Université de Lomé – Faculté des Sciences de la Santé Année universitaire 2023 - 2024

TOXOPLASMOSE
Objectifs
-Citer les stades infectieux du toxoplasme
-Citer 3 facteurs favorisants la toxoplasmose
-Décrire les signes cliniques et paracliniques de la
toxoplasmose cérébrale
-Citer les fores cliniques de toxoplasmose cérébrale chez
l’immunodéprimé
-Citer 3 mesures préventives

Introduction
1. Définition
La toxoplasmose est une antropozoonose dont l’agent est le
protozoaire Toxoplasma gondii, souvent latente chez l’enfant
et l’adulte immunocompétent mais redoutable chez le fœtus, le
nouveau-né et le sujet immunodéprimé.

2. Intérêt
-Epidémiologique : la toxoplasmose est une antropozoonose
ubiquitaire, cosmopolite souvent latente et bénigne,
préoccupante chez les personnes vivant avec le VIH (PVVIH) au
stade d’immunodépression avancée (Sida) ou chez
l’immunodéprimé en raison d’un traitement immunodépressif
(greffe d’organe, corticothérapie au long cours) ; de ce fait la
toxoplasmose est considérée comme une infection opportuniste
(IO).
-Clinique : polymorphisme clinique.
-Diagnostique : la localisation cérébrale est la plus fréquente
révélant très souvent l’infection à VIH et le diagnostic posé par
l’imagerie médicale ; l’épreuve thérapeutique peut révéler le
diagnostic en cas de difficulté de réalisation de l’imagerie
médicale.
-Thérapeutique : le traitement de référence reste en première
intention l’association Pyriméthamine et Sulfadiazine, à défaut
le cotrimoxazole plus accessible financièrement.
-Pronostique : létale pour le fœtus ou à l’origine des infections
congénitales sévères à la naissance ou au cours de la
croissance en cas de primo-infection chez la femme enceinte ;
la dissémination des formes parasitaires chez l’immunodéprimé
entraînant des nécroses pulmonaires, myocardiques,
hépatiques et cérébrales pouvant conduire à la mort.
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I. Épidémiologie
I-1. Épidémiologie analytique
1. Agent pathogène
Toxoplasma gondii, parasite intracellulaire obligatoire
appartenant à l’ordre des coccidies, décrit pour la première fois
en 1908 à l’Institut Pasteur de Tunis par deux médecins
français, Charles Nicolle et Louis Herbert Manceaux après
une épidémie de laboratoire sur un rongeur sauvage de
l’Afrique du Nord, le Ctenodactylus gundi. Le parasite de
forme arquée dont le nom provient des mots grecs toxon,
« arc », et plasma, « forme ». Le parasite sera isolé chez des
nombreuses autres espèces animales, et à chaque fois une
nouvelle espèce est proposée, nommée d’après l’espèce hôte
chez qui elle avait été détectée. Ce n’est qu’en 1939 que Sabin
apporte la preuve que ces différentes espèces n’en sont qu’une
seule, T. gondii sensible aux sulfamides et macrolides. Trois
génotypes principaux sont identifiés I, II, III.
Le toxoplasme présente au cours de son cycle trois stades
infectieux :
-Le stade tachyzoïte a la forme d’un croissant de 6 à 8 μm de
long et 3 à 4 μm de large et est le stade de multiplication rapide
du toxoplasme lors des phases actives de l’infection chez l’hôte
intermédiaire.
-Le stade bradyzoïte résulte de la transformation du
tachyzoïte lors de l’évolution de l’infection dans l’organisme
chez l’hôte intermédiaire, est contenu dans des kystes
intracellulaires qui mesurent environ 100 μm de diamètre et
contiennent plusieurs parasites.
-Le stade sporozoïte résultat de la reproduction sexuée chez
l’hôte définitif, est libéré dans l’environnement avec les
déjections du chat dans des oocystes de 10 à 15 μm de
diamètre qui contiennent huit sporozoïtes.
1.1 Cycle du parasite
Le cycle du parasite comprend une multiplication asexuée, qui
s’effectue dans des différents tissus chez les homéothermes
mammifères (dont le chat), les oiseaux, appelés hôtes

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intermédiaires et un cycle sexué, qui s’effectue dans

l’épithélium digestif du chat et des autres félidés (hôtes
définitifs).
 Le cycle sexué chez l’hôte définitif
Les hôtes intermédiaires du toxoplasme abritent, probablement
pendant toute la durée de leur vie, les kystes intra-tissulaires
contenant des centaines de bradyzoïtes. Lorsque ces hôtes
intermédiaires servent de proies à des félidés (chats ou félidés
sauvages), la paroi kystique est digérée par les enzymes
protéolytiques du tractus digestif et les bradyzoïtes libérés
envahissent les cellules épithéliales et se multiplient d’une
façon asexuée par schizogonie. Survient ensuite la
transformation des différentes formes asexuées du toxoplasme
en gamétocytes mâles et femelles (gamétogonie) suivie d’une
fécondation. La fécondation conduit à la formation d’oocystes
non sporulés (non infectieux) excréter dans les fèces des félidés
3 à 5 jours après l’ingestion de kystes et ce pendant 7 à 15
jours. Dans le milieu extérieur, ces oocystes subissent une
maturation et deviennent infectieux en 1 à 5 jours après leur
émission par un processus appelé sporogonie qui permet la
formation de sporozoïtes renfermant chacun quatre sporozoïtes
haploïdes. Les oocystes sporulés, très résistants aux agents
physiques et chimiques, peuvent à leur tour, rester quiescents
pendant plus d’une année dans le sol. Ingérés par un hôte
félidé, ils initient un nouveau cycle sexué. Chez l’hôte
intermédiaire ils seront à l’origine du cycle sexué.
Les oocystes une fois matures sont à l’origine de la
contamination de l’eau et des animaux de rente, ces derniers
avec l’Homme constituent l’hôte intermédiaire chez lesquels
aura lieu la multiplication asexuée. L’homme se contamine par
les oocystes ou les kystes tissulaires. En cas de grossesse, les
tachyzoïtes passent la barrière transplacentaire et infectent les
formes d’une primo-infection.
 Cycle asexué chez l’hôte intermédiaire
Après leur ingestion par l’hôte intermédiaire, la paroi des
oocystes se rompt dans l’intestin ; les sporozoïtes libérés
pénètrent dans les cellules épithéliales intestinales, se
transforment en tachyzoïtes qui se disséminent rapidement

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dans tous les organes par l’intermédiaire des

monocytes/macrophages sanguins et lymphatiques.
Après une parasitémie brève, les parasites s’enkystent dans les
tissus, en particulier les muscles striés du cerveau, sources de
contamination de l’hôte définitif. Les kystes présents dans les
tissus des hôtes intermédiaires sont également source de
contamination pour un nouvel hôte intermédiaire (mammifères
carnivores ou omnivores, oiseaux carnassiers). Après une phase
de multiplication active du parasite sous forme de tachyzoïtes,
ces hôtes hébergent à leur tour des kystes toxoplasmiques
quiescents.
1.2 Mode de transmission
La transmission du parasite est essentiellement orale ; la
transmission est de deux sortes : verticale et horizontale.

 Trois voies de transmission horizontale chez

l’Homme :
-Ingestion orale d’oocystes infectieux disséminés dans
l’environnement (eau, végétaux, légumes, fruits) ;
-Ingestion orale de kystes tissulaires contenus dans la viande
crue saignante, ou peu cuite, non conservée par congélation,
des hôtes intermédiaires ;
-Transmission du parasite par des greffes d’organes ou
transfusions sanguines de donneurs infectés ou encore risque
d’inoculation cutanéo-muqueuse du personnel de laboratoire
(transmission ou contamination accidentelle).

 Une transmission verticale de la mère à son fœtus par

le passage transplacentaire des tachyzoïtes
 Réinfections endogènes : les kystes viscéraux,
séquelles d’une primo-infection antérieure peuvent être à
l’origine d’une réactivation endogène chez
l’immunodéprimé.
1.3 Réservoir
Le réservoir parasitaire est à la fois animal (chat et autres
félidés en tant qu’hôtes définitifs, animaux homéothermes en
tant qu’hôtes intermédiaires), tellurique et hydrique, en raison
de la dispersion et de la résistance des oocystes dans
l’environnement. Les oocystes peuvent survivre plus de 1 an
dans le milieu extérieur et assurent l’infestation d’autres
animaux et de l’Homme.
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On estime qu’environ 1% des chats sont excréteurs d’oocystes

à un moment donné de leur vie et qui deviennent infestant
après maturation de 1 – 3 jours ; les niveaux de séroprévalence
de la toxoplasmose chez les chats sont très variables en
relation avec leur mode de vie et d’alimentation (les chats
citadins ne chassent pas et n’ayant pas la possibilité de
s’infester).
La prévalence de l’infection à T. gondii est très variable selon
les espèces animales et suit un gradient décroissant selon les
espèces suivantes : chèvre, mouton, le porc élevé en plein air,
bovins, volailles et chevaux.

1.4 Facteurs favorisants

 Facteurs liés à l’hôte
-Immunodépression en raison d’un traitement immunodépressif
suite à une greffe d’organe ou due au Sida.

 Facteurs liés au parasite

-La virulence de T. gondii diffère selon la souche responsable de
l’infection est du génotype I, II, III. Les souches de type I sont
caractérisées par une importante virulence ; les souches de
type II comme sont moyennement virulentes, elles sont
responsables de la phase chronique de la toxoplasmose ; les
souches de types III et atypiques sont d’une virulence
intermédiaire entre les souches de type I et les souches de type
II.

 Facteurs environnementaux et géo-climatiques

-Consommation de viande mal cuite ;
-Présence de chat dans l’entourage ;
-La pluviométrie, les températures : la chaleur et l’humidité
sont des facteurs favorisant la croissance des oocystes dans le
sol et participent ainsi au maintien d’une prévalence élevée.

I.2. Epidémiologie descriptive

1. Fréquence
De façon globale, environ un tiers de la population mondiale est
infectée par le parasite. Dans certains pays, surtout les pays
chauds et humides, on estime que près de 95% de la
population a déjà été infectée par Toxoplasma gondii et dans
plus de 80% des cas, la primo-infection toxoplasmique est
asymptomatique.

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En zone tropicale, la toxoplasmose est la plus fréquente des

infections opportunistes du système nerveux central (15 à 30%
des sujets infectés par le VIH) ; elle révèle le plus souvent
l’infection à VIH et survient tardivement (CD4<200/mm³)
correspondant à la réactivation des kystes endogènes latents
disséminés dans l’encéphale du fait du déficit immunitaire.
2. Répartition géographique
La toxoplasmose est cosmopolite, sa prévalence augmente
avec l’âge et varie selon les conditions climatiques, le niveau
socio-économique et les habitudes alimentaires.

II. Anatomo-pathologie et physiopathologie

II.1. Anatomo-pathologie
Toxoplasma gondii a une affinité ou se développe dans les
cellules du système réticulo-histiocytaire. Il peut donc
provoquer des lésions dans pratiquement tous les tissus. Les
plus principalement atteints sont : le système nerveux central,
la rétine, les ganglions et les muscles.
Chez le fœtus, le toxoplasme provoquera des foyers de
vascularite avec nécrose et réactions cellulaires dans le
cerveau. Ces lésions évolueront vers des calcifications qui
pourront entraîner une hydrocéphalie par sténose de l’aqueduc
de Sylvius. Au niveau oculaire, la maladie pourra entraîner des
rétinochoroïdites de gravité variable et potentiellement
récidivantes.
II.2. Physiopathologie
1. Toxoplasmose acquise
1.1 Phase de parasitémie
La primo-infection après ingestion se traduit par la migration de
la forme infestante du tube digestif vers l’ensemble de
l’organisme.
Après ingestion de kystes ou d’oocystes, les bradyzoïtes ou les
sporozoïtes sont libérés par digestion et pénètrent dans les
cellules intestinales, s’y transforment rapidement en
tachyzoïtes pour envahir la lamina propria.
Les tachyzoïtes disséminent par voie hématogène et
lymphatique, ensemencent le foie, les poumons, les autres
viscères, ainsi que le squelette et les muscles. La multiplication
des parasites dans les tissus lymphoïdes aboutit à la formation
d’un granulome toxoplasmique qui s’accompagne de petits

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foyers de nécrose avec une réaction inflammatoire congestive

et hémorragique.
La réponse immune contrôle progressivement la multiplication
du parasite et aboutit à l’arrêt de la dissémination. Elle favorise,
par ailleurs, la transformation des tachyzoïtes en bradyzoïtes et
l’apparition de kystes.

1.2 Réponse humorale

La réponse humorale est la première barrière de défense. Les
différents isotypes spécifiques de T. gondii apparaissent
successivement (IgM, IgE, IgA, puis IgG).

1.3 Réponse cellulaire

Sur le plan cellulaire, la coopération lymphocytaire type T avec
les macrophages, les cellules Natural Killers (NK) et les
cytokines (dont l’interféron) joue un rôle décisif dans le contrôle
de l’infection. Les macrophages sont les principales cellules à
l’intérieur desquelles se multiplient les toxoplasmes qui y
résistent à la destruction par inhibition de la fusion des
phagolysosomes.
La protection contre le parasite disparaît complètement avec
l’abolition des lymphocytes CD4 (Sida). Malgré ces mécanismes
de protection, le parasite n’est jamais éliminé. Il persiste sous
forme de bradyzoïte intra kystique et reste quiescent dans les
tissus pauvres en anticorps (cerveau, œil, muscle) et expose à
la réactivation à la moindre défaillance des défenses
immunitaires.
2. Toxoplasmose congénitale
La pathogénie est dominée par les conditions de transmission
materno-fœtale. Les toxoplasmes doivent successivement
passer de l’organisme maternel, dans le placenta, puis dans
l’organisme du fœtus. La contamination placentaire n’est
possible que pendant la très courte phase parasitémique de la
mère (7 à 10 jours).
La fréquence de la transmission materno-fœtale dépend de la
maturité placentaire et du terme de la grossesse. Par ailleurs, le
placenta, s’il est intact, s’oppose normalement au passage des
toxoplasmes. La toxoplasmose maternelle n’est donc pas
synonyme de toxoplasmose congénitale. En fait, cette dernière
correspond même à une éventualité assez rare.
2.1 Le risque d’atteinte fœtale

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Schématiquement, le risque peut s’évaluer de la façon

suivante :
-Pendant les quatre premiers mois de la grossesse, le placenta
est de taille très réduite et laisse rarement passer les
toxoplasmes. Si la mère se contamine à ce moment, les risques
de transmission au fœtus sont minimes.
-Au contraire, passé le 4e mois, la barrière placentaire est mois
efficace et l’infestation maternelle a plus de chance d’être
transmise à l’enfant.

2.2 La gravité de l’atteinte

Le risque de passage fœtal augmente avec l’âge de la
grossesse mais la gravité des lésions diminue.
Ainsi, au premier trimestre de la grossesse, la transmission est
de 19% avec une gravité maximale ; 39% au second trimestre
avec une gravité moindre et 59% au troisième trimestre avec
une gravité minimale.

III. Signes
III.1 Toxoplasmose acquise de l’immunocompétent ou
primo-infection
1. TDD : Forme apparente ou habituelle du grand enfant
ou de l’adulte jeune
1.1. Signes cliniques
Réalisent la triade symptomatique : fièvre – adénopathie –
asthénie.
 Signes fonctionnels et signes généraux
-Fébricule à 38 – 38°5 C qui persiste pendant quelques
semaines puis disparaît spontanément,
-Céphalées, myalgies, arthralgies, rachialgies
-Asthénie
 Signes physiques
-Polyadénopathies presque toujours cervicales (chaîne
moyenne ou postérieure) et occipitales, peu volumineuses, non
empâtées, légèrement douloureuses ;
-Eruption maculopapuleuse.
 Evolution : en règle bénigne, la guérison est spontanée
sans traitement et sans complications. Les formes graves
sont exceptionnelles.
1.2 Signes paracliniques

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-Sérodiagnostic : permet la détection et le suivi de la cinétique

des différents isotypes. Les IgG et les IgM doivent être
systématiquement recherché pour le diagnostic sérologique de
la toxoplasmose. La toxoplasmose évolutive peut être affirmée
par l’étude de deux sérums espacés de 15 à 20 jours mettant
en évidence une séroconversion (premier sérum négatif, second
sérum positif), ou la présence d’IgM avec une élévation
significative du titre des IgG entre le premier et le second
sérum titrés en parallèle. Les IgM et les IgA apparaissent en 3 à
6 mois pour les IgA, en 12 mois pour les IgM.
Les IgG apparaissent 1 à 3 semaines après les IgM et atteignent
un pic maximum vers 2 mois et persister indéfiniment à des
titres variables.
2. Formes cliniques
2.1 Formes graves
Elles sont rares. Elles font presque toujours suite à l’injection
directe de toxoplasme (accidents de laboratoire) ou surviennent
chez des sujets immunodéprimés. De très rares cas ont été
rapportés aussi chez les immunocompétents avec méningo-
encéphalite, myosite, pneumonie interstitielle.

2.2 Forme asymptomatique : très fréquente (˃80%).

III.2 Toxoplasmose congénitale
Elle peut être responsable d’avortement.
1. TDD : La toxoplasmose congénitale grave
C’est une forme majeure devenue très rare. Elle s’observe dès
la naissance et correspond à une contamination maternelle puis
à une transmission au fœtus survenue au tout début de la
grossesse.
1.1 Signes cliniques
-Signes neurologiques variés : convulsions généralisées ;
troubles du tonus ; troubles végétatifs (déglutition ; irrégularité
respiratoire…).
-Signes oculaires : microphtalmie ; strabisme ; nystagmus, et
surtout une rétinite pigmentaire maculaire découverte à
l’examen du fond d’œil qui est très caractéristique.

1.2 Signes paracliniques

 Chez le nouveau-né

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-Radiographie du crâne et échographique transfontanellaire :

calcifications intracrâniennes (presque pathognomonique).
-Sérologie avec recherche d’IgM et IgG : la recherche des IgG
est sans intérêt à la naissance compte tenu des anticorps
maternels transmis. Seule une négativation d’une sérologie
avant 1 an permettra d’exclure une toxoplasmose infra clinique.

 Chez le fœtus
-L’amniocentèse peut être pratiquée, à partir de la 18 e SA mais
toujours un mois après la date présumée d’infestation pour la
détection d’ADN toxoplasmique par PCR.
-Recherche du parasite par inoculation à la souris (isolement de
la souche) : c’est la méthode de référence.
-Des échographies détaillées pratiquées mensuellement
montrent des signes évocateurs de toxoplasmose congénitale :
dilatation ventriculaire ; rarement des zones échogènes
intracrâniennes, épaississement placentaire, augmentation du
volume du foie ou ascite.
- L’IRM est utile en cas de doute sur l’échographie (ces signes
de fœtopathie sont tardifs) confirme l’atteinte multifocale.
2. Formes cliniques
2.1 Formes dégradées ou retardées
Elles sont secondaires à une contamination in utéro plus
tardive. Elles sont diagnostiquées à la naissance ou ne sont
dépistées qu’après quelquefois plusieurs années. Elles
comprennent l’un des signes suivants :
-retard psycho-moteur ;
-installation progressive d’une hydrocéphalie ;
-crises convulsives ;
-apparition souvent tardive d’un foyer de choriorétinite,
pigmentaire à tendance récidivante.

2.2 Formes inapparentes ou infra-cliniques à la naissance

Elles ont uniquement une traduction sérologique. Il est
important de les dépister très précocement et de les traiter afin
d’éviter une éventuelle décompensation avec passage à la
forme retardée et dégradée. Ces formes inapparentes sont les
plus nombreuses et, actuellement, représentent environ 80%

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des toxoplasmoses congénitales. Un bébé cliniquement sain

peut avoir une forme très tardive d’où l’intérêt du dépistage.
2.3 Formes révélées par un tableau d’infection néonatale grave
III.3 Toxoplasmose de l’immunodéprimé
III.3.1. Toxoplasmose au cours du Sida
Jusqu’en 1996, les toxoplasmoses de réactivation inaugurant ou
compliquant une infection par le VIH étaient fréquentes (30–
60%). La disponibilité des thérapeutiques ARV hautement
actives a permis une restauration immune prolongée qui, aidée
par l’administration systématique de cotrimoxazole, a contribué
à une diminution très sensible de la complication par
neurotoxoplasmose inaugurale chez des patients très évolués.
1. TDD : La neurotoxoplasmose ou toxoplasmose
cérébrale dans sa forme abcédée
 Signes cliniques
 Début le plus souvent, insidieux, progressif avec :
-Céphalées, fièvre, somnolence, désorientation temporo-
spatiale.
 Parfois un début brutal
 A la phase d’état, le tableau complet associe :
-un syndrome infectieux ;
-un syndrome d’hypertension intracrânienne avec céphalées,
vomissements et troubles de la conscience ;
-des signes neurologiques de focalisation : déficit moteur ou
sensitif à type d’hémiplégie ou d’hémiparésie ; convulsions ;
paralysie des nerfs crâniens ; ataxie ; baisse de l’acuité ou flou
visuel,
Le tout réalisant la triade de Bergman.
De tels signes réalisent un tableau de processus expansif
intracrânien contre-indiquant la ponction lombaire.

 Signes paracliniques
-Imagerie (TDM cérébrale, IRM cérébrale) : élément
diagnostique principal : image d’abcès en cocarde :
hypodensité centrale représentant le foyer de nécrose,
entourée d’une prise de contraste annulaire associée parfois à
un œdème péri lésionnel refoulant les structures médianes du
cerveau (effet de masse). L’IRM de sensibilité supérieure,
détecte des lésions d’un diamètre inférieur au centimètre.
-La sérologie est peu informative. Elle est positive avec des
anticorps IgG chez la plupart des malades atteint de
toxoplasmose cérébrale.

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La clinique associée à l’imagerie constitue un diagnostic de

présomption ; une réponse favorable au traitement viendra a
posteriori confirmer le diagnostic après 15 jours de traitement
anti-toxoplasmique bien conduit. Le diagnostic de certitude
étant la recherche de T. gondii par PCR et l’isolement du
parasite dans les prélèvements de biopsie stéréotaxique qui
n’est pratiquement plus pratiquée.

2. Formes cliniques
-Toxoplasmose cérébrale dans sa forme encéphalitique :
la TDM cérébrale est normale.
-Toxoplasmose pulmonaire : peu fréquente mais d’une
extrême gravité, manifestée par une pneumopathie
interstitielle ; le diagnostic est affirmé par la recherche de
toxoplasme à l’examen direct du LBA et par biologie
moléculaire. L’évolution est fatale en quelques jours.
-Les choriorétinites : la localisation oculaire est la deuxième
localisation après l’encéphale chez les immunodéprimés ; elles
peuvent être associées aux manifestations neurologiques. Le
fond d’œil est capital et montre des foyers toxoplasmiques
actifs blancs, cotonneux, peu hémorragiques.
-Les rechutes toxoplasmiques : elles sont moins fréquentes
qu’auparavant et s’expliquent par la pérennisation de
l’immunodépression et la mauvaise compliance à une
prophylaxie secondaire. Les traitements curatifs, rapidement
associés aux multi thérapies ARV, mettent à l’abri de ces
rechutes.
III.3.2 La toxoplasmose oculaire
La choriorétinite est la conséquence la plus fréquente de la
toxoplasmose congénitale mais elle est aussi observée dans la
toxoplasmose acquise de l’immunocompétent chez qui les
lésions oculaires sont plus étendues et plus
hémorragiques.

IV. Diagnostic différentiel

 Devant une primo-infection toxoplasmique
-Primo-infection à CMV/EBV ;
-Mononucléose infectieuse
 Devant des polyadénopathies cervicales persistantes
-Infection à VIH ;
-Syphilis ;

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-Tuberculose ganglionnaire ;
-Lymphome malin hodgkinien ou non ;
-Sarcoïdose.
 Devant un tableau de processus expansif intracrânien chez
un sujet infecté par le VIH
- Lymphome cérébral ;
- Tuberculome ;
- Cryptococcome ;
-Abcès bactériens intracérébraux.

V. Traitement
V.1 Traitement curatif
1. But
-Détruire le parasite
-Eviter les complications
-Réduire le risque de transmission materno-fœtale.
2. Moyens
2.1 Moyens spécifiques : médicaments actifs sur le toxoplasme
 Sulfamides
 Antifoliniques
Inhibent la DHFR (dihydrofolate réductase) ; bloquent la
synthèse de l’acide folique du parasite et inhibent les bases
puriques.
-Pyriméthamine : MALOCIDE® 50 mg comp : 0,5 – 1
mg/kg/j soit 1 – 2 comp/j en une prise orale ; c’est la plus
puissante ; bonne diffusion tissulaire, placentaire et méningée ;
bonne concentration cellulaire ; utilisée en synergie d’action
avec les sulfamides et certains macrolides ; nécessité d’une
dose de charge ; sa demi-vie est longue.

 Antifoliques
Inhibent la synthèse de l’acide folique par compétition de la
DHPS (Dihydroptéroate synthase), leur demi est variable selon
la molécule, leur diffusion est totale (tissulaire, placentaire et
méningée).
-Sulfadiazine : ADIAZINE® 500 mg comp : 100 – 150
mg/kg/j soit 4 à 6 g/j en 2 prises orales en dose d’attaque et
3g/j en traitement d’entretien; la plus rapidement active et la
plus utilisée.

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-Sulfaméthoxazole associé au Triméthoprime dans le

BACTRIM® Forte 960 mg Comp/inject. : 2 comp trois fois/j en
prise orale en traitement d’attaque et 1 comp/j en traitement
d’entretien ou en perfusion de 4 ampoules/8heures ; traitement
de référence des prophylaxies primaires.
-Sulfadoxine associée à la Pyriméthamine dans le
FANSIDAR® : 1 comp/20 kg de poids tous les 10 jours.
Effets secondaires : hématologiques (anémie, leuconeutropénie,
thrombopénie) ; réactions cutanées allergiques imposant l’arrêt
de la prescription; troubles digestifs (nausée, vomissement,
épigastralgie) ; neuropathie périphérique.
Contre-indications : neutropénie <750 PNN ; anémie sévère
<6,5g/dl ; insuffisance rénale ; femme enceinte et allaitante.

 Lincosamides
-Clindamycine : DALACINE®300 mg Gélules : 40 mg/kg/j
soit 2,4g/j ; utilisée en synergie d’action avec la pyriméthamine,
a un effet inhibiteur puissant pouvant annuler la parasitémie et
a une bonne diffusion et concentration intracellulaire. N’est pas
utilisée en première intention.

 Macrolides vrais et apparentés

-Spiramycine : ROVAMYCINE® comp 1,5M UI – 3M UI :
active sur les tachyzoïtes, a une bonne concentration tissulaire
(placenta) mais ne passe pas la barrière hémato-encéphalique.
Posologie : 6 à 9M UI en 2 ou 3 prises orales/j.
Effets secondaires : manifestations digestives (nausée,
vomissement, diarrhée) ; manifestations allergiques cutanées.
-Les nouveaux macrolides : Roxithromycine,
Azithromycine, Clarythromycine.
Leur demi-vie est longue et ont une diffusion méningée certaine
et des concentrations sériques, tissulaires et macrophagiques
plus élevée que la spiramycine ; mais leur supériorité de
l’activité clinique par rapport à la spiramycine n’est pas
démontrée.

2.2 Moyens non spécifiques ou adjuvants

-Acide folique : LEDERFOLINE® 5 mg comp pour la prévention
de l’anémie à la dose de 5 mg/j en une prise orale.

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-Anticonvulsivant pour prévenir une crise comitiale : Acide

Valproïque : DEPAKINE® 500 mg comp : 20 – 30 mg/kg/j en une
ou plusieurs prises orales.
-Corticothérapie en bolus ou par voie orale pur lutter contre
l’œdème cérébral : Méthylprednisolone (SOLUMEDROL®) 120 à
240 mg en bolus ; Prednisone (CORTANCYL®) 1 mg/kg/j en
prise orale.
-Interruption thérapeutique de grossesse chez la femme
enceinte.

3. Indications
3.1 Toxoplasmose de l’immunocompétent

 Formes asymptomatiques : ne relèvent pas habituellement

d’aucune thérapeutique.
 Formes asthéniantes avec persistance des adénopathies
-Spiramycine : 150 000 M UI/kg/j pendant 1 mois.
 Toxoplasmose grave
-En première intention : l’association Adiazine 4 – 6g/j ;
Malocide 50 mg/j et Léderfoline 5 mg/j pendant 6 semaines.
-En seconde intention (allergie ou contre-indication aux
sulfamides) : Dalacine 2,4g/j ; Malocide 50 mg/j et Léderfoline 5
mg/j pendant 6 semaines.

3.2 Toxoplasmose de l’immunodéprimé

 Toxoplasmose cérébrale
-En première intention : le traitement de référence ; en
traitement d’attaque l’association Adiazine 4 – 6g/j ;
Malocide 50 mg/j pour une durée de 6 à 8 semaines associés au
traitement adjuvant (Léderfoline 5 mg/j, anticonvulsivant,
corticothérapie en bolus et PO pour une durée de 7 à 15 jours
en cas d’image d’œdème cérébral).
En traitement d’entretien : l’association Adiazine 2g/j en
deux prises orales ; Malocide 25 mg en une prise orale/j ou 1
comp de 50 mg un jour sur deux ; ou Cotrimoxazole forte
(Bactrim forte) 960 mg ou 1 comp/j.
-En alternative : Cotrimoxazole forte (Bactrim forte) 960 mg : 2
comp trois fois/j en prise orale ou l’association Dalacine 2,4g/j ;
Malocide 50 mg/j + corticothérapie ou Fansidar 1 comp/20 kg
tous les 10 jours + Léderfoline 50 mg tous les 10 jours.

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Prophylaxie primaire chez l’immunodéprimé au VIH : indication

CD4<200/mm3 ; Cotrimoxazole forte 960 mg 1 comprimé par
jour (adulte) ; 1 Cotrimoxazole simple 1 comprimé/20 kg
(enfant).
 Toxoplasmose de la femme enceinte
Dès qu’une séroconversion est suspectée, un traitement par
Spiramycine à la dose de 6 à 9 M UI/j sera immédiatement
entrepris. Dès que possible (à partir de la 18 e SA) et au moins 4
semaines après la date supposée de contamination, une
amniocentèse sera réalisée. Une recherche des toxoplasmes
par PCR et par inoculation à la souris (résultats en 1 mois)
seront réalisées.
Dès la 20e SA, une échographie de morphologie fœtale sera
effectuée. En cas de doute sur l’existence d’une malformation,
une IRM sera demandée. En fonction des résultats de ce bilan
anténatal, trois situations sont à envisager :
 Absence de toxoplasme dans le LA, échographie
fœtale normale
La spiramycine doit être poursuivie jusqu’à l’accouchement. Il
est conseillé de maintenir un suivi échographique régulier pour
contrôler le développement fœtal.

 Recherche positive de toxoplasme dans le LA,

échographie fœtale normale
La spiramycine doit être remplacée par le Fansidar (1 comp/20
kg) en association avec la Léderfoline jusqu’à l’accouchement.
L’association pyriméthamine – sulfdiazine – acide folique peut
également être utilisée.

 Echographie fœtale pathologique quelque soit le

résultat de l’amniocentèse
Une ITG doit être proposée. En cas de refus, traiter comme dans
le cas précédent.
 Cas particulier
En cas de séroconversion à partir du 8 e mois de la grossesse, le
risque élevé de contamination fœtale autorise d’emblée un
traitement par Fansidar ou pyriméthamine – sulfadiazine. Il est
conseillé de réaliser une amniocentèse.
 À la naissance

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 En cas d’absence d’arguments en faveur d’une

toxoplasmose congénitale
-Diagnostic anténatal négatif
-et/ou bilan clinique, paraclinique (radio du crâne, échographie
transfontanellaire, fond d’œil) négatifs
-absence d’IgM et IgA spécifiques chez le nouveau-né, profil
immunologique mère – enfant identique
Pas de traitement pour l’enfant, surveillance sérologique tous
les 3 mois. En cas d’absence d’infection congénitale, les IgG
spécifiques d’origine maternelle se négativeront avant l’âge
d’un an. Cette situation est la plus fréquente.

 En cas d’arguments en faveur d’une toxoplasmose

congénitale
-Diagnostic anténatal positif
-et/ou présence de signes cliniques ou paracliniques
-présence d’IgM et d’IgA spécifiques chez le nouveau-né
-profil immunologique mère – enfant différent.
Un traitement par Fansidar avec Léderfoline (50 mg/semaine)
doit être débuté en surveillant l’hémogramme tous les mois. Le
traitement sera poursuivi pendant 1 ou 2 ans.

4. Surveillance
4.1 Clinique
-Réactions cutanées (sulfamides)
-Amélioration clinique après 15 jours de traitement dans la
toxoplasmose cérébrale
-Fond d’œil dans la toxoplasmose oculaire et congénitale tous
les 3 mois
-Contrôle du développement clinique chez le nouveau-né.

4.2 Biologique
-Hémogramme tous les 15 jours surtout chez la femme enceinte
4.3 Radiologique
-Echographie : morphologie fœtale tous les mois chez la femme
enceinte
-TDM crânio-encéphalique en cas d’abcès multiples dans la
toxoplasmose cérébrale

V.2 Traitement préventif

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Il n’y a pas de transmission interhumaine ; la prévention est

donc individuelle.

1. Chez l’immunodéprimé
La conduite à tenir chez l’immunodéprimé dépend de son statut
sérologique vis-à-vis du parasite.

 Chez le sujet transplanté (cœur, poumon) non immunisé

L’organe doit provenir d’un donneur indemne de toxoplasmose
antérieure.
Au cours de la greffe de moelle, la prudence s’impose chez le
patient immunisé qui ne peut recevoir le matériel leucocytaire
d’un donneur immunisé.

 Chez les sujets porteurs du VIH dont la sérologie est

négative
La prophylaxie primaire repose sur des recommandations
hygiéno-diététiques visant à éviter l’infestation :
-Laver les mains après contact avec des fruits, légumes et
viande crue
-Lavage soigneux des légumes verts et fruits
-Cuisson suffisante (˃65°C) ou congélation des viandes
-Eviter la consommation de viande marinée, fumée
-Jardiner avec des gants
-Nettoyage régulier du réfrigérateur

 Chez les sujets séropositifs pour T. gondii

Une prophylaxie médicamenteuse de la toxoplasmose
(cérébrale) et de la pneumocystose est recommandée à partir
d’un taux de CD4<350 par le cotrimoxazole forte 1 comp/j.

2. Chez la femme en âge de procréer

-Sérologie toxoplasmique dans le bilan prénuptial.

3. Chez la femme enceinte

-Sérologie toxoplasmique dans le bilan prénatal
-Surveillance sérologique régulière tous les mois jusqu’au terme
et 1 mois après l’accouchement si sérologie négative
-Mesures hygiéno-diététiques.

4. À la naissance

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-Chez le nouveau-né cliniquement sain né de mère contaminée,

on prescrit dès la naissance un traitement systématique par la
Spiramycine 300 000 M UI/kg/j.
-Les examens cliniques et paracliniques permettent ensuite de
distinguer le nouveau-né indemne de toxoplasmose congénitale
de l’enfant atteint d’une forme infra clinique.
-Lorsque ce diagnostic est confirmé, on traite
systématiquement pendant au moins un an par Fansidar ou
Malocide – Adiazine associé à l’acide folique. Cette
chimiothérapie permet d’éviter, le plus souvent, l’apparition
d’une forme retardée.
-Enfin, la sérologie, le fond d’œil et l’EEG seront annuellement
contrôlés jusqu’à la puberté. Une reprise de traitement est
décidée en cas de réascension thermique.

Conclusion
L’épidémiologie de la toxoplasmose a été modifiée par :
-la diminution de la séroprévalence
-la multiplication des causes d’immunodépression
-la transmission materno-fœtale.
Les traitements curatifs sont efficaces mais hautement toxiques
(sulfamides). La prévention repose pour le moment sur des
mesures individuelles en attendant le développement d’un
vaccin anti-toxoplasmique.

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