INSUFFISANCE CARDIAQUE

I. Introduction :
A. Définition :
Incapacité du cœur à assurer un débit sanguin approprié aux besoins métaboliques et
fonctionnels des différents organes dans des conditions de régime de pressions de
remplissage adéquat.
B. Intérêts :
 Epidémiologiques : Problème majeur de santé publique par sa fréquence et ses
conséquences en terme de morbi-mortalité
 Pronostic :
o Fonctionnel : asthénie limitant l’activité physique
o Vital gravité liée aux complications : TDR, OAP, thromboembolique
II. Signes :
A. TDD : IC gauche chronique non compliquée de l’adulte sans préjuger de
l’étiologie
1. Signes cliniques :
a. SF :
Dyspnée d’effort est le maitre symptôme, précoce et souvent révélateur à type de
polypnée superficielle, déclenchée par l’effort apprécié sur le périmètre de marche
ou le nombre d’étage et d’aggravation progressive évoluant vers dyspnée de repos
survenant au décubitus obligeant le patient à dormir en position semi-assise réalisant
ainsi l’orthopnée. Souvent associée ou précédée d’un grésillement laryngé
NB: l’importance de la gêne est estimée par la classification de la New York Heart
Association(NYHA)
Stade I : gêne fonctionnelle pratiquement nulle
Stade II : gêne fonctionnelle pour des efforts importants et inhabituels
Stade III : gêne fonctionnelle efforts minimes de la vie courante
Stade IV : gêne fonctionnelle permanente au repos ou au moindre effort empêchant
toute activité physique,
Toux : fréquente, contemporaine ou non de la dyspnée, avec des expectorations
blanchâtres, mousseuses, parfois rosées, rarement hemoptoiques.
Palpitations si arythmie
Signe de bas débit : crise angineuse nocturne, oligurie, cyanose (rare), parfois
syncope, ralentissement psychomoteur, troubles digestifs liés au bas cérébral et
mésentérique

b. SG :
EG passable : asthénie constante
Pouls rapide, PA pincée
c. SP :
 Signes cardiaques :
Tachypnée, tirage, phrases entrecoupées
CDP abaissé et dévié vers la gauche, étalé ou en masse, choc infundibulo-pulmonaire
Tachycardie habituelle
Bruit de galop gauche : fréquent, proto diastolique (B3) ou télédiastolique (B4)
Souffle holo-systolique apexien doux peu intense d’IM fonctionnelle
Eclat du B2 pulmonaire
 Signes pleuro-pulmonaires : signe du poumon cardiaque
Râles crépitant ou sous-crépitant aux bases remontant plus ou moins haut vers les
sommets
Parfois ronflants et sibilants
Matité des bases, diminution du MV traduisant un épanchement pleural
Faire un examen complet des autres appareils
2. Signes paracliniques :
a. Imagerie :
 Rx thorax F :
Cardiomégalie (ICT sup 0,5) avec de l’arc inf gauche saillant sus-diaphragmatique de
face
Comblement espace clair rétro-cardiaque de profil
Signes de poumon cardiaque
Stade 1 : dilatation veines pulmonaires lobaires supérieures
Stade 2 : œdème interstitiel
Stade 3 : œdème alvéolaire
Opacités pleurales (épanchement pleural)
 ECG : intérêt surtout pour le diagnostic étiologique, rarement normale
Troubles du rythme et de la conduction, HVG, HAG, BBG insuffisance coronaire
 Echocardiographie doppler : examen clé, confirme le diagnostic
Dilatation des cavités cardiaques gauches
Altération f° ventriculaire systolique (FE < 45%) et/ou diastolique (P° remplissage VG)
Pressions artérielles pulmonaires (HTAP)
Recherche cause et signes associés
b. Biologie :
BNP et pro-BNP sont élevées (aide au diagnostic et facteur pronostic)
Autres signes de retentissement ou causes de l’IC : Ionogramme sanguin (hyponatrémie,
hyperkaliémie), hypercréatininémie, Hyperglycémie, Troponine élevée, Hémogramme
(anémie)
c. Autres examens :
Scintigraphie myocardique, épreuve d’effort, coronarographie, cathétérisme cardiaque
Biopsie endo-myocardique
3. Evolution
a. EDS
 Clinique :
o Pancarte: TA, Pouls, FR, Poids++, Diurèse
o SF pulmonaires (dyspnée, toux, cyanose), examen cardiopulmonaire
 Paraclinique : RxT, écho-Doppler cardiaque, ECG, BNP
b. ME :
Dépend des possibilités TTT et de la cause
Rémissions stable sous traitement bien conduit
Poussées congestives avec risque IC aigue/facteurs déclenchant ou aggravant :
Écart de régime ou de traitement---Infections----Poussée hypertensive-------Cause
iatrogène [antiarythmique, inotrope (-)] ------Anémie-----Grossesse-----Troubles du
rythme ou de conduction--------Embolie pulmonaire-----Abus d'alcool--------Insuffisance
rénale
Complications (troubles rythme, thrombose intracardiaques, décès)
B. Formes cliniques
1. Formes symptomatiques
a. IC à fonction systolique conservée ou IC diastolique :
Signes et symptômes de l’insuffisance cardiaque surviennent en présence d’une fonction
systolique du ventricule gauche au repos conservée (fraction d’éjection et volume
télédiastolique normaux).
L’échodoppler cardiaque permet de détecter les indices de dysfonction diastolique
notamment une augmentation des pressions de remplissage
Le pronostic est globalement meilleur
b. IC à gros débit :
Signes d’IC accompagnée souvent d’une hyperkinésie cardiaque avec un souffle
systolique fonctionnel, une tachycardie, un pouls bondissant avec élargissement de la PA
différentielle.
Le cœur est souvent modérément dilaté, parfois hypertrophié ; les indices de fonction
systolique sont généralement conservés
L’évolution en l’absence de traitement se fait vers l’IC à bas débit
Les principales causes d’insuffisance cardiaque à débit élevé sont l’anémie,
l’hyperthyroïdie, les fistules artério-veineuses, le béribéri et la maladie de Paget
2. Formes compliquées
a. Insuffisance cardiaque aigue : poussée sur terrain d’IC chronique ou survient
d’emblée compliquant une affection cardiaque aigue (IDM, EP, Endocardite…)
 Œdème aigue du poumon :
Grande crise d’OAP : urgence médicale majeure pouvant engager le PV
Crise de suffocation soudaine, survenant volontiers la nuit
Polypnée superficielle, intense, angoissante, sensation de mort imminente, d’oppression
thoracique en Chappe de plomb
Toux incessante avec expectoration mousseuse
Malade assis, jambes pendantes, couvert de sueurs, anxieux, agité respiration courte
avec battement des ailes du nez, hypotension voire collapsus
Râles crépitant diffus aux 2 champs pulmonaire en marée montante
RxT : opacités floconneuses mal limitées, bilatérales et symétriques, prédominant aux
hiles et aux bases en « ailes de papillon »
Gaz du sang: hypoxie, capnie variable selon gravité (hyopo, normo ou hypercapnie),
alcalose métabolique
BNP et NT-proBNP élevés
CAT : ½ assise, O2, furosémide 40-120 mg en IVD, Isosorbide dinitrate 1-5 mg/h SE
OAP atténué ou fruste ou sub-OAP
Simple sensation d'étouffement avec toux et parfois expectorations cédant spontanément
en position assise après quelques minutes
RX thorax : scissurite, épaississement trame vasculaire avec redistribution vers les
sommets et lignes de Kerley d’œdème interstitiel
 Pseudo-asthme cardiaque
Dyspnée asthmatiforme avec bradypnée à prédominance expiratoire, sifflante où toux et
expectorations manquent souvent ou peu abondantes
b. TDR : fibrillation auriculaire avec risque d’embolie systémique (AVC +++),
NB : l’association OAP-TDR est rapidement mortelle
c. Accidents thromboemboliques fréquentes liées au bas débit cardiaque et aux
troubles du rythme
d. Etat d’anasarque
3. Formes topographiques :
a. Insuffisance cardiaque droite
 Clinique :
Hépatalgie d’effort, spontanée de repos
Oligurie dans l’IC avancée avec noctiurie
Signes cardio-vx :
Tachycardie + bruit de galop droit + éclat de B2 pulmonaire
Signe de Harzer (battement VD dans creux épigastrique)
Souffle systolique d’IT ± en inspiration profonde ( signe de Carvalho)
Signes périphériques
TSVJ, reflux hépato-jugulaire,
HPM (foie de stage) sensible à bord inferieur mousse, face ant lisse et variable dans le
temps (foie accordéon)
Prise de poids, OMI blanc mou prenant le godet, ascite voir anasarque à un stade
avancé
 Paraclinique
Rx T : cardiomégalie au dépend du VD (pointe sus-diaphragmatique, cœur en sabot)
ECG : HVD-HAD, déviation axiale droite, BBD
Echo-doppler cardiaque : dilatation cavité droite, Fuite tricuspidienne + HTAP,
altération fonction VD
b. Insuffisance cardiaque globale
Aboutissement +/- lointain d’une IC gauche
Associe à des degrés divers signes d’IVG et d’IVD
III. Diagnostic
A. Diagnostic positif
Insuffisance cardiaque gauche
Clinique: dyspnée, râles crépitants, bruit galop gauche
Paraclinique: RX thorax, ETT ++, BNP et NT-proBNP
Insuffisance cardiaque droite
Clinique: oligurie, OMI, hépatomégalie, TSVJ, RHJ
Paraclinique: ETT, BNP, NT-proBNP
B. Diagnostic différentiel :
Insuffisance cardiaque gauche
Infections brocncho-pulmonaires
OAP lésionnels
 Insuffisance cardiaque droite
Pathologie hépatique (cirrhose, tumeur)
Insuffisance rénale chronique, syndrome néphrotique
C. Diagnostic étiologique :
• Insuffisance cardiaque gauche • Insuffisance cardiaque droite
• Insuffisance coronaire +++ • Insuffisance ventriculaire gauche
• Hypertension artérielle • Hypertension artérielle pulmonaire
• Myocardiopathies dilatées: primitives, (HTAP) primitive ou secondaire
familiales, éthyliques, carentielles, post- (valvulopathies gauches, Cardiopathies
chimiothérapie, fibrose sous-endocardique, congénitales, embolie pulmonaire)
amylose • Maladies de la valve tricuspide
• Myocardiopathies hypertrophiques • Myocardiopathie (Dysplasie
• Valvulopathies +++ Ventriculaire Droite Arythmogène)
• Pathologies neuro-musculaires et métaboliques • Infarctus du VD
• Tumeurs (myxome de l’oreillette gauche) • Tumeurs cardiaques
• Myocardites • Constriction péricardique
• Troubles du rythme supra-ventriculaire ou
ventriculaire

IV. Traitement
A. Curatif
1. Buts :
Réduire la mortalité et la morbidité
Améliorer qualité de vie
Éviter ou traiter et complications
2. Moyens :
a. MHD :
Régime hyposodé
Repos en période de décompensation
Activité physique régulière adaptée à état malade
Facteurs favorisants ou d’aggravation : arrêt du tabac, arrêt ou limitation alcool,
vaccinations (grippe et pneumocoque)
Éducation du patient, famille et entourage
b. Médicamenteux :
IEC (captopril, Captopril, Ramipril, Enalapril, Lisinopril, Trandolapril)
- Effets secondaires : hypotension artérielle, toux insuffisance rénale,
hyperkaliémie
Antagonistes Récepteurs Angiotensine II (ARA II) (Losartan, Valsartan, Candesartan)
- Alternative aux IEC (CI ou intolérance)
Diurétiques :
• De l'anse +++ (Furosémide) 40-80mg/j voire 500 mg dans certains cas, risque
d’hypokaliémie (ionogramme sanguin)
 Thiazidiques en association avec furosémide si réponse insuffisante, attention si
IR
  Inhibiteurs de l'aldostérone (Spirinolactone) faible dose de Spirinolactone (25-
50mg/jour), risque d’hyperkaliémie (ionogramme sanguin)
Beta -bloquants : doses progressives chez patients stables sous IEC et diurétiques
• Bisoprolol (1,25-10mg/j), Métoprolol (25-200mg/j)
• CI en cas d’IVG à la phase aigue
Digoxine : effets inotropes positifs et bradycardisants
Autres inotropes positifs
• Dobutamine, dopamine
• En perfusion continue à la pousse seringue électrique
Autres vasodilatateurs
• Dérivés nitrés si IC gauche aigue
• Antagonistes calciques surtout si HAT, angor
Traitements adjuvants
• AVK et antiagrégants plaquettaires
• HBPM en prévention thromboses profondes et des embolies pulmonaires
c. Interventionnels
Resynchronisation cardiaque : stimulation atrio-biventriculaire
Défibrillateur automatique implantable (DAI)
TAVI: transcatheter Aortic Valve Implantation dans rétrécissement aortique
Commissurotomie mitrale percutanée dans RM
Mitraclip (valve mitrale percutanée) dans IM
d. Chirurgicaux :
Revascularisation cardiopathies ischémiques
Cure d’anévrysme-------------------------------------Cure de valvulopathie
Assistance ventriculaire par cœur artificiel
Transplantation cardiaque
3. Indications :
a. IC aigue : Urgence +++,
Hospitalisation+++
Position sémi-assise
Oxygène ++, parfois intubation si gravité ++
Diurétique d’action rapide : Furosémide IV
Dérivés nitrés: IV en l’absence d’hypo TA
Parfois dobutamine IV
Traitement facteur déclenchant
b. IC chronique :
Mesures hygiéno-diététiques
IEC ou ARA II, BB +/- diurétiques
Prévention risque thrombo-embolique
TDR : digitaliques, anticoagulant, DAI
Autres thérapeutiques selon situation clinique
Traitement étiologique si possible
c. IC évoluée réfractaire au traitement médical
Transplantation cardiaque
 B. Prévention :
Lutte contre les facteurs de risque cardio-vasculaire
Traitement précoce des valvulopathies et cardiopathies congénitale
Ralentir évolution cardiopathie asymptomatique vers IC
Conclusion
Affection fréquente, aux causes multiples
Évolution ultime de toute cardiopathie non traitée
Malgré progrès thérapeutiques, pronostic à long terme mauvais dans formes évoluées