Neurologie

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Partie III
mardi 22 novembre 2022
Dr Julien

1. Neurocysticercose
-
Plan du cours
I. Introduction
1. Définition
2. Intérêt
II. Physiopathologie
1. Neurocysticercose parenchymateuse
2. Neurocysticercose méningée
III. Symptomatologie
1. TDD : neurocysticercose active parenchymateuse de l’adulte
2. Formes cliniques
IV. Diagnostic
V. Etiologie
VI. Principe du traitement
1. Concept
2. Objectif
3. Principe

Objectifs du cours
Définir la neurocysticercose
Décrire la physiopathologie de la neurocysticercose
Décrire les arguments Dc
Citer les principes du traitement

I. Introduction
1. Définition
- Infestation par voie hématogène du NSC par Cysticercus cellulose, la forme
larvaire du tenia solium
- Localisations préférentielles : cerveau, muscles, œil
- Monde (OMS) 2,56 – 8,3 million avec épilepsie

2. Intérêt
- Gravité : épilepsie, handicaps, trouble cognitif
- Urgences : menace la vie à court terme en cas de forme œdémateuse
multikystique ou de lyse massive parasitaire sous traitement

II. Physiopathologie
1. Neurocysticercose parenchymateuse
- L’homme mange les selles de l’homme contenant des œufs de Tenia solium
- Libération des scolex dans le TD vers le SNC (enkystement du scolex)
Phase 1 : kyste vésiculaire viable Phase 2 : vésiculo-colloïdale + scolex
- Bonne tolérance de l’hôte - Inflammation : mort parasitaire
- Asymptomatique - Epilepsie, céphalée
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Phase finale : calcification ou
Phase 3 : nodulaire, lyse du scolex
restitution tissulaire
- Inflammation - Absence d’inflammation
- Epilepsie, céphalée - Epilepsie possible, absence de
céphalée
Coexistence possible des lésions de différents stades évolutifs

2. Neurocysticercose méningée
Idem précédemment
Hydrocéphalie
Kyste libre dans les ventricules Obstruction de la circulation de la LCR
Inflammation : arachnoïdite de la base
Kyste des espace méningées - Vascularite méningée : AVC (AIC,
(pie mère, citernes de la base) hématome)
- Forme racémeuse : kyste méningé
volumineux, énorme
Des lésions de différentes localisations peuvent coexister

III. Symptomatologie
1. TDD : neurocysticercose active parenchymateuse de l’adulte
1 1. CDD
- Adulte jeune autour de 20 à 30ans
- Profession active
- Repas restauration rapide
Symptômes révélateurs Symptômes Valeur
accompagnateurs sémiologique
Crise épileptiques focale - Céphalées récentes - Processus expansif
sensitivomotrices de inhabituelles intracrânien
l’hémicorps secondairement persistantes - Hypertension
généralisées évolutives intracrânienne
positionnelles
- Troubles digestifs :
nausées, vomissements

1 2. Signes
- Examen neurologique : normal
- Autres appareils :
 Tuméfaction ovalaire infra-centimétrique, indolore, mobile, sous-cutanées,
grosses masses musculaire and membres
 Fond d’œil : normal ou petites lésions kystiques translucides, humeur aqueuse

1 3. Examen paraclinique
- TDM cérébrale  injection :
 Plage hypodense and SB juxta-corticale (œdème péri-lésionnel)
 Prise de contraste annulaire à contenue hypodense (liquide de kyste) avec
petite image isodense ou hyperdense ovoïde (correspondant à la tête du
scolex)
- Biologie : Ac anti-Ténia solium dans le sang et LCR
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 ELISA : densité optique élevée, quantification des anticorps, technique
sensible, non spécifique (possibilité de réaction croisées)
 EITB (Western Blot) : Ac contre protéines de bas poids moléculaires
spécifique de la membrane du cysticerque  bandes spécifiques de 13 à 14
KDa

2. Formes cliniques
2 1. Formes selon la symptomatologie
- Céphalées inhabituelles inaugurales
- Déficit neurologiques focaux sans facteurs de risques cardiovasculaires
- Troubles cognitif du sujet jeune

2 2. Formes selon le terrain

Sujet âgés ou enfants

2 3. Formes selon les types de lésions parenchymateuses

- Calcification juxta-corticales
- Lésions multiples d’âge différent

2 4. Formes associées
Association de lésions parenchymateuse (tous les stades) et de lésion sous-
arachnoïdiennes (hydrocéphalie, forme racémeuse, calcification dans les sillons)

2 5. Formes évolutive
- NC multiple œdémateuse grave : tableau irritatif et déficitaire, trouble de la
conscience, engagement cérébral, décès précoce
- NC oculaire : très rare, cécité par réaction inflammatoire du milieu transparents par
larvicide
- Evolution en épilepsie  épilepsie temporale rebelle ou pharmacodépendante chez
l’adulte (foyer secondaire

IV. Diagnostic
Critères de Dc selon Del Bruto 2017
1. Critère absolus
- Preuve histologique de parasite (biopsie ou exérèse)
- Lésions kystiques avec scolex neuroimagerie
- Localisation rétinienne parasites au fond d’œil

2. Critères imageries
3 degrés de pertinence hors critères absolu de neuroimagerie
- Critères majeurs imageries
 Lésions annulaire kystique sans scolex
 Lésion kystique racémeuse
 Calcifications parenchymateuses typiques
- Critères affirmatifs d’imagerie
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 Résolution des lésions intracrâniennes de cysticercose après albendazole ou
praziquantel
 Disparition spontanée des lésions uniques de petite taille
- Critères mineures imagerie : hydrocéphalie obstructive ou arachnoïdite de la base

3. Critère clinique ou d’exposition

- Critère majeurs clinique ou d’exposition
 Ac spécifiques ou Ag cysti par immuniblot
 Cysticercose extra-cérébrales
 Porteur de Ténia s. dans l’entourage
- Critères mineures clinique ou d’exposition
 Manifestations cliniques évocatrices
 Origine ou voyage dans zone d’endémie

2 degré de Dc du NC
 Définitif : si 1 absolu ou majeurs d’imagerie + autre cliniques/ exposition ou 1
majeur + 1 affirmative + autre clinique/ exposition ou 1 majeur imagerie + 2
clinique/ exposition dont un majeur + exposition, autres causes de lésion à
l’imagerie
 Probable : si 1 majeur imagerie + autre clinique/ exposition ou un mineur
imagerie + au moins 1 majeur clinique/ exposition

V. Etiologie
- Péril fécal
- Mauvaise hygiène de la main et de l’alimentation
- Promiscuité
- Pauvreté
- Pays tropicaux

VI. Principe du traitement

1. Concept
Prise en charge centré sur le patient
- Ses plaintes : caractéristiques des crises épileptiques ou des céphalées
- Ses facteurs de risques dans le péril fécal
- Son stade de maladie

2. Objectif
- Contrôler les symptômes inhabituels ou invalidantes neurologiques : convulsions,
céphalées
- Restaurer ou conserver les fonctions neurologiques : motricité, sensibilité,
vigilance, cognition
- Protéger ou conserver la vie végétative (circulation, respiration, défécation, rythme
veille – sommeil, température) et de relations (réactivité, vie sociale)
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3. Principe
3 1. Choix du traitement
- Traitement préventif : tous les cas
 Parasitaire : rompre le cycle parasitaire par les principes de l’hygiène de la
main, lutte contre le péril fécal, mesures vétérinaires contre le téniasis du porc
- Traitement curatif : selon les indications
 Symptomatiques : antiépileptiques, antalgiques, anti-œdémateux, dérivation
ventriculaire chirurgicale
 Etiologique : larvicides et antiépileptique

3 2. Evaluation de la réponse thérapeutique

- Disparition complète des crises épileptiques et céphalées
- Disparition ou régression des lésions au scanner
- NB : il est inutile de suivre la réponse au traitement par des sérologies répétées
(mémoire immunitaire)

3 3. Surveillance de la tolérance
Effets indésirables du ttt antiépileptique ou du larvicide

3 4. Evaluation de la durée
- Durée du larvicide : 8 à 15j selon les molécules
- Durée de l’antiépileptique : évaluation de la possibilité de la diminution de dose au
moins 3 ans sans crises avec EEG normal