
Elle est non kératinisée et se mobilise sous l’action musculaire.
Papilles gingivales : Parties de la gencive libre qui occupent l’embrasure interdentaire.
Présentent un aspect pyramidal.
Sont limitées par les points de contact dentaire + jonction amélo-cémentaire (en apical).
Os alvéolaire : Composé de 2 parties : Os cortical en périphérique + Os spongieux au centre.
Cet os n’existe que par la présence des dents, au-delà on parle d’os basal.
Cément : Tissu calcifié d’origine conjonctive entourant la racine dentaire + recouvrant la dentine radi.
Pas d’innervation ni de vascularisation.
Permet un ancrage de la dent dans son alvéole par l’intermédiaire de fibres desmodontales Sharpey
Desmodonte (Lig alvéolo-dentaire) : Enveloppe fibreuse qui relie la racine de la dent aux parois de l’os
alvéolaire par l’intermédiaire du cément.
 3. Vascularisation du parodonte :
Distribution sanguine dans le parodonte profond :
Réalisée par l’artère dentaire (Branche de l’artère alvéolaire inf ou sup) qui donne l’artère intra-
septale avant d’entrer dans l’alvéole dentaire.
Branches terminales de l’artère intra-septale pénètrent la Lamina Dura dans des canaux à tous les
niveaux de l’alvéole.
Distribution sanguine dans le parodonte superficiel : Elle se fait par 3 sources :
Vaisseaux sanguins supra-périostés : Branches terminales de l’artère dentaire.
Vaisseaux du ligament parodontal : Parcourent la gencive et s’anastomosent avec quelques
ramifications capillaires dans la zone du sillon gingivo-dentaire.
Artérioles issues des septa interdentaires : S’anastomosent avec des vaisseaux du ligament
parodontal + Capillaires dans les zones sulculaires + Vaisseaux qui parcourent le rebord alv.
Drainage veineuse : Accompagne l’irrigation artérielle + permettant l’évacuation des déchets.
S’effectue en direction axiale vers la portion apicale du parodonte.
Drainage lymphatique : Prend naissance dans les lymphatiques des papilles du
tissu conjonctif. Il se collecte dans les ganglions lymphatiques :
- Ganglions sous-mentonniers : Pour les incisives mandibulaires + leurs tissus adjacents.
- Ganglions jugulo-digastriques : Pour les 3e molaires + Leurs tissus adjacents.
- Ganglions sous-mandibulaires : les autres dents + leurs tissus adjacents.

4. Innervation du parodonte :
L’innervation est constituée d’un plexus qui se superpose à celui du réseau vasculaire.
Les nerfs principaux cheminent parallèlement au grand axe radiculaire sous la forme de fibres myélinisées.
Tous les types de nerfs sont portés par le nerf trigéminal et ses branches terminales.
Innervation du parodonte profond :
La plupart des axones pénètrent la partie apicale à proximité des vaisseaux sanguins, les autres entrent par
les foramina latéraux de l’os alvéolaire.
Elle fournit : Une sensibilité extéroceptive : Toucher + douleur + pression.
Une sensibilité proprioceptive : Renseigne sur les mouvements + position.
Innervation du parodonte superficiel :
Maxillaire : Du côté palatin antérieur : Innervée par le nerf naso-palatin.
Du côté palatin postérieur : Innervée par des branches du nerf palatin antérieur.
Du côté vestibulaire antérieur : Innervée par des branches vestibulaires du nerf sous-orbitaire.
Du côté vestibulaire postérieur : Innervée par des nerfs alvéolaires supérieurs.
Mandibule : Côté lingual : Innervée par le nerf lingual.
Côté vestibulaire antérieur : Innervée par le nerf mentonnier.
Côté vestibulaire postérieur : Innervée par le nerf buccal.
 Etude anatomique de l’espace biologique :

1. Introduction :
Dans le complexe gingivo-dentaire, on a 3 composants :
Attache conjonctive + Epithélium de jonction + Sulcus.
L’existence d’une structure épithéliale spécifique au niveau de la dent et au sein de ces composants
impliquent le respect et le maintien de cette interface. On parle de l’espace biologique.

2. Définition et Situation de l’espace biologique :

Définition :
L’espace biologique correspond à la jonction physiologique qui s’établit entre la gencive + dent.
L’espace biologique est toujours présent dans un parodonte sain.
Situation :
Cette jonction se situe entre la base de sulcus et le sommet de la crête osseuse.
Elle présente une hauteur moyenne de 2mm (Impossible d’établir une valeur exacte).
Cette hauteur varie en fonction de la face + de la dent + type parodontal.

3. Composition de l’espace biologique :

Elle est composée : Coronairement : Par l’attache épithéliale.
Apicalement : Par l’attache conjonctive.
Chacune de ces deux composants a une hauteur moyenne de 1mm.
Avec l’âge, l’espace biologique tend à diminuer. Mais seul le composant épithélial varie, car l’attache
conjonctive reste stable dans le temps.

4. Rôle de l’espace biologique :

Elle joue un rôle de sertissage hermétique autour de la dent.
Elle permet d’isoler le parodonte sous-jacent aseptique du milieu buccal septique.
La préservation de l’intégrité de cette région est indispensable pour limiter toute inflammation de cette
zone lors de reconstitutions prothétiques ou lors de soin conservateurs.
Le parodonte réagit au non-respect de l’espace biologique par des phénomènes d’ajustement et
d’adaptation dans les zones d’attache épithéliale et conjonctive qui se manifeste principalement par
des récessions afin de récréer un nouveau espace biologique.
Si au besoin, une élongation coronaire peut être mise en place afin de ménager un nouvel espace
biologique plus apical et donc conserver une limite de restauration à distance.

5. Vascularisation :
Cette jonction possède une double origine : desmodontale + périostée.
 Déterminent antérieur de l’occlusion :
1. Introduction :
Les déterminants antérieurs sont des déterminants sur lesquels nous pouvons intervenir (Contrairement
au déterminent postérieur).
Ils correspondent aux caractéristiques morphologiques des arcades dentaires.
Les contacts entretenus entre les dents antérieures antagonistes vont constituer le guide antérieur lors d
d’une propulsion (Ce guide antérieur est appelé le guide latéral en diduction).

2. Guidage canin : Guidage latéral.

Le guidage canin correspond à un contact qui se situe uniquement sur les canines des 2 arcades.
Le pan D de la canine inf glisse sur le pan M de la canine sup, ce qui guide le mouvement.
Simultanément, il se produit une désocclusion de toutes les dents du côté non-travaillant.
Pour que la canine assure pleinement son rôle, elle devra présenter :
- Surplomb minimal : Permet une désocclusion des autre dents dés le début du mouvement.
- Recouvrement sup aux autres dents : Assure sa fonction en évitant toute interférence.
A cause de l’usure de la canine au cours de temps, on passe progressivement d’un guidage canin vers un
guidage de groupe en impliquant d’autre dents.
Angle de la pente canine doit être à peu près égal à l’angle de la pente condylienne.
Une pente canine bien supérieure à la pente condylienne provoque une augmentation du mouvement de
Bennett afin de dégager le condyle latéralement, ce qui peut créer des troubles articulaires.
On a 2 types d’interférences :
- Interférences travaillantes : Contacts du côté travaillant en dehors du guidage latéral.
- Interférences non travaillantes : Contacts du côté non travaillant en dehors de ce guidage.

3. Guide incisif : Guidage antérieur

Le guide incisif correspond au glissement des incisives mandi sur la face palatine des incisives sup
permettant une désocclusion postérieure immédiate.
Le guidage doit y avoir une symétrie des surfaces de guidage par rapport au plan sagittal médian (11 + 21).
Ce guide présente 2 rôles principaux :
- Mécanique : Guide la mandibule dans les mouvements de propulsion + d’incision.
Il évite les interférences occlusales des secteurs postérieurs (= Contacts dento-dentaire).
- Proprioceptif : Permet d’adapter l’engagement musculaire (= Intensité des forces).
Ce guide est déterminé par 2 facteurs définissant l’efficacité du guidage :
- Recouvrement : Distance entre les points de contacts des incisives mandi avec les maxillaires + la
projection du bord libre des incisives maxillaires sur les incisives mandi (En moy 2mm).
- Surplomb : Distance entre les 2 bords libres des incisives maxillaires + mandi dans le sens sagittal.
Le trajet se fait sur les crêtes marginales des incisives sup + Définit par pente incisive (Souvent discontinu)
La pente incisive correspond à la projection du déplacement de l’incisive mandi sur le plan sagittal médian.
La pente incisive est très variable + mesuré entre les points de contact en OIM et le bout à bout incicsf.
La pente incisive est en moyen 60° par rapport au plan axio-orbitaire.
Il existe une différence entre la pente incisive et la pente condylienne (En moyenne 15°).
Cette différence est compensée par la rotation du condyle afin que les molaires mandibulaires puissent se
déplacer vers l’avant sans entrer en contact avec les dents maxillaires.

4. Guidage en rétraction :
Guidage anti-rétrusif permet de guider la mandibule vers L’ORC en partant de l’OIM (= Mouvement de
FERREIN).
Il interdit les mouvements de rétroposition de la mandibule qui peuvent être délétères pour l’articulation.
Cette pente doit être sup à 60° + Se trouve sur le versant M de la cuspide L de la 1 er PM maxillaire.
Cette pente ne doit pas être négligée car elle permet une bonne stabilité spatiale de la mandi en OIM.

Déterminants postérieurs de l’occlusion

1. Introduction :
Les déterminants postérieurs sont des déterminants non modifiables. Ils correspondent aux
caractéristiques anatomiques des deux articulations temporo-mandibulaires.
La connaissance des déterminants postérieurs de l’occlusion est indispensable à la programmation des
articulateurs + Permettant d’adapter les traitements restaurateurs à la cinématique approchée du patient

2. La pente condylienne :
Lors des mouvements de propulsion de la mandibule, les condyles réalisent une translation sur les
tubercules articulaires du temporal + Guidée par le glissement des bords incisifs des dents mandi sur
les surfaces palatines des incisives supérieures (Donnant une désocclusion molaire).
Dans le plan sagittal, la pente condylienne correspond à l’angle formé entre le trajet condylien et le plan
axio-orbitaire.
L’angle de la pente condylienne est de : 40° par rapport au plan de Francfort.
20° à 35° par rapport au plan de Camper.
C’est un déterminant très variable qui ne mérite pas la standardisation.
Il est important de connaitre la pente condylienne des patients, car elle est indispensable à une bonne
reconstitution prothétique
Ce déterminant est encore plus important en prothèse complète car nous cherchons à avoir un schéma
occlusal généralement équilibré.

3. L’angle et mouvement de Bennett :

Dans le plan transversal, la mandibule réalise des mouvements de diduction.
Condyle non travaillant :
Mouvement transversal initial : C’est le déplacement qui se produit dans les premiers millimètres
du mouvement. Il est dirigé vers l’intérieur et vers l’avant et sa longueur varie entre 0 et 3mm.
Mouvement transversal progressif : Il succède au mouvement initial : il est dirigé vers l’avant et
légèrement à l’intérieur.
Il existe deux angulations pour le condyle non travaillant :
- Angle de Bennet : représenté par le segment passant par les deux points extrêmes du mouvement
du condyle sur l’axe médian (Plan transversal)
- Angle de Fisher : correspond à l’angle formé entre la position du condyle au départ et la position
du condyle à la fin du mouvement de latéralisation (Plan sagittal).
Condyle travaillant : Mouvement moins important.
Le trajet du condyle est appelé mouvement de Bennett. Il a une direction latérale et postérieure mais
jamais antérieure.
Il se compose de deux phases de mouvement :
- Mouvement initial de Bennett : Faible translation.
- Mouvement terminal de Bennett : Rotation du condyle sur lui-même.
Ce mouvement initial du condyle est expliqué par sa forme allongé qui ne le permet pas d’effectuer une
rotation sur elle-même à l’intérieur de la fosse glénoïde. Alors, il a besoin d’une faible translation.

Influence des déterminants de l’occlusion sur la morphologies

occlusale :
1. Introduction :
Les composants anatomiques déterminent la cinématique mandibulaire (Déterminants ant et post) ont
une influence prépondérante sur la morphologie des surfaces occlusales des éléments prothétiques.
Ce qui permet d’éviter des interférences occlusales qui engendre des forces nocifs à l’organe dentaire.

1. Déterminants postérieurs : ATM

Pente condylienne : Si elle est importante, il est nécessaire d’accentué la saille des cuspides des molaires
prothétiques et l’inverse.
On constate aussi une diminution de la pente condylienne avec l’âge avec l’apparition de contacts
prématurés postérieurs ou l’usure des faces triturantes des molaires.
Angle de Bennett : S’il est important, les pans et les versants cuspidiens sont moins proéminents (Compas
occlusal).
Déplacement latéral immédiat : C’est la 1ère partie de la diduction.
S’il est important, les cuspides doivent être plus courtes.
S’il est d’une amplitude restreinte, elles peuvent être plus longues.
=> Elle affecte particulièrement la direction des arêtes et des sillons occlusales.

2. Déterminants antérieurs : Arcades dentaires

La pente incisive : Projection du déplacement des incisives inférieures sur le plan sagittal médian.
Si elle est peu marquée, la hauteur des dents cuspidiennes doit être réduite.
Si elle est abrupte, elles peuvent être plus hautes.
Recouvrement incisif :
Si le recouvrement est profond, les cuspides des dents postérieures peuvent être plus hautes.
Si le recouvrement est faible, les cuspides doivent être plus courtes.
Surplomb incisif :
Si le surplomb est important, les cuspides des dents postérieures doivent être plus courtes.
S’il est faible, les cuspides peuvent être plus hautes.
Orientation de la courbe de Von Spee : (Plat ou concave) L’augmentation de la profondeur de cette
courbe se traduit par une augmentation de la trajectoire incisive.
Orientation du plan d’occlusion : Augmentation de l’inclinaison du plan d’occlusion se traduit par une
 augmentation de la trajectoire incisive.
Hauteur cuspidienne : Mesurée de la pointe de la cuspide à un plan de référence passant par le sillon
Principal + Permettant l’évaluation du relief occlusal caractéristique d’un sujet donné.
Evaluée par l’inclinaison du versant cuspidien formant la pente cuspidienne.
Plus le relief occlusal est marqué par une forte pente cuspidienne, meilleurs sont la fonction masticatoires
et la stabilisation occlusale en OIM + Mais plus les risques d’interférences occlusales sont importants.
Compas occlusal : Représente l’amplitude du déplacement cuspidien dans 3 plans de l’espace.
Lorsque l’angle de Bennett augmente, l’angle entre le trajet travaillant et le trajet non-travaillant
(Le compas) s’ouvre.
Guidage latéral : Plus le mouvement latéral est important, la concavité des faces linguales des dents
maxillaires s’accentue.

3. Quint de Hanau :
L’équilibre occlusale dynamique est matérialisé par une formule mettant en jeu 5 facteurs interdépendants
nécessaires à cet équilibre :

(Pente condylienne + Pente incisive)

(Profondeur de courbe Spee + Hauteur cuspidien + Inclinaison de plan d'occlusion)

Cette formule mène à une pente incisive qui doit être plus inclinée que la hauteur cuspidienne des
molaires afin de ne pas générer d’interférence.

4. Caractéristiques de la morphologies occlusales :

Plus une dent est proche d’un déterminant, plus l’influence de ce dernier est grande.
Crêtes proximales des incisives maxillaires : Doivent être nettement convexe pour faciliter le guidage en
propulsion.
Arête centrale L des canines maxillaires : Doit être nettement convexe pour faciliter le guidage en
diduction.
Cuspide L de la 1er PM maxillaire : Doit être nette, légèrement déportée en M pour faciliter le guidage anti-
rétraction.
Pont d’émail de la 1ère molaire maxillaire : Doit être nette pour :
Rôle dans le guidage anti-rétraction en l’absence de PM lors d’une denture mixte.
Rôle dans la protection de l’ATM lors des mouvements forcés en haut + en arrière (Arête L de la
cuspide D-V).
Sillon D-V de la 1ère molaire mandibulaire : Sa situation et sa direction oblique doit permettre le passage
de la cuspide D-V de la molaire maxillaire lors des déplacements non travaillants.
BIOLOGIE
 Embryologie crânio-faciale :
1. Introduction :
Le pôle céphalique (Cerveau + Massif facial + Partie ventrale du cou) est issu du feuillet neural.
Le feuillet neural (= Ectoblaste) subit des forces internes qui la déforme :
en gouttière => en tube => en segment torique.
Le massif facial se forme à l’extrémité antérieur du tube neural grâce aux cellules des crêtes neurales.
Crêtes neurales forment : Face + Dent + Mésenchyme.

2. Neurulation et ébauche céphalique :

Stades précédant la neurulation :
Morula (1er semaine) : Division cellulaire donnant une cavité blastocytaire.
Blastula (2e semaine) : Apparition de 2 feuillets dans la cavité blastocytaire : Ectoblaste + Entoblaste.
Gastrula (3e semaine) : Apparition de 3 feuillets avec une orientation céphalo-caudale :
Ectoblaste / Mésoblaste / Entoblaste.
Neurulation : 4e semaine :
Formation de la plaque neurale : = Raquette à grosse extrémité ant + rétrécissement post.
Elle se déforme par modification de volume sans mitose cellulaire + S’allonge en sagittal.
Entre 20 et 25j : Apparition de 2 reliefs paramédians qui déterminent un sillon : Gouttière neurale.
Tube neural :
Il résulte de l’accolement des bords de la gouttière neurale au niveau postérieur.
Ce collage se réalise grâce aux protéines de surface + des cellules en contact.
Il début au niveau de la future région rhombencéphalique et progresse en avant + en arrière.
Ségrégation des lignées cellulaires dans la plaque neurale :
3 groupes cellulaires se différencient :
Neuroblastes du tube neural / Cellules de l’ectoderme / Cellules des crêtes neurales.
Placodes épiblastiques et épiblaste :
Les placodes sont des épaississements dans certaines régions de la peau fournissant des neurones.
On distingue :
Placodes olfactives / Placodes optiques. / Placodes épi-branchiales.

3. Crêtes neurales céphaliques :

Régionalisation :
Régionalisation de 3 amas cellulaire :
Cellules de la crête neurale trigéminée.
Cellules de la crête neurale facio-acoustique.
Cellules de la crête neurale glossopharyngée vagale.
Migration :
Formation 2 colonnes bilatérales + symétriques : Par les cellules de la crête neurale céphalique qui
deviennent des cellules mobiles de type mésenchymateuse (Perdent leur stabilité).
2 courants de migration en direction dorso-ventrale :
Courant antérieur ophtalmo-ventral : Se dirige vers les placodes olfactives.
Courant branchial latéral de direction ventral : Entoure l’intestin.
Mitose et phénotype cellulaire :
Les Mitoses sont responsables du bourgeonnement des ébauches de la face + Arcs branchiaux.
A la fin de la migration, les cellules se différencient en phénotypes variés grâce à des signaux locaux +
biochimique.
La différenciation des cellules de la crête neurale céphalique se fait en 3 modalités :
- Sous forme de cellules dispersées : Plexus vasculaire + Cellules de Schwann (Nerveuses).
- Agrégées en des structures cohésives : Au sein d’une matrice mésenchymateuse (Ganglions).
- Sous forme de cellules organisées et spécialisées : Os + Cartilage + Graisse + Muscle…

4. Développement embryologique du massif facial et du cou :

Bourgeons faciaux et arcs branchiaux :
5e + 6e semaine : Développement des bourgeons faciaux et arcs branchiaux qui finissent par fusionner.
Formation du palais primaire :
Mur épithélial HOCHSTETTER : Résulte du contact entre les BNI + BNE + BM lors de la 6 e semaine.
Palais primaire : Massif mésenchymateux continu entre les différents bourgeons qui apparait après la
disparition du mur épithélial.
Fente labiale : Causée par la persistance de l’ectoderme sur ces bourgeons en cas d’absence de mort
cellulaire.
Formation du palais secondaire :
Résulte du contact des bourgeons maxillaires avec l’éperon médian descendant du septum nasal.
Les lames palatines croissent verticalement le long des faces latérales de la langue.
Ces lames se fusionnent grâce à la mort cellulaire de l’ectoderme de recouvrement.
Formation des fosses nasales :
Fosses nasales primitives : Fermeture de la gouttière olfactive avec fermeture de la fente oro-nasale et
l’apparition des orifices nasales (7e semaine de développement).
Cloisonnement du stomodeum : Résulte de l’augmentation du volume des fosses nasales primitives.
Fosses nasales définitives : Se forme par une soudure du palais secondaire + cloison nasale.
Elles s’ouvrent dans le pharynx par les choanes définitifs.
Embryogenèse de la mandibule :
Origine : Issue du 1er arc branchial.
5e semaine : Bourgeons mandibulaires fusionnent sur la ligne médiane au-dessus de l’ébauche céphalique.
Le mur osseux entoure le paquet vasculo-nerveux + Remonte vers le haut.
Embryogenèse de l’ATM (10e semaine) : 2 centres osseux président à l’élaboration squelette articulaire :
- Noyau condylien pré-chondroblastes : Sa direction de croissance est dorsale.
- Noyau zygomato-squamosal : Sa direction de croissance est ventrale.
Myogenèse faciale et céphalique :
Cellules des crêtes neurales céphaliques participent à l’histogenèse des muscles striés céphaliques.
2 couches distinctes : Peaucier profond : Formation des muscles de l’orifice buccal.
Peaucier superficiel : Formation des muscles péri-orificiels de l’œil, nez + cou.
Développement embryologique de la langue :
Se développe dans les régions internes + médianes du 1er, 2e, 3e et 4e arcs branchiaux.
 Croissance de la voûte et de la base du crâne :
1. Introduction :
Le développement du crâne concerne 3 entités principales :
Face / Neurocrâne / Appareil masticatoire.
La coordination entre les 3 entités est nécessaire pour avoir une croissance normale.
La différentiation de la base de crâne est déterminée génétiquement.
La différentiation de la voûte de crâne + la face est déterminée génétiquement + facteurs
environnementaux locaux

2. Croissance de la base du crâne :

• Accroissement en longueur :
Croissance suturale : Synchondroses.
L’accroissement se fait par le jeu des synchondroses transversales.
Ces sutures se ferme très tôt (Soit à la naissance, soit dan les 5 ou 6 premières années) :
S. sphéno-occipitale : La seule qui reste active jusqu’à l’adolescence.
Elle assure presque la croissance entière de la base en longueur.
Elle a pour effet de déplacer en bas + en arrière le conduit auditif externe et cavité glénoïde.
S. intra-sphénoïdale. S. sphéno-éthmoïdale. S. fronto-éthmoïdale.
S. intra-occipitale antérieure. S. intra-occipitale postérieur.
Croissance modelante :
Elle est faible par rapport à la croissance suturale.
Elle s’effectue au niveau de l’écaille de l’occipital et de la face externe du frontal.
Phénomènes d’apposition + de résorption entraîne la formation :
Arcades sourcilières + Arcade orbitaire + Sinus frontaux.

• Accroissement en largeur :
Croissance suturale : Synchondroses.
Le rôle des sutures longitudinales est de courte durée (Jusqu’à l’âge de 3ans) :
S. métopique : Sans potentiel autonome + Son activité est le résultat de la pression de l’encéphale.
S. basi-sphénoïde. S. basi-occipital.
Croissance modelante :
Elle est liée à la pression de l’encéphale + S’intervient après la croissance suturale.
Elle se produit surtout au niveau du Temporal où il y’a l’édification et le développement de :
Mastoïde + Conduit auditif externe + Cavités glénoïde.
Il y’a une apposition sur la face externe + une résorption sur la face interne.
Cette croissance est très importante à l’apparition de la mastication.

• Accroissement vertical :
A la naissance, les éléments de la base du crâne sont presque alignés.
Au cours de croissance, le sphénoïde effectue un mouvement horaire + occipital un mouvement contraire.
Elle est assurée par 2 facteurs :
Orientation oblique de la suture sphéno-occipitale.
Fermeture de l’angle nasion-centre sellaire-basion.
 3. Croissance de la voûte du crâne :
• Syndesmoses et fontanelles :
Syndesmoses (Sutures membraneuses) : Bandes de tissu conjonctif séparant les pièces osseuses.
Sur la ligne médiane : Suture métopique : Réunit les 2 moitiés du frontal.
Suture sagittale : Réunit les 2 pariétaux.
Sur les côtés : Suture coronale : Union du frontal + pariétal.
Suture lambdoïde : Union pariétal + occipital.
Fontanelles : Point de jonction ayant une dimension plus vaste.
Fontanelles médianes : Fontanelle bregmatique (En antérieur).
Fontanelle lambdatique (En postérieur).
Fontanelles latérales : Fontanelles ptérique (En antérieur).
Fontanelles astérique (En postérieur).

• Croissance suturale : Syndesmoses.

Elle dépend de la présence du cerveau.
Les 1er centres d’ossification apparaissent durant les 7e + 8e semaines IU.
Croissance post-natale : Rétrécissement des sutures et une élimination des fontanelles.
Elle ralentit et cesse à un âge plus jeune que les éléments faciaux + masticateurs du squelette.

• Croissance modelante :
Elle dépend des forces expansives + Permet un épaississement des corticales.
Remodelage des os courbes permet leur aplatissement du côté externe pour permettre d’augmenter la
surface du cerveau en évolution.
Elle se fait par une combinaison entre une résorption interne et apposition externe.

4. Pathologies de la croissance de la voûte et de la base du crâne :

Croissance pathologique de la base du crâne :
Achondroplasie : Manque de développement du cartilage donnant des membres courts.
Acromégalie : Suite à une tumeur de la glande hypophysaire entraînant une reprise de croissance
chez l’adulte (Gros nez + Grosses oreilles + Prognathisme).
Croissance pathologique de la voûte crânienne :
Hydrocéphalie : Augmentation du volume du contenu céphalo-rachidien.
Craniosynostoses prématurées : Résulte une microcéphalie + Ossification prématurée des sutures.
Déformations crâniennes intentionnelles : Déformation artificielles, rituelles ou secondaires à une
habitude vestimentaire particulière.
 Croissance du maxillaire :
1. Introduction :
Le maxillaire est le plus volumineux de tous les os du complexe facial.
Il forme la mâchoire supérieure + S’articule avec tous les autres os de la face.
Participe à la constitution de toutes les cavités de la face :
Fosses nasales + Orbite + Palais osseux + Fosse ptérygo-maxillaire + Fosse zygomatique.
De sa morphologie et son développement harmonieux va dépendre l’esthétique du visage.

2. Centres d’ossification prénatale :

Le maxillaire est un os de nature exclusivement membraneuse.
On a 2 centres d’ossification :
Centre post-maxillaire (Plus important) : Apparaît au 2e mois dans le tissu membraneux qui revêt la
face externe de la capsule nasale.
Ce centre s’étend rapidement dans toutes les directions sauf en avant (Un autre centre).
Centre prémaxillaire : Situé au-dessous de l’orifice nasal.
Apparaît dizaine de jour après le centre post-maxillaire.
Il donne des procès alvéolaires de la région incisive + Palais osseux en avant de la fossette
incisive + Partie du bord antérieur des branches montantes.
Ces 2 centres fusionnent presque immédiatement après leur apparition
La ligne de séparation des 2 centres osseux est situé au niveau du palais par la suture incisivo-canine.

3. Systèmes des sutures péri-maxillaires :

Regroupe les sutures qui séparent les maxillaires des os adjacents :
Os du nez + Ethmoïde + Palatin + Zygomatique + Malaire + Vomer.
Toute suture au stade de croissance active présente une structure de 5 couches intermédiaires :
Couche ostéogène + Couche médiane + Couche fibreuse (x2) + Couche de jonction.

4. Ossification prénatale :
Ossification externe :
Le centre prémaxillaire s’étend : En bas : Forme la lame alvéolaire externe.
En avant : Forme l’épine nasale antérieure.
En haut : Forme la partie antérieure de l’apophyse montante.
Le centre post-maxillaire s’étend : En bas : Forme la lame alvéolaire externe.
En arrière : Forme une partie du plancher de l’orbite.
En haut : Forme la partie postérieure de la branche montante.
Ossification en profondeur :
La lame osseuse émet des prolongements de chaque côté des follicules dentaires.
Suture incisive : Résulte d’une persistance d’un hiatus entre l’incisive latérale et la canine.
Formation du sinus maxillaire :
A la naissance, il a une forme ovoïde et limitée.
Son volume augmente avec la mise en place de la denture temporaire + permanente.
 5. Croissance post-natale :
• Généralités :
2 Mécanismes : Croissance suturale : Par la suture péri-maxillaire.
Croissance modelante : D’origine périostée (Les phénomènes Apposition/Résorption).
2 théories : Scott : Jusqu’à l’âge de 7ans, le maxillaire s’accroît au niveau des sutures.
Après, la croissance modelante prend le pas sous l’influence des muscles de la face
+ pressions de voisinage.
Enlow : Le mécanisme de la croissance modelante est synchrone à la croissance suturale.

• Croissance antéro-inférieure :
Croissance suturale péri-maxillaire et crânio-facial : Sollicité par les structures cartilagineuses de la base
du crâne et le septum nasal.
Croissance du septum nasal : Entraine le maxillaire en bas et en avant.
Sollicite son allongement en induisant la croissance au niveau des sutures suivantes :
S. Fronto-maxillaire + S. Maxillo-palatine + S. Ptérygo-palatine + S. incisivo-canine.

• Croissance transversale :
Croissance suturale (Sagittale) : Constitué par : Synchondroses de la base du crâne.
S. Inter-incisive + S. Inter-nasale + S. Palatine médiane + S. Maxillo-malaire.
Largeur du palais : Augmente après la 1ère enfance par 3 mécanismes :
S. Palatine médiane : Sollicitée par les fonctions + Son activité se ralentit à la fin de la
dentition temporaire (Termine à 7ans).
S. Palatine transverse : Donne un allongement transversal (Ecartement des tubérosités).
Accroissement antéro-latéral de la région incisive : Attribuée à la progression oblique et
divergente des procès alvéolaires.
Largeur bi-zygomatique : Augmentée par l’activité de la S. maxillo-malaire (Orienté en dehors).

• Croissance alvéolaire :
Les dents : Migrent verticalement et en avant à travers l’os alvéolaire.
L’allongement de l’arcade dentaire et son élargissement postérieur résultent d’une :
- Apposition osseuse importante au niveau de la tubérosité + crêtes alvéolaires.
- Résorption dans la région péri-maxillaire.
Le procès alvéolaire : Se développe par apposition osseuse + contribue à la croissance verticale totale du
complexe naso-maxillaire.
La voûte palatine : Suit le mouvement de descente grâce à :
- Une résorption du plancher des fosses nasales.
- Une apposition osseuse importante sur la face buccale du palais.

• Croissance modelante :
Les contours externes de la face se caractérisent par :
- Apposition osseuse au niveau des processus frontales + zygomatiques.
- Résorption au niveau de la partie antérieure du maxillaire.
 Croissance de la mandibule :
1. Introduction :
La mandibule est un os impair et médian constituant l’étage inférieure de la face.
Elle représente l’unique pièce osseuse mobile.
Elle est reliée à la partie postérieure de la base du crâne par les cavités glénoïdes.
C’est un os d’origine membraneuse + enchondrale (Origine mixte)

2. Formation de la mandibule en période prénatale :

• Formation de la mandibule :
Branche horizontale :
Noyau osseux principal : Apparaît au 40e jour IU dans le tissu mésenchymateux.
Présente la région du futur trou mentonnier + Ossification membraneuse.
Se forme au contact du périchondre externe du cartilage de Meckel.
S’étend en arrière, en bas, en avant vers la symphyse.
Lame externe va s’épaissir puis émettre une lame interne (Forme une gouttière).
Formation de la branche horizontale + Partie du Ramus + Partie de la région para-symphysaire.
Cartilages secondaires : Apparition du : Cartilage symphysaire + Cartilage angulaire.
Cartilage coronoïdien + Cartilage condylien.
Permet de renforcer l’ébauche mandibulaire membraneuse au niveau des zones les plus sollicitées
par les fonctions.
Région symphysaire :
Point osseux mentonnier apparaît dans le tissu conjonctif de la région symphysaire.
10e semaine IU : Le cartilage de Meckel devient intra-osseux.
Entre 13e et 16e semaine : Formation de la Chondriola Symphysea (= Îlots cartilagineuse intra-symphysaire).
Entre 16e et 20e semaine : Partie non-ossifiée de la symphyse adopte une forme triangulaire à base post.
Formation suturale de la région symphysaire.
A partir de 20e semaine : Disparition des reliques du cartilage de Meckel.
La Chondriola Symphysea régresse et l’os se forme (Ossification enchondral).
e
Vers 9 mois : Soudure avec prolongement antérieur de l’os mandibulaire.
Trace de cette soudure est invisible au bout de 2ans.
Région condylienne :
8e semaine IU : Apparition des pré-chondroblastes.
11e semaine : Formation d’un véritable noyau cartilagineux condylien.
Le cartilage fœtal est surmonté de tissu conjonctifs fibrillaires épais.
Os enchondral se substitue au cartilage condylien (Après la dégénérescence cellulaire).
A la naissance : Niveau d’ossification arrive au 1/4 sup de l’apophyse condylienne qui reste occupé par du
cartilage.
Cartilage condylien forme : Col et la tête du condyle + partie sus-spigienne.
Lame dentaire : 6e semaine : Apparition de la lame primitive.
7e semaine : Individualisation des germes dentaires.
4e mois : Formation des ébauches des alvéoles.
 3. Croissance mandibulaire post-natale :
• Modalités de la croissance :
Croissance modelante :
C’est l’apposition de tissu osseux sur une partie d’os + résorption sur une autre partie.
L’os grandi si l’apposition excède la résorption pendant la croissance.
Théorie d’Enlow : Remodelage s’effectue selon le principe du « V » :
- Apposition sur la surface en regarde du sens de croissance.
- Résorption sur la surface controlatérale.
Croissance condylienne :
Le cartilage condylien est un cartilage mixte.
Il assure une fonction d’adaptation (S’adaptent à toutes les variations affectant les structures
environnantes en quantité + en direction + en rythme).
Il provoque un allongement en haut et en arrière du condyle.
Rythme de croissance :
La croissance staturale + croissance des maxillaires sont à peu synchrone avec des taux plus faibles pour les
maxillaires.
Arrêt de la croissance staturale précède celui du maxillaire qui précède la fin de la croissance condylienne.

• Mécanisme de croissance :
Sens transversal :
La suture symphysaire se ferme vers la fin de 1ère année.
La croissance en largeur de la base du crâne oblige la mandi à croître transversalement pour maintenir des
rapports mandibulo-craniens cohérents.
Les 2 hémicorps mandibulaire ont une direction de croissance postérieure divergente.
Ecartement par Apposition externe + Résorption interne.
Sens sagittal :
Remodelage au niveau de la branche montante et la région symphysaire + Allongement du condyle.
Apposition domine la résorption => Recul et épaississement de la branche montante.
Croissance en longueur de la branche horizontale.
Sens vertical :
Croissance de la zone condylo-spigienne.
Croissance des dents en évolution + Formation des procès alvéolaire.

4. Incidence clinique de la croissance mandibulaire : Intérêt thérapeutique.

La période de traitement d’ODF s’inscrit lorsque l’enfant est en cours d’évolution.
L’orthodontiste doit maîtriser ou tirer une partie des modifications engendrées par la croissance.
+ Tenter de prévoir cette croissance (Radiographie de la main ou du poignet).
Le traitement orthodontique influence les éléments de la rotation mandibulaire et induit une variation
dans le remodelage de celle-ci.
 Modes et théories de la croissance crânio-faciale :
1. Introduction :
Les théories sur la croissance crânio-faciale ont marqué les concepts thérapeutiques qui cherchaient à
influencer la croissance.
Au début, ces théories donnent le rôle principal aux facteurs génétiques en négligeant l’environnement.
Après des recherches, ils ont éprouvé l’influence des tissus mous environnants + des fonctions.

2. Théories explicatives :
Théorie de Roux + Wolff : Mécanique
L’excitation mécanique fonctionnelle donne à l’os sa forme.
Toute modification dans l’intensité ou direction des forces tend à modifier à la fois :
La forme extérieure de l’os + Son architecture interne.
Théorie de Weinmann + Sicher : Génétique + Squelettique.
Sutures du crâne et de la face sont considérées comme des centres autonomes de croissance active
La régularisation de la croissance est contrôlée par des facteurs génétiques.
Facteurs locaux musculaires sont admis pour le modelage de la forme de l’os.
Théorie de Scott : Génétique + Cartilagineuse.
Facteurs génétiques : Jouent un rôle dominant dans la croissance du cartilage qui séparent les os
membraneux voisins.
Phénomènes locaux + régionaux d’apposition/résorption : Modifient la forme osseuse.
Facteurs fonctionnels : Apparaît plus tardivement + assure un développent total des os.
Théorie de Moss : Matrices fonctionnelles (MF).
Matrice fonctionnelle est tout facteur capable de façonner un élément osseux + Peut être :
MF Capsulaire : Ex : Ventilation stimule la croissance de la partie moyenne de la face.
MF périostée : Ex : Hypo-fonction du M. temporal entraîne un hypo-développement du
processus coronoïde.
Information génétique fournit des consignes qui s’expriment en fonction de l’environnement
épigénétique (Pas de gêne pour l’os).
Théorie d’Enlow :
La croissance osseuse se fait par remodelage (Apposition excède la résorption).
Les déterminants génétiques résident dans les tissus mous.
Théorie de Van Limborgh : Théorie synthétique.
Il classe les facteurs de contrôle en 3 groupes + 5 types :
Facteurs génétiques intrinsèques : Exercent leurs influences à l’intérieur des cellules.
Ex : Multiplication et Différentiation cellulaire.
Facteurs environnementaux : Provient de l’environnement externe.
Facteurs locaux : Ligaments + Tendons + Muscles + tissus mous.
Facteurs généraux : Vascularisation + Oxygénation.
Facteurs épigénétiques : Génétiquement déterminés mais leur influence à l’ext des cellules.
Facteurs locaux : Induction embryonnaire au niveau de la matrice extra-cellulaire.
Facteurs généraux : Hormone de croissance + Axones.
 3. Théorie descriptive :
Théorie Bjork : Rotations de croissance.
Il fonde sa détermination typologique sur la notion du prognathisme facial :
Base de crâne courbée : Abaissement temporaux influence la mandibule d’aller vers l’avant.
Apophyse ptérygoïde influence le maxillaire d’aller vers l’avant.
C’est une rotation antérieure (Prognathisme faciale).
Base de crâne aplati : Résulte d’une rotation postérieure (Rétro-gnathisme).
Il a défini 3 types de rotation à partir des implants insérés dans la mâchoire :
Rotation totale : Changement d’inclinaison de la ligne implantaire par rapport à la base du crâne.
Rotation matricielle : Rotation des tissus mous de recouvrement de la mandibule.
Rotation intra-matricielle : Rotation du corps mandibulaire à l’intérieur de sa matrice.

4. Théorie anatomique :
Ce sont des théories issues des observations des chirurgiens qui affectent aux muscles un rôle important
dans la morphogenèse osseuse.
Théorie Delaire :
La croissance est adaptative. Il rejette la notion du scéma facial fixé génétiquement.
Il existe une véritable influence des fonctions sur le développement crânio-facial.
Ex : Le maxillaire subit : Une poussée du septum nasal.
Actions des tissus environnants + Pression du sinus.
Actions dynamiques du contenus orbitaires + Langue.

5. Mode de croissance :
Croissance suturale : 2 types selon l’origine de la structure osseuse :
- Synchondrose (Cartilagineuse) : Lieu de croissance autonome sous l’effet des facteurs génétiques.
- Syndesmoses (Membraneuse) : S’adaptent aux sollicitations environnementales.
Croissance modelante ou périostée :
- Ossification périostée : A lieu à la surface profonde du périoste.
- Modelage osseux : Phénomène d’ossification secondaire lié à la notion « Apposition/Résorption ».
Croissance condylienne :
Elle est spécifique à la mandibule + Condyle apparaît au sein du tissu conjonctif.
La croissance se fait surtout en distal du cartilage.
Elle permet le maintien des rapports entre la face supérieure et la mandibule.
 Age dentaire et Age osseux :
1. Introduction :
L’âge biologique constituent la seule référence réelle qui nous indiquera l’attitude thérapeutique à adopter
lors d’un traitement orthopédique.
Ces âges permettent d’adopter l’enfant sur une base plus morphologique que l’âge civil ou chronologique.
Ces âges biologiques sont : Age dentaire + Age osseux + Age statural + Age pubertaire.

2. Age dentaire :
• Age dentaire selon l’éruption :
L’âge moyen d’éruption de chaque dent est donné en année avec des fractions décimales + Ecart-type.
Formule de Château : [Nombre des dents permanentes / 4] + 5.
Elle suppose qu’une série de 4 dents permanentes évolue chaque année d’âge civil à partir de 6ans
Cette formule présente un inconvénient en cas d’éruption asynchrones + anarchiques.
Cette formule est valable en période d’éruption des dents permanentes.
Intérêt clinique :
Etablir un retard d’évolution dentaire (Existe si on a une variation de plus de 2 Ecart-Type).
Diagnostiquer une anomalie d’éruption (Dent incluse ou retenue).
Estimer quelle thérapeutique peut être appliquée à un stade de dentition déterminé (DEMOGE).
Ex : Traitement interceptif lors d’une dentition mixte stable.

• Age dentaire selon la minéralisation :

On peut prévoir le développement de la dentition par le degré de calcification des dents permanentes ne
se référant aux tables de NOLLA (Citer les 10 stades).
L’estimation de l’âge dentaire n’est plus basée sur la dernière phase de l’éruption dentaire mais sur l’étude
de l’ensemble du processus de minéralisation.
L’évaluation est basée sur un score de points :
A chaque dent, on attribue un chiffre qui est en fonction de son stade de développement.
La somme des chiffres obtenus pour l’ensemble de la denture correspond, selon un tableau, à l’âge
dentaire (Plus la somme obtenue est faible => Plus l’âge dentaire est bas).

3. Age osseux :
Définition :
Il correspond au stade de maturation du squelette du sujet à un moment donné.
C’est l’activité des cartilages de conjugaison.
Il existe un synchronisme entre la croissance staturale et la croissance faciale :
Bjork : Existe une étroite relation entre âge osseux + maturation squelettique + taux de croissance.
Intérêt clinique :
Situer le patient sur sa courbe de croissance + Déterminer le potentiel de croissance disponible.
Etablir le parallèle avec l’âge dentaire (Retard + précocité).
=> Meilleur résultat thérapeutique dans un minimum de temps se situe pendant le pic de croissance.
Moyens de détermination :
Croissance staturale (Courbe de l’accroissement annuel de la taille).
Clichés radiographiques : Du pied / Du genou / Du poignet.
Méthode de Bjork + Helm :
Le procédé consiste à observer le degré de soudure entre diaphyse + épiphyse des phalanges.
Il prend en considération l’ossification et non la croissance osseuse.
Les doigts de la main sont numérotés de 1 à 5 en commençant par le pouce.
La nomenclature des phalanges est : PP : Proximal phalanx. PM : Middle phalanx. DP : Distal phalanx
3 stades de maturations : Stade « = » : Epiphyse aussi large que la diaphyse.
Stade « cap » : L’épiphyse déborde la diaphyse (Comme une casquette).
Stade « u » : Epiphyse est unie à la diaphyse.
Chaque point d’ossification correspond à une étape de maturation par rapport au pic de croissance.
Ordre chronologique : Stade PP2= : 2ans avant le pic. Stade MP3= : 1ans avant le pic.
Stade S : Apparition de l’os sésamoïde du pouce (Inconstant).
Stade PP1cap : Coïncide avec le pic de croissance.
Stade MP3cap : 1an après le pic. Stade DP3u / PP3u : 2ans après le pic.
Stade MP3u : 3ans après le pic.
La calcification du cartilage radial indique l’arrêt de la croissance staturale.
Inconvénients : Ces valeurs autour du pic de croissance présente une grande variabilité interindividuelle.
Il ne rend compte que la maturation des os ayant une ossification de type enchondrale (Et non une
ossification membraneuse)

4. Liaison entre Age dentaire / Age osseux / Age civil :

Il y’a une corrélation entre l’âge pubertaire et le pic de croissance.
Entre l’âge statural et le pic de croissance faciale.
Entre l’âge osseux sésamoïde et le pic pubertaire.
On a des grandes variabilités entre l’âge dentaire et tous les autres âges.
 Aspects morphologiques de l’odontogenèse :
1. Introduction :
L’odontogenèse a lieu dans la partie céphalique de l’embryon humain, lorsque le stomodeum se trouve
limitée par les bourgeons naso-frontaux, maxillaires et mandibulaires.
Elle débute à peu près au 28e jour IU, lors de la rupture de la membrane bucco-pharyngée séparant le
stomodeum de l’intestin primitif.

2. Phase d’initiation :
Entre 28e j + 37e j : Ectoderme buccal s’épaissit vers 4 à 5 couches de cellules => Mur saillant.
Au 37e j : Les bandelettes produisent un prolongement => Mur plongeant.
Epaississement de l’épithélium + Invagination => Epithélium odontogène.
Vers 42e j : Mur plongeant se divise en :
Lame vestibulaire : Origine du vestibule buccale.
Lame dentaire primaire : S’invagine dans l’ectomésenchyme vers l’intérieur de la mâchoire.

3. Phase de morphogenèse :
• Stade du bourgeon :
Stade prolifératif qui se caractérise par l’apparition des placodes dentaires au niveau de la lame dentaire.
Elles induisent la formation des bourgeons dentaires.
A la fin du stade : Apparition d’un plexus nerveux autour de la papille (Issu du nerf alvéolaire).
Il pénètre la papille dentaire lors du commencement de dépôts de la dentine + Email.

• Stade de la cupule :
Stade prolifératif qui commence par une condensation mésenchymateuse.
C’est l’augmentation de la densité cellulaire sous le bourgeon épithélial qui s’aplatit après et se moule sur
cette condensation (Frome d’une cupule).
e
10 semaine : Fin du stade de la cupule + Présence de 3 éléments formant le germe dentaire :
Organe d’émail. / Papille mésenchymateuse dentaire. / Follicule dentaire.
Nœud d’émail : Regroupement de cellules de la couche basale.
Apparaît dans la région de développement des cuspides.
Cordon d’émail : Cordon cellulaire qui se trouve sur la face externe du bourgeon.
Permet de relier le nœud d’émail à la couche de cellules basales.
Ces 2 structures transitoires vont disparaître au début du stade de la cloche (Par apoptose).

• Stade de la cloche :
Stade d’histo-différenciation caractérisant par l’apparition :
- Réticulum stellaire ou étoilé : Forme au centre de l’organe d’émail.
- Epithélium dentaire externe : Forme à la périphérie de l’organe d’émail (Forme cubique).
- Epithélium dentaire interne : Formé par des cellules de la papille dentaire qui sont au contact de la
membrane basale (Aspects de colonnes hautes).
- Stratum inter-medium : Couche intermédiaire entre l’épithélium dentaire interne + réticulum étoilé
- Zone de réflexion : Lieu de contact entre l’épithélium dentaire interne + l’épithélium dentaire ext.
Forme la boucle cervicale.
La fin du stade : Dégradation de la lame dentaire permettant au germe de continuer son développement à
l’intérieur des tissus de la mâchoire.
 • Formation des germes des dents définitives :
Incisives + Canines + PM : Résultent d’une invagination de lame dentaire primaire.
Elle se forme en position linguale par rapport à l’organe d’émail de la dent temporaire.
C’est une évolution lente et progressive qui passe par les mêmes stades du germe de la dent tempo
Molaires définitives : Résultent d’une extension postérieure de lame dentaire des dents temporaires.

4. Phase de cyto-différenciation :
Cette phase permet la formation de la dentine par les cellules périphériques de la papille mésenchyma
La formation de l’émail par les cellules de l’épithélium interne.

• Différenciation odontoblastique :
Cellules mésenchymateuses : Arrêtent de se diviser + augmentent de taille.
Se rapprochent de la membrane basale => Devient des pré-odontoblastes.
Pré-odontoblastes : se différencient en odontoblastes après sa polarisation.
Odontoblaste sécréteur : Produisent la dentine.
Organisés en une couche unique de cellules allongées.
Cellules polarisées (Noyau à la base + organites dans la région supra-nucléaire).
Odontoblaste de transition : Marque la diminution de l’activité sécrétrice des cellules.
Cellule étroite + Moins polarisée (Noyau revenu dans une position plus centrale).
Odontoblaste âgé : Plus courts + Plus serrés les unes contre les autres (Aspect stratifié).
Organites réduits en nombre + en taille.

• Différentiation améloblastique :
On distingue 5 stades :
Stade d’histo-différenciation (Pré-sécréteur) : Arrêt de prolifération + allongement de cellules de l’EPI.
Polarisation fonctionnelle de ces cellules.
Stade de sécrétion : Différentiation fonctionnelle des odontoblastes après avoir un contact entre
odontoblastes polarisés + prédentine.
Stade de transition : Ce caractérise par :
Une diminution de l’activité des améloblastes + Augmentation d’eau dans la MEC de l’émail.
Stade de maturation : Commence lorsque la matrice amélaire atteint sa pleine épaisseur.
Nucléation des cristaux grâce à l’arrivée une grande quantité des ions de Calcium + Phosphore.
Stade de protection : Apparition de la membrane basale (Riche en laminine mais pas de collagène IV).
Les améloblastes deviennent cubiques, puis squameuses (Perdent leurs bordures plissées).
L’épithélium squameuse protège l’émail du tissu conjonctif + facilite l’éruption de la dent.
 Amélogénèse :
1. Introduction :
L’amélogénèse est la formation de l’émail par les améloblastes fonctionnels.
Elles comprennent : - Synthèse et la sécrétion des molécules de la dentine.
- Transport des ions calcium jusqu’au front de la minéralisation.
- La minéralisation (Dépôt des sels phosphocalciques sur la trame organique).

2. Différentiation des améloblastes :

Les améloblastes résultent de la différentiation des cellules de l’épithélium dentaire interne (EPI).
On assiste à un : Arrêt de prolifération + allongement de cellules de l’EPI.
Polarisation fonctionnelle de ces cellules.
Formation d’un 2e toile terminale au niveau du pôle cellulaire reposant sur la membrane basale.
Disparition de cette membrane après le début de sécrétion de la prédentine.
=> Ce qui va permet d’avoir un contact étroit entre les améloblastes polarisés + prédentine.
+ entre les améloblastes polarisées + odontoblastes fonctionnels.

3. Synthèse + sécrétion de la matrice de l’émail :

Différentiation fonctionnelle des odontoblastes après avoir un contact entre odontoblastes polarisés +
prédentine.
Sécrétion de protéine : Débute dès que la minéralisation de la prédentine commence.
La 1ère sécrétion définit la jonction amélo-dentinaire.
La 1ère couche en contact avec la dentine est Couche aprismatique interne (Pas de prismes).
Prolongement améloblastique : Résulte de l’éloignement des améloblastes.
Sont courts avec une forme conique.
2 endroits de sécrétion : Extrémité distal du prolongement (Formation des prismes).
A proximité des jonctions (Formation de la couche inter-prismatique).
Epaisseur d’émail augmente progressivement au fur et à mesure de reculement des améloblastes.
Disparition du prolongement : A la fin de la formation de prisme.
Améloblaste sécrète une dernière couche (C. aprismatique externe).
Aplatissement de l’organe de l’émail.
Réduction de matrice extra-cellulaire par apoptose.
Augmentation de vaisseaux sanguins qui dépasse l’épithélium dentaire externe (Nutrition).
Les protéines de la matrice d’émail sont :
Amélogénines : Les plus abondants (90% des protéines)
Non-amélogénines : Présentent l’énaméline + Tuftéline + Améloblastine.

4. Transport du calcium jusqu’au front de minéralisation :

Le calcium arrive au front de minéralisation en traversant l’organe de l’émail.
Donc, il passe par le cytoplasme des améloblastes à bordure plissée (Pas par les jonctions distales).
 5. Minéralisation de la matrice de l’émail :
Etapes de minéralisation : Délimitation de l’espace de minéralisation.
Organisation de la matrice extracellulaire minéralisable
Création d’une solution ionique saturée
Nucléation.
Contrôle de la croissance cristalline + Arrêt de la croissance des cristaux.
Elle commence après la formation d’une fine couche de matrice de l’émail au contact de la dentine.
Elle se fait en l’absence de vésicules matricielles.
Formation des cristaux d’hydroxyapatite qui s’associent aux cristaux superficiels de la dentine.

6. Maturation de la matrice de l’émail :

La maturation commence lorsque la matrice amélaire atteint sa pleine épaisseur.
Elle commence dans la partie occlusale et se poursuit en direction cervicale.
Elle consiste d’augmenter en épaisseur et en largeur des cristaux d’émail en réduisant la matière organique
Elle se fait par 2 processus :
Elimination des nano-sphères d’amélogénines qui limitent la croissance des cristaux.
Arrivée massive d’ions de Ca et de phosphore dans l’émail.
Le contrôle de minéralisation se fait par une transformation des améloblastes à bordure plissée l’autre
type (à bordure lisse).
Amélogénines : Synthétisées au début du stade de maturation.
Elle est responsable de la disparition de la matrice organique.
Ils forment à l’extérieur de la cellule des agrégats sphériques qui structure la matrice de l’émail.
Ces agrégats sont présents entre les cristaux d’hydroxyapatite pour contrôler :
La croissance selon l’axe C + Orientation des cristaux d’hydroxyapatite.
La proportion de protéines + de sels phosphocalciques varie au cours de la maturation de l’émail :
Email immature : Présente 80% de matrice organique et eau + 20% de minéral.
Email mature : Présente 3% de matrice organique et eau + 97% de minéral.
A la fin de la maturation, les améloblastes deviennent cubiques, puis squameuses (Perdent leurs bordures
plissées).
Apparition d’un épithélium squameuse qui protège l’émail du tissu conjonctif et facilite l’éruption de la
dent.
 Dentinogénèse :
7. Introduction :
La dentinogénèse est la formation de la dentine par les odontoblastes fonctionnels.
Elles comprennent : - Synthèse et la sécrétion des molécules de la dentine.
- Transport des ions calcium jusqu’au front de la minéralisation.
- La minéralisation (Dépôt des sels phosphocalciques sur la trame organique).

8. Différentiations des odontoblastes :

Cellules mésenchymateuses : Arrêtent de se diviser + augmentent de taille.
Se rapprochent de la membrane basale => Devient des pré-odontoblastes.
Pré-odontoblastes : se différencient en odontoblastes après sa polarisation.
Odontoblaste : Prend la forme de poire.
Formation d’un prolongement au contact des fibrilles d’ancrage.
Différentiation fonctionnelle des odontoblastes : Elaboration la matrice organique de la prédentine.
Dépôt de cette matrice permet la formation des tubules dentinaires.
Odontoblastes sont repoussés vers le centre de la papille en laissant des prolongements autour
duquel la prédentine se minéralise. Ce sont les fibres de Tomes.
L’apparition de ces fibres donne 2 endroits de sécrétion :
- Prédentine : Par exostose dans la région apicale (Ex : Collagènes, protéoglycanes).
- Au voisinage du front de minéralisation à l’aide des vésicules matricielles (Glycoprotéines).

9. Composants de la matrice dentinaire :

Collagènes : Le plus abondant de la matrice dentinaire (84%).
Elles s’organisent dans l’espace apical pré-dentinaire pour former un réseau 3D de fibres de gros diamètres
A la jonction émail-dentine, elles sont orientées perpendiculairement à cette jonction.
Permet de renforcer la cohésion entre les 2 tissus.
Elles permettent la fixation de phosphoprotéines au cours de la formation de la dentine circumpulpaire +
partie profonde du manteau dentinaire.
Phosphoprotéines dentinaires : Produite uniquement par les odontoblastes
Elles présentent en quantité importante (50% des protéines non-collagéniques).
Elles sont sécrétées directement au niveau du front du minéralisation (Pas dans la prédentine).
Elles provoquent la nucléation de l’hydroxyapatite après d’être fixées sur les fibres de collagènes.
Protéoglycanes : Sécrétés par les odontoblastes à 2 endroits différents :
- Majorité dans la prédentine à la base du prolongement odontoblaste.
Répartis de manière homogène dans toute l’épaisseur de la prédentine.
- Petite quantité au voisinage du front de minéralisation.
Les glycosaminoglycanes ont la capacité à fixer le calcium + A se lier aux fibres de collagènes de Type I.
Glycoprotéines : Leur synthèse débute avec la minéralisation.
Elles possèdent une structure leur permettant de se lier aux cristaux d’hydroxyapatite.
Parmi eux, on a : Ostéocalcine : Plus abondante (85% des glycoprotéines).
Glycoprotéines matricielles : Moins abondante (15%).
D’autres composants :
Phospholipides / Facteurs de croissance / Dérivés sanguins (Albumine + IgG + IgE) / Amélogénines.
 10.Transport du calcium jusqu’au front de minéralisation :
Le transport des ions calcium se fait à travers la couche odontoblastique depuis la région sous-
odontoblastique jusqu’au front de minéralisation situé à l’interface prédentine/dentine.
La majeure partie de calcium est transportée par les cellules. Ce qui permet :
- Meilleur contrôle de la composition de la matrice qui se minéralise.
- Evite la contamination de la matrice par d’autres ions diffusibles.
Mécanismes du transport :
1) Stockage du Ca dans des vésicules qui se déplacent vers le front de minéralisation.
2) Liaison à une protéine de liaison du Ca qui se déplacent vers la membrane distale pour libérer Ca.
3) Liaison à des protéines acides de la membrane cellulaire (Annexines).
4) Diffusion du Ca selon un gradient de concentration.

11.Minéralisation de la dentine :
Minéralisation de la partie superficielle du manteau dentinaire :
La formation des 1ers cristaux de dentine fait appel à des vésicules matricielles (1ère site de nucléation).
Vésicules matricielles : Sont issues du bourgeonnement de la membrane plasmique des odontoblastes au
début de la formation du prolongement.
Se fixent aux fibres de collagène à l’aide d’annexines qui se trouvent dans la membrane.
Contiennent des enzymes hydrolysant les phosphoesters => Augmentation de phosphates
organiques à l’intérieur de ces vésicules.
Grâce à la présence du Ca dans ces vésicules, Formation de cristaux de phosphate de calcium amorphe qui
se transforment après en cristaux d’hydroxyapatite.
Ces vésicules se remplit progressivement + dépose sur la matrice collagénique formant un nodule.
La fusion de ces nodules conduit à la formation d’une couche de dentine continue qui définit le front de
minéralisation (Partie superficielle du manteau dentinaire).
Minéralisation du reste du manteau dentinaire + dentine circumpulpaire :
Elle effectue directement dans la matrice dentinaire nouvellement disposée (Pas de vésicules).
La minéralisation se fait à la fois au niveau des fibres de collagène + espaces inter-collagéniques.
Les cristaux d’hydroxyapatite sont déposés à l’intérieur des fibres de collagènes (Dans des espaces libres).
Leur axe longitudinal est parallèle à celui de fibre.
Les autres protéines de la matrice dentinaire régularisent la croissance minérale + Assurent la
minéralisation à distance des fibres de collagène (Espaces interfibrillaires).
 Formation de la racine :
1. Introduction :
Le développement de la racine débute lorsque les dimensions définitives de la couronne sont acquises.
Il est contrôlé par des interactions entre la gaine d’Hertwig + mésenchyme de la papille dentaire.
+ Le mésenchyme folliculaire.

2. Formation de la gaine d’Hertwig :

C’est structure épithéliale annulaire qui prolonge l’organe de l’émail en cloche au niveau radiculaire.
Elle se développe à la fin du stade de la cloche à partir de la boucle cervicale.
Elle résulte du rapprochement + accolement de l’épithélium dentaire interne et externe au niveau du collet
anatomique de la dent.
Membrane basale : Sépare la gaine d’Hertwig des mésenchymes pulpaires + folliculaire.
Côté interne (Pulpaire) : Idem à celle de la couronne avec les fibrilles d’ancrage (Fibronectine).
Côté externe (Folliculaire) : Pas de fibrilles d’ancrage.
Dents pluriradiculées : La gaine émet plusieurs languettes en direction centripète qui vont fusionner dans
la région centrale de l’anneau pour former plusieurs anneaux épithéliaux.

3. Formation du cément :
Elle débute au moment de la désagrégation de la membrane basale interne (Début de synthèse de la
prédentine par des odontoblastes radiculaires).
Différence entre la dentine coronaire + dentine radiculaire :
Phosphoprotéines de la D coronaire sont plus phosphorylées que celles de la D radiculaire.
Protéoglycanes de la D coronaire sont plus grands + plus ramifiés que celles de la D radiculaire.
=> Cette différence entraîne l’incapacité de la dentine radiculaire à provoquer la différentiation améloB.
Cément intermédiaire : Synthétiser par les cellules de la couche interne de la gaine d’Hertwig.
Il contient : Ostéopontine (Protéine d’adhésion) + Sialoprotéine osseuse + Améloblastine...
Il se dégrade avant le dépôt du vrai cément par les cémentoblastes.
Il permet de faciliter l’accrochage des fibres de Sharpey à la surface dentinaire.
Membrane basale : Le côté externe se désagrège grâce à l’augmentation de l’activité phosphatase acide.
Certaines cellules se regroupent dans le desmo pour former des amas cellulaires (Débris de Malassez).
Ces débris pourront participer à la formation des kystes radiculaires dentaires.
Cémentoblastes : Issus de la différentiation des fibroblastes folliculaires.
Ils prennent une forme plus ou moins arrondie + volume cellulaire augmente.
Ils se polarisent en direction de la dentine vers laquelle ils émettent des prolongements.
Après la polarisation, ils acquièrent une fonction sécrétoire développée (Amplification de la synthèse du
Collagène + Matrice cémentoïde = Pré-cément).
Ces fibres de collagène cémentaire s’insinuent entre les fibres de collagène de la surface dentinaire.
=> Ce qui va permettre d’avoir une forte cohésion entre les 2 tissus.
Pré-cément : Contient : Collagènes Type I et III + Glycoprotéines + Protéoglycanes + Phosphoprotéines.
Facteur de croissance (Stimule la prolifération des cellules fibroblastiques).
Protéine d’attachement cémentaire (Favorise l’attachement des cellules cémento-
progénitrices folliculaires à la surface du cément).
Cément : Obtenu par la minéralisation du pré-cément à l’aide des vésicules matricielles.
C’est le moins minéralisé des 3 tissus durs de la dent (65% Minéral + 23% matière organique + 12% eau).
On a 2 types de fibres de collagènes :
- Fibres intrinsèques : Synthétisées par les cémentoblastes pour former la structure de la trame
cémentoïde (Formées de collagène Type I).
- Fibres extrinsèques (Fibres de Sharpey) : Synthétisées par les fibroblastes desmodontaux.
Forme un ancrage cémento-desmodontal de la dent (Formées de collagène Type I + III).
On a 2 types de cément :
- Cément fibrillaire extrinsèque acellulaire : Recouvre le 2/3 cervical de la racine.
Pas de cellules ou de Fibres de Sharpey.
- Cément stratifié mixte cellulaire : Formé de 3 couches :
- Cément fibrillaire intrinsèque acellulaire.
- Cément fibrillaire intrinsèque cellulaire.
- Cément fibrillaire extrinsèque acellulaire.
Recouvre la portion apicale de la racine + zone de furcation radiculaire.
Se forme plus rapidement que le 1er type (Manière irrégulière).

4. Formation du desmodonte :
C’est le tissu qui relie la dent aux parois osseuses de l’alvéole.
Il succède au follicule + Sa formation débute en même temps que celle du cément.
Augmentation des divisions cellulaires dans le mésenchyme folliculaire (Augmenter le nombre de cellules).
Acquisition une fonction sécrétoire par ces cellules pour former les composants fibrillaires du desmodonte
Collagènes Type I et III et V et VI + Elastine.
C’est à ce niveau qu’à lieu le turn-over de collagène le plus important de l’organisme.

5. Formation de l’apex :
Les mitoses diminuent dans les cellules de la gaine après atteindre la longueur définitive de la racine.
=> Entraine un rétrécissement de l’anneau épithélial qui réduit le diamètre du foramen apical.
Ce rétrécissement est responsable de l’arrêt de l’allongement de la racine.
 Histologie de l’émail :
1. Introduction :
C’est la structure qui recouvre la couronne de la dent + qui présente une origine épithéliale.
C’est la structure la plus minéralisée + la plus dure de l’organisme.
Il est composé d’une phase minérale (La plus importante) + une matrice organique.

2. Composition :
• Phase minérale :
Elle présente 98% de la masse totale de l’émail (Constituée de cristaux d’hydroxyapatite).
Cristaux d’hydroxyapatite : sont un peu plus gros de ceux qui sont présents dans l’os et de la dentine.
Ont une section hexagonale aplatie + entourés d’une couche hydratée (Majeure partie d’eau).
Ont une forme de rubans longs + minces
La couche hydratée présente une zone de liaison avec la phase organique, ce qui favorise des échanges
ioniques.

• Matrice organique :
Elle présente une faible quantité dans l’émail adulte (2 à 3%).
Résorption de la majeure partie de cette matrice lors de la maturation de l’émail (faite par améloblastes).
La matrice organique persistante est composée de :
Protéines (60%) : Tuftéline : Plus abondante + localisée au niveau des gaines prismatiques.
Améloblastine : Localisée dans les gaines prismatiques.
Enaméline : Localisée dans les prismes + Substance inter-prismatique.
Lipide (40%) : Phospholipide + Phospho-protéo-lipide.

3. Propriétés physiques de l’émail :

L’émail est : Translucide (Surface lisse et brillante) + Moins fluorescent.
Très dur Dense
Radio-opaque (Tissu le plus clair sur les radiographies).
Très vulnérable (Résiste mal à l’attaque acide) + Cassant.

4. Structure histologique :
• Prismes + Substance inter-prismatique :
Prismes : Sa formation dépend de la présence du prolongement cellulaire améloblastique, car il se forme
dans l’espace précédemment occupé par ce prolongement.
Ils sont de forme à peu près cylindrique + Trajet sinueux (Sauf dans le 1/3 externe de l’émail = Rectiligne).
Orientation des cristaux : Au centre du prisme : Le grand axe des cristaux est parallèle à l’axe du prisme.
Eloignant du centre : Le grand axe des cristaux devient plus divergent de celui du prisme.
Zone périphérique : Les cristaux sont orientés à 60° par rapport aux cristaux de la zone centrale.
Gaine de prisme : Légère espace créée par les différences d’orientation des cristaux.
Rempli par des matériels organiques.
Epaisseur du prisme : Réduite au niveau de la jonction émail-dentine + Elevée près de la surface externe.
Cette différence est expliquée par la diminution de la substance inter-prismatique en approchant
de la surface externe.
Rangées de prismes : Forme d’organisation des prismes.
Parallèle entre eux + perpendiculaire à la surface dentinaire avec une légère inclinaison vers la
cuspide.
Bandes de Hunter-Schreger : Résulte d’une différence d’orientation des axes des rangées de prismes.
Sont visibles sur des coupes longitudinales de dents déminéralisées.
Partent de la surface dentinaire + concernent les 2/3 interne de l’émail.
Apparaissent comme des bandes alternativement sombre (Dues à la section longitudinale)
Clair (Dues à la section transversale).
Couche aprismatique externe : Déposée à la fin de l’amélogénèse.
Cristaux sont alignés + perpendiculaires à la surface d’émail.
Email aprismatique : Toujours présent à la surface des dents temporaires.
Présent sur 70% des dents définitives.

• Lignes de croissance :
Stries de Retzius : Traduisent la formation par couche de l’émail.
Elles sont visibles car la quantité de minéral est moins importante que dans les zones d’émail adjacentes.
Elles apparaissent comme des lignes brunâtres sur des coupes d’émail.
Elles partent de la jonction amélo-dentinaire + aboutissent à la surface de la dent.
Ligne néo-natale : Une strie de croissance plus marquée + Causée par le stress de la naissance.
Sillons : Formés par l’arrivée des stries de Retzius à la surface d’émail.
Parallèles entre eux et avec la jonction amélo-cémentaire.
Périkymaties : Formés par des ondulations créées par un alignement parallèle des sillons
Ce relief s’efface rapidement après l’éruption (A cause de l’usure dentaire).

• Jonction amélo-dentinaire JAD :

Son trajet est festonné sur tout le pourtour coronaire (Sauf au collet = Rectiligne).
Ces festons renforcent la cohésion émail-dentine.
Buissons ou touffe de l’émail : Structures arborescentes disposées perpendiculairement à la jonction.
Elles résultent d’une accumulation de matériel organique (Tuftéline).
Fuseaux de l’émail : Pénétrations de dentine dans l’émail et présentent des portions terminales des fibres
de Tomes.

• Email de surface :
Périkymaties.
Lamelles de l’émail : Défauts linéaires qui partent de la surface de l’émail en se dirigeant vers la JAD.
Sont peu minéralisées (Présence des débris organiques).
Résultent de distorsions survenant au cours de la formation des prismes.
Cuticule Nasmyth : Mince couche recouvrant l’émail après l’éruption dentaire.
Elle représente le reliquat d’améloblaste qui dégénèrent après la formation de l’émail.
 Histologie de la dentine :
1. Introduction :
La dentine est le tissu minéralisé le plus central de la dent qui occupe le volume le plus important par
rapport à l’émail et le cément.
Sa surface externe est en contact avec
- Email au niveau coronaire (Protection la dentine du milieu extérieur).
- Cément au niveau radiculaire (Accrocher la dent à la paroi alvéolaire).
Sa surface interne est en contact avec la pulpe qui contient les odontoblastes.

2. Composition :
Elle est composée de : 70% du minéral + 20% de matrice organique + 10% eau.
Cette composition varie selon l’âge de la dent (Plus elle vieillit, Plus la dentine se minéralise (Plus dure)).
Phase minérale : Composée des cristaux d’hydroxyapatite (Plus petits que ceux de l’émail).
Eau : La grande partie est localisée dans les prolongements odontoblastiques
Ou dans les tubules dentinaires sous forme d’eau libre.
Phase organique : Composée de 85% du collagène Type I + 3% de collagène Type V.
Le reste est formé par des protéines non-collagéniques :
Glycoprotéines + Phosphoprotéines + Protéoglycanes + Protéines sériques + Facteurs de croissance.
3. Propriétés physiques :
De couleur jaunâtre + Relativement dense.
Elastique (Matière organique plus importante + Donne une flexibilité empêchant la fracture de l’émail).
Moins minéralisée que l’émail + Plus minéralisée que l’os ou le cartilage.
Moins radio-opaque que l’émail (Plus foncée sur la radiographie).

4. Structure histologique :
• Généralités :
Elle présente une structure inhomogène. Elle comprend :
- Couche superficielle externe de faible épaisseur.
- Manteau dentinaire recouvrant une couche de dentine épaisse.
- Dentine circumpulpaire (Péri-pulpaire).
La dentine circumpulpaire est constituée de :
Tubules + Dentine Péritubulaire + Dentine intertubulaire.
La dentine circumpulpaire est formé de :
- Dentine primaire : Elaborée jusqu’à la formation de l’apex.
- Dentine secondaire : Se forme tout au long de la vie.
- Dentine tertiaire : Formé en cas d’agression pathologique ou thérapeutique.
L’émail et la dentine présentent une cohésion très importante due à :
- Structure festonnée de la jonction émail-dentine.
- Aux fuseaux de l’émail + Imbrication intime des cristaux d’émail avec les cristaux de dentine.
 • Manteau dentinaire :
1ère couche de dentine déposée par les odontoblastes qui se polarisent sous la membrane basale.
Il est atubulaire + riche en protéoglycanes (Moins minéralisé que la dentine circumpulpaire).
Les collagènes sont moins denses que dans la dentine circumpulpaire.
+ Disposés perpendiculairement à la jonction émail-dentine.
On note l’absence des phosphophorynes (Présent dans la dentine circumpulpaire).
Couche granulaire de Tomes : Couche hypo-minéralisée de faible épaisseur.
Sépare le manteau dentinaire de la dentine circumpulpaire.
Présente des fibres de collagène parallèle à la jonction émail-dentine.

• Dentine circumpulpaire :
Les tubules dentinaires : Parcourent depuis la pulpe jusqu’au manteau dentinaire.
Elles entourent les prolongements odontoblastiques.
Elles sont parallèles entre eux + leur trajet est :
Au niveau coronaire : En S allongé.
Au niveau radiculaire : Rectiligne.
Elles se terminent par plusieurs ramifications au niveau de la jonction amélo-dentinaire.
Le diamètre de tubules sont plus importants dans la zone juxta-pulpaire par rapport au manteau
dentinaire (Diminuer la perméabilité de la zone externe de la dentine) + Diminuent avec l’âge.
Tubules secondaires : Relient les tubules adjacents + Plus nombreux au 1/3 externe de la dentine.
Espace péri-cytoplasmique : Sépare le prolongement cellulaire de la paroi tubulaire.
Contient de la matière organique (Protéoglycanes + Glycoprotéines).
Dentine péritubulaire : Forme la paroi des tubules + localisée dans 2/3 externe de la dentine.
Elle présente des cristaux d’hydroxyapatite plus petits que la dentine inter-tubulaires, mais elle est plus
minéralisée.
Elle est riche en protéoglycanes + glycoprotéines (Peu de collagènes).
Elle présente une épaisseur qui augmente de la zone juxta-pulpaire à la jonction amélo-dentinaire.
Ce qui explique la diminution du diamètre des tubules.
Dentine inter-tubulaire : Sépare les unités métaboliques dentinaires.
Unité métabolique Dentinaire : Tubules dentinaires + Prolongement odontoblastique + D péritubulaire.
Sa formation s’effectue au fur et à mesure de l’allongement du prolongement odontoblastique.
Les collagènes de gros diamètre sont orientés parallèlement au front de minéralisation dentinaire
+ perpendiculairement aux tubules.
Calcosphérites : Structure globulaire formée par l’association des cristaux d’hydroxyapatite.
leur fusion conduit à la formation de la dentine inter-tubulaire.
Dentine inter-globulaire de Czermack : Régions limitées par des globules non fusionnées dans le 1/3
externe de la dentine (Riche en protéoglycane + Hypo-minéralisée).
Lignes de croissance :
Ligne de Von Ebner : Perpendiculaire aux tubules dentinaires + Plus espacée dans la partie coronaire.
Correspond à des périodes de synthèse excessive de matrice dentinaire.
Lignes de contour d’Owen : Lignes plus accentuées.
Lignes néonatales d’Owen : Causée par le stress de la naissance.
 L’histologie de la pulpe :
1. Introduction :
C’est un tissu conjonctif lâche spécialisé qui est présent au centre de la dent.
La transition papille-pulpe a lieu à la fin du stade de la cloche (Lors de la différentiation des cellules
périphériques de la papille mésenchymateuse en odontoblastes).

2. Composition :
• Cellules :
Elle est constituée de cellules distribuées dans une matrice extracellulaire hydratée de faible densité.
La répartition des cellules n’est pas homogène => On distingue :
Région dentino-génétique : Divisée en 3 zones :
Zone périphérique : Constituée des odontoblastes.
Couche acellulaire de Weil : Contient quelques prolongements cytoplasmiques
+ Plexus capillaire + Branches terminales du Plexus de Raschkow.
Couche sous-odontoblastique de Höhl : En continuité avec le parenchyme pulpaire central.
Région centrale : Contient des fibroblastes + Cellules mésenchymateuses indifférenciées.
Cellules immunocompétentes + des vaisseaux sanguins et nerfs de gros diamètre.
Odontoblastes : Produisent la dentine.
Organisés en une couche unique de cellule allongées et polarisées.
Cellules de la couche sous odontoblastiques de Höhl :
- Fibroblastes : Forme arrondie avec des extensions cytoplasmiques (Jonctions communicantes).
- Cellules-filles non odontoblastiques : Produites au cours de la dernière mitose des pré-odontoblastes.
Donnent naissance aux odontoblastes de remplacement.
- Cellules immunitaires dendritiques.
Cellules de la pulpe centrale :
- Fibroblastes : Aspect fusiforme et non polarisés.
Permet l’élaboration + remaniement de la matrice extracellulaire de la pulpe.
- Cellules mésenchymateuses indifférenciées : Localisées à proximité des vaisseaux sanguins.
Précurseurs des cellules tels que les fibroblastes + odontoblastes (En fonction du stimulus).
- Cellules immunocompétentes : Cellules dendritiques + Macrophage + Lymphocyte T.

• Matrice extra-cellulaire :
Il s’agit d’un gel amorphe qui contient :
Fibres de collagènes + Glycoprotéines + Glycosaminoglycanes.
Fibres élastiques (Faible quantité) + Métalloprotéines + Lipides.

3. Vascularisation :
Vascularisation artérielle :
Vaisseaux sanguins pénètrent dans le foramen apical sous forme 2 artérioles issues des artères dentaires.
D’autres vaisseaux de tailles inférieures peuvent pénétrer à la pulpe par des canaux accessoires latéraux.
Artérioles principales => Artérioles secondaires => fin réseau de capillaires à la périphérie de chambre P.
Vascularisation veineuse :
Se fait également par le foramen apical + Chemine au voisinage des artères.
Veinules postcapillaires => Veinules collectrices.
Anastomose artérioveineuse : Permet de :
Réguler du débit sanguin + Pression intra-pulpaire.
Dériver le flux sanguin + Isoler un groupe de capillaire en cours d’un processus inflammatoire.
Vascularisation lymphatique :
Petits vaisseaux lymphatiques naissant à la périphérie pulpaire se dirige vers le foramen apical (Sortie).
Le drainage se fait vers : Ganglions sous-mentonniers + sous-mandibulaire => Ganglions cervicaux.

4. Innervation :
Le réseau nerveux pulpaire reste immature durant toute la formation de la dent.
Il se stabilise au moment où d’avoir des contacts dentaire inter-arcades.
Fibres nerveuses sensitives : Provient du nerf trijumeau.
Les nerfs maxillaires + mandibulaires donnent des branches alvéolaires qui se divisent au niveau apical en :
- Contingent destiné à l’innervation du parodonte.
- Contingent destiné à l’innervation de l’endodonte.
Après le passage du foramen apical, les fibres nerveux se regroupent au centre de la pulpe radiculaire pour
former un faisceau cheminant au voisinage des vaisseaux sanguins.
Ce faisceau se divisent dans la chambre P en nerfs cuspidiens qui se ramifient progressivement pour se
terminer dans la couche acellulaire de Weil (Formation du plexus Raschkow).
Les fibres sensitives myéliniques représentent la moitié des fibres nerveux à l’apex.
Elles perdent leur gaine de myéline au cours de leur progression vers la périphérie pulpaire.
Le plexus de Raschkow est constitué uniquement de terminaisons nerveuses amyéliniques.
Fibres nerveux sympathique pulpaire : Leur corps cellulaire dans le ganglion cervical supérieur.
Ils arrivent à la pulpe par 2 voies différentes :
- La plupart cheminent au voisinage des artères.
- Les autres rejoignent le ganglion trigéminal + Accompagnent les fibres sensitives.

5. Fonctions :
Formation de la dentine primaire + secondaire + réactionnelle (Odontoblaste embryonnaires)
Formation de la dentine réparatrice par des odontoblastes de remplacement.
Maintien de la structure du tissu pulpaire.
Transmission de la douleur au cerveau+ Lutte contre les agressions bactériennes.
 Histologie du cément :
1. Introduction :
C’est un tissu minéralisé situé dans le parodonte profond (Recouvrant la surface radiculaire de la dent).
A sa face externe, on a des insertions des fibres du ligament desmodontal.
C’est un tissu non vascularisé + non innervé.
Il ressemble à l’os alvéolaire en possédant une phase organique + phase minérale.

2. Composition histologique :
Généralités :
Cément est un tissu jeune clair + moins minéralisé que la dentine (Manque de translucidité et de brillance)
Sa résistance à l’abrasion est 30 fois moins grandes que celle de l’émail.
Sa perméabilité est très grande (Surtout chez les patients jeunes).
Son épaisseur varie avec l’âge et selon sa localisation sur la racine.
Elle augmente graduellement en épaisseur vers la région apicale.
Jonction émail-cément : Elle est très variable, présentant 3 types :
- Cément recouvre légèrement l’émail (60% des cas).
- Cément et émail sont jointifs (30% des cas).
- Absence de contact entre le cément et l’émail.
Matrice minéralisée : Trame organique (25%) : Collagène Type 1 + Glycoprotéines + Polysaccharides.
Trame minérale (65%) : Constituée principalement par des hydroxyapatites.
Concentration du fluor est très importante au niveau du cément (Car il est perméable +
Situé dans la zone du sillon gingivo-dentaire).
Eau (10%).
Cellules : Cémentoblastes : Issue des fibroblastes du sac folliculaire.
Permet la formation d’une matrice + sa minéralisation.
Permet une synthèse des fibres de collagènes.
Cémentocytes : Issue des cémentoblastes.
Se situent dans des lacunes appelées « Cémento-plastes ».
Permet la formation d’une matrice organique + synthèse des fibres de collagènes.
Assure les échanges entre les cellules (Prolongement cytoplasmique).
Participe à la résorption cémentaire.
Cellules des débris épithéliales de Malassez.

3. Structure du cément :
Fibres de Sharpey : Fibres extrinsèques produites par les fibroblastes du sac folliculaire.
Elles sont orientées perpendiculairement à la surface radiculaire.
Leur incorporation dans la masse calcifiée du cément participe à l’ancrage de la dent.
Fibres matricielles : Fibres intrinsèques produites par les cémentoblastes.
Présente un axe parallèle à la surface radiculaire.
Permet de fixer les fibres de Sharpey au cément.
Ligne de croissance : Irrégulière donnant un aspect lamellaire au cément.
Cément acellulaire (Cément primaire) : Contient des fibres de Sharpey (Pas de cellules).
Son dépôt est lent => Lignes de croissance sont très proches.
Situé au niveau des 2/3 cervicales de la dentine radiculaire.
Cément cellulaire (Cément secondaire) : Se rassemble à l’os alvéolaire (Appelé ostéo-cément).
Recouvre le cément acellulaire et tapissent la dentine radiculaire.
Son dépôt est beaucoup plus rapide => Lignes de croissance sont plus espacées.
Situé dans la région apicale + espace inter-radiculaire.
Cément afibrillaire : (Pas de fibres) Recouvre l’émail cervical + situé au niveau de la jonction émail-cément.

4. Fonctions du cément :
Assure l’ancrage de la dent dans l’alvéole par des fibres ligamentaires.
Participe au maintien de l’espace desmodontal.
Participe à la réparation des lésions desmodontales (Par la formation d’une matrice organique qui se
minéralise + des fibres intrinsèques).
Protection de la dentine radiculaire (Contre la résorption + carie + hypersensibilité).
 L’histologie de la gencive :
1. Introduction :
Elle présente la portion de la muqueuse buccale masticatoire qui recouvre les procès alvéolaires + Entoure
les collets des racines.
Elle a une couleur rose mais elle varie en fonction de pigmentations, de l’épaisseur de l’épithélium et son
degré de kératinisation.
Elle est constituée par un tissu conjonctif fibreux recouvert d’un épith pluristratifié de type malphygien.

2. Epithélium gingival :
• Epithélium buccal :
Il s’agit d’un épithélium pavimenteux stratifié kératinisé situé face à la cavité buccale en V + en L.
Il est composé de 4 couches :
Couche basale : Constituée par des cellules hautes cylindriques attachées à la membrane basale.
Ces cellules présentent un noyau rond au pôle basal + organites nécessaires à la sécrétion.
Présence d’autre cellules : Cellules de Langerhans + Cellules de Merkel…
Couche épineuse : Cellules moins haute que la couche basale.
Déformation du noyau + Tonofilaments (Vecteurs de kératine) apparaissent dans le cytoplasme.
Couche granuleuse : Cellules s’aplatit + Noyau devient pycnotique.
Envahissement du cytoplasme par l’augmentation des tonofilaments.
Couche cornée : Cellules sont complétement aplaties + Noyau disparu.
Cytoplasme est remplacé par la kératine résultant de la prolifération des tonofilaments.
Ces cellules sont déshydratées + très résistantes aux agressions mécaniques + chimiques.
Desquamation progressive des cellules + Remplacée par des cellules sous-jacentes.

• Epithélium sulculaire :
Il s’agit d’un épithélium pavimenteux stratifié + Faisant face à l’émail dentaire.
Couche basale : Cellules cylindriques attachée à la membrane basale par des hémidesmosomes.
Cellules sus-jacentes : Riches en tonofilaments + Noyau central et cytoplasme peu abondant.

• Epithélium jonctionnel :
C’est une mince couche épithéliale situé sous le fond du sillon gingival contre la surface dentaire.
Les cellules de l’attache sont disposées parallèlement à la surface de l’émail.
Il est bordé d’une : Lame basale interne : S’interposent entre les cellules et la dent.
Lame basale externe : Sépare l’épithélium du chorion gingival.
C’est une entité histologique particulière caractérisée par un turnover rapide des cellules.

3. Tissu conjonctif gingival : Chorion.

• Cellules :
Fibroblastes : Cellules de base du chorion gingival + Fusiformes avec des prolongements cytoplasmiques.
Noyau arrondie + occupant la partie centrale de la cellule.
Responsables de la production, la dégradation et la maintenance des composants de la matrice
extracellulaire.
Fibrocytes : Morphologie analogue à celle des fibroblastes mais leur métabolisme est réduit.
Organites sont moins nombreux + moins développés.
Cellules inflammatoires : Envahissent le tissu gingival lors d’une agression.
 • Fibres du tissu conjonctif :
Fibres de collagènes : Elément majeur du chorion gingival (50% du volume de la gencive).
Permet de fournir une force de traction + Support mécanique aux tissus parodontaux.
Regroupées en faisceaux + Leur orientation et insertion permettant de les classer en :
Fibres alvéolo-gingivales. Fibres cémento-gingivales.
Fibres cémento-alvéolaires. Fibres cémento-cémentaires.
Fibres circulaires (Entourent le collet des dents).
Fibres réticulaires : Fibres conjonctives de soutien.
Fibres élastiques : Formées par la réunion de fibrilles élémentaires + Constituées d’élastine.

• Matrice extracellulaire :
C’est une substance fondamentale visqueuse gélifiée.
Elle est constituée d’une grande variété de protéoglycanes et acide hyaluronique.
Les cellules + Fibres + Nerfs + Vaisseaux de la gencive sont enfouis dans cette matrice.

4. Membrane basale :
Elle est constituée de protéines fibrillaires enrobées d’un substrat polysaccharidique.
Elle comporte : Lamina Densa / Lamina Lucida.
La cohésion entre les cellules épithéliales + lame basale est assurée par des tonofibrilles.
Le trajet de la lame basale est sinueux créant des interdigitations entre le tissu conjonctif (Papilles
conjonctives) et l’épithélium (Crêtes épithéliales).
Ce trajet se trouve sur tout le pourtour gingival sauf à la face interne du sulcus (Rectiligne).

5. Vascularisation :
Vascularisation sanguine : Elle provient de 3 sources :
- Vaisseaux issus de la crête alvéolaire + septa-interdentaire.
- Vaisseaux issus de la vascularisation du 1/3 cervical du desmodonte.
- Vaisseaux périostés qui se capillarisent au niveau de la gencive adhérente.
Vascularisation lymphatique : Les capillaires lymphatiques suivent le trajet des vaisseaux sanguins.
Elle se rassemblent dans les veines lymphatiques puis au niveau des ganglions cervicaux.

6. Innervation :
Gencive est innervée par les branches du nerf trijumeau (maxillaire + mandibulaire).
Troncs nerveux suivent généralement le même trajet que les vaisseaux sanguins.
Maxillaire : Du côté P antérieur : Innervée par le nerf naso-palatin.
Du côté P postérieur : Innervée par des branches du nerf palatin antérieur.
Du côté V antérieur : Innervée par des branches vestibulaires du nerf sous-orbitaire.
Du côté V postérieur : Innervée par des nerfs alvéolaires supérieures.
Mandibulaire : Côté L : Innervée par le nerf lingual.
Côté V antérieur : Innervée par nerf mentonnier.
Côté V postérieur : Innervée par le nerf buccal.
Tissus interdentaires : Innervée par des branches intra-osseuses des nerfs dentaires + alvéolaires.
 Histologie de la muqueuse buccale :
1. Introduction :
La cavité buccale est recouverte de muqueuse dans sa totalité.
La muqueuse est directement jointe à l’os ou au muscle sous-jacent.
Elle est constituée d’un épithélium malpighien spécialisé kératinisé ou non selon sa localisation :
Epithélium kératinisé : Au niveau de la muqueuse masticatrice.
Epithélium non kératinisé : Majeure partie de la cavité buccale.
Elle se caractérise par un renouvellement cellulaire rapide (Turn-over).

2. Composition :
Epithélium : Il est malpighien, pavimenteux et pluristratifié.
Composé de cellules épithéliales étroitement liées les unes aux autres.
Dépourvu de vaisseau sanguin ou lymphatique.
Turn-over est assuré par des divisions mitotiques des couches profondes + Migration vers surface.
L’aspect histologique varie selon le degré de maturation cellulaire + Kératinisation.
Membrane basale : Permet l’attache des cellules de la couche basale de l’épithélium.
Sépare l’épithélium du chorion sous-jacent.
Contient une Lamina Densa + Lamina Lucida + Fibrilles d’ancrages.
Filtre les échanges entre le conjonctif et l’épithélium.
Chorion : Cellules : Fibroblastes + Lymphocytes + Plasmocytes + Monocytes + Macrophages + Mastocytes.
Fibres : Fibres de collagènes + Fibres élastiques.
Vaisseaux + Nerfs + Glandes salivaires.

3. Types de la muqueuse buccale :

Il existe des variations de structure reflétant les adaptations fonctionnelles des divers sites buccaux.
Parmi ces modifications : Epithélium : Epais ou non / Kératinisé ou non.
Chorion : Dense ou lâche / Présence d’une sous-muqueuse ou non.
Muqueuse de recouvrement : La plus étendue + Souple + flexible.
Localisation : Lèvres + Joues + Plancher de la bouche + Face ventre de la langue + Palais mou.
Epithélium : Non kératinisée + Présente des invaginations au niveau basal.
Chorion : Très vascularisé + Uni par une sous-muqueuse.
Muqueuse masticatoire : Participe à la compression mécanique des aliments.
Localisation : Gencive + Palais dur.
Epithélium : Kératinisé + Présente des invaginations au niveau basale.
Bien ancré au chorion (Absence de mobilité par rapport aux plans profonds osseux).
Muqueuse spécialisée :
Localisation : Recouvre la face dorsale de la langue.
Présente à sa surface la majorité des papilles intervenant dans la fonction gustative.
 4. Particularités locales :
• Lèvres :
Elles sont constituées d’un axe musculaire.
En avant : Epithélium malpighien kératinisé avec des poils + glandes sébacées et sudoripares.
En arrière : Epithélium malpighien non kératinisé.
Chorion papillaire contenant des glandes salivaires séreuses.
Bord libre (Bord rouge) : Epithélium est fin et transparent + Kératinisé.
Chorion est lisse + renferme de nombreuses anses capillaires + quelques glandes sébacées.

• Langue :
C’est une masse musculo-conjonctive + Aplatie + Forme triangulaire.
Face supérieure : Chorion adhère aux muscles striés sous-jacents (Sans interposition de sous-muqueuse).
Contient 17 muscles (8 pairs + 1 impair).
2/3 antérieur de la face sup : 3 types de papilles linguales :
Papilles filiformes : Plus nombreuses avec une forme conique.
Disposées en avant du « V lingual » sur toute la surface.
Constituées par un axe conjonctivo-vasculaire recouvert d’un épithélium buccal.
Papilles fongiformes : Plus nombreuses au niveau de la pointe et des bords de la langue.
Forme de massue aplatie avec une surface lisse.
Axe conjonctif est ramifié avec des expansions latérales (Bien vascularisé).
Epithélium renferme des bourgeons du goût sur les faces latérales.
Papilles caliciformes : Volumineuses + Déposées sur le « V lingual ».
Epithélium est lisse + contenant de nombreux bourgeons du goût.
1/3 postérieur de la face sup : Surface est bosselée.
La muqueuse est infiltrée par des formations lymphoïde (Constitue l’amygdale linguale).

• Joues :
Elles ont une sous-muqueuse riche en fibres élastiques permettant des étirements lors de la mastication et
de la parole.
Elle renferme de petites glandes salivaires + glandes jugales.

• Palais :
Palais dur (En avant) : Muqueuse solidement fixée au périoste sans interposition de sous-muqueuse.
Chorion renferme les glandes salivaires palatines.
Palais mous (En arrière) : Soutenu par un axe conjonctif dense (Aponévrose palatine).
Sur la face buccale + Bord libre + Partie post de la face sup : Muqueuse de type buccale.
Epithélium renferme des bourgeons du goût.
Chorion renferme des îlots adipeux + des glandes salivaires de type muqueux.
Reste de la face sup : Muqueuse de type respiratoire.
Chorion renferme quelques glandes mixtes + Repose directement sur l’axe musculaire.
 Histologie du desmodonte :
1. Introduction :
C’est un tissu conjonctif fibreux + Richement vascularisé et innervé.
Il occupe l’espace parodontal situé entre la racine dentaire et la paroi de l’alvéole.
Il entoure la racine par l’intermédiaire des fibres de Sharpey.
Il présente une origine mésenchymateuse (Sac folliculaire).

2. Structure histologique :
C’est une bande de tissu fibreux (90% du collagène) + Situé à 1mm de la jonction émail-cément.
Au cours de l’éruption, les fibrilles de collagènes s’organisent en :
Zone ostéogénique : Située à côté de l’os alvéolaire.
Zone centrale : Lamelle de collagène qui courent le long de l’axe de la dent.
Zone cémentogénique : Située à côté de cément.
Cellules :
Fibroblaste / Fibrocytes : Assurent la synthèse des fibres de collagène + des éléments de la MEC.
Cellules osseuses et cémentaires : Assurent le renouvellement + réparation des structures minéralisées.
Cellules d’inflammation : Macrophage + Mastocyte + Leucocyte + Lymphocyte…
Cellules épithéliales : Débris épithéliaux de Malassez (Issues de la gaine d’Hertwig).
Fibres :
Fibres principales : Ce sont des fibres de collagènes organisées en faisceaux et disposées en fonction de
leur situation et orientation en 5 groupes :
Fibres horizontales : Situées entre le cément et la crête alvéolaire.
+ entre le cément de 2 dents adjacentes.
Fibres circulaires : Situé dans la zone cervicale.
Permet le sertissage du collet de la dent (Adaptation du collet gingival).
Fibres obliques : Occupent la majeure partie de la hauteur péri-radiculaire.
Permettent le passage du paquet vasculo-nerveux.
Fibres apicales : (Aspect circulaire) Permettent une fixation de la dent au niveau apical.
Fibres inter-radiculaires : Fixation de la dent au niveau inter-radiculaire.
Fibres secondaires : Fines fibrilles de collagènes lâches qui s’entrecroisent avec les fibres principales.
Elles servent comme un support aux nerfs et aux vaisseaux sanguins.
On distingue : Fibres élastiques + Fibres de réticuline.
Matrice extra-cellulaire :
C’est un gel polysaccharidique qui présente un état colloïde et visqueux.
Elle est constituée principalement par : Protéoglycanes + Glycoprotéines + Acide hyaluronique…
Elle permet d’amortir les forces de pression masticatoire (Grâce à sa viscosité) et de protéger les cellules.

3. Vascularisation et innervation :
Vascularisation artérielle :
Réalisée par l’artère dentaire (Branche de l’artère alvéolaire inf ou sup) qui donne l’artère intra-
septale avant d’entrer dans l’alvéole dentaire.
Branches terminales de l’artère intra-septale pénètrent la Lamina Dura dans des canaux à tous les
niveaux de l’alvéole.

Drainage veineuse : Accompagne l’irrigation artérielle + permettant l’évacuation des déchets.

 S’effectue en direction axiale vers la portion apicale du parodonte.
Drainage lymphatique : Prend naissance dans les lymphatiques des papilles du
tissu conjonctif. Il se collecte dans les ganglions lymphatiques :
- Ganglions sous-mentonniers : Pour les incisives mandibulaires + leurs tissus adjacents.
- Ganglions jugulo-digastriques : Pour les 3e molaires + Leurs tissus adjacents.
- Ganglions sous-mandibulaires : les autres dents + leurs tissus adjacents.
Innervation :
La plupart des axones pénètrent la partie apicale à proximité des vaisseaux sanguins, les autres entrent par
les foramina latéraux de l’os alvéolaire.
Elle fournit : Une sensibilité extéroceptive : Toucher + douleur + pression.
Une sensibilité proprioceptive : Renseigne sur les mouvements + position.

4. Fonctions :
Ancrage de la dent dans l’alvéole.
Contrôle de micromouvements dentaires grâce à sa matrice extra-cellulaire.
Réparations des lésions parodontales (Présence des cellules précurseurs).
Traction des dents au cours de l’éruption.
Protection du parodonte par des mécanorécepteurs (Grâce à son innervation) et des cellules
Inflammatoires.
Apport des nutriments par le réseau vasculaire + Elimination des métabolites par le réseau lymphatique.

L’histologie de l’os parodontal :

1. Introduction :
C’est la portion du maxillaire ou mandibulaire qui entoure les racines de la dent.
Il constitue le support des dents (En continuité avec l’os basal maxillaire ou mandibulaire).
Il est en relation avec le cément par le biais du ligament alvéolo-dentaire.
L’ossification de l’os alvéolaire est de type membranaire.

2. Description anatomique :
Os alvéolaire est un os plat qui présente 2 tables externes (Corticales) + Composé de :
Corticales : En continuité avec les corticales de l’os basal + Recouvertes par la gencive.
Constituée d’une mince couche de tissu lamellaire périosté et de tissu osseux haversien.
Dépend de : Position de la dent sur l’arcade.
Localisation (Maxi ou mandi / V ou L).
Corticales maxillaires sont plus épaisses que les mandibulaires.
Corticales mandibulaires sont lisses / Corticales maxillaires sont perforées.
Corticales palatines ou linguales sont plus épaisses que les vestibulaires.
Paroi alvéolaire proprement dite : (= Lame cribriforme)
Constituée d’une mince couche de tissu osseux fasciculé (Ne ressemble ni à l’os cortical ni au tissu osseux
spongieux).
Sa forme reflète la morphologie de la dent concernée (Siège d’un remaniement permanent).
Présente un support des insertions ligamentaires (Fibres de Sharpey).
Le fond de la paroi alvéolaire est en rapport avec plusieurs éléments anatomiques :
- Fosses nasales : Incisives maxillaires.
- Sinus maxillaires : PM + 1er molaires.
 - Canal dentaire inférieur : Molaires mandibulaires.
Septa interdentaire / inter-radiculaire :
C’est un os spongieux constitué de fins trabécules.
Forme pyramidale à sommet cervicale + base apicale qui varie en fonction des zones anatomiques.
Plus réduits en antérieur + S’élargissent progressivement en direction des molaires.
Septum interdentaire : Espace complant le corticale et la paroi alvéolaire.
Présente un support de la papille gingivale.
Septum inter-radiculaire : Espace osseux entre racine dentaire de la même dent.
Crête alvéolaire : Bord cervical de l’os alvéolaire situé à 1mm de la jonction émail-cément.

3. Composition :
C’est un tissu conjonctif dense spécialisé qui possède :
Matrice osseuse : Phase minérale (70%) : Constitué des cristaux d’hydroxyapatite (90%).
Phase organique (20%) : Constitué de Collagène Type I + Protéines non-collagéniques (PNC).
PNC répartissent en 85% extracellulaire + 15% intracellulaire.
PNC est variable en fonction du sexe (masculin +++) âge (Enfant +++) race (Noir +++).
L’eau 10%.
Cellules osseuses : Ostéoblaste : Formation de l’os. Ostéocyte : Formation et échange cellulaire.
Ostéoclaste : Résorption osseuse.

4. Structure histologique :
Ostéoblaste : Origine : Cellules mésenchymateuses.
Structure : Cellules mononuclées + polarisées (Localisées dans la zone d’apposition).
Ultrastructure : Présence de tous les organites de la synthèse protéique.
Présence des vésicules matricielles riches en phosphatase alcaline.
Rôle : Synthèse de la matrice organique.
Minéralisation + Résorption (Présence du facteur activant les ostéoclastes).

Ostéocyte : Origine : Ostéoblastes.

Structure : Cellules mononuclées présentant des prolongements cytoplasmiques.
Inclus dans des cavités ostéoplastes.
Ultrastructure : Moins d’organites de synthèse que les cellules ostéoblastiques.
Présence des organites de résorption osseuse.
Rôles : Echange cellulaire + Transmission des signaux par des prolongements cytoplasmiques.
Apposition et résorption osseuse.

Ostéoclaste : Origine : Système hématopoïétique (Deviennent après des monocytes ou être inactive).
Structure : Cellules géantes + multinucléés + polarisées (Cellules post-mitotique).
Cellules très mobiles + observés dans les lacunes Howship.
Ultrastructure : Présence d’une bordure en brosse (Invagination de la membrane plasmique).
Rôle : Résorption osseuse.

5. Fonctions de l’os alvéolaire :

Assure l’ancrage de la dent.
Participe au métabolisme phosphocalcique (En cas de besoin de calcium ou phosphate).
Maintien de la gencive adhérente (Attachée aux corticales) + Maintien de l’espace du ligament
desmodontal.
Source des cellules progénitrices (Précurseurs des cellules osseuses).
Réparation des lésions osseuses (Riche en cellules ostéoblastiques permettant la régénération osseuse).
 Histo-physiologie de l’attache épithélio-conjonctive :
1. Introduction :
L’appareil d’attache dentaire est composé de :
- Attache épithéliale : Relie la gencive à la dent.
- Attache conjonctive : Relie le cément à l’os alvéolaire.
La destruction de l’attache survient au cours des maladies parodontales.
L’espace biologique représente la somme des 2 attaches (Presque 2mm).

2. Définitions :
Attache épithéliale : Représente une barrière physique et physiologique dont la cohésion conditionne
l’intégrité des structures parodontales sous-jacentes.
Prolonge l’épithélium sulculaire sur une longueur de 1mm en moyen.
S’étend de la jonction émail-cément coronairement de 2 à 3mm.
Attache conjonctive : Formée de l’ensemble des fibres collagènes de la gencive et du desmodonte.

3. L’attache épithéliale :
• Structure histologique :
On distingue de la dent vers le tissu conjonctif :
Cuticule dentaire : Mince couche électro-dense.
Interposée entre la surface de l’émail et les améloblastes réduits.
Secrétée par les améloblastes au moment de leur transformation en cellules squameuses.
Contient des protéines dépourvues de glycoprotéines + polysaccharides (Laminine, ténaxine …).
Cément afibrillaire : Présente sous forme d’éperons minéralisés adhérant à la surface de l’émail cervical.
Lame basale interne : Structure de liaison entre l’émail et l’épithélium de jonction.
Formée de Lamina Lucida + Lamina Densa.
+ Sub-Lamina Lucida (Située entre la cuticule dentaire et la Lamina Densa).
Hémidesmosomes : Liaison entre la lame basale interne et l’épithélium de jonction.
Epithélium de jonction : Epithélium stratifié + non kératinisé (Entoure le collet de la dent).
Comporte : Zone basale : Cellules cuboïdes à noyau volumineux avec des organites développés.
Zone médiane : Cellules s’aplatissent graduellement en s’approchant à la zone coronaire.
Présence des leucocytes poly-morpho-nucléaires entre les cellules.
Zone coronaire : Présente un aspect dégénératif (Cellules très aplaties).
Présence de nombreux tonofilaments.
Elargissement de l’espace inter-cellulaire.
Lame basale externe : Structure qui sépare l’épithélium de jonction du tissu conjonctif.
Présente une épaisseur homogène avec un trajet rectiligne.
Absence de collagène (Différence avec les autres lames basales).

• Physiologie :
Adhésion : Assurée par la juxtaposition et l’interrelations des différentes structures composant l’attache :
Hémidesmosomes : Liaison entre la lame basale interne et l’épithélium de jonction.
Phénomènes physico-chimiques : Sub-Lamina Lucida (Siège de forces électrostatiques).
Cuticule dentaire (Colle biologique complémentaire).
Tonofilaments : Partent des cellules épithéliales et traversent la Lamina Densa.
Lamina Densa : Collagènes Type IV permettent la fixation des tonofilaments.
Renouvellement : A partir des mitoses des cellules basales (Prés de la lame basale externe).
Il est plus rapide par rapport à l’épithélium buccal.
Permet la régénération de la jonction gingivo-dentaire après des agressions pathologiques.
Dynamique de l’attache épithéliale : Migration apicale de l’attache épithéliale au fil du temps.
Maintien de la profondeur de sulcus s’effectue par l’autodestruction + régénération cellulaire.
Potentiel de défense : Perméabilité : Passage des ions + métabolites du tissu conjonctif vers sulcus.
Phagocytose : Desquamation cellulaire par les polynucléaires.
Adhésivité : Entre les différentes couches de la jonction gingivo-dentaire (Barrière physique).
Lame basale externe : Barrière permettant le passage des nutriments et des cellules migratrices vers
l’épithélium (Phagocytes).

• Vascularisation et innervation :
Vaisseaux de la jonction gingivo-dentaire proviennent des artères alvéolaires qui courent parallèlement à
l’épithélium de sulcus.
Formation d’un réseau capillaire sous la membrane basale (Plexus créviculaire).
Il aussi existe une riche innervation de la couche basale de l’épithélium.

4. Attache conjonctive :
• Structure histologique :
Il s’agit d’un tissu conjonctif dense composé d’éléments cellulaires + matrice conjonctive extracellulaire.
Cellules :
Fibroblastes : Eléments de base du tissu conjonctif gingival.
Responsable de la production + dégradation + maintenance des composants de la matrice
conjonctive extra-cellulaire.
Sont capables de migrer après une agression pour réparer la lésion en synthétisant de nouveaux
composants matriciels.
Cellules inflammatoires : Macrophages / Mastocytes…
Matrice conjonctive extracellulaire : Complexe de macromolécules entourant les éléments cellulaires.
Collagènes : (60% des protéines) Nommés des fibres supra-crestales.
Ce sont organisées en faisceaux afin de relier les différentes strucutres anatomiques entre elles.
On distingue : Fibres Cémento-gingivaux / Fibres circulaires.
Fibres cémento-périostés / Fibres trans-septaux.
Fibres Périosto-gingivaux.
Elastine : 5% des protéines.
Glycoprotéines de structures non-collagéniques :
Fibronectine : Joue le rôle de colle biologique en favorisant l’adhésion cellulaire.
Laminine : Favorise l’attache des cellules épithéliales aux membranes basales.
Glycosaminoglycanes + Protéoglycanes.

• Physiologie :
Il participe à la protection + maintien de l’intégrité parodontale.
Il assure l’innervation + vascularisation + défense du tissu gingival.
 Eruption dentaire :
1. Introduction :
L’éruption dentaire est processus physiologiques qui englobe tous les phénomènes accompagnant le
mouvement de la dent depuis son site germinatif (Intra-osseux) jusqu’à son apparition dans la cavité
buccale et sa mise en occlusion.
Processus complexe, bilatéral, symétrique et étalé dans le temps.
Eruption de seconde dentition nécessite la résorption radiculaire et l’exfoliation de la 1er (dentition).

2. Phases d’éruption dentaire :

Phase pré-éruptive passive : Depuis l’apparition du germe jusqu’à début d’élaboration radiculaire.
Mouvements rotatifs et déplacements du germe pour mieux placer la dent dans une bonne position.
Immobilité du germe une fois la crypte formée.
Cordon d’épithélium connecte germe avec la muqueuse (Gubernaculum Dentis).
Formation d’un canal gubercanulaire entre crypte osseuse du germe et cavité orale.
Phase éruptive pré-fonctionnelle : Déplacement de la position initiale vers la position fonctionnelle.
Direction du mouvement axiale, cela coïncide avec le début du développement de la racine.
Changements tissulaires importants : - Formation de la racine et du ligament parodontal.
- Mise en place de la jonction gingivo-dentaire.
Phase éruptive intra-osseuse pré-fonctionnelle : Résorption des tissus sus-jacents.
Crée une force pour déplacer la dent verticalement (Par des fibres collagènes de follicule).
Phase éruptive supra-osseuse pré-fonctionnelle : Chemin éruptif ménagé.
Emergence gingivale (Croissance radiculaire arrive au ½ ou 2/3).
Formation de l’épithélium de jonction.
Fusion de l’épithélium du germe avec l’épithélium oral (A ce stade, la muqueuse se blanchit).
Apparition de la dent dans la cavité orale.
Fin d’éruption pré-occlusale (Dent atteint l’antagoniste).
Eruption vers le plan occlusal (Croissance radiculaire et formation osseuse à la base de la dent).
Phase post-éruptive fonctionnelle : Eruption dentaire lente se poursuit durant toute la vie.
Suit la croissance en hauteur de l’os alvéolaire (S’adapter aux dimension radiculaire).
Renforcement des supports de la dent : Formation de l’os circonférentiel.
Production de lamina dura.
Maturation des fibres desmodontales.
Formation radiculaire est complète.
Usure occlusale compensée par une apposition cémentaire.

3. Vitesse et rythme d’éruption dentaire :

Vitesse d’éruption dentaire : Vitesse variable
Elle est lente à l’intérieur de l’os, après elle augmente puis redevient lente en occlusion.
Elle dépend de l’équilibre entre forces éruptives et forces de résistance.
Un retard prolongé peut empêcher l’éruption entraînant l’ankylose de la dent.
Rythme d’éruption dentaire : (Au cours de la phase pré-fonctionnelle) l’éruption se fait surtout la nuit.
- Le mouvement éruptif s’arrête le jour avec légère intrusion (à l’abri des pression).
- Déficience d’hormones de croissance qui peut causer une petite taille et un retard de
développement et d’éruption.
 4. Mécanisme d’éruption :
Rôle du follicule dentaire dans la coordination du processus métabolique responsable de la résorption
osseuse occlusale et de l’apposition apicale.
Hypothèse uni-factorielle : Théorie du moteur primaire.
Croissance radiculaire : Hypothèse liée à la prolifération épithéliale de la gaine de Hertwig.
Hypothèse liée à la prolifération pulpaire et l’apposition dentinaire.
=> Dents sans racine font leur éruption (L’inhibition de formation radiculaire n’arrête
pas l’éruption).
Remodelage de l’os alvéolaire : Résorption osseuse crée le chemin éruptif (Canal gubercanulaire).
Rôles des tissus desmodontaux : Contraction du collagène extra-cellulaire.
Pression hydrostatique des fluides tissulaires et vasculaires (Ablation chirurgicale des
vaisseaux péri-apicale n’affecte pas l’éruption).
Hypothèse multifactorielle : Implication de plusieurs facteurs.
Croissance radiculaire : Accélération de processus.
Traction du ligament desmodontal.
Remodelage osseux : Régulé par le follicule.
Afflux de précurseurs des ostéoclastes + Intervention de médiateurs (Interleukine, EGF…)

5. Chronologie d’éruption dentaire :

Contrôle génétique pour l’ordre d’apparition.
Age d’apparition variable selon l’individus et l’environnement.
Des dents temporaires : Peu de différence entre les deux sexes.
Changement de la denture temporaire se produisent avant l’éruption des dents permanentes :
- Accroissement des maxillaires.
- Elargissement des arcs dentaires avec espaces entre les DT.
Ordre d’éruption : Incisives centrales mandi => Incisives centrales maxillaires.
Incisives latérales maxillaires => Incisives latérales mandibulaires.
1er molaires => Canines => 2e molaires.
Des dents permanentes : Diversité dans la chronologie d’éruption.
Ordre d’éruption au maxillaire : 1er molaires => Incisives centrales => Incisive latérales.
1er prémolaires => 2e prémolaires => Canines.
2e molaires => 3e molaire.
Ordre d’éruption à la mandibule : 1er molaires => Incisives centrales => Incisives latérales.
Canines => 1er prémolaires => 2e prémolaires.
2e molaires => 3e molaires.

Rhizalyse des dents temporaires :

1. Introduction :
La rhizalyse des dents temporaires est une résorption radiculaire externe qui se caractérise par une perte
de substance au niveau de la surface radiculaire.
Elle est considérée comme une résorption physiologique.
La disparition totale de la racine de la dent temporaire permet son remplacement par la dent permanente.

2. Physiologie de la dent temporaire :

Les phases de développement des dents temporaires sont :
Stade 1 : Phase de croissance et de développement permettant l’édification de la couronne et la racine.
Stade 2 : Phase de maturation et de stabilité permettant une édification radiculaire complète.
Stade 3 : Phase de résorption (Rhizalyse) qui s’étend jusqu’à la chute de la dent temporaire.

3. Les odontoclastes :
Les odontoclastes sont responsables des phénomènes de résorption.
Origine : Fusion de cellules précurseurs mononucléaires dérivant du système hématopoïétique dont la
différenciation s’effectue en présence de vitamine D3.
C’est au contact du tissu minéralisé que le pré-odontoclaste deviendra fonctionnel en développant une
bordure en brosse + une activité enzymatique lysosomiale intense.
Fonction : Acidification du milieu en induisant une dissolution des tissus minéralisés.
Dégradation de la matrice organique.
Dégradation du collagène par une activité enzymatique (Sous la dépendance des fibroblastes).

4. Mécanisme général de la rhizalyse :

La rhizalyse implique différents phénomènes :
- Résorption physiologique du cément puis de la dentine sous-jacente par formation de lacunes
consécutives à l’activité des cellules ostéoclastiques.
- Environnement inflammatoire crée par la poussée des germes définitifs sous-jacents.
=> Si le germe de la dent permanente est mal-placée par rapport à la dent temporaire, la
résorption sera ralentie.
L’initiation de la rhizalyse débute au niveau de la zone apicale puis s’élargit progressivement.
Migration de l’attache épithéliale lors de l’attaque du cément par les odontoclastes.
Apparition de nombreux orifices secondaires, ce qui augmente les voies de communication entre la pulpe
et l’environnement inflammatoire situé entre les 2 organes.
La pulpe est envahie par des cellules inflammatoires + odontoclastes.
La pulpe perd peu à peu son potentiel réparateur + se fibrose provoquant une désorganisation vasculaire.
Les fibres nerveuses sont éliminées + capacités de défense et de réaction diminuent.
Dans la phase terminale, de très nombreux ostéoclastes sont présents et du tissu de granulation est
retrouvé sur les 2 versants (Pulpaire + desmodontal).
En cas d’agénésie de la dent permanente, la rhizalyse ne s’effectue pas ou pas totalement.
La dent temporaire peut rester nombreuses années en place sur l’arcade.
La résorption radiculaire de la denture lactéale est physiologique mais elle peut représenter une évolution
pathologique d’origine embryologique, mécanique ou infectieuse.

5. Moment de résorption des dents temporaires :

Il existe peu de différence de moment de résorption entre les 2 sexes.
En général, la résorption dure 3ans et 9mois.
Incisive centrale : Commence à 4ans.
Incisive latérale : Commence à 5ans.
1ère molaire : Commence à 6ans.
2e molaire : Commence à 7ans.
Canine : Commence à 8ans.
 Histo-physiologie de la dent temporaire :
1. Introduction :
La denture temporaire se compose de 20 dents répartis en 4 quadrants :
2 incisives + 1 canine + 2 molaires par quadrants.
La chute de ces dents par la rhizalyse permet de laisser la place aux dents permanentes d’apparaitre dans
la cavité buccale.
La denture temporaire joue un rôle important dans le développement de l’enfant (Crânio-facial, corporel
et relationnel).

2. Spécificité de la dent temporaire :

Morphologie :
Les dents temporaires sont de tailles plus petites que les dents permanentes sauf les molaires temporaires
ayant un diamètre M-D plus large que les prémolaires.
Elles sont moins hautes que les dents permanentes.
Couronne : Plus claires + Plus transparentes (Aspect plus blanc).
Ligne de plus grand contour est localisé au niveau de la limite gingivale (Aspect plus globuleux).
Racines : Plus divergentes depuis le collet anatomique afin de créer un espace de logement du germe de la
dent permanente.
Plus fines + Plus effilées.
Hauteur du tronc radiculaire est plus court sur les dents temporaires.
Histologie :
Email : Plus fin (Epaisseur réduite) avec une teinte blanche caractéristique (Dent de lait).
Moins minéralisé + plus poreux sur les dents temporaires (Aprismatique).
Dentine : Tubuli dentinaires plus larges que ceux de la dent permanente.
Densité moindre que celle de la dent permanente.
Pulpe : Chambre pulpaire plus volumineuse.
Plancher et plafond sont plus convexes sur les dents temporaires.
Cornes pulpaires remontent jusqu’à la jonction amélo-dentinaire + Plus proéminentes.
Présence de nombreux canaux pulpo-parodontaux accessoires.
Cément : Epaisseur réduite sur les dents temporaires.
Stade de maturité est fugace (A peine la racine édifiée, la résorption débute).

3. Stades physiologiques de la dent temporaire :

Stade 1 : Stade de formation de la dent (Dure 1an).
Il correspond à la formation ou développement de la dent.
Les racines sont encore incomplètement formées (Dent immature).
Vascularisation est importante + Bonne capacité de réparation en cas d’agression.
=> Stimulation facile de la dentinogénèse réactionnelle.
Les thérapeutiques seront orientés vers la conservation de la vitalité pulpaire.
Stade 2 : Stade de stabilité de la dent (Dure 3ans +/- 6mois).
La dent est complétement formée.
Vascularisation importante + innervation réduite par rapport à la dent permanente.
Dentinogénèse est plus forte que pour la dent permanente.
On distingue maintenant le germe de la dent de remplacement.
Stade 3 : Stade de résorption de la dent (Dure 4ans).
Cette résorption résulte de l’arrivée d’ostéoclastes dans l’environnement des structures dentaires.
Sous l’action des forces de mastication + de l’éruption du germe de la dent permanente, on observe un
tissu de granulation hyperhémié interposé entre les 2 organes dentaires.
Ce tissu présente une forte activité ostéoclastique donnant :
- Diminution de la langueur radiculaire.
- Augmentation de la largeur du foramen apical.
- Apparition de nombreux orifices secondaires (Augmente les voies de communication pulpo-paro).
La résorption commence à la face interne des racines des dents pluriradiculées ce qui rend l’estimation de
leur longueur clinique plus difficile à la radiographie.
Pénétration des cellules inflammatoires au sein de la pulpe suite à la forte communication pulpo-paro.
Elimination progressive des fibres nerveuses + Désorganisation de la vascularisation pulpaire.
La physiologie du tissu dentino-pulpaire dominée par un remaniement cellulaire ostéoclastique important
ne permet plus la réparation.
A la fin du stade, on assiste à une chute de la dent temporaire.
 Histo-physiologie du déplacement dentaire provoqué :
1. Introduction :
Le mouvement dentaire provoqué est un fondement de l’orthodontie.
C’est un déplacement d’une dent et de son tissu de soutien au sein de leur base osseuse sous l’application
d’une force mécanique.
La connaissance des conséquences tissulaires de nos actes thérapeutiques permet de :
Mieux maîtriser + Respecter l’intégralité vitale de la dent + Mettre la dent en position stable.

2. Déplacement dentaire physiologique :

Il s’agit de la migration physiologique des dents, dirigée de façon constante en direction M-D.
Elle est réalisée par des phénomènes d’apposition – résorption (Remodelage).
On a 2 zones de remaniements : Zone desmodontale + Zone alvéolaire.
Déplacement au niveau desmodontal :
Turnover cellulaire : Il est lié à une sollicitation fonctionnelle importante.
Turnover fibrillaire : Dépend de l’activité des fibroblastes qui les créent.
Déplacement au niveau alvéolaire :
Le remodelage osseux est un processus dynamique où les mécanismes de résorption + de formation sont
intimement liés.
On a 2 types de face :
Face en résorption : La face vers laquelle se déplace la dent.
Ostéoclastes détruisent l’attache épithéliale + Fibres de collagènes sont détruites puis reconstituées
Face en apposition : Face opposée de la face en résorption.
Minéralisation progressive du desmodonte entraînant la formation d’os fasciculé.

3. Déplacement dentaire provoqué :

Dés l’application d’une force, il se produit un déplacement immédiat apparent :
- Pression du côté opposé à la force.
- Tension du côté de la force.
Le déplacement dentaire produit des lésions tissulaires suivies de réparation.
Toutes les réactions recréent un état d’équilibre tissulaire momentanément perturbé.

• Phases du mouvement des dents : Cinétique.

Selon Baron, on a 3 phases :
Phase initiale : Mouvement rapide, immédiat et de faible amplitude de la dent au sein de son
alvéole.
Phase de latence : (Phénomène de hyalinisation) Aucun mouvement n’a lieu jusqu’à la disparition
complète du tissu nécrotique par une résorption directe ou indirecte.
Phase de post-latence : Termine le déplacement jusqu’à l’activation suivante.

• Effets immédiats de l’application d’une force :

Côté en pression :
Résorption directe : Force est légère + appliquée sur toute la surface radiculaire.
Il y’a peu de compression du ligament + Circulation sanguine pas encore entravée.
Augmentation des cellules conjonctives dans le ligament + l’os sous-jacent.
Apparition des ostéoclastes + Résorption atteint la lamina Dura.
Résorption indirecte : Force est plus importante.
Membrane périodontale est comprimée + Circulation sanguine est ralentie.
Dégénérescence pycnotique des cellules conjonctives.
Disparition des cellules : Ostéoclastes et capillaires.
Unification des fibres desmodontales en une masse hyaline.
=> Zone de hyalinisation : La vie cellulaire est abolie + l’arrêt de la résorption (Retard du déplacement).
=> Autour de la zone hyalinisée : Pression est moindre + Reprise de la résorption grâce à l’apport des
ostéoclastes par la circulation sanguine (Résorption indirecte).
Résorption radiculaire : Sous l’effet d’une force conséquente et de longue durée.
Cément se résorbe dans les mêmes conditions que l’os.
La destruction peut s’étendre à la dentine sous-jacente.
Côté en tension :
Apposition osseuse directe : Stimulus de tension entraîne un étirement des fibres du périodonte.
Cette traction stimule l’apposition osseuse.
La surface interne de l’alvéole est tapissée par de l’ostéoïde (Ossification progressive).
Apposition osseuse indirecte : Certaine apposition osseuse compensatrice se fait à la partie profonde de
l’alvéole + sous le périoste externe afin de conserver l’épaisseur de l’os alvéolaire.
Apposition du cément : Traction des fibres desmodontales active aussi la néoformation de cément sur la
surface radiculaire sous forme de cémentoïde non calcifié.

• Effets biologiques à long terme :

Une interruption de la force pendant une durée supérieure à la phase de latence, les ostéoclastes cessent
leur activité et disparaissent.
Ce qui provoque une nouvelle phase de hyalinisation lorsque la force reprend.
Les forces intermittentes ou les forces extra-buccales restent efficaces si les périodes d’arrêt sont
inférieures au temps nécessaire à la cessation de l’activité cellulaire.
La force devra toujours être inférieure au seuil de résorption radiculaire.

4. Facteurs influençant le déplacement dentaire :

Facteurs généraux :
Alimentation : Vitamine D augmente le nombre d’ostéoclaste.
Carence en Vitamine C entraine une augmentation de l’activité ostéoclastique avec une
diminution de la synthèse du collagène.
Hormone : Hyper-para-thyroïdisme entraine une baisse de la densité osseuse, donc un
déplacement plus rapide.
Grossesse : Augmentation de la rétention d’eau au niveau du tissu conjonctif qui devient plus
compressible.
Age : Ralentissement du cycle cellulaire.
Facteurs locaux :
Facteurs anatomiques : Taille de la dent / Arcade maxillaire ou mandibulaire.
Hauteur alvéolaire (Parodontite).
Facteurs fonctionnels : Présence d’une para-fonction.
 Physiologie de la douleur oro-faciale :
1. Introduction :
La douleur représente le 1er motif de consultation en médecine bucco-dentaire.
C’est une véritable émotion homéostatique reflétant l’état interne et le fonctionnement du corps humain.
La douleur de la région oro-faciale diffèrent des autres douleurs sur le plan physiopathologique + clinique +
thérapeutique (Dû aux spécificités de la nociception trigéminale).

2. Neurobiologie des douleurs oro-faciales :

La nociception est le processus de détection des stimuli thermique + mécaniques + chimiques de grande
intensité par une sous-population de neurones périphériques (Nocicepteurs).
Ces nocicepteurs vont faire relais au niveau :
Des structures segmentaires : Moelle spinale ou tronc cérébral.
Des structures supra-segmentaires : Thalamus et autres noyaux supra-segmentaires.
Du récepteur au neurone :
Détection d’un stimulus nocif résulte de la stimulation d’une terminaison nerveuse via l’activation de
récepteurs membranaires.
Activation de ces récepteurs génère des impulsions électrique (Potentiels d’action).
Du neurone à la matrice de la douleur :
La sensibilité de la région oro-faciale est assurée par les branches du nerf trijumeau.
Les corps cellulaires des neurones nociceptifs sont regroupées au niveau du ganglion trigéminal.
2 types de fibres nerveuses véhiculent l’information nociceptive :
Fibres myélinisées de moyen diamètre (Fibres Aδ) : Véhiculent une douleur aiguë + rapide + localisée.
Type 1 : à l’origine de la 1ère douleur d’origine mécanique.
Type 2 : à l’origine de la 1ère douleur d’origine thermique.
Fibres amyéliniques de petit diamètre (Fibres C) : Véhiculent une douleur difficile à localiser.
Transmission est plus lente (La 2e douleur).
Ces fibres se distribuent au niveau du sous-noyau caudal du noyau spinal.
Ensuite, ils vont faire relais dans le sous-noyau oral => thalamus => Diverses régions cérébrales.

3. Composantes de la douleur :
L’expérience douloureuse peut être décomposée en :
Composante sensorielle discriminative : Concerne la nature + intensité + localisation du stimulus nocif.
Liée à l’activation du thalamus latéral + régions corticales S1 + S2.
Composante affective et émotionnelle : Définit le ressenti du patient face à sa douleur + répercussion
émotionnelles (Peur, anxiété, tristesse).
Liée à l’activation des régions faisant partie du système limbique.
Composante cognitive et comportementale : Définit la représentation intellectuelle de la douleur par le
patient (Origine, sens à lui donner).
A l’origine des modifications comportementales destinées à prévenir l’apparition de futures douleurs
Composante autonome : Réactivation du système nerveux autonome.
Inclue : Une augmentation de la fréquence cardiaque + vasoconstriction périphérique.
Apparition des tensions musculaires + Dilatation pupillaire.
 4. Mécanismes physiopathologiques :
La connaissance de ces mécanismes permet une stratégie antalgique ciblée, garantissant une meilleure
efficacité qu’avec l’utilisation systématique d’antalgiques non-spécifiques.
Douleurs nociceptives :
Ensemble des pathologies douloureuses liées à l’activation des voies nociceptives physiologiques.
Le traitement reposera sur le traitement de l’étiologie douloureuse associé à des molécules antalgiques.
Ex : Douleurs dento-parodontales / Douleurs ostéo-muqueuses / Douleurs musculo-articulaires…
Douleurs neuropathiques :
Ensemble complexe et hétérogène de douleurs pathologiques liées à une lésion du système nerveux
périphérique et/ou central (Souvent chronique).
Elles présentent de lourdes conséquences sanitaires + économiques + sociales.
Le traitement est symptomatique (Sauf en présence d’une étiologie traitable) + Repose sur l’utilisation de
molécules ayant un effet sur l’excitabilité neuronale (Ex : antidépresseurs tricycliques).
Ex : Névralgies crânio-faciales / Neuropathies trigéminales douloureuses…
Douleurs nociplastiques : (Ancienne appellation : Douleurs dysfonctionnelles).
Ensemble de pathologies douloureuses secondaires à une altération de la transmission et/ou de
l’intégration nociceptive en l’absence de lésion tissulaire ou de lésion du système nerveux.
Elles sont souvent de diagnostic complexe + Fréquemment méconnues par les praticiens.
Ex : Céphalées primaire à expression faciale…
Douleurs mixtes :
Ensemble de pathologies dont le tableau douloureux résulte de plusieurs mécanismes physiopathologiques
Le traitement doit cibler les différents mécanismes physiopathologiques qui sont à l’origine.
Ex : Douleur cancéreuse / Ostéite mandibulaire avec atteinte du nerf alvéolaire inférieur.
 Physiologie de l’hémostase :
1. Introduction :
L’hémostase regroupe l’ensemble des phénomènes naturels qui permettent l’arrêt du saignement en cas
de blessure ou de choc ou d’intervention chirurgicale.
La coagulation (Arrêt de saignement) se produit suite à la formation d’un caillot qui vient obturer la brèche
La formation de ce caillot fait intervenir plusieurs acteurs qui vont entrer en scène à des moments
différents.

2. L’hémostase primaire :
• Temps vasculaire :
Vasoconstriction : Immédiate dès la rupture du vaisseau.
Prolongée par des substances libérées par les plaquettes (Adrénalines, sérotonine…).
Permet une diminution du diamètre des vaisseaux (Jusqu’à 40%).
Ralentissement du débit sanguin favorisant les interactions entre plaquettes et endothélium

• Temps plaquettaire :
Adhésivité plaquettaire :
Après la rupture de la couche endothéliale, les structures sous-endothéliales sont mise à nu.
Les plaquettes vont adhérés à ces structures par 2 réactions :
Réaction d’adhésion directe : Aux fibres de collagènes sous-endothéliales.
Réaction d’adhésion indirecte : Aux glycoprotéines membranaires IIIb.
Induites par le facteur Willebrand.
Activation plaquettaire :
Après leur adhésion sous-endothéliale, il se produit :
Changements morphologiques : Plaquettes déforment + s’étalent sur la paroi vasculaire.
Synthèse de thromboxane A2 (TXA2) : A partir des phospholipides plaquettaires.
TXA2 entraine la libération du contenu des granules intra-plaquettaires.
Libération du contenu des granules plaquettaires : Entraînent un recrutement de plaquettes
circulantes (Début de la phase d’agrégation plaquettaire).
Agrégation plaquettaire :
Le fibrinogène se fixe sur la membrane plaquettaire et forme avec le Ca++ des ponts inter-plaquettaires.
Ces ponts aboutissent à la formation de l’agrégat plaquettaire (Clou plaquettaire).
Elle s’accroît au fur et à mesure de l’apposition successive de nouvelles plaquettes.
=> Apparition de sites de fixation pour les facteurs de coagulation.

3. Coagulation :
Correspond à la conversion du fibrinogène soluble en fibrine insoluble qui constitue l’armature du caillot.
Cette conversion est la conséquence d’une cascade de réactions enzymatiques faisant intervenir des
facteurs de coagulation.

• Mécanisme de la coagulation :
Déclenchement de la coagulation : Se fait par facteur tissulaire FT qui est un récepteur membranaire de
très haute affinité pour le facteur VII.
FT en contact du sang active le facteur VII circulant en formant un complexe [FVII activé-FT].
A partir de la formation de ce complexe, on a 2 voies d’activation : Exogène / Endogène.
Voie exogène : Complexe [FVII activé-FT] active rapidement le facteur X.
=> Cette voie est explorée par le temps de Quick ou taux de prothrombine.
Voie endogène : Activation du facteur XI par le facteur XII activé (XIIa).
Activation du facteur IX par le facteur XIa.
Facteur IXa se fixe sur les phospholipides de la membrane plaquettaire par l’intermédiaire du Ca ++.
C’est à ce niveau que le facteur IXa vient activer le facteur VIII grâce à la présence du Vit K.
L’accumulation de facteur IXa + Facteur VIIIa + Phospholipides + Ca++ forme le complexe anti-
hémophilique.
Ce complexe entraine l’activation du facteur X (FXa).
=> Cette voie est explorée par le temps de céphaline activé (TCA).
Voie commune :
Formation de thrombine : Les 2 voies (Exogène + Endogène) entraine l’activation du facteur X.
Activation du facteur V par le facteur Xa.
Formation du complexe prothrombinase en présence du Ca++ + phospholipides de la
membrane plaquettaire.
Prothrombinase active la prothrombine en thrombine.
Formation de fibrine : Thrombine va transformer le fibrinogène en fibrine.

• Régulation de la coagulation :
3 systèmes régulateurs :
Antithrombine : Inhibe principalement le facteur IIa + Facteur Xa.
Son activité anticoagulante est augmentée par l’héparine.
Système protéine C – protéine S : Protéine C est activée par la thrombine en protéine C activée (PCa).
PCa est un inhibiteur très puissant des facteurs Va + VIIIa.
Son action est augmentée par la protéine S.
TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor) : Inhibiteur plasmatique qui va se fixer au facteur Xa.

4. Fibrinolyse :
C’est la dernière phase intervenant après la coagulation pour éliminer le clou hémostatique.
La plasmine solubilise le caillot en réalisant de multiples scissions protéolytiques.
La libération de plasmine dans le plasma est suivie de neutralisation immédiate par son inhibiteur.
Facteurs de la fibrinolyse :
Plasminogène est le précurseur inactif de la plasmine (Synthétisé par l’hépatocyte).
La conversion du plasminogène en plasmine se fait par :
Activateur tissulaire du plasminogène (tPA) : C’est le principal activateur.
Synthétisé + Stocké par les cellules endothéliales des vaisseaux.
Libéré sous l’effet du stress + Exercice physique + Anoxie + acidose + Adrénaline …
Pro-ukinase : Sa concentration plasmatique est faible.
Transforme en urokinase activé sous l’action de la plasmine.
Inhibiteurs de la fibrinolyse :
Alpha-2-anti-plasmine : C’est le principal inhibiteur.
Capable de neutraliser la plasmine libre non fixée sur le caillot de fibrine.
Alpha-2-macroglobuline : Moins puissant.
PAI (Plasminogène activateur inhibiteur) : Inhibe l’activation tissulaire du plasminogène.
 Cinématique mandibulaire :
1. Introduction :
La mandibule se déplace en 3 plans de l’espace : Sagittal + Frontal + Horizontal.
Parmi les facteurs intervenants, on a :
Facteurs anatomiques : Dents + ATM + Muscles + Ligaments.
Facteur physiologique : Système nerveux.
La cinématique peut être étudiée par : Photographie + Radiographie + Axio-graphie + Simulateur.

2. Mouvements élémentaires :
Rotation : L’objet se déplace autour d’un point ou d’un axe fixe avec la même vitesse angulaire.
Translation : Tous les points se déplacent parallèlement à eux-mêmes d’une manière homothétique

3. Mouvements fondamentaux :
• Propulsion => Rétropulsion :
Plan sagittal : Se mesure de l’OIM à la position protrusion maximale.
Elle nécessite : Un glissement du condyle le long de l’éminence temporale.
Un glissement du dentalé le long de la face postérieure des incisives supérieures.
Au niveau dentalé : Point de départ est OIM ou RC.
Pente descendante incisive par un glissement du bord libre des I inf sur la face palatine des I sup.
Glissement en bout à bout incisif.
Mouvement se poursuit vers l’avant jusqu’à avoir une protrusion maximale.
=> Il effectue un mouvement en S à concavité linguale.
Au niveau condylien : Trajectoire est une courbe curviligne à concavité supérieure.
La corde de la courbe dessine un angle avec le plan Francfort (Pente condylienne).
La pente condylienne est plus importante que la pente incisive.
Ces 2 pentes sont : Mesurables + Enregistrable + Transférable + Exploitable en clinique.
Plan horizontal : Trajectoire sagittale dans une direction postéro-antérieur.
Activité musculaire :
Propulsion : Contraction symétrique des faisceaux inférieurs des muscles ptérygoïdiens latéraux
+ Faisceaux supérieurs des masséters.
Rétropulsion : Contraction combinée et simultanée des fibres postérieurs du temporal + Muscles
abaisseurs + Ventre postérieur du digastrique.

• Rétrusion => Protrusion :

Plan sagittal : De OIM à RC avec une amplitude de 2mm (Mouvement de recul de la mandibule).
10% des personnes ayant une coïncidence entre OIM et ORC (Absence de glissement entre OIM-RC)
Activité musculaire :
Rétrotrusion : Contraction symétrique de temporal postérieur + Ptérygoïdiens latéraux chef sup.
Protrusion : Contraction des masséters superficiels + Ptérygoïdiens latéraux chef inférieur.

• Ouverture => Fermeture en rétraction :

Plan sagittal : Phase I : Rotation pure en axe charnière (Rotation du condyle sous la face inf du ménisque).
Phase II : Rotation + translation (Pas d’intérêt clinique).
Activité musculaire : Phase I : Faisceau sup du ptérygoïdien lat se relâche + Faisceau inf se contracte.
Phase II : Contraction du faisceau inf du ptérygoïdien lat + mise en tension du ligament lat.
 • Ouverture => Fermeture en propulsion :
Se fait de la propulsion maximale à l’ouverture maximale (Pas d’intérêt clinique).

• Latéralité (Diduction) :
Se produit avec ou sans guidage dentaire.
Côté travaillant (Pivotant) tourne presque sur lui-même.
Côté non-travaillant (Orbitant) tourne autour du condyle travaillant.
Plan horizontal :
Dentalé : Trajectoire sous forme d’un arc de cercle ouvert en antérieur (Arc gothique de Gysi).
Les axes (D+G) n’ont pas forcément la même amplitude (En moyen 10mm)
Condylien : CT : Se déplace à l’intérieur d’un cône de Guichet (Mouvement de Bennett).
CNT : Se déplace en avant + en dedans déterminant l’angle de Bennett.
(Angle entre la trajectoire + le plan sagittal).
Répartition horaire entre composante de rotation + composante de translation :
Mouvement latéral immédiat : Lorsque le mouvement de translation s’exprime en totalité et en 1 er.
Mouvement précoce : Mélange des 2 composantes précocement.
Mouvement combiné : Mélange des 2 composantes sur tout le trajet.
Plan frontal :
Dentalé : Trajectoire en bas + en avant + en dehors.
De la position RC vers la position latérale extrême en dépassant le bout à bout canin.
Condylien : Pas d’intérêt clinique.

4. Mouvements fonctionnels :
Ce sont des mouvements naturels réalisés lors d’une fonction.
Trajectoire des mouvements fonctionnels s’inscrit à l’intérieur des mouvements limites.
Mouvement actif : Mouvement effectué sous les directives verbales du praticien.
Mouvement passif : A visée diagnostique (RC) et thérapeutique (Rééducation).

5. Implication clinique :
Un diagnostic sur le fonctionnement musculo-articulaire est basé sur :
Information de l’entretien avec le patient.
Observation clinique des dyskinésies mandibulaires.
Il constitue un examen de routine visant à un dépistage systématique des dyskinésies mandibulaires.
La cinématique est diagnostiquée par l’étude de :
Amplitude de mouvement : Exagéré (Luxation condylienne).
Limitée (Traumatisme + Inflammation …).
Bloquée (Ankylose osseuse ou fibreuse).
Forme de trajectoire : Avec ou sans déviation / Rectiligne ou pas.
Evaluation de la capacité d’ouverture + Son amplitude.
La cinématique mandibulaire peut être considérée comme outils thérapeutiques par :
- Réalisation des restaurations sur des articulateurs.
- Prise en charge des patients ayant des troubles de l’appareil manducateur.
 Physiologie de la mastication :
1. Introduction :
La mastication est la 1ère étape de la digestion des aliments.
C’est une action combinée entre : Mandibule + Dents + Muscles masticateurs + Langues + Joues.
C’est une fonction acquise qui se développe dès l’apparition des dents.
La mastication physiologique est une mastication unilatérale alternée.

2. Définition :
Mastication peut être définie comme le processus par lequel la consistance de substances alimentaires est
modifiée mécaniquement afin de les rendre aptes à être dégluties.
Ces substances seront coupées + écrasées + broyées par les mouvements précis et conjoints.
Les étapes de la mastication :
Incision : Réduction des aliments à une taille appropriée à la mastication.
Ecrasement : Réduction des portions volumineuses.
Trituration.

3. Cycle masticatoire :
C’est le trajet exécuté par la mandibule au cours de la mastication.
Il présente sous forme d’un enchaînement d’abaissement et d’élévations de la mandibule.
Il nécessite pour un bon fonctionnement un respect du quint de Hanau en rapport avec la cinématique
mandibulaire.
Il présente une variabilité intra et inter-individuelle. Il dépend de :
Consistance + Forme du bol alimentaire + Nature de l’occlusion + Habitudes masticatoires + Age.

• Au niveau du dentalé :
Plan frontal :
Phase de préparation (36% du cycle) : Forme ellipsoïdale en goutte d’eau.
Le dentalé s’abaisse depuis la position d’OIM en s’écartant légèrement de la ligne médiane
(Généralement du côté non-travaillant).
Il rejoint la ligne médiane et la franchit en continuant de descendre du côté travaillant jusqu’à avoir
un écartement de 18mm entre les bords incisifs.
Il est écarté de 6mm par rapport à la ligne médiane
Phase d’établissement de contact : Contacts seront plus précoces lors d’un bol ayant une taille importante.
Phase d’écrasement du bol alimentaire : Le dentalé est écarté latéralement de 3mm par rapport à la ligne
médiane.
Phase de broiement : Ralentissement en fonction de la consistance physique des aliments.
Plan sagittal :
Phase d’ouverture : La mandibule se déplace légèrement vers l’avant.
Phase de fermeture : La mandibule suit une trajectoire légèrement postérieure.

• Au niveau molaire :
Côté travaillant : Au niveau de la 6 mandi, la forme du cycle est semblable à celle du dentalé en 8 formé
d’une boucle supérieure dominante.
Côté non-travaillant : Au niveau de la dent opposée, la trajectoire en 8 à boucle inférieure dominante.
=> Dans ce côté, on a l’absence de glissement postéro-antérieur près de l’OIM.
 • Au niveau condylien :
Côté travaillant : Suit une trajectoire en 8 incliné vers l’avant (Dépend de l’angle de la pente condylienne).
Phase d’ouverture : Il part de sa position en OIM en bas + en avant.
Phase de fermeture : Il revient par l’arrière + le bas.
Il regagne sa position de départ par un glissement antérieur.
Côté non-travaillant : Suit une trajectoire similaire (Sauf l’absence de glissement antérieur).

• Mouvements fonctionnels + Mouvements limites :

Les mouvements fonctionnels ne couvrent qu’une faible partie de l’enveloppe des mouvements limites.
L’amplitude moyenne de déplacement du point inter-incisif mandibulaire :
- Sens vertical : est de 20mm environ.
- Sens transversal : est de 8 mm environ.
- Sens sagittal : est de 6mm environ.
L’ouverture maximale est influencée par la taille de l’aliment à mastiquer.

4. Activités musculaires pendant la mastication :

La force de morsure dépend du volume et de l’activité musculaire + Coordination entre les muscles.
Activités musculaires : Double rôles : Génération des forces + déplacement des articles osseux.
Activités phasiques : (Isotonique) Raccourcissement sans augmentation des forces.
Activités toniques : (Isométrique) Raccourcissement avec augmentation des forces (Parfois nocif).
Impact sur la croissance :
Mastication fonctionnelle et physiologique : Mise en jeu des ptérygoïdiens externes stimule la croissance
au niveau des condyles de façon bilatérale.
Alimentation dure et résistante : En obligeant l’enfant à mastiquer puissamment, la mandibule se
comporte vis-à-vis du maxillaire comme un pilon dans un mortier.

5. Contrôle nerveux de la mastication :

Le système nerveux central permet la concordance entre le complexe musculaire et articulaire conduisant
à un guidage fonctionnel le plus efficace possible.
Le générateur central (Logé dans la formation réticulée) est responsable du rythme des mouvements
fonctionnels.
Il est influencé par les informations périphériques sensitives recueillies au niveau des récepteurs intra-
buccaux qui permettent une adaptation instantanée de la cinématique mandibulaire.
 Physiologie de la déglutition :
1. Introduction :
La déglutition est l’acte par lequel le contenu buccal est propulsé de la bouche vers l’estomac.
Elle dure 1 seconde + Permet un arrêt de respiration.
Sa fréquence augmente au cours de la journée + Réduite pendant le sommeil.

2. Phases de la déglutition :
Pour assurer le transit du bol alimentaire de la bouche vers l’œsophage, il faut :
Fermeture du passage de la bouche sur l’ext : Par un rapprochement des lèvres.
Fermeture du passage du pharynx vers les fosses nasales : Par élévation du voile de palais.
Fermeture du passage du pharynx vers le larynx : Epaississement de l’épiglotte.
Temps buccal : Temps de préparation (Phase volontaire)
Orbiculaire des lèvres se ferme.
Bol alimentaire entre la langue et la partie antérieure du palais.
L’arrêt des mouvements mandibulaires par le M. temporal postérieur.
L’arrêt de respiration.
Contraction des M. mylo-hyoïdien + M. masséter.
Elévation et protraction de la langue (Pointe en arrière des incisives supérieures).
=> Pendant ce temps, on a : Phénomène de gustation.
Déclenchement du péristaltisme gastrique.
Sécrétion salivaire + pancréatique + biliaire.
Temps pharyngien : Passage du bol vers le pharynx.
Impossibilité d’arrêter la déglutition dés que le bol atteint l’isthme de gossier.
=> Commencement de la phase reflexe.
Elévation du voile de palais (Obturation la communication avec les fosses nasales).
Déformation de la langue en maintenant son appui antérieur.
Relâchement du sphincter œsophagien.
Avancement du bol vers le méso-pharynx par des ondes péristaltiques.
Abaissement de l’épiglotte.
Glotte est fermé activement par les muscles aryténoïdiens obturant la communication avec trachée
=> Pendent ce temps, on a : Déplacement de l’os hyoïde vers le haut + vers l’avant.
Pointe de la langue reste appliquée dans la région palatine (Dents en occlusion).
Voile du palais s’abaisse à nouveau sur le dos de la langue en commençant à rouvrir la
communication rhinopharyngée.
Temps œsophagien : Permet au bol d’atteindre l’estomac.
Sphincter œsophagien s’ouvre puis se referme sur le bol alimentaire.
Bol alimentaire se dirige vers l’estomac par des contractions péristaltiques.
Ces contractions se fait par des muscles lisse + striés de l’œsophage.
La glotte s’ouvre + la mandibule et l’os hyoïde s’abaissent.
La langue retrouve sa position initiale.
Reprise de la respiration.
 3. Innervation et contrôle neurologique :
Innervation :
Nerf trijumeau : Participe à la préparation du bol alimentaire + Mastication.
Nerf facial : Participe à la salivation.
Nerf glosso-pharyngien : Salivation + Contraction du pharynx.
Nerf hypoglosse : Propulsion du bol alimentaire lors du temps buccal.
Nerf spinal : Fermeture de la filière trachéale.
Nerf pneumogastrique : contrôle du sphincter œsophagien.
Contrôle neurologique :
Centre bulbaire de la déglutition : Comprend :
- Noyau du faisceau solitaire : Région dorsale considérée comme organisatrice.
- Noyau ambigu : Région ventrale considérée comme effectrice.
Contrôle cortical de la déglutition : Assuré par le cortex cérébral.

4. Déglutition typique et atypique :

Déglutition typique : Appui de la langue postérieur sur le palais osseux.
Elévation de l’os hyoïde + voile du palais.
Stabilisation de la mandibule par contraction reflexe des muscles masticateurs.
Déglutition atypique : Impossible de stabiliser la langue.
Absence de contact interdentaire.
Contraction limitée des muscles masticateurs.
 Physiologie de la respiration :
1. Introduction :
La respiration représente l’ensemble des mécanismes par lesquels les cellules procèdent à des échanges
gazeux avec l’extérieur.
Son principal rôle est la production d’énergie indispensable au fonctionnement cellulaire.
Elle se fait en 2 étapes : Ventilation pulmonaire + Respiration cellulaire.

2. Anatomie fonctionnelle :
Elle est organisée en :
Voies aériennes sup : Nez + Fosses nasales / Pharynx / Larynx.
Voies aériennes inf : Trachée / Bronches / Bronchioles / Alvéoles (=Unité fonctionnelle respiratoire).
On a 2 zones fonctionnelles :
Zone de conduction : Constituée par : Fosses nasales + Pharynx + Larynx + trachée + Bronches.
Permet : Acheminement de l’air à la zone respiratoire.
Purification par élimination des poussières et des micro-organismes aériens.
Humidification et réchauffement de l’air inspiré.
Zone de respiration : Constituée par : Bronchioles + Conduits alvéolaires + Alvéoles pulmonaires.
Intervient dans l’échange gazeux.
Les muscles respiratoires sont :
Muscles principaux : Diaphragme + Muscles intercostaux.
Muscles accessoires : Scalènes du cou + Trapèzes + SCM + Muscles abdominaux.

3. Mécanisme respiratoire :
4 mécanismes définissent la respiration :
Ventilation pulmonaire : Circulation de l’air dans les poumons.
Respiration externe : Diffusion de l’O2 vers le sang.
Diffusion de CO2 vers les cavités aériennes.
Transport des gaz respiratoires sanguins : Acheminement de l’O2 vers les cellules.
Acheminement du CO2 vers les poumons.
Respiration interne : Diffusion de l’O2 vers les cellules.
Diffusion du CO2 vers les capillaires.

4. Cycle ventilatoire :
C’est une alternance de cycle inspiratoires + expiratoires permettant des échanges gazeux.
Il assure la pénétration de l’O2 dans les voies aériennes + Rejet du CO2 avec l’air expiré.
La diffusion des gaz se fait selon un gradient de pression de la plus haute vers la plus basse pression.
Inspiration : Phénomène actif dont le volume thoracique augmente par contraction des muscles respira.
La pression alvéolaire diminue (Devient inférieure à la pression atmosphérique).
Cette variation de pression va permettre l’entrée d’air dans le poumon.
Expiration : (Passif) résulte de la relaxation des muscles inspiratoires + retour élastique du tissu pulmonaire
Le poumon revient à sa position de base.
=> Volume courant : Volume mobilisé à chaque inspiration (500 ml).
Fréquence respiratoire : 12 à 20 Cycle/min.
Débit respiratoire : Volume courant (500) x Fréquence respiratoire (14) = 7000ml/min.
 5. Echanges gazeux :
Au niveau alvéolaire :
Les échanges gazeux s’effectuent au niveau de la membrane alvéolo-capillaire.
Ils permettent un équilibre gazeux entre le sang capillaire et l’air alvéolaire.
Les transferts des gaz s’effectuent par une diffusion physique à travers la membrane alvéolo-capillaire.
La surface d’échange est très importante (70m2 au repos / 120m2 à l’effort).
Le sens de diffusion des gaz se fait par différence de pression :
- Sang désoxygéné qui arrive dans le capillaire présente une pression en CO2 sup à la pression
alvéolaire => Ce qui va entrainer la sortie du CO2.
- Une pression en O2 est plus faible que la pression alvéolaire => Favorise l’entrée dans le capillaire.
Au niveau cellulaire :
Les échanges suivent le même principe de gradient de pression.
Cette fois, c’est l’O2 qui sort en direction des cellules + CO2 produit par les tissus qui entre dans le capillaire

6. Régulation de la respiration :
Contrôle nerveux : Provient des centres respiratoires.
On a 3 centres : Centre bulbaire / Centre apneustique / Centre pneumo-taxique.
Ils définissent le rythme + amplitude de la respiration en envoyant des impulsions nerveuses au muscles
respiratoires.
Modifications chimiques :
Chémorécepteurs centraux : Toute augmentation du CO2 + H+ entraine une commande vers les centres
respiratoires pour augmenter la ventilation afin d’éliminer CO2 en excès + rétablir le pH.
Chémorécepteurs périphériques : Situés au niveau de l’aorte + artère carotide.
Sensible aux variations de pression O2 + CO2 + pH.
Vont transmettre l’information au centre inspiratoire pour augmenter la contraction musculaire.
Récepteurs mécaniques : Situés au niveau de la plèvre + bronchioles + alvéoles pulmonaires.
Sensible à l’étirement.
Vont stimuler les centres expiratoires donnant une augmentation de la respiration.
 Physiologie de la salivation :
1. Introduction :
La salive est un liquide biologique qui permet le maintien de la santé bucco-dentaire.
Elle assure le bon déroulement de nombreuses fonctions orales.
Elle constitue un fort potentiel d’analyse pour un diagnostic + suivi médical.

2. Vascularisation et innervation des glandes salivaires :

Vascularisation :
Glande parotide : Branches de la carotide externe.
Glandes sous-mandi + sublinguales: Branches de l’artère faciale.
Les artérioles forment : 1er plexus capillaire : Au niveau des canaux striés.
2e plexus capillaire : Au niveau des acini permettant des échanges ioniques.
Le retour veineux est assuré par des veines suivant le même trajet des artères :
Glande parotide : Veine jugulaire externe.
Glandes sous-mandi + sublinguales : Veine faciale.
Innervation : Est sous dépendance du système nerveux autonome.
Innervation parasympathique : Sécrétion d’une salive fluide.
Les fibres parasympathiques sécréto-motrices prennent leur origine au niveau bulbaire à partir des
noyaux salivaires supérieures et inférieures qui fusionnent avec le noyau moteur du nerf vague.
Glandes sous-mandi + sublinguales : Fibre préganglionnaire issue du noyau salivaire sup bulbaire.
Trajet du nerf VII bis => Corde de tympan => nerf lingual).
Relais synaptique dans des ganglions sous-mandi + sublingual.
Fibres post-ganglionnaires.
Glande parotide : Fibre préganglionnaire issue du noyau salivaire inférieur bulbaire.
Trajet du nerf IX => Nerf tympanique => nerf petit pétreux.
Relais synaptique dans des ganglions optiques.
Fibres post-ganglionnaires.
Innervation sympathique : Sécrétion d’une salive visqueuse.
Fibres issues de la moelle épinière (D1 + D2).
Relais synaptique au niveau du ganglion cervical supérieur.
Fibres post-ganglionnaires chemine le long des axes vasculaires destinés aux glandes.

3. Mécanisme de formation de la salive :

1ère étape : Filtration (Synthèse de la salive primaire isotonique au plasma).
Stimulation de cellule acineuse par un agoniste (Acétylcholine).
Libération d’un second messager => Cascade d’événement intra-cellulaire.
Libération massive de Ca++ + Ouverture des canaux K+ et Cl-.
Na+ Suit Cl- pour préserver l’électroneutralité.
Gradient osmotique provoque un mouvement d’eau vers la lumière acineuse.
=> Se fait au niveau de l’acinus sans modification ionique notables (Isotonique).
2e étape : Modification canalaire (Obtention de la salive définitive).
Résorption de Na+ et libération de K+ par la pompe Na+/k+.
Sécrétion des HCO- en échangeant contre Cl-.
=> Se fait au niveau des canaux striés qui sont imperméable à l’eau (Salive hypotonique définitive).
=> L’hypotonicité de la salive est en fonction de lieu de prélèvement + débit salivaire.
Concentration des électrolytes :
Faible concentration en Na+ : Améliore la solubilité des protéines.
Implique dans la gustation en diminuant le seuil de perception pour le sel.
Concentration élevée en HCO3 : Alcalinise + tamponne la salive (Protection de tissu dentaire).

4. Mécanisme de contrôle :
Réflexe inconditionnel : Par le système nerveux parasympathique.
Voie sensitive : Part de la cavité buccale (Mécanorécepteurs + Propriocepteurs).
Prend la voie de nerf V paire.
Stimulus gustatif : Prend la voie des nerfs VII + IX + X.
L’information est traitée dans les noyaux salivaires (Supérieur + Inférieur).
Des hormones jouent un rôle modulateur tels que :
- Anti-diurétique : Régulateur de l’équilibre hydrique.
- Aldostérone : Maintien de la volémie plasmatique.
Reflexe conditionné : Vue + Son + Pensée.

5. Composition de la salive :
C’est un mélange complexe de secrétions produits par :
Glandes salivaires + Fluide gingival + Résidus alimentaire.
Composé de 99% eau + 1% des constituants organique et inorganique.
Constituants organiques : Protéines extrinsèques + intrinsèques.
Enzymes (Amylase + Lipase …).
Mucine (Glycoprotéine ayant un pouvoir lubrifiant).
Immunoglobine + Facteurs de croissance.
Constituants inorganiques : K+ + Na+ + Cl- + HCO3 + H+ + Ca++.

6. Rôle de la salive :
Diminution des traumatismes provoqué par la mastication.
Pouvoir tampon (HCO3) + Homéostasie hydrique.
Renforcement la cicatrisation des muqueuses (Présence EGF salivaire).
Nettoyage mécanique des surfaces muqueuses.
Facilite la formation du bol alimentaire.
Intervient dans des fonctions orales (Gustation + Déglutition + Phonation).

7. Physiopathologie :
On peut rencontrer :
Asialie : Arrêt total de la sécrétion.
Hyposialie : Diminution de la sécrétion salivaire.
Hypersialorrhée : Augmentation anormale de la sécrétion salivaire.
 Aspect biochimique des fluides buccaux :
1. Introduction :
Les fluides buccaux sont représentés par : - Salive : Baigne dans la cavité buccale.
- Fluide gingival : Baigne dans le sulcus.
La salive est une substance liquido-aqueuse qui se comporte comme un vecteur aux éléments suivants :
Aliments / Gaz dissous / Bactéries.
Le fluide gingival est un exsudat qui transite à travers de l’attache épithéliale (Observé après asséchement
de la portion de gencive isolée).

2. Salive :
• Généralités :
Origine : Est issue : Glandes principales (95%) : Parotide + Sous-maxillaire + Sublinguale
Glandes accessoires (5%) : Sont disséminées dans les muqueuses (Labiales, palatines, linguales)
La sécrétion est variable en fonction du moment de la journée + des stimuli :
Diminuée : Au cours du sommeil. Augmentée : Lors de la mastication + l’élocution.
Propriétés physiques : Liquide transparent + incolore + visqueux.
Le pH varie entre 6,5 et 7,5 (Sa stabilité est assurée par le pouvoir tampon de la salive).

• Composition :
Composition organique : Représentés essentiellement par les protéines.
Protéines riches en proline PRP : Synthétisée par les glandes parotidiennes + sous-mandibulaires.
Présentent 3 sous-familles : PRP glucosées / PRP à caractère acide / PRP à caractère basique.
Permet de libérer d’énergie (PRP-G) + réguler le pH (PRP-A et PRP-B).
Glycoprotéines salivaires : Sont des mucines sécrétées par les cellules épithéliales.
Favorable pour les bactéries (Source d’énergie + Formation de la plaque bactérienne).
Favorable pour l’hôte (Lubrification le bol alimentaire + Empêchement de l’adhésion bactérienne).
Immunoglobulines : Sont des anticorps synthétisés par les plasmocytes.
Protège contre la protéolyse de la molécule (Dégradation).
Enzymes : α-amylase : (40-60% des protéines salivaires) Intervient dans la digestion.
Kallicréine : Permet transformation de kininogène en kinines (Médiateurs chimiques de l’inflamm).
Système peroxydase : Moyen de défense non-spécifique (Bactériostatique).
Collagénase : (Enzyme bactérienne) Dégradation du collagène de la matrice extracellulaire.
Lysozymes : Sécrétés par les polynucléaires + Dégradent la membrane cytoplasmique.
Lipides salivaires : Proviennent des aliments (Type non-phosphorés) ou du métabolisme des bactéries.
Interviennent dans la minéralisation de la plaque bactérienne.
Sucres salivaires : Origines diverses (Alimentation + métabolisme bactérien + Glycoprotéines…)
Présentent une source d’énergie.
Composition minérale :
Calcium : Présente soit en forme liée (aux ions ou aux glycoprotéines).
En forme libre (Permettant des échanges entre la salive et le tissu dentaire).
Permet le maintien l’émail de surface (Fraction ionisée) + Formation de la plaque bactérienne.
Fluor : Dépend de la fluorémie.
Permet de renforcer les hydroxyapatites en les rendant fluoro-apatites (Plus résistants).
Phosphore : Il existe en 3 formes :
Phosphate organique : Lié à des protéines ou glycoprotéines.
Pyrophosphate : Inhibiteur de la calcification.
Ionisé : forme mobilisable permettant les échanges entre les structures.
Permet le maintien de l’émail de surface + formation de la plaque bactérienne.
Cellules : Cellules épithéliales + Bactéries commensales + Mycoplasmes + champignons.
Eau.

• Rôle de la salive :
Nutrition : Permet la gustation (Solubilisation des aliments par sa phase aqueuse + α-amylase).
Lubrification du bol alimentaire (Mucines).
Participation à la fonction digestive.
Maintien de l’équilibre hydroélectrolytique (Maintien des concentrations des ions).
Défense : Stabilisation du pH par :
- Elimination des substances acides ou basiques.
- Ions bicarbonates (80%) + phosphate et protéines à caractère basique ou acide.
Empêchement de l’adhésion bactérienne et sa multiplication => Se fait en 2 manières :
- Spécifique : IgA sécrétoires. - Non-spécifique : Lysozymes + peroxydase.
Autonettoyage des surfaces dentaires.
Diminution le temps de coagulation (Homéostase de la cavité buccale).
Formation de la plaque bactérienne.

3. Le fluide gingival :
• Généralités :
Origine : Présente une origine vasculaire.
Le fluide traverse la paroi épithéliale de l’épithélium jonctionnel + sulculaire pour se déverser dans
le sillon gingivo-dentaire.
Caractéristiques : Elément propre au milieu buccal + Elément provisoire (Rapidement dégluti).
Inconstant (Sa concentration varie avec le processus inflammatoire de la gencive).
Technique de mise en évidence : Difficile par son débit faible + Contamination avec la salive
+ Risque d’irritation mécanique provoquant un saignement.
Techniques utilisées : Strips absorbants + Micropipette.

• Composition :
Immunoglobulines : IgG + IgA + IgM à des concentrations comparables à celle du plasma.
Urée du fluide gingival : Contribue à l’installation du pH alcalin (7,5 à 8,5) dans le sulcus.
Enzymes : Principalement Hyaluronidase (Dégrade les glycosaminoglycanes)
+ Protéases + Phosphatases + β-galactosidase.
Micro-organismes + Eau + Electrolytes (Na+ / K+ / Ca++).
Métabolites : Issues du métabolisme du courant sanguin.

• Rôles :
Rôles positifs : Epuration du sulcus par le rejet des toxines.
Action antimicrobienne (Bactéricide + bactériostatique) + Action fibrinolytique (Enzymes).
Rôles négatifs : Développement des bactéries + Entretien de l’inflammation.
 Métabolisme du fluor :
1. Introduction :
Le métabolisme du fluor se décompose en absorption, distribution et élimination.
Le plasma est le compartiment central de ce métabolisme, car il est le médiateur pour la distribution du
fluor dans les différents tissus, et également pour son élimination rénale.

2. Absorption :
Se fait principalement par le tube digestif lors de l’ingestion.
L’absorption a lieu par un simple mécanisme de diffusion passive dans l’estomac et l’intestin grêle.
Dans le milieu gastrique acide, des ions fluorures se combinent aux ions hydrogènes pour former l’acide
fluorhydrique HF (C’est la forme sous laquelle le fluor se diffuse au travers des membranes).
La présence d’ions tels que le calcium, magnésium et l’aluminium va diminuer considérablement cette
absorption fluorée par formation de sels beaucoup moins solubles qui ne passeront pas les
membranes.

3. Distribution :
Fluor plasmatique : Se présente sous deux formes :
Forme ionique : fluor libre qui intéresse la dentisterie.
Forme non ionique : se lie à l’albumine.
Ces deux fractions forment le fluorure plasmatique total.
Distribution aux tissus mous :
Les tissus les plus vascularisés qui reçoivent le plus de fluor.
Le cœur, poumons, foie et reins arrivent à des concentrations d’équilibre en fluor plus rapidement.
Contrairement aux tissus adipeux.
Le cerveau contient que très peu de fluor.
Les tissus mous ne retiennent pas le fluor qui ne fait qu’y transiter.
Distribution aux tissu calcifiés :
Les tissus calcifiés retiennent le fluor où celui-ci se concentre rapidement pour la grande majorité (99%).
Le fluor n’est pas lié à vise à l’os à cause du remodelage osseux.
Pour les dents, l’incorporation par voie systémique du fluor n’a lieu que pendant la phase de
minéralisation.

4. Excrétion :
Excrétion rénale :
50% de la quantité de fluor absorbée va être ensuite excrétée.
La filtration glomérulaire qui détermine la quantité de fluor à excréter.
La clairance rénale du fluor est proportionnelle au pH urinaire.
Autres voies d’excrétion :
Excrétion fécale : 10% de l’apport fluoré.
Sueur : peut être augmentée lors de variations climatiques importantes entraînant une
consommation d’eau et une perte hydrique élevée.
 Salive : Concentration en fluor est proportionnelle à celle du plasma
Influence des produits fluorés appliqués en bouche. Mais elle se réduit rapidement.
Fluorure de calcium qui va se précipiter sur les surfaces dentaires et au sein de la plaque
bactérienne maintiendra tout de même un taux de fluorures salivaires élevé.
Lait maternel : Concentration en fluor est faible. Cette concentration ne varie pas avec l’ingestion
de fluorures par la mère.

5. Toxicité :
Intoxication aigue : Résulte d’une ingestion accidentelle d’une quantité importante de produit fluoré.
La dose probable toxique de fluor se situe autour de 5mg/Kg.
Les effets cliniques sont des symptômes gastro-intestinaux + Troubles hépatiques + Maux de tête +
Répercussion sur les électrolytes (Hypocalcémie + Hypo-magnésie).
Intoxication chronique (Fluorose) : Hypo-minéralisation de l’émail liée à une incorporation trop
importante de fluorures lors de la formation de la couronne.

Métabolisme phospho-calcique :
1. Introduction :
L’organisme dispose de réserves importantes d’ions calcium + phosphates dans le squelette minéralisé.
Le rôle fondamental joué par le calcium et le phosphore dans l’organisme impose le maintien de la
concentration extracellulaire ionisé dans des limites étroites + stables (Homéostasie).
Cette homéostasie s’effectue par un contrôle ionique et hormonal sur l’entrée intestinale + la sortie
rénale + Echanges entre l’os et le milieu extracellulaire.

2. Calcium :
Rôle du calcium : Minéralisation du squelette + Contraction musculaire.
Conduction nerveuse + Coagulation sanguine.
Implication aux certaines sécrétions hormonales + digestives.
Second messager majeur dans la transmission de signaux transmembranaires ou hormonaux.
Répartition dans l’organisme : 99% dans l’os sous forme de cristaux d’hydroxyapatite.
1% dans le plasma (50% sous forme ionisé (Forme active)).
Absorption intestinale : Participation de l’ensemble de l’intestin (Surtout duodénum).
Mécanisme : Diffusion passive (Non saturable).
Diffusion active adaptable aux besoins.
Stimulation : 1,25-Hydroxyvitamine D (Forme active).
Lactose (Allonge le temps de contact entre le calcium et la paroi intestinale).
Augmentation du pH intraluminal (Augmente la solubilité du calcium).
Inhibition : Ingestion de forte quantité de fibre.
Lipides non absorbés.
Age : Absorption élevée chez le nourrisson et en période péri-pubertaire.
Elimination urinaire : La calciurie est influencée par : Sel + Thé + Café en grande quantité.
Modulation de l’élimination urinaire du Ca dépend :
Charge calcique filtrée + Capacité de réabsorption tubulaire du Ca (97% de charge calcique filtrée)
 3. Phosphore :
Rôles du phosphore : Minéralisation du squelette + Equilibre acide-base.
Source d’énergie cellulaire (ATP, ARN…) + 2e messager (AMPc par ex).
Activités enzymatiques (Phosphatase + phosphorylase).
Répartition dans l’organisme : 85% dans l’os sous forme de cristaux d’hydroxyapatite.
14% dans le plasma sous forme de phosphates organique (ATP) ou inorganique.
Absorption intestinale : Se fait au niveau jéjunum + iléon.
Absorption dépendante de la Vit D3.
Moins régulée que pour le calcium (Absorption augmente si les apports alimentaires augmentent).
Elimination urinaire : Réabsorption de 90% du phosphore filtré.
Dépend : aux apports de phosphates + phosphatémie + filtration glomérulaire.

4. Renouvellement osseux :
Remodelage osseux maintient la résistance mécanique du squelette + participe à l’homéostasie du Ca + P.
L’os trabéculaire participe plus dans cette homéostasie que l’os cortical.
Le renouvellement de l’os nécessite un couplage étroit entre la formation + résorption.
Résorption osseuse : Se fait par les ostéoclastes.
Migration vers le site à résorber + Déminéralisation de l’os.
Libération des produits de dégradation dans la circulation sanguine puis les urines.
Formation osseuse : Se fait par les ostéoblastes.
Migration vers la cavité de résorption pour synthétiser les principaux constituants de la matrice
osseuse (Collagène I + protéoglycanes …)
Minéralisation de cette matrice par son activité phosphatase alcaline.
Phase de repos : Ostéoblastes enfouis dans la matrice nouvellement formée deviennent des ostéocytes.
Permet des échanges ioniques et moléculaires à travers la matrice.

5. Squelette comme réservoir de Ca + P :

Le squelette peut libérer en cas de besoin du Ca + P pour maintenir l’homéostasie calcique.
Les échanges entre le tissu osseux et le liquide extracellulaire sont contrôlés par :
Parathormone : Synthétisée par les glandes parathyroïdes.
Elle est hypercalcémiante + hypophosphatémiante.
Vit D (1,25-Hydroxyvitamine D) : Stimulation de l’absorption intestinale de Ca + P.
Stimule la résorption osseuse + Minéralisation osseuse.
Rétrocontrôle sur la sécrétion de PTH.
=> Un déficit sévère en Vit D peut être responsable d’un rachitisme.
Calcitonine : Synthétisée sous forme de pro-hormone par les cellules C de la thyroïde.
C’est une hormone hypocalcémiante.
Autres hormones : Œstrogènes : Augmente l’absorption intestinale du calcium.
Stimule la synthèse protéique + minéralisation osseuse.
Cortisol : Diminue la minéralisation osseuse + synthèse protéique de l’os.
 Biofilm dentaire :
1. Introduction :
La cavité buccale est un écosystème dynamique et complexe à équilibre fragile.
Elle abrite des micro-organismes divers qui constituent une entité structurale spécifique. C’est le biofilm.
L’altération des conditions locales va permettre la croissance + le développement d’espèces pathogènes
qui est à l’origine du déclenchement de la maladie parodontale.

2. Définitions :
Biofilm : Accumulation hétérogène + adhérente à la surface des dents ou logée l’espace
gingivo-dentaire.
Composée d’une flore microbienne riche en bactéries aérobies + anaérobies enrobées dans une matrice
intercellulaire d’origine microbienne et salivaire.
La plaque dentaire est un modèle de biofilm.

3. Différents types du biofilm :

Plaque supra-gingivale : Facilement détectée par la sonde ou par des colorants.
Localisé le long du rebord gingival.
Composé principalement de bactéries aérobies + anaérobie facultatives à Gram positif.
Plaque sous-gingivale : Constitue la continuité apicale de la plaque supra-gingival.
Difficilement évaluable + Non-accessible au patient.
Composé de bactéries anaérobies plus virulentes (Responsable de la maladie parodontale).

4. Composition de biofilm :
Composition bactérienne :
Certaines de ces bactéries possèdent des propriétés biochimiques permettant de former des agrégats
hétérogènes dénommées complexes (Selon Socransky).
Les bactéries du même complexe sont souvent retrouvées ensemble (Car certaines bactéries sécrètent des
facteurs de croissance pour les autres).
Des associations inter-complexes existent (Ex : Complexe orange est fortement lié au complexe rouge + La
même chose pour les complexes jaune et vert).
En bonne santé parodontale, on trouve principalement :
- Actinomyces (Complexe bleu) + Veillonella (Complexe violet).
- Quantité inférieur du streptococcus (Complexe jaune).
Lors d’une maladie parodontale, on trouve principalement :
- Fusobacterium + Prevotella (Complexe orange).
- Porphyromonas gingivalis + Treponema denticola (Complexe rouge).
Matrice extra-cellulaire : 80 à 85% du biofilm
C’est une mince couche basale en contact avec la surface de l’émail.
Composée de 25% de phase aqueuse + Protéines et polysaccharides (Produites par les bactéries).
Elle réglemente la pénétration + distribution des molécules au sein de la plaque.
Elle permet la cohésion des bactéries entre-elles + leur adhésion aux différentes surfaces.
 5. Formation du biofilm :
Pellicule acquise exogène PAE :
C’est un film protéique fin + dépourvu de cellules ou de bactéries.
Elle constitue l’interface entre la surface de l’émail et la 1ère couche du biofilm.
Elle se forme spontanément sur la surface dentaire par l’absorption sélective de protéines salivaires.
Elle crée la possibilité de retenir certaines bactéries buccales (Initie la formation du biofilm).
Adhérence et colonisation bactérienne :
Phase réversible : Résulte d’interactions physico-chimique non-spécifique entre la bactérie et les surfaces.
La fixation de bactéries pionnières (Streptocoques de groupe mitis)
Ces pionnières possèdent des adhésines à leur surface qui reconnaissent spécifiquement des
récepteurs de la PAE
Phase irréversible : Interactions non-sélectives entre une surface bactérienne et la PAE.
Interactions sélectives ou stéréochimiques entre les adhésines bactériennes et récepteurs de l’hôte.
Maturation du biofilm :
Bactéries pionnières : Résiste à de fortes concentrations en O2 et aux divers mécanismes d’élimination de
la cavité buccale.
Elles permettent l’adhérence d’autres espèces bactériennes qui n’étaient incapables de se fixer sur
la PAE (Colonisation secondaire).
Augmentation du nombre de couches crée de nouvelles conditions environnementales.
=> Le taux d’O2 diminue + les bactéries anaérobies se développent favorisant une diversité bactérienne.

6. Transformation du biofilm en tartre :

Le tartre correspond à la minéralisation du biofilm produisant des cristaux de différents phosphates de Ca.
Il renferme 70% à 80% de sels inorganiques dont le Ca + P sont les éléments les plus importants.
Ses sels minéraux vont être unis par une matrice organique + cellules épithéliales …
La formation des cristaux débute après 38H.
On a 2 types : Tartre sous-gingival : (Tartre sérique) Localisé dans la poche parodontale.
Tartre sus-gingival : (Tartre salivaire) Au-dessus du rebord gingival.

7. Facteurs favorisants l’accumulation du biofilm :

Facteurs naturels : Jonction émail-cément + Projections d’émail.
Entrée de furcation + Fissures et fossettes dentaires.
Caries radiculaires + Encombrement et malposition.
Facteurs iatrogènes : Restaurations débordantes.
Crochets ou les selles de prothèses amovibles.

8. Moyens de lutte contre le biofilm :

Motivation : Informer le patient sur les dégâts d’un manque d’hygiène bucco-dentaire.
Mécanique : Brossage dentaire et ses adjuvants (Fil interdentaire par ex).
Détartrage et surfaçage + Elimination des poches.
Elimination des irritations iatrogènes.
Chimique : Utilisation des Antibiotiques + Antiseptiques.
 Portes d’entrée des micro-organismes :
1. Introduction :
L’infection survient lors de la pénétration d’un agent pathogène dans l’organisme via des portes d’entrée.
Ces portes sont variables selon le type d’agent en cause.
Il est indispensable de mettre en évidence ces portes d’entrée lors d’un traitement d’un état septique
grave.

2. Mode de transmission d’agent infectieux :

C’est un moyen que prend l’agent infectieux en partant de la source pour atteindre l’hôte réceptif.
On distingue :
Transmission par contact : Contact physique ou par l’intermédiaire d’un objet inanimé.
Transmission par gouttelettes : Grosses particules respirables se déplaçant sur une courte distance.
Transmission par voie aérienne : Petites particules se déplaçant sur de longues distances.
Transmission par un véhicule commun : Source contaminée.
Transmission par un vecteur : Insectes.
Le mode de transmission varie selon le type de micro-organismes.
Certains agents infectieux peuvent être transmis par plus d’un mode.

3. Porte d’entrée des micro-organismes :

Porte d’entrée pulmonaire : Concerne l’appareil respiratoire
Présence des signes d’insuffisance respiratoire aigüe + Syndrome de condensation alvéolaire ou un
syndrome pleural.
Présence des signes d’épuisement respiratoire (Bradypnée).
=> Ex des maladies infectieuses : Grippe, Coronavirus, Bronchiolite, Tuberculose…
Porte d’entrée digestive : Concerne le tube digestif.
Présence d’une sensibilité abdominale ou contracture.
=> Ex des maladies infectieuses : Intoxication alimentaire, Hépatite A…
Porte d’entrée cutanée :
Présence d’une plaie infectée + Ulcère variqueux + Abcès cutané + Erysipèle.
=> Ex des maladies infectieuses : Tétanos, Rage, Panaris…
Porte d’entrée sexuelle : Souvent après un rapport non protégé.
Présence des douleurs pelviennes, endométrite.
=> Ex des maladies infectieuses : SIDA, Syphilis, Hépatite B et C…
Porte d’entrée sanguine :
Apparition d’un souffle cardiaque récent (Risque d’endocardite infectieuse).
=> Ex des maladies infectieuses : SIDA, Hépatite B et C…
Porte d’entrée urinaire : Liée à une mauvaise hygiène.
Présence des douleurs à l’ébranlement lombaire.
=> Ex des maladies infectieuses : Cystite, Infection urinaire.
Porte d’entrée materno-fœtal : Par le placenta.
Elle se fait de la mère au fœtus en période périnatale.
 4. Facteurs favorisant l’envahissement microbien :
L’invasion microbienne peut être facilitée par les causes suivantes :
Facteurs de virulence :
Ils favorisent l’action des agents pathogènes dans l’envahissement des défenses de l’hôte.
Capsule : Elle empêche la phagocytose.
Enzymes : Production des protéases clivent et inactivent les IgA sécrétoires.
Toxines : Molécules protéiques pouvant déclencher une maladie par la fixation sur des récepteurs
spécifiques des cellules cibles.
Autres facteurs : Perturbation de la production d’anticorps.
Résistance à l’effet lytique du complément sérique + aux étapes oxydatives de la phagocytose.
Adhérence microbienne :
Elle se fait principalement par l’adhésine qui permet l’attachement à une cellule.
Présence des organelles d’adhésion spécifique : Fimbriae ou Pili.
Résistance microbienne :
Emergence d’une résistance aux antimicrobiens peut être due à la mutation spontanée de gènes
chromosomiques qui peuvent :
- Modifier ou inactiver l’agent antimicrobien.
- Modifier la capacité de la cellule bactérienne à accumuler l’agent antimicrobien.
- Résister à l’inhibition par l’agent antimicrobien.
Déficit immunitaire :
Il affecte la capaciter de l’hôte à combattre l’infection.
Elle peut être primitifs (D’ordre génétique) ou acquise (Infection par VIH ou une substance chimique).
 Résistance bactérienne aux antibiotiques :
1. Introduction :
La résistance bactérienne aux ATB est apparue rapidement après leur introduction dans le traitement des
maladies infectieuses.
Cette résistance est un facteur majeur compliquant le traitement des infections bactériennes
+ la dissémination des souches multi-résistantes.
Les bactéries résistantes peuvent provoquer chez l’organisme des infections plus difficiles à traiter.

2. Types de résistances bactériennes :

Résistance naturelle : Insensibilité aux ATB existant naturellement chez tous les membres d’un genre bact.
Elle fait partie du patrimoine génétique normal du germe (Transmise à la descendance).
Par ex : K. pneumoniae est naturellement résistant aux pénicillines par la production d’une β-lactamase.
Résistance acquise : Acquisition de nouveaux gènes capables de rendre la bactérie insensible à un ATB.
Elle peut se faire par :
Mutation chromosomique (Rare) : Induites par des modifications structurales.
Elle est aléatoire car l’ATB n’est pas une molécule mutagène.
Elle est spécifique affectant un ATB ou une famille d’ATB qui ont le même mécanisme.
On a une absence de transmissibilité de cette mutation.
Acquisition de gène : Par un gain d’un plasmide (Fragment d’ADN).
Ce fragment d’ADN peut être transmis d’une bactérie donneuse à une autre bactérie receveuse.
Elle peut se faire selon 3 mécanismes différents :
Transduction : Avec bactériophage comme vecteur.
Transformation : Capture d’ADN par la bactérie.
Conjugaison : Transfert de plasmide d’une bactérie à une autre (Espèce différente).
Résistances croisées : C’est lorsqu’une résistance à un ATB engendre une résistance à un autre composé
par un seul et même mécanisme biochimique.
Elle est observée lorsque plusieurs ATB utilisent la même cible (Ribosome par ex).
Une mutation au niveau de la cible provoque une résistance à haut niveau aux plusieurs ATB.

3. Mécanismes de la résistance bactérienne :

Une espèce bactérienne peut être résistante à plusieurs ATB selon des mécanismes différents.
On a 3 mécanismes principaux :
Modification de la cible :
Modification qualitative : Par mutation de la cible de l’ATB empêchant l’accès au site de fixation.
Par une sécrétion d’une enzyme spécifique qui effectue une modification chimique de la
cible (Rencontré dans la résistance aux macrolide).
Modification quantitative : Par la surexpression de la cible de l’ATB en produisant davantage de la
macromolécule ciblée.
Bactérie arrive à maintenir suffisamment d’activité biologique pour se développer malgré la
présence de l’ATB.
Inactivation de l’ATB :
C’est le mécanisme principal de résistance aux β-lactamines.
De nombreuses souches résistantes fabriquent une enzyme en modifiant ou en clivant l’ATB.
L’acide clavulanique (Associée aux amoxicillines) présente un inhibiteur de β-lactamases.
Diminution de la quantité d’ATB :
Pas de modification de l’ATB, mais il ne peut plus atteindre sa cible en quantité suffisante.
Efflux des ATB : Elimination de l’ATB par un pompage actif hors de la cellule.
Réduction de la perméabilité membranaire : Empêche la pénétration de l’ATB en réduisant le
nombre de porines (Protéines membranaires) + en déstabilisant leurs canaux.
Autres mécanisme (Altruisme) : Bactéries très résistantes synthétisent l’indole en très grande
quantité pour subvenir aux besoins des bactéries sensibles.
Ce composé permet l’efflux des ATB + active d’une voie métabolique empêchant la synthèse
de radicaux libres.

4. Facteurs de développement de la résistance bactérienne :

Prescription inappropriée des ATB : Mauvaise indications.
Inadéquation en posologie + en mode d’administration + en durée de traitement.
L’automédication et mauvais usage : Traitement injustifié et choix inapproprié de l’ATB.
L’utilisation inappropriée des ATB augmente le risque de sélection de bactéries résistantes conduisant à
l’émergence de résistance bactérienne.
Les ATB sont parmi les médicaments qui devraient être obtenus uniquement par une prescription médicale
Conditions sanitaires défaillantes : Favorise la propagation des bactéries résistantes entre les individus.
Mondialisation et l’augmentation des voyages : Favorise la diffusion des résistances aux ATB.
Usage vétérinaire : utilisation massive des ATB comme moyen prophylactique chez les animaux contribue
à la sélection de bactéries résistantes qui peuvent se retrouver des les produits consommés par l’homme

5. Recommandation en antibiothérapie :
Les ATB sont utilisés pour détruire des bactéries et non pout traiter un symptôme ou guérir d’une maladie
non-infectieuse.
Eviter une prescription inutile d’ATB : Utilisation de test rapide de diagnostic.
Pas de prescription lors des infections virales.
En cas de doute sur l’utilité de prescription d’ATB, il est préférable de surseoir + réévaluer à 48H.
Privilégier une intervention chirurgicale par rapport une intervention médicale.
Modalités de prescription : Spectre de l’ATB doit être le plus étroit possible.
Caractéristique du patient : Age + Poids (Pédodontie) + Fonction rénale et hépatique + grossesse…
Durée de traitement la plus courte possible (Eviter la sélection de souches résistantes).
Privilégier la voie orale.
Eviter de prescrire le même ATB ou la même classe dans les 3 mois d’une précédente utilisation
chez le même patient.
Evaluer l’efficacité du traitement ATB après 3j du début du traitement.
Préserver l’efficacité de certains ATB :
Eviter de prescrire l’association amoxicilline-acide clavulanique en 1er intention (Amoxicilline seule à
dose adaptée est le plus souvent suffisante).
 Réponses immunitaires :
1. Introduction :
Le système immunitaire a pour mission de protéger l’organisme contre des envahisseurs étrangers ou
dangereux tels que : Micro-organismes + Parasites + cellules cancéreuses…
Une réponse immunitaire implique : La reconnaissance d’un antigène étranger.
Activation et mobilisation des forces pour se défendre contre cet antigène.
Attaque de cet antigène + Contrôle et fin de l’attaque.

2. Réponse immunitaire humorale :

• Généralités :
La réponse immunitaire humorale est caractérisée par la production d’anticorps Ac par les lymphocytes B
et les cellules dérivantes (Plasmocytes) en répense à une stimulation antigénique.
Elle est principalement dirigée contre les agents infectieux extracellulaires tels que les bactéries.
Les lymphocytes B se différencient en plasmocytes producteurs d’anticorps et en lymphocytes B mémoire.
La durée de vie des plasmocytes est limitée, car ils ne se divisent plus après leur différenciation.
=> Ils disparaissent poussivement ce qui reflète la disparition des anticorps.

• Propriétés des Ig :
Immunoglobulines Ig : sont les différentes globulines ayant des propriétés anticorps.
On a 2 variétés : - Ig membranaire : Récepteurs membranaires des lymphocytes B pour l’Ag.
- Ig sécrétées : Correspondent aux Ac proprement dits.
IgG : (80%) Principal anticorps des réactions primaires + secondaires.
Sont de structure monomérique + Présentent 4 sous-unités (IgG1 + IgG2 + IgG3 + IgG4).
Fixation des compléments + des cellules grâce à son fragment Fc.
Produit une immunité passive chez le fœtus.
Permet l’opsonisation + Agglutination + Neutralisation des toxines.
IgA : (15%) Sont souvent monomérique (Parfois dimères) + Présentent 2 sous-unités (IgA1 + IgA2).
On a 2 types d’IgA : IgA sériques : (Circulantes) présente une activité anticorps.
IgA sécrétoires : Présentent dans les sécrétions exocrines (Salive, larme, sucs digestifs…)
Rôle de barrière contre la pénétration des agents infectieux.
Protège les surfaces des muqueuses en empêchant l’invasion bactérienne.
Incapable de fixer des compléments ou des cellules.
Agglutination + Neutralisation des toxines.
IgM : (4,5%) 1ère classe libérée lors d’une réponse primaire + Présente à la surface des lymphocytes B.
Sont des complexes pentamériques
Incapable de traverser la barrière placentaire, mais elles fixent le complément.
Importante capacité d’agglutination + Neutralisation des toxines.
IgD : (0,2%) Sont de structure monomérique + Récepteur des lymphocytes B.
Incapable de fixer au complément, mais elle permet un ancrage à la membrane.
IgE : (0,01%) Sont de structure monomérique qui se fixe sur les mastocytes + basophiles par le fragment Fc.
Participe à la réaction d’inflammation et aux allergies.
Incapable de traverser la barrière placentaire + Incapable de fixer un complément.
Rôle important dans la défense contre les parasites + Réactions d’hypersensibilité immédiate.
 • Synthèses des Ig par l’organisme :
Mode d’apparition des Ac : Se fait après contact avec un antigène de la façon suivante :
Réponse primaire : Lorsque l’organisme fabrique des Ac dirigés contre un Ag. On a 4 phases :
Phase de latence : (Pas d’Ac) Correspond à la dégradation de l’Ag par les macrophages.
Phase de croissance : Taux d’Ac augmente progressivement.
Phase de production max.
Phase décroissante : Selon la nature de l’Ag :
- Protéique : Ac est détectable. - Virale : Ac est détectés indéfiniment.
Hyper-immunisation : Après des injections répétées du même Ag.
Permet d’augmenter la qualité et la quantité des Ac.
Après un certain nombre de stimulation, on atteint un taux maximum d’Ac (Hyper-immunisation).
Réponse secondaire : S’obtient suite à la réinjection du même Ag dont le taux d’Ac est redevenu nul.
Caractérisé par une période de latence plus brève + Augmentation plus rapide du taux d’Ac.
Maintien d’un taux max d’Ac plus durable que la réponse primaire.
Production d’Ac est essentiellement de type IgG.
Facteurs influençant la production d’Ac :
Facteurs stimulants : Les adjuvants (Ex : vaccination) permet d’accroître la production d’Ac.
Facteurs inhibants : Radiations ionisantes + Immunosuppresseurs.

3. Réponse immunitaire à médiation cellulaire :

• Généralités :
Elle est assurée principalement par les lymphocytes T.
Elle est dirigée contre les agents infectieux intra-cellulaires tels que les virus.
Elle permet de prévenir les cancers qui pourrait se développer à partir des cellules anormales.
Les cellules mémoires sont réactivées lors de nouveaux contacts avec un antigène spécifique à la suite de
l’exposition à un vaccin ou à la maladie (Survie prolongée).

• Schéma de la réaction immunitaire cellulaire :

Réponse primaire : Se fait en :
1ère étape : Présentation de l’Ag dégradé + associé au complexe majeur d’histocompatibilité.
Cette présentation est assurée par : Macrophages + C dendritiques + C de Langerhans.
e
2 étape : Activation du lymphocyte T qui se fait : Par l’intermédiaire de cytokines (IL1 + IL6).
+ Par contact membranaire direct avec des cellules présentatrice.
L’activation se traduit par l’augmentation du volume cellulaire.
e
3 étape : Prolifération des cellules activée donnant naissance aux :
Cellules cytotoxiques de type CD8 + Cellules mémoires.
Phase secondaire : Caractérisée par son développement plus rapide + sa plus grande intensité.
Elle est souvent désignée sous le nom « Hypersensibilité retardée ».
On distingue 3 phases successives :
Phase d’induction : Marquée par l’afflux de lymphocytes T à mémoire sous l’influence de cytokines
à activité chimiotactique (IL1 et IL6 + TNF).
Phase d’activation : Intervention des cellules phagocytaires et des cellules tueuses.
Amplification de la réaction en augmentant la sécrétion de cytokines.
Destruction des tissus + Constitution d’une fibrose réalisant ainsi un granulome.
Phase de guérison : Aboutit à la guérison avec restitution ad-integrum.
 • Mécanismes de l’immunité cellulaire :
Lymphocytes cytotoxiques : La plupart des cellules sont CD8+ reconnaissant l’Ag.
La cytotoxicité est le résultat d’un effet de contact spécifique entre ces lymphocytes et leur cible.
=> S’exerce par le rejet de greffe + Elimination de cellules infectées par des virus.
Libération des cytokines : Ce sont des médiateurs agissant comme signal entre des cellules.
Elles entraînent l’activation des cellules du système immunitaire (Lym T et B et macrophages).
Elles sont responsables des réponses cytotoxiques et d’hypersensibilité retardée.
Parmi ces cytokines, on a :
Interleukine 1 : Intervient dans la maturation des Lym T et B après un contact antigénique.
Elle joue un rôle majeur en augmentant la température + mobilisation des réserves.
Interleukine 2 : Synthétisée par les lymphocytes T activés.
Elle stimule la synthèse des cytokines par les CD4+ et la cytotoxicité par les CD8+.
Interleukine 4 : Synthétisée par certaines Lym T qui ne sécrètent pas IL2.
Elle active Lym B + Augmente la cytotoxicité des macrophages.
Elle régule la réponse cellulaire (Action négative).
Interleukine 5 : Synthétisée par les Lym T activée.
Elle active Lym B + Augmente la synthèse des IgM + IgG et IgA.
Interleukine 6 : Synthétisée par les macrophages + Lym T + Lym B.
Elle augmente la synthèse des Ig par les Lym B.
Elle induit la différentiation des Lym T cytotoxiques.
Autres cytokines : Interféron gamma / TNF (Facteur de nécrose des tumeurs).
IL-3 / IL-7 / IL-8.
 La cicatrisation :
1. Introduction :
La cicatrisation de toute plaie chirurgicale met en jeu un ensemble de processus physiologique qui se
succèdent afin d’obtenir la réparation des tissus lésés.
En odontologie, elle s’effectue dans des conditions particulières (Humidité + Flore bactérienne…) où la
protection du site et sa stérilisation semblent impossible.
De nombreux produits actifs en provenance du sang et du tissu sont libérés au cours de ces phénomènes :
Enzymes + Protéines diverses + Histamine.

2. Mécanisme de la cicatrisation :
Cicatrisation par 1er intention :
Elle se produit lorsque les 2 berges d’une plaie peuvent être étroitement coadaptées
+ les 2 tissus sont de même nature + Absence d’un corps étranger
Phase vasculaire (Hémostase) : Produit dans les minutes qui suivent la lésion.
Destruction de certaines parois vasculaires entraine le passage de sang au sein des tissus.
Formation du caillot qui assure la fermeture de la plaie et qui arrête le saignement.
Les plaquettes activées libèrent leurs facteurs de croissance qui sont impliqués dans la cicatrisation.
Phase inflammatoire : Erythème + Douleur + Chaleur + Œdème.
Les cellules inflammatoires libèrent des cytokines qui amplifient la réponse inflammatoire
+ Stimulent la formation du tissu de granulation + activent les fibroblastes.
Phase de réparation tissulaire : Il se produit 3 processus différents :
Formation du tissu de granulation : Correspond à la prolifération des fibroblastes + angiogenèse +
synthèse de la matrice extra-cellulaire.
Epithélialisation : Cellules épithéliales migrent progressivement à partir des berges de la plaie sous
la dépendance de facteurs de croissance produits par les fibroblastes ou kératinocytes.
Lorsque la plaie est fermée par une monocouche de kératinocytes, la migration de ceux-ci
s’arrête + se multiplient et se différencient
Une membrane basale se reconstitue progressivement.
Maturation : Vaisseaux + collagènes s’organisent de façon à reproduire l’architecture du tissu.
Ce tissu néoformé est peu élastique (Absence des fibres élastiques).
Contraction de la cicatrice grâce à l’action des myofibroblastes.
Cicatrisation par 2e intention :
Elle se produit lorsque les 2 berges ne peuvent pas être coadaptées
+ Destruction d’une quantité importante de tissu.
Elle se diffère de la cicatrisation de 1ère intention par :
- Temps global de cicatrisation est plus importante.
- Réaction inflammatoire plus intense (Plus grandes quantités de fibrine + tissus nécrotiques).
- Tissu de granulation est plus volumineuse.
Elle se déroule en 3 phases :
Détersion suppurée : Elimination de tous les tissus nécrosés par un clivage enzymatique.
Bourgeonnement : Après une détersion de la plaie, le fond de cette dernière bourgeonne.
Angiogenèse (Nouveaux vaisseaux) et formation des fibres collagènes.
S’accompagne d’une contraction centripète des berges en diminuant la surface de la plaie.
Epithélialisation : Survient lorsqu’un tissu de granulation sain comble la perte de substance.
Elle se fait par un glissement de cellules basales à la surface des bourgeons.
Devenir de la cicatrice : Va subir de nombreux remaniements afin d’obtenir un tissu conjonctif plus mature
+ plus résistant à l’étirement + mieux structuré.

3. Cicatrisation spécifique au parodonte :

Différence entre cicatrisation muqueuse et épidermique :
Les étapes du processus cicatriciel sont plus précoces + plus rapides au niveau muqueux.
Les fibroblastes muqueux prolifèrent + se différencient plus rapidement.
+ Plus réceptifs aux facteurs de croissance.
+ Capacité contractile débute plus tôt.
Cicatrice en milieu buccal présente rarement des complications.
Spécificités du parodonte : Présente un environnement bactérien constant.
Participation de différents types cellulaires (Osseuse, desmodontales, gingivales).
Affrontement de 2 berges de nature tissulaire différente :
- Tissu conjonctif fibreux vascularisé - Tissu dur non vascularisé (Tissus dentaires).
Cicatrisation osseuse : Processus de régénération osseuse nécessite 3 évènements :
- Recrutement : Migration des cellules ostéoprogénitrices vers le site de réparation.
- Modulation : Activation de cellules ostéoprogénitrices + Différenciation en ostéoblastes actifs.
- Ostéo-conduction : Formation d’un échafaudage 3D où se déposent le nouveau os.
Cicatrisation du desmodonte :
Curetage du cément et de l’os contaminés permet d’obtenir une synthèse de nouvelles fibres collagènes.
Augmentation de la sécrétion de collagène V propre à la cicatrisation.
Réimplantation de ces fibres dans le tissu osseux et le cément néoformés.
Cicatrisation du cément : Le cément régénéré est toujours du cément cellulaire.
Les fibrilles du néo-cément se disposent parallèlement aux fibrilles de l’ancien suggérant un accolement.
Accumulation d’une couche granulaire entre le cément ancien et le nouveau.

4. Facteurs affectant la cicatrisation :

Conditions générales :
Âge : Les possibilités de cicatrisation sont proportionnelles à l’âge de l’individu.
Race : Race noire cicatrisent plus vite que la race blanche (Liée à richesse du système vasculaire terminal).
Facteur génétique : Influence les facteurs immunologiques.
Malnutrition : Carences en protéines altèrent l’ensemble de la phase de la cicatrisation.
Carences vitaminées peuvent entrainer une réponse inflammatoire inadaptée.
Médicaments : Corticoïde en général affectent le processus de cicatrisation.
Diabète : Présentent souvent un retard de cicatrisation (Modification des fonctions leucocytaires).
Déficits immunitaires : Patients immunodéprimés présentent souvent des défauts de cicatrisation.
Conditions locales :
Etat des tissus au moment de l’intervention.
Traumatisme
Zone de nécrose + Abcès chronique (Gênent la cicatrisation).
 Réaction inflammatoire :
1. Introduction :
L’inflammation est l’ensemble des mécanismes réactionnels de défenses par lesquels l’organisme
reconnaît + détruit + élimine toutes les substances qui lui sont étrangères.
Elle est caractérisée par la production de molécules inflammatoires telles que des cytokines.
Elle est causée par : Traumatisme / Infections / Réactions à des agents irritatives endogènes ou exogènes…

2. Cellules et médiateurs de l’inflammation :

• Cellules de l’inflammation :
Ce sont des cellules circulantes migrant vers le tissu interstitiel + des cellules résidentes des tissus.
Polynucléaires neutrophiles PNN : Leur maturation est contrôlée par des cytokines (Nécessite 5j).
Une fois activés, les PNN synthétisent + libèrent des produits stockés dans des granules (Lysosomes)
Monocytes + Macrophages : Constituent le système phagocytes mononuclés.
L’activation des macrophages se fait après une rencontre avec un micro-organisme ou un produit de
dégradation tissulaire (Liaison avec leurs récepteurs Fc)
Leur action : Phagocytose + Libération de nombreux produits de sécrétion (Enzymes, cytokines…).
Cellules endothéliales : Rôle actif important au cours de l’inflammation.
Contrôle du passage des liquides + des macromolécules de l’espace intravasculaire.
Régulation de la vasomotricité des fibres musculaires lisses de la paroi des vaisseaux.
Contrôle l’équilibre fibrino-formation/fibrinolyse par la synthèse de prothrombines.
Participation à la réparation post-inflammatoire par la production de protéines matricielles.
Autres cellules :
Plaquettes : Production des médiateurs à activité pro-inflammatoires.
Participation aux phénomènes de réparation par la production de fibronectine.
Fibroblastes : Libération des enzymes de destruction de la matrice extra-cellulaire.
Polynucléaires éosinophiles : Agissent au cours des phénomènes allergiques.
Basophiles + Mastocytes : Libération des médiateurs tels que : Histamine + sérotonine…
Lymphocytes : Production de différentes cytokines.

• Médiateurs cellulaires de l’inflammation :

Histamine : Elle est libérée si la cellule est activée par un complexe allergène-IgE.
Elle participe aux phénomènes de vasodilatation + augmentation de la perméabilité capillaire.
Eicosanoïde : Facilite l’action des médiateurs de la douleur (Ex : Prostaglandine, Thromboxane…)
Elle inhibe l’activité des lymphocytes T suppresseurs + Augmente la production d’immunoglobulines
Radicaux libres : Potentiellement toxiques.
Capables de désorganiser les membranes cellulaires + de favoriser la cytolyse.
Cytokines : Glycoprotéines solubles qui réagissent avec des récepteurs membranaires spécifiques.
Présentent une multiplicité de source + de cible + nombres d’interactions entre elles.
Interviennent dans les mécanismes de l’inflammation + de l’immunité.
Ex : Interleukines (1 – 6 – 8 – 10) / Facteurs de nécrose tumorale…
 3. Inflammation en clinique :
Les signes cliniques de l’inflammation : Tuméfaction + Rougeur + Hyperthermie + Douleur.
Inflammation aiguë : Elle évolue en 3 phases :
Phase vasculaire : Vasoconstriction réflexe locale de courte durée suivie d’une vasodilatation.
Augmentation de la viscosité sanguine.
Migration des leucocytes + Augmentation de la perméabilité vasculaire (Œdème).
Phase cellulaire : Afflux extravasculaire des leucocytes.
1er temps : Avec polynucléaires neutrophiles (Centre de la réaction inflammatoire aiguë).
2e temps : Avec cellules mononuclées (Macrophages).
=> Phagocytose + libération des enzymes hydrolytiques + Elimination les débris par macrophages.
Phase de résolution : Apoptose des polynucléaires (Terminaison de la réaction inflammatoire).
Inflammation chronique : Correspond à l’échec de l’inflammation aiguë (Persistance du pathogène).
Elle est responsable de séquelles anatomiques et fonctionnelles.
Elle diffère de l’inflammation aiguë par :
- Phénomènes vasculaires + cellulaires co-existent tout au long de son évolution.
- Macrophages qui sont au centre de la réaction inflammatoire chronique.
- Lymphocytes + plasmocytes sont fréquemment présent.
- Destruction rapide du tissu conjonctif (Remplacé par un tissu fibro-inflamm riche en collagène)

4. Marqueurs biologiques de l’inflammation :

Vitesse de sédimentation VS : Examen simple + peu couteux.
Il explore indirectement le taux plasmatique de protéines de l’inflammation.
L’augmentation de certaines protéines de l’inflammation (Fibrinogène) favorise l’agrégation des
hématies entre elles + augmente leur vitesse de sédimentation.
La valeur normale de la VS est différente chez l’homme et chez la femme (Modifie avec l’âge).
CRP (C-reactive protein) : Protéine de la réaction inflammatoire à cinétique rapide.
Sa production est sous le contrôle de l’Interleukine 6.
Sa demi-vie biologique est courte (8 à 12H).
Lors d’une inflammation, elle augmente plus précocement que la VS.
Numération formule sanguine NFS : Hémogramme présente certaines anomalies lors une inflammation.
Hyperplaquettose est fréquente en cas d’inflammation chronique.
Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.
Anémie inflammatoire (Lors d’une inflammation prolongée).
 Aspects biologiques de la radiologie :
1. Introduction :
La radiologie consiste à étudier les effets des rayonnements sur les cellules et les tissus biologiques et de
mettre au monde la notion de la radioprotection qui regroupe les moyens de prévenir ces effets.
On distingue 2 types d’irradiations qui peuvent affecter l’organisme vivant :
- Irradiation externe : Provient d’une source de rayonnements située à l’extérieur de l’organisme.
- Irradiation interne : Liée à l’introduction de radioéléments par voie respiratoire + transcutanée…

2. Action sur la matière organique :

Action sur les molécules fondamentales :
Le phénomène initial à l’origine des lésions moléculaires est le transfert d’une partie de l’énergie
radioactive aux molécules les plus vulnérables. On parle de l’ADN et l’eau.
Au niveau de l’ADN, les lésions sont dues :
- Action directe : Ionisation.
- Action indirecte : Radiolyse de l’eau donnant des radicaux libres (H+, OH-).
Parmi ces lésions, on trouve :
- Rupture d’un brin (Réparable) ou des 2 brins (Généralement non réparable).
- Lésion ou perte d’une base + Dislocation de l’hélice.
- Pontage inter-brin ou intra-brin + Intercalation.
La plupart des lésions sont réparées spontanément par des enzymes en deçà d’un certain seuil.
Action sur les cellules et les tissus :
Action cellulaire : L’irradiation peut entrainer une inhibition de la division cellulaire par une altération
des chromosomes ou des mitochondries (Mort mitotique).
Action tissulaire : On a 2 types d’effets :
- Effets déterministes aux lésions létales : Non stochastique à partir d’un seuil déterminé.
Gravité croit avec la dose + Nécessite une protection simple (Risque présivible).
- Effets aléatoires aux lésions non létales : Stochastique à faible ou forte dose.
Gravité indépendante de la dose + Nécessite une protection complexe.
Résulte souvent à des malformations congénitales héréditaires.
Sensibilité à la radiation ionisante :
Sensibilité cellulaire : La radiosensibilité est plus grande si la cellule se divise souvent.
Sensibilité tissulaire : Sensibilité variable selon le type du tissu pour une même dose d’irradiation.
Les tissus hématopoïétiques sont les plus radiosensibles, suivis par les tissus glandulaire et l’os et
le cartilage de croissance.
Les tissu nerveux et l’os adulte sont les moins radiosensibles.
Sensibilité individuelle : Certains individus sont plus résistants que d’autres pour une même dose de
radiation ionisante.
Facteurs de variation :
L’action biologique des rayonnements ionisants dépend :
- Dose absorbée et le type de rayonnements.
- Volume irradié et le nombre de séance.
- Sensibilité individuelle.
La réponse aux radiations dépend :
- Sensibilité cellulaire et la capacité de réparation des tissus entre les séances (Immunité).
- Oxygénation des tissus.
 3. Effets biologiques de la radiologie :
Effets somatiques : L’irradiation des tissus somatiques a peu d’intérêt en pratique dentaire de fait que
l’irradiation est limitée à une zone précise.
Effets foeto-embryonnaires : Embryon et fœtus sont considérablement plus radiosensibles en raison de la
présence des cellules mésenchymateuses indifférenciées et possédant un long devenir mitotique.
La période la plus critique est la période d’organogenèse durant laquelle l’irradiation intempestive
entraine une mort le plus souvent néonatale ou de graves malformations.
Après les 3 premiers mois, le risque n’est pas trop considérable.
Effets génétiques : Modification des chromosomes donne des malformations de la descendance de
l’individu qui ont peu de chance d’être favorable.
Le plus souvent, on assiste à des malformations congénitales.
Effets cancérigènes : Effets somatique tardifs.
Les radiations ionisantes appliquées à petites doses répétées peuvent induire des cancers cutanés.

4. Radioprotection en dentisterie :
Réduction du temps d’irradiation.
Travail à distance maximale de la source (Eloigner en moins de 3m du tube radiogène).
Utilisation des écrans protecteurs transparents.
Installation des commandes à l’extérieur de la pièce.
Blindage des murs + Planchers + Plafonds + Portes.
Protection thyroïdienne surtout pour l’enfant.
PATHOLOGIE
 Anatomie pathologique de la carie :
1. Introduction :
La lésion carieuse est un processus pathologique entraînant la destruction des tissus durs de l’organe
dentaire par déminéralisation acide.
Elle varie en fonction de :
Localisation + Stade évolutif de la lésion + Degré de pénétration microbienne.

2. Lésion initiale de l’émail :

• Aspects macroscopiques :
Le stade de la tache blanche (White spot) est le stade initial qui est visible après séchage de la surface.
Le changement du couleur est dû à une augmentation de la porosité (Changement de la diffusion de la
lumière).
Ces lésions sont indécelable à la radiographie clinique.

• Aspects microscopiques :
L’extension est guidée par la direction des prismes.
La lésion carieuse débute des 2 côtés de la fissure et s’étend le long de la JAD (Forme conique avec la
pointe vers la dentine).
On distingue dans l’examen histologique 4 zones :
Zone de surface / Corps de la lésion / Zone sombre / Zone translucide.
La destruction des tissus minéralisés ne s’effectue pas de façon régulière et progressive de la superficie de
la lésion vers la profondeur (Phénomène de la précipitation localisée).
Le front de déminéralisation se situe dans la zone translucide et zone sombre.

3. Lésion carieuse de la dentine :

La progression de la carie est plus rapide dans la dentine que dans l’émail.
Ceci s’explique par : Différences dans la morphologie et degré de minéralisation des deux tissus.
Neutralisation des acides par les tampons salivaires au niveau de la surface amélaire.

• Description histopathologique de la lésion :

L’attaque acide progresse en profondeur en direction de la pulpe en suivant l’axe des tubules dentinaires.
La lésion prend la forme d’un cône dont :
Base : Suit la jonction amélo-dentinaire. Sommet : Tourné vers la pulpe.
L’émail est progressivement privé de son support dentinaire sous-jacent.
=> Il finit par se fracturer + s’effondrer sous l’effet des forces masticatrices.
On distingue des zones différentes dans la lésion carieuse dentinaire :
Zone nécrotique : Consiste en une destruction du tissu dentinaire + son réseau tubulaire.
On y trouve un mélange de plaque bactérienne + matrice collagénique désintégrée.
C’est la partie de la lésion qui est facilement enlevée manuellement par la curette.
Zone infectée : C’est une zone d’invasion bactérienne + Situé sous la précédente.
Caractérise par une atteinte de la dentine péritubulaire + Présence de bactéries dans les tubules.
Destruction dentinaire peut s’étendre latéralement en suivant les lignes de croissance (Owen).
Zone affectée : C’est une zone de déminéralisation où les sels minéraux sont partiellement dissous.
Préservation de la morphologie péri et inter-tubulaire.
Peut être partiellement laissée en place lors d’un coiffage indirect à l’hydroxyde de calcium.
La limite entre les zones n’étant pas nette (Surtout dans des lésions carieuses à progression rapide).
 • Sclérose dentinaire :
Carie dentinaire à progression lente peut aboutir à la formation d’une zone de sclérose dentinaire.
Elle se caractérise par une réduction progressive du diamètre de la lumière tubulaire (Recristallisation des
sels minéraux).
Elle constitue une barrière à la progression de l’invasion bactérienne.

• Réparation pulpo-dentinaire :
La carie dentinaire provoque une inflammation pulpaire (Son degré dépend de rapidité de la progression).
Les odontoblastes situés en regard de la portion atteinte peuvent réagir en synthétisant une dentine
tertiaire (Réduction du volume pulpaire).
En cas de destruction de ces odontoblastes, des cellules pulpaires mésenchymateuses vont se différencier
+ synthétiser la dentine de réparation.
Ces nouvelles dentines ont une morphologie beaucoup plus irrégulière.

4. Lésion carieuse radiculaire :

Ce sont généralement des caries peu profondes + à progression lente.
Du fait de l’élimination spontanée (Ou par frottement) des tissus déminéralisés de surface, la lésion
carieuse prend une apparence cunéiforme.
Elles se développent essentiellement à la jonction amélo-cémentaire qui favorise l’accumulation de plaque
dentaire à cause de son irrégularité.

• Au niveau cémentaire :
La déminéralisation du cément suit le trajet des fibres de Sharpey qui sont perpendiculaires à la surface
cémentaire (Peuvent suivre aussi les lignes de croissance cémentaire).
La carie du cément est indétectable cliniquement.

• Au niveau de la dentine radiculaire :

Dentine radiculaire contient moins de tubules que la dentine coronaire.
La progression s’effectue lentement avec des périodes de destruction tissulaire + des périodes de
reminéralisation (Lésion baigne directement dans un environnement riche en sels minéraux).

Etiopathogénie de la carie :
1. Introduction :
La carie dentaire est une maladie infectieuse multifactorielle qui touche les tissus durs de la dent.
Elle fait intervenir des bactéries cariogènes qui abaissent le pH en métabolisant les glucides.
Ce qui va provoquer une déminéralisation des cristaux d’Hydroxyapatite.

2. Schéma de Keyes :
Le classique schéma de Keyes montrait qu’il fallait la conjonction de 3 éléments pour que la carie se
développe : Des bactéries cariogènes.
Alimentation riche en hydrate de carbone.
Susceptibilité de l’hôte.
Ce schéma a été modifié en 1960 en lui rajoutant le facteur temps :
Temps d’exposition des dents aux acides inorganiques produites par la plaque dentaire.

3. Plaque bactérienne :
C’est une accumulation hétérogène + composée d’une flore riche en bactéries dans une matrice inter-
cellulaire de polymères d’origine microbienne + salivaire.
Elle adhère à la surface des dents + dans l’espace gingivo-dentaire.
Elle s’accumule plus dans les zones d’accès difficile au brossage.

• Hypothèses explicatives :
Elles expliquent l’impact de cette plaque sur le processus carieux :
Hypothèse de la plaque non-spécifique : C’est l’interaction entre toutes les bactéries de la communauté.
La démarche préventive ne serait pas ciblée.
Hypothèse de la plaque spécifique : Seul un nombre limité d’espèce bactériennes est impliqué dans
l’étiologie de la carie dentaire (Démarche préventive cible ces pathogènes majeurs).
Hypothèse de la plaque écologique : (Plus récente) Existence d’un équilibre entre les bactéries pathogènes
et non-pathogènes.
Cet équilibre peut être rompu par le changement d’un facteur environnemental qui va augmenter
la quantité de bactéries cariogènes.
La démarche préventive consiste à cibler les bactéries pathogènes + contrôler les facteurs env.

• Principales bactéries cariogènes :

Streptococcus mutans : Présente un pouvoir cariogène important ayant les propriétés suivantes :
- Bactérie fermentaire en transformant le saccharose en énergie nécessaire à sa croissance.
- Synthèse des substances collantes qui favorisent l’adhérence des bactéries aux surfaces dentaires.
- Bactérie acidurique en s’adaptant à un milieu extrêmement acide.
Autres Streptococcus : S. sanguis + S. mitis + S. salivarius…
Lactobacillus : Fortement acidogènes + aciduriques.
Retrouvés dans les zones profondes des lésions cavitaires.
Actinomyces.

4. Alimentation :
Il existe une relation entre la fréquence de consommation des hydrates de carbone fermentescibles et
l’incidence des caries.
L’ingestion d’hydrates de carbone fermentescibles provoque une transformation par la plaque bactérienne
en acides organiques. Ce qui va provoquer une diminution rapide du pH buccal.

• Potentiel cariogène des aliments :

Lié à : Sa concentration en hydrates de carbone.
Ses caractères physico-chimique (Acidité propre + Rétentivité aux surface dentaires …)
Les lipides n’ont aucun pouvoir cariogène (Quelle que soit leur forme).
Les protides ont un effet anti-cariogènes et n’abaissent pas le pH buccal.
Le saccharose est considéré comme le plus cariogénique car il :
Est facilement fermentescible en acide organique.
Favorise la colonisation de la cavité buccale par S. mutans.

• Fréquence d’ingestion :
Si les périodes de collations sont fréquentes, les périodes de déminéralisation sont augmentées aux
 dépens des périodes de reminéralisation.
La production constante d’acide par les bactéries empêche les systèmes tampons de fonctionner.

5. L’hôte :
• Facteur salivaire :
Débit salivaire : Existe une corrélation positive entre la présence de caries + faible débit salivaire.
Ce débit permet la dilution des sucres + participe à leur élimination (Clairance salivaire).
Il peut être réduit par une médication affectant le fonctionnement des glandes salivaires (Ex :
Anxiolytiques…)
Lorsqu’il est inférieur à 0,01 ml/min, on parle de xérostomie.
Pouvoir tampon : Lutter contre les baisses de pH.
Assuré par le système bicarbonate en majorité + par le système phosphate.
Facteurs antibactériens immunitaires : Ig salivaires sont sécrétées par les glandes salivaires mineures.
Permet le blocage des adhésines bactériennes + neutralisation des toxines bactériennes.
Facteurs antibactériens non-immunitaires : Lysozymes permettant la lyse des bactéries.
Mucines (Glycoprotéines) empêchant l’adhérence des bactéries aux surfaces dentaires.

• Facteur dentaire :
Facteurs exogènes : Restaurations défectueuse, bagues orthodontiques…
Facteurs endogènes : Morphologie dentaire (Puits cingulaires des dents antérieures + Sillons occlusaux…)
Malposition (Rotation, version).
Immaturité de la structure d’émail.

• Facteurs comportementaux :
Manque d’hygiène bucco-dentaire + Manque d’apport en fluorures.
Fréquence des consultations dentaires réduite.

Etude clinique de la carie :

1. Introduction :
La carie dentaire est la pathologie la plus répandue dans le monde.
Elle se traduit par une déminéralisation successive des tissus durs de la dent.
Les zones d’élection de la carie sont les dépressions dentaires (Sillons + Fossettes), les jonctions émail-
cément (Collet), faces proximales (Entre le point de contact et la papille gingivale).

2. Concept SISTA :
Cette classification a été mise au point par Mount + Hume suivant les sites et les stades des caries.
Elle est modifiée après par Lasfargues en ajoutant le stade 0.

• Lésions occlusales :
Elles correspondent au site 1 du concept SISTA.
SISTA 1.0 : Tache blanche opaque de déminéralisation détectée après un séchage correct de l’émail.
SISTA 1.1 : Opacité ou coloration de surface (Visible sans séchage) + Micro-cavitations localisées.
SISTA 1.2 : Cavité de l’émail et/ou coloration grisâtre due à la présence de dentine ramollis sous-jacente.
SISTA 1.3 : Cavité franche de l’émail accompagnée de coloration grisâtre.
SISTA 1.4 : Cavitation large + Destruction de cuspides ou de crêtes marginales.
 • Lésions proximales :
Elles correspondent au site 2 du concept SISTA.
SISTA 2.0 : Présence d’une altération de translucidité d’émail (Détectable par transillumination).
SISTA 2.1 : Opacité ou coloration de l’émail proximal avec des micro-cavitations.
SISTA 2.2 : Cavitation décelable de l’émail proximal au niveau de surface de contact.
SISTA 2.3 : Cavitation franche de l’émail proximal avec coloration grisâtre.
SISTA 2.4 : Cavitation franche avec effondrement de la crête marginale + Destruction des cuspides.

• Lésions cervicales :
Elles correspondent au site 3 du concept SISTA.
SISTA 3.0 : Absence de cavitations (Que la lésion soit coronaire ou radiculaire).
SISTA 3.1 : Cavitation superficielle associée à des colorations visibles sans séchage.
SISTA 3.2 : Cavitation de l’émail ne concernant qu’une seule face (Vestibulaire ou Linguale).
SISTA 3.3 : Cavitation franche mettant à nu la dentine cariée + Au moins 2 faces sont concernées.
SISTA 3.4 : Carie étendue à tout le pourtour radiculaire avec risque de fracture.

3. Formes cliniques de la carie :

• Selon l’évolution :
Carie à évolution rapide : On l’observe souvent chez les enfants et les adolescents.
Absence de sclérose dentinaire + Tubuli dentinaire sont encore largement ouverts.
Ouverture de l’émail est relativement petite, alors que le processus carieux s’étend à la jonction
émail-dentine + en profondeur (Déminéralisation large de la dentine).
Pulpe est vite exposée (Pas le temps d’apposer une dentine réactionnelle).

Carie à évolution lente : (Carie chronique).

Pulpe a le temps de se protéger par une apposition dentinaire dure +/- épaisse + Sclérose des Tubuli
Email est souvent coloré + Dentine présente une pigmentation brun sombre.
Cavité reste en générale peu profonde avec un minimum de dentine déminéralisée.
Carie arrêtée : Décrit un type de lésion évoluant vers un mode cicatriciel.
Cavité largement ouverte avec une surface occlusale abrasée + La dentine est dure + noirâtre.
Lésion dentinaire siège surtout sur les faces occlusales soumises au frottement de la mastication et
au balayage salivaire (Effet neutralisant).

• Selon la localisation :
Caries coronaires : Elles se situent dans des zones difficilement accessibles au brossage.
Puits et sillons au niveau du cingulum des dents antérieures.
Fossettes des faces vestibulaires des molaires + Caries des points des cuspides.
Faces proximales.
Caries cervicales : Siègent sur les faces vestibulaires des dents entre la limite gingivale + bombé cervical.
Présentent une forme de croissant + Tache blanche et rugueuse qui se creuse progressivement.
Elles sont très sensibles même si elles sont peu profondes (Faible épaisseur de la dentine).
Caries radiculaires : S’observe chez les sujets âgés.
Lésion carieuse du cément est impossible à détecter en raison de son épaisseur réduit.
 Elle devient visible lorsqu’elle atteint la dentine.
Elle apparaît brun clair + Son départ est généralement vestibulaire ou proximal.
Phase active : Gencive dissimule une partie de la carie.
Bords mal délimités + Fond est mou et peu sensible.
Phase chronique : Lésion devient plus sombre avec une gencive à distance.
Caries secondaires : (Carie récurrente) La carie se développent aux marges d’une restauration existante.
Ramollissement des tissus au niveau des limites du matériau (Détectables à l’aide d’une sonde).

Formes cliniques de la carie chez l’enfant :

1. Introduction :
La carie dentaire est une destruction des tissus de la dent par des bactéries.
Les enfants sont particulièrement sensibles aux caries.
En plein de croissance, leur émail dentaire est encore fragile + constitue une cible privilégiée pour les
bactéries de la plaque dentaire responsable des caries.

2. La carie de la dent temporaire :

Facteurs de risque :
Facteurs directement reliés à la carie : Biofilm + Bactéries cariogènes.
Glucides et tissus dentaires.
Facteurs liés à l’environnement buccal : Déficiences salivaire + Apports sucrés excessifs.
Taux élevé de streptocoque + Malposition dentaire.
Facteurs propres à l’individu : Statut socio-économique.
Niveau d’éducation avec des attitudes en matière d’hygiène.
Sites de la carie en denture temporaire :
Face occlusale des molaires : Favorisée par l’immaturité d’émail + difficulté de brossage.
Face proximale des molaires : Souvent des caries jumelles (En D de la 4 + en M de la 5).
Favorisée par : Surface de contact + Morphologie de la papille interdentaire.
Orientation des prismes de l’émail.
Face proximale des incisives : Atteinte faible (Incisives inf moins touchées grâce à l’autonettoyage).
Formes cliniques :
Carie évolutive active Carie arrêtée passive
Face occlusale des M
Localisation Face proximales
V des I et des C.
Peu étendue en surface.
Etendue de la perte Très étendue en surface sans atteinte
Se propage en profondeur
de substance pulpaire.
Nécrose
Coloration Normale Brun clair ou noir
Texture Ramollis Durs
Présence de dentine
Non Oui car évolution lente et progressive.
réactionnelle
Sensibilité Oui Non

3. La carie de la petite enfance CPE :

Définition :
L’académie Américaine de dentisterie pédiatrique la définit par :
« Présence d’au moins une lésion carieuse (cavitaire ou non), ou une dent absente (Pour une cause de
carie) ou obturée chez des enfants âgés de 71mois ou moins »
Elle est caractérisée par sa progression rapide + ses répercussions sur les dents et sur l’état général du
Patient, sans oublier la difficulté de prise en charge des jeunes enfants.
CPE sévère : Présence de tout signe de carie sur les surfaces lisses si âge < 3ans.

Facteurs de risque :
Microbiologique : Transmission de S. mutans par la mère ou d’autres membres de la famille par des
comportements inadaptés (Baiser la bouche par ex).
Alimentaires : Pratiques d’allaitement inadaptées (Endormissement au sein ou au biberon).
Consommation d’aliments sucrés + Prise de sirops médicamenteux le soir.
Comportements alimentaires spécifiques (Succion du pain).
Comportementaux : Brossage irrégulier ou absent + Absence de dentifrice fluoré.
Sociaux : Niveau socio-économique peu élevé + Niveau d’éducation des parents réduit.
Aspect clinique :
Evolution : Stade 1 : Bande de décalcification blanche dans le sens de la ligne gingivale (Pré-cavitaire).
Stade 2 : Cavitation cervicale / Bandeau cervical brun ou noir.
Stade 3 : Destruction coronaire complète.
Conséquences : Infectieuses : Répercussions sur les germes des dents définitives en formation.
Fonctionnelles : Trouble de la déglutition / Perturbation de l’acquisition de phonation.
Esthétique : Intégration scolaire.
Générale : Retard de croissance (Difficulté de mourir et dormir).

4. Carie de la dent permanente immature :

Caries surprises de la dent de 6ans :
Causées par l’immaturité de l’émail + perméabilité dentinaire.
Carie de sillon brunâtre mais indolore.
Image dentinaire radio-claire (Grande destruction) + Image de l’émail normal.
Carie arrêtée :
Située surtout au niveau de la face mésiale de la 6.
Tâche brune localisée au niveau de l’émail.
Consistance dure sans perte de substance.
Carie secondaire à l’hypo-minéralisation de l’émail :
Située au niveau de la 1er molaire permanente.
Causée par la présence d’une surface anfractueuse avec une rétention de plaque bactérienne.
Email se fracture facilement + Mise à nu des Tubuli dentinaire.
Présence une sensibilité importante.
Carie de surface :
Touche les faces V des dents antérieures et le collet des dents postérieures.
Causée par une présence prolongée de la plaque bactérienne.
Se présente par une tâche blanchâtre sans perte de substance (Indolore).
Poly-carie chez l’adolescent :
Lésion des surfaces lisses avec une atteinte généralisée + évolution rapide.
Favorisée par : Négligence d’une hygiène bucco-dentaire.
Grignotage + Consommation accrue de sucreries.
Période à haut risque carieux.
 Les pathologies de la pulpe :
1. Introduction :
La pulpe est protégée par des tissus durs et minéralisés (Email + Dentine).
Toute altération de ces tissus cause une exposition de la pulpe aux agressions externes.
La réponse pulpaire aux agressions se fait par des phénomènes de type inflammatoire.
On peut avoir : Inflammation aigüe ou chronique.
Dégénérescences atrophiques calciques ou fibreuses.

2. Classification des pulpopathies : Baume

Classification basée sur les données cliniques et adapté aux moyens thérapeutiques.
Catégorie I : Pulpes vivantes sans symptomatologie.
Lésées accidentellement ou proche d’une carie ou d’une cavité profonde.
Susceptibles d’être protégées par un coiffage.
Catégorie II : Pulpes vivantes avec symptomatologie.
On tentera de conserver la vitalité par un coiffage ou bio-pulpotomie (Surtout chez les jeunes).
Catégorie III : Pulpes vivantes.
Indication de la bio-pulpectomie suivie d’une obturation radiculaire immédiate.
Catégorie IV : Pulpes nécrosées avec infection de la dentine radiculaire.
Accompagnée ou non de complications péri-apicales.
Exige un traitement canalaire antiseptique + obturation hermétique.
Catégorie V bis : (Ajouté par Marmass) Pulpe nécrosé avec une infection de la dentine radiculaire.
Accompagnée ou non d’une complication péri-apicale d’une dent immature.
Traitement antiseptique + Obturation provisoires des canaux avec une pâtes résorbables.

3. Pulpite aiguë :
• Pulpite réversible : Hyperhémie pulpaire.
Signes subjectifs : Douleurs provoquées au froid et au chaud.
Absence de douleurs spontanées + Localisation difficile de la dent causale par le patient.
Tests de vitalité : Douleurs qui s’arrêtent immédiatement avec l’arrêt de stimulus.
Percussion : Pas de douleur.
Signes radiologiques : Profondeur de la carie + Sa proximité par rapport à la chambre pulpaire.
Evolution : Se fait généralement vers la guérison après suppression du facteur irritant.
Si l’agression persiste, on assite à l’apparition d’une pulpite aigue irréversible.

• Pulpite aiguë irréversible :

Signes subjectifs : Douleurs spontanées + Intenses + Intermittentes.
Douleurs diffuses + Exacerbée par le décubitus dorsal.
Rebelles aux antalgiques + Localisation difficile de la dent causale par le patient.
Test de vitalité : Réaction brutale qui se continue après l’arrêt du stimulus.
Percussion : Douloureuse lors d’une percussion transversale.
Signes radiographiques : Profondeur de la carie.
Evolution : En absence de traitement, elle évolue vers la nécrose pulpaire / une inflammation chronique.
 4. Pulpite chronique :
Après des irritations modérées + répétées, l’épisode aigue se transforme en une inflammation chronique.

• Pulpite chronique ouverte :

Définition :
Forme ulcéreuse : Tissu pulpaire exposé (Ilots suppuratifs + plages de nécrose en surface).
Tissu granulomateux avec une zone de fibrose + de raréfaction cellulaire.
Forme hyperplasique : Bourgeonnement de tissu granulomateux organisé en polype pulpaire.
Tendance à la réparation (Fibrose cicatricielle).
Signes subjectifs :
Forme ulcéreuse : Douleurs inconstantes + Spontanées + provoquées à la mastication.
Forme hyperplasique : Sensibilité à la mastication (Contact interdentaire).
Tests de vitalité : Retard dans les réponses aux tests thermiques.
Signes radiographiques : Présence éventuelle de résorptions ou de calcifications.

• Pulpite chronique fermée :

Définition : Manifestations dégénératives fibro-calciques.
Présence d’un tissu de granulation au-dessous de la zone d’irritation.
Signes subjectifs : Douleurs frustres voire absentes (Silence clinique).
Conservation de la teinte de la dent + Sa translucidité.
Tests de vitalité : Réponses variées aux tests thermiques (Souvent retardées).
Signes radiographiques : Pulpe réduite avec des pulpolithes (Possibilité d’une dégénérescence calcique).
Evolution : Sans traitement, elle se fait vers la nécrose pulpaire ou vers la phase aigüe.

5. Nécrose pulpaire :
Types : Nécrose par liquéfaction : Provoquée par les bactéries + leurs antigènes.
Nécrose par coagulation : Interruption de la circulation sanguine (Ischémie).
Signes cliniques : Pas de douleurs (Silence clinique).
Possibilité de coloration de la dent (Grise).
Percussion : Douleur si pathologie péri-apicale.
Signes radiographiques : Image radio-claire autour de l’apex au cas de pathologie péri-apicale.

6. Dégénérescences calciques :
Elles peuvent être variables en nombre + en taille.
L’étiologie reste inconnue (Irritation chronique ou un traumatisme).
Formes cliniques : Calcifications focales : Forme arrondie avec un volume important.
Localisées dans la portion coronaire de la pulpe.
Ces nodules sont soit libres, soit inclus dans la dentine.
Calcifications diffuses : Petites concrétions amorphes.
Localisées dans la portion radiculaire (Bloque presque la totalité de la lumière pulpaire).
Signes cliniques : Possibilité de coloration de la dent (Jaune).
Tests de vitalité + Percussion : Souvent négatif.
Signes radiographiques : Diminution en volume du système endodontique.
Lésion apicale peut être associée.
 Pathologie apicale d’origine dentaire :
1. Introduction :
Le développement d’une parodontite apicale est la conséquence directe d’une réponse immunitaire.
Cette réponse est innée et adaptative à la présence de bactéries confinées dans l’endodonte.
Elle représente l’ultime moyen de la défens péri-apicale afin de limiter l’infection dans l’endodonte +
d’éviter sa dissémination dans le tissu osseux.

2. Etiologie :
Causes infectieuses : Par des produits du métabolisme microbien (Toxines + Produits de dégradation…).
Par des bactéries transportées en dehors du canal par les instruments endodontiques.
Par un passage de la flore buccale dans le péri-apex via un canal incomplètement préparé + obturé.
Irritation mécanique : Blessures des tissus péri-apicaux par des instruments travaillant en dehors du canal.
Irritation chimique : Passage des produits caustiques dans le péri-apex (Hypochlorite de sodium).
Débordement des matériaux d’obturation canalaire.

3. Parodontites apicales symptomatiques :

• Parodontite apicale aigue ou desmodontite :
Histologie : Inflammation exsudative entrainant une congestion + un œdème au niveau du desmodonte.
Compression des terminaisons nerveuses.
Signes cliniques : Douleur spontanée continue + Exacerbée à la mastication.
Sensation de dent « Haute ».
Tests de vitalité : Vitalité pulpaire : Positifs (Cas d’un traumatisme occlusal).
Nécrose pulpaire : Négatifs.
Percussion + Palpation : Extrêmement douloureux.
Signes radiographiques : Espace ligamentaire peut être normal ou élargi.

• Parodontite apicale suppurée aigue ou abcès apical aigu :

Histologie : Augmentation du volume desmodontal + Destruction ligamentaire.
Exacerbation de la réaction inflammatoire + Formation d’un exsudat purulent.
Dés qu’il y’a un drainage du pus, la douleur diminue par diminution de la pression.
Signes généraux : Fièvre + Asthénie + Adénopathies (Pas toujours).
Signes cliniques : Douleurs spontanée + localisée + exacerbée à la mastication.
Sensation de dent « Haute » (Souvent mobile).
Rougeur de la muqueuse possible.
Tests de vitalité : Négatif.
Test de percussion : Toujours positif + Extrêmement douloureux.
Palpation apicale : Positif.
Signes radiographiques : Elargissement desmodontale + Résorption osseuse apicale.
Evolution : En absence de traitement, elle évolue vers une cellulite.
 4. Parodontites apicales non symptomatiques :
• Granulome :
Histologie : Il est considéré comme un état d’équilibre entre l’irritant et la résistance locale.
Présenté sous forme d’un tissu inflammatoire, entouré d’une capsule fibreuse et appendu de l’apex
Signes cliniques : Absence de douleur (Nécrose pulpaire).
Tests de vitalité : Négatif.
Percussion : Présence ou absence de sensibilité.
Signes radiographiques : Zone radio-claire péri-apicale plus ou moins volumineuse.

• Kystes :
Histologie : Libération du contenu lipidique des cellules dégradées sous forme de micro-vacuoles.
Ces micro-vacuoles s’unissent donnant une poche pleine de liquide + entourée par un épithélium.
Signes cliniques : En fonction de la taille et de la localisation du kyste, il peut :
- Passer inaperçu.
- Provoquer des douleurs lancinantes + intenses.
- Devenir un foyer infectieux chronique (Inflammation gingivale + Gonflement des ganglions).
Signes radiographiques : Zone radio-claire péri-apicale +/- volumineuse (Disparition de lamina dura).
Difficulté de la différencier avec un granulome.
Evolution : En absence de traitement, elle évolue en abcès phœnix puis en cellulite.

• Abcès péri-apical récurrent ou Abcès phœnix :

Il présente une exacerbation + infection d’une lésion chronique granulomateuse existante.
Signes cliniques : Idem à la parodontite apicale suppurée aigue.
Diagnostic différentiel avec abcès apical aigu : Présence d’une image radio-claire péri-apicale.

• Parodontite apicale avec fistule :

Fistule est une voie de drainage extériorisée des fluides inflammatoires apicaux.
Elle permet de réduire la surpression intra-osseuse (Diminution de la douleur).
Ostium fistulaire représente le point d’émergence du trajet fistulaire (Peut être intra ou extra-oral).
Signes cliniques : Pas de douleur + Présence d’un ostium fistulaire.
Test de vitalité : Négatif (Nécrose pulpaire).
Percussion + Palpation apicale : Normale ou légère sensibilité.
Signes radiographiques : Radio avec un cône de gutta inséré dans l’ostium fistulaire détermine la dent
causale + Résorption osseuse apicale.

5. Lésions péri-apicales à caractère dégénératif :

Fibrose de la région apicale.
Apposition minérale :
Hypercémentose : Cémentogenèse désordonnée + excessive + irréversible.
Sclérose osseuse : Formation d’un tissu osseux de forte densité.
 Résorption dentaire pathologique :
1. Introduction :
La résorption radiculaire en denture permanente est un processus pathologique qui induit la perte du
cément, de la dentine et de l’os.
Elle concerne les dents vitales ou les dents dépulpées.
Elle requiert 2 éléments initiateurs : Lésion du cément ou de la dentine (Couche protectrice)
Une stimulation inflammatoire (Aboutissant à une activation des ostéoclastes).

2. Résorption radiculaires internes :

• Résorptions internes inflammatoires :
Physiopathologie : Altération de la couche odontoblastique + la prédentine.
Exposition de la dentine à l’activité clastique.
Destruction des tissus minéralisé tant qu’il y’a une inflammation pulpaire.
Remplacement du tissu résorbé par le tissu de granulation.
Etiologies : Liées à une inflammation pulpaire chronique à cause d’un :
Traumatisme / Lésions carieuses / Infections / Traitement orthodontique…
Caractéristiques : Souvent asymptomatique (Découverte fortuite).
Elle devient symptomatique lorsque la résorption est perforante.
Signes cliniques : Test de sensibilité est souvent positif.
Elle est fréquemment localisée au 1/3 médian + Lorsqu’elle concerne le 1/3 coronaire, le tissu de
granulation donne une teinte rose à la couronne dentaire (Pink spot).
Signes radiologiques : Radio-clarté localisée rond ou ovalaire (Rarement excentrée).
Si perforation : Signe de résorption osseuse latéro-radiculaire.
Si pas de perforation : Bande de dentine séparent la ligne desmodontale.

• Résorption interne de remplacement :

Physiopathologie : Agression du tissu pulpaire.
Réaction inflammatoire avec résorption dentinaire.
Réparation par l’apposition d’un tissu dur rassemblant à l’os au sein de la cavité de résorption.
Etiologies : Irritation pulpaire continue au cours d’une pulpite chronique ou d’un traumatique.

3. Résorptions radiculaires externes :

• Résorption de surface :
Physiopathologie :
En présence d’un dommage radiculaire localisé avec une perte locale de la couche cémentaire.
Une réaction inflammatoire localisée est déclenchée causant une résorption localisée de la surface radi.
Comme la lésion est peu étendue, les cémentoblastes voisins intacts prolifèrent + migrent vers les lacunes
de résorption qu’ils colonisent.
Le ligament est régénéré en quelques semaines (Réparation spontanée).
Etiologie : Microtraumatismes (Contusion ou subluxation) + Forces masticatoires nocives.
Caractéristiques : Discrète + Limitée au cément + Superficielle + transitoire.
Indétectable ni cliniquement ni radiologiquement dans la majorité des cas.
 • Résorption de remplacement ou ankylose :
Physiopathologie :
Détérioration irréversible de la couche de cémentoblastes.
Il en résulte une réponse inflammatoire avec une résorption cémentaire et dentinaire.
Réparation par l’apposition de tissu dur rassemblant à l’os directement sur la surface radiculaire (Ankylose)
Le processus persiste jusqu’à ce que la racine soit remplacée complétement par l’os (Processus évolutive).
Elle peut être transitoire si le phénomène atteint moins 20% de la racine.
=> L’ankylose sera résorbée + remplacée par un nouveau cément + desmodonte.
Etiologie : Lors de dommages importants du ligament parodontal (Traumatisme sévère).
Caractéristiques : Asymptomatique
Perte de la mobilité physiologique de la dent (Son métallique à la percussion).
Sur les sujets jeunes, la dent est en infraclusion par rapport à l’antagoniste.
Radiologiquement, elle présente des contours irréguliers.

• Résorption inflammatoire externe :

Résorption inflammatoire liées à la pression :
Pression exagérée sur la surface radiculaire va causer des dommages cémentaires.
Elle constitue une stimulation continue pour les cellules de résorption.
Etiologie : Forces orthodontiques / dents incluses / Tumeurs.
Résorption inflammatoire liées à l’infection pulpaire : (Au niveau apical ou latéral).
En apicale : Présences de bact intra-canalaire déclenche une réaction inflammatoire au niveau du paro.
Elles aboutissent à une LIPOE (Souvent associée à une résorption radiculaire).
En latérale : Causée par un trauma avec une perte localisée de la couche cémentaire + Nécrose pulpaire.
Toxines bactériennes vont diffuser via les tubules dentinaires jusqu’à la surface radiculaire.
Amplification du processus inflammatoire.
Elle est évolutive (Entretenue par des stimulus inflammatoire).
Résorption inflammatoire externe cervicale :
Elle apparait en-dessous de l’attache épithéliale marginale.
Les lacunes de résorptions sont comblées par du tissu fibro-osseux.
Etiologie : Utilisation de produits agressifs de blanchiment interne (Peroxyde d’hydrogène).
Antécédent de traumatisme sur la dent + Application de la chaleur au niveau de la dent.
Résorption inflammatoire idiopathique : (Non connue)
Liée à des maladies systémiques ou pathologie endocrinienne.
 Lésions dentaires non-carieuses :
1. Introduction :
Les lésions non-carieuse présentent plusieurs appellations :
Mylolyse + Lésions cervicales non-carieuses + Lésions cervicales d’usure (Plus récente).
La prévalence de ces lésions semble être en augmentation due à la longévité fonctionnelle de l’organe
dentaire + aux changements du mode de vie.
Ce type de lésion présente une grande variabilité clinique à l’origine de nombreuses confusions.

2. Les lésions dentaires non-carieuses :

• Attrition :
C’est l’usure due aux forces physiologiques masticatrices (Sans intervention extrinsèque).
Elle détériore principalement les bords incisifs des dents antérieures.
Elle est caractérisée par des surfaces occlusales aplaties.
Elle se rencontre principalement chez les bruxomanes (Réflexe involontaire).

• Abfraction :
C’est une forme spéciale de perte des tissus durs liée à une composante fonctionnelle :
Flexion de la dent qui amène à une mise en tension de la structure cristalline située à la jonction
émail-cément en vestibulaire.
Souvent observées sur une PM isolée ou sur des dents non-adjacentes (Surcharge biomécanique).
Elles sont associées à une hypersensibilité (Forme concave + arrondie).
Elle s’accentue en cas d’acidité entretenue par la plaque dentaire.

• Erosion :
C’est une perte de substance due à un processus chimique (Alimentation ayant une forte acidité).
Il s’agit souvent de lacunes cunéiformes (Ou de lésions en forme de U) à surface large + peu profonde.
Elles présentent des bords flous + contour mal défini avec un aspect satiné et opalescent.
Parfois, elles peuvent être associées à l’attrition + à l’abrasion.

• Abrasion :
C’est un phénomène de destruction des tissus durs provoqué par le frottement d’une substance autre que
celle de la dent antagoniste.
Ex : Brossage intempestif avec des pâtes dentifrices trop abrasives + brosse à dent à poils durs.
Les lésions se situent majoritairement au niveau des collets à la jonction cémento-dentinaire.
Elles peuvent être associées à une rétraction gingivale + Hypersensibilité dentinaires.
Leur surface est dure + lisse + brillante avec des bords nets (Forme en U).
Elles apparaissent au niveau vestibulaires ou proximales des secteurs antérieur + PM au maxillaire.

3. Etiologie de ces lésions :

• Facteurs mécaniques :
L’abrasion peut être causée lorsqu’on mâche des objets entre les dents :
Tics ou mauvaises habitudes + Fumeurs de pipe à tabac + Morsure des ongles…
Bruxisme est parmi les causes principales de l’attrition.
 • Facteurs chimiques :
Ils sont essentiellement des acides.
D’origine intrinsèque : Reflux gastrique œsophagien + Anorexie + boulimie.
=> Les lésions se retrouvent souvent en lingual des incisives maxillaires.
D’origine extrinsèque : Alimentation acide.
Environnement professionnel acide (Peintres, usine chimiques, nageurs de compétition…).
=> Les lésions se retrouvent souvent en vestibulaire des incisives au niveau cervical.

4. Prévention des lésions cervicales non-carieuses :

Dans un 1er temps, il faut cibler l’étiologie pour établir un traitement préventif adapté.
La prévention aura pour objectif d’éliminer tous les agents responsables de l’apparition des lésions.
Abrasion : Changer les méthodes d’HBD (Eliminée toute habitude nocive).
Abfraction + Attrition : Réalisation un ajustement occlusal pour établir des contacts éloignés de la lésion.
Rééquilibre occlusal + Gouttière nocturne.
Erosion : Changer les habitudes alimentaires.
Augmenter les mécanismes de défense (Flux salivaire + Pellicule acquise).
Augmenter la résistance à l’attaque acide en augmentant la reminéralisation + dureté des tissus.
Assurer une protection chimique (Pouvoir tampon de la salive ou substance de substitution).
Diminuer les influences abrasives (Brossage mal exécuté par ex).
=> Conseils : Prendre un aliment neutre en fin de repas (Fromage par ex).
Boire des boissons acides à la paille ou rapidement sans les siroter.
Boire de l’eau après toute ingestion acide.

5. Traitement thérapeutique :
Dans le cas d’hypersensibilité, le traitement palliatif est à base d’agent désensibilisant ou d’adhésif.
Le traitement est limité à un monitoring régulier associé à un contrôle de l’étiologie.
Une restauration de la lésion permet d’éviter une aggravation (Par composite ou CVI).
 Les anomalies de structure dentaire :
1. Introduction :
Les anomalies de structure dentaire se manifestent par des lésions visibles dès l’éruption de la dent.
Ce sont des défauts dans la structure des tissus durs des dents qui surviennent pendant l’odontogenèse.
Elle concerne soit l’émail, soit la dentine, soit le cément, soit tous les tissus minéralisés de la dent.

2. Anomalies de structure de l’émail :

• Amélogénèse imparfaite héréditaire AIH :
Définition : C’est une pathologie génétique affectant la formation de l’émail.
Elle peut être isolée ou associée à un syndrome.
Elle présente une large variabilité d’expression clinique (Due à son origine polygène).
Les 2 dentures sont systématiquement atteintes avec une sévérité relativement similaire.
Etiologie : Transmission selon un mode autosomique dominant ou récessif ou lié au chromosome X.
Forme clinique :
AIH hypoplasique : Déficit matriciel avec un volume réduit ou absent.
Surface coronaire irrégulière (Email lisse + rugueux ou piqueté).
Coloration normale ou brun jaune.
Stries transversales radio-claires en radiologie.
AIH hypo-minéralisée : Epaisseur de l’émail normal à l’éruption.
Email mou qui disparait par attrition (Mis à nu le tissu dentinaire).
Densité faible avec une jonction amélo-dentinaire invisible.
AIH hypo-mature : Email tacheté ou opaque avec une couleur blanchâtre ou brune + Surface rugueuse.
Email moins dur que l’émail normal mais plus dure que l’émail hypo-minéralisé.
Répercussion :
Esthétique + Fonctionnelles (Attrition précoce + Perte de DVO).
Malocclusions souvent associées dans le cas des AIH hypoplasique.
Sensibilité responsable d’une hygiène souvent déficiente + Risque carieux élevé.

• Rachitisme hypo-phosphatémique lié au chromosome X :

Il s’agit d’une maladie héréditaire rare + Caractérisée par une anomalie de réabsorption du phosphate par
le rein conduisant à un déficit de phosphate sérique.
Le Vit D participe à la régulation de la synthèse de nombreux gènes amélaires (Amélogénine + énaméline).
Toute altération de ce Vit conduit à des tableaux cliniques comparables à l’AIH.
Elle peut être associée à des anomalies dentinaires (Dentine globulaire + hypo-minéralisée).

• Maladie cœliaque :
Il s’agit d’une maladie auto-immune qui se caractérise par une destruction des villosités intestinales.
La mauvaise absorption intestinale génère des carences alimentaires importantes (Notamment en Ca).
On retrouve chez ces patients une forte prévalence de défauts de l’émail.
 3. Anomalies de structure de la dentine :
• Dentinogénèse imparfaite héréditaire DIH :
Elle se caractérise par des dents d’une teinte brun bleuté (Dite opalescente).
Les dents temporaires sont plus sévèrement atteintes que les dents permanentes.
En clinique : Le volume coronaire est normal et l’émail ne présente aucune atteinte histologique
La jonction amélo-dentinaire est perturbée (Email a tendance à se détacher).
Usures par attrition est très fréquentes.
En radiologie : Couronne globuleuse avec une racine courtes (Battant de cloche).
Chambre pulpaire invisible (Oblitération par un tissu ostéo-dentinaire).
Des lésions péri-apicales sans atteinte carieuse sont fréquemment observées (Expliquées par
l’exposition des Tubuli dentaires dans la cavité buccales).

• Dysplasie dentinaire :
L’altération dentinaire se localise uniquement à la racine.
En clinique : les dents semblent être de taille + de teinte normale.
En radiologie : Raccourcissement radiculaire (Responsable de la mobilité dentaire).
Peut être associée à un taurodontisme.
Chambres pulpaires invisible (Oblitération par un tissu ostéo-dentinaire).
Multiples lésion péri-apicales en l’absence de carie.

4. Odonto-dysplasie régionale :
C’est une anomalie du développement affectant les dents temporaires + permanentes successionnelles
dans un endroit bien localisé des arcades dentaires (Quadrant).
Les dents temporaires sont plus atteintes que les dents permanentes.
Les patients présentent des abcès avant l’éruption des dents entrainant fréquemment leur extraction.
Ces dents sont malformées + montrent des altérations de tous les tissus dentaires (Email + dentine)
conduisant à des chambres pulpaires larges et des apex immatures.
En radiologie, les dents sont radio-transparentes (Dents fantômes).
 Anomalies dentaires de forme, de volume et de nombre :
1. Introduction :
L’anomalie dentaire est une déviation ou une irrégularité du développement normal de l’organe dentaire
aboutissant à un résultat inhabituel.
Ces anomalies résultent d’un trouble survenant au cours de la formation de la denture qui peut être
d’origine exogène ou endogène.

2. Les anomalies du nombre :

• Hypodontie – Anodontie :
Réduction du nombre de dents peut être partielle (Hypodontie) ou totale (Anodontie + Très rare).
Hypodontie des dents définitives :
Affecte surtout des 8 sup et inf => 5 inf => 2 sup => 5 sup (Dents de fin de série).
Il est possible de constater une hypodontie symétrique (Réduction phylogénétique du N° des dents)
Hypodontie des dents temporaires : Plus rare.
Affecte surtout les incisives latérales supérieures + incisives centrales inférieures.
Oligodontie syndromique : Fréquemment observées dans les syndromes malformatifs tels que :
Fente labio-vélo-palatines + Trisomie 21 + Syndrome de Goltz.

• Hyperdonties :
L’hyperdonties serait le résultat d’une hyperactivité localisée de la lame dentaire.
2 types : Hyperdontie eu-morphique : La morphologie de la dent est normale.
Hyperdontie dysmorphique : Morphologie anormale (En général conoïde).
Hyperdonties des dents définitives :
La localisation la plus fréquente est la région antérieure du maxillaire + Secteurs PM à la mandibule.
Mésiodens : Lorsque la dent surnuméraire est située entre les 2 centrales + Forme conoïde.
Odontoïdes : Agissent souvent comme obstacles anatomiques à l’éruption dentaire.
4e molaire : Située en distale de la dent de sagesse.
Hyperdonties des dents temporaires : Plus rare.
Concerne surtout la région incisivo-canine sup (Souvent eu-morphique).
Elle est suivie dans la plupart des cas d’une Hyperdontie en denture permanente.
Hyperdontie syndromiques :
Dysplasie cleido-cranienne : Dents surnuméraires sont nombreuses + associées à des inclusions
dentaires multiples.
Syndrome de Garder : Ostéomes multiples des maxillaires + Kystes épidermiques.
Des surnuméraires incluses avec des odontomes complexes + des hypercémentoses.

3. Anomalie de taille :
• Macrodontie :
Macrodontie vraie : Gigantisme dentaire est extrêmement rare.
Associée au gigantisme d’origine hypophysaire.
Syndromes : Dysostose crânio-faciale + Trisomie 21.
Macrodontie relative : Est le résultat d’une hérédité croisée où la taille des dents + celle des maxillaires
sont déterminées séparément (Engendre une DDM).
Macrodontie localisée : Peut affecter une ou 2 dents.
Rhizomégalie : Variation de volume intéresse uniquement la racine.
 • Microdontie :
Ce sont les incisives latérales sup qui sont plus touchées.
Microdontie généralisée vraie : (Nanisme dentaire) Réduction de volume concerne la racine + couronne
qui se réduit surtout dans le sens mésio-distal.
Microdontie localisée : Concerne une ou 2 dents (Incisives lat sup + 3e molaire).
Nanisme radiculaire : (Rhizomicrie) Rencontré au niveau des PM + 3e molaire.

4. Anomalies de forme :
• Anomalies coronaires :
Perles d’émail ou nodules : Présente des zones irrégulières d’hypo-minéralisation.
Invagination dentaire : (Dens in dente) Invagination de l’organe de l’émail pénétrant dans la racine avant
le début de la minéralisation des tissus dentaires.
Affecte surtout les incisives latérales, puis les canines.
Gémination : Division incomplète (Accolement 2 dents : Une normale et une surnuméraire).
Fusion : Union la dentine de 2 germes normaux au moment de leur formation.
Plus fréquente en denture temporaire (Surtout au niveau antérieure).
Peut être une fusion totale ou une fusion partielle (Couronnes fusionnées + racines séparées).
Dilacération : Constitue une anomalie particulière affectant les incisives supérieures définitives.
Survient lors d’un traumatisme mécanique qui touche l’incisives temporaire + se répercute sur le
germe définitif vers 4 à 5 an (Dent en forme de faucille).
Autres anomalies : Incisive latérale en grain de riz + Hypertrophie cingulaire
Pré-molarisation de la canine par une hypertrophie du cingulum.
Tubercule de Bolk (Retrouvé sur les 2e et 3e molaire).

• Anomalies radiculaires :
Taurodontisme : Caractérisé par des dents ayant une chambre pulpaire étalée au-delà du collet.
Concrescence : Soudure de 2 dents par le cément pendant la formation de la racine.
Etiologie mécanique (Compression par manque de place) ou infection de voisinage.
A distinguer de la coalescence (Union de 2 dents par un tissu osseux très dense).
 Les anomalies d’éruption :
1. Introduction :
L’éruption est un processus de croissance complexe permettant un déplacement dentaire depuis leur site
de développement dans les maxillaires jusqu’à leur position fonctionnelle sur l’arcade.
L’anomalie d’éruption est la perturbation de ce processus qui peut toucher une dent ou groupes de dent
de la denture temporaire ou permanente.

2. Anomalies chronologiques :
• En dentition temporaire :
Dents natales / néonatales : Rare
Définitions : Dents natales sont présentes dans la cavité buccale dès la naissance.
Dents néonatales ne font leur éruption que durant le 1er mois de vie.
Siège : Elles apparaissent souvent dans la région incisive mandibulaire (1er site d’éruption).
On peut avoir des odontoïdes ou des dents surnuméraires.
En clinique : Coloration grisâtre/brunâtre associée à un émail hypoplasique + hypo-calcifié.
Défauts de minéralisation de la dentine + Edifications radiculaire incomplète (Dent très mobile).
Traitement : Avulsion (Risque d’inhalation + de morsure de l’enfant ou de la mère lors de l’allaitement).
Eruptions prématurées :
Eruption d’une dent immature sur l’arcade (En état de germe).
On a 3 étiologies : Traumatiques : Manœuvres obstétricales causant un traumatise des follicules.
Tumorales : Histiocytoses X causant une destruction des tissus de soutien des dents temporaires.
Tumeurs à cellules géantes entraînant un dérèglement des ostéoclastes.
Sarcomes des maxillaires.
Infectieuse : Ostéomyélite du nourrisson par ex.
Eruption précoces :
C’est l’apparition sur l’arcade d’une dent ou plusieurs dents avant la date normale de leur éruption.
Etiologies : Position superficielle du germe (Principale).
Hyperthyroïdisme ou puberté précoce.
Fentes palatines + Des syndromes tels que : Trisomie 21 + Syndrome de Beare.
Eruption retardée :
C’est l’apparition sur l’arcade d’une dent ou plusieurs dents après 6 mois de leur date normale d’éruption.
Elle est plus rare en denture temporaire qu’en denture permanente.
Etiologies locales : Obstacles gingivaux : Hyperplasie congénitale ou médicamenteuse.
Obstacles tumoraux : Epulis / kyste péricoronaire d’éruption.
Obstacles dentaires : DDM / Odontome / Dent surnuméraire.
Obstacles osseux : Chérubisme.
Etiologie générales : Etiologie carentielles : Carence en Vit D + Vit A / Rachitisme vitamino-résistant.
Etiologie endocriniennes : Hypothyroïdie / Hypoparathyroïdie.
Etiologie génétique : Trisomie 21 / Dysplasie ectodermique anhidrotique.
 • En dentition permanente :
Eruption précoce :
Une éruption est précoce lorsqu’elle survient un an avant la date normale d’éruption.
Etiologie locales : Perte prématurée de la dent temporaire.
Eruption anticipée si l’édification radiculaire atteint la moitié de sa longueur définitive.
Etiologie générale : Puberté précoce.
Hyperthyroïdisme + Acromégalie (Hypersécrétion d’hormones somatotropes).
Liée à un syndrome (Angiomes faciaux + Syndrome de Sotos + Syndrome de Turner…).
Eruption retardée :
Elle est dite retardée quand elle survient 1an après la date normale d’éruption.
Etiologies locales : Obstacles gingivaux (Idem aux dents temporaires).
Obstacles dentaires : Anomalie du germe + Dents surnuméraires (Mésiodens).
DDM par macrodontie relative.
Cicatrisation osseuse et fibro-muqueuse de l’alvéole après une éruption précoce de la dent tempo.
Persistance de la dent temporaire (Absence de rhizalyse ou ankylose).
Obstacles osseux : Chérubisme / Hémi-atrophie faciale.
Obstacles tumoraux : Améloblastomes / Epulis / Kystes péricoronaires d’éruption…
Etiologies générales : Endocriniennes + Carentielles (Idem aux dents temporaires).
Génétiques : Syndrome de Gardner / Trisomie 21 / Dysplasie ectodermique anhidrotique…

3. Anomalies topographiques de l’éruption :

Ectopie :
Dent fait son irruption dans un site plus ou moins éloigné de la normale au sein des maxillaires.
Elle touche surtout les canines maxillaires et les dents de sagesses.
Etiologies : Encombrement dentaire (Principale).
Traumatismes / Fentes palatines / Kystes folliculaires / Dents surnuméraires.
Rotation :
La dent occupe une place normale sur l’arcade mais elle subit une rotation de 45° à 180° autour de son axe
Longitudinal (Phénomène rare).
Etiologies : Traumatismes / Dents surnuméraires / Pertes précoces dents temporaires.
Résorptions asymétriques des racines.
Fréquences en ordre décroissant : 5 sup => 2 sup => 4 sup.
Transposition :
Est définie comme une dent évoluant sur l’arcade à la place d’une autre (Souvent des dents adjacentes).
Cette forme de dystopie est rare + Présente des étiologies variées.
Elle touche essentiellement les canines + Crée un problème pour l’établissement de la fonction canine.
Hétérotopie :
La dent se retrouve en dehors des maxillaires + Touche surtout les dents permanentes.
Ex : Canine permanente près de l’orbite.
 Inclusion dentaire :
1. Introduction :
Une dent incluse est une dent retenue dans l’os au-delà de la date normale d’éruption.
Elle concerne surtout les dents de sagesses et les canines maxillaires.
Malgré une étiologie le plus souvent locale, les facteurs héréditaires jouent un rôle prédisposant.
L’anamnèse médicale sera importante afin d’éliminer toute cause générale.

2. Terminologie :
Dent retenue : Dent immature non présente sue l’arcade à l’âge où elle aurait dû faire son éruption.
Elle peut devenir enclavée ou incluse en devenant mature.
Dent enclavée : Situation où la dent à fait un début d’évolution en bouche, mais elle reste bloquée dans
une position anormale.
Le sac péricoronaire est en contact avec la cavité buccale par un orifice.
Dent incluse : Lors de l’absence d’une effraction de la muqueuse orale et sans contamination du sac
péricoronaire par la flore bactérienne buccale.
Dent en désinclusion : Dent restée incluse une grande partie de la vie jusqu’à ce que certaines
transformations morphologiques de la cavité orale favorisent son exposition au milieu buccal.

3. Etiopathogénies :
Facteurs locaux :
Primaire d’origine embryologique : Lié au germe lui-même.
Dystopie dentaire : Malposition ou des mauvaises orientations des germes.
Elle peut être primitive ou secondaire à un choc traumatique.
Dysmorphie : Malformation dentaire coronaires ou radiculaires (Amélogénèse imparfaite AIH).
Anomalie d’éruption : Développement du germe sans tracer le chemin d’éruption dans l’interdentis.
Absence de guidage : Agénésie des dents adjacentes.
Secondaire liés à l’environnement du germe : Au cours de son éruption.
Obstruction du chemin d’éruption : Dents surnuméraires + Odontomes.
Persistance de dents temporaires + Obstacles osseux lié à l’avulsion précoce.
Kyste folliculaire + Excès de fibro-muqueuse d’un frein médian.
Traumatisme : Destruction partielle du follicule du germe.
Ankylose : Fusion du cément avec l’os.
Migration des dents adjacentes.
Facteurs régionaux :
DDM par manque de place : Causé par une insuffisance de croissance post ou manque de dvlp squelettique
Développement des fosses nasales et des sinus maxi : Modifie les mouvements physiologiques des germes.
Facteurs généraux :
Héréditaire et congénitaux : Inclusion isolée.
Certains syndromes : (Inclusion multiple) Trisomie 21 / Dysostose cleido-cranienne / Syndrome de Gardner
Problème alimentaire : Carences vitaminiques (Vit A + Vit D) + Baisse d’apport du Ca.
Problèmes hormonaux : Hypo-para-thyroïdisme / Hypothyroïdie.
 4. Conséquences de l’inclusion :
Problèmes mécaniques :
Déplacement des dents voisines : Par une pression exercée sur les racines.
Rhizalyse des dents voisines : Par une compression des apex des dents voisines.
Désinclusion d’une dent : Résulte de la résorption osseuse consécutive à la perte des dents voisines et à la
pression exercée par la plaque d’une prothèse adjointe.
Complications nerveuses :
Pulpite : Peuvent ressentir soit sur la dent incluse, soit sur les dents voisines.
Névralgie : (Exceptionnels) Algie localisée à une ou plusieurs branches du nerf.
Algie à topographie vasculaire.
Visuelle : Diminution de l’acuité visuelle + Mydriase.
Complications infectieuses :
Surinfection du sac péricoronaire : Par une infection apicale ou ligamentaire ou de façon endogène.
Cellulites. / Péricoronarite. / Kyste péricoronaire. / Abcès palatin sous périosté.
Autres complications :
Problème traumatique : Favorise la fracture du maxillaire dont elle oriente le trait + complique l’évolution.
Otalgie : Hyper-acousie + Bourdonnement d’oreille.
Sinusite chronique : Réaction inflammatoire au niveau de la muqueuse sinusienne.
Thrombophlébite de la veine faciale : (Rare + Grave) Mise en jeu le globe oculaire.

5. Décision thérapeutique :
La décision thérapeutique sera en fonction de l’état du patient et la situation clinique.
Abstention : Si le risque est supérieur au bénéfice.
Ex : Dent de sagesse mandibulaire dont les racines englobent le nerf alvéolaire inférieur.
Inclusion trop profonde.
Eruption dirigée : Par une élimination de l’obstacle ou alvéolectomie conductrice.
Mise en place chirurgico-orthodontique.
Réimplantation : Dent incluse extraite + remplacée dans sa position idéale.
Nécessite une stabilisation initiale par contention.
Transplantation : Dent incluse extraite + remplacée dans un autre site à la place d’une dent manquante.
Nécessite une contention initiale.
Extraction chirurgicale.
 Etiologie des maladies parodontales :
1. Introduction :
La maladie parodontale est une pathologie inflammatoire multifactorielle d’origine bactérienne.
Elle se développent chez un hôte permissif + entretenue par un déséquilibre entre l’agression bactérienne
et la défense de l’hôte.

2. Modèle infectieux étiopathogéniques des parodontites :

Selon Socransky, les conditions suivantes doivent être réunies pour avoir une destruction parodontale :
- Présence de bactéries virulentes en quantité suffisante.
- Absence de bactéries protectrices.
- Hôte permissif.
Les mécanismes d’agression tissulaire des bactéries parodonto-pathogènes sont soit :
Mécanismes directs : A partir des facteurs de virulence :
Envahissement les tissus de l’hôte (Capacité de survivre et de proliférer).
Activité lytique et activité toxique des bactéries : Par des enzymes spécifiques « Protéases ».
Médiateurs bactériens de lyse : (LPS ou endotoxines) Permet d’induire chez les macrophages et les
fibroblastes la production d’enzymes lytiques (Métalloprotéinase matricielles MMP).
Mécanismes indirects : Par inhibition de la réponse immune de l’hôte.
Par stimulation excessive du système immunitaire (Favorisant la production des cytokines…)
Par inhibant la croissance et la viabilité de certaines cellules notamment les fibroblastes.

3. Rôle de la réponse immunitaire dans la pathogénie parodontale :

Phase de la réponse épithéliale et vasculaire :
Les cellules épithéliales activées par des médiateurs induisent une stimulation des vaisseaux sous-jacents.
Phase de la réponse inflammatoire aigue :
Augmentation de la perméabilité vasculaire.
Amplification de la réponse inflammatoire + Formation d’un infiltrat inflammatoire.
Migration des leucocytes vers l’infiltrat inflammatoire.
A ce stade, les neutrophiles prédominent et forment une barrière de défense.
Phase d’activation des cellules mononucléaires :
Sous l’influence des bactéries, les macrophages sont également activés et renforcent la réponse inflamm.
On assiste à la production de cytokines + PGE2 + des métalloprotéines matricielles qui jouent un rôle
majeur dans la progression de la dégradation de la matrice extra-cellulaire MEC.
Phase de régulation et de résorption : Inflammation chronique.
Avec une agression bactérienne chronique, les tissus parodontaux sont continuellement exposés à des
produits bactériens spécifiques, qui altèrent la fonction des cellules locales.
L’inflammation chronique (gingivite) peut alors persister indéfiniment.
Lorsque les PMN sont surchargés, ils dégranulent libérant de grandes quantités d’enzymes et de radicaux
d’oxygène responsables de dommages tissulaires supplémentaires.
A ce stade, l’hôte perd le contrôle de l’élimination bactérienne et où domine la destruction tissulaire.
L’inflammation s’étend apicalement et les signes cliniques et radiographiques des parodontites deviennent
de plus en plus apparents.
 4. Facteurs aggravants des maladies parodontales :
• Facteurs généraux :
Age : Les séquelles des maladies parodontales s’accumulent avec le temps.
Une augmentation du portage de Pg avec l’âge.
Tabac + Alcool : Il favorise la récidive après un traitement chirurgical.
Facteurs nutritionnels : Zinc : Favorise une bonne réponse après un traitement parodontal.
Vit C : Augmente la résistance aux infections
Calcium et Vit D : Prévenir et traiter l’ostéoporose.
Stress : Une libération importante d’adrénaline cause une ischémie de la papille gingivale. Ce qui
favorise une susceptibilité à l’invasion par des bactéries anaérobies (Spirochètes).
Diabète : Chez les patients diabétiques non équilibré, on assiste à :
- Augmentation du taux des médiateurs inflammatoires.
- Dépression de l’activité fonctionnelle des neutrophiles.
Facteur génétique : Caractère familial de la parodontite agressive.
Déficit immunitaire congénital : Déficit d’adhésion leucocytaire + Neutropénie cyclique.
Syndrome de Down.
Autres facteurs : Modification hormonale chez la femme.
Maladies inflammatoires acquises : psoriasis, maladie de Crohn.
Déficit immunitaire du à la prise des médicaments : Corticoïdes, antimétabolites.

• Facteurs locaux :
Niveau d’hygiène bucco-dentaire.
Facteurs de rétention de la plaque : Tartre présente un obstacle au contrôle de plaque.
Lésions carieuses et débordements d’obturations aggrave une agression bactérienne.
Trauma occlusal : Dû à des surcharges occlusales d’origine naturelle ou iatrogène.
En présence de la plaque bactérienne, il accélère la formation des poches et la lyse osseuse.
 Formes cliniques des gingivites :
1. Introduction :
A la lumière de la dernière classification des maladies parodontales (Adoptée par l’Académie Américaine
de Parodontologie), il existe 2 grands types de maladies gingivales :
- Maladies gingivales induites par la plaque bactérienne dentaire (Biofilm dentaire).
- Maladies gingivales non induites par la plaque bactérienne dentaire.

2. Maladies gingivales induites par la plaque :

Ce sont des manifestations de la réponse inflammatoire locale + des réactions immunitaires spécifiques de
l’hôte au biofilm bactérien dentaire.
C’est la forme la plus commune des maladies gingivales qui se caractérise par une inflammation gingivale
localisée à la seule fibro-muqueuse gingivale (Touchant l’enfant et l’adulte).

• Diagnostic :
Le saignent gingival déclenché par le brossage peut être recherché par le praticien lors de l’entretien.
La gingivorragie spontanée est absentes dans le tableur clinique de la gingivite (Liée à troubles généraux).
Elle évolue généralement en l’absence de douleur.
Les signes classiquement retenus sont ceux liés à l’installation du processus inflammatoire au sein du tissu :
Modification de couleur : De rose pâle (Couleur normale) au rouge violacé.
Modification de consistance : De consistance ferme + élastique (Normale) à la consistance molle.
Modification de texture : Disparition de la piqueté en peu d’orange + Devenir lisse et brillantes.
Modification du contour gingival : Augmentation du volume gingival suite à l’installation de l’œdème.

• Formes cliniques :
L’intensité de la réponse inflammatoire dépend du caractère de virulence bactérienne + des capacités de
défense et de régénération de l’hôte.
Maladies gingivales induites par la plaque uniquement :
Les gingivites associées au biofilm dentaire sont initiées + entretenues par une flore supra et sous-gingivale
En fonction des conditions environnementales, la nature de cette microflore est susceptible de varier et
donc de modifier l’intensité de la réponse de l’hôte.
La rétention de la plaque bactérienne peut être favorisée par :
- Facteur anatomiques (Points de contact interproximaux défectueux + Malpositions dentaires).
- Restaurations débordantes + Limites cervicales mal-ajustées + Appareillages orthodontiques.
- Fractures radiculaires + Lésion cervicales radiculaires + Défauts cémentaires.
La respiration buccale a tendance à aggraver une gingivite des secteurs antérieurs en se comportant
comme irritant physique.
Maladies gingivales induites par la plaque + Modifiées par des facteurs systémiques :
Elles se traduisent de la même façon que les gingivites seulement associées à la plaque.
Face à l’intensité de l’agression, ces réponses sont inadaptées soit par un déficit de certains éléments de
défense immunitaire, soit au contraire par leur excès (Effet délétère).
Cette réponse inadaptée contribue à augmenter le risque d’évoluer vers une parodontite.
Associées à des variations hormonales : On parle de :
- Gingivite pubertaire + Gingivite liée à la prise de contraceptifs oraux.
- Gingivite menstruelle +Gingivite gravidique + Gingivite de la ménopause.
Modifiées par le diabète : Il entraine des modifications du comportement immunitaire de l’hôte.
Gingivite chez un diabétique doit faire l’objet d’un TTT rigoureux + maintenance paro rapprochée.
Associées à des dyscrasies sanguines : Peuvent compliquer une gingivite déjà installé + le contrôle de
plaque par des douleurs gingivales.
Modifiées par des médicaments : Ex : Ciclosporine A + Nifédipine.
Ils entraînent une hyperplasie gingivale qui entrave le contrôle de la plaque bactérienne.
Associées aux troubles de la nutrition : Une déficience en protéines, en acide folique, en zinc ou en Vit C
s’accompagne parfois d’altérations des tissus parodontaux (Dégénérescence des collagènes).

3. Maladies gingivales non-induites par la plaque :

Ce sont des lésions du parodonte superficiel en réponse à une agression spécifique.
Maladies gingivales d’origine bactérienne spécifique : Treponema Pallidum / Streptocoques…
Maladies gingivales d’origine virale : Gingivo-stomatite lors de la primo-infection à herpes virus.
Herpes buccal récidivant / Varicelle-zona.
Maladies gingivales d’origine fongique : Candidose gingivale / Gingivite érythémateuse linéaire.
Lésions gingivales d’origine génétique : Fibromatose est une maladie rare avec un mode de transmission
héréditaire. Elle touche les gencives de manière généralisée avec une atteinte plus prononcée en
palatin des molaires maxillaires.
Maladies gingivales au cours de manifestations générales :
Atteintes cutanéo-muqueuses : Lichen Plan / Pemphigus vulgaire / Lupus érythémateux…
Réactions allergiques : Aux matériaux d’obturations dentaires (Mercure, Nickel, Résine acrylique…).
Attribuées à une pâte dentifrice ou à bain de bouche…
Lésions traumatiques : (Iatrogènes) Prothèse mal-ajustée + Obturation débordante…

4. Traitement :
Le 1er objectif est de débarrasser la bouche du biofilm bactérien + du tartre par un détartrage.
Il faut prendre en compte les composantes étiologiques + les facteurs locaux aggravants lors de la prise en
charge (Traitement mis en place doit être adapté aux différentes situations).
Une maintenance adéquate permet de pérenniser les résultats + traiter une récidive réversible.
Les examens biologiques sanguins + microbiologiques et/ou anatomopathologique sont souvent effectuées
afin de poser avec précision le diagnostic.
 Formes cliniques des parodontites :
1. Introduction :
Le terme de maladie parodontale regroupe les états inflammatoires d’origine infectieuse, localisés au
niveau des tissus de soutien de la dent (Parodonte).
Les lésions causées par ces états inflammatoires peuvent aboutir à la perte de la dent.

2. Parodontite chronique :
• Définition :
Ce sont des maladies infectieuses avec une forte composante inflammatoire affectant les tissus d’ancrage
des dents + entraînant une perte d’attache et une alvéolyse progressives.
Elles sont caractérisées par la formation de poches et/ou par des récessions gingivales.
Elles sont initiées et entretenues par le biofilm bactérien dentaire.
Leur prévalence + leur sévérité augmentent avec l’âge (Plus fréquente des formes de parodontites).

• Etiologies :
Principale étiologie reste la flore bactérienne, composée de gram – (75%).
Facteurs aggravants : Anatomie dentaire défavorable / Point de contact iatrogène ou absent.
Résorption radiculaire / Fêlures ou fractures radiculaires.
Occlusion traumatogène / Lésions endo-parodontales.
Facteurs systémiques : Diabète / VIH / Troubles hématologiques et génétique.
Facteurs environnementaux : Tabac / Stress / Alimentation.

• Classification :
Selon l’étendue : Localisée : Si < 30% des sites ont une perte d’attache.
Généralisée : Si > 30% des sites ont une perte d’attache.
Selon la sévérité : Débutante : 1 à 2mm de perte d’attache.
Modérée : 3 à 4mm de perte d’attache.
Sévère : > 5mm de perte d’attache.

• Signes cliniques :
Corrélation entre l’ampleur de la destruction parodontale + Présence de facteurs locaux.
Survient généralement vers l’âge adulte (40 ans).
Evolution est lente à modérée + ponctuée par des périodes de rémission et des phases de progression
rapide (Evolution cyclique).

• Traitement :
Détartrage et Polissage + Surfaçage après charting (Technique non-chirurgicale en 1er intention).
Réévaluation parodontale à 3mois :
Si la profondeur des poches est améliorée et que l’hygiène est correcte, on réalisera une chirurgie
d’assainissement parodontale des poches de profondeur sup à 5mm.
Maintenance régulière pour pérenniser les résultats.
 3. Parodontite agressive :
• Définition :
Les parodontites agressives sont caractérisées par une évolution rapide de la destruction parodontale chez
des patients avec une réponse immunitaire exagérée vis-à-vis de l'infection bactérienne.
C’est une entité spécifique dont elle est moins restrictive que la parodontite chronique.
Elle est trop dépendante de l’âge du patient (Critère important dans le diagnostic).

• Classification :
Etendue des lésions : Parodontite agressive localisée / Parodontite agressive généralisée.

• Signes cliniques :
Caractéristiques communes des parodontites agressives :
Patient en bon état de santé général.
Progression rapide des pertes d’attache + de l’alvéolyse.
Présence d’une composante familiale (Facteur héréditaire).
Flore microbienne est riche en AA + Porphyromonas gingivalis.
Présence d’anomalies des fonctions phagocytaires.
Inadéquation entre : Sévérité de la destruction + Quantité de plaque + Vitesse d’évolution + Age.
PA localisée : Age de survenue proche de la puberté.
La présence d’une réponse anticorps sérique forte aux agents infectants.
Atteinte des 1er molaires et incisives de préférence + au max 2 autres dents.
PA généralisée : Des sujets de moins de 30 ans, qui peuvent être plus âgés.
Une réponse anticorps sérique aux agents infectants faible.
Des lésions interproximales concernant au moins 3 dents permanentes autres que les incisives et
les 1er molaires.

• Traitement :
Prescription : PA localisée : Doxycycline 200mg/j en une prise pendant 6 à 10j.
PA généralisée : Amoxicilline 2g/j + Métronidazole 1,5g/j pendant 6 à 10j.
Traitement non-chirurgical : Pour diminuer l’inflammation locale des tissus mous.
Réévaluation + phase chirurgicale : Chirurgie additive (Greffe osseuse ou membrane).
Maintenance.

4. Autres formes de parodontites :

Parodontites comme manifestations de maladies systémiques :
Maladies hématologiques / Neutropénie acquise ou leucémie.
Trouble génétique (Trisomie 21 ou Syndrome de Papillon-Lefèvre…)
Maladies parodontales nécrosantes : Gingivite ulcéro-nécrotique / Parodontite ulcéro-nécrotique.
Abcès : Abcès gingival / Abcès parodontal / Abcès péricoronaire.
Lésions endo-parodontales.
Malformations et conditions congénitales ou acquises.
Trauma occlusal.
 Les lésions inter-radiculaires :
1. Introduction :
Lésion inter-radiculaire est l’extension de perte des tissus de soutien entre les racines des multi-radiculées.
La furcation est la zone la plus cervicale de la division des racines.
Cette région est plus souvent inaccessible au traitement instrumental adéquat car elle présente des
irrégularités topographiques impossibles à éliminer ou à maintenir propres.

2. Classification des lésions inter-radiculaires : Classification de Hamp et Coll.

Généralement, on observe une absence du symptôme mais une sensibilité au changement de la dent peut
être présente.
La lésion inter-radiculaire peut entrainer la formation d’un abcès parodontale ou péri-apicale aigue.
L’exploration clinique de furcation s’effectue avec une sonde à furcation de Nabers.
L’ampleur de la lésion s’exprime en 3 classes :
CL I : Perte d’attache horizontale allant jusqu’à 3mm.
CL II : Perte d’attache horizontale supérieure à 3mm.
CL III : Passage de la sonde de part et d’autre de la zone de furcation.
La sévérité de l’atteinte augmente avec l’âge.
La radiographie peut amener des renseignements complémentaires à la clinique.

3. Facteurs aggravants :
• Facteurs histologiques et anatomique :
Distance de la furcation à la ligne de jonction émail-cément : Plus la furcation est haute en direction
coronaire, plus les chances d’invasion sont augmentées.
Formes + situation des racines : Présence des racines proches de la table osseuses externes.
Desmodonte lâche : Considérée comme une zone de fragilité.
Présences des canaux accessoires : Lésions endo peuvent entrainer des lésions inflammatoires et
dégénératives de la zone inter-radiculaire par ces voies de communication.

• Facteurs embryologiques :
Perles d’émail : Entrainent des défauts d’attachement conjonctif fragilisant l’herméticité de jonction
gingivo-dentaire.
Hypoplasie cémentaire atypique.
Absence de cément (Hypophasphatasie) : Entraine une attache fragilisée.

• Facteurs occlusaux : (Controversé)

Forces latérales dépassant par leurs intensités + durées les pouvoirs d’adaptation du parodonte.
Egression des dents antagonistes lors d’une extraction non compensée.

• Facteurs iatrogènes :
Perforation du plancher lors d’un traitement endodontique.
Extraction mal-conduite de dents de sagesses maxillaires mettant à nue la furcation D-P des 2e molaires.
 4. Diagnostic clinique :
L’examen des furcations est un élément indispensable du bilan parodontal.
Il doit être précis car il détermine les décisions thérapeutiques et le pronostic.
Il est réalisé en combinant le sondage parodontal et l’examen radiographique.

• Sondage parodontal :
L’exploration clinique de furcation s’effectue avec une sonde à furcation de Nabers.
L’ampleur de la lésion s’exprime en 3 classes selon la classification de Hamp et call.
Pour les molaires inf : Approche est vestibulaire et linguale de la sonde.
Pour les molaires sup : Abord est vestibulaire + Mésial + Distal.
L’examen des divisions mésiales et distales se fait de préférence par un accès palatin.

• Radiographie :
Perte osseuse forme une zone radio-claire de dimension variable.
Détermination de façon fiable la hauteur de la crête osseuse alvéolaire.
Détermination le nombre et la forme des racines + Leur degré de divergence + Epaisseur de l’espace
desmodontal + Densité osseuse.

5. Aspects thérapeutiques :
• Traitement de la CL I :
Débrider la lésion par un surfaçage radiculaire de la furcation.
Gingivectomie ou gingivoplastie locale peut rendre possible l’élimination de la poche + faciliter le contrôle
de plaque par le patient.

• Traitement de la CL II :
Détartrage + Surfaçage radiculaire.
Traitement chirurgical : (Lors d’une évolution défavorable).
Ostéotomie + Curetage pour éliminer le tissu de granulation.
Surfaçage radiculaire + Remodelage osseux dans l’espace inter-radiculaire.
Tunnelisation : Agrandir l’espace inter-radiculaire pour permettre le passage d’une brossette interdentaire
C’est une technique principalement conseillée au niveau des molaires mandi (Racines divergentes).
Apparition de la carie cémentaire défavorisant le pronostic.

• Traitement de la CL III :
Elles se compliquent souvent d’abcès parodontaux.
Conservation : Est indiquée quand elle est importante soit pour la fonction masticatrice soit comme piliers.
Elle se fait par : Lambeau déplacé apicalement rendant la furcation accessible au nettoyage.
Amputation radiculaire par élimination d’une racine sans atteinte de la partie coronaire.
Hémisection par une section coronaire totale d’une dent (2 moignons coron-radiculaires).
Indication de l’extraction : Support osseux insuffisant au niveau des 2 racines.
Fusion des apex + Furcation trop apicale.
Endodontie impossible sur les racines à conserver.
Contre-indication à la chirurgie parodontale.
 Pathologie muco-gingivale :
1. Introduction :
Le complexe muco-gingival comprend les tissus mous du parodonte marginal et joue un rôle de barrière
protectrice du parodonte profond.
Un problème muco-gingivaux est la perte des rapports normaux entre l’entité gingivale et la muqueuse alv.

2. Dimensions réduites de la gencive adhérente GA :

• Manque de hauteur gingivale :
Les tissus marginaux peuvent rester sains en l’absence de gencive adhérente.
En présence de plaque, Il présente des signes inflammatoires plus importantes qu’un tissu dont la hauteur
de gencive adhérente est suffisante.
Relation avec prothèse : Face à une faible hauteur de la GA (<3mm), il faut éviter des limites prothètiques
intra-sulculaire. On a un risque accru de développer une récession parodontale.

• Manque d’épaisseur gingivale :

Plus la gencive est épaisse, plus la récession est retardée (Inflammation limité au niveau sulculaire).
L’épaisseur de la gencive est un élément plus important que sa hauteur.
Relation avec ortho : Mise en place de bagues au contact d’une gencive fine de faible hauteur entraine des
récessions parodontales.
Nécessité d’un aménagement pré-orthodontique.

3. Anomalies liées à la muqueuse alvéolaire :

Freins anormaux et brides :
Ils sont anormaux quand on a :
- Proximité de l’attachement du frein avec la gencive marginale et interdentaire.
- Blanchiment de la papille interdentaire ou de la gencive libre lors de la traction.
Les freins papillaires sont les plus pathogènes + interviennent par 2 mécanismes :
- Traction sur la gencive marginale.
- Entrave aux manœuvres d’hygiène.

Vestibule peu profond :

La santé gingivale peut être maintenue avec un vestibule peu profond.
Si le patient n’est pas apte à maintenir un bon contrôle de plaque, un approfondissement du vestibule par
greffe gingivale peut être indiquée.

4. Récession parodontale :
• Pathogénie :
Lors d’une gencive fine, l’épaisseur du tissu conjonctif est réduite entre l’épithélium oral et du sulcus.
L’inflammation bactérienne en détruisant le conjonctif va entrainer une fusion de ces 2 épithéliums.
La jonction de l’épithélium orale et sulculaire laisse le cément partiellement dénudé (Début de récession).
Déplacement apical des tissus marginaux de la dent en exposant la racine à la cavité buccale.
 • Etiologies :
Facteurs déclenchants :
Facteur inflammatoire + infectieux : Plaque bactérienne indispensable à l’apparition de la récession.
Inflammation non induite par la plaque bactérienne.
Facteur traumatique : Brossage traumatique + Lésions cervicales non carieuses
Facteurs prédisposants :
Facteurs osseux : Déhiscences + Fenestrations / Table osseuse fines.
Facteurs muco-gingivales : Dimension réduite de la gencive adhérente.
Présence de freins anormaux et brides.
Vestibule peu profond (Gêner le contrôle de la plaque + Rétention alimentaire).
Facteurs dentaires : Malposition dentaire (Principale facteur de risque des récessions).
Facteurs iatrogènes :
Couronnes et soins conservateurs : Rétention de plaque au niveau du joint dento-prothétique.
PAP : Barre linguale est une source de rétraction gingivale (Réaction inflammatoire par la pression).
Chirurgie : Non coaptation des berges d’une incision de décharge en fin de chirurgie.
Orthodontie : Version + Rotation favorisent l’apparition de déhiscence osseuse.
Tabac et alcool : Cause des lyses osseuses plus rapide + plus élevées.

• Classification : Miller.
CL I : Récession n’intéresse qu’une seule face de la dent.
Elle n’attient pas la ligne muco-gingivale + Pas d’atteinte du parodonte interproximal.
Un recouvrement à 100% peut être envisagé.
CL II : Récession n’intéresse qu’une seule face de la dent.
Elle atteint ou dépasse la ligne muco-gingivale + Pas d’atteinte du parodonte interproximal.
Un recouvrement à 100% peut être envisagé.
CL III : Récessions n’intéresse qu’une seule face de la dent.
Elle atteint ou dépasse la ligne muco-gingivale + Présence d’une perte d’attache interproximal.
Seul un recouvrement partiel peut être envisagé.
CL IV : Récession atteint ou dépasse la ligne muco-gingivale.
Intéresse plusieurs faces de la dent.
Aucun recouvrement ne peut être envisagé.

• Attitude thérapeutique :
Il faut tenir compte des motivations du patient + Etiopathogénie + Evolutivité de la lésion.
4 éventualités vont guider nos attitudes :
- Thérapeutique non chirurgicale + Stabilisation de la lésion.
- Recouvrement de la dénudation.
- Prévention de la lésion.
 Maladies générales et parodonte de l’enfant :
1. Introduction :
Les tissus parodontaux du jeune enfant sont différents de ceux de l’adulte dans leur aspect et dans leur
résistance au développement des gingivites + parodontites.
L’architecture parodontale de l’enfant est étroitement liée à l’évolution de la dentition.

2. Particularité du parodonte chez l’enfant :

• Parodonte en denture lactéale :
Gencive est plus rouge que la normale (Réseau capillaire abondant + Epithélium mince).
Gencive marginale est rose + De consistance ferme et élastique + D’aspect lisse ou finement granité.
Profondeur du sillon gingival est faible (1mm).
Epithélium de jonction est plus épais en denture primaire (Réduire la perméabilité aux toxines).
Le chorion gingival présente un degré d’hydratation important + Qualité de collagène accrue
+ Activité augmentée de fibroblastes.
Radiologiquement : L’espaces parodontaux sont plus larges + Crêtes interdentaires sont plates.
L’os alvéolaire est moins minéralisé (Vascularisation sanguine et lymphatique dense).
Les corticales sont fines surtout au niveau antérieur.
Le cément a une densité moindre que celui des dents permanentes.

• Flore buccale de l’enfant :

La composition de la flore bactérienne buccale est influencée par différents facteurs qui changent au cours
du développement de l’enfant. On a :
- Alimentation + Caractéristiques de l’hôte + Eruption des dents temporaires.
- Contamination bactérienne + Puberté.
La transmission interfamiliale joue un rôle important dans l’acquisition des pathogènes parodontaux.
=> La salive maternelle est une source de germe anaérobie à Gram -.

3. Facteurs de risque des parodontites :

Parodontites sont représentées par des formes agressives caractérisées par une perte prononcée de tissu
parodontal + Une progression rapide de la maladie.
Facteurs généraux : Hormones + Médications.
Maladies systémiques (Diabète + VIH + Déficit en Vit C + Leucémies).
Maladies génétiques + Malnutrition.
Tabagisme + Stress.
Autres (Sexe, origine ethnique…).
Facteurs locaux : Bactéries pathogènes + Tartre.
Obturations marginales iatrogènes + Appareils orthodontiques.
Malpositions dentaires + Respirations buccales.
Fentes labio-palatines + Anomalies dentaire de forme ou de structure.
 4. Parodontites : Manifestations des maladies systémiques :
Certaines maladies systémiques prédisposent au développement d’une parodontite.
Neutropénie congénitale sévère :
Elle se caractérise par l’arrêt de la différentiation des granulocytes dans la moelle osseuse.
Manifestations parodontales : Ulcérations buccales + Aphtoses.
Gingivites dès l’éruption des dents temporaires + Gingivite hyperplastique.
Parodontite agressive + Perte prématurée des dents permanentes.
Neutropénie cyclique :
Elle se présente par une variation périodique du nombre de polynucléaires neutrophiles.
Manifestations parodontales : Ulcérations buccales récurrentes + Aphtose récidivante.
Parodontites.
Syndrome de Chédial-hagashi :
C’est une déficience immunitaire sévère présentant des anomalies du fonctionnement lysosomal.
Manifestations parodontales : Ulcérations buccales récurrentes.
Gingivite sévère avec saignements spontanés + Parodontite agressive.
Mobilité importante des dent (Lyse alvéolaire généralisée).
Déficit d’adhésion leucocytaire :
C’est un défaut d’adhésion et de chimiotactisme accompagnée d’une leucocytose et une neutropénie.
Manifestations parodontales : Inflammation gingivale aigue + Hyperplasie gingivale.
Parodontite agressive + Perte rapide d’attachement et d’os après l’éruption des dents temporaires.
Syndrome de Papillon-Lefèvre :
C’est une kératodermie palmoplantaire avec une déficience des activités phagocytaires.
Manifestations parodontales : Parodontite agressive à début précoce.
Perte précoce des dents temporaires et permanentes.
Syndrome de Down :
Il s’agit d’un retard mental, accompagné d’une dysmorphose faciale et une déficience immunitaire.
Manifestations parodontales : Gingivites et parodontites sans rapport avec la quantité de plaque.
Progression rapide.
Syndrome d’Ehlers-Danlos :
C’est un groupe hétérogène de maladie du tissu conjonctif.
Manifestations parodontales : Parodontites agressives à début précoce.
Perte prématurée des dents permanentes.
Maladies histiocytaires à cellules de Langerhans :
Elle résulte d’une accumulation de cellules de Langerhans dans les tissus.
Manifestations parodontales : Inflammation + Ulcération gingivales.
Saignements et récessions gingivales + Douleur.
Parodontites agressives + Mobilité anormale et perte prématurée des dents aux sites atteints.
Hypophosphatasie :
C’est un déficit de minéralisation osseuse et dentaire.
Manifestations parodontales : Aplasie ou Hypoplasie cémentaire + Lyse osseuse.
Perte prématurée des dents temporaires + permanentes (Selon les formes cliniques).
 Poche parodontale :
1. Introduction :
La plupart des formes des maladies parodontales sont déterminées par la présence du biofilm bactérien et
commencent par une simple inflammation gingivale.
En l’absence de traitement, la lésion peut progresser en direction apicale entraînant la formation d’une
poche parodontale + une perte d’attache.
Dans certains cas, cette lésion peut aboutir à une expulsion de la dent.

2. Généralités :
• Définition :
La poche parodontale est l’approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire par migration
apicale de l’épithélium de jonction avec une destruction du ligament parodontal + de l’os alvéolaire.
Elle diffère de la poche gingivale qui est due à l’accroissement de la gencive en direction coronaire.

• Sondage parodontale :
Il se fait au niveau du sillon gingivo-dentaire sur chaque face de la dent par une sonde parodontale.
Il permet de mesurer :
- Distance du fond du sillon gingivo-dentaire à la jonction émail-cément (Perte d’attache).
- Distance du fon du sillon gingivo-dentaire au bord libre de la gencive (Profondeur de la poche).
- Différence entre ces 2 mesures évalue le degré de récession parodontale.

• Classification des poches parodontales :

Par rapport à la dent : En fonction du nombre de faces atteintes, on distingue :
- Poche simple : Elle atteint une face d’une dent.
- Poche composée : Elle atteint 2 faces d’une dent.
- Poche complexe : Elle atteint plusieurs faces d’une dent avec un trajet sinueux (Parfois).
Par rapport à l’os alvéolaire : On distingue :
- Poche supra-osseuse : Fond de la poche est coronaire par rapport à la crête alvéolaire.
Destruction osseuse est de type horizontal.
- Poche infra-osseuse : Fond de la poche est apical par rapport à la crête alvéolaire.
Destruction osseuse est de type angulaire ou vertical.

• Description :
Elle comprend : Paroi molle (Gingivale) : L’aspect gingival est déterminé par le processus inflammatoire.
Paroi dure (Dent) : Peut présenter des érosions cémentaires dans lesquelles le biofilm pénètre et se
minéralise pour constituer le tartre.
Fond : Constitué par les cellules épithéliales saines de l’attache épithéliale résiduelle.
Contenu : Débris alimentaire + Bactéries + Enzymes + Cellules de défense + Fluide gingival…

3. Etiopathogénie de la poche parodontale :

Gencive saine : Epithélium de jonction intacte avec une profondeur du sulcus normale (2 à 3mm).
Exsudat sulculaire discret avec un tissu conjonctif et hauteur osseux normaux.
Lésion initiale (2 à 4j).
Lésion précoce (4 à 7j) : Augmentation de la plaque bactérienne (Surtout Gram +).
Légère inflammation de l’épith jonctionnel dans sa partie coronaire mais pas de migration apicale.
Augmentation d’exsudat inflammatoire et des phénomènes vasculaires.
Migration des PMN dans le sulcus.
Altération du cytoplasme fibroblastique avec une disparition du collagène dans les zones infiltrées.
Hauteur osseux normal.
Lésion établie (21j d’accumulation de plaque) : Apparition des bactéries Gram négatif.
Prolifération de l’épithélium jonctionnel en direction apicale. (Formation d’une pseudo-poche).
Altérations inflammatoires accentuées.
Altérations importantes des fibroblastes.
Hauteur osseux normal.
Lésion avancée (Parodontite) : Prédominance des bactéries de Gram négatif par rapport au Gram +.
Prolifération apicale de l’épithélium de jonction.
Recrutement importante des PMN avec formation d’une vraie poche.
Exsudat inflammatoire important. (Parfois suppurations)
Extension des phénomènes inflammatoires.
Atteintes importantes du fibroblaste avec une perte massive de collagène.
Perte de l’os alvéolaire.

4. Traitement de la poche parodontale :

Traitement local : Elimination de la plaque bactérienne / Tarte + Détoxification de la racine.
=> Enseignement de l’HBD + Détartrage et surfaçage.
Traitement général : Elimination des bactéries intratissulaires.
=> Antibiothérapie (Réservée à certaines formes de parodontites).
 Lésions endo-parodontales :
1. Introduction :
L’endodonte et le parodonte représentent 2 entités intimement liées (Continuum endo-parodontal).
Ils communiquent directement au niveau de l’apex + des canaux radiculaires.
Que la pathologie soit d’origine endo et/ou paro, ce sont les tissus parodontaux qui sont agressés et leur
guérison relève de l’établissement d’un diagnostic précis et d’une thérapeutique adaptée.

2. Interaction entre la pulpe et le parodonte :

• Influence de la pathologie pulpaire sur le parodonte :
Les pulpopathies peuvent provoquer des parodontopathies en :
Favorisant le processus pathologique / Contrariant le processus de la guérison.
Au sein du tissu pulpaire nécrosé, les bactéries libèrent diverses substances (Enzymes + toxines …) qui
peuvent gagner le parodonte par l’intermédiaire des canaux accessoires et le foramen apical favorisant
la formation de tissu de granulation.

• Influence de la pathologie parodontale sur la pulpe :

La maladie parodontale peut provoquer 2 sortes de réactions au niveau de la pulpe :
- Inflammation : Au cours de sa propagation dans le parodonte, elle peut atteindre la pulpe par les
voies de communications.
- Dégénérescence : Est provoquée par une diminution de l’apport sanguin résultant des pressions sur
les vaisseaux irrigant la pulpe.
Les traumatismes occlusaux + TTT ortho sont souvent la cause de cette dégénérescence.

• Influence de la thérapeutique endodontique sur le parodonte :

Canal incomplètement obturé : Passage des produits infectieux vers le parodonte.
Sur-instrumentation : Engendre une blessure des tissus mous péri-apicaux + Douleur post-opératoire.
Perforation : Entraîne une douleur + un saignement abondant à l’intérieur du canal.
Médicaments endo-canalaires : Susceptibles de causer une desmodontite lors application excessive.

• Influence des thérapeutiques parodontales sur la pulpe :

Traumatisme provoqué par la chirurgie parodontale peut causer une fermeture des Tubuli-dentinaire.
=> Provoque une hypersensibilité dentinaire.

3. Classification des lésions endo-parodontales : Gulbivala + Darbar.

CL I : Lésions d’origine purement endodontique.
On retrouve toutes les catégories de parodontite apicale (Atteinte du parodonte profond).
CL II : Lésions parodontales sans atteinte endodontique.
Le point de départ se situe au niveau du parodonte superficiel + évolue en direction apicale.
CL III : Lésions endo-parodontales proprement dites.
La jonction des 2 lésions est obtenue par la progression de la lésion apicale en direction coronaire.
 4. Diagnostic positif et différentiel des lésions endo-parodontales :
La démarche diagnostique permet de déterminer l’origine endo, paro ou combinée des lésions endo-paro.

• Diagnostic positif :
La lésion endo-parodontale associe 2 pathologies distinctes.
Il doit être posé avec précision et attention à partir de l’étiologie et de la pathologie des lésions.
Douleur : Douleur locale lors d’une pathologie pulpaire.
Douleur diffuse lors d’une lésion parodontale.
Œdème : Plus vestibulaire dans la pathologie pulpaire / Plus cervicale dans la parodontopathies.
Vitalité pulpaire : Critère très important pour le diagnostic.
Si la vitalité pulpaire ne semble pas compromise, focaliser surtout sur le côté parodontal.
Suppuration : Lors d’une pathologie pulpaire, elle viendra de la profondeur osseuse par une fistule.
Lors d’une pathologie parodontale, axer la recherche dans les zones cervicales.
Poche parodontale : Lésion parodontale est caractérisée par la formation de la poche parodontale.
Radiographie : Mettre en évidence une carie sous gingivale ou une lésion péri-apicale.
Evaluer la qualité d’un traitement endodontique.
Déterminer les lyses osseuses.

• Diagnostic différentiel :
Abcès gingival : Pas de parodontite (Touche uniquement la gencive marginale).
Kyste parodontal : Rare + Souvent asymptomatique.
Fracture radiculaire verticale : Douleur à la mastication + Abcès à répétition.
Poche parodontale étroite isolée + Apparence d’un halo à la radiographie.
Abcès parodontal / Abcès endodontique.

5. Thérapeutique :
L’efficacité du traitement dépend de la suppression des facteurs étiologiques + de potentiel de réparation
des tissus lésés.
Le pronostic dépend du degré de mobilité + de la sévérité de l’atteinte + de l’étendue + de la lyse osseuse.
CL I : Nécessite un traitement endodontique seul.
CL II : Thérapeutique étiologique associée ou non à des thérapeutiques parodontales chirurgicales.
CL III : Commencer par assainir l’endodonte afin de ne pas compromettre le traitement parodontal.
 Lésions parodontales et Occlusion :
1. Introduction :
L’occlusion constitue la « toiture » de notre bouche. Elle doit être synonyme d’équilibre et de bien-être.
Lorsque ces derniers sont rompus, cela peut engendrer des troubles tels que le trauma occlusal.
Le parodonte constitue quant à lui les « fondations » de notre système bucco-dentaire.
L’intérêt est de conserver son intégralité et de garantir sa pérennité.

2. Généralité sur le trauma occlusal :

• Définition :
Le trauma occlusal représente toutes les modifications ou altérations pathologiques au sein du parodonte
provoquées par des forces occlusales excessives.
C’est une blessure du système d’attache de la dent qui dépassent ses capacités de réparation et
d’adaptation.

• Etiologies :
Plusieurs situations peuvent provoquer des désordres occlusaux :
- Contacts prématurés ou les interférences lors des mouvements mandibulaires.
- Bruxisme + Para-fonctions.
- Restaurations en surocclusion + PA ou PC en surocclusion.
- Migrations dentaires à la suite d’édentements non compensés (Egression, version…).
- Mouvements orthodontiques + CL II ou CL III dentaires.
- Absences de calages antérieures (Béance) ou postérieurs (Edentements).

• Classification :
Trauma occlusal primaire : Application excessive d’une force occlusale sur des dents au niveau d’un
parodonte sain.
Trauma occlusal secondaire : Application excessive d’une force occlusale sur des dents ayant un système
d’attache défaillant et un parodonte réduit.
Trauma occlusal direct : Lorsqu’on a un contact dentaire sur le parodonte (Supraclusie incisive par ex).
Action mécanique directement appliquée sur le parodonte superficiel.
Trauma occlusal indirect : Se fait par l’intermédiaire des dents.
La force s’applique sur le parodonte profond.
Trauma de type va-et-vient : (Plus délétère) Des forces intermittentes se produisent dans 2 directions
opposées entrainant un élargissement de l’alvéole + Mobilité importante.

3. Histopathologie du trauma occlusal :

Stade 1, Lésion : Causée par une force occlusale excessive.
Si la force diminue, l’organisme va alors la réparer.
Si la force devient chronique, le parodonte procède à des changements pour diminuer l’impact.
Stade 2, Réparation : Elimination des tissus lésés et formation de nouveaux tissus.
Occlusion n’est plus considérée comme traumatique lorsque le potentiel de réparation prend le
dessus sur le potentiel de destruction.
Stade 3, Adaptation : La force occlusale excessive reste présente.
La réparation ne parvient pas à compenser la destruction tissulaire.
Le parodonte procède à un remodelage pour réduire les dégâts sur les tissus.
Cette adaptation se traduit par une mobilité augmentée + Desmodonte élargi.
 4. Signes cliniques et radiologiques :
Signes subjectifs : Sensations d’inconfort ou de sensibilité permanente (Difficiles à objectiver).
Signes cliniques : Fêlures ou fractures coronaires et/ou radiculaires + Abrasions.
Fractures de céramiques ou composites.
Douleur pulpaire ou nécrose pulpaire.
Inflammation gingivale localisée + Mobilité dentaire.
Approfondissement de poches parodontales.
Douleurs musculaires (Causée par une position adaptative des arcades) + Trismus.
Claquements ou de douleurs à la palpation de la région pré-auriculaire.
Signes radiologiques : Epaississement desmodontal + Hypercémentose.
Résorption radiculaire + Fracture ou condensation de l’os alvéolaire.
Image d’un défaut osseux angulaire.

5. Effets du trauma sur le parodonte :

Effets du trauma sur le parodonte sain :
Provoque une augmentation de la mobilité dentaire + Elargissement desmodontal.
Ne provoque pas d’inflammation gingivale ou de perte d’attache.
Est réversible car les altérations parodontales qu’il provoque ne sont que le résultat d’une adaptation des
structures parodontales.
Effets du trauma sur le parodonte pathologique :
Peut accélérer la progression de la maladie (Mobilité, destruction osseuse…).
La résolution du trauma occlusal ne permet pas à lui seul de stabiliser une maladie parodontale.
Mais, elle permet de ralentir la progression des lésions et d’améliorer la cicatrisation parodontale.

6. Prise en charge thérapeutique des désordres occlusaux :

Un traitement occlusal doit faire partie intégrante de la thérapeutique parodontale.
Elle se fait selon la chronologie suivante :
Prise en charge parodontale avec une éducation à l’hygiène bucco-dentaire.
Une analyse occlusale.
Prendre en charge les éventuels problèmes neuro-musculo-articulaires.
Traitement des surcharges occlusales par orthodontie ou par ajustement occlusal.
Traitement prothétique définitif pour stabiliser l’occlusion + la maladie parodontale.
 Traumatisme alvéolo-dentaire :
1. Introduction :
La traumatologie dentaire peut concerner tous les âges (Très fréquente chez les enfants scolarisés).
Si la dent est immature, l’ancrage fibrillaire est plus faible + Traumatisme concernera plus le parodonte.
Si la dent est mature, l’ancrage fibrillaire est stable + Traumatisme concernera les tissus minéralisés.
Les étiologies sont diverses : Sports / Bagarres / Accidents de voies publiques / Chutes…

2. Les atteintes des tissus de soutien :

• Concussion :
Clinique : Pas de déplacement de la dent + Mobilité physiologique.
Sensibilité à la palpation + percussion.
Pas de saignement sulculaire.
Radiographie : Aucun signe objectivé.
CAT : Aucun traitement (Vérification de l’occlusion).

• Subluxation :
Clinique : Pas de déplacement de la dent + Légère mobilité.
Sensibilité à la palpation + percussion.
Saignement sulculaire (Si consultation rapide).
Radiographie : Aucun signe objectivé.
CAT : Nettoyage (Par un sérum physio ou chlorhexidine) + Vérification de l’occlusion.
Contention pendant 2 semaines (Selon le degré de mobilité + Occlusion + Para-fonctions).

• Extrusion :
Clinique : Dent apparait allongée (Inclinée souvent du côté palatin) + Mobilité accrue et saignement.
Sensibilité à la percussion.
Radiographie : Augmentation de l’espace ligamentaire apical (Evalue l’ampleur de déplacement).
Ecarter l’hypothèse d’une fracture radiculaire.
CAT : Réinsérer la dent dans son alvéole après un nettoyage de la racine exposée au sérum physiologique.
Contention semi-rigide en 2 semaines.
Prescription ATB (Contamination parodontale).
Suivi [2 semaines => 4 semaines => 8 semaines => 6 mois => 1an => tous les ans pendant 5ans]

• Intrusion :
Clinique : Dent est déplacée axialement dans l’os alvéolaire + Immobilité dentaire.
Son métallique à la percussion.
Radiographie : Diminution ou absence d’une partie ou tout l’espace ligamentaire apical.
Jonction amélo-cémentaire localisée plus apicalement que sur la dent adjacente.
CAT : Espérer une ré-éruption spontanée (Lors d’une intrusion mineure).
Traction orthodontique ou repositionnement chirurgical (Lors d’une intrusion importante).
Contention pendant 2 semaines + Prescription ATB (Selon le contexte clinique).
Traitement endodontique après une obturation transitoire au CaOH à 3-4 semaines.
Suivi.
 • Luxation latérale :
Clinique : Dent déplacée non axialement (Souvent en palatin) + Immobilité dentaire.
Accompagné d’une fracture vestibulaire ou linguale de l’alvéole.
Interférence occlusale par un contact prématuré avec la dent opposée.
Son métallique à la percussion.
Radiographie : Augmentation de l’espace ligamentaire apical.
CAT : Nettoyage la surface radiculaire exposée au sérum physio + Anesthésier + Repositionner la dent.
Contention semi-rigide pendant 4 semaines (Fracture osseuse) + Prescription ATB.
Suivi.

• Expulsion : (Vraie urgence)

Clinique : La dent est hors de l’alvéole qui vide ou remplie d’un coagulum.
Radiographie : Alvéole vide confirme l’absence de fragment radiculaire ou la non-intrusion de la dent.
Objectivé une fracture alvéolaire ou osseuse.
CAT : Dépend du degré de maturité de la dent + Temps extra-alvéolaire + Milieu de conservation.
Tenter la réimplantation dans tous les cas :
Dent mature : Si la dent déjà réimplantée, Nettoyer la zone au sérum physio ou chlorhexidine.
Si TEA < 60min, Nettoyage la racine et l’alvéole au sérum + Anesthésier + Réimplanter.
Si TEA > 60min, Trempage dans une solution NaF à 2% pendant 20min (Mauvais pronostic).
Dent immature : Si la dent déjà réimplantée, Nettoyer la zone au sérum physio ou chlorhexidine.
Si TEA < 60min, Nettoyage racine et alvéole au sérum + Trempage dans doxycycline pdt 5min
Anesthésier + Réimplanter.
Si TEA > 60min, Trempage dans une solution NaF à 2% pendant 20min (Mauvais pronostic).
Réaliser les sutures + Poser une contention semi-rigide pour 2 semaines à 4 semaines.
Prescription ATB + Couverture antitétanique (Si la dent est souillée).
Initier un traitement endo à 7-10j + CaOH pendant 1 mois puis une obturation définitive.
Suivi.

3. Atteintes des tissus durs de la dent :

• Fêlure :
Clinique : Fissure de surface (Mise en évidence par transillumination) + Mobilité normale.
Pas de sensibilité à la percussion (Sauf si associée à traumatisme parodontal).
Radiographie : Pas de signe objectivé.
CAT : Si marquée, mordancer + sceller pour prévenir une discoloration du trait.

• Fracture amélaire :
Clinique : Eclat d’émail + Dentine non visible + Mobilité normale + Pas de sensibilité à la percussion.
Radiographie : Perte d’émail objectivé (Vérifier l’absence de trauma parodontal ou fracture radiculaire).
CAT : Légère améloplastie et fluoration (Perte d’émail faible) ou restauration composite.
Suivi à 6 semaines => 1an (Idem à toute les fractures sauf fracture radi).

• Fracture amélo-dentinaire sans exposition pulpaire :

Clinique : Perte d’émail et dentine visible + Pulpe non exposée + Mobilité normale.
Pas de sensibilité à la percussion + Possibilité douleur (Froid + Chaud + Mastication).
Radiologie : Perte d’émail et dentine objectivée (Vérifier l’absence d’une fracture radi ou trauma paro).
Evaluer le rapport du trait de fracture avec la pulpe.
CAT : Recoller le fragment dentaire.
Nettoyage au sérum + Désinfection à l’hypochlorite + Obturation temporaire au CVI puis au composite
Suivi.

• Facture amélo-dentinaire avec exposition pulpaire (Compliquée) :

Clinique : Perte d’émail et dentine visible + Pulpe exposée + Mobilité normale.
Pas de sensibilité à la percussion (Sauf si associée à traumatisme parodontal).
Radiographie : Perte de substance et atteinte pulpaire objectivées + Noter le degré de maturation radi.
Vérifier l’absence d’un traumatisme parodontal ou une fracture radiculaire associée.
CAT : Préserver la vitalité pulpaire avec coiffage directe ou pulpotomie partielle (Apexogénèse).
Suivi.

• Facture corono-radiculaire sans implication pulpaire :

Clinique : Fracture dans un plan horizontal ou diagonal + Au moins l’un des fragments est mobile.
S’étend sous la limite gingivale (Impliquant l’émail + dentine + cément).
Sensibilité à la percussion + Douleur à la mastication.
Radiographie : Trait de fracture est objectivé s’il est situé dans la partie coronaire (Rare en apicale).
CAT : Stabiliser temporairement le fragment mobile, puis prévoir :
- Extraction du fragment coronaire + Gingivectomie + Traitement endo + Reconstitution proth.
- Extraction du fragment coronaire + Traitement endo + Extrusion ortho + Reconstitution proth.
- Décoronation en prévision d’un implant (Si restauration impossible).
Suivi.

• Fracture corono-radiculaire avec implication pulpaire :

Clinique : Idem au précédent + Saignement.
Radiographie : Idem au précédent + Atteinte pulpaire objectivée.
CAT : Dent immature : Coiffage pulpaire ou pulpectomie (Selon la taille d’exposition + Délai).
Dent mature : Traitement endodontique
=> Options thérapeutiques sont idem au précédent.

• Fracture radiculaire :
Clinique : Fracture dans un plan horizontal ou diagonal (Impliquant le cément + dentine + pulpe).
Fragment coronaire souvent mobile + Discoloration possible (Grise ou rose).
Sensibilité possible à la percussion + Saignement sulculaire.
Radiographie : Trait de fracture souvent visible.
CAT : Trait au cervical : Extraire fragment coronaire + Traitement endo + Extrusion ortho + Prothèse.
Trait au médian/apical : Nettoyage au sérum physio + Repositionnement du fragment.
Contention semi-rigide (4 semaines si fracture apicale / 4 mois si fracture moyenne).
Suivi : 2 semaines => 4 semaines => 8 semaines => 6 mois => 1an => tous les ans pendant 5ans.
Traitement endodontique en cas de signe de nécrose
Mode de cicatrisation : Favorable : Interposition de tissu dur, de tissu conjonctif ou mixte.
Défavorable : Interposition de tissu de granulation ou ankylose.
 4. Atteintes des dents temporaires :
• Spécificités des traumatismes en denture temporaire :
Difficulté à examiner + à prendre en charge (Patient très jeune).
=> Sa coopération va influencer notre décision thérapeutique.
Tests de vitalité sont considérés non fiables / Tests de percussion à interpréter avec précaution.
Répercussions sur les dents définitives.

• Formes cliniques rencontrées :

Stade I + III physio : Plasticité de l’os alvéolaire + faible ancrage du ligament parodontal + Faible ancrage de
la dent dans l’alvéole à cause de la rhizalyse => Pathologies de déplacements sont prépondérantes.
Stades II physio : Ancrage radiculaire plus marqué => Pathologies de fractures sont prépondérantes.

• Thérapeutiques :
Facteurs influençant : Type de lésion (Luxation, Subluxation…).
Stade physiologique de la dent temporaire.
Coopération de l’enfant.
Indication d’une extraction : Impossibilité de réaliser des thérapeutique adéquate.
Pas de motivation ou de coopération (Surtout pour le suivi).
Complication infectieuse.
Si la conservation engendre des dommages au germe sous-jacent.
Indication de la conservation : Possibilité de réaliser un traitement adéquat.
Coopération du patient (Suivi possible jusqu’à l’éruption de la dent permanente).
Absence de danger pour le germe sous-jacent.
 Complication des traumatismes dentaires :
1. Introduction :
Le tissu pulpaire et le tissu parodontal sont les plus concernés par les traumatismes.
La pulpe peut être exposée + son système neuro-vasculaire sévèrement atteint aboutissant parfois à une
nécrose ou une dégénérescence calcique.
Un traumatisme en denture temporaire peut entraîner des séquelles sur les germes successionnelles et sur
les dents temporaires.

2. Complications des traumatismes en denture permanente :

• Complications pulpaires :
Nécrose : Coloration grise + Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire.
Présence d’une lésion péri-apicale (Traitement endodontique est nécessaire).
Résulte d’un traumatisme sévère.
Observée généralement dans les 3 mois suivants le traumatisme.
Dégénérescence calcique : Diminution du volume de l’endodonte (Traitement endo n’est pas nécessaire).
Souvent retrouvé dans les cas des dents immatures ayant subi un trauma paro important.
Coloration jaune + Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire.
Observée généralement 1an après le traumatisme.
Résorption interne : A cause d’une inflammation pulpaire chronique irréversible (TTT endo est nécessaire).
Au début, elle est asymptomatique, puis elle peut devenir douloureuse après une perforation radi.
Coloration rose (Pink Spot) est un signe clinique majeur.

• Complications parodontales :
Résorption de surface : Résorptions lacunaires limitées au cément (Non évolutives).
Dues à des lésions localisées au desmodonte + au cément.
On l’observe surtout après une intrusion ou une luxation latérale.
Dent asymptomatique + Tests de vitalité pulpaire sont positifs (Découverte fortuite).
Résorption externe de type inflammatoire :
Caractérisé par des aires lobulaires de résorption de dentine + Cément.
Associées à des modifications importantes du tissu parodontal environnant.
C’est une résorption évolutive nécessitant un traitement approprié.
On l’observe surtout dans les cas d’expulsion.
Ankylose ou résorption de remplacement :
Représente la fusion entre la racine dentaire et l’os alvéolaire par la disparition de l’espace desmo.
Elle peut être réversible si l’atteinte ligamentaire n’atteint pas 20% de la surface totale radiculaire.
C’est une résorption évolutive (Intégrée dans le processus de remodelage osseux).
Souvent observée après une expulsion où le temps extra-alvéolaire a été très long.
Elle est plus fréquente chez le jeune patient que chez l’adulte.
 3. Complications des traumatismes en denture temporaire :
• Sur les dents temporaires :
Nécrose pulpaire : Infectieuse par une colonisation bactérienne.
Signe de présomption : Dyschromie coronaire grise.
Signes avérés : Fistule / Image péri-apicale / Arrêt de l’édification radiculaire / Résorption externe.
Résorption externe de surface / Résorption inflammatoire / Résorption interne / Ankylose.
Dyschromie : Jaune : En présence d’une oblitération pulpaire canalaire.
Grise : En cas de nécrose.
Rose : En cas de résorption interne cervicale (Immédiate après une luxation).

• Sur les dent permanente sous-jacente :

Coloration blanche ou jaune : (Fréquente) Opacité délimitée de l’émail souvent sur la face vestibulaire.
Hypoplasie de l’émail : (Fréquente) Associée à une dyschromie blanche / jaune / brune.
Rainure horizontale entourant la couronne cervicale aux zones décolorées.
Dilacération coronaire : Associée parfois à une éruption ectopique.
Formation odontoïde.
Dédoublement radiculaire : (Rare) Division traumatique initiée en région coronaire cervicale.
Angulation ou dilacération radiculaire : Liée à une perturbation conférant une courbe à la racine.
Liée aussi à un déplacement de germe ou à la rencontre d’un obstacle (Tissu cicatriciel).
Arrêt d’édification radiculaire : (Rare) Déplacement du germe lors du traumatisme entraînant la
destruction de la gaine de Hertwig.
Séquestration du germe : (Rare) Souvent accompagnée d’une tuméfaction ou Suppuration ou Fistule.
Perturbation d’éruption : Retard suite à la perte précoce de la dent temporaire ou éruption ectopique.
 Accidents d’évolution des dents de sagesses :
1. Introduction :
Les 3e molaires présentent une diversité de leurs développements et leurs interactions avec le reste de la
denture. Elles sont considérées comme peu utiles et génératrices de complications.
Les accidents d’évolution des dents de sagesses sont des accidents fréquentes regroupant toutes les
manifestations pathologiques en relation avec l’apparition de la 3e molaire (Entre 18 et 25ans).

2. Pathogénies :
Insuffisance de l’espace rétro-molaire : responsable de l’enclavement ou de l’inclusion.
Impossibilité de la verticalisation de la 3e molaire : Restée coincer sous le collet de la 2e molaire.
Malformation du germe.

3. Accidents d’évolution de la dent de sagesse :

• Accidents infectieux : Péricoronarite.
La position oblique de la dent de sagesse bute sur la couronne de la 2 e molaire ce qui provoque
l’écrasement et l’ouverture du sac péricoronaire.
L’infection et l’inflammation du sac péricoronaire par stagnation salivaire + accumulation de débris
alimentaires et de bactéries.
On a 3 types de péricoronarite :
Péricoronarite aigue congestive : Muqueuse rouge œdématiée laissant apparaitre une partie de la
couronne + Pression douloureuse faisant sourdre un liquide séro-sanglant.
Péricoronarite aigue suppurée : Douleurs plus intenses avec otalgies violentes.
Pression douloureuse faisant sourdre un liquide purulent.
Trismus + Dysphagie + Gêne à la mastication + Adénopathies régionales douloureuses.
Péricoronarite chronique : Douleurs s’atténuent avec des périodes de réchauffement.
Suppuration chronique du sac péricoronaire entrainant une fétidité de l’haleine.

• Accidents infectieux régionales : Cellulites.

Infection propageant en sous-gingival vers l’espace celluleux adjacents.

• Accidents mécaniques :
Lésion de la face D de la 2e molaire : Mésio-version de la 3e molaire cause une pression sur la 2e molaire.
Apparition d’une lésion carieuse avec ou non une résorption radiculaire.
Ulcération de la muqueuse jugale : Causée par une éruption vestibulaire de la 3e molaire.
Trouble de l’articulé dentaire : Pression d’éruption des 3e molaires donne :
Chevauchement du secteur antérieur + Mésialisation des dents latérales.
Egression dentaire : 3e molaire maxillaire s’agresse en cherchant un contact antagoniste.
Cause une diminution de l’espace inter-arcade nécessaire à l’éruption de la 3e molaire mandibulaire
Fragilisation de l’angle mandibulaire : Dent incluse présente une zone de fragilité de l’angle mandibulaire.

• Accidents muqueux :
Elles se présentent sous formes érythémateuse et siègent dans toute la cavité buccale.
Elles peuvent être à l’origine d’une limitation de l’ouverture + Inflammation diffuse. On a :
Ulcération et gingivo-stomatites + Stomatite odontiasique de Champret.
 • Accidents ganglionnaires :
Ils s’accompagnent d’une inflammation ou une infection muqueuse ou cutanée.
Elles concernent surtout les ganglions sous-angulo-mandibulaire + Sous-maxillaires.
Adénites congestives : Augmentation de volume + Sensibles à la palpation + Souples.
Adénites suppurées : Douleurs importantes avec des signes généraux (Fièvre + asthénie).
Devient rénitent + Réaction inflammatoire localisée masque ses contours.
Adénophlegmon : Diffusion aux espaces celluleux adjacents de l’adénite.
Diagnostic différentiel avec une cellulite sous-mylo-hyoïdienne en début d’évolution.

• Accidents osseux : Ostéite.

Infection de l’os mandibulaire par l’intermédiaire d’une péricoronarite suppurée.
Elle peut être : Ostéite subaigüe / Ostéite chronique

• Accidents sinusiens :
Propagation de l’infection au niveau du sinus maxillaire.
Obstruction nasale + jetage +/- purulent avec cacosmie (Signes unilatérales).

• Accidents vasculaires d’origine infectieux :

Thrombophlébite crânio-faciale : Extension de l’infection dentaire vers les veines de la face.
Survenir par embolie septique ou suppuration chronique.
Localisée au niveau facio-ophtalmique (Superficielle) + au niveau ptérygoïdienne (Profonde).

• Accidents infectieux à distance :

Infection focale : Par dissémination de l’infection péricoronaire.
Bactériémie : Touchant d’autres organes tels que le cœur / poumons / reins…

• Accidents kystiques ou tumoraux :

Kyste marginal et latéral + Kyste dentigère + Kyste latéro-dentaire.
Ces kystes se forment à partir du sac péricoronaire.

• Accidents reflexes ou nerveux :

Expliqués par la situation de la 3e molaire dans des régions richement vascularisées + innervées.
Troubles trophiques : Pelade.
Troubles musculaires : Spasme musculaire.
Troubles sécrétoires : Hypersialorrhée + Sécheresse lacrymale + Larmoiement.
Troubles neurologiques : Algie + Hypoesthésie + Paralysie faciale.
Troubles vasculaires : Erythème + acouphènes.
Troubles sensoriels : Bourdonnements + Sifflements.
 Extraction dentaire :
1. Introduction :
L’extraction dentaire est un acte thérapeutique radical visant à soulager le patient devant l’impossibilité de
réaliser un acte conservateur.
C’est un acte quotidien pour le chirurgien-dentiste qui nécessite une connaissance et une maitrise de
certaines techniques chirurgicales.

2. Indication de l’extraction dentaire :

• Indications d’ordre local :
Liées à l’état de la dent : Destruction coronaire importante + Atteinte du plancher pulpaire.
Fracture verticale corono-radiculaire pénétrante.
Echec du traitement canalaire (Perforation du plancher par ex).
Dent en désinclusion avec des antécédents de péricoronarite.
Dent ectopique.
Liées à l’état parodontal : Destruction osseuse avancée (Parodontite).
Mobilité dentaire axiale.
Liées à l’environnement local : Pathologie infectieuses à répétition d’origine dentaire.
Accidents d’évolution des dents de sagesse (Dent bloquée par ex).
D’ordre prothétique : Problème esthétique.
Dent seule sur l’arcade + Stabilité de la prothèse (Extraction stratégique).
D’ordre orthodontique : Dent de lait persistante + Germectomie.

• Indication d’ordre général :

Atteinte pulpaire ou maladie parodontale chez des patients à risque tels que :
Patient cardiaque à haut risque : Porteurs d’une greffe valvulaire.
Antécédents d’endocardite d’Osler + Cardiopathie congénitale cyanogène.
Patient avec une greffe d’organe : Rein par ex.
Patient avec une irradiation cervico-faciale.

3. Contre-indication des extractions dentaires :

Contre-indication d’ordre local :
Inflammation + infection locale présente un risque de diffusion de l’infection.
Contre-indication d’ordre général :
Physiologique : Grossesse : S’abstenir lors du 1er trimestre / Intervenir en cas d’urgence en 3e trimestre.
Sujet âgé : Nécessite une préparation psychologique et médicamenteuse.
Pathologique : Atteinte cardiovasculaire + Patient immunodéprimé + Patient irradié (Couverture ATB).
Infarctus du myocarde (Attendre minimum 6 mois).
Patient à risque hémorragique important (Accord du med traitant + Moyens locaux d’hémostase).
Diabète non contrôlé + HTA non suivi.
Insuffisance rénale sous dialyse (Intervenir en dehors de la journée de dialyse).
Patient ayant un risque contagieux (Intervenir hors de la phase contagieuse).
 4. Complications en per-opératoire :
Complications dentaires :
Fracture de la dent : Causes liées à la dent : Dent délabrée ou porteuse d’une obturation importante.
Racines coudées + Hypercémentose + Ankylose alvéolo-dentaire.
Causes liées à une faute technique : Syndesmotomie insuffisante.
Prise au davier incomplète + Luxation trop rapide + Mauvais choix des instruments.
Fracture ou luxation d’une dent proximale : Appui ou force mal adapté.
Appui iatrogène sur une dent voisine plus fragile.
Projection iatrogène d’un fragment dentaire dans les tissus mous.
Traumatisme de la dent antagoniste : Par davier.
Complications osseuses :
Fracture du rebord alvéolaire : Luxation de trop grande amplitude.
Mauvais mouvement du davier + Dent ankylosée.
Fracture mandibulaire : Lors d’une extraction de la dent de sagesse inférieure incluse.
Ostéoporose (Corticothérapie à long court).
Kyste volumineux + Ostéite.
Facture du maxillaire : Fracture de la région tubérositaire lors d’un exo de la dent de sagesse.
Complications nerveuses : Section ou compression d’une branche nerveuse.
Paralysie faciale (Anesthésie à l’épine de Spix).
Complications sinusiennes :
Communication bucco-sinusienne : Présence d’une lésion à l’apex d’une dent antrale.
Curetage trop poussé après l’extraction.
Projection endo-sinusienne d’une racine dentaire : Racine dans la cavité sinusienne.
Autres complications :
Plaie / Perforation / Déchirure : Dérapage d’un instrument + Pincement par les mors du davier.
Fracture instrumentale.
Luxation d’ATM : Pression trop importante de la mandibule lors de l’extraction.

5. Complications post-opératoires :
Complications immédiates :
Douleur + Œdème (Prévenir par une prescription d’anti-inflammatoire).
Emphysème sous-cutané : Passage de l’air dans une région péri-maxillaire à la suite d’une plaie.
Hématome + Hémorragie (Lors d’un patient à risque + Non-respect des conseils post-opératoires).
Accidents infectieux : Alvéolite + Cellulites + Ostéites + Thrombophlébite.
Complications tardives :
Modification du relief alvéolaire.
Troubles de l’occlusion dentaire.
Complications tumorales.
 Cellulites cervico-faciales odontogènes :
1. Introduction :
Les cellulites sont des infections des tissus mous, caractérisées par leur localisation, leur sévérité et leur
évolution.
Elles sont considérées comme la 1er complication loco-régionale des foyers infectieux dentaires.
Son évolution est conditionnée par un diagnostic précoce.

2. Etiologies et localisation des cellulites :

• Etiologies :
Etiologies : Nécrose pulpaire (Causée par une complication de la carie ou un traumatisme).
Echec d’un traitement endodontique + Présence d’une racine résiduelle.
Accident d’éruption de la dent de sagesse + Complication post-extractionnelles.
Poche parodontale.
Facteurs favorisants : Immunodépression (Diabète + VIH…)
Age + Mauvaise hygiène bucco-dentaire.

• Localisation :
Elle dépend de 4 facteurs : Dent causale + Longueur des racines + Epaisseur de l’os alvéolaire.
+ Relation entre le site de fenestration osseuse et différentes insertions musculaires.
A la mandibule : Cellulite mentonnière (En antérieur).
Cellulite sus ou sous-mylohyoïdienne (Au plancher en regard des dents latérales).
Cellulite génienne basse (Au-dessous de muscle buccinateur).
Cellulite temporo-massétérine (Causant un trismus).
Abcès migrateur de Chrompret (Péricoronarite pus de la 8).
Au maxillaire : Cellulite naso-génienne (Comblement du sillon naso-génienne).
Cellulite labiale supérieure (Muscles délimitant la diffusion).
Cellulite génienne haute.
Abcès sous-périosté (Forme palatine).

3. Formes cliniques :
• Cellulite circonscrite aigue séreuse : (Forme débutante).
C’est une tuméfaction mal-limité + rouge + chaude + douloureuse (Comblement du vestibule).
La peau tendue et lisse (Aucune fluctuation => Pas de collection => Signe de Godet - ).
=> Godet est une empreinte du doigt qui persiste après une pression sur l’endroit de la tuméfaction
Les signes généraux sont minimes voire inexistants.
La gravité de l’infection n’est pas proportionnelle à la dimension de l’œdème.
A la radio, elle reste fruste par rapport à l’ampleur des signes cliniques.
Sans traitement, elle évolue vers la phase de suppuration.

• Cellulite circonscrite aigue suppurée :

C’est une tuméfaction limitée avec un peau brillante + rouge + chaude (Comblement du vestibule).
Palpation douloureuse et fluctuation au palper digitale (Présence d’une collection => Godet + ).
Altération de l’état général (Fièvre).
Douleur devient continue, lancinante ou pulsatile avec des irradiations à l’hémiface homolatérale.
La dent responsable est mobile et très sensible à la percussion + Haleine fétide + Hypersalivation.
La ponction confirme le diagnostic par éviction du pus.
 • Cellulite circonscrite aigue gangréneuse :
Présente une destruction tissulaire par nécrose.
Signes cliniques est identiques à la phase de suppuration.
Crépitation à la palpation dues à la présence de gaz.
La ponction confirme le diagnostic par une éviction d’un pus brunâtre fétide.

• Cellulite circonscrite chronique : (Rare)

Antécédents de cellulites à répétition ou traitement mal conduit.
Possibilité de réchauffement + Absence d’altération de l’état général.
Présence d’un nodule violacé induré qui relie la table osseuse avec un cordon fibreux.

4. Complication :
• Complications locales :
Dyspnée : Complication classique des cellulites diffusant au plancher buccal.
Conséquence de l’œdème oropharyngé + du recul de la base de la langue.
Sa présence indique un traitement d’urgence (Risque d’asphyxie).
Thrombophlébite de la veine faciale : Concerne les cellulites maxillaires.
Résulte d’une propagation hématogène locale de l’infection.
Prévention de cette complication passe par la prescription d’anticoagulants.

• Complications régionales :
Diffusion cervicale ou pharyngée : Evolue rapidement en médiastinite (Infection du médiastin).
S’accompagnent de gangrène + collections thoraciques + troubles respiratoires et cardiaques.
S’accompagnent de signes généraux sévères (Choc septique).
Nécessite le transfert en réanimation.

• Complications à distance :
Emboles septiques : Concerne les patients à risque d’endocardite bactérienne.
Correspondent à une dissémination hématogène.

5. Traitement :
• Traitement médical :
Antibiothérapie : Amoxicilline 1g 2fois/j + Métronidazole 500mg 3fois/j.
En cas d’allergie du pénicilline, Association spiramycine + métronidazole.
Antalgique (Niveau 1 ou 2) + AIS (Forme séreuse).
Antiseptique : Bain de bouche à base de chlorhexidine.

• Traitement étiologique : Réaliser 2 à 3j après le début de l’antibiothérapie.

Radical : Extraction de la dent causale (Stade suppuré).
Conservateur : Traitement endodontique de la dent causal (Stade séreuse).
Drainage réalisé soit d’une manière endo-buccal ou exo-buccal.
 Kystes odontogènes des maxillaires :
1. Introduction :
Kystes des maxillaires sont des structures histologiques particulières caractérisées par la présence d’une
enveloppe épithéliale (Kératinisée ou non) et un contenu liquide, semi-liquide ou solide.
Après un examen clinique, une investigation radiographique + examen anapath seront nécessaires pour
poser un diagnostic + mettre en place la thérapeutique la plus adéquate.

2. Evolution des kystes :

Phase de début : (Phase de latence) Découvert fortuite à la radio.
Phase de déformation : Gonflement de la table osseuse.
Si on a encore de l’os => Présence d’une voussure dure.
Si l’os est résorbé => Voussure dépressible + Kyste en contact avec la muqueuse (Godet +).
Phase d’extériorisation : Asymétrie faciale.
Phase de fistulisation : Présence d’une fistule au niveau de la peau ou au niveau de la muqueuse.

3. Kystes odontogènes du développement :

Ils apparaissent lors du développement d’une dent ou lors de remaniements de l’épithélium
odontogèniques après l’éruption dentaire.
Kyste gingival de l’enfant :
Nodules gingivaux blanchâtres ou jaunâtres localisés le plus souvent au niveau de la crête gingivale.
Apparait dès la naissance et persistent jusqu’à l’âge de 3mois.
Asymptomatiques + Issues de la dégénérescence kystique de la lame dentaire.
C’est un kyste extra-osseux (Invisible sur la radio).
Kyste gingival de l’adulte : (Très rare).
Nodules gingivaux blanchâtres localisés au niveau de la crête gingivale ou sur le versant vestibulaire.
Souvent retrouvé dans la région antérieure.
Dérive des restes de l’épithélium de l’organe dentaire.
Invisible à la radiographie que s’il y’a une résorption de l’os adjacent.
Kyste périodontal latéral :
Retrouvé à côté ou entre les racines de dents vitales (PM mandi ou secteur incisif maxillaire).
Asymptomatique (Découverte fortuite à la radiographie).
A la radio, on a une radio-clarté ronde bien circonscrite par une fine coque osseuse dans le 1/3 sup de la
racine dentaire.
Kyste d’éruption :
Entoure la couronne d’une dent en évolution (Sur le point de faire son éruption).
Voussure bleuâtre de consistance ferme en regard de la dent (Invisible à la radio).
Kyste folliculaire ou dentigère :
On le retrouve au niveau d’une dent incluse (Souvent la 3e molaire mandibulaire).
Insertion de la poche kystique s’effectue au niveau de la jonction amélo-cémentaire.
Asymptomatique + Image radio-claire bien limité et mono-géodique entourant la couronne de la dent.
Traitement repose sur une énucléation complète + Avulsion de la dent incluse.
 4. Kystes inflammatoires :
Ils sont liés aux complications infectieuses des pathologies pulpaires.
Kyste apical et kyste latéro-radiculaire :
Si les germes + toxines prennent la voie de l’apex, on sera face à un kyste apical.
Si elles prennent la voie d’un canal latéral ou une perforation radiculaire iatrogène, on sera face à un kyste
latéro-radiculaire.
Il est impossible de distinguer un kyste apical d’un granulome apical.
Ils peuvent être ouvert (En continuité avec la dent) => TTT endo permet la guérison.
Ils peuvent être fermé (La membrane kystique à distance de la dent) => Enucléation sera nécessaire.
Kyste résiduel :
Retrouvé isolé dans l’os dans un secteur édenté au niveau de la ligne des apex des dents avulsée.
Kyste para-dentaire :
Rencontré sur des dents vivantes.
Kyste marginal postérieur se rencontre au collet de la racine D de la 3e molaire mandi.

5. Options thérapeutiques :
Abstention : En regard des lésions asymptomatiques + Sans rapport avec une dent.
Traitement endodontique : Préférable lors d’une lésion asymptomatique + En rapport avec une dent.
Enucléation : Exérèse complète de la lésion kystique.
Peut être accompagné d’une extraction dentaire / Traitement endo en pré ou per-opératoire.
Marsupialisation : Ouverture de la poche kystique par une incision et maintenue par une mèche.
Indiqué pour des kystes ayant des rapports avec des structures anatomiques nobles.
 Caractéristiques des tumeurs buccaux :
1. Introduction :
Les tumeurs des maxillaires peuvent être qualifiées de problème de santé publique majeur en raison de
leur prévalence et de leur incidence.
Le diagnostic précoce permet un traitement peu onéreux et assure une survie à long terme pour les
tumeurs malignes.

2. Tumeurs bénignes :
• Définition :
Tumeurs bénignes des maxillaires : Ce sont des néoformations odontogènes ou non.
Elle se développe au dépend de la mandibule ou du maxillaire.
Elle présente une évolution lente sans métastases à distance.
Nomenclature : Racine indiquant la nature du tissu + Suffixe « Ome ».
Ex : Ostéome / Chondrome / Myxome…

• Aspects macroscopiques + microscopiques :

Macro : Tumeur circonscrites + bien limitées + Nettement séparées des tissus sains voisins.
Parfois entourées par une capsule.
Cette bonne limitation favorise l’exérèse chirurgicale qui peut être limitée à la seule tumeur.
Il y’a des exceptions à cette règle.
Micro : Cellules tumorales ont une morphologie normale et ne présentent aucun caractère de malignité.
Absence d’envahissement de tissus voisins.
Certaines tumeurs bénignes peuvent présenter des anomalies cytologiques.
Aspects évolutifs : Croissance lente purement locale.
Elles refoulent sans envahir les tissus voisins.
Elles ne récidivent pas après une exérèse totale + Absence de métastases (Evolution favorable).

3. Tumeurs malignes : Cancer.

• Définition :
C’est l’ensemble des proliférations anarchiques et indéfinies des lignées cellulaires.
Elles sont développées aux dépens des maxillaires et de la muqueuse de revêtement.
Evolution spontanée est fatale.

• Facteurs étiologiques :
De multiple facteurs ont été incriminés comme susceptibles de provoquer un cancer.
Facteurs exogènes : Tabac + Alcool.
Agents alkylants (Carcinogène faible qui se trouve dans certains médicaments (Cyclophosphamide)).
Virus oncogènes tels que EBV qui est lié à l’apparition de Burkitt.
Facteurs endogènes : Carences immunitaire congénitale ou acquise.

• Nomenclature :
Le terme utilisé pour désigner chacune des tumeurs est fait de :
- Nom du tissu + Sarcome : Fibrosarcome / Ostéosarcome.
- Carcinome + Nom du tissu : Carcinome épidermoïde.
 • Aspect macroscopique + microscopique :
Macro : Tumeurs mal limitées + non encapsulées + Contours irréguliers.
Envahissent l’organe dans lequel elles ont pris naissance et des organes voisins.
Foyers de nécrose et d’hémorragie sont habituels.
Micro : Les cellules tumorales présentent des caractères anormaux (Cytologiques de malignité) :
- Augmentation de la taille de la cellule.
- Contours irréguliers du noyau + Rapport nucléo-cytoplasmique élevé.
- Hyper-chromatisme + Activité mitotique.
Il existe des tumeurs malignes très régulières sur le plan histologique (Exception).
Aspects évolutifs : Croissance rapide détruisant les tissus voisins.
Elles peuvent infiltrer les parois vasculaires.
Elles ont tendance à récidiver après exérèse + donnent naissance à des métastases.
Evolution en l’absence de traitement précoce se fait en général vers la mort.

• Croissance des cancers :

Croissance locale : (1er étape).
Initiation cancéreuse : Facteurs carcinogènes modifient le génome des cellules qui deviennent
transformées (Caractères de malignité).
Promotion cancéreuse : Stroma est nécessaire pour le développement des cellules cancéreuses.
Il apparait par des modifications de la microcirculation locale par des angio-formateurs.
Invasion locale : Résulte de la prolifération des cellules cancéreuses + de leur mobilité + de la sécrétion
d’enzymes protéolytiques.
Ces 3 facteurs entrainent une destruction + invasion des tissus sains voisins.
Effraction des vaisseaux par des cellules cancéreuses permet le départ de leur dissémination.
Dissémination cancéreuse : (2e étape).
Voies lymphatiques : Cette voie est constante surtout pour les carcinomes.
Les cellules cancéreuses sont entrainées vers les groupes ganglionnaires satellites du territoire
dans lequel la tumeur se développe.
Le ganglion se comporte comme un piège des éléments cancéreux favorisant sa destruction.
Certains de cellules tumorales restent à l’état dormant ou se multiplient réalisant une métastase
ganglionnaire.
Voie hématogène : Se fait surtout au niveau du système veineux et capillaire (Paroi fragile).
Cellules tumorales peuvent être détruites ou circuler et traverser les filtres viscéraux (Rein + foie).
 Carcinome épidermoïde :
1. Introduction :
Carcinome épidermoïde présente 95% des tumeurs malignes qui se développement à parti de l’épithélium
oral (Touchant 3 à 5 fois plus les hommes que les femmes).
Elles sont souvent diagnostiquées tardivement à cause d’absence de symptôme à un stade précoce.
Ce qui donne une survie à 5ans malgré les progrès de prise en charge.

2. Histo-pathogénie :
Stade initial de carcinome : Envahissement de l’épithélium de revêtement par les cellules tumorales.
Stade intermédiaire : (Lésion potentiellement malignes) Altérations de surface d’un tissu présentant un
risque d’évoluer en cancer.
Dysplasie + Trouble de prolifération et maturation des cellules épithéliales.
Stade de carcinome invasif : Envahissement des tissus sous-jacent qui sont remplacés par un tissu
épithélial tumoral + conjonctif réactionnel.
Stade de carcinome différencié : Aspect des cellules tumorales se rassemble aux cellules normales.
Métastase : Passage des cellules détachées dans la circulation (Touchant d’autres organes).

3. Facteurs de risque :
Chimiques : Principaux facteurs de risque.
Tabac : Facteur de risque majeur et fortement impliqué dans les cancers oraux.
Contient 55 carcinogènes.
Alcool : (Idem au tabac) Le risque est multiplié en cas de consommation mixte éthylo-tabagique.
Autres facteurs :
Infection à HPV : (Papillomavirus Human) Impact dans les cancers est encore méconnu.
Physiques : Chaleur + UV.
Traumatisme : Causé par des prothèses.
Héréditaires : Xeroderma Pogmentosome (Enfant de la nuit).

4. Formes cliniques :
Formes ulcéro-végétantes : La plus fréquente.
Ulcération de taille variable + arrondie + irrégulière.
Bords taillés à pic vers l’intérieur, surélevés ou éversés.
Aspect granuleux et végétants (Parfois hémorragiques).
Aspect de la muqueuse de recouvrement anormale + irrégulier (Différencier avec la tumeur bénigne).
Fond au-dessus de la muqueuse voisine + Saignement du fond au contact.
Induration de la base lors de la palpation.
Muqueuse voisine érythémateuse et atrophique.
Forme ulcéreuse :
Ressemble à l’aphte mais avec un aspect plus sale.
Présente même aspect que la forme ulcéro-végétante.
Non traumatique (Persiste après l’élimination de traumatique).
Fond au même plan ou creusé par rapport à la muqueuse voisine.
Forme végétante :
Masse verruqueuse avec des projections rougeâtres ou blanchâtres + Induration à la base.
Autres formes :
Forme ulcéreuse atypique / Forme fissuraire (Dans les plis du plancher).
Forme en nappe superficielle (Absence d’induration).
Forme non-ulcérés : Découvertes au stade invasif profond.

5. Formes topographiques :
Langue : 30 à 50%.
Bord latéral + Face inférieure de la langue : Plus fréquente.
Pelvi lingual : Gêne à la mobilité + Latérodéviation du côté atteint lors de la propulsion (Pronostic négatif).
Face dorsale latérale.
Base de la langue : Cancer de l’oropharynx (Pronostic négatif).
Lèvres : 25%.
Touchant surtout la lèvre inférieure + Causée surtout par les UV.
Secondaire à une chéilite actinique ou candidose kératosique.
Plancher : 15% (Plus facile à dépister).
Douleur postérieure lors de la déglutition.
Envahissement de la langue + Glande sous-mandibulaire + Os mandibulaire.
Autres formes :
Joues + muqueuses vestibulaires : Sur un lichen plan ou kératose.
Palais : Sur un lichen plan.
Gencive : Envahissement d’os alvéolaire + basale + sinus + vestibule…

6. Diagnostic et pronostic :
Exploration du patient :
Anamnèse : Recherche de facteurs de risques + Antécédents d’un cancer oral.
Histoire de la lésion buccale (Date d’apparition + symptomatologie associée).
Examen clinique + histologique : Une biopsie permet de différencier avec :
Ulcération traumatique + Aphte géante + Gomme syphilitique + Ulcération tuberculeuse.
Suspicion d’une lésion qui ne disparait pas après l’élimination du facteur étiologique.
Bilan d’extension : (Local et à distance) Clinique + paraclinique.
Examen des chaines ganglionnaires cervicales.
Conduite à tenir :
Face à une lésion présentant des caractéristiques cliniques d’un carcinome épidermoïde, le praticien devra
orienter son patient vers un service spécialisé.
Une biopsie ne doit pas être réalisée par le praticien.
Pronostic :
Dépend : Degré de différentiation + Siège + Taille + Age + Etat général.
Il s’aggrave avec un retard diagnostique (Examen clinique rigoureux).
 Manifestations orales des hémopathies :
1. Introduction :
Les manifestations buccales des hémopathies n’ont aucun caractère pathognomonique.
Elles devront être replacées dans leur contexte clinique et surtout biologique.
C’est le laboratoire qui permet le diagnostic des hémopathies.

2. Hémopathies bénignes :
• Neutropénie :
Définition : Défaut de production des polynucléaires au niveau de la moelle osseuse soit une destruction
excessive.
Causée par une affection héréditaire / Médicaments (Amidopyrine…) / Radio ou chimiothérapie…
Neutropénie sévère + Agranulocytose :
Signes généraux : Fièvre + Malaises…
Signes buccaux : Ulcérations à fond nécrotique grisâtre à bord plats + Pourtour érythémateux.
Douleur + Dysphagie + Sialorrhée.
Neutropénie cyclique : Diminution brutale des PN lors des poussées.
Signes généraux : Fièvre + Malaises + Adénopathies.
Signes buccaux : Ulcérations de types aphtoïdes à guérison spontanée.
Traitement : ATB + Antifongique + Stimulation de la prolifération + différentiation des PN.

• Anémies :
Définition : Diminution du taux d’hémoglobine en dessous de 13g/dL chez l’adulte / 12g/dL chez la femme.
Anémies sidéropéniques : Signes généraux : Pâleur + Chute de chevaux + Ongles striés fragiles.
Signes buccaux : Exfoliation de la langue + Douleur au contact des aliments.
Perlèches des commissures + Erythème à aspect atrophique.
Sensation d’arrêt du bol alimentaire (Striction de l’œsophage à la radio).
Anémies mégaloblastiques : Anémie de Biermer (Carence en Vit B12) + Anémie par carence en Vit B9.
Signes buccaux : Paresthésie buccale + Sensation de brulures de la langue.
Glossite de Hunter (Langue dépapillée avec un aspect brillant).
Plaques érythémateuses mal-limitées sur les lèvres.

• Maladie de Fanconi :
C’est une maladie autosomique rare qui se caractérise par une aplasie médullaire d’apparition progressive,
accompagnée avec des malformations congénitales.
Les patients atteints de cette maladie sont prédisposés à développer des tumeurs.
Manifestations buccales : Dyschromies + Alvéolyse diffuse entrainant une expulsion des dents.

3. Syndromes hémorragiques :
Thrombopathies : Tache purpurique + Gingivorragie.
Ecchymose + Hématome.
Anomalies de coagulation (Hémophilie) : S’agit d’un déficit de facteur VIII (Pour la forme A) ou le facteur
IX (Pour la forme B).
Hémorragie de la cavité buccale après morsure de la langue + joue ou déchirure d’un frein…
Hématome dans le plancher buccal ou à la base de la langue.
Purpura + Ecchymose.
 4. Hémopathies malignes :
• Leucémies aigues :
C’est une prolifération dans la moelle osseuse de précurseurs des cellules non-mature avec diminution
des cellules normales donnant une insuffisance médullaire.
Manifestation buccale : Pâleur cutanéo-muqueuse.
Gingivite nécrotique + Hypertrophique / Gingivorragies.
Ecchymoses (Bleus).

• Syndromes myéloprolifératifs :
Prolifération anormale et incontrôlée de plusieurs lignées sans anomalie de maturation.
Leucémie myéloïde chronique : Lésions buccales sont peu fréquentes.
Maladie de Vaquez : Atteinte de la lignée érythrocytaire avec un taux d’hémoglobine sup à 18 g/L.
On constate une muqueuse buccale rouge.

• Lymphomes :
Lymphomes non-hodgkinien : Tuméfaction indolore des ganglions.
Nodules sous-muqueuses non-douloureux.
Dents mobiles présentant des lyses osseuses importantes.
Lymphome de Burkitt : Tumeur ostéolytiques des maxillaires.
Mobilité + Chute dentaire.
Tuméfaction gingivale généralisée.

• Myélome et plasmocytome :
Ce sont des maladies de la moelle osseuse dues à l’accumulation anormale de plasmocytes.
Manifestations buccales : Lésions osseuses des maxillaires ressemblant à des kystes.
Résorptions dentaires.

• Amyloïdose buccale :
C’est un vaste groupe de maladie protéinopathie qui peut coexister avec une maladie de Hodgkin.
Manifestations buccales : Hypertrophie de la langue qui déborde hors des arcades dentaires.
Macrochéilie inférieure.

• Histiocytose langerhansienne :
Granulome éosinophile : Ostéolyse alvéolaire plus ou moins étendue avec une atteinte gingivale.
Syndrome de Hand-Schuller-Christian.
Maladie de Letterer-Siwe : Lésions osseuses maxillaires avec envahissement gingival.
Expulsion des germes dentaires temporaires et des follicules des dents permanentes.

5. Rôle du médecin dentiste :

Dépistage des hémopathies à partir des manifestations buccales :
Anémies : Pâleurs + Perlèche + Fatigue + Essoufflement.
Carence en Vit B12 B9 : Langue fissuré + Brulure + Sans fatigue.
Leucémie : Hypertrophie gingivale + Gingivorragie + Adénopathies.
En cas de suspicion, réaliser une biopsie et NFS + adressez vers l’hématologue.
Prise en charge pour une mise en état de la cavité buccale avant chimio/radiothérapie.
 Complications de la radiothérapie cervico-faciale :
1. Introduction :
La radiothérapie concerne 70% des patients atteints de cancer de la sphère oro-buccale.
Elle est le plus souvent associé à la chirurgie et/ou chimiothérapie.
Cependant, le traitement radiothérapique engendre de nombreux effets secondaires préjudiciables pour le
confort physique et social du patient.

2. Facteurs favorisant les complications :

• Déterminants individuels :
Patient âgé + Affections microvasculaires + Antécédents chirurgicaux.
Tabagisme + Traitement associé + Sclérodermie généralisée.

• Modalités d’irradiation :
Dose totale : Lorsque la dose seuil est dépassée, le risque de lésions des tissus sains augmente.
Fractionnement : Diminution de la dose par séance va permettre de réduire le risque de complication
tardive + sans influencer le contrôle tumoral.
Durée totale du traitement : Joue un rôle mineur sur le risque de lésions tardives.
Volume irradié : Il existe 2 types d’organes :
Organes dits « En série » : Il suffit de dépasser la dose-seuil dans un faible volume pour provoquer
une complication (Ex : Moelle épinière).
Organes dits « En parallèle » : Tolérance à l’irradiation est faible si tout l’organe est irradié.
Des doses importantes peuvent être délivrées dans des volumes limités (Ex Glande parotide)

3. Complications précoces de la radiothérapie :

• Atteintes nerveuses :
Paralysie du voile du palais ou de la langue.
Dysphonie ou des troubles de la déglutition.

• Atteintes vasculaires :
La grande partie des lésions tardives est due à un trouble de la vascularisation.
Sclérose vasculaire : Diminution de la vascularisation osseuse.
Ischémie transitoire ou définitive + Thromboses fibreuses.
Réduction de la densité du réseau vasculaire : Capillaires sont lésés dès la dose de 40 Gy.

• Atteintes cutanées :
Epilation temporaire et définitive : Diminution des poils.
Erythème : Résulte de la congestion des vaisseaux du derme.
Epidermite sèche : (Radiodermite du 1er degré) Peau sèche avec desquamation fine + Prurit.
Epidermite exsudative : Chute de l’épiderme avec une mise à nu des vaisseaux du derme.
Pigmentation et desquamation de la peau.
 • Hyposialie / Xérostomie :
La muqueuse devient sèche et prend un aspect dépoli (Dépôts blanchâtres de cellules desquamées).
Difficultés de mastication + de déglutition + de phonation.
Sensations de brûlures et de douleurs (Bouche sèche) + Dysgueusie (Altération de la gustation).
Mauvaise tenue de leur appareil amovible + Candidose buccale opportuniste.
Risque accru de carie et de parodontopathies.

• Mucite radio-induite bucco-pharyngée :

C’est une lésion muqueuse induite par une irradiation.
Forme aiguë : Résulte par des irradiations délivrées à doses élevées et un temps court.
Elimination des cellules de la couche basale de l’épithélium.
Sécheresse + Brûlures buccales.
Erosions + Plages d’exsudats fibrineux + risque de surinfection.

4. Complications tardives de la radiothérapie :

• Séquelles cutanées tardives :
Peau atrophique avec des zones d’hyperchromie et d’achromie (Aspect tigré).

• Radiomucite tardive : (Rare).

Forme chronique : Résulte par des irradiations chroniques à faible dose ou sur des périodes prolongées.
Fibrose de la muqueuse + Perte de la souplesse de la langue.
Atrophie + Décolorations + Nécrose + Ulcération.

• Limitation de l’ouverture buccale :

Les doses employées entraînent des altérations musculaires (Fibrose des muscles masticateurs).
Difficultés à maintenir une hygiène bucco-dentaire satisfaisante.
Trismus perturbe la communication + alimentation du patient.

• Caries post-radiques :
Caries multiples du collet à progression rapide (Dent d’ébène).
Secondaire à une hyposialie + modification de la flore buccale + limitation de l’ouverture buccale.

• Ostéo-radio-nécrose : (Très grave)

C’est une ostéite exogène qui se caractérise par une nécrose de l’os secondaire à des radiations ionisantes.
Ischémie (Perte de vascularisation de l’os) altère la cicatrisation osseuse ou épithéliale après une effraction
de la muqueuse.
Apparition d’une ulcération superficielle qui va se compliquer vers une nécrose osseuse (Douleur vive).
Apparition des séquestres (Trouble du remodelage osseux).
 Manifestations buccales du SIDA et hépatites virales :
1. Introduction :
Les manifestations buccales et parodontales peuvent être un signe d’orientation clinique d’une pathologie
générale.
Une maladie chronique du foie affecte la santé bucco-dentaire en fonction de la gravité de la maladie et
des facteurs externes comme : Tabac / Niveau social / Hygiène bucco-dentaire…
Les manifestations stomatologiques de l’infection à VIH sont nombreuses et certaines peuvent
hypothéquer la survie des personnes infectées.

2. Stades d’infection du virus VIH :

Les stades d’évolution d’infection du virus VIH selon l’OMS sont :
Stade I : Asymptomatique + Adénopathie.
Stade II : Manifestations cutanéo-muqueuses + Infections opportunistes.
Stade III : Idem au stade précédent mais avec un état général très altéré (Plus grave).
Stade IV : (SIDA) Pneumonie récurrente / Candidose réfractaire / Sarcome de Kaposi…

3. Manifestations buccales du SIDA :

• Lésions infectieuses bactériennes :
Infections d’origine dentaire :
Caries multiples : Favorisées par xérostomie et une défaillance immunitaire.
Parodontites : Souvent avec des récessions gingivales.
Péricoronarite de la dent de sagesse + Sinusites d’origine dentaire : Assez rares.
Atteintes parodontales : Accélération de l’évolution des maladies parodontales.
Gingivite érythémateuse : Bande linéaire régulière rouge vif.
Gingivite ulcéro-nécrotique : Aspect typique de décapitation des papilles interdentaires.
Ces papilles sont souvent recouvertes d’un enduit fibrineux.
Formation des cratères interproximaux est associée à des douleurs aiguës.
Parodontites nécrotiques aigue : Rapidité de la destruction sans formation de poches parodontales.

• Lésions infectieuses virales :

Virus d’Epstein-Barr : (Leucoplasie orale chevelue) Lésions blanchâtres mal limitées + irrégulières.
Ces lésions sont disposées verticalement sur les bords latéraux de la langue.
Absence de gêne fonctionnelle.
Herpès : Présente des formes cliniques variées.
Herpès simple récurrent : Tache rouge + chaude succède un bouquet de vésicules qui se dessèchent et
guérissent spontanément (Très banal).
Gingivo-stomatite herpétique : Toutes les muqueuses buccales sont rouges + œdématiées.
L’aspect clinique n’est pas toujours typique (En cas de doute, un prélèvement virologique).
Zona : (Rare) Responsable de séquelles algiques et trophiques difficiles à traiter.
Virus des papillomes humains : (Fréquentes) Verrues vulgaires + végétations vénériennes.
Elles affectent surtout les commissures labiales et les lèvres.
Cytomégalovirus : (Fréquentes) Ulcération de la muqueuse buccale.
 • Candidoses buccales :
L’une des manifestations les plus fréquentes du VIH (Incidence augmente avec l’ancienneté de VIH).
Favorisée par : Xérostomie, Toxicomanie ou tabagisme.
Elle reflète le déclin du système immunitaire.

• Ulcération de la muqueuse buccale :

Aphtes et aphtoses : Ulcération unique ou multiples de diamètre inférieure à 1cm.
Forme ovalaire à fond jaunâtre + Entourées d’un halo-érythémateux.
Siège au niveau des muqueuses non-kératinisées.
Aphtes géants : Ulcération unique ou multiple de diamètre supérieure à 1cm.
Creusante avec un large liseré érythémateux.

• Lésions tumorales :
Sarcome de Kaposi : Macule érythémateuse qui devient progressivement violacée.
Pas de topographie prédominante (Fréquemment palatin).
Lymphome non-hodgkinien : Ulcérations et abcès résistants aux traitements habituels.
Présence d’une atteinte ganglionnaire + atteinte osseuse (Parfois).

4. Manifestations buccales des hépatites virales :

• Lichen Plan :
LP érythémateux : Caractérisé par l’importance de l’érythème masquant souvent les lésions blanches.
LP érosif : Erosions douloureuses de tailles variables + Irrégulières.
Fond est recouvert d’un enduit fibrineux jaunâtre avec des bords plats.
LP bulleux : Caractérisé par des bulles sous-épithéliales contenant un liquide clair ou hémorragiques.
Bulles peuvent être unique ou multiples + Se rompent rapidement.
Autres formes : LP pigmenté / LP atrophique / LP verruqueux / LP hypertrophique.

• Syndrome de Gougerot-Sjögren : Syndrome sec.

Maladie inflammatoire auto-immune chronique touchant en particulier les glandes salivaires + lacrymales.
Il entraine un œil sec + une xérostomie.
Le signe le plus marquant est la présence de sialadénite lymphocytaire focale.

• Autres manifestations :
Lymphome non-hodgkinien : Lésions produisant dans l’os + provoquant un gonflement.
Carcinome buccal : Cirrhose du foie peut présenter un facteur de risque pour les cancers oraux.
Purpura thrombopénique auto-immun : Maladie bénigne du sang qui se traduit par une baisse anormale
du nombre de plaquettes de sang.
Elle se traduit par l’apparition d’épistaxis + gingivorragies + bulles hémorragiques.
Pemphigus : Perte de la cohésion des kératocytes provoquant une augmentation d’épaisseur de l’épith.

5. Place du médecin dentiste :

Dépistage + Diagnostic des lésions buccales évocatrices.
Prise en charge : Médical (Orienter) + Odontologique (Soins, prévention des lésions).
Evaluation du risque infectieux + hémorragiques avant les soins.
Accompagnement des soins.
Prévention de la contamination par le respect des règles d’ergonomie + d’hygiène et d’asepsie +
traitement des déchets.
 Stomatites iatrogènes :
1. Introduction :
Les stomatites iatrogènes sont des inflammations de la muqueuse buccale et des gencives due à des
facteurs iatrogènes (antibiotiques par ex)
Certaines lésions sont parfois assez typiques pour établir une relation de cause à effet incontestable, dans
d’autres cas, une enquête rigoureuse est nécessaire.

2. Pigmentations iatrogènes :
Pigmentations métalliques :
Intoxications médicamenteuses ou professionnelles par les métaux sont devenues rares.
Les incrustations muqueuses sont définitives et ne nécessitent aucun traitement.
Intoxication par le plomb : Stomatite érythémateuse diffuse + Liseré de Burton (Gencive grise à bleue).
Coloration due au dépôt de sulfure métallique dans la muqueuse gingivale.
Intoxication par le cuivre : Lésions muqueuses analogues mais de coloration verdâtre.
Intoxication par l’argent : D’origine professionnelles (Soudeurs…) ou médicamenteuse (Gouttes nasales…)
Incrustation de particules d’amalgames d’argent lors de soins dentaire réalise un tatouage grisâtre.
Pigmentations non-métalliques : Médicaments.
Antipaludéens de synthèse : Indiqués dans le traitement du lupus ou de la polyarthrite rhumatoïde…
Pigmentation de couleur jaune-brun à gris ou noir.
Zidovudine : (Antirétrovirale) Utilisée au cours de l’infection à VIH
Pigmentation de couleur brune.

3. Hypertrophies gingivales iatrogènes :

Elles sont à différencier des hypertrophies congénitales + Hémopathies + Hypertrophies tumorales…
On assiste à une hypertrophie gingivale ferme + rose + indolore + lobulée (Parfois).
Elle débute au niveau des papilles + s’étend vers la gencive marginale.
Elle peut recouvrir les surfaces dentaires (Prédominance du secteurs vestibulaires antérieures).
Traitement est de remplacer le médicament iatrogène par un autre (Pas besoin de gingivectomie).
Principaux médicaments responsables à l’hypertrophie gingivale :
Di-phényl-hydantoïne : Médicament de l’épilepsie.
Nifédipine : Inhibiteur calcique utilisé pour le traitement de l’HTA et de l’angor.
Ciclosporine A : Traitement immunosuppresseur utilisé dans la prévention des rejets de greffe d’organe et
dans certaines pathologies auto-immunes et dermatologiques.

4. Stomatites allergiques :
Allergie de contact :
Plage érythémateuse avec sensation de brûlure puis œdémateuse.
Elles peuvent se couvrir secondairement de vésicules laissant rapidement place à des érosions.
Elles peuvent être causées par : Résines, métaux…
Urticaire :
Lésions érythémateuses et œdémateuses avec des brûlures.
Elles siègent principalement sur les faces internes des joues + Palais + Voile + Langue ou lèvres.
Elles peuvent être causées par : Médicaments, aliments, agents infectieux, mycosiques….
Un traitement antihistaminique peut accélérer la régression des lésions.
Œdème de Quincke :
Il réalise une tuméfaction avec une sensation de tension.
L’atteinte buccale concerne les lèvres + Langue + Plancher buccal + Muqueuse de recouvrement…
Pronostic vital est dominé par une atteinte laryngée.

5. Autres stomatites iatrogènes :

Stomatites chimio et radio-induites :
Effets précoces : Radiodermite (Brulure de peau) + Mucites aigues (Ulcération) + Xérostomie….
Effets tardifs : Thrombose des vaisseaux + Ischémie + Atrophie cicatricielle…
Ulcération traumatique :
Blessures causées par des agents extérieurs :
Agents physiques : Crochet de prothèse + Restauration iatrogène…
Agents chimiques : Application d’un produit acide + Excès de bain de bouche…
Ulcération dure à la palpation avec des bords kératinisés (Douleurs au stade aigue).
Guérison spontanée après élimination de l’agent causal.
 Candidose buccale :
1. Introduction :
Les candidoses buccales sont généralement bénignes + se présentent sous différentes formes cliniques.
Chez certains patients, ces infections s’avérer plus sérieuse (Surtout chez les patients immunodéprimés).
Elle peut engager le pronostic vital du patient.

2. Facteurs favorisants :
Diabète : L’augmentation des carbohydrates favorise l’adhésion des Candida à l’épithélium.
Dénutrition + Hypovitaminose : Réduction des défenses et de l’intégrité des muqueuses orales.
Immunodéficience + VIH.
Cancer : Chimiothérapie et radiothérapie induisent des mucites (Neutropénie prolongée favorise
l’apparition de ces lésions).
Antibiothérapie à spectre large : Antibiothérapie réduit les bactéries commensales au profit du Candida.
Certains médicaments : Corticothérapie + Immunosuppresseurs génèrent une perturbation la flore orale.
Hyposialie / Asialie : Réduction du flux salivaire contenant des agents antifongiques favorise la candidose.
Grossesse : Modification hormonale.
Port de prothèses : Port prolongé avec une mauvaise hygiène réduit l’effet salivaire + permet au Candida
d’adhérer aux surfaces de résines.
Diminution de la DVO.
Tabac + Tic de léchage.

3. Formes cliniques :
• Signes généraux :
Candidose est généralement asymptomatique.
Le patient présente : Sensation de sécheresse buccale dans les stades initiaux des candidoses aigues.
Douleurs de type cuisson associée à un goût métallique.
Gène à la mastication voire une dysphagie (Diminuent au bout de 2 à 3j).

• Candidose aigue : Muguet (Fréquente).

Elle touche les enfants + Personnes âgées + Patients immunodéprimés.
Elle se présente sous forme de stomatite érythémateuse avec apparition rapide de plaques blanches
confluentes + Détachables à l’abaisse-langue (Pseudomembraneuse) qui découvrent une muqueuse
érythémateuse parfois hémorragique.
On distingue 3 formes cliniques :
Candidose érythémateuse atrophique : Enduit blanchâtre minime (Lié au VIH).
Glossite dépapillante : Erythème prédominant (Inflammation intense).
Glossite post-antibiotique : Erythème sans enduit blanc.

• Candidose chronique :
Formes diffuses : Muguet résistant au traitement et évoluant par poussées.
Transformation des taches blanchâtres en kératoses attachés à la muqueuse.
Diminution considérable de l’érythème sauf en cas d’alimentation riche en hydrates de carbone.
Formes en foyer :
Perlèche : Chéilite angulaire érythémateuse (Bilatérale + Récidivante).
Situé au niveau du pli commissural avec extension vers la zone rétro-commissurale.
Présence de squames jaunâtres sur une peau érythémateuse.
Glossite losangique médiane : Généralement asymptomatique (Découverte fortuite).
Elle se situe dans la zone médiane dépapillée en avant du V lingual.
Erythème losangique, lisse ou mamelonnée.
Plage érythémateuse palatine « En miroir » (Ouranite).
Candidose sous prothétique : 70% sont des porteurs de prothèse de nuit avec une mauvaise hygiène.
Type 1 : Plages érythémateuses + Empreinte de la prothèse.
Type 2 : Erythème diffuse.
Type 3 : Ouranite candidosique (Hyperplasie papillaire).
Forme hyperplasique : C’est la seule forme nécessitant une biopsie (Lésion pseudo-tumoral).
Lésion blanche surélevée + adhérente.
Localisée surtout au niveau de la face interne des joues dans la zone rétro-commissurale.
Langue noire villeuse : Il s’agit d’une oxydation des papilles filiformes de la face dorsale de la langue avec
une hyper-kératinisation.

4. Diagnostic positif et diagnostic différentiel :

• Diagnostic positif :
Il est basé sur la confrontation des données cliniques et paracliniques.
Examen mycologique : Au microscope ou examen directe entre lame et lamelle.
Examen anatomo-pathologique : Indiqué pour les formes profondes.

• Diagnostic différentiel :
Matéria alba : Problème dans la muqueuse buccale qui s’élimine sans laisser un érythème en dessous.
Kératose : Lésions blanchâtres attaché à la muqueuse.
Langue géographique : Zones de papilles jeunes rouges bourgeonnantes + des papilles vieilles.
Lichen plan : Lésion potentiellement maligne.

5. Traitement :
Le 1er objectif consiste à supprimer ou moduler les facteurs de risque.
Prescription locale : Sous forme de gel par ex.
Polyènes : Agissent sur la membrane plasmique des Candida en diminuant la perméabilité membranaire.
Ex : Amphotéricine B (Spectre antifongique large).
Miconazole : A une action locale sur les candidoses.
Présente plusieurs interactions médicamenteuses (AVK + Hypoglycémiants + Femme enceinte…)
Effets indésirables : Diarrhées + Nausées + Hallucinations.
Prescription systémique :
Lors des lésions muqueuses étendues + inaccessibles au traitement local qui surviennent dans un contexte
de déficit immunitaire.
Utilisée en 2e intention ou adjuvant au traitement local.
Fluconazole.
Kétoconazole : (- efficace) A des effets indésirables (Toxicité hépatique + rénale + hématologique).
 Etiopathogénie des anomalies orthodontiques :
1. Introduction :
L’étiopathogénie est définie comme la recherche des mécanismes causales des maladies.
Ce qui permettra de pouvoir traiter les effets en fonction de l’étiologie.
On distingue 2 types de causes :
Causes primaires : Facteurs héréditaires + congénitaux (Au cours de l’embryogénèse).
Causes secondaires : Causes acquises apparaissant après la naissance.

2. Diagnostic étiologique des anomalies basales :

• Anomalies basales du sens sagittal :
Classe II div 1 :
Causes héréditaires : Hypo-développement du Ramus ou du corps mandibulaire.
Causes congénitales : Syndrome de ROBIN + Syndrome OTOMANDIBULAIRE.
Causes secondaires : Position haute et ant de la langue provoquant une croissance sagittale importante.
Microglossie (Manque de stimulation de la croissance mandibulaire).
Interposition de la lèvre inf (Freine la croissance mandi + Favorise la croissance maxillaire).
Déglutition atypique avec pulsion sur les incisives sup.
Succion du pouce ou d’un objet (Stimulation de la croissance maxillaire).
Classe II div 2 :
Essentiellement héréditaire + Facteurs secondaires favorisent le déséquilibre entre muscles péribuccaux.
Diminution de hauteur des procès alvéolaires post (Provoque une supraclusion incisive).
Hypertonicité labiale (Exerce une forte pression sur les incisives => Linguo-version).
Prédominance des muscles élévateurs + Position haute de la langue.
Classe III :
Par brachygnathie maxillaire : Fentes labio-palatines + Syndrome de BINDER (Héréditaire).
Agénésie des incisives latérales sup (Provoque une hypotrophie du prémaxillaire).
Articulé inversé ant (Freinant la croissance maxillaire).
Par promandibulie : Héréditaire : Prognathisme inf de la lignée des HABSBOURG.
Hypertrophie amygdalienne (Cause l’avancée de la langue => Avancée mandibulaire).
Articulé inversé (Mandi perd son guide ant + continue sa croissance vers l’avant).

• Anomalies basales du sens transversal :

Endognathie maxillaire : Encombrement pharyngé.
Position basse de la langue (Causant une déglutition atypique => Dvlp trans insuffisant du maxi).
Latérognathie mandi : Traumatisme obstétrical.
Fracture d’un condyle + Ankylose temporo-mandibulaire.

• Anomalies basales du sens vertical :

Open Bite : Excès de développement maxillaire.
Langue volumineuse qui s’interpose entre les arcades.
Respiration buccale.
Déglutition atypique + Succession du pouce ou interposition d’un objet.
Hypotonicité musculaire.
Deep Bite : Hérédité + Environnement musculaire hypertrophique.
 3. Diagnostic étiologique des anomalies alvéolo-dentaires :
• Anomalies alvéolaires :
Proalvéolie supérieure : Posture linguale antérieure.
Déglutition atypique avec une pulsion linguale sur les incisives supérieures.
Brièveté labiale supérieure.
Succion du pouces.
Hypotonicité de la lèvre supérieure.
Proalvéolie inférieure : Position basse + protrusive de la langue.
Lèvre inférieure hypotonique.
Rétroalvéolie supérieure : Hypertonicité labiale.
Cicatrice fibreuse sur la lèvre supérieure.
Rétroalvéolie inférieure : Succion du pouce.
Langue en retrait due à un frein court.
Hypertonicité de la lèvre inférieure.
Béance antérieure (Infraclusion) : Succion du pouce.
Interposition linguale antérieure au repos.
Déglutition avec une interposition linguale.
Trouble de la ventilation buccale (Abaissement de la langue).
Supraclusion : Infra-alvéolie molaire + Classe II div 2.
Endoalvéolie : Situation basse de la langue (Insuffisance de croissance transversale de l’arcade).
Déglutition atypique + Succion du pouce.
Amygdales hypertrophiées.
Respiration buccale.

• Anomalies dentaires :
DDM : Hérédité croisée.
Incoordination entre les dimensions des mâchoires + des dents.
Agénésies : Transmises par hérédité + Liées à certains syndromes.
Inclusion : DDM par macrodontie relative.
Présence de dents surnuméraires.
Traumatismes dentaires (Dents lactéales).
Anomalies de développement des germes dentaires.
 Dysfonctions oro-faciales
1. Introduction :
La plupart des fonctions oro-faciales (Respiration, déglutition, phonation…) participent au développement
de la face et l’établissement de l’occlusion.
Tout déséquilibre + toute dysfonction va retentir sur la morphogenèse et peut entrainer des déformations
osseuses et des anomalies de position des dents.

2. Ventilation pathologique :
Définition :
C’est une ventilation réalisée exclusivement ou partiellement par la bouche.
La langue restera en position basse et avancée pour laisser le passage à l’air.
Etiologie :
Obstructions nasales chroniques : Rhinites chroniques + Présence d’un corps étranger nasal.
Anomalies architecturales (Problème au niveau de la valve nasale par ex).
Processus tumoraux (Papillome ou fibrome) + Séquelles obstructives post-chirurgicales.
Infections de voies respiratoires.
Troubles sécrétoires : Hyper ou hypo-sécrétion nasale.
Inflammations chroniques amygdaliennes.
Conséquences :
Sur le bon développement des autres fonctions : Déglutition + Phonation.
Sur les tissus mous : Adaptation posturale des muscles de l’enveloppe faciale.
Sur la posture céphalique : Rétro-gnathisme mandibulaire + Ouverture de l’angle mandibulaire
+ Augmentation de la hauteur de l’étage inférieur de la face.
Atteintes morphogénétiques : Sous-développement de l’étage maxillaire dans le sens transversal à cause
du manque de pneumatisation sinusienne.
Sur la position des dents : A cause des jeux musculaires modifiés et manque de place au maxillaire.
Retentissements d’ordre médical : Troubles du sommeil (Présence des cernes).

3. Déglutition atypique :
Définition :
C’est une déglutition de type succion caractérisée par un contact entre la langue et les lèvres.
Elle implique une interposition linguale entre les arcades dentaires maxillaires + mandibulaires.
Elle n’est jamais isolée. Elle s’intègre dans un cadre dysfonctionnel oro-facial.
Etiologie :
Posture linguale anormale + Taille du frein lingual court + Mobilité lingual réduite.
Hypertrophies amygdaliennes + Obstructions des voies aériennes sup par infection chronique (Fréquent).
Obstacles anatomiques (Etroitesse maxillaire et malposition dentaire).
Origine génétique (Acquisition d’un comportement inné).
Maturation retardée + Comportement infantile dû à un trouble psychologique.
Conséquences :
Interposition postérieure :
En transversal : Absence d’appui au palais (Absence de stimulation suturale maxillaire).
Déséquilibres des pressions musculaires (Donne une étroitesse maxillaire).
En vertical : Infra-alvéolie molaire + Insuffisance verticale de l’étage inférieure.
En sagittal : Rétromandibulie fonctionnelle (Manque de sollicitation musculaire).
Verrouillage de la croissance mandibulaire (Par interposition de la lèvre inf derrière les I sup)
Déséquilibre labio-lingual aboutissant à une palato-version des incisives maxillaires.
Interposition antérieure :
En transversal : Etroitesse de l’arcade maxillaire par défaut d’appui contre le palais.
En vertical : Infraclusion du secteur incisivo-canin + Béance labiale.
Rotation postérieure mandibulaire (Hyper-divergence).
En sagittal : Proalvéolie des incisives maxillaires (Hypotonie labiale supérieure).
Rétroalvéolie des incisives mandibulaires (Hypertonie labiale inférieure).

4. Anomalies de la phonation :
Définition et étiologie :
Une phonation correcte nécessite une normalité des structures impliquées dans cette fonction.
Elles sont dues à : Des phénomènes de dyslalie + Contacts anormaux entre la langue et les incisives.
Environnement + Apprentissage.
Fentes labiales et palatines + Malocclusions dentaires (Infraclusion ant).
Anomalies linguales (Retard de maturation, macroglossie, frein lingual court).
Conséquences :
Pas d’incidence sur la croissance des structures en raison de la courte durée d’action de la langue + lèvres
sur les tissus environnants.

5. Mastication dysfonctionnelle :
Définition et étiologie :
Elle est dysfonctionnelle lorsqu’elle est unilatérale stricte ou elle suit une trajectoire verticale.
Elle est qualifiée de verticale bilatérale lors de cycles masticatoires très étroits (Peu de mouvements de
diduction mandibulaire + ouverture/fermeture).
Conséquences :
Elle favorise les blocages occlusaux et la rétrognathie mandibulaire (Verrouillage occlusal).
Manques de sollicitation de la croissance transversale du maxillaire (Pauvreté des mouvements).
Mastication unilatérale dominante provoque à long terme une croissance maxillo-mandi asymétrique.
 Dysharmonie dento-maxillaire :
1. Introduction:
La dysharmonie dento-maxillaire est une disproportion entre :
Contenu : Ensemble des diamètres mésio-distales des dents.
Contenant : Périmètre de l’arcade.
Elle présente 2 formes cliniques : Macrodontie relative (Chevauchement)
+ Microdontie relative (Diastème).

2. DDM par macrodontie relative :

Les rapports des bases varient tout au long de la vie.
Remodelages osseux provoquent la réduction des zones alvéolaires (Encombrements ont tendance à
s’accentuer avec le temps).
On distingue : Encombrement primaire : Manque d’harmonie entre l’arcade et les dents d’ordre génétique.
Encombrement secondaire : Coïncide avec l’évolution des canines puis des 2emolaires.
Encombrement tertiaire : Causé par l’évolution des dents de sagesse
+ Redressement incisif lié au type de croissance.
Evolution favorable lors :
- Légère encombrement transitoire produisant au moment de l’évolution des incisives permanentes
- Âge dentaire normal avec un âge osseux retardé.
- Elimination tardive de certaines dents temporaires (2emolaire tempo inf par ex).
Evolution défavorable de l’encombrement secondaire + tertiaire.

• Signes cliniques :
Signes exo-buccaux : Pas de préjudice particulier au repos.
Chevauchement dentaire inesthétique au sourire.
Signes faciaux de l’anomalie basale(Signes selon la classe d’Angle).
Signes endo-buccaux :
En denture temporaire : Absence du diastème de Bogue et des espaces simiens.
Présence des chevauchements dentaires.
En denture mixte : Rhizalyse prématurée des incisives lactéales.
Expulsion unilatérale d’une canine temporaire lors de l’évolution d’une incisive permanente.
Chute de la 2emolaire temporaire lors de l’éruption de la dent de 6ans.
Version corono-distale exagérées des incisives latérales permanentes (Signe de Quinteron).
En denture adolescente : Evolution vestibulaire des canines permanentes.
Inclusion vestibulaire ou palatine des canines permanentes.
Evolution des 1eret 2eprémolaires en vestibulo ou palato-position.
En denture adulte : Encombrement incisif avec une dénudation parodontale.
Vestibulo-version des incisives avec absence de diastèmes.
Malposition et rotation des dents multiples.
Canine ou la 8 incluse.
Courbe de Spee exagérée.
=> Accompagnée des problèmes parodontaux + occlusaux + articulaires.
 • Signes radiologiques :
Panoramique :
En denture mixte + adolescente : Image en bouquet de fleur des germes des C + PM.
Résorption précoce des racines des 2emolaires temporaires causée par une évolution trop mésialée
de la 1ermolaire permanente.
Image en escalier des germes des 6 + 7 + 8.
Signe de Quinteron(Causée par l’inclusion de la canine).
Présence d’obstacles (Dents surnuméraires + Kystes…).
En denture adulte : Présence d’inclusion dentaire.
Chevauchement des images des dents.
Perte osseuse + Présence des poches parodontales.
Téléradiographie :
Vestibulo-version exagérée des incisifs inférieures.
Image de la canine dans la symphyse.
Superposition des germes (Image en escalier).
Espace réduit pour l’évolution des 7 et des 8.

3. DDM par microdontie relative :

Signes cliniques:
Signes exo-buccaux : Esthétique du sourire perturbé par la présence des diastèmes.
Profil généralement concave.
Signes endo-buccaux : Présences de diastèmes (unique ou multiple).
Présence de terrain parodontal affaibli (Migration dentaire pathologique).
Rotations dentaires multiples.
Agénésies dentaires ou dents riziformes.
Signes radiologiques :
Panoramique : Absence de contacts dentaires.

4. Evaluation de la DDM :
L’analyse d’une DDM comporte :
Estimation qualitative : Grâce à l’étude des signes cliniques et radiographiques.
Estimation quantitative : C’est la mesure du déficit d’espace qui s’effectue classiquement à la mandibule.
Deux paramètres doivent être évaluées : Espace disponible + Espace nécessaire.
En denture mixte :
Espace disponible ED : Il faut prendre en considération l’espace de dérivé mésiale (Lee Way).
ED = Périmètre d’arcade –Lee Way (0,9mm en hémi-maxillaire / 1,7mmen hémi-mandi).
Espace nécessaire : Dents évoluées : Avec un compas à pointes sèches.
Dents non-évoluées : Diamètre évalué sur clichés radiologiques (Téléradio par ex).
En denture permanente :
Espace disponible : (Méthode de Nance) Un fil de laiton disposé sur le moulage au niveau des points
de contact définissant le périmètre d’arcade (sans tenir compte de malpositions individuelles).
Ce fil est mis à plat sur un double décimètre + valeur trouvée est notée sur une fiche.
Espace nécessaire : Sur moulage à l’aide d’un coupas à points sèches.
On note la somme des diamètres M-D des dents.
 Les anomalies de CL II :
1. Introduction :
Ce sont des anomalies caractérisées par un décalage sagittal des bases osseuses.
Elles définissent un rapport trop mésialé du maxillaire par rapport à la mandibule.
Elles représentent la plus grande partie des anomalies traitées en ODF.
Elles sont indissociables des anomalies verticales + transversales.

2. Malocclusions de la classe II division 1 :

Ce sont des anomalies caractérisées par une vestibulo-version des incisives sup (Surplomb exagéré)
+ Relations molaires de classe II.

• Classe II division 1 Face longue :

Signes cliniques :
Signes exo-buccaux : Retentissement esthétique facial (Peut être assez sévère).
Face : Face longue et étroite (Etage supérieur augmenté).
Inocclusion labiale fréquente (Visibilité dentaire).
Profil : Profil très convexe + Hypotonicité musculaire (Prédominance des muscles abaisseurs).
Nez de taille inférieure à la moyenne + Lèvre supérieure mince et brève.
Symphyse mentonnière peu prononcée (Impression de menton effacé).
Signes endo-buccaux :
Intra-arcade : Maxillaire plus ou moins triangulaire / Mandibule normale.
Voute palatine profonde (Inconstant).
Vestibulo-version des 4 incisives supérieures (Parfois vestibulo-version des incisives inf).
Courbe d’occlusion supérieure exagérée.
Inter-arcade : CL II canine et molaire des 2 côtés + Surplomb incisif augmenté.
Béance antérieure fréquente.
Signes fonctionnels : Flot salivaire important + Mastication souvent unilatérale.
Déglutition atypique (Appui dentaire de la langue) + Respiration buccale.
Perturbation de la phonation + Présence des para-fonctions (Succion digitale ou labiale).
Signes radiologiques :
Signes qualitatifs : Convexité cutanée accentuée + Plans horizontaux convergents.
Réduction de la hauteur verticale postérieure maxillaire.
Croissance mandibulaire en rotation postérieure.
Signes quantitatifs : Rapport basale CL II (ANB + SNA ↗ / SNB ↘).
Rapport alvéolo-dentaire (I/NA ↗ + I/NB ↗).

• Classe II division 1 face courte :

Signes faciaux :
Signes exo-buccaux : Retentissement esthétique moins marqué.
Face large et carrée + Etage inférieur réduit.
Profil convexe (Moins que CL II div 1 face longue).
Prochéilie supérieur + Eversion de la lèvre inférieure vers le bas (Apparence d’une lèvre avalée).
Sillon labio-mentonnier marqué + Hypertonicité musculaire.
Signes endo-buccaux : Intra-arcade : Vestibulo-version des incisives avec ou sans diastème inter-incisif.
Pas d’encombrement incisif (Inconstant).
Courbe de Spee exagérée (Inconstant).
Inter-arcade : Rapport molaire + canine CL II + Surplomb incisif marqué.
Latérodéviation moins fréquente que la CL II div 1 face longue.
Supraclusion accentuée du secteur incisivo-canin.
Signes radiologiques :
Téléradio : Plans horizontaux relativement parallèles.
Croissance mandibulaire en rotation antérieure (Aspect carré + Branche horizontale courte + Angle
goniaque fermé).

• Classe II division 1 face moyenne :

Elle est caractérisée par une rotation mandibulaire antérieure légère.
Elles s’apparentent à des classes II div 1 face courte de moindre intensité.
Ce sont les cas les plus fréquents.

• Diagnostic différentiel et Pronostic de CL II div 1 :

Diagnostic différentiel : Proalvéolie supérieur / Rétroalvéolie inférieur / Micro-génie ou rétro-génie.
Conséquences à long terme : Risque de fracture des incisives supérieures en cas de traumatisme facial.
Hyperplasie gingivale causé par l’inocclusion labiale.
Ride labio-jugales précoces.

3. Malocclusions de la classe II division 2 :

Elles sont caractérisées par une linguo-version des dents antérieures avec un surplomb diminué.
Cette anomalie représente une véritable entité clinique bien que non-stéréotypée.
Formes cliniques :
Forme 1 : Linguo-version des 2 incisives centrales sup + vestibulo-version des incisives latérales sup.
Forme 2 : Linguo-version des 3 ou 4 incisives sup (Canines ectopiques en V ou incluses palatines).
Forme 3 : (Plus sévère) Occlusion en couvercle de boîte.
Linguo-version du groupe incisivo-canin + Supra-position des canines.
Signes cliniques :
Signes exo-buccaux : Pas de retentissement esthétique facial (Sauf dans certains cas sévères).
Face : De type courte + Visage carré avec des traits accusés.
Diminution de l’étape inférieure + Augmentation des diamètres transversaux.
Sourire fréquemment gingival.
Profil : Souvent concave (En fonction de la dimension de la symphyse mentonnière + nez).
Epaisseur diminuée des lèvres + Lèvre inférieur en retrait.
Sillon labio-mentonnière accusé.
Symphyse mentonnière assez marquée.
Hypertonicité musculaire (Masséter puissant).
Signes endo-buccaux : On va décrire la 1ère forme qu’elle est la plus fréquente.
Intra-arcade : Voûte palatine profonde.
Linguo-version des 2 incisives centrales + Vestibulo-version des incisives latérales.
Absence d’encombrement incisif mandibulaire.
Supraclusion incisive + Courbe de Spee accentuée.
Facettes d’abrasion visibles au niveau des bords libres des incisives.
 Inter-arcade : Rapport de CL II molaire et canine des 2 côtés + surplomb incisif réduit (Parfois nul).
Recouvrement incisif excessif (En fonction de la supraclusion).
Normoclusion à partir des canines ou vestibulo-occlusion exagérée des PM sup.
En repos, Légère propulsion mandibulaire (Condyle n’étant pas centrés dans leur cavité glénoïde).
Espace libre d’inocclusion est augmenté (6 à 8mm).
Signes radiologiques :
Signes qualitatifs : Parallélisme des plans horizontaux.
Forme mandibulaire présente des signes de rotation antérieure.
Signes quantitatifs : Rapport basal CL II (ANB + SNA ↗ / SNB ↘).
Vertical (GO–GN/SN ↘).
Analyse alvéolo-dentaire (I/NA ↘ + I/NB ↘).
Signes fonctionnels :
Pression occlusale et effort musculaire sont élevés lors de la mastication.
Trouble de déglutition (Interposition latérale de la langue).
Dysfonctionnement crânio-mandibulaire fréquents.
Diagnostic différentiel :
DDM.
Mésio-position molaire maxillaire (Causée par une chute précoce de la 2e molaire temporaire).
Linguo-version iatrogène par appareils amovibles.
Conséquences à long terme :
Verrouillage de la croissance mandibulaire chez l’enfant.
Répercussion esthétique faible
Lésions parodontales dans la région rétro-incisive maxillaire.
Dénudation radiculaire dans les incisives mandibulaires.
Dysfonctionnement articulaire (Difficultés de reconstruction prothétique).
 Les anomalies de CL III :
1. Introduction :
Les anomalies de CL III correspondent à un ensemble hétérogène dont la mandibule est dans une position
plus avancée que normalement par rapport au maxillaire.
Ces dysmorphoses se caractérisent par un préjudice esthétique sévère + potentiel évolutif tardif.

2. Spécificités des CL III :

• Signes cliniques :
Signes exo-buccaux :
Face : Aplasie de la face supérieure (Surtout au niveau malaire).
Face peu éveillée et sévère.
Effacement des pommettes et sillons naso-géniens.
Prochéilie de la lèvre inférieure (Lèvre supérieure fine par rapport à la lèvre inférieure).
Projection de l’éminence mentonnière.
Profil : De type plat ou concave (Lié à la position rétrusive du maxillaire + Projection de la mandibulaire).
Aplasie faciale + Nez souvent petit.
Fermeture de l’angle naso-labial + Inversion des rapports labiaux.
Effacement du sillon labio-mentonnier.
Sourire : Pauvre (Agénésie + encombrement maxillaire).
Signes endo-buccaux :
Maxillaire hypo-développé par rapport à l’arcade mandibulaire volumineuse.
DDM du maxillaire avec des agénésies ou inclusions dentaires.
Occlusion incisive inversé ou en bout à bout.
Relations occlusales de CL III.
Compensation alvéolaires antérieures et latérales par :
Vestibulo-version des dents maxillaires + Linguo-version des dents mandibulaires.

• Signes fonctionnels :
Ventilation souvent buccale (Brachy-maxillie) + Posture linguale basse.
Trouble phonatoire (Mauvais appui de la langue).
Syndrome de mastication unilatérale.
Déglutition dysfonctionnelle (Béance antérieure + Posture linguale basse).

• Diagnostic différentiel :
Pro-glissement mandibulaire.
Anomalies alvéolaires (Rétroalvéolie supérieure ou proalvéolie inférieure).
Macro-génie (Hyper-développement de la saillie mentonnière).
 3. Formes cliniques :
Pro-glissement mandibulaire : Elle détermine une malocclusion de CL III en ICM.
Associé à : Rétroalvéolie supérieure + Proalvéolie inférieure.
Prématurités dues à des canines temporaires non abrasées.
Amygdales hypertrophiques provoquant une avancée de la langue.
En RC, les molaires se retrouvent en relations de CL I et les incisives en bout à bout.
=> Manœuvre de Nevrezé.
Il n’évolue pas en CL III squelettique.
Prognathie mandibulaire vraie : Causée par un excès de croissance mandibulaire.
Confirmé par une analyse céphalométrique (SNB augmenté + SNA normale).
Elle peut être associée à une latérognathie (Croissance asymétrique).
On peut avoir (Sans pro-glissement) :
Prognathie avec excès de croissance verticale.
Prognathie avec excès de croissance horizontale.
Brachygnathie supérieure : Causée par une insuffisance de croissance maxillaire.
Lors de la céphalométrie, l’angle SNA et la longueur maxillaire sont diminués
Brachygnathie + pro-glissement mandibulaire : Relations de CL III en ICM / de CL I en RC.
Présence de facettes d’abrasion sur les faces V des incisives inférieures.
Brachygnathie sans pro-glissement.
Formes mixtes : (Plus grave) Dysmorphoses associées du maxillaire + de la mandibule.
CL III liées à des syndromes malformatif :
Syndrome de Crouzon / Cranio-facio-sténose / Fentes labio-alvéolo-palatines / Trisomie 21….

4. Spécificités évolutives de la CL III :

Influence la croissance :
Poursuite de la croissance mandibulaire 2ans après celle du maxillaire favorise l’aggravation tardive de ces
dysmorphoses (Provoque des récidives).
Aucune direction de croissance mandibulaire n’est favorable dans la CL III :
Croissance horizontale aggrave le décalage squelettique.
Croissance verticale le transforme en dysmorphose verticale.
Risques parodontaux :
Récessions sur les incisives mandibulaires (Causée par l’occlusion inversée).
Présence d’un parodonte fin avec peu d’épaisseur osseuse.
 Les anomalies du sens transversal :
1. Introduction :
Les anomalies du sens transversale correspond à l’ensemble des anomalies qui s’expriment dans le plan
frontal avec ou sans asymétrie.
Elles correspondent à des troubles de l’occlusion au niveau des secteurs latéraux.
Elles sont traitées préalablement à toute correction des anomalies du sens vertical ou du sens sagittal.

2. Endognathie maxillaire / Endoalvéolie maxillaire :

Il s’agit d’une dysharmonie maxillo-mandibulaire dans le sens transversal.
Elles sont fréquemment associées à une latérodéviation (Anomalie cinétique).

• Endoalvéolie maxillaire :
Formes cliniques :
Endoalvéolie symétrique : Avec une linguocclusion unilatérale + Latérodéviation est de règle (Fréquente).
Avec une linguocclusion bilatérale sans latérodéviation (Sauf cas exceptionnel).
Endoalvéolie asymétrique : Linguocclusion unilatérale sans latérodéviation.
Endoalvéolie symétrique avec linguocclusion unilatérale + latérodéviation :
Signes exo-buccaux : Déviation du menton d’un côté lors un serrement des dents.
Signes endo-buccaux :
En denture temporaire : Occlusion croisée unilatérale peut s’observer après le suçage du pouce.
En denture mixte : Défaut d’abrasion des canines de lait.
Défaut d’abrasion des cuspides L sup + V inf des dents tempo au secteur inversé.
Arcade mandibulaire normale.
En repos : coïncidence des points inter-incisifs (Signe pathognomonique).
Déviation du point inter-incisif inférieure au cours du chemin de fermeture.
En ICM : Non-coïncidence des milieux incisifs + Linguocclusion unilatéral du côté dévié.
Signes radiologiques : Téléradio axiale : Symétrie de la mandibule.
Signes fonctionnels : Déglutition atypique (Arcades non-serrées).
Situation basse de la langue en posture habituelle.
Diagnostic différentiel : Latéroglissement dû à des prématurités occlusales.
Conséquence à long terme : Latérodéviation par une endoalvéolie maxillaire provoque des facettes
d’abrasion atypique au niveau des dents permanentes conduisant à des contacts non-travaillants.

• Endognathie maxillaire symétrique avec linguocclusion bilatérale :

C’est une anomalie rare qui s’observe dans les fentes labio-maxillaires.
Signes occlusaux : En denture temporaire : Occlusion croisée bilatérale.
En denture mixte : Encombrement incisif maxillaire important.
Absence d’abrasion des canines de lait et des cuspides d’appui des dents temporaires.
Voute palatine profonde et symétrique (Inconstant).
Arcade mandibulaire normale (Parfois DDM associée).
En RC : Coïncidence du point inter-incisif + Latérodéviation (Inconstante).
En ICM : Idem à RC + Linguocclusion bilatérale.
Signes fonctionnels : Etalement de la langue sur l’arcade lors de la déglutition.
Ventilation souvent buccale ou semi-buccale.
Signes radiologiques : Augmentation de la dimension verticale.
Conséquences à long terme : Peut être équilibrée du point de vue occlusal (Pas de traitement ortho) à
condition que les mouvements mandibulaires sont normaux.

3. Endoalvéolie mandibulaire / Latérognathie :

• Endoalvéolie mandibulaire :
C’est une anomalie de très faible fréquence caractérisée par une linguo-version des secteurs latéraux inf.
Le signe majeur est une vestibulo-occlusion exagérée des secteurs latéraux.
Signes cliniques :
Supraclusion incisive sévère (Bord libres des incisives inférieures en contact avec la muqueuse palatine).
Cuspides d’appui supérieures sont en rapport avec les cuspides d’appui inférieures.
Préjudice fonctionnel très important.
Signes radiologiques :
Téléradio de profil : Etage inférieur est très diminué + Vestibulo-version des incisives sup.
Téléradio axiale : Image des molaires et des PM se projette lingualement par rapport à la ligne d’arcade.
Mandibule est inscrite dans le maxillaire.
Conséquences à long terme : Perturbations occlusales et fonctionnelles.

• Latérognathie :
C’est une anomalie basale grave caractérisée par une asymétrise de forme de la mandibule.
Signes cliniques :
Signes exo-buccaux : Retentissement esthétique important (Asymétrie faciale perceptible).
Signes endo-buccaux : Occlusion inversée unilatérale.
Milieux incisifs sont déviés en ICM + RC (Pas de pro-glissement).
Signes radiologiques :
Téléradio de profil : Non-coïncidence des hémi-mandibules (Droites + Gauches).
Téléradio axiale : Asymétrie de la forme mandibulaire + Asymétrie de situation des cavités glénoïdes.
 Les anomalies du sens vertical :
1. Introduction :
La dimension verticale est une composante essentielle des dysmorphoses.
Elle est étroitement liée aux phénomènes de croissance + au contexte musculaire du sujet.
Sa gestion est un élément primordial dans le traitement des anomalies sagittales dont elle conditionne le
succès esthétique + fonctionnel + stabilité.

2. Hyper-divergence mandibulaire :
• Signes cliniques :
Signes exo-buccaux :
Face : Visage allongé ou domine la dimension verticale.
Déséquilibre des étages de la face par augmentation de l’étage inférieur.
Effacement des plis faciaux (Effacement du sillon labio-mentonnier).
Inocclusion labiale (Fermeture labiale forcée).
Signes de ventilation buccale (Cernes + Pâleur + sécheresses des lèvres…).
Profil : Déséquilibres entre la face postérieure + face antérieure.
Augmentation de la hauteur faciale antéro-inférieure par rapport à la hauteur faciale post.
Augmentation de l’inclinaison du plan mandibulaire.
Angle goniaque est ouvert.
Signes endo-buccaux :
Forme de maxillaire en V + Voûte palatine profonde.
Espace libre diminué (En moyenne 1,1mm).
Occlusion incisive est variable (En fonction de compensation alvéolaire) :
Béance : Classiquement chez l’hyper-divergent + Recouvrement diminué.
Supraclusion : Compensation alvéolaire mandibulaire (Egression des incisives mandi).

• Signes fonctionnels :
Troubles ventilatoires (Ventilation buccale) + Troubles phonatoires (Rhinolalie).
Langue basse et volumineuse (Macroglossie) + Déglutition atypique + Para-fonction de type succion.
Hypotonicité musculaire peauciers (Sollicitation importante de l’orbiculaire inf + muscule mentonnier).
Hypo-développement des muscles élévateurs (Masséter étroit inséré postérieurement).

• Signes radiologiques :
Téléradio de profil : Caractères structuraux de la rotation postérieure mandibulaire :
Col du condyle fin + orienté vers l’arrière.
Angle mandibulaire ouvert + canal mandibulaire rectiligne.
Echancrure pré-goniaque marquée.
Symphyse mentonnière fine avec une corticale sous-symphysaire mince.
Angle inter-incisif + Angle inter-molaire sont fermés.
Diminution de l’étage inférieure de la face.
 3. Hypo-divergence mandibulaire :
• Signes cliniques :
Signes exo-buccaux :
Dominé par la diminution de la dimension verticale antérieure.
Face : Diminution de l’étage inférieur.
Accentuation des plus faciaux (Surtout labio-mentonnier).
Occlusion labiale exagérée + Base du nez large.
Profil : Profil concave avec des lèvres fines.
Face postérieure bien développée dans le sens vertical par rapport à la face antérieure.
Menton marqué + Angle goniaque marqué.
Signes endo-buccaux :
Voûte palatine large + relativement plate.
Rapports de CL II fréquent + Espace libre augmenté.
Supraclusion incisive (Béance en cas d’une para-fonction).
Courbe d’occlusion accentué à la mandibule.

• Signes fonctionnels :
Posture céphalique en flexion.
Forte activité des muscles élévateurs lors ICM (Temporal antérieur + masséter).
Tonicité labiale importante + Langue en position haute + postérieure.

• Signes radiologiques :
Téléradio de profil : Caractères structuraux associés à la rotation antérieure mandibulaire :
Condyle trapu + orienté en avant.
Angle mandibulaire fermé + Canal mandibulaire courbé.
Convexité du bord inférieur de la mandibule.
Symphyse mentonnière épaisse avec une corticale sous-symphysaire épaisse.
Angle inter-incisif + inter-molaire postérieur sont ouverts.
Augmentation de l’étage inférieur de la face.

4. Des anomalies dentoalvéolaires :

L’approche diagnostique de ces anomalies repose sur l’occlusion incisive verticale.
Infraclusion : Caractérisée par la présence de contacts molaires en bout à bout incisif.
Supraclusion : Existence d’un espace supérieure à 2mm entre les molaires lors d’un bout à bout incisif.

• Infraclusion incisive + Béance antérieure :

Signes cliniques :
Signes exo-buccaux : Signes d’une hyper-divergence (Inocclusion labiale + Augmentation de l’étage inf).
Type de profil est selon la classe d’Angle.
Signes endo-buccaux : Absence de recouvrement incisif + abrasion dentaire postérieure.
Peut être associée à : Pro-alvéolie ou Pro-glissement ou latéro-glissement.
Diagnostic différentiel entre une béance squelettique / béance fonctionnelle :
Caractéristiques de la béance : Origine squelettique si elle atteint ou dépasse la zone des canines.
Inclinaison des incisives : Vestibulo-version des incisives traduit l’existence d’une anomalie fonctionnelle.
Position des lèvres par rapport aux incisives : Renseigne sur la compensation alvéolaire de l’anomalie
squelettique.
Forme + Hauteur du rempart alvéolaire incisif mandibulaire : Augmentation de hauteur + finesse du
rempart alvéolaire inf montrent une compensation alvéolaire d’une hyper-divergence mandi.
Position de la langue : Une posture linguale antérieure est en faveur d’une béance fonctionnelle.

• Supraclusion incisive :
Souvent associée à une hypo-divergence mandibulaire (Peut être chez l’hyper-divergent).
Signes exo-buccaux : Peu ou pas de retentissement esthétique.
Occlusion labiale habituelle + Eversion de la lèvre inférieure.
Sillon labio-mentonnier accentué.
=> Origine alvéolaire : Le bord libre supérieur est trop bas par rapport au stomion.
=> Origine basale : Etage inférieure de la face est diminué.
Signes endo-buccaux : Recouvrement incisif excessif.
Abrasion prématurée des bords libres des incisives inférieures.
Courbe de Spee augmentée.
=> 4 Types des rapports entres incisives : Contact cingulaire.
Contact des bords libres inférieures avec la muqueuse palatine (Ulcération).
Linguo-version des incisives inférieures (Classe II div 2).
Contact des bords libres supérieures avec la muqueuse vestibulaire.

• Evolution des anomalies verticales :

Hyper-divergence + béance : Aggravation de l’hyper-divergence par une rotation postérieure mandi.
Apparition des troubles articulaires avec l’instabilité occlusale + Absence de guide incisif.
Compensations alvéolaires verticales + ventilation orale + pression labiale lors de la fermeture buccale
favorisent l’apparition de troubles parodontaux.
Hypo-divergence + Supraclusion :
S’accentuent avec la croissance surtout chez les sujets ayant une très forte activité musculaire.
Interférence en latéralité + Impose un abaissement très important de la mandi lors du bout à bout incisif.
Contacts dento-gingivaux provoquent de graves lésions parodontales.
Verrous de la croissance mandibulaire (Contribue au développement de CL II squelettique).
Supraclusion incisive rend réhabilitations antérieures difficiles voire impossibles.
 Les interférences occlusales :
1. Introduction :
Les interférences occlusales sont considérées comme un facteur étiologique des troubles temporo-mandi.
Elles présentent un obstacle au déplacement aisé de la mandibule en augmentant les difficultés
d’accomplissement des fonctions d’incision et de phonation.

2. Terminologie :
Définition des interférences occlusales :
Elles sont considérées comme un obstacle dentaire limitant ou déviant les mouvements mandibulaires de
translation (Diduction ou propulsion).
Elles peuvent être soit un contact prématuré sur le chemin de fermeture soit un contact postérieur
pendant l’incision, propulsion ou diduction en fonction canine.
Définition d’une prématurité occlusale :
Elle est définie comme le 1er contact interdentaire qui se produit sur le chemin de fermeture lorsque les
ATM sont maintenues en relation centrée.
Elle concerne les mouvements d’élévation et non pas de translation.

3. Interférence occlusale postérieure :

C’est un contact postérieur lors d’un mouvement horizontal (Propulsion ou latéralisation) lorsqu’il n’y a pas
simultanément de contact occlusal dans le secteur antérieur.
Dans une position excentrée, un contact occlusal postérieur simultané à un contact occlusal antérieur ne
doit pas être considéré comme une interférence occlusale (C’est un contact accompagnant).
On distingue :
Interférence en propulsion : Présence du contacts dentaires post uni ou bilatéralement.
Interférence en diduction du côté travaillant CT.
Interférence en diduction du côté non travaillant.
Cette relation occlusale est plus traumatique pour la dent lorsqu’elle est :
- Isolée (Limitée à un couple de dents).
- Proche de la position en OIM (Plus fréquente).
- Située sur une dent postérieure proche de l’ATM (Plus de force).
- Située du côté non-travaillant (Vitesse linéaire importante).
Les interférences occlusales sont nocives car :
- Les contraintes mécaniques provoquent des atteintes structurelles (Abrasion, surcharge paro) ou
des migrations dentaires.
- Mouvements mandibulaires d’évitement entrainent des contraintes neuro-musculaires ou
articulaires.
- Elles favorisent des réactions d’hyperactivité musculaires.
 4. Interférence occlusale antérieure :
Elle résulte d’une pente de guidage trop forte.
Elle se matérialise par la présence de contacts inversés :
- Linéaires sur les faces V mandibulaire.
- Ponctuels sur les faces linguales antéro-maxillaires.
Le sur-guidage antérieur provoquent :
- Inhibition des mouvements de propulsion ou de latéralisation (Excès de désocclusion postérieure).
- Frottements donnant des usures des dents antérieures antagonistes.
- Rétro-fonction mandibulaire par réaction d’évitement perturbant le système neuro-musculaire.
Le guide incisif est afonctionnel par un surplomb excessif ou par une béance.
Le guide incisif est dysfonctionnel par un recouvrement excessif avec faible surplomb.

5. Modalités d’adaptation face à une interférence occlusale :

Prenons comme exemple : Interférence postérieure en diduction du côté non-travaillant.
Organe dentaire : La déviation mandibulaire résultante de l’interférence va entraîner des mécanismes
d’usure, fracture, mobilité ou migration.
Les adaptations peuvent se manifester au niveau pulpaire par une inflammation.
Parodonte : Les contacts du côté non travaillant sont 3 fois plus puissant s’il existe du côté travaillant pour
une même force.
Ils génèrent des forces obliques qui sont très nocives pour le parodonte.
Elles se traduisent par un élargissement desmodontal + alvéolyse + migration dentaire + mobilité…
Si on a une agression bactérienne, ces modifications deviennent irréversibles et se traduisent par la
migration de l’attache épithéliale et la formation d’une poche parodontale.
Muscles masticateurs : Elément très sensible.
C’est le 1er organe à réagir en cas de dysfonctionnement de l’appareil manducateur.
La déviation mandibulaire cause une asymétrie musculaire des joues qui peut se traduire par un
changement de taille (Raccourcissement du côté non travaillant + Elongation du côté opposé).
Articulation temporo-mandibulaire : Incoordination fonctionnelle entre le jeu des 2 ATM.
Elle peut entrainer une perforation discale, usure des structures osseuses + luxation ou
déplacement discal.