La rubéole

Objectifs
1- Définir la rubéole

2- Décrire cliniquement la forme commune de la rubéole acquise de l’enfance à

la phase d’état

3-Décrire les signes cliniques de la rubéole congénitale évolutive

4- Citer au moins 4 pathologies différentielles du TDD

5-Détailler la CAT chez une femme enceinte en cas de suspicion de rubéole

congénitale

Définition
La rubéole ou roseola epidemica est une infection virale éruptive contagieuse
immunisante due au virus de la rubéole.

Intérêt

- Fréquences : Enfants 5 – 9 ans

Adultes jeunes non immunisés
Diminution du nombre de cas grâce à la vaccination
- Pathologie bénigne mais gave de par sa transmission transplacentaire en
raison d’un risque élevé de malformation embryofoetale.
- Diagnostic : repose essentiellement sur la sérologie
- Traitement : prévention par le vaccin

1. Rappel
1.1. Agent pathogène

 Famille : Togaviridae
 Genre : Rubivirus (un seul membre)

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  Taille : 60 à 70 nm
 Génome : ARN monocaténaire de polarité positive
 Capside : isocaédrique de 30 à 35 nm
 Stable génétiquement, peu de variations d’une souche à l’autre.
Conséquences : Tests sérologiques très sensibles et spécifiques, Vaccins
efficaces contre l’infection
1.2. Réservoir : humain

1.3. Transmission :

Par voie aérienne interhumaine chez adulte et enfant

Par voie hématogène transplacentaire

Au cours de la virémie maternelle, le virus peut passer la barrière placentaire

Il peut rester localisé au placenta ou aller infecter l’embryon ou le fœtus

1.4. Epidémiologie
La rubéole est une maladie endémo-épidémique à recrudescence hiverno-
printanière. Elle touche essentiellement les enfants entre 5 – 10 ans, la
majorité des adultes sont immunisées. La rubéole congénitale posait avant la
vaccination un sérieux problème de santé publique. La diminution du nombre
de cas en rapport avec la couverture vaccinale, entraine une réduction
correspondante de la source de contagion et du risque de contamination des
femmes enceintes réceptives. L’âge des personnes infectées à tendance à
augmenter, comme cela a été observé aux USA, où plus des deux tiers des cas
concernant maintenant des sujets de 15 ans. Ce glissement vers l’âge adulte
résulte de la persistance d’une réceptivité relative des jeunes adultes,
contrastant avec l’immunité vaccinale élevée des enfants

1.5. Evaluation du risque congénital

Variable suivant l’âge gestationnel au moment de l’infection
1mois : 85% de survenue anomalies à 4 ans
3mois : 52% anomalies à 4 ans
5 mois : 16%
> a 6mois: nul
Si l’enfant parait indemne a la naissance faire des bilans répétés

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1.6. Pathogénie
Après inhalation,
 Le virus se multiplie au niveau des muqueuses respiratoires
 Puis dans les ganglions
 Puis gagne la circulation générale
Virémie détectable, 7 jours avant l’éruption. Les polyadénopathies
correspondent aux sites de multiplication secondaire du virus.
L’éruption apparait en même temps que la production des anticorps

2 Signes
2-1 TDD : forme commune de la rubéole acquise

- La période d’incubation dure 14 à 18 jours parfois plus. Elle est silencieuse

- invasion
Elle est brève (moins de 2 jours) et discrète. Elle se manifeste par

 Une fièvre modérée

 Courbatures
 Quelques adénopathies cervicales postérieures
 Purpura du voile du palais

- phase d’état
Les adénopathies :
Sont constantes, petites indolores caractéristiques par leur localisation retro-
auriculaires (cervicales postérieures et surtout sous occipitales).
Elles apparaissent avant l’éruption et peuvent persister pendant plusieurs
semaines.

L’éruption :
Inconstante constituée par un exanthème maculo-papuleux, non prurigineux
dont les éléments rose pâle et de petites tailles sont toujours séparés par des
intervalles de peau saine.
Cet aspect morbilliforme du premier jour devient scarlatiniforme le deuxième
jour (érythèmes diffus plus sombre).

Elle débute au niveau de la face, s’étend en 24 heures au tronc et aux membres

en prédominant au niveau des convexités (fesses, plis de flexion) mais
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respectant toujours les paumes et les plantes. L’exanthème disparaît à trois-
quatre jours sans séquelles. La desquamation est finie et inconstante.

Un exanthème est parfois associé à quelques tâches purpuriques sur le voile du

palais, conjonctivite.

La fièvre est modérée à 38°5 disparaissant pendant l’éruption (1°-2° jour)

Une splénomégalie modérée inconstante peut être mise en évidence, palpée.

- Paraclinique
Hémogramme : leuconeutropénie
Sérologie : Apporte la certitude par la mise en évidence d’une séroconversion

- Évolution

Modalités évolutives : la guérison se fait généralement sans séquelles

Parfois des complications peuvent survenir.

2-2 Formes cliniques

2-2 -1 Formes symptomatiques

Forme inapparente : Est plus fréquente ; 80 – 90% des adulte sont immunisées

Forme frustre : Exanthème discret, est transitoire avec ou sans ADP cervicale
surtout occipitale

Forme sévère : Rares, elles touchent les adultes et se manifestent par : une
fièvre, une atteinte de l’état général, un exanthème diffus et intense, des
adénopathies multiples généralisées, une splénomégalie. L’évolution générale
est favorable avec convalescence longue.

2-2-2 Formes compliquées

Rares, elles surviennent dans les premiers jours de l’éruption

- Polyarthrites

S’observent chez l’adolescent, l’adulte et plus chez la femme. Elles apparaissent

à partir du deuxième jour et touchent particulièrement les petites
articulations : métacarpo-phallengiennes, temporo-mandibulaires ainsi que les
poignets et les genoux

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 - Purpura thrombopénique post éruptif

Est plus fréquente chez l’enfant. Retardée de quinze jours après l’éruption, elle
régresse en deux à quatre jours ou moins sous l’effet de la corticothérapie

- Méningo-encéphalite

Débute au 2°-4° jours de l’éruption et comporte un tableau neurologique:

Convulsion, troubles de conscience, mouvements anormaux, ataxie.
L’évolution grave : létalité 20 à 30% mais la guérison se fait avec séquelles

- Autres complications

Myocardite, péricardite, troubles de rythme supraventriculaire, thyroïdite

aiguë, syndrome néphrotique, entéropathie exsudative, hépatite aiguë
symptomatique d'anémie hémolytique, syndrome de Lyell

2-2-3 Rubéole congénitale

Les conséquences de l’infection rubéolique chez la femme enceinte sur la

grossesse, sont différentes selon la date de contamination

- Avortements

Contamination avant 10 semaines

- Syndrome malformatif de GREGG

Atteinte de l’embryon au 1er trimestre de la grossesse. Elles sont décelées à la

naissance soit plu tard. L’œil, le cœur, l’appareil auditif, l’encéphale sont les
organes électivement atteints Les malformations peuvent être multiples ou
associées:

 Les lésions oculaires

Dominées par la cataracte souvent bilatérale, une chorio rétinite, un

glaucome…

 Les lésions auditives

Surdité souvent asymétrique : c’est une hypoacousie de perception qui

intéresse les grandes fréquences

 Les malformations cardiaques

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Toutes sont possibles mais les plus fréquents sont : la persistance du canal
artériel, la sténose pulmonaire

 L’encéphale

Micro encéphale, retards psychomoteurs

 D’autres malformations peuvent être rencontrées
2-2-4 Rubéole congénitale évolutive

Elle correspond à l’infection virale chronique généralisée .Le virus est présent
dans les viscères et dans le pharynx ce qui rend le nouveau-né très contagieux
(6 mois environs). Elle est généralement associée à des malformations
constatées à la naissance. Elle entraîne des lésions pluriviscérales évolutives qui
peuvent régresser ou laisser à leur tour des séquelles.

Elle comporte : une hypotrophie pondérale constante, un purpura

thromboembolique, pneumopathie, hépato-splénomégalie, ictère…

3- Diagnostic

3-1 Diagnostic positif

 Arguments épidémiologiques
- Age
- Notion de comptage familial ou scolaire
- Absence de vaccination
 Arguments cliniques
 Exanthème maculo-papulo
 Fièvre
 Adénopathies
 Malformations chez le nouveau-né
 Arguments paracliniques
 Eléments d’orientation

NFS : Leuconeutropénie , plasmocytose sanguine à plus de 5%

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  Eléments de certitude

 Diagnostic direct par isolement du virus sur les prélèvements de gorge,

urines ou des urines

 Inconvénients : Virus fragile, culture difficile et longue, résultats aléatoires

pour être proposes au praticien : utile pour rubéole congénitale

 RT PCR : Mise en évidence du génome viral (ARN) dans le liquide

amniotique et ou le sang fœtal

 Sérologie : apporte la certitude par la mise en évidence d’une

séroconversion

 Détection des IgM et des IgG par technique ELISA++

- Les IgM apparaissent environs 4 jours avant l’éruption

Persistent 6 à 10 semaines après la contamination
Peuvent persister plus de 6 mois après vaccination
Peuvent être détectés en cas de réinfection
Peuvent également être détectés en cas stimulation polyclonale non
spécifique du système immunitaire
- Apparition des IgG dans le sérum au moment de l’éruption ou quelques
jours après,
Atteignant un pic après 4 semaines
Puis persistent en général toute la vie

 Détection des IgA

- Toujours présentes dans les primo infections

- leur absence permet d’exclure une primoinfection+++
- Peuvent être détectés dans les infections anciennes ou au cours des
réinfections

 Démarche diagnostic

 Dépistage systématique

 Sérologie rubéole systématique lors du 1er examen prénatal+++

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 Mesure du titre des IgG :

- IgG sup ou égal seuil : immunisation ancienne

- IgG inférieur au seuil : contrôle à 20 S.A, prévoir la vaccination en post
partum avant la sortie de la maternité
 Diagnostic sérologique dans un contexte clinique évocateur (suspicion de
contage ou présence de signes cliniques)

 Contage inférieur à 15 jours

-IgG supérieur ou égal au seuil : immunisation ancienne

-IgG inférieur au seuil: refaire IgG et IgM 3 à 4 semaines après

 Contage sup à 15 jours ou signes cliniques évocateurs

IgG – Absence de contamination

IgM - Absence d’immunité : prévoir vaccination

IgG + Infection rubéolique ancienne ou semi récente

Suspicion de contage sup IgM -
à 15 jours, ou signes
cliniques évocateurs IgG -
Primo infection probable
IgM +
Prévoir un contrôle sérologique pour détecter
l’apparution des IgG

IgG +
Primo infection ou réinfection
IgM +
Mesurer l’avidité des IgG + ou – rechercher les IgA

 Diagnostic d’une rubéole congénitale

 Recherche des IgM dans le sang fœtal (≥ 22 S.A)

 Détection de l’ARN viral par RT PCR dans le liquide amniotique ( ≥ 18 S.A)

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3-2 Diagnostic différentiel

 Rougeole : Catarrhe oculo respiratoire, signe de Köplick, éruption

descendante avec espace de peau saine en poussée, desquamation avec
aspect tigré

 Scarlatine : L’aspect spécial de la langue, l’intense énanthème pharyngé,

polynucléose à 80 %

 Mononucléose infectieuse : l’éruption dure plus longtemps, l’état général

plus marqué, réaction de Paul - Brunnel +

 Roséole du nourrisson ou exanthème subi : Primo infection à herpes virus

6, enfant de 4 mois à 3 ans, deux phases : une phase fébrile de 3 jours, une
éruption de macule rose pale 24h après la chute thermique. Elle s’étend sur
tout le corps sauf le visage.

 Mégalérythème épidermique : Maladie éruptive de l'enfant provoquée par

le Parvovirus B19, Eruption morbilliforme, maculopapuleuse et parfois
confluente du visage avec des joues rouges et brillantes et un aspect
souffleté avec pâleur autour de la bouche

 Erythème toxique d’origine médicamenteuse

 Primo infection à VIH : Face, cou, tronc dans 60% des cas, dure 10j,
ulcération buccale et génitale, adénopathies, Ag P24 ou ARN VIH

 Primo -infection virus Epstein-Barr : intervalle de peau saine

 Exanthèmes des entérovirus (ECHOVIRUS et COXSAKIE) : état pseudo

grippal, méningite lymphocytaire, virus isolé dans les selles

 Maladie de Kawazaki, cytomégalovirus, toxoplasmose

 Devant rubéole congénitale : Syphilis, toxoplasme, cytomégalovirose

4- Traitement

Buts

Surveiller l’évolution de la maladie

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Eviter et traiter les complications

Moyens :

-moyens hygiéno-diététique

-symptomatique : Antipyrétique, Anti convulsivant, Corticoïdes, Vitamines C,

Immunoglobulines

Indications

L absence de traitement spécifique fait que les indications sont limitées et

dépendent de l’évolution de la maladie.

PREVENTIF

Exclusion stricte : Garderie, milieu scolaire ou Professionnel

Isolement à l’hôpital

Les immunoglobulines mêmes spécifiques n’ont pas fait la preuve de leur

efficacité

La vaccination représente la seule arme de prévention

Sur le plan individuel, elle protège les femmes en âge de procréer du risque
d’atteinte embryo-foetale

Sur le plan collectif, son utilisation large chez l’enfant fait disparaître la
circulation du virus et donc les possibilités de contamination

LE VACCIN

C’est un vaccin vivant atténué (PLOTKIN RA 27/3), utilisable en seule injection

par voie sous cutanée ou intra musculaire .il peut être utilisé seul (Rudivax) ou
couplé avec les antigènes de la rougeole et des oreillons (Rudi-Rouvax :ROR).

Il peut être associé à la plus part des vaccins dans le PEV.

Sa tolérance est bonne et son efficacité excellente.

Les recommandations vaccinales concernent :

 Les enfants des 2 sexes

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1ère dose : À 12 mois, en association avec les vaccins contre la rougeole et les
oreillons(ROR).Dès 9 mois pour les enfants en collectivités

2ème dose : Entre 13 et 24 mois

Rappel à 5 ans

 Toutes les femmes en âge de procréer et séronégatives ou ignorant leur

statut immunitaire à l’occasion:

 D’une mise en place de contraception,

 visite prénuptiale,

 après accouchement avant la sortie de la maternité

Le vaccin induit une réponse immunitaire chez plus de 95 pc des sujets. Les Ac
apparaissent en 10 à 18 jours

CHEZ LA FEMME ENCEINTE

Le diagnostique d’infection fœtale peut se faire par la recherche d’IgM dans un
prélèvement de sang du cordon fait sous échographie guidée mais il faut
attendre la 22° semaine.

La prévention passe par la l’éviction de la femme jeune des milieux exposé.

La démonstration certaine d’une infection des trois premiers mois est une
indéniable d’interruption de la grossesse en concertation avec l’intéressée

5- Conclusion

La rubéole est une virose bénigne mais pouvant être grave de par sa forme
congénitale .le traitement est essentiellement symptomatique .la prévention
par la vaccination reste le seul moyen d’éviter la maladie et d’arrêter la
propagation.

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