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COURS DE PATHOLOGIE CHIRURGICALE I

PLAN DU COURS

INTRODUCTION

1. DEFINITION

2. MOYEN DINVESTIGATION

CHAPITRE 1. LES INFECTIONS

1.1. INTRODUCTION

1.1.1. DEFINITION : INFECTION

INFLAMMATION

1.1.2. AGENTS ETIOLOGIQUES

1.1.3. LA LUTTE CONTRE LES INFECTIONS

1.1.4. ASEPSIE ET ANTISEPSIE

1.1.5. CHIMIOPROPHYLAXIE

1.1.6. VACCINATION

1.1.7. ANTIBIOTHERAPIE

1.2. MALADIES INFECTIEUSES CHIRURGICALES

1.2.1. ABCES CHAUD

1.2.2. ABCES FROID

1.2.3. FURONCLE

1.2.4. ANTHRAX

1.2.5. PHLEGMON

1.2.6. ADENITE

1.2.7. CELLULITE

1.2.8. LYMPHANGITE

1.2.9. GANGRENE GAZEUSE

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1.2.10. ULCERE PHAGEDENIQUE ET VARIQUEUSE

CHAPITRE II : TRAUMATOLOGIE

II.1 LES PLAIES

II.2. LES CONTUSIONS

II.3. LES ENTORSES

II.4. LES LUXATIONS

II.5. LES FRACTURES

II.6. LES CHOCS TRAUMATIQUES ET HEMORRAGIQUES

CHAPITRE III : BRULURES

CHAPITRE IV : LES TUMEURS

INTRODUCTION
Le cours de pathologie chirurgicale met à la disposition des
étudiants, les notions essentielles qui pourront les aider à comprendre et
maitriser les maladies ayant trait avec une intervention manuelle ou
instrumentale.

Avant d’y arriver il faudra d’abord savoir s'informer sur la nature de la

pathologie, et aussi bien examiner le malade. C’est pour quoi, La
connaissance de la pathologie chirurgicale pourra requérir des prés
requis en anatomie (ostéologie, arthrologie, myologie, splanchnologie) et
en sémiologie chirurgicale.

L’examen clinique qui sera effectué permettra de se rendre compte

objectivement de toutes les anomalies d’ordre anatomique et
physiologique que présente le patient en le voyant, l’écoutant, le palpant
et en auscultant.

En chirurgie, il faut avoir une bonne observation clinique, laquelle

permet à l’examinateur de bien poser le diagnostic et de bien conduire
la prise en charge. C’est pour quoi elle doit être minutieuse et complète.

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Il convient aussi de savoir enregistrer soigneusement les signes annoncés

par le malade et ceux révélés à l’examen.

Il ne s’agit pas de limiter l’examen au seul organe supposé ou

manifestement atteint. Dès lors on peut être amené à demander des
examens complémentaires : radiologie, biochimie, hématologie, qui ont
pour but d’éclairer le diagnostic soit en le confirmant soit en l’annulant.

1. DEFINITION
La pathologie chirurgicale, est une partie de la médecine, qui
s’occupe des maladies, lésions, ou difformités auxquelles le principal
moyen de remédier consiste dans la pratique de certaines opérations
exécutées avec la main seule ou armée de divers instruments.

2. MOYEN DINVESTIGATION
Ce qui retient l’attention en matière d’investigation, dans notre milieu où
les moyens sont très limités et peu d’appareils sophistiqués, c’est
l’examen clinique.

EXAMEN CLINIQUE
1. Interrogatoire

L’interrogatoire consiste à chercher d’obtenir des renseignements

concernant l’état du malade. En premier lieu, il faut relever l’identité du
patient : nom, sexe, âge, état civil, fonction adresse ; ensuite il faut
s’enquérir sur le symptôme principal ayant motivé la consultation. Il faut
établir l’histoire de la maladie actuelle depuis le début de la maladie
jusqu’au moment de la consultation :

 Les modalités de début : brusque ou insidieux (progressif), les

circonstances d’apparition des symptômes, la chronologie de leur
apparition, la durée, l’évolution de la maladie,
 Modalités de traitement : durée, effet obtenu.

L’étape suivante consiste à relever les antécédents morbides

chirurgicaux :

- Personnel (intervention chirurgicale antérieure, maladie antérieure,

accouchement, nombre d’enfants …),
- Familiaux (enfant, femme, et homme),
- Héréditaire (les parents, les aïeux),
- Collatéraux (frère, sœur, cousin …)

Il faut chercher la notion d’allergies médicamenteuse ou

alimentaire, des vaccinations antérieures surtout anti tétanique. Si le

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malade ne peut lui-même fournir ces renseignements, il faut demander à

son entourage ou les personnes qui l’ont transporté à l’hôpital.
L’ensemble de cette enquête constitue l’anamnèse.

2. Complément d’anamnèse

Il faut rechercher les signes cliniques associés en rapport avec

l’atteinte éventuelle d’autres systèmes.

 Système respiratoire : il faut rechercher la douleur thoracique,

la dyspnée, la toux, les expectorations …
 Système cardiovasculaire : on recherchera la dyspnée d’effort,
les vertiges, la palpitation, la sensation des mouches volatiles
 Système digestif : il faut demander s’il existe une douleur
abdominale, des troubles de transit intestinal (diarrhée,
vomissement, constipation, arrêt de matières et de gaz).
 Système uro génital : on se renseignera sur la notion de la
dysurie, pyurie, de l’hématurie, la pollakiurie, de la rétention
d’urine ou de l’incontinence urinaire, de l’existence ou de la
pullulation de la libido, de l’existence de la frigidité, de
l’éjaculation précoce, d’une méno métrorragie.
 Système locomoteur : il faut rechercher la notion des douleurs
ostéo articulaires, de la parésie, de la paralysie, de
l’amyotrophie.
 Des organes de sens : il faut rechercher des troubles de
l’audition, de l’ouïe, de la vision, de l’olfaction, de la
sensibilité.
 Système nerveux : il faut évaluer la conscience du patient,
rechercher le trouble de la motricité et de la sensibilité.

L’examen clinique doit être complet et méthodique. Il comprend :

Inspection :
Elle consiste à regarder, mais il faut savoir bien regarder pour pouvoir
reconnaitre ce qui ne va pas d’une manière globale, dès que le malade se
présente. Il faut voir son aspect général : conscience conservée,
obnubilée ou abolie ; l’attitude du malade, ambulant, grabataire.

Il faut regarder l’état des conjonctives palpébrales : pâles ou bien

colorées ; les conjonctives bulbaires sont-elles anicteriques, ictériques ou
sub ictériques.

Il faut observer la respiration du malade : rapide, lente, la coloration de la

peau, rechercher une tuméfaction apparente ex goitre.

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L’inspection doit être plus approfondie au niveau de la région malade.

Certains artifices permettent de préciser l’observation, ex l’utilisation

d’une source lumineuse pour éclairer un organe en vue de se rendre
compte de sa transparence : procédé de la trans illumination.

Palpation
Elle doit être faite avec douceur avec les deux mains posées en plan. Elle
ne doit pas provoquer une douleur par elle-même. Par la palpation on
apprécie la consistance, la forme, les dimensions, la sensibilité, la chaleur
locale, la liberté des organes à l’état normal. Ainsi on peut mettre en
évidence, le signe de godet de l’œdème, une splénomégalie, une
hépatomégalie, une masse tumorale, des adénopathies.

C’est en palpant que l’on peut provoquer des mouvements anormaux

(pseudarthrose, fracture), se rendre compte de la fluctuation d’un abcès,
d’un épanchement articulaire.

Dans certains cas, la palpation permet de percevoir, une sensation

spéciale appelée crépitation due à un épanchement de gaz sous la peau.

A la palpation on peut rattacher deux examens spéciaux : les touchers

pelviens, c'est-à-dire le toucher rectal et le toucher vaginal. Ceux-ci
permettent d’étudier les organes génitaux internes de la femme, les
organes pelviens en général, le canal ano rectal.

La percussion
Elle a pour but d’apprécier l’altération des bruits dans les zones où ils
sont perçus à l’état normal à savoir le thorax et l’abdomen.

Au niveau de l’abdomen : normalement la percussion révèle une sonorité

à timbre peu élevé. Lorsque le timbre devient aigu, on parle de
tympanisme lequel est dû à la distension intestinale par excès de gaz.
Lorsqu’il y a une collection liquidienne ou une tumeur, on obtient une
matité à la percussion. Celle-ci doit être faite avec souplesse, la main
gauche appuyant moyennement l’organe ou la zone à examiner
lorsqu’elle est molle.

L’auscultation
L’auscultation du cœur et des poumons, fait partie de l’examen de routine
à toute circonstance. Dans certains cas particuliers, il faut ausculter
d’autres coins de l’organisme. Exemple l’abdomen en cas de suspicion
d’un syndrome occlusif ou d’un pneumo péritoine. L’auscultation d’une

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tumeur (anévrisme, goitre…) qui permet d’entendre un souffle, un

frémissement lorsqu’elle est très vascularisée.

Les procédés endoscopiques :

Ils permettent à l’aide d’appareils spéciaux (fibroscope, cœlioscopie,

rectoscope, laparoscope), utilisant une source lumineuse introduite dans
une cavité naturelle, d’observer directement l’organe et d’effectuer au
besoin un prélèvement (biopsie).

Les organes les plus souvent examinés sont :

La vessie (cystoscopie), le rectum (rectoscopie), la cavité abdominale

(laparoscopie et coelioscopie), l’œsophage (oesophagoscopie), l’estomac
(gastroscopie). D’autres organes le sont plus rarement telle la cavité
amniotique (amnioscopie).

Autres examens para cliniques :

Pour asseoir le diagnostic, on a souvent recourt aux examens para

cliniques suivants :

 Les analyses chimiques, biologiques, bactériologiques

 Les examens radiologiques
 L’échographie
 Le scanner
 La résonance magnétique nucléaire
 Les tests immunologiques.

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Chapitre Ier : INFECTION CHIRURGICALE

L’infection est le résultat de la pénétration et de développement des
microbes pathogènes dans l’organisme.

Pour que l’infection se développe, il faut que le nombre de microbes

pathogènes qui pénètrent dans l’organisme soit suffisamment important
et que la résistance naturelle de l’organisme soit suffisamment basse
pour permettre la multiplication de ces germes.

La résistance de l’organisme peut être altérée à la suite des

facteurs locaux (hématome, corps étranger…) ou des facteurs généraux
(agranulocytose, diabète, AIDS). L’infection chirurgicale est souvent pluri
microbienne et se caractérise par le fait que le foyer initial peut se
compliquer de suppuration, de nécrose ou de gangrène.

Les symptômes généraux et systémiques remarqués dans

l’infection médicale, peuvent se remarquer dans l’infection chirurgicale,
grâce au progrès réalisé dans le domaine de la bactériologie et à la
découverte des antibiotiques.

Le développement de la chirurgie moderne a été rendu possible par la

mise au point des méthodes spéciales pour juguler l’infection pré et post
opératoire. Ainsi le taux de mortalité dû aux infections post opératoires, a
sensiblement diminué

I.A. LES ELEMENTS DE LINFECTION

Deux éléments sont essentiels pour le développement de
l’infection :

- le microbe, et

- l’organisme.

1. Les microbes : les microbes sont de volume, de dimension très

variables ; certains ne vivent qu’à la présence de l’oxygène (aérobie),
d’autres par contre ne peuvent se développer qu’à l’absence de l’oxygène
libre (anaérobie).

L’origine des microbes est diverse :

*l’air ambiant : il contient relativement peu des microbes pathogènes,

par contre il constitue une source inépuisable des germes saprophytes.

*le sol : il est riche en germes pathogènes. C’est sur le sol qu’on trouve
des microbes de tétanos et de la gangrène gazeuse (clostridium tétani et
cl perfringens) d’où le danger de la souillure des plaies par le sol.

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*l’eau : elle joue un rôle relativement restreint dans l’infection

chirurgicale ; néanmoins elle constitue un milieu favorable à la
conservation des germes.

*le malade : la peau est riche en microbe, le streptocoque et le

staphylocoque y vivent habituellement.

*les cavités naturelles (le nez, l’oreille), ont la réputation de contenir

une flore microbienne abondante et variés en microbes anaérobies ; le
colon gauche et le rectum, sont particulièrement nocifs, tandis que
l’estomac et le duodénum, peuvent être considérés comme septiques.

*le chirurgien : ses aides, ses instruments, les pièces de pansement, ont
été pendant longtemps les principaux vecteurs de l’infection chirurgicale.

*l’hospitalisme : la literie, les personnels soignants sont infestés par le

pyocyanique et le staphylocoque. Ces germes sont les résultats d’une
sélection microbienne à la suite de l’utilisation des antibiotiques. Ils sont
particulièrement résistants.

Virulence microbienne :

Un germe quelconque a une certaine activité pathogène variable

selon le cas ; tantôt il engendre une infection atténuée (abcès,
lymphangite), tantôt au contraire il déclenche une infection grave
carabinée (septicémie).

Les associations microbiennes : parfois la présence simultanée de

plusieurs microbes exalte les infections. L’exemple le plus frappant de
ces combinaisons est donné par le tétanos et la gangrène gazeuse où les
germes banaux favorisent le développement de l’infection spécifique.

2. le terrain :

L’introduction des germes dans l’organisme, déclenche un

mécanisme de défense d’une intensité variable. La valeur de cette
défense dépend de nombreux facteurs.

a. Conditions locales :

Certains tissus résistent mieux que d’autres à certains germes et

réciproquement, un microbe peut avoir une affinité élective pour un tissu
déterminé.

Ex : pour le charbon une dose de virus mortelle pour les colibacilles par
injection sous cutanée, est bien tolérée lorsqu’elle est inoculée par voie
trachéale, intestinale ou intra péritonéale. On connait en clinique la
prédilection du staphylocoque pour le tissu cortical du rein (abcès péri

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néphrotique) et los (ostéomyélite) et celle du streptocoque pour les

séreuses (arthrite) et pour l’endocarde (endocardite).

L’Etat de nutrition de tissu peut favoriser la réceptivité de l’infection.

L’ischémie, joue un rôle aussi important. Ceci est évident dans les plaies
vasculaires et dans les arthrites pour la moindre excoriation peut être le
point de départ d’une gangrène humide.

L’atteinte du système nerveux qui règle la trophicité des tissus (plaies des
nerfs, altération du sympathique).

b. les conditions générales :

*action combinée de surmenage, du froid, de la mauvaise nourriture que

les chirurgiens des armées ont mis en exergue pour expliquer la fragilité
des blessures de guerre.

*les maladies de différents appareils : -défaillance cardiaque, -

pneumopathie, -néphropathie, -la cirrhose du foie, -les néphropathies, -
les grandes infections et intoxication chroniques (syphilis, tuberculose,
paludisme, éthylisme alcoolique). Certaines maladies de nutrition
notamment l’obésité, le diabète. Tous ces faits expliquent la nécessité de
pratiquer systématiquement avant toute intervention, l’examen complet
du malade.

I.B. ETAPES LOCALES DE LINFECTION

* Le substratum anatomique de l’infection locale

a. Hyperhémie : c’est la première manifestation qu’on observe lorsqu’un tissu

a subit une inoculation microbienne. Elle porte sur tout le système vasculaire de
la région infectée. Elle atteint les artérioles, les veinules mais surtout le réseau
capillaire. Sa conséquence immédiate est le ralentissement du courant
circulatoire provoquant la stase sanguine dans le territoire intéressé.

b. Diapédèse : elle est caractérisée par la migration des leucocytes en dehors

des vaisseaux vers les espaces lacunaires du tissu conjonctif. Elle se fait en
deux temps : tout d’abord les leucocytes situés à la périphérie des capillaires se
fixent à la paroi (margination) puis ils poussent le prolongement amiboïde entre
les cellules endothéliales du vaisseau pour finalement s’insinuer entre elles. Le
mouvement terminé le leucocyte est capable de se rendre au point menacé par
la pullulation microbienne. Cette migration des leucocytes en dehors des
vaisseaux se fait par chimiotactisme positif. Ce sont des toxines sécrétées par
les microbes qui attirent les leucocytes en dehors des vaisseaux.

c. L’exsudation séreuse : elle se produit en même temps que la diapédèse,

une certaine quantité de plasma s’échappe par les interstices inter cellulaires

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de l’endothélium vasculaire et envahit l’émail du tissu conjonctif en produisant

l’œdème.

d. Les altérations cellulaires locales : les cellules fixées sur les tissus
touchés par l’infection réagissent ; elles se tuméfient, changent de forme et
prolifèrent. Certaines même retournent à un état indifférencié. Elles participent
alors activement comme les leucocytes, à la défense anti infectieuse.

*mécanisme de lutte contre le microbe : la lutte anti infectieuse locale procède

par deux actes :

a. Acte cellulaire : c’est la phagocytose.

Ce sont surtout les leucocytes devenus libres grâce à la diapédèse, qui

phagocytent les microbes, parmi les leucocytes, les polynucléaires sont les plus
actifs. Les monocytes et les lymphocytes ne jouent qu’un rôle minime dans la
phagocytose.

Certaines cellules fixes c'est-à-dire les cellules endothéliales et surtout les

cellules du tissu conjonctif, y sont retournées à l’état indifférencié sont aussi
douées du pouvoir phagocytaire. En fin le S.R.E (rate, foie, moelle osseuse,
ganglion, lymphatique) participe également à la lutte. Dans la phagocytose, les
phagocytes saisissent les microbes, les englobent, les fragmentent puis les
détruisent.

De nombreux facteurs influencent l’intensité de l’acte phagocytaire :

- L’espèce animale : certaines espèces animales sont réfractaires à certaines

infections, tandis que d’autres y sont particulièrement sensibles car leurs
leucocytes n’ont aucun pouvoir phagocytaire.

- L’inflammation préalable;

- La présence dans le plasma sanguin des opsonines, qui activent la

phagocytose.

b. Acte tissulaire :

Lorsqu’un tissu est infecté, les cellules chargées de la lutte anti

infectieuse, se disposent en couches concentriques au tour du point
d’inoculation.

Ainsi, leurs actions sont concentrées au lieu utile. Ces cellules sont nourries, par
des vaisseaux néoformés, de plus le foyer infectieux tend à être isolé du reste
de l’organisme par une prolifération conjonctive intense avec apparition de
nombreuses fibres de collagène. Ainsi se constitue une barrière plus ou moins
solide qui cherche à circonscrire l’infection. Cette réaction constrictive est
efficace selon la virulence et même la nature du germe.

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I.C. ETAPES GENERALES DE LINFECTION

Lorsque les défenses locales ne sont pas suffisantes pour juguler

l’infection, celle-ci s’étend dans l’organisme tout entier.

Cette dissémination se fait selon deux modalités :

Tantôt les microbes colonisent le sang circulant et y sont présents en

permanence, c’est la septicémie ;

Tandis que la bactériémie c’est quand on a les microbes d’une manière

transitoire. C’est ce mode à distance que les microbes donnent naissance à des
foyers métastatiques qui évoluent alors chacun à son compte. Dans d’autres
cas, les microbes restent cantonnés au point d’inoculation et c’est seulement
les toxines microbiennes qui diffusent. La plus typique de ces intoxication sans
septicémie est donnée par le tétanos (les germes restent au niveau de la plaie.

Dans l’un ou l’autre cas, deux mécanismes entrent en jeu : la défense

cellulaire qui s’attaque aux germes eux-mêmes, et la défense humorale qui
tend à neutraliser la toxine.

1. La défense cellulaire dans l’infection générale :

C’est encore la phagocytose qui en est l’élément principal. Elle est le fait non
seulement des leucocytes, mais aussi des cellules du S.R.E. l’agglutination intra
vasculaire des microbes par les plaquettes est un autre mode de défense
cellulaire bien que secondaire.

2. La défense humorale dans l’infection générale :

Elle est assurée par les antitoxines, élaborées par le S.R.E qui neutralise les
toxines sécrétées par le microbe. Les toxines ne sont détruites mais seulement
neutralisées puisque dans certaines conditions on peut rompre la liaison toxine-
antitoxine.

Les lymphocytes interviennent dans la défense humorale de l’organisme par la

sécrétion des anticorps spécifiques. Ces anticorps assurent une immunité
acquise. Dans certains cas, l’immunité n’est que temporaire, dans d’autres cas
elle est définitive (rougeole, scarlatine). La vaccination confère une immunité
active, tandis que la sérothérapie confère à l’inverse une immunité passive.

I.D. LE CONTROLE DE LINFECTION

Après les travaux de Pasteur vers la fin du XIXème S qui ont montré
l’ubiquité des microbes et leur rôle et avec l’avènement des produits tels que
les sulfamidés et les antibiotiques, on croyait avoir vaincu les agents infectieux.
Mais hélas, le milieu microbien s’est fabriqué de nouvelles armes appelées
aujourd’hui la résistance aux antibiotiques, les mutations microbiennes, la sur
infection.

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L’hospitalisme c’est un concept utilisé pour désigner l’infection

hospitalière. Selon KUNTZ, cet hospitalisme peut être défini comme les dangers
et les inconvénients qui peuvent résulter d’un séjour ou d’un traitement en
milieu hospitalier. Il est du à la contamination intra hospitalière par différents
germes dont les plus en cause sont : le streptocoque doré, le staphylocoque,
l’Escherichia coli, le candida albicans, le pseudomonas…

Pour combattre linfection, LISTER proposa de détruire les germes par les
agents chimiques ; cette méthode est appelée antisepsie. Sous limpulsion de
TERRILLON et TERRIER, on comprit quil sagissait bien moins de tuer les
microbes que de ne pas les apporter. Cest ainsi que fut mise au point, la
méthode dasepsie et dantisepsie à la base de toute la chirurgie moderne.

ASEPSIE :
Cest lensemble des mesures préventives destinées à éviter la
contamination des plaies. Ces mesures visent lagencement de la salle
dopération, de la désinfection des mains du chirurgien et de ses aides avec
lemploi obligatoire des gants en caoutchouc et en fin de la stérilisation
préalable des matériels, des instruments, des linges à pansement, des champs
opératoires et des tenues opératoires.

Pour tuer les microbes sporulés qui sont plus résistants, il faut quune
température de 1200 soit maintenue pendant un quart dheure. En pratique la
chaleur ne pénètre pas toujours également à lintérieur des boîtes. Il faut donc
atteindre une température plus forte que la théorie ne le demande.

- La stérilisation se fait par la chaleur humide ou la chaleur sèche. Par la chaleur

humide elle se fait dans les autoclaves dans lesquelles arrive un courant de
vapeur deau sous pression.

- La stérilisation par la chaleur sèche, sexécute dans les étuves de poupinel

chauffé au gaz ou à lélectricité. Elle est plus aléatoire que la première.

LA LUTTE CONTRE LINFECTION :

Lorsque linfection est déclarée, le médecin doit sefforcer de la juguler,
soit en cherchant à détruire les germes ou à neutraliser leur toxine, soit en
rendant plus active les défenses de lorganisme. Pour y parvenir, il dispose de
deux groupes de méthode selon quelles agissent localement ou par voie
générale.

 LES THERAPEUTIQUES LOCALES ANTI INFECTIEUSES

1. Les antiseptiques :

Ce sont des corps chimiques qui détruisent les germes infectieux. Ils sont
utilisés en application locale mais leur efficacité est relative. Les causes de
cette action insuffisante sont nombreuses. Lantiseptique nagit quà surface et

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non dans lépaisseur de tissu alors que la pullulation microbienne est toujours
profonde ; ensuite le pouvoir bactéricide de lantiseptique disparait plus ou
moins au contact des sécrétions de la plaie et en fin et surtout, lantiseptique
irrite et altère les cellules notamment les leucocytes perturbant ainsi le
processus de défense locale quil est sensé aider.

2. Les sulfamides et les antibiotiques : ils sont aussi utilisés localement ;

leur succès est remarquable.

 LES THERAPEUTIQUES GENERALES ANTI INFECTIEUSES

*La sérothérapie : elle apporte au malade les antitoxines qui leur font défaut
en vue de neutraliser les toxines microbiennes. Son action est immédiate mais
de courte durée ; ce qui conduit à renouveler les injections en courant ainsi un
risque de provoquer les accidents. Ceux-ci peuvent être bénin (arthralgie,
urticaire) ou très graves (maladies sériques ou choc anaphylactique qui peut
entrainer la mort).

*Vaccinothérapie: elle consiste à introduire par injection sous cutanée, les

germes atténués ou tués à lorganisme. On stimule ainsi la production des
anticorps. Laction de vaccin est retardée mais elle persiste un certain temps ;
parfois on utilise à la fois la sérothérapie et la vaccinothérapie : méthode de
Ramon.

*La sulfamidothérapie: les sulfamides sont tous des dérivés du para

aminobenzène sulfamide (SO4NH2-C6H4-NH2), par substitution sur lamine
aromatique ou le radical sulfamidé. On les administre par voie orale, plus
rarement par voie intra musculaire ou même intra veineuse. Comme ils
séliminent assez vite dans les urines, il vaut mieux fragmenter la dose
quotidienne que de la donner en une seule fois. Les sulfamidés sont surtout
actifs contre les streptocoques, les gonocoques, les pneumocoques et les
méningocoques. On signale des cas de sulfamido résistance.

N.B : La sulfamidothérapie peut causer parfois des accidents. La cyanose, les

érythèmes, les troubles digestifs, sont de peu de gravité, et disparaissent
spontanément dès larrêt du traitement. Plus graves parfois, irréversibles, sont
des troubles sanguins (agranulocytose) et urinaires (anurie) ; Ils sont
susceptibles dentrainer la mort.

Les sulfamidés ne sont pas bactéricides, ils sont bactériostatiques c'est-à-dire

quils suspendent seulement la reproduction des microbes, entrainant ainsi
secondairement leur vieillissement et leur mort. Les sulfamidés sont parmi les
médicaments les plus allergisants.

*Les antibiotiques : ce sont des corps extraits des champignons ou des

moisissures et dont laction bactériostatique est remarquable. La pénicilline fut
le premier antibiotique isolé puis dautres aux propriétés légèrement ou

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fondamentalement différentes furent mises au point par le laboratoire. A lheure

actuelle, nous disposons dune gamme importante des antibiotiques dont
lefficacité est certaine, malheureusement les agents microbiens développent de
plus en plus une résistance à un ou plusieurs antibiotiques qui peu de temps au
paravant sétaient montrés efficaces.

Le choix dantibiotique doit reposer essentiellement sur la sensibilité des germes

qui sera testée grâce aux cultures et aux antibiogrammes. On doit rechercher
laction bactériostatique ou bactéricide.

Action bactériostatique : elle consiste à linhibition de la croissance du germe,

par blocage de différents facteurs de reproduction. Il sen suit un ralentissement
de la multiplication de ces germes qui deviennent ainsi plus vulnérables aux
processus humoraux et cellulaire de défense de lorganisme.

Action bactéricide : cest la propriété par la quelle un antibiotique détruit le

germe en proportion plus grande. Aucun antibiotique na exclusivement les
propriétés bactériostatiques ou bactéricides. Les antibiotiques choisis doivent
avoir une action synergique et non antagoniste sur les germes en cause.
Lantagonisme de deux antibiotiques employés simultanément, est défini
comme une action bactéricide inférieure à celle quaurait chacun de ces
antibiotiques utilisé séparément. Il est commode de recourir au schéma de
JAWETZ quand on associe les antibiotiques qui permettent déviter des
associations erronées. Par exemple : lassociation de deux antibiotiques du
groupe 1, est souvent synergique et non antagoniste ; lassociation de deux
antibiotiques dont lun est du groupe 1 et lautre du groupe 2, est souvent
antagoniste. Groupe 1 : ß−lactamides, oligosaccharides, polymyxine ; groupe
2 : chloramphénicol, tétracycline, érythromycine, oléandomycine.

Classification des antibiotiques

I. ß−lactamines :

a. Les pénicillines :
 peni G,
 peni M (méthicilline, oxacilline),
 peni A (aminopénicilline).
 Carboxypénicilline

b. les penèmes

carbapenème (imipène)

c. les céphalosporines

 Première génération : céfapurine, la céfalexine

 Deuxième génération : céfuroxine, céfamandole

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 Troisième génération : céftriaxone (rocéphine), céfotaxime

II. Les macrolides :

Erythromycine
Azithromycine

III. Les aminosides :

Gentamycine, kanamycine

IV. Les glucopéptides : vancomycine

V. Les cyclines : tétracycline

VI. Les sulfamides : triméthoprime-sulfaméthoxazole (bactrim)

VII. Les 5-nitro imidazolés : métronodazole, tinidazole

VIII. Les phénicolés : chloramphénicol

IX. Les quinolones :

 Première génération : acide nalidixique

 Deuxième génération : ciprofloxacin, norfloxacin, ofloxacin

X. Les lincosamides : clindamycine, lincomycine

XI. Les antituberculeux :

Isoniazide, rifampicine, streptomycine, ethionamide, ethambutol,

pirazinamide.

Principes du traitement des antibiotiques

La conduite du traitement antibiotique doit obéir à certains principes :

*on ne doit pas utiliser simultanément plus de deux antibiotiques en ajoutant

un troisième, sous prétexte defficacité ;

*il faut utiliser des doses élevées dès que lindication est posée,

*le traitement doit être poursuivi au delà de lapyrexie franche,

*on doit éviter ladministration progressivement élevée mais au contraire, il faut

interrompre simultanément les antibiotiques.

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*la persistance ou la reprise de la fièvre, malgré un traitement antibiotique,

bactéricide et synergique, pause un problème qui doit faire envisager les
possibilités suivantes :

1. modification de la sensibilité du germe devenu résistant aux antibiotiques

utilisés,

2. localisation secondaire mal accessible au départ du traitement antibiotique

et pouvant nécessiter un traitement chirurgical.

3. surinfection par un autre germe en particulier par une levure,

4. allergie fébrile aux antibiotiques.

Inconvénients des antibiotiques :

- sélection des germes : les antibiotiques sélectionnent des germes insensibles

à leur action. La création dun déséquilibre de la flore saprophyte (pulmonaire
ou digestive) au profit des germes résistants supprime la concurrence vitale et
entraine la prolifération de germes résistants qui peuvent devenir pathogènes.
Nous en déduisons que lantibiothérapie préventive est nocive.

- toxicité des antibiotiques: tous les antibiotiques comportent une toxicité qui
varie en fonction de la dose de la durée de traitement et de létat fonctionnel
des reins.

Ainsi par exemple, la pénicilline, les oligosaccharides et la cholestine, sont

neurotoxiques ; la kanamycine, la gentamycine et la streptomycine sont
néphrotoxiques.

La gentamycine et kanamycine sont ototoxiques ;

Le chloramphénicol a une toxicité médullaire (moelle osseuse).

MALADIES INFECTIEUSES CHIRURGICALES

I. Les infections aigues circonscrites

Le tableau clinique est constitué par : les signes locaux, les signes
régionaux témoins de la propagation de linfection aux voies lymphatiques et
des signes généraux et biologiques.

1. Signes locaux de linfection :

Il sagit soit dun foyer infectieux primitif développé au point dinoculation

septique, soit dun foyer infectieux secondaire à une propagation microbienne
de voisinage ou à une embolie infectieuse dite métastase infectieuse lors dune
septicémie. Quelques lésions typiques quon peut retrouver dans les parties
molles:

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 17

a. Abcès chaud :

Il évolue en trois phases : une phase pré suppurative, une phase

suppurative, une période dévacuation.

Phase pré suppurative :

Lœdème inflammatoire : la région où siège linflammation est œdémateuse,

rouge, chaude, et douloureuse réalisant la triade de linfection aigue : calor,
dolor, tumor.

Phase suppurative:

Elle est caractérisée par la formation du pus constitué par une exsudation
séreuse avec des débris tissulaires nécrosés et des globules blancs altérés. Ce
pus est contenu dans une cavité limitée par une coque formée par la réaction
des tissus de voisinage qui constituent ainsi un obstacle à l’extension de
l’infection appelée membrane pyogène.

Nous pourrions dire que l’abcès est en soi une preuve de la capacité de
défense de l’organisme. A ce stade les signes locaux de l’inflammation sont au
maximum. Il se produit un ramollissement de la région abcédée où la palpation
permet de déceler une fluctuation signe du liquide sous jacent.

Phase dévacuation:

A labsence dune évacuation chirurgicale, labcès chaud évolue spontanément

vers lextériorisation. Quand le contenu sest vidé spontanément on parle de
fistulisation. Le trajet qui draine labcès peut nêtre ni déclive ni direct, la
suppuration peut alors se prolonger à cause de linsuffisance du drainage.

La période délimination peut durer plusieurs semaines. Si labcès chaud a été

incisé chirurgicalement et drainé parfaitement, la cicatrisation est rapide.

On appelle fistule, le trajet qui fait communiquer la poche de labcès avec

lextérieur.

Le traitement de labcès chaud comprend :

- un traitement général : antibiotique par voie générale, un traitement

analgésique et pas nécessairement un anti-inflammatoire de peur de rompre
la coque ou membrane protectrice.
- un traitement local : celui-ci dépend des phases évolutives.

Au stade pré suppuratif : tout doit être fait pour arrêter

Le processus, par lapplication des pommades ou onguents vaso constrictifs

pour lutter contre lœdème et la douleur (pommade camphrée, mentholée,
ichtyolée), compresses glacées et non chaudes. Ces pommades ont le pouvoir

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 18

de circonscrire le processus et hâter lapparition de la phase de suppuration et

délimination.

Au stade suppuratif : le traitement est essentiellement lincision au point déclive

et le drainage du pus. Lincision permet dexplorer le contour de la poche,
rompre les logettes et déplacer le drain au point déclive par une contre incision.

Au stade dévacuation, le traitement chirurgical doit aider à éviter la fistulisation

c'est-à-dire on doit aider louverture spontanée ou créer une autre ouverture par
une contre incision au point déclive et drainer correctement le pus. Le drainage
se fait soit par un drain.

Les pansements se font soit une, deux, trois voire quatre fois par jour, selon
lécoulement du pus. Le drain sera enlevé dès que lécoulement tarit et la poche
est propre.

b. Furoncle:

Le furoncle est une infection localisée de lappareil pilosébacé due au

staphylocoque doré. La nécrose lemporte ici sur la suppuration, linfection de
lappareil pilosébacé gagne le derme voisin et entraine la formation dun petit
amas nécrotique appelé bourbillon. Les furoncles se développent le plus
souvent au niveau de la face, le dos et les régions pileuses en général (creux
axillaire, périnée…) et sont favorisés par une altération de létat général
(malnutrition, diabète, surmenage,…).

Le furoncle évolue en trois phases : début, état et élimination.

Phase de début : cest une saillie prurigineuse et douloureuse centrée sur un

poil. Elle augmente rapidement de volume en même temps quapparait une
induration de la région.

Phase détat : le furoncle est alors constitué par une petite tumeur cutanée de la
taille dun œuf de pigeon, chaude et douloureuse centrée sur un point jaunâtre à
la base dun poil et entourée par un œdème.

Phase délimination : vers le 5e jour, le point blanc sur lequel était centrée la
lésion, se sphacèle une goutte de pus sécoule et au fond de lulcération on
aperçoit le bourbillon, 48 heures plus tard, le bourbillon lui-même sélime et
laisse derrière lui un cratère inflammatoire qui se comblera rapidement par
prolifération conjonctive.

Telle est lévolution normale, bénigne des furoncles. Mais si linfection a

tendance à diffuser par voie sanguine, on peut voir surgir des complications
graves tel que la thrombophlébite septique et la localisation à distance
(méningite, ostéomyélite).

Le traitement des furoncles est de trois sortes:

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 19

1. préventif par lhygiène corporelle, les soins des troubles généraux,

2. curatif général : antibiotiques par voie générale,

3. curatif local selon les phases :

*au début : on peut procéder comme pour les abcès avec interdiction formelle
décraser ou de rompre les furoncles malgré la douleur caractéristique de cette
phase. Il y a risque de disséminer linfection et amener aux complications.

*A la phase détat : lattitude doit être expectative tout en poursuivant les soins
tels quau stade 1.

*Au stade de lélimination, on doit appliquer un désinfectant pour stériliser le

foyer et hâter la cicatrisation.

c. Anthrax « bubon » :

Cest aussi une infection de lappareil pilo-sébacé par le staphylocoque. Il

est formé par lagglomération de furoncles et linfection cellulo-dermique est plus
importante.

Anatomiquement, les lésions évoluent selon le même cycle que le furoncle.

Cliniquement au début lanthrax est constitué par un placard foncé,

induré qui sétend rapidement. Il est très souvent situé au niveau de la nuque.
Quelques jours plus tard, il apparait plusieurs points jaunâtres. Ce sont les
points délimination du bourbillon, les zones sphacélées ayant tendance à
confluer entre elles.

Lévolution est grave, à la fois à cause de lextension du processus infectieux, et

de limportance des éliminations tissulaires. Ici le traitement vise à circonscrire
linfection.

A la phase délimination, une incision peut être faite pour favoriser lélimination
des bourbillons qui nest pas toujours spontanée. La pose dune mèche nest pas
nécessaire.

d. Infections profondes

Les infections circonscrites profondes, on cite la cellulite, la myosite,

qui sont plus ou moins nettes et accessibles a lexamen clinique et
peuvent se révéler par des signes indirects ou fonctionnels généraux.

2. Signes régionaux de linfection aigue circonscrite

Ils traduisent la propagation de linfection par les voies lymphatiques

et par les ganglions lymphatiques ; latteinte des voies lymphatiques nest

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 20

constante mais celles des ganglions est caractéristique. Le siège de

cette infection dépend de lanatomie du système lymphatique qui draine
la région du foyer initial. Ainsi, on note ces signes au niveau des ganglions
des voies lymphatiques et des membres inferieurs ou supérieurs.

Sil existe une infection de la région distale, linfection lymphatique

aigue se présente sous deux formes :

- la lymphangite superficielle aigue tronculaire,

- linfection du ganglion (adénite et adénophlegmon).

Dans la première forme, on voit à quelques distances du foyer infectieux

initial, des trainées douloureuses, foncées, parfois indurées qui
correspondent aux troncs lymphatiques.

Linfection ganglionnaire évolue en trois phases:

Ladénite simple, ladénite avec péri adénite et ladénite suppurée ou

adénophlegmon.

+ Adénite simple : le type est ladénite axillaire aigue qui accompagne

une infection du membre supérieur. Cest dabord un ganglion douloureux
qui augmente progressivement de volume et dont la mobilité diminue au
fur et à mesure que progresse linfection péri ganglionnaire.

+ Adénite avec péri adénite :

A ce stade la région est dure, empâtée, très douloureuse, la masse

ganglionnaire est fixée à la fois aux plans profonds et à la face profonde
du derme. Elle est souvent entourée dun réseau de lymphangite.

+ Adénophlegmon ou adénite suppurée :

Les lésions aboutissent à la suppuration ganglionnaire et péri

ganglionnaire, cest une masse arrondie, tendue, douloureuse, fixée aux
plans profonds et superficiels. Son ramollissement et lapparition dune
fluctuation traduisent la formation du pus.

En labsence du traitement, il se produit une fistulisation des

ganglions à la peau. Mais il est préférable pour hâter lévolution dinciser la
collection dès lapparition de la fluctuation.

3. signes généraux de linfection aigue :

Ils ne sont pas synonymes dinfection généralisée mais constituent

un tableau clinique daccompagnement c'est-à-dire quils ne prédominent
pas dans le tableau.

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 21

—la fièvre, présente dès la phase pré suppurative, est maximum à la

phase de suppuration et tombe avec lévacuation. Si le drainage est
insuffisant, les poussées, fébriles correspondent exactement aux périodes
de rétention purulente.

—la tachycardie,

-les céphalées, sueurs, frissons…

-signes urinaires : chute de la diurèse avec hyper concentration et

albuminurie.

4. signes biologiques des états infectieux :

-altération de lhématologie,

-globules blancs augmentés, polynucléose jusquà 80%, chez lenfant il y a

inversion de la formule,

-vitesse de sédimentation globulaire accélérée,

-gamma globulines augmentées à lélectrophorèse du sérum,

-la bactériologie isole les germes dans les pus par lexamen direct ou la
culture. —on
peut procéder à lantibiogramme et déterminer lantibiotique le plus
efficace.

II. Infections aigues non circonscrites

On étudie successivement :

- les infections diffuses : le phlegmon diffus,

- les infections gangreneuses et putrides : la gangrène gazeuse,

- les toxi infections : tétanos, les septicémies chirurgicales

1. Phlegmon diffus :
Il sagit dune cellulite diffusée, entrainée par linoculation des germes
particulièrement virulents, évoluant le plus souvent sur un terrain débilité
(malnutrition, diabète, alcoolisme…). Ici contrairement à labcès chaud, il
ny a pas tendance à la suppuration, mais plutôt une nécrose tissulaire
sans tendance à la limitation avec atteinte sévère de létat général.

Lévolution du phlegmon diffus se fait en trois périodes : linvasion,

létat et la mortification tissulaire et la phase délimination des débris.

*période dinvasion :

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 22

Les signes locaux ont une évolution extrêmement rapide avec

développement dun œdème extensif à partir dun point dinoculation et
augmentation de la température locale.

Les téguments deviennent foncés chez les noirs, se recouvrent des

phlyctènes et des trainées de lymphangite, il y a assez souvent une
réaction ganglionnaire douloureuse (adénopathie satellite au pli de laine
pour le membre inférieur, au creux axillaire pour le membre supérieur).

Demblée les signes généraux sont alarmants : frisson, sueur

profuse, état de sidération et hyperthermie, il existe des formes graves
dites asthéniques évoluant sans fièvre et de très mauvais pronostic parce
que la fièvre est lun des signes de défense de lorganisme.

*période détat :

Le membre prend un aspect monstrueux avec des plaques foncées

de sphacèle cutanée, la température est au zénith (40 - 41 0C), il y a
obnubilation et des signes urinaires : oligurie, anurie.

Avant lapparition des antibiotiques, la mort survenait dans un syndrome

de toxi infection grave.

Actuellement, on aborde la période suivante dite de mortification et

délimination grâce aux antibiotiques et à la réanimation.

*phase de mortification :

Vers les 5e et 6e jours se produit une amélioration de létat général.

Localement lœdème diminue et sous les plaques de sphacèle se produit
une élimination tissulaire très étendue, intéressant à la fois la région sus
aponévrotique et les formations musculaires sous aponévrotiques
(phlegmon total de Chassaignac). Lélimination se fait sous forme
sphacèle, même sil aboutit à la guérison, le phlegmon diffus laisse
derrière lui des séquelles articulaires ou musculaires dautant plus
importante que linfection aura été grave.

Traitement :

- Phase du début : le traitement est essentiellement médical à base

dantibiotiques à forte dose et danalgésiques. Il faut immobiliser le
membre et le mettre en position surélevée pour assurer un bon drainage
de la région. La réanimation reste obligatoire.

- Phase détat : ici on doit associer la réhydratation, pour lutter contre le

choc toxi infectieux et les corticoïdes.

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 23

-Phase délimination : le traitement chirurgical consiste en lablation des

tissus mortifiés et à drainer la région ainsi nettoyée.

2. Gangrène gazeuse :
- Définition :

La gangrène gazeuse est une infection due aux germes anaérobies,

caractérisé par une nécrose musculaire extensive. Elle saccompagne
dune production de gaz ammoniacs et à effets locaux sajoute une
intoxication générale de lorganisme, souvent mortelle.

- Pathogénie :

Elle est consécutive dans la plupart des cas à un traumatisme du

membre avec une importante attrition des tissus. Cest le cas des plaies
de guerre (éclats dobus, de grenade) et des traumatismes routiers.

Linjection de certains produits vaso constrictifs (adrénaline), peut

entrainer aussi la gangrène. En fait toutes conditions qui diminuent
lapport du sang oxygéné et donc qui favorisent la pullulation des
microbes anaérobies en particulier le clostridium perfringens, le
clostridium septicum.

- Clinique :

La gangrène gazeuse se présente avec des signes locaux et des

signes généraux.
Signes locaux :

* il y a une tuméfaction de la région intéressée,

* la peau est foncée, tendue avec des phlyctènes à contenu séro

hémorragique, * mais
surtout une crépitation gazeuse à la palpation ; la région est froide avec
odeur piquante ou fétide,

* lextension de ces signes peut être plus ou moins rapide. Signes

généraux, ils sont demblée graves : hyperthermie, agitation, respiration
superficielle, pouls accéléré et filant bref un état de choc. Le faciès du
malade est altéré, les yeux excavés (foncés), la langue sèche et surtout
signe de haute gravité, apparait une oligurie et une anurie.

Lévolution est demblée grave malgré le progrès enregistré dans le

traitement.

- Traitement : il comporte deux volets :

 Traitement général :

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 24

Il consiste à déchoquer le malade et à lutter contre le choc toxique par

des perfusions et des corticoïdes ;

Lutter contre les infections par des antibiotiques : la pénicilline est

lantibiotique de choix contre le clostridium perfringens (pénicilline
cristallisée en perfusion à forte dose jusquà 10.000.000U.I).

Loxygénothérapie par voie générale (caisson hyperbare) ou par masque.

 Traitement local :

Au début on peut pratiquer les fasciotomies pour permettre lexposition de

la région à lair. Pansement à leau oxygénée. Lamputation peut être le
dernier recours ; elle se fera en région saine car lextension de la nécrose
musculaire est toujours plus étendue que les lésions superficielles.

3. Tétanos :
Cest une maladie infectieuse causée par le bacille de Nicolaier
(clostridium tétani)

Elle est caractérisée cliniquement par des contractures des muscles striés
sur lesquels se greffent des accès convulsifs paroxystiques.

Grâce à la vaccination et à des injections préventives du sérum anti

tétanique, le tétanos est aujourdhui une complication rare des plaies
accidentelles. Toutefois, une fois déclarée, il garde encore une haute
gravité malgré lemploi des thérapeutiques modernes et se termine très
souvent par la mort.

- Etiopathogénie

Le bacille tétanique est un germe anaérobie qui vit dans le sol sous
forme de spore. Cette spore présente une résistance extraordinaire ; elle
supporte pendant six heures une température de 80 o.

En atmosphère sèche, il faut 5 minutes pour le détruire à la température

de 120o. La pathogénicité du germe sexerce par lintermédiaire dune
exotoxine qui diffuse le long des nerfs et se fixe sur le névraxe. La porte
dentrée, ce sont des plaies traumatiques mais le microbe peut être
inoculé par des piqûres avec du matériel souillé au cours des avortements
effectués avec des instruments non stériles. Des interventions
chirurgicales effectuées dans des conditions dasepsie défectueuse,
surtout des interventions orthopédiques.

La section du cordon ombilical avec du matériel souillé, constitue la

source du tétanos néonatal. Les associations microbiennes jouent un rôle
important en absorbant lactivité leucocytaire comme lont démontré les

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 25

travaux de Villard, et ainsi on peut expliquer la rareté du tétanos malgré

lubiquité du microbe.

Linanition, le surmenage, le froid et les fatigues excessives, diminuent la

résistance de lorganisme et favorise la pullulation des bacilles de
Nicolaier. Les germes restent cantonnés dans la plaie et son exotoxine qui
migre le long des nerfs atteignant ainsi de proche à proche, la moelle,
puis le bulbe puis le cerveau où il se fixe dune façon élective.

- Anatomie pathologie

On nobserve pas de lésions caractéristiques comme dans les

infections générales. Les altérations portent uniquement sur les noyaux
des cellules nerveuses et consistent surtout en un état vasculaire plus ou
moins accusé.

- Etude clinique :

Incubation

Elle est variable de 4 à 11 jours. Elle dépend de la quantité de germes

inoculés, de la virulence des germes et de moyen de défense de
lorganisme.

Période dinvasion

Elle se traduit par quelques signes discrets. La plaie tétanique rougit et

sèche. Le blessé se plaint de quelques sensations douloureuses à son
niveau parfois des crampes localisées aux membres blessés.

Dans dautres cas, ce sont des symptômes nerveux qui ouvrent la scène :
anxiété, irascibilité, sensibilité au froid, mais cest surtout le trismus qui
constitue le signe dalarme ; il apparait au réveil. Au début il sagit dun
simple gène à ouvrir complètement la bouche, mais il ne tarde pas à se
compliquer.

Période détat

Elle est caractérisée par des contractures à peu près uniformes, sur
lesquelles se greffent des accès convulsifs. Les contractures débutent aux
mâchoires et à la nuque (trismus et raideur de la nuque),

Laspect du tétanique est typique étendu, raide dans son lit, la tête
renversée en arrière, les membres supérieurs en flexion, les membres
inférieurs en extension ; il a les mâchoires serrées, la face contractée, rire

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 26

sardonique, les yeux restent mobiles dans ce faciès grimaçant et exprime

langoisse.

Lattitude du tronc est variable, tantôt les contractures prédominent sur

les extenseurs : cest lopisthotonos dans lequel la nuque et le talon
reposent seuls sur le plan du lit. Plus rarement, la contracture siège
surtout au niveau des tendons fléchisseurs : cest lattitude en « boule »,
« en chien de fusil », en prosthotonos, tantôt les contractures de deux
groupes de muscles séquivalent et réalisent une rigidité réctiligne
(orthosthotonos). Exceptionnellement les contractures prédominent dun
côté et le tronc sincurve du côté de la contracture, pleurosthotonos.

Les secousses convulsives forment lautre symptôme habituel du tétanos.

La moindre excitation périphérique le provoque (bruit, lumière vive,
frôlement de drap, choc). Elles sont souvent dune intensité considérable
pouvant aller jusquà provoquer des ruptures musculaires, même des
fractures, arrachement épiphysaire. Elles durent quelques secondes à une
minute et laisse le sujet épuisé. Elles surviennent à intervalle variable.
Dans les formes graves, elles se répètent continuellement et peuvent
même devenir sub intrantes. Les contractures et les spasmes, revêtent un
aspect particulier dans certaines régions. Seuls les muscles masticateurs
et pharyngés, entrainent la dysphagie. Celle-ci est parfois si accentuée
quelle empêche lingestion des liquides ; cest la forme hydrophobique de
la maladie.

La contracture des sphincters détermine aussi la constipation (pylore,

anus, urètre ce qui entraine une rétention durine).

Seuls les muscles respiratoires sont les plus redoutables ; elles entrainent
une dyspnée très vive. Les paroxysmes atteignent le diaphragme ou les
muscles de la glotte, peuvent provoquer lasphyxie ou la syncope.

Ces troubles moteurs saccompagnent toujours dune hyperesthésie

(particulièrement au membre blessé) et dune hyper réflexivité traduisant
limprégnation toxique du système nerveux par contre jusquà la mort,
lintelligence reste intacte. Il ny a aucune obnubilation psychique. Ce qui
entraine encore le martyr du tétanique (il sait quil va mourir)

Les signes généraux sont variables suivant le cas. La fièvre est

fréquente, elle constitue un signe péjoratif, mais elle peut manquer ; elle
peut être modérée atteignant 38-38.5 oc, tout comme elle peut être très
élevée atteignant 40-41o c, et même plus.

Le pouls est en rapport avec la température. Quand il saccélère dune

manière anormale et devient petit, filiforme, il est lindice dune forme
sévère ; de même laccélération du rythme respiratoire, a ses fâcheux

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 27

pronostics. Le pouls et la respiration mesure en quelque sorte, le degré

dintoxication du centre nerveux.

Formes cliniques

Suivant lévolution, on distingue :

 Une forme suraigüe :

Apparaissant 24 heures après la blessure. La température monte à

flèche ainsi que le pouls. Les crises convulsives sont subintrantes. La mort
survient en quelques heures, heureusement elle est rare.

Tétanos aigue : cest celle décrite plus haut.

 Tétanos sub aigue ou chronique :

Il survient 10 à 15 jours après la blessure, et son évolution dure 15

jours - 3 semaines ou plus. Le symptôme le plus net est le trismus, les
contractures des membres sont limitées et discrètes ; le spasme rare, la
température reste au voisinage de la normale ; elle aboutit normalement
à la guérison.

 Tétanos tardif :

Il survient plusieurs mois, parfois un an après la blessure. Il apparait

souvent à la suite dune intervention chirurgicale sur lancien foyer
traumatique (ablation dun corps étranger), traitement dun cal vicieux ou
dune pseudarthrose.

Il est souvent mortel. Sa cause réside dans le microbisme latent au

niveau du tissu traumatisé ; doù la nécessité dune injection préventive au
sérum antitétanique avant toute nouvelle intervention sur une plaie
traumatique susceptible de contenir quelques spores tétaniques.

 Tétanos splanchnique

Fait suite à une inoculation viscérale (intestin, utérus, urètre), il se

caractérise par une dyspnée continue avec crise de suffocation brusque
par spasme glottique. La température est demblée très élevée, le pouls
accéléré et rapidement irrégulier. La mort survient en 2 ou 3 jours avant
même la généralisation des contractures.

 Tétanos cérébral

Lexcitation cérébrale violente conduit au coma. A la ponction

lombaire, on reconnait lexistence dune irritation méningée
(glucorrachie) ; cette forme est relativement bénigne.

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 28

 Tétanos céphalique

Décrit par Rose, succède à une plaie de la face ou du cou au niveau

du territoire commun au nerf facial et au N. trijumeau. Il débute par un
trismus et des contractures localisées à la face, ensuite apparait une
paralysie faciale homo latérale parfois limitée parfois totale.

La dyspnée est fréquente ainsi que la dysphagie (forme hydrophobique),

il nest pas rare dobserver une paralysie oculomotrice (forme
ophtalmologique). La maladie peut aussi rester localisée à la face et
guérir lentement.

 Tétanos partiel de membre :

On lobserve surtout chez les individus partiellement immunisés

(tétanos post sérique), à la suite des douleurs, des fourmillements au tour
de la plaie apparaissant des contractures dans les membres blessés (en
flexion), au membre supérieur en extension, aux membres inférieurs, puis
des spasmes très pénibles survenant à des intervalles plus ou moins
éloignés. Il y a une hyper réflexie ostéo tendineuse et hyper excitabilité
galvanique et faradique des muscles et des nerfs ; tantôt la flexion reste
localisée au membre atteint, (forme monoplégique). Tantôt laffection se
propage au côté opposé, forme paraplégique, tantôt en fin elle se
généralise secondairement.

Il existe deux formes à évolution prolongée pendant lesquelles

lhypertonie musculaire persiste.

On observe quelques fois des séquelles définitives : rétraction musculaire,

déviation squelettique (cyphose), ou encore trouble neurologique divers
spasmodique, sensitif, reflexe trophique même ostéoporose.

Traitement

 Prophylaxie :

Le traitement de la plaie qui doit être précoce et soigneux, excisions des

tissus contus, ablation de corps étrangers, mis en plan des anfractuosités,
nettoyage de la plaie aux antiseptiques.

Sérothérapie préventive anti tétanique : il faut donner du SAT, il faut

donner le sérum après avoir testé au préalable la sensibilité du blessé vis-
à-vis de ce sérum. Le sérum peut être associé à la vaccinothérapie :
méthode de RAMON.

Vaccination anti tétanique : on donne donc des germes atténués. Le

vaccin confère une immunité qui va jusquà 5 ans. Donc il faut prévoir la
vaccination de rappel surtout chez le sujet à haut risque, tels que les

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 29

militaires, sportifs, conducteurs. On peut également faire lamputation du

membre si celui-ci est irrécupérable.

 Traitement curatif :

Il faut donner le SAT à dose massive ; on peut aller jusquà 100.000 U.I,
ensuite lantibiothérapie et lantibiotique de choix cest la pénicilline. Au
cours du traitement, il faut donner des anticonvulsivants par alternance,
pour éviter lintoxication (diazepam, largactile, phénobarbital),

Il faut isoler le malade dans une salle obscure, insonorisée ;

Si le malade est en détresse respiratoire, en cas de crise sub intrante par

exemple, il faut curariser le malade et alors il faut veiller à bien alimenter
le malade, de préférence par sonde naso gastrique ou par voie
parentérale.

Les médicaments adjuvants :

On peut donner des corticoïdes, des cardiotoniques, on peut faire une

trachéotomie, surtout en cas de spasme glottique.
SCORE DE DAKAR POUR EVALUATION DU PRONOSTIC DU TETANOS

facteurs 1 0

Incubation <7 jours >7 jours

Invasion <2 jours >2 jours

Porte dentrée Ombilic Autres ou inconnues

Fracture

injection

Paroxysmes oui non

Température >38oc <38oc

Pouls : nouveau né >150 <150

adulte >120 <120

Score 0 = pas de tétanos

1-3 = tétanos modéré

4-6 = tétanos grave

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 30

4. SEPTICEMIE :
1. Définition :

On appelle septicémie, toute infection généralisée avec décharge

permanente et répétée de germes dans le sang à partir dun foyer
septique entrainant une atteinte grave de létat général.

2. Etiologie :

Les germes les plus en cause en milieu chirurgical sont :

1. le streptocoque hémolytique :

La porte dentrée est le plus souvent : gynécologique (avortement surtout

provoqué), ORL (oto-rhino-laryngologie) par les amygdalites. Ses
localisations secondaires sont typiques :

Au niveau de la peau : des plaques de scarlatiniformes ou

érisipelatiformes ou purpiriques, Au niveau cardio-vasculaire :
endocardite, phlébites ;
Au niveau articulaire : (arthrite suppurée), il est responsable de la plupart
des septicémies en milieu hospitalier étant donné la sélection des germes
ultra résistants aux antibiotiques.

2. le staphylocoque doré : la septicémie au staphylocoque est

caractérisée par :

*la porte dentrée cutanée (furoncle),

*génito-urinaire : avortement, infection urinaire

*une étiologie spéciale dite iatrogène : cathéter veineux, matériel

dostéosynthèse. Les métastases septiques pratiquement constantes font
de cette septicémie la forme la plus courante septico-pyohémique.

Ces métastases sont :

-cutanées : éruptions vésiculeuses (staphylococcie cutanée du nourrisson)

-pleuro-pulmonaire : pleurésies purulentes, abcès du poumon, bulles

géantes.

-rénale : anthrax du rein, premier terme dun phlegmon péri néphrétique,

-osseuse : ostéomyélite aigue,

-articulaire : arthrites suppurée.

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 31

N.B : la septicémie par staphylocoque blanc après destruction de la flore

intestinale consécutive à un traitement antibiotique par voie orale est
citée.

3. le colibacille :

Caractérisée par la porte dentrée : digestive (notamment hépato biliaire)

ou urinaire. Elle est souvent la cause des infections postopératoires de la
sphère digestive ou urinaire.

4. le pyocyanique :

Bactérie hospitalière à 100%. Elle est la conséquence dune surinfection en

milieu hospitalier par les germes présents, sur la literie, les vêtements du
personnel ainsi que le matériel non stérile. Elle est caractérisée par des
plaies chroniques (fistule, brûlure), elle réalise une septicémie grave avec
des gros troubles digestifs.

Le diagnostic est facilité par :

a. Létat de la plaie : couleur grisâtre ou verdâtre, odeur âcre,

b. métastases :

-cutanées (ecchymose gangréneux dEhlers)

—gastro intestinales,

-méningées

5. le clostridium perfringens :

Succède à un avortement provoqué car le perfringens est un hôte banal

du vagin.

Elle évolue en trois phases:

a. Phase septicémique,

b. Phase hémolytique avec émission durines <rouge laque>

c. Phase anurique (tubulopathie hémolytique) de pronostic grave car le

catabolisme azoté y est intense et la reprise de la diurèse tardive. Doù la
nécessite fréquente de recourir à une épuration extra rénale.

3. Physiopathologie

Toute septicémie suppose un foyer septique localisé primitif qui

constitue la porte dentrée. Cette porte dentrée est variable et parfois si
minime quelle passe inaperçue ou latente.

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 32

En chirurgie, les points de départ des septicémies les plus fréquents sont :

*cutané : traumatisme (plaie), infection cutanée (furoncle),

*stomatologie ou ORL (abcès dentaire, amygdalite)

*sphère génitale chez la femme : rétention placentaire après avortement,

*plus rarement digestive (voir plus haut)

*post opératoire ou sur matériel (cathéter veineux, matériel métallique

intra osseux, valvules artificielles…).

Les décharges bactériémiques sopèrent à partir dune

thrombophlébite ou dune lymphangite organisée au tour du point dentrée
entrainant de véritables embolies septiques. Ces décharges sont
responsables de la positivité de lhémoculture. Toute fois toute
hémoculture positive ne signifie pas septicémie car le sang est un
excellent milieu de culture et pour cela il faut opposer les bactériémies
qui sont des simples passages des germes dans le sang sans signification
clinique aux septicémies qui sont des décharges répétées, massives et
permanentes. Ce qui montre bien que lessentiel dune septicémie est la
porte dentrée permettant ces décharges massives et répétées.

Les conséquences de ces décharges sont doubles :

*sur le plan général : la toxi-infection par libération massive des bactéries

et leurs toxines,

*sur le plan local : métastases septiques caractéristiques souvent du

germe en cause, donc dune certaine importance diagnostique : mais
surtout évoluant pour leur propre compte et entrainant de nouveau une
septicémie et exigeant parfois un traitement local chirurgical.

Du point de vue clinique, on peut distinguer deux types de

septicémie : la septicémie pure sans métastases septiques (streptocoque)
et la septico-pyohémie avec métastases septiques (staphylocoques
surtout).

4. clinique :

a) Début très brutal par : un frisson unique ou répété, température à 40°

C.

b) Phase détat :

 Signes fonctionnels : en quelques heures, le tableau est

impressionnant

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 33

 Etat général très altéré : prostration, délire, faciès tiré et terreux,

sueurs froides et profuses, langue sèche, pouls rapide, urines
foncées et rares, température à 40 avec courbe variable, souvent
irrégulière avec des clochers correspondants aux frissons,
arthralgies.
 Examen objectif : - splénomégalie caractéristique,
- éruptions cutanées typiques de chaque germe.
 Au laboratoire : - hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles,
- hémoculture positive, permettant de tester lantibiotique
de choix.

Il faut toujours rechercher :

*la porte dentrée presque toujours cutanée : furoncle, anthrax, panaris,

plaie, O.R.L *tester le terrain, diabète, Sida, malnutrition.

*rechercher les localisations métastatiques dans la septico-pyohémie,

rechercher les localisations viscérales qui peuvent être variées.

5. Traitement :

- Il est dabord préventif : hygiène cutanée, le parage chirurgical de toute

plaie, lantibiothérapie à large spectre devant les lésions primitives
dinfection circonscrite.

- Le traitement curatif se base sur :

*une antibiothérapie massive fondée sur la culture et lantibiogramme,

*le traitement local de la portée dentrée et des localisations

métastatiques,

*la réanimation du malade

Pronostic :

Il dépend du germe étiologique. La septicémie au streptocoque est dite

pure parce quelle ne saccompagne pas de métastases septiques. Mais il
importe de rechercher lendocardite à streptocoque de pronostic
gravissime.

Les septico-pyohémies sont rendues graves par des localisations multiples

dont le tableau risque de masquer létat de septicémie. Ces localisations
sont :

 Cutanées (abcès sous cutanés)

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 34

 Respiratoires fréquentes et graves, pneumonie pouvant se

creuser dabcès multiples réalisant des bulles géantes
responsables de compression et dasphyxie,
 Rénale, anthrax du rein,
 Osseuses : ostéomyélites aigues, spondylite, arthrite de la
hanche,
 Articulaires
 Neurologiques (méningite) : génitales ou cardiaques …

5. ULCERE PHAGEDENIQUE
Cest une maladie chronique des zones chaudes et humides,
caractérisée par la formation le plus souvent sur le membre inferieur
dune plaie laissant lépiderme, voire le derme, à nu.

Lulcère phagédénique est dû à la pénétration de diverses bactéries dans

la peau lors de traumatismes (éraflures, blessure) souvent minimes mais
répétés et mal soignés

Symptômes et évolution :

Parfois étendu, il forme un cratère aux bords rouges et gonflés, au

fond noirâtre doù suinte un liquide mal odorant. Un ulcère phagédénique
peut être à lorigine dune gangrène ou dun tétanos mais aussi dune
ostéite (inflammation de los) provoquant la destruction de los du membre
inferieur. Lorsquil saigne ou change daspect, une cancérisation doit être
évoquée : un ulcère phagédénique peut en effet se cancériser rapidement
et entrainer la formation de métastases. Une biopsie permet de confirmer
sa nature bénigne ou maligne.

Traitement :

Il repose sur la prise dantibiotiques et le nettoyage de la plaie

(antiseptique), qui doit ensuite être recouverte dun pansement. Parfois
une greffe de peau est indiquée. En cas de gangrène, il est nécessaire de
procéder à une amputation du membre. Une cancérisation impose
lablation chirurgicale de la tumeur, parfois associée à une chimiothérapie.

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 35

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 36

Chapitre II : TRAUMATISMES ET AFFECTIONS DE LAPPAREIL

LOCOMOTEUR

A. TRAUMATOLOGIE

a. Définition :
Le traumatisme est une agression mécanique, chimique ou
physique sur lorganisme entraînant des lésions superficielles ou
profondes.

La plaie est une solution de continuité du revêtement cutané. Les

traumatismes, cest-à-dire lagression du corps par une force extérieure,
est lune des causes les plus fréquentes des plaies. Parmi les autres
causes, il faut noter lacte opératoire qui est traumatisme particulier ayant
pour but le traitement dune maladie ou lexploration diagnostique.

Citons aussi linfection, les tumeurs malignes cutanées, les troubles

vasculaires, les dermatoses comme sources des plaies.

La contusion est une lésion, qui respectant lintégrité cutanée,

entraîne des destructions des tissus sous-jacents. Elle se manifeste par
une voussure à lendroit traumatisé. Cette voussure est due à un œdème
(infiltration des tissus par le plasma) ou un hématome cest-à-dire une
collection sanguine, soit les deux associés.

Selon la gravité de la contusion, on distingue : la contusion simple qui est

une simple tuméfaction visible et douloureuse ; la contusion grave avec
un hématome important qui peut entraîner une compression vasculaire si
localisé au niveau dun membre sur le trajet dune artère ou dune veine ; le
crush-syndrom ou syndrome de Baywater dû à lécrasement prolongé
dune masse musculaire importante. La myoglobine se déverse dans la
circulation sanguine et provoque une nécrose des tubes rénaux
entraînant une insuffisance rénale aiguë mortelle.

Lecchymose est une suffusion de sang dans les tissus sous-cutanés

qui nest visible que sur une peau claire. Dans certaines régions de
lorganisme, elle est un signe dune fracture sous-jacente. Exemple :
Lecchymose de Henequin sur la face interne du bras et face latérale du
thorax, signe une fracture de la tête de lhumérus.

b. Clinique des plaies

On distingue :

1. Selon la profondeur de la plaie, on notera :

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 37

- Les plaies superficielles : elles intéressent lépiderme et le derme et

saccompagnent dune cicatrice ad integrum ; elles sont aussi appelées :
éraflures, érosions, écorchures, égratignures,…

- Les plaies profondes : elles atteignent le tissu sous-cutané et au-delà.

Parmi celles-ci, nous avons :

* plaies profondes simples, linéaires qui atteignent et dépassent

lhypoderme sectionnant aponévrose et muscle mais leurs lèvres sont
régulières et droites. Exemple : les plaies opératoires ;

* plaies profondes contuses : leurs bords sont anfractueux, irréguliers

avec une importante attrition musculaire ;

* plaies profondes compliquées : ce sont celles qui saccompagnent des

lésions tendineuses, nerveuses ou vasculaires. Il est important de
reconnaître ces complications :

+ La lésion tendineuse se manifeste par :

a) La perte de la mobilité spontanée dans un segment du membre.

Exemple : lindex perd son mouvement de flexion ;
b) La sensibilité de ce même segment est normale ;
c) On peut apercevoir au de la plaie, un ou plusieurs tendons
sectionnés.

+ La lésion vasculaire est révélée par : la notion dune hémorragie

importante sur le lieu de laccident ou en cours de transport ; on remarque
une bande détoffe ou un garrot de fortune placé par quelques
secouristes ; les conjonctives sont parfois pâles et il y a une hypotension
(choc) ; là aussi on distinguera un saignement veineux par une
hémorragie en nappe de sang rouge foncé et un saignement artériel par
un jet saccadé de sang rouge vif.

+ La lésion nerveuse se remarque par une paralysie ou une parésie ou

anesthésie dans le territoire distal de la plaie.

- La plaie punctiforme mérite une part dans la description des plaies. Cest
une plaie produite par un objet pointu (aiguilles, barre de fer, balle,…)
pénétrant plus ou moins profondément dans lorganisme. Elle est
caractérisée par des souillures de terre ou de vêtements ou par la
rétention des corps étrangers ; doù la nécessité de se rassurer à
lanamnèse que ce corps a été ou non extrait dans son entièreté ou non.
Pour cela, il est opportun de pratiquer une radiographie afin de détecter la
présence dun corps métallique retenu.

2. Selon létat clinique de la plaie, on distingue :

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 38

+ Les plaies non septiques : ce sont des plaies théoriquement non

contaminées par les microbes. Lexemple type de ces plaies est la plaie
opératoire. Dans les meilleures conditions, ces plaies cicatrisent en 8 - 15
jours.

Les plaies traumatiques superficielles, les plaies profondes linéaires non

souillées au départ sont assimilées aux plaies non septiques ; les plaies
contuses et les plaies compliquées « traitées chirurgicalement » peuvent
être assimilées aux plaies non septiques et évoluent comme les paies
opératoires.

Les plaies avec grande perte de substance, difficiles à traiter

« chirurgicalement », difficiles à recouvrir de substance cutanée évoluent
plus lentement sous la ménace constante de linfection (brûlures, grandes
abrasions,…).

+ Les plaies septiques : on dit quune plaie est septique lorsque la

contamination microbienne est cliniquement visible cest-à-dire que la
plaie manifeste tous les signes de linfection et surtout la présence du pus.
Il en est ainsi :

- Des plaies opératoires infectées

- Des plaies traumatiques souillées
- Des larges pertes de substances difficiles à recouvrir
- Des plaies spontanées, abcès, ulcères, dermatites,…

Ces plaies se manifestent sous forme :

- De surfaces cruentées sécrétantes avec dépôts de fibrine ou de

fausses membranes
- Des plaies bourgeonnantes
- Des fistules. Celles-ci sont caractérisées par :
+ un orifice dévacuation du pus
+ un trajet vers et
+ un foyer de production de matières nécrotiques
- Des ulcères qui sont des pertes de substance persistantes.

c. Traitement des plaies

Le traitement des plaies est général et local.

1. Traitement général :

* Antibiotiques :

Ils sont donnés à titre préventif dans les plaies non septiques et
curatif dans les plaies septiques.

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 39

On donne dabord des antibiotiques à large spectre (tétracycline,

chloramphénicol, ampicilline,…) cest-à-dire ceux qui combattent et les
bacilles ou coques gram négatif et gram positif. Dans le cas des plaies
infectées, un écouvillon doit être envoyé au laboratoire pour la culture et
lantibiogramme en vue didentifier le germe microbien et de tester sa
sensibilité aux antibiotiques.

Lantibiotique doit être donné à une dose suffisante pour ne pas

favoriser léclosion des germes résistants.

Il doit être donné de façon continue pour maintenir sa bonne

concentration sanguine à chaque instant et de façon prolongée, au moins
jusquà la cicatrisation.

* Prévention antitétanique :

Ici plusieurs hypothèses doivent être envisagées

- Le blessé na jamais été vacciné, il faut lui administrer du sérum

antitétanique (SAT 3000 UI pour ladulte ou des gammaglobulines
humaines 250 UI ; SAT 1500 UI pour lenfant ou 4 UI/Kg de
gammaglobulines). Les gammaglobulines humaines sont préférables au
sérum antitétanique équin pour labsence dallergie et la durée de
protection de 25 à 30 jours contre 10 à 15 pour SAT. Elles sont
malheureusement rares et chères. On lui donnera en même temps mais à
un endroit différent du vaccin anti-tétanique. Le site différent de deux
piqûres est justifié par le fait que le SAT qui est une antitoxine peut
neutraliser le vaccin qui est constitué danatoxine cest-à-dire une toxine
dont la toxicité a disparu mais qui a gardé son antigénicité cest-à-dire son
pouvoir immunisant. Lintérêt de ladministration simultanée du vaccin et
du sérum est justifié par le fait que le vaccin commence à agir dans les
deux à trois semaines et que pendant ce temps, cest laction du sérum qui
sera en cours. Le patient sera alors soumis au calendrier de la vaccination
antitétanique : premier et deuxième rappel après un mois, 3 ème rappel
après 3 à 5 ans et dautres rappels peuvent suivre tous les 5 à 10 ans.

- Le blessé dont la vaccination est incertaine sera soigné comme vu haut.

- Un blessé qui a déjà été correctement vacciné et dont le dernier rappel

remonte à moins de 12 mois, il ny a à lui donner ni vaccin, ni sérum.

- Le blessé a déjà été correctement vacciné, le dernier rappel remonte à

plus de 3 à 5 ans, pas de SAT, rappel de VAT pour renforcer limmunité.

- Le cas précédent mais dernier rappel à plus de 10 ans, rappel VAT, SAT
si très mauvaise plaie susceptible fort dêtre contaminée par le tétanos ou
chez un patient reconnu immuno-déficient.

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 40

Le patient non vacciné ayant reçu du SAT il y a 10 ou 15 jours (c n°1)

Une femme enceinte blessée doit être soumise au SAT et à une

vaccination prénatale obligatoirement si première grossesse et pas de
notion de vaccination.

N.B : Le SAT de part sa nature hétérologue doit être administré après test
de sensibilité en sous-dermique sur la face antérieure de lavant-bras. On
administre 1 ml de SAT, on trace un cercle de 6mm de diamètre autour du
point de piqûre ; La lecture est faite après 15 minutes. On note la largeur
de la papule réactionnelle. Si elle dépasse 6 mm, on nadministre pas le
SAT parce que le sujet est sensibilisé.

* Traitement adjuvant

1) Insulinothérapie en cas de diabète

2) Régime riche dans la malnutrition
3) Vitamines.

2. Traitement local : parage chirurgical ou traitement dune plaie

La règle dor est que toute perte de substance cutanée doit être
comblée et fermée à laide de tissu cutané et couverte dun pansement
dans les conditions les plus aseptiques possibles. Doù limportance dune
salle et dune table de pansement dans toute formation sanitaire.

-La plaie opératoire bénéficiera de la désinfection à lalcool iodé ou

dénaturé après la suture et bénéficiera dun pansement stérile. On ne
louvrira quau 5e jour post opératoire de façon aseptique pour contrôler la
présence ou labsence de linfection. Les fils seront enlevés à partir du 8 e
ou 10e jour. Les fils peuvent être enlevés plutôt au niveau de la face et du
cou ou chez lenfant (5-6 jours) ou plus tard sur les membres (12-15 jours).

Cest la cicatrisation par première intention ou per primum.

-Les plaies superficielles bénéficieront dune désinfection au

mercurochrome (tannage) et cicatrisent dans les 7 jours.

- Les plaies profondes linéaires et les plaies profondes non compliquées

seront traitées comme les plaies opératoires.

- Les contusions simples bénéficieront danti inflammatoire et analgésique.

- Les contusions graves et le crush syndrom peuvent nécessiter une

intervention chirurgicale urgente sous forme de fasciotomie (ouverture
longitudinale de laponévrose) pour lever une compression et un
traitement général de réanimation dans le second cas, immobilisation du
membre dans les deux cas.

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 41

- Les plaies contuses et les plaies compliqués nécessitent un parage

chirurgical cest-à-dire un traitement chirurgical de la plaie : il consiste à
rendre linéaire la plaie et propre par excision énergique. Voici les étapes
du parage chirurgical :

 Anesthésie locale ou générale,

 Nettoyage énergique de la plaie avec un désinfectant à usage
externe (pas dalcool sur une plaie ouverte) : cétrimide, cétavlon,
parfois dakin ou eau savonneuse…
 Exploration de la plaie et extraction des corps étrangers,
 Parage chirurgical cest-à-dire débridement de la plaie et ablation
des tissus dévitalisés, peau, aponévrose, muscles qui pourraient
être des nids pour les anaérobies,
 Rendre linéaire la plaie cutanée par excision des tissus dévitalisés,
 Hémostase,
 Désinfection et suture en un ou plusieurs plans,
 Pansement et suite comme pour les plaies opératoires.

N.B : il est interdit de suturer une plaie vieille de plus de 8heures car elle
est à ce stade suspecte dêtre contaminée. La suture ne peut se faire
quaprès un parage chirurgical. Au-delà de 16heures, dans notre milieu,
une plaie sera traitée comme une plaie infectée et cicatrisera par
« seconde intention » ou per secundam (intentionem). Une telle plaie ne
sera suturée quaprès 5jours après une bonne prise en charge.

- La plaie punctiforme ne doit pas être suturée pour permettre aux

sécrétions de sécouler.
 Dans les premières 24heures, elle sera désinfectée et sous
anesthésie locale explorée au stylet boutonné ou par une
pince fine. Le corps étranger sera extrait et on instillera un
désinfectant dans le trajet. La radiographie est utile avant
cela pour visualiser les corps étrangers métalliques.
 Après 24heures, la réaction inflammatoire est telle quune
exploration est contre indiquée de peur de propager
linfection. Cette plaie sera soignée comme un abcès non mûr
(pommade ichtyolée, antibiotique, repos du membre) en vue
de circonscrire le foyer et favoriser lécoulement des pus
lorsquil sera formé. On en profitera à ce moment là pour
extraire les corps étrangers.
- Les plaies septiques :
 Les plaies opératoires infectées imposent :
 Lablation immédiate dun ou de plusieurs points de
suture en vue de permettre lécoulement facile des
sécrétions.

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 42

 La pose dune mèche et son renouvellement quotidien

ou biquotidien voire tri quotidien,
 Lusage des solutions décapantes en particulier la
solution de Dakin (hypochlorite ou chloramine).
 Suture secondaire lorsque la plaie sera propre.
 Les plaies bourgeonnantes, si elles nont pas cicatrisé
par seconde intention.
 Nécessitent lusage des décapants et des cicatrisants
(tulle gras, baume de Pérou, et),
 Les fistules doivent être élargies et méchées et les
mèches seront changées régulièrement. Elles peuvent
imposer un traitement chirurgical : fistulectomie cest-à-
dire ouverture large de la fistule en vue dexplorer le
foyer productif, sequestrectomie en cas de fistule
entretenue par un séquestre osseux dans lostéomyélite
chronique, etc.
 Les ulcères constituent léchec ou larrêt de la
cicatrisation. En effet la cicatrisation sopère de façon
centripète, de la périphérie vers le centre et centrifuge
dans les ilots épidermiques du derme vers la périphérie
dans les plaies superficielles. Dans les ulcères, lorsquils
sont trop larges au-delà de 5 cm² ce processus de
cicatrisation épuise ses ressources et sarrêt. Il faut donc
une greffe cutanée.
 Les escarres sont une perte de substances due au
décubitus par nécrose au niveau des points dappui suite
à lischémie.

Leur traitement nécessite la conjonction de la prévention par un bon

nursing : lits, matelas spéciaux, mobilisation du patient…) et le traitement
curatif qui consiste en des débridements, lusage des décapants, les
greffes, etc

Le traitement est dautant plus décevant que le terrain est mauvais

(paraplégiques, vieillards, etc…).

d. Cicatrisation et cicatrices
On appelle cicatrisation, lensemble des transformations
anatomiques qui au niveau dune plaie, aboutissent au comblement de la
perte de la substance initiale par un tissu organisé et stable quon appelle
cicatrice. Il convient détudier successivement la cicatrisation et les
cicatrices normales, ainsi que la cicatrisation et les cicatrices
pathologiques.

1) Cicatrisation et cicatrices normales

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 43

Toute plaie a tendance à se cicatriser selon 2 modes : par 1ère

intention et par 2nde intention (per primam et par secundam intentionem).

 Cicatrisation par 1ère intention

Trois conditions sont nécessaires pour quune plaie cicatrise par 1 ère
intention. Il faut que :

1. La plaie doit être affrontée bord à bord de façon que ces derniers s oint
en contact. En pratique on obtient cet affrontement exact par une suture.

2. Aucun corps étranger ne doit être interposé entre les lèvres de la

plaie. Le terme corps étranger doit être pris dans le sens le plus large : il
ne sagit pas seulement de débris vestimentaires ou autres, mais aussi de
tous les tissus dévitalisés, de caillots sanguins. Il faut donc nettoyer
convenablement la plaie et procéder à une hémostase parfaite.

3. La plaie soit aseptique. En fait, une plaie nest jamais rigoureusement

stérile. Il suffit cependant que les germes soient peu virulents (pas de
streptocoques) et peu nombreux (2 ou 3 u/champ).

Mécanismes histo-pathologiques de la cicatrisation par 1 ère

intention

La cicatrisation par 1ère intention est complexe. Le primum-movens

qui déclenche qui le phénomène de réparation serait la mise en place par
les cellules traumatisées des substances (tréphones) qui excitent la
croissance cellulaire (CARREL). On observe au niveau du foyer
traumatique, dès les toutes 1ères heures, une hyperhémie par
vasodilatation active. Dans la réparation dune plaie on distingue 2
phases :

- Conjonctive et
- Epithéliale.

1°. Phase conjonctive

La réparation conjonctive se déroule en plusieurs stades successifs.

-1er jour : les lèvres de la plaie saccolent par un réseau de fibrine,

véritable caillot plasmatique.

- 2ème et 3ème jours : la présence de quelques microbes au niveau de la

plaie provoque larrivée des leucocytes par diapédèse qui entrent dans le
réseau de fibrine intermédiaire aux deux berges de la plaie. Ces
leucocytes ont un rôle de nettoyage par digestion (grâce à leur fermant)
et par phagocytose, ils détruisent et résorbent les déchets, les cellules,
les microbes interposés.

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 44

- A partir de la 4ème journée commence la réparation proprement dite par

prolifération de tissu conjonctif et du tissu endothélial vasculaire. Au
niveau des lèvres de la plaie apparaissent des cellules filles du tissu
conjonctif voisin. Les unes sont géantes et multi-nucléées et dautres sont
étoilées.

- Elles saplatissent parfois les unes contre les autres et prennent une
forme polyédrique qui leur confère le nom des cellules épithélioïdes. En
même temps les capillaires préexistants prolifèrent, des bourgeons sont
formés qui se creusent une lumière centrale et deviennent de nouveaux
vaisseaux qui sont chargés dirriguer le tissu conjonctif nouvellement
formé.

- Ultérieurement enfin, les cellules conjonctives jeunes changent daspect

et deviennent des fibroblastes. Elles sont alors allongées, fusiformes et
anastomosées par leur pointe. A leur voisinage apparaissent des fibrilles
collagènes qui formeront alors la charpente du tissu scléreux de la
cicatrice.

2°. La phase épithéliale

Elle se fait sur le substratum conjonctif de nouvelle formation. Si la

solution de continuité est fine, les cellules épidermoïdes glissent
simplement et séboulent en quelque sorte dans la perte de substance
jusquà la combler. Si elle est plus large, au phénomène de glissement
sajoute une véritable prolifération centripète jusquà ce que le couvercle
épidermique soit complètement reconstitué.

 Cicatrisation par 2nde intention

Les conditions qui aboutissent à la cicatrisation par 2 nde intention

sont à lopposé de la précédente.

Pour que la cicatrisation par 2nde intention se produise, il faut que:

- La plaie saccompagne dune telle perte de substance que

laffrontement des bords soit impossible. Il persiste entre les lèvres
quelques corps étrangers, débris vestimentaires, quelques caillots
sanguins, fragments nécrotiques.
- La plaie soit infectée soit que la suture primitive ait été tentée et a
échoué, soit que la plaie ait été demblée pansée à plat sans avoir
été suturée.

Mécanismes histophysiologiques

Il ne diffère pas par ses traits essentiels de celui qui préside à la

cicatrisation par 1ère intention. Ici aussi, lhyperthermie peut être laction

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 45

des tréphones joue le premier rôle dans le déclenchement et lorganisation

de la cicatrisation. On distingue deux phases : une phase conjonctive et
une phase épithéliale.

1°. Phase conjonctive

Elle se déroule en plusieurs étapes :

- Le 1er jour : un exsudat fibrineux apparaît au niveau de la plaie

- Les jours suivants : les GB sortent des vaisseaux par diapédèse, ils
résorbent les déchets et phagocytent les microbes.

- Vers le 4e jour : la réparation proprement dite commence par la

prolifération du tissu conjonctif et du tissu endothélial vasculaire. Il en
résulte la formation des bourgeons charnus qui cherchent à combler la
perte de substance. Chaque bourgeon est formé par du tissu conjonctif
jeune axé sur un pédicule vasculaire néoformé.

- Ultérieurement apparaissent dans la partie profonde des bourgeons

conjonctifs, les fibroblastes et les fibrilles collagènes. Les uns et les autres
deviennent de plus en plus abondants et aboutissent à la formation
fibreuse du tissu conjonctif néoformé. Ce dernier tend à combler la perte
de substance par son propre volume et sa grande tendance contractile.

2°. Phase épithéliale

Elle se fait comme précédemment par la prolifération des cellules

en bordure de la plaie et leur glissement progressif. Cliniquement, elle
répond à un liséré épidermique blanchâtre qui, par progression
centripète, tend peu à peu à recouvrir la masse des bourgeons charnus. Il
nest pas exceptionnel quil existe aussi des îlots de prolifération
épidermique et disséminés à des points quelconques de la plaie. Ou bien
ils sont dus à la persistance in situ de petites greffes microscopiques
transplantées à loccasion dun pansement.

Anatomie de la cicatrice normale

A la coupe, on voit que la cicatrice normale est constituée par le

tissu fibreux sans fibres élastiques avec peu de vaisseaux, des nerfs, peu
de lobules graisseux.

La cicatrice nest quune réunion, une soudure ; ce nest pas une

régénération. On observe jamais de régénération de muscles en
particulier ; les plaies des viscères cicatrisent par un cal conjonctif, mais
sans que leur tissu propre se reconstitue. Un revêtement épidermique
mince recouvre le bourgeon charnu. On nobserve pas non plus les
reconstitutions de toutes les couches de la peau. Il ny a en particulier

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 46

jamais des glandes sudoripares, ni des glandes sébacées dans une

cicatrice cutanée.

Etude de la cicatrisation normale

Dans la cicatrisation per primam (1ère intention), on nobserve pas de

suintement abondant. En 8 jours lépidermisation est obtenue. La cicatrice
est linéaire et par conséquent esthétique.

Dans la cicatrice par 2nde intention (per secundam), lécoulement

séreux ou séro-purulent est plus marqué, parfois considérable (plusieurs
mois). Si la perte de substance était étendue, la cicatrice est obtenue,
étoilée large, parfois pigmentée, souvent adhérente au plan profond et,
par conséquent, inesthétique. Elle est plus fragile et sulcère facilement.

2) Cicatrisation retardée et cicatrices pathologiques

a. Cicatrisation retardée :

Elle est due à des causes générales et locales.

- Causes générales : infections aiguë ou chronique, cachexie, dénutrition,

diabète, syphilis, SIDA,…

- Causes régionales et locales :

1. Troubles trophiques et circulatoires.

2. Abus dantiseptiques : ceux-ci détruisent les éléments jeunes

dépidermisation au fur et à mesure de leur naissance.

3. Quelques fois lexubérance du bourgeon conjonctif. Lorsque le tissu de

granulation dépasse largement la hauteur du liséré épidermique, celui-ci
arrête la croissance centripète. Il arrive même que le bourgeon charnu
forme une petite tumeur (botryomycome).

4. Persistance dune infection soit profonde (formation dune fistule) soit

superficielle (apparition dune dermoépidermite ou impétigo).

5. Plus souvent encore, la plaie cicatrise mal à cause de son étendue. En

effet, lépidermisation dune plaie rapide au début, devient plus lente au
fur et à mesure que les semaines sécoulent. Tout se passe comme si le
potentiel de la prolifération cellulaire épidermique, sépuise peu à peu.

Traitement du retard de cicatrisation

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 47

Il est variable selon les cas. Tantôt, il faut changer la nature de

lantiseptique utilisé pour lutter contre linfection locale ou générale
(traitement de la syphilis) pour obtenir la guérison ; tantôt, une ablation
des bourgeons exubérants (à la curette ou par des attouchements au
Nitrate dargent AgNO3). Parfois ces petits sont insuffisants, il faut alors
recourir à la greffe cutanée, pédiculée ou libre.

1°. Greffes pédiculées ou autoplastie

Elles comprennent plusieurs variétés :

a. La méthode française : empreinte les lambeaux aux téguments

voisins de la plaie à couvrir et on les mobilise par glissement.

b. La méthode indienne : ici le lambeau pédiculé est amené sur la plaie

par torsion de son pédicule.

c. La méthode italienne : on taille le lambeau dans une région éloignée

de la perte de substance. Des perfectionnements techniques ont été
réellement imaginés qui permettent de recouvrir nimporte quelle perte de
substance, quelque soit le siège et létendue. Surtout par le procédé des
lambeaux tubulés.

2°. Greffes libres

Elles peuvent être faites minces (dermo épidermiques) ou épaisses

(peau totale). La technique de Reverdin utilise les petits greffons coniques
prélevés aux ciseaux et ne comprenant que lépiderme. La technique
dOlier Thiersch comporte des greffons blancs découpés au rasoir dans
lépaisseur du derme. On les imbrique sur la perte de substance comme
les tuiles dun toit après avoir abrasé à la curette la patrie superficielle de
bourgeon charnu ou encore les sutures au bord de la plaie. Les greffes de
peau totale ne doivent être employées que là où la perte de substance
est tout à fait aseptique.

b. Cicatrices pathologiques :

Les unes présentent les adhérences au plan profond (tendon,

muscle, nerfs). Elles entravent alors la fonction ou occasionnent des
douleurs, des névrites. Dautres saccompagnent du développement dun
épithélioma (cicatrice de brûlure). Dautres enfin, et le fait est très
fréquent, deviennent chéloïdiennes. La chéloïde forme un bourrelet
saillant de coloration rose ou rouge vif, à surface lisse, dure et élastique
au palper. Elle souvent le siège de douleur ou de démangeaisons
spontanées. Son évolution est variable, tantôt elle augmente peu à peu
le processus fibreux dépassant même la limite de la cicatrice initiale ;
tantôt elle régresse lentement. On ne doit pas traiter une chéloïde par

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 48

une extirpation chirurgicale seule, sans quoi la récidive est fatale mais
celle-ci associée à lionisation iodurée ou surtout la curiethérapie est une
excellente méthode de traitement de ces tumeurs.

B. TRAUMATOLOGIE OSTEOARTICULAIRE

1) Entorse : cest une lésion localisée au niveau dune articulation dont

les surfaces osseuses se sont déplacées momentanément au-delà de leur
limites physiologiques entrainant ou non des lésions ligamentaires.
Cliniquement, il y a des douleurs spontanées et provoquées, une
tuméfaction et une impotence fonctionnelle.

Anatomiquement, on doit distinguer une entorse bénigne c'est-à-

dire une simple élongation des ligaments dune entorse grave dans le cas
dune rupture des ligaments. Dans ce dernier cas, la radiographie peut
montrer un certain degré de bâillement des surfaces articulaires lors de la
mobilisation forcée de larticulation.

2) Luxation : une luxation est un déplacement permanent des surfaces

articulaires des os qui composent une articulation. Très souvent il y a des
lésions capsulaires (capsule articulaire) et ligamentaires pouvant conduire
à linstabilité.
Cliniquement, on a :

- une déformation de larticulation sous forme dune déviation de laxe de

larticulation

- une position vicieuse du membre, conséquence de la déviation

- une tuméfaction

- une douleur spontanée et provoquée

- une impotence fonctionnelle.

Il faut rechercher les signes de compression vasculaire ou nerveuse par

des examens appropriés à chaque région. Exemple : Dans la luxation de
lépaule, rechercher la sensibilité du moignon de lépaule pour découvrir
une lésion du nerf circonflexe postérieur qui entoure le col chirurgical de
lhumérus.

3) Fracture :

a. Définition : La fracture est une solution de continuité osseuse.

b. Etude clinique :
- douleur et impotence fonctionnelle du membre

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 49

- tuméfaction localisée, déformation du membre

- crépitation osseuse quil ne faut pas toujours rechercher à cause de la

douleur que cela provoque.

La douleur peut être provoquée en un point précis du membre à labsence

de toute déformation. On lappelle « douleur exquise », qui signe une forte
présomption dune fracture sous-jacente.

Limpotence fonctionnelle est lincapacité pour un patient de réaliser des

mouvements actifs dune certaine amplitude par le membre atteint.

Exemple : soulever un membre, appuyer sur le membre atteint, etc.

c. Etude anatomique et radiologique dune fracture :

Anatomiquement et radiologiquement, on décrit une fracture

1) Selon latteinte cutanée, on parle :

- De fracture fermée où la peau est intacte en regard du foyer de

fracture,
- De fracture ouverte où le foyer de fracture est en communication
avec lextérieur.

La distinction entre fracture ouverte de dedans en dehors ou de dehors en

dedans na pas de sens propre parce que les complications sont les
mêmes dans les 2 cas.

On convient de dire quune fracture est ouverte dès lors quil existe une
plaie même une égratignure, en regard du foyer de fracture même
légèrement à côté. En cas de fracture, surtout dune fracture ouverte, il
faut sassurer de la vitalité du membre dans le segment distal par la
palpation des artères et la recherche de la motricité et de la sensibilité.

2) Selon le siège de la fracture, on parle de la fracture au niveau de

lépiphyse, de la métaphyse ou de la diaphyse ou encore par portion des
1/3 ou ¼.

Exemple : 1/3 proximal, 1/3 moyen ou 1/3 distal ou jonction du 1/3

proximal - 1/3 moyen, etc

3) Selon le point dapplication de la force traumatisante, on parle aussi de

fracture directe lorsque la fracture se produit au point dapplication ou au
contraire de fracture indirecte lorsque la fracture se produit loin du point
dapplication.

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 50

Type : le traumatisme par torsion de la cheville entraîne une fracture

haute de péroné (Maisonneuve) ; fracture dune vertèbre par tassement
lors de la chute sur les fesses, etc.

4) Selon la géométrie du trait de fracture, on a :

- un trait transversal perpendiculaire à laxe de los

- un trait oblique à biseau long ou court

- un trait spiroïde en forme de spirale autour de laxe longitudinal

- un trait intermédiaire en ailes de papillon : un fragment triangulaire

détaché des fragments principaux

- Une fracture comminutive ou multi-esquilleuse qui comporte plus de

deux fragments

- Une fracture par tassement ou par enfoncement sur venant à la suite

dune compression sur un fragment osseux. Exemple : corps vertébral,
plateau tibial, crâne

Il sagit dun raccourcissement sous forme dimpaction du fragment dans

lautre.

5) Selon le déplacement des fragments, lun par rapport à lautre, on aura :

- une fracture sans déplacement

- une fracture avec déplacement :

° Dans le sens longitudinal : cest le chevauchement, doù

raccourcissement du membre

° Dans le sens transversal : cest la translation

° Langulation à sinus interne ou externe, antérieur ou postérieur,

plantaire, palmaire ou dorsal

° La rotation interne et externe du fragment distal

° Fracture engrenée ou impactée où les fragments ne présentent pas de

mobilité entre eux

° Le diastasis lorsque les surfaces fracturaires offrent un espace vide qui

les sépare. Il fau craindre dans ce cas une interposition musculaire dans le
foyer.

6) Cas particuliers :

- Chez les enfants, on doit noter lexistence des :

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 51

° fractures en bois vert unicorticales

° fractures sous-périostées nintéressant que la corticale tandis que le

périoste reste intact

° Fracture-décollement épiphysaire, la fracture suit le cartilage de

conjugaison et se prolonge sur la métaphyse enlevant un coin de los.
Dans le décollement épiphysaire le trait suit le cartilage de conjugaison et
peut passer inaperçu sil ny a pas de déplacement.

- Fractures pathologiques ou spontanées se rencontrent sur un os déjà

malade : tumeurs, kystes osseux, ostéomyélite, ostéoporose des
vieillards. Dans ce cas, le traumatisme est souvent minime.

Type : fracture du col du fémur chez le vieillard.

d. Consolidation dune fracture :

La consolidation dune fracture suit quatre stades :

1) Stade initial :
1ère semaine, il y a organisation du tissu conjonctif jeune qui envahit
lhématome inter fracturaire
2) Stade conjonctif jeune :
2e et 3e semaine, le foyer est le siège dune hyper vascularisation et
des bourgeons conjonctifs jeunes. Les fragments se déminéralisent
pour céder du calcium au foyer
3) 4ème semaine : métaplasie osseuse, los se consolide. Le tissu
conjonctif jeune se métaplasie en os.
4) Au-delà de 5 semaines, cest la phase de remodelage du cal : des
actions complexes de résorption osseuse par ici, de renforcement
par-là se déroulent dès le début de la consolidation osseuse sous
laction des ostéoclastes et des ostéoblastes pour obtenir la forme
de los.

e. Etapes thérapeutiques et complications des fractures :

1) Etapes thérapeutiques :

- La réduction : est le rapprochement des extrémités osseuses fracturées

et déplacées afin de rétablir laxe du membre. Cest létape essentielle du
traitement des fractures.

- La contention : cest limmobilisation des fragments osseux réduits. Elle

est orthopédique par plâtre souvent ou chirurgicale par du matériel
métallique divers (ostéosynthèse).

- La consolidation : une fracture réduite et immobilisée correctement doit

consolider. Ceci se voit à la clinique et à la radiologie.

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 52

° Cliniquement, il y a stabilité et indolence du foyer (Test de lenclume)

° Radiologiquement, on voit le cal interfracturaire, on voit les trabécules

osseuses à travers le foyer.

2) complications de la fracture

- complications immédiates :

+ Hémorragie des tissus mous par embrochage ou rupture vasculaire,

ou par attrition musculaire,

+ Section ou compression nerveuse par le fragment fracturaire

+ Embolie graisseuse.

- complications retardées :

+ Linfection surtout dans les fractures ouvertes

+ Les lésions de décubitus chez les malades longtemps alités.

- complications tardives :

+ Le retard de consolidation, dépassé le délai habituel admis, il ny a

pas de cal suffisant ;

+ Cal vicieux, les fragments sont fixés en mauvaise position ;

+ Pseudarthrose, cest labsence de consolidation clinique et

radiologique au-delà du délai normal et dune prolongation de ce délai. Il y
a à ce niveau une néoarticulation ; la radiographie montre une absence
du cal, les extrémités fracturaires sont comblées et élargies en patte
déléphant, chaque fragment ayant consolidé à son propre compte.

3) Traitement des lésions ostéoarticulaires traumatiques

a. Entorses :

- entorses bénignes : immobilisation de larticulation pendant 2 à 3

semaines par bandes élastiques ;

- entorses graves : chirurgie de réparation ligamentaire, immobilisation

pendant 4 à 6 semaines.

b. Luxations :

La réduction immédiate par traction garantit toute chance de succès. En

cas déchec, on doit pratiquer une réduction sanglante.

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 53

Après la réduction, on doit à une contention de 2 à 3 semaines pou

permettre la réparation des lésions péri-articulaires.

Il est important de pratiquer une radiographie avant la réduction pour

exclure une fracture associée et une autre après pour contrôler le résultat
et écarter la possibilité dune fracture provoquée par les manœuvres de
réduction.

c. Modalités de réduction des fractures :

 Fracture fermée : deux types de traitement : le traitement
orthopédique et chirurgical.

*le traitement orthopédique traite par le plâtre et attèle, ou par la traction

continue à laide dattèle ou étriers adaptés.

+la pose du plâtre a pour but de contenir une fracture préalablement

réduite, c'est-à-dire lorsquon a corrigé le déplacement. Il faut immobiliser
larticulation sus et sous jacente au foyer de fracture pendant un temps
suffisamment long pour permettre la consolidation de la fracture.

Les qualités dun bon plâtre sont :

 Etre léger et solide,

 Ne par serrer le membre ;
 Immobiliser correctement tous les fragments osseux en
position de fonction.

+la traction a pour but lobtention dune réduction lente (traction continue)
pour les fractures des membres où la réduction immédiate est difficile à
obténir (fémur, hanche, bassin,…) à cause de la résistance musculaire.

Elle doit être surveillée par la radiographie régulièrement pour observer la

réduction, lapparition dun cal, et autoriser la pose dun plâtre. Elle a aussi
pour rôle, la suppression de la douleur et lobtention du confort du malade.

*le traitement chirurgical ou ostéosynthèse nintervient généralement quà

quand déchec du traitement orthopédique sauf dans certaines fractures
où il peut être immédiat (diaphyse fémorale). La méthode de contention
ici fait intervenir du matériel métallique varié: cous, broches, plaques
vissées…

Il ya beaucoup de polémique pour ou contre lun ou lautre traitement

orthopédique ou chirurgical. Ce qui importe, pour lintérêt du malade : cest
danalyser les moyens à la disposition du médecin et la valeur finale de la
fonction du membre fracturé.

Signalons en passant que les inconvénients reconnus au traitement

orthopédique sont :

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 54

a. Limmobilisation prolongée source descarres, dostéoporose et de

complications générales telle que lembolie, les infections
pulmonaires et rénales chez les personnes âgées surtout ;
b. Le risque de cal vicieux devant une traction incorrecte.

Au traitement chirurgical on reproche linfection, surtout dans notre milieu,

source de retard de consolidation voire de pseudarthrose et le risque
opératoire et anesthésique toujours présent car il nya pas de petite
chirurgie mais de la chirurgie tout court.

Fractures ouvertes : compte tenu de la forte présomption de linfection

dès lentrée du malade fracturé, menaçant les os exposés, la règle absolue
à respecter en matière de fractures ouvertes est de rendre fermée une
fracture ouverte en vue de prévenir ou traiter linfection doù nécessité dun
parage chirurgical et de lantibiotique. La suite du traitement reste le
même que pour les fractures fermées moyennant un parage chirurgical
selon les règles vues plus haut et linstauration dune antibiothérapie.

La contention se fera par : soit le plâtre, soit là où cest faisable, placer un

fixateur externe, la pose dun matériel métallique dans le foyer, c'est-à-
dire lostéosynthèse, est à déconseiller dans ces conditions. Le fixateur
externe est la méthode la meilleure surtout pour une facture ouverte. Il
permet laccès facile pour les soins des plaies et la mobilisation précoce.

C. Quelques cas particuliers de lésions ostéo-articulaires,

rencontrées dans la pratique courante.

a. Membre supérieur
1. la luxation de lépaule : 60% de toutes les luxations du corps ; la variété
antéro-interne est la plus fréquente. Elle est causée par un choc indirect
transmis à la tête humérale darrière en avant. On la reconnait par les
signes cliniques spécifiques ci-après.

A linspection :

-attitude de déssault,

-signe de lépaulette,

-coup de hache,

-bras en abduction irréductible (signe de berger),

-rotation externe.

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 55

A la palpation : on sent la saillie de la tête humérale sous le muscle

pectoral et effacement du sillon delto pectoral, ainsi que la vacuité de la
glène.

-vacuité de la glène ; lexamen clinique doit explorer :

*le nerf circonflexe par la recherche de la sensibilité du moignon de

lépaule,

*lartère axillaire par la palpation du pouls huméral. La radiographie est

faite avant et après le traitement. Le traitement se fait en urgence pour
éviter : lirréductibilité due à la fibrose des tissus péri articulaires et même
au comblement de la cavité glénoïde ainsi que la récidive.

Le traitement suit les séquences suivantes :

1. réduire sous narcose légère, si non sous anesthésie générale. Plusieurs

manœuvres sont proposées, main nous décrirons celle de KOCHER :

-coude en flexion à 90o

—traction continue dans laxe de lhumérus,

-rotation externe du bras, à ce moment on entend un déclic signe de

réduction.

—adduction du bras en faisant passer le coude devant le corps vers la

ligne médiane ;

-le bras est ramené en rotation interne de manière que la main tombe sur
le côté opposé du thorax.

N.B : le malade est couché, ou assis si pas danesthésie.

2. contention par un Déssault plâtré pendant trois semaines suivit de

kinésithérapie.

N.B lirréductibilité de la luxation impose un transfert vers un centre

spécialisé pour réduction sanglante.

Les luxations négligées, les luxations récidivantes, doivent faire lobjet dun
transfert.

La luxation postérieure est la variété la plus fréquente. Elle survient après

une chute sur la paume de la main, le coude en extension.

On la reconnait par :

*la douleur spontanée du coude,

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 56

*le raccourcissement de lavant bras,

*le coude reste en extension,

*la palette humérale fait saillie an avant en effaçant la ligne de

Malgaigne ; *lolécrâne fait saillie en arrière et le triangle de Nélaton est
écrasé ;

*limpossibilité de fléchir lavant bras.

Il faut rechercher le pouls radial et les troubles des troncs nerveux.

La radiographie avant et après la réduction.

La technique de la réduction est la suivante :

-anesthésie générale ou légère narcose (fentanyl ou diazepam),

-patient en décubitus dorsal; -traction sur lavant bras, à angle droit

associé à une contre extension par une sangle de toile prenant appui sur
la face antérieure du bras par un assistant. —on peut pendant la traction
exercée une pression directe sur lolécrâne, Attèle plâtrée coude fléchi à
90o pendant deux semaines puis kinésithérapie.

3. fractures des os du membre. Elles feront lobjet dun transfert en

particulier la fracture supra condylienne de lhumérus chez lenfant. Cette
fracture intéresse lextrémité distale de lhumérus, et est caractéristique
de lenfant jeune. Elle se rencontre chez lenfant entre 5-10 ans, la variété
la plus fréquente est la fracture par extension (96% des cas). Elle survient
après une chute sur la main le coude fléchi, lavent bras en pronation, le
fragment distal se déplace en arrière.

On la reconnait par les signes suivants :

-attitude de déssault (le membre traumatisé est soutenu par la paume de

la main du membre sain au niveau de lavant bras, le corps latéro-fléchi du
côté traumatisé dans une position antalgique),

-douleur et impotence fonctionnelle ;

-saillie postérieure du coude; -ecchymose de Kirmson sur la face

postérieure du coude ;

-saillie palpable du relief osseux du fragment proximal sur la face

antérieure du coude ;

-les mouvements de latéralités sont impossibles. Encore une fois

rechercher les troubles vasculaires (pouls radial), et nerveux.

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 57

Le traitement est avant tout orthopédique en milieu spécialisé.

4. Nous ne pouvons terminer ce point sur le traumatisme des membres

supérieurs sans parler des complications vasculaires et nerveuses dues
soit à une section, soit à une compression de ces organes et quil faut
savoir vite détecter en vue des soins les plus précoces.

1o le syndrome de volkman ou syndrome ischémique ou griffe rétractile

des doigts : il est du à un traumatisme primitif de lartère humérale
entrainant soit une rupture soit simplement une contusion. Celle-ci peut
provoquer soit une thrombose, soit un spasme :

-il est du aussi à un œdème important comprimant vaisseaux et nerfs

mais il faut retenir surtout la compression par le plâtre. Cette thrombose,
spasme ou compression conduisent rarement à la gangrène (nécrose)
mais souvent à lischémie des muscles de lavant bras du groupe antérieur.
Ceux-ci sont remplacés par du tissu fibreux, qui se contractent et tirent le
poignet et les doigts en flexion pour donner la contracture ischémique de
Volkmann ou griffe rétractile des doigts.

Si les nerfs périphériques sont également atteints par lischémie, on

constate labolition de la mobilité et de la sensibilité au niveau de lavant
bras et de la main. Le traitement doit être le plus précoce possible mais
surtout en cas de plâtre, le plus préventif possible, préférer lattèle
postérieure au plâtre circulaire, surveiller les paramètres suivant : la
chaleur, la sensibilité, la coloration, la motricité des extrémités toujours
en milieu hospitalier.

—dès lapparition des signes de compression (froideur, cyanose,

anesthésie, paralysie), procéder immédiatement à la fente du plâtre, si
échec ablation totale du plâtre, si échec exploration chirurgicale ;

-tardivement, devant un syndrome de volkman avéré, on recourt à la

chirurgie plastique : transfert des tendons, ostéotomie, greffes nerveuses
aux résultats aléatoires…

2° Paralysie du nerf radial : ce nerf senroule intimement à los huméral

et une fracture peut lendommager, même les ciseaux de lopérateur. On
aura :

» Des signes moteurs :

 Perte de la flexion dorsale de la main

 Perte de lextension de la première phalange des doigts ;
 Perte de labduction du puce= main en col de cygne ;

» Des signes sensitifs :

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 58

 Perte de la sensibilité dans le territoire du radial( face postéro-

externe de lavant bras, du poignet et de la main notamment le
pouce).

3° paralysie du nerf cubital :

- Signes moteurs :

 Déficit de la flexion palmaire

 Extension de la 1ère phalange au niveau de lannulaire ;
 Perte de lécartement et du rapprochement des 4 derniers doigts,
cest la griffe cubitale ;

- Signes sensitifs :

 Perte de la sensibilité dans le territoire du cubital ; bord interne de

la main ainsi que de lauriculaire face palmaire et dorsale.

4° paralysie du nerf médian :

- Signes moteurs :

Perte de lopposition du pouce= main du prédicateur ;

- Signes sensitifs :

Perte de la sensibilité dans le territoire du médian (face palmaire :

éminence thénar, pouce, index, médius, ½ annulaire, face dorsale des
phalanges dernières de lindex et du médius).

b. Membre inférieur :
1. Fracture du bassin : il faut surtout savoir ici que ces fractures
saccompagnent souvent des lésions viscérales susceptibles dengendrer
un choc traumatique par :

* lhémorragie interne, doù nécessité de surveiller les signes vitaux ;

* la contusion ou la rupture de lappareil urinaire (surtout urétère terminal,

vessie et urètre).

Ainsi, une sonde vésicale sera systématiquement placée chez tout

traumatisé du bassin pour rechercher un trouble de la miction (oligurie ou
anurie ou hématurie).

Le reste est du ressort du centre spécialisé surtout en cas de

fractures multiples avec déplacement. Il sagit donc le plus souvent de
polytraumatisés c'est-à-dire des malades atteints sur au moins deux
organes mettant le pronostic vital en danger.

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 59

2. Luxation de la hanche : la tête fémorale a fait irruption e n dehors

du cercle du sourcil cotyloïdien. La luxation de la hanche provoque des
perturbations dans la vascularisation du col et de la tête du fémur soit par
rupture, soit par contusion, torsion ou compression des vaisseaux
entrainant à la longue dans les 12 à 18 mois post-traumatiques une
nécrose aseptique de la tête du fémur. Doù la nécessité de la réduction
précoce de cette luxation dans les heures qui suivent le traumatisme.

Une atteinte du nerf sciatique crural est aussi possible dans les variétés
basses ou ischiatiques.

On distingue quatre variétés :

1) Postérieure : *haute ou iliaque, la plus fréquente consécutive le plus

souvent à un accident du conducteur ou du passager avant qui, au
cours de laccident, cogne le genou contre le tableau de bord.
*basse ou ischiatique

2) Antérieure : - haute ou pelvienne

- basse ou obturatrice.

3) Variétés centrales

La tête fémorale perfore la région cotyloïdienne, il y a ici une fracture

associée.

La réduction de la luxation iliaque se fait de la manière suivante (la

radiographie a au préalable exclu une fracture du sourcil ou du col du
fémur) :

- Anesthésie générale
- Malade en décubitus dorsal à même le sol de la salle dopération
- Une aide appuie sur les deux crêtes iliaques
- Flexion progressive de la cuisse sur le bassin jusquà 90° et de la
jambe sur la cuisse à 90°
- Lavant-bras gauche fléchi de lopérateur est placé sous la jambe
fléchie du malade, la main de lopérateur appuie sur la face
antérieure de la cheville et agit comme un levier
- Traction puissance à la verticale sur la cuisse et souvent on
aperçoit le ressaut caractéristique de la réduction
- Abduction, rotation externe et mise en extension

Repos au lit 6 semaines avec kinésithérapie dès la 4 ème semaine.

3. Traumatismes des nerfs

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 60

a. Nerf crural : la paralysie du nerf crural est associée à une plaie de la

région inguino-fémorale. Il sen suit une paralysie du quadriceps crural.

b. Nerf sciatique et ses branches (nerf sciatique poplité externe) : la

paralysie est associée à une plaie de la région obturatrice et fémorale
postérieure.

- La lésion du nerf sciatique crural se remarque par la perte de lextension

de la jambe sur la cuisse sur un malade couché, et incapacité de remuer
le pied.

- La lésion du nerf sciatique poplité externe est associée souvent à une

plaie de la face externe du genou ou une fracture de la tête du péroné.
Elle entraîne à la marche, le steppage c'est-à-dire que la pointe du pied
traîne sur le sol obligeant de fléchir le genou pour lever le pied plus haut
que du côté sain comme pour monter une marche (step).

D. INFECTIONS OSSEUSES (OSTEOMYELITE)

1. Définition :
Lostéomyélite est une infection de los compact et de la moelle
osseuse (ostéomyélos). Cest une localisation secondaire au niveau de los
de linfection au décours dune bactériémie ou dune septicémie par le
streptocoque doré généralement ou le salmonella chez certains sujets
(enfants SS). Nous prendrons lexemple dun os long dun membre (tibia).

2. Pathogénie ou mécanisme : la localisation privilégiée est la

métaphyse des os longs, zone dactivité ostéogénique intense où la
circulation sanguine est donc ralentie. Le point de départ est une lésion
périphérique : furoncle cutanée, infection ORL, dentaire, etc…
Le thrombus ou embole septique pénètre dans los par les
artères nourricières et est phagocyté normalement par le système
réticulo-endothélial de los ; mais à faveur dune défaillance de létat
général et de la virulence du germe, lembole septique va pulluler
localement et cest le départ de lostéomyélite.

3. Anatomie pathologique :
Anatomiquement, on a deux phases : une première phase de
destruction osseuse correspondant à la phase clinique aiguë et une
deuxième phase dabcédation, de reconstruction et de destruction
combinée correspondant à la deuxième phase clinique dite chronique.

4. Clinique :
+ Première phase ou phase aiguë, elle se confond avec létat
septicémique (fièvre, prostration, biologie caractéristique,…).

Localement, on note des signes de linflammation :

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 61

- Douleur circulaire
- Rougeur
- Chaleur localisée
- Gonflement du membre
- Impotence fonctionnelle.

A ce stade, le diagnostic est à faire avec une lymphangite aiguë, un abcès

ou un phlegmon ou même un rhumatisme articulaire aigu (RAA).

La radiographie au début ne montre grand-chose. Il faudra attendre 15

jours au moins pour découvrir des images de destruction osseuse
(corticale raréfiée, œdème du périoste, réaction périostée).

+ 2ème phase ou phase chronique :

Non traitée, lostéomyélite évolue vers la chronicité. Ii les signes généraux

disparaissent ou sappauvrissent.

La fièvre est intermittente, létat général est ou non conservé. La biologie

nest pas caractéristique. Les signes locaux prédominent :

- Une ou des fistules fermées ou productives et récidivantes

- Des troubles cutanés (œdème, hyperchromie, ulcération,…)
- Le membre est tuméfié
- Il y a une impotence fonctionnelle (usage dun bâton).

Les signes radiologiques surtout sont évocateurs, image de destruction,

c'est-à-dire des zones vides correspondant aux abcès (géode et lacune).

Des zones de reconstruction osseuse sont très significatives de séquestre

cest-à-dire fragment dos au milieu des zones de pus en voie délimination.

Toutes ces lésions peuvent favoriser des fractures pathologiques.

5. Traitement :
Le traitement est dabord préventif c'est-à-dire tout simplement
lhygiène corporelle, la surveillance et les soins, surtout chez les enfants,
de la peau et système ORL (angines, otite, rhinite) et dentaire.

Le traitement curatif comporte :

- Phase aigue :

a. Limmobilisation du membre et le repos sont une règle absolue.

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 62

b. Les antibiotiques dabord à large spectre puis spécifiques après

hémoculture et antibiogramme

c. Analgésiques et autres adjuvants

- Phase chronique : lintervention chirurgicale est indiquée dans

lostéomyélite chronique devant :

a. Les signes radiologiques de séquestres et dabcès, on procédera à un

curetage osseux et drainage du foyer,

b. Fistulectomie et parage chirurgical des tissus mous

c. Pour le reste cfr Ostéomyélite aigue.

a) ostéite post traumatique : complication des fractures ouvertes, même

traitement que pour lostéomyélite chronique.

b) la spondylite aigue (bactérienne : brucellienne ou staphylococcique) :

cest une infection des vertèbres.

c) la spondylarthrite chronique spécifique de la tuberculose vertébrale

appelée mal de pott. Leur traitement est dabord spécifique en plus de
limmobilisation.

d) ostéomyélite en salmonella sur terrain SS

e) les ostéomyélites chroniques spécifiques de la syphilis, des mycoses …

E. LES AFFECTIONS ARTICULAIRES NON TRAUMATIQUES

1. Arthrite aigue :
- Définition : infection aigue développée dans la cavité articulaire.

- Etiologie et pathogénie : elle est provoquée par :

*Une inoculation directe à partir dune plaie articulaire

*une diffusion à larticulation dune infection de voisinage débutant

sur los ou sur les parties molles voisines.

*voie hématogène (arthrite gonococcique du genou à partir dune

urétrite gonococcique).

- Anatomie pathologie : on distingue trois degrés :

+arthrite aigue non suppurée : cest linflammation de la synoviale qui se

traduit par un épanchement séreux ou séro fibrineux, et un œdème de la
synoviale.

+arthrite aigue suppurée avec un épanchement purulent intra articulaire.

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 63

+arthrite aigue suppurée avec phlégmon capsulaire c'est-à-dire avec

extension sur les parties voisines.

- Clinique :

Signes subjectifs : douleur et impotence fonctionnelle

Signes physiques : articulation en position la moins douloureuse dite

antalgique : +flexion du coude à 90o avec appui dans la main saine du
côté opposé (attitude de déssault caractéristique des traumatismes des
membres supérieurs)

+légère flexion du genou avec difficulté dappui,

+flexion abduction et rotation externe de la hanche au lit en cas darthrite

de la hanche,

+œdème de région (genou globuleux, atrophie musculaire précoce)

- Examens para cliniques :

*la ponction articulaire est un geste diagnostique et thérapeutique. Elle

permet le prélèvement du pus et son analyse et à décomprimer et
soulager larticulation.

*Radiologie : les signes radiologiques sont tardifs : pincement de

linterligne articulaire, destruction osseuse…)

- Traitement :

+repos du malade, immobilisation de larticulation dans un appareil plâtré

après ponction évacuatrice.

+antibiotique à large spectre au début en attendant les résultats de

lantibiogramme. +anti inflammatoires et autres sédatifs et analgésiques.

2. Arthrites sub aigues :

Ce sont des arthrites évoluant à bas bruit, favorisées souvent par un
mauvais traitement. Elles sont fréquentes récidivantes. Le traitement doit
être attentif et bien suivi dans le cas dune arthrite aigue pour éviter cette
complication.

3. Arthrites chroniques :
Elles sont illustrées par létiologie tuberculeuse, comme dans ce cas, los et
larticulation sont touchés, on préfère parler de lostéo-arthrite
tuberculeuse. Le mécanisme de propagation est la voie hématogène par
laquelle lembol septique, venu dun foyer primitif pulmonaire ou
ganglionnaire, aboutit aux épiphyses osseuses puis par contigüité se
propage à larticulation.

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 64

-clinique : on observe trois phases :

*la phase dinvasion ou début : les antécédents révéleront une notion de

pneumopathie tuberculeuse chez le malade ou une notion de contage,

-subjectivement, les douleurs sont modérées comme une gène, le malade

évitant certains mouvements.

-objectivement :

 létat général commence à se détériorer, on note lanorexie,

lasthénie, lamaigrissement et la fièvre.
 Position antalgique et impotence fonctionnelle
 Adénopathie régionale et amyotrophie précoce
 Signes inflammatoires locaux discrets, épanchement intra
articulaire.

-Examens para cliniques : les signes radiologiques sont tardifs, ce sont :

 Le pincement le linter ligne articulaire

 Le flou articulaire
 Les géodes osseuses intra-articulaires : la surface osseuse
tendant à souvrir vers la cavité articulaire.

Au niveau du laboratoire on note :

 Une lymphocytose avec V.S très accélérée,

 La ponction peut permettre disoler le bacille de KOCH
 La biopsie peut être faite.

Si nous insistons sur les détails de la phase dinvasion, cest parce quelle
offre plus de sensibilité au traitement spécifique et quil importe donc de
ne pas passer à côté.

*Phase dEtat : cest la phase classique de la tumeur blanche : ici les signes
du début sont exacerbés avec une région articulaire tuméfiée. La
radiographie montre déjà les extrémités osseuses détruites. Cest la phase
dabcès, de fistules, de fractures pathologiques …

*Phase tardive ou des séquelles : les séquelles sont graves : ankylose,

troubles trophiques, fistules. Elles sont le fruit dune réparation
imparfaite.

Le traitement de lostéo arthrite tuberculeuse comprend deux volets :

-le traitement orthopédique et chirurgical adressé à toue arthrite et

ostéite et le traitement médical spécifique.

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 65

4. Ankylose et Raideur articulaire :

Les deux lésions se définissent comme la perte plus ou moins
complète de la mobilité articulaire secondaire.

- Lankylose est la perte de la mobilité articulaire par blocage intra

articulaire des mouvements succédant à une affection du cartilage ou de
la synoviale en particulier dans les arthrites aigues suppurées. Ici
larticulation est remplacée par un tissu fibreux ou osseux.

- La raideur articulaire est la limitation des mouvements par altération

des parties péri articulaire en particulier tendons et muscles alors que
larticulation est libre. Elle est consécutive aux traumatismes à cause dune
immobilisation prolongée.

N.B : larthrodèse, est le fait dobtenir une ankylose articulaire par un acte
chirurgical dans un but thérapeutique.

COMPLICATIONS GENERALES DES TRAUMATISES

1. ANEMIE AIGUE
Cest une des complications les plus redoutables des traumatismes.
La source dhémorragie est variable. Tantôt cest un gros vaisseau, tantôt
ce sont des artérioles ou les capillaires qui saignent.

La gravité des accidents dépend de la quantité du sang perdu par le

blessé, de la rapidité de lhémorragie et de létat antérieur du sujet.

Pathologie :

Devant toute hémorragie, une certaine importance dorganisme met

immédiatement en jeu le mécanisme compensatoire :

 La splénomégalie, elle lance dans la circulation la resèrve

sanguine qui se trouvait dans la rate.
 La vasoconstriction périphérique et abdominale, diminue la
capacité du système circulatoire.
 Labsorption par des capillaires des liquides de lespace
lacunaire,
 La mise en circulation de nouveaux globules rouges
(érythroblaste), par le système hématopoïétique
 La mobilisation des facteurs de coagulation contenus dans le
sang circulant pour aller colmater la brèche vasculaire. Mais la
compensation nest pas toujours efficace, cest là que les
accidents apparaissent ; la pression sanguine baisse, la
pompe cardiaque fonctionne à vide, le choc hypovolémique
survient, lasphyxie des tissus se produit, particulièrement le
centre nerveux.

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 66

Etude clinique :

La pâleur des téguments et des muqueuses, la sueur froide, des

extrémités froides, tachycardie, tachypnée, hypotension artérielle,
tendance lipothymique, (tendance à entrer en syncope). La syncope est
parfois providentielle car elle favorise lhémostase spontanée au niveau
des points qui saignent.

Parfois on note un syndrome nerveux : vertige, bourdonnement des

oreilles, amaurose, (perte de vision sans atteinte de milieu transparent de
lœil), transitoire, agitation parfois extra ordinaire, relâchement des
sphincters, signe de mauvais augure.

Traitement :

1. lhémostase :

Lorsquil y a urgence, une hémostase temporaire peut être réalisée par

un pansement compressif de la plaie ou par un garrot placé en amont.

N.B : il est dangereux de laisser en place, un lien constricteur pendant

plus dune ou deux heures.

Avant de pratique lhémostase définitive, on a souvent intérêt à remonter

létat général du malade c'est-à-dire rétablir la tension artérielle au
voisinage de la normale par une perfusion intre veineuse massive, à
réchauffer le malade et à lui administrer des analeptiques
cardiovasculaires.

2. la perfusion intra veineuse :

Avant la mise en œuvre des méthodes plus énergiques, on peut utiliser

quelques moyens simples : -position tête basse (trendelembourg), -le
garrot sur les quatre membres peuvent ainsi rendre le service. La
perfusion intraveineuse au sérum physiologique, est utilisé pour garder la
veine, mais aussi pour compenser lhypo volémie.

Les perfusions sanguines avec su sang frais, iso groupe, après avoir testé
le virus HIV ; elles apportent à lorganisme, à la fois liquide protéine et
globule, et compense la déperdition sanguine.

2. LE CHOC TRAUMATIQUE
Le choc est létat qui existe lorsquune défaillance circulatoire conduit
à une perfusion insuffisante inadéquate des tissus.

Le choc traumatique est un état dépressif, qui fait suite au grand

traumatisme ou aux interventions chirurgicales, caractérisé
essentiellement par un collapsus vasculaire avec hypotension. Il conduit

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 67

régulièrement à la mort lorsquune thérapeutique appropriée na pas été

instituée nettement.

Etiologie :

Le choc traumatique sobserve à la suite surtout de grand traumatisme

des membres (écrasement et broiement, plaies de guerre par éclat
dobus), et des interventions chirurgicales graves.

Il existe des causes favorisantes indiscutables, ce sont : le froid, linanition,

la fatigue, le transport du blessé et le petit traumatisme additionnel, que
le transport entraine.

Les causes efficientes sont : la multiplicité des blessures, lhémorragie

grave et surtout les attritions musculaires ; chez lopéré, il faut y ajouter la
gravité de laffection en cause, la durée de lintervention et lanesthésie.

Pathogénie : deux grandes théories sopposent :

La théorie nerveuse, et la théorie toxique. En réalité, il existe

certainement et probablement ; se succèdent-ils dans le temps, un choc
dorigine nerveuse et un choc dorigine toxique ; dailleurs lun et lautre ont
la même conséquence physiopathologique sur la circulation.
Laugmentation de la perméabilité capillaire quil faut combattre car
lorsquelle est devenue irréversible, elle entraine la mort.

1. Théorie nerveuse :

Lexcitation des nerfs sensibles engendre le choc. Le phénomène nest

autre quun reflexe. Par voie centripète, lexcitation périphérique arrive à la
moelle épinière et au bulbe rachidien au niveau des centres vaso moteurs
(au niveau du bulbe centre de régulation de la tension et la circulation).

De ceux-ci naissent des actions inhibitrices qui, par voie centrifuge,

déclenchent la perturbation dans tous les organes. Ces perturbations sont
surtout sensibles au niveau du système porte où elles réalisent une
intense vaso dilatation des viscères abdominaux. Lappareil circulatoire est
alors très vaste pour le volume du sang circulant.

Il résulte de cette véritable hémorragie, dans les vaisseaux, que la tension

artérielle baisse dangereusement malgré les efforts fournis par le cœur
(tachycardie) pour la maintenir. Remarquer encore que ce déséquilibre
circulatoire, engendre une diminution des échanges tissulaires.

Celle-ci serait due pour CRILE, à la désoxygénation des tissus (anoxie

hémie).

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 68

Pour Handerson, la diminution du sang circulant entrainerait une hyper

ventilation pulmonaire ; doù déficit en co2 au niveau des organes.
(acapnie)

2. Théorie toxique :

Tout foyer dattrition, élabore des substances toxiques qui passent dans la
circulation. Ces toxines se forment par désintégration et autolyse des
albumines. Elles appartiendraient au groupe des polypeptides ou seraient
analogues à lhistamine. Ces substances une fois dans la circulation,
entrainent une perturbation de léquilibre colloïdal du sang ; de plus, elles
tendent à séliminer par le foie et altèrent plus ou moins, les fonctions de
cet organe.

Le choc traumatique serait donc un état voisin de celui qui suit les
brûlures étendues, de même origine que lui.

En réalité, lexpérience montre que le choc traumatique na pas une

pathogénie univoque ; tantôt il apparait dès laccident, cest le choc
immédiat dorigine nerveuse, tantôt il ne survient que quelques heures
après la blessure, choc primitif retardé. Là lorigine toxique est
vraisemblable.

Mécanisme intime du choc :

Cest laugmentation de la perméabilité capillaire qui entraine un exode

massif du plasma vers les espaces lacunaires c'est-à-dire interstitiels.
(exhémie de cannon), doù la baisse de la tension artérielle et un peu plus
tard, lasthénie cardiaque et linhibition de léchange. Ce trouble de la
perméabilité capillaire, est peut être dû à une insuffisance
corticosurrénalienne aigue (lambret) ; en effet ladministration de la
cortisone, améliore létat du blessé choqué.

Etude clinique :

Le malade choqué, présente un faciès pâle, les muqueuses exsanguines,

pâles, les yeux ternes demi-voilés par les paupières supérieures, les
pupilles dilatées et paresseuses, le front couvert de sueur ; il est
somnolent, inerte, indifférent à tout. Il répond péniblement aux questions
et réagit à peine aux excitations extérieures.

Sa respiration est faible, superficielle et rapide.

Son pouls est rapide mal frappé, parfois irrégulier filant. A un stade plus
avancé, il devient imperceptible, sa température est basse à 35o. Les
reflexes ostéo tendineux sont abolis ou diminués. Il présente une oligurie

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 69

et une anurie. Sa pression différentielle diminue au bout de quelques

temps et ce fait traduit le fléchissement du myocarde.

Au plan biologique, on note une hémoconcentration. Le taux

dhémoglobine est supérieur à la normale. Le nombre de globules rouges
(polyglobulie), et il y a une hyperleucocytose, une hyper chlorémie et une
acidose. Lurée sanguine est augmentée dans les urines, et on trouve des
dérivés cétoniques et cétogènes.

Les stigmates biologiques doivent être surveillés par des analyses

successives.

Formes cliniques :

Selon le mode de début et lorigine, on distingue :

 Le choc immédiat dorigine nerveuse où le début est brutal et

survient dès laccident et où létat dépressif est demblé
accentué.
 Choc primitif retardé dorigine toxique , apparaissant 6 à 12
heures après la blessure où le début est lent et laggravation
plus progressive.

Certains auteurs ajoutent encore un choc secondaire qui serait dorigine

infectieuse ; en réalité, les phénomènes généraux qui sont la
conséquence dune infection ne sont plus du choc vrai.

Evolution :

Elle est variable. Elle peut être heureuse, la conscience réapparait ; il se

produit une véritable crise urinaire avec débâcle polyurique. Le pouls se
régularise et sabaisse et le faciès se recolore. Parfois cette évolution
heureuse est très rapide. On assiste alors en quelques jours à une
véritable résurrection. Dans dautres cas, la mort survient parfois dans un
délai très court. Le refroidissement augmente, la pupille se dilate, le pouls
devient incomptable et disparait.

Traitement :

 Traitement général :

Cest la réanimation. Il faut lutter contre lexhémie plasmatique par les

injections massives de plasma ou de sang conservé dilué dans du sérum
bicarbonaté.

Les indications de la transfusion sanguine sont moins évidentes ici que

dans lanémie, puisque cest uniquement la spoliation plasmatique quil faut
combattre. Mais en pratique, si on a difficile à faire la part des choses

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 70

entre lhémorragie et le choc pur, on alternera le sang et le plasma et on

répétera selon lévolution clinique et la réaction du blessé. Il faut calmer le
système nerveux par lemploi des barbituriques.

Il faut augmenter loxygénation des tissus en donnant de loxygène. Il faut

soutenir le cœur par les tonicardiaques (koramine, éphédrine, caféine)

Il faut réchauffer le malade mais sans abuser car on risque de créer une
vasodilatation périphérique qui peut être nuisible.

 Traitement local :

Il est recommandé dans le choc primitif dorigine nerveuse de nopérer le

malade que lorsque la tension artérielle est stabilisée c'est-à-dire voisine
de la normale à deux examens successifs à une demi-heure dintervalle.

Dans le choc primitif retardé dorigine toxique, lindication opératoire est

au contraire formelle pour supprimer les sources de lintoxication. Lorsque
la conservation du membre est illusoire, membre avec garrot pendant
plus de 4 à 5 heures, il faut faire demblée lamputation à section plane
avec le minimum danesthésie.

Dans les autres cas lexérèse large des muscles broyés et contus et le
nettoyage du foyer dattrition, sont celles indiquées.

3. LE BLAST INJURY
Ce terme imaginé par les anglo-saxons, pourrait se traduire
par « blessure » crée par le souffle. Ces blessures sont devenues
infiniment plus fréquentes quà lépoque moderne du fait de la puissance
extra ordinaire des agents de destruction (bombe davion notamment.

Physiopathologie

Les effets physiques de lexplosion : abstraction faite des éclats

métalliques ou autres qui sont projetés lors de lexplosion qui engendre en
une fraction de seconde, une masse considérable de gaz qui crée une
onde de choc.

Celle-ci se déplace dans le milieu où elle est née sans le quitter et peut se
réfléchir sur les obstacles durs. Sa vitesse est super sonique au départ,
mais elle décroit rapidement (comme le carré de la distance). La pression
positive ainsi créée, est immédiatement suivie par une pression négative
de durée double ou triple, et ainsi de suite.

Ainsi est réalisé un trait doscillation plus ou moins amorti comparable aux
rides observées à la surface de leau à la suite dun jeu de pierre.

Les conséquences sur lorganisme :

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 71

a. Dans lair (air blast)

Le souffle fait osciller les objets, les os vibrent, les organes pleins de
liquide se déplacent, les viscères à contenu gazeux se dilatent ; si leur
limite délasticité est atteinte, les uns et les autres se rompent ou éclatent.

b. Dans leau

Les effets sont identiques mais beaucoup plus importants (immersion

blast). Leau est en effet un liquide incompressible où londe de choc ne
samortit pas et où elle se réfléchit sur le fond, le rivage, la surface libre.

c. Dans le milieu solide

Le souffle se propage très faiblement (solid blast). Le type est donné par
le pied de mine consécutif à lexplosion dun piège au rain de sol où le pied
de mine apparait comme injecté sous pression avec lésion osseuse,
artérielle et veineuse.

Dans la pratique habituelle, les effets seuls de lexplosion à lair libre ou air
blast, sont à décrire.

Anatomie pathologie

Les lésions les plus fréquentes siègent sur certains organes fragiles
(cerveau, oreille), sur les viscères gorgés de sang (cœur) et surtout les
cavités remplies de gaz.

*Poumon :

La lésion initiale, est une hémorragie capillaire avec extravasation de

sang dans les alvéoles et au tour delles accompagnées parfois par la
rupture des bronchioles ou de petites bronches. Ce qui peut créer une
atéléctasie. Si le foyer traumatique a déchiré la plèvre viscérale, il peut en
résulter un hémothorax ou pneumothorax.

Si la plèvre pariétale a été aussi atteinte, on peut observer un

emphysème sous cutané. La lésion est bien entendue évolutive.

*Abdomen :

Les lésions hémorragiques diffuses sont fréquentes sur liléon, le colon ou

lestomac. On peut observer léclatement dune anse, la rupture de la rate
et du foie. Il existe aussi des perforations retardées par suite de la chute
dune escarre

*Tête :

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 72

Des lésions analogues sont observées au niveau du cerveau et des

méninges (hématome intra crânien, ou sous dural).

Au niveau des oreilles la rupture du tympan est fréquente.

*Gros vaisseaux :

On a pu voir les ruptures de gros vaisseaux (aorte, artère iliaque…)

Etude clinique

Il y a des formes immédiatement mortelles où des lésions

pulmonaires prédominent. Elles nont quun intérêt médicolégal.

Dans les formes graves compatibles avec une certaine survie, la

symptomatologie est loin dêtre univoque. Il sy mêle à des degrés divers,
des symptômes de choc traumatique, un syndrome pulmonaire avec
dyspnée et cyanose, un syndrome abdominal avec douleur et
hématémèse, méléna, un syndrome auditif : surdité, état vertigineux, un
syndrome encéphalique : si le blessé survit, il est exposé à des accidents
pulmonaires ou abdominaux et surtout à des complications infectieuses
de tout ordre.

Traitement :

La thérapeutique nest pas saine. La concomitance des signes de

choc et des lésions pulmonaires, oblige à être prudent dans la
réanimation.

Les transfusions de sang et de plasma risquent de provoquer une

surcharge vasculaire et un œdème aigue du poumon.

Au point de vue abdominal, lexpectative armée doit être la règle jusquà

lapparition de lhémorragie interne, dune contracture (signe de péritonite),
dun pneumopéritoine.

Lacte chirurgical est dailleurs si grave que de nombreux auteurs anglo-

saxons, ont recommandé lextrême prudence dans les indications
opératoires, les statistiques ayant montré que 9 lésions abdominales su
10 nétaient pas perforantes.

4. SYNDROME DE BAY WATERS (CHOC DES ECRASES)

Il sagit dun syndrome post traumatique observé chez les ensevelis,
caractérisé par une insuffisance rénale tardive.

Etiologie :

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 73

Lélément étiologique essentiel, est la compression prolongée des

masses musculaires importantes sans quil y soit associé nécessairement,
des lésions des os, des artères et des nerfs.

Il sagit de la compression de quelques aires ni assez forte, ni assez longue

pour compromettre la vitalité du membre.

Les segments du membre les plus souvent en cause sont : le bras, la

cuisse, le mollet. Les accidents sont dautant plus graves que la
compression a été plus étendue.

Anatomie pathologie :

1. les muscles :

Ils sont décolorés par place et gonflés par lœdème. Microscopiquement,

tous les aspects depuis la simple ischémie jusquà la nécrose véritable,
sont retrouvés.

2. les artères :

En principe, les gros vaisseaux sont indemnes. Les troncs de moindre

importance peuvent être spasmés. Seules les petites artères sont souvent
rompues ou thrombosées.

3. les reins :

Les lésions rénales caractérisent le syndrome de Bay waters.

Macroscopiquement, cest le gros rein blanc des intoxications graves.
Histologiquement, les tubes contournés et lanse de Henlé, présentent des
foyers de nécrose épithéliale et leur lumière obstruée.

Pathogénie :

Elle est encore mal élucidée. Certains font intervenir lanoxie

corticale du rein qui serait due à un spasme vasculaire. Il sagirait donc
dune ischémie rénale, du spasme.

Dautres incriminent lobstruction des canaux rénaux par la myoglobine, un

pigment provenant de la dislocation des fibres musculaires atteintes.

Baywaters en fin croit plutôt à une intoxication par la myoglobine. Il a pu

en effet trouver expérimentalement la toxicité de ce pigment. En réalité,
ces trois théories contiennent toute une part de vérité.

Etude clinique :

Laffection évolue en trois phases : latence, choc et urémie

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 74

- Phase de latence :

Le blessé a été enseveli sur le décombre pendant un temps variable 2 à 4

heures en moyenne. Il est en bon état apparent et ne présente aucune
lésion grave. Il na ni fracture ni plaie. Il na pas saigné, il a toute sa
conscience.

Sa tension artérielle et son pouls sont bons. La biologie sanguine pourrait

révéler une hémoconcentration apparente, le nombre de globule rouge et
le taux dhémoglobine augmentent. Le membre atteint est tuméfié et dur.
La peau présente de pétéchies ou simple érythème au niveau de la zone
de compression où on peut observer des phlyctènes : facteur de haute
gravité. Le membre a de plus perdu sa motilité et sa sensibilité quoique le
battement artériel y soit toujours percéptible.

- Phase de choc :

Au bout de quelques heures (4 à 6 heures en moyenne), sétablit le choc.

Le blessé devient pâle, froid. Il présente des sueurs profuses et une
angoisse croissante. Une note rénale accompagne létat de choc, loligurie
sinstalle, les urines sont foncées, troubles, très acides. On y trouve la
présence dalbumine et aussi dun pigment brun, la myoglobine. Quant au
membre atteint, il grossit dheure à heure, devient énorme, froid,
turgescent, lufide.

- Phase durémie :

Sous linfluence dune réanimation, bien conduite, létat de choc disparait et

on peut croire à la guérison. En réalité, il sinstalle sournoisement, une
influence rénale progressive, qui devient manifeste dès le 3 e jour. Le sujet
devient somnolent, il présente des vomissements, la tension artérielle est
élevée, les urines deviennent de plus en plus rares et loligurie tend vers
lanurie.

Lexamen durine montre que le pigment brun a disparu et a fait place à

des cylindres granuleux. La concentration de lurée a baissé tandis que le
taux de chlorure et du potassium a augmenté. Dans le sang on note une
hyper azotémie croissante et une hypo chlorémie.

Evolution :

Du 7e au 10e jour, la période est critique. Le 2/3 des patients atteints de

ce syndrome, meurent par urémie.

Les bruits du cœur sassourdissent et les troubles du rythme cardiaque

apparaissent.

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 75

Dans les formes légères, lorsque lurée ne dépasse pas 1gr le sujet peut
guérir. Il persistera cependant, des séquelles locales : œdème persistant,
myosite, sclérose musculaire, paralysie diverse, et des séquelles rénales
comme les troubles de lélimination.

Traitement :

Lamputation du membre : elle nest indiquée que lorsque à lœdème, sont

associés des lésions graves telles que, fracture multiple ou plaie étendue.

Lorsque le sujet est encore sous le décombre, et quil est accessible aux
équipes de sauveteurs, on doit tenter tout de suite un traitement
préventif qui sera constitué par la morphine, loxygène, les grandes
quantités de boisson. Si cest possible, la pause dun garrot à la racine du
membre, voir la déconnection neuro végétative.

Dans la phase de choc, perfusion du plasma et de solution alcaline.

Localement compression élastique du membre concerné plusieurs jours.
On peut faire aussi une réfrigération locale. Laponévrose qui a été
conservée, nest pas sans danger.

Pour traiter linsuffisance rénale et surtout pour la prévenir, on fait

lhémodialyse avec le rein artificiel. Elle doit être pratiquée le plus
progressivement possible.

LESIONS TRAUMATIQUES DES VAISSEAUX

A. Les plaies artérielles

Toute plaie artérielle risque dentrainer la mort par hémorragie quelle
provoque. Elle peut être grave aussi par ses conséquences secondaires et
lointaines (thrombose, anévrisme, déficit vasculaire définitif)

Etiologie :

La plaie artérielle peut être une piqûre, une coupure ou une plaie
contuse. Celle-ci est réalisée par une arme blanche ou un coup de feu.
Dans ce dernier cas, il existe souvent une perte de substance artérielle.
Cette perte peut rendre impossible toute suture et entrainer la nécessité
absolue dune ligature.

Anatomie pathologie et physiopathologie :

Rappel : la paroi artérielle comprend trois tuniques : lintima (end artère),

la média (tunique moyenne), et ladventice. Ladventice cest une gaine
conjonctive qui contient de nombreux filets nerveux sympathiques, vaso
moteurs et vaso sensitifs.

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 76

Lartère est un organe à la fois contractile et sensible. Lendothélium

protège le sang contre la coagulation. La tunique moyenne adopte le
calibre de lartère au début du courant sanguin. Les nerfs de ladventice
commandent les fibres lisses de la média.

Les lésions de la plaie récente : la piqûre ne donne lieu quà une lésion
insignifiante sans suite pathologique.

La coupure compète ou incomplète :

Dans la coupure complète, les deux bouts se rétrécissent par laction des
fibres circulaires de la média et se rétractent dans leur gaine sous
linfluence des fibres longitudinales. Ces deux phénomènes favorisent
lhémostase spontanée.

Dans la coupure incomplète, la plaie est dite latérale. Elle peut être
transversale oblique ou longitudinale. La rétraction de la tunique
moyenne, entraine la béance de la brèche pariétale de la paroi. Cest une
condition défavorable à lhémorragie.

Les plaies contuses : elles comportent des déchirures à tout sens de

lintima ainsi quune contusion de ladventice et de la média.

Ces lésions remontent parfois loin de la plaie, entrainant une thrombose

à distance.

Les plaies par arme à feu appartiennent à ce groupe. Elles sont

intéressantes parce quelles sont fréquentes (25%) dans la statistique des
blessés de guerre (okinczyc) et que souvent, elles sont accompagnées
des lésions associées (v.satéllite), nerf voisin. Le dégât musculaire
concomitant, ont aussi une importance considérable, car dans ce cas, les
anastomoses intra musculaires ne peuvent plus jouer leur rôle de
suppléance.

Evolution anatomopathologique des plaies artérielles :

Lorsquune artère volumineuse a été atteinte, le bout cardiaque saigne

plus que le bout périphérique.

Sil sagit dune artère de petit calibre, lhémorragie est aussi abondante par
les deux extrémités. Dans les deux cas, il faudra lier les 2 bouts lors de
lintervention.

Si la plaie cutanée est largement béante, lhémorragie se fait en entier à

lextérieur à moins que la mort ne survienne par anémie ; lhémorragie
tend à tarir par un processus dhémostase spontanée. Si par contre la
solution de continuité des téguments est étroite ou nest pas à regard de

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la plaie artérielle, le sang jaillit peu en dehors, mais ce sang se repend

surtout dans le tissu cellulaire voisin.

Il peut y avoir des éventualités :

1. hémostase spontanée :

a. certaines plaies artérielles ne saignent pas du tout. Ce sont des plaies

sèches ; elles sont moins rares quon ne le pense. Dans ce cas,
lhémostase est réalisée par un spasme artériel ou vaso construction
segmentaire (stupeur artérielle). Elle est évidement très précaire et
lhémorragie risque de se produire à tout instant.
b. Dans tous les cas, lhémostase se fait par la formation dun caillot ; le
sang qui sort de lartère rétractée et contractée, stagne au niveau de
la plaie et coagule.

Ainsi est formé le caillot externe constituant la tête du clou. Il est relié à
un caillot interne ou pointe de clou remontant à lintérieur des vaisseaux
jusquau voisinage de la première collatérale.

Dans la plaie latérale (section incomplète), la coagulation se fait suivant

le même processus.

Histologiquement dans le premier stade apparait un réseau de fibrine sur

lequel se fixe les hématoblastes et leucocytes, ainsi est formé le
thrombus blanc.

En deuxième temps, le thrombus rouge se constitue, la partie externe par

la coagulation du sang extravasé, la partie interne intra artérielle. Grâce à
la stase sanguine lorsque pour une raison ou une autre le caillot se
désagrège lhémorragie reprend (hémorragie secondaire).

2.épanchement sang interstitiel :

Le sang sinfiltre dans les espaces cellulaires voisins jusquà ce que la

tension soit également identique à la pression artérielle.

Ainsi est constitué lhématome diffus dans le quel le sang coagule au

moins à la périphérie ; un tissu scléreux et lardacé apparait au tour
tendant à limiter lépanchement sanguin : cest lhématome enkysté ; puis
la coque sisole de mieux à mieux et sépaissit par adjonction de nouvelles
strates. Si au contraire un ramollissement se produit et une cavité
apparait, lanévrisme artérielle est constitué. Lorsque la plaie artérielle est
associée à une plaie veineuse, il peut se produire un anévrisme artério-
veineux, soit directement par une communication et par adossement des
endothéliums c'est-à-dire placés deux à deux, soit indirectement après le
stade intermédiaire dhématome artério-veineux.

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 78

3. Infection :

Lorsque lartère principale du membre a été sectionnée, lischémie qui en

résulte favorise incontestablement la pullulation microbienne. De plus une
hémorragie secondaire est assez fréquemment observée grâce à la
liquéfaction du caillot dhémostase temporaire sur linfluence du processus
infectieux.

En fin linfection atténuée du vaisseau, ainsi que les altérations purement

traumatiques de lendothélium vasculaire, ont parfois de graves
conséquences.

La thrombose progressive quelle entraine, de petites embolies septiques

qui peuvent se détacher du caillot, risquent doblitérer les artérioles
musculaires et empêcher la circulation collatérale de sétablir. Une
gangrène massive ou localisée peut en résulter.

4. Rétablissement de la circulation après ligature

La circulation étant interrompue sur le tronc artériel, se rétablit à laide

des anastomoses. Cest presque exclusivement par les artérioles de petits
calibres particulières intra musculaires, que sorganise cette suppléance.
(luigi porta)

Les lésions dangereuses sont celles sont celles où les artérioles sont peu
nombreuses en particulier, à la racine des membres. Cest une des raisons
pour lesquelles les plaies de lartère fémorale commune et de lartère
axillaire, sont graves.

Etude clinique :

Le tableau clinique est différent suivant le siège et labondance de

lhémorragie.

1e cas : hémorragie externe

Le diagnostic ne présente aucune difficulté lorsque de la plaie séchappe

un jet de sang rutilant, rythmé par saccade, isochrome au pouls et que
cette hémorragie est diminuée ou supprimée par la compression de
lartère en amont de la blessure.

Le sang est de couleur rouge. Si lhémorragie est importante, apparaissent

les signes danémie : pâleur, agitation, sensation de froid, lhypotension

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 79

artérielle. Lorsque la plaie siège sur un gros tronc artériel, ex, artère
fémorale, axillaire, le blessé peut succomber en quelques minutes.

2e cas : hémorragie interne

Elle se produit dans une cavité séreuse plèvre, péritoine) ; le signe

danémie et le symptôme dépanchement, conduisent au diagnostic
dhémorragie interne.

3e cas : hématome diffus

Lorsque la plaie de tégument est petite, ou nest pas à regard de la plaie

artérielle, lhémorragie externe peut être discrète, par contre on voit se
développer une tuméfaction dans laxe du membre allongé, pulsatile et
extensive.

A lauscultation de la tuméfaction, on note un souffle double isochrome au

pouls. Tous ces caractères apparaissent à la compression en amont. A
lextrémité du membre on note, un retard, un affaiblissement ou une
suppression complète du pouls artériel et quelques fois des ecchymoses
étendues dapparition précoce.

La diminution de la température locale quelques fois limpotence

fonctionnelle est considérable, le blessé se plaint quelques fois de
douleurs vives.

4e cas : plaie sèche

Lhémorragie manque et rien ne vient affirmer la lésion artérielle. Certains

symptômes la font pourtant soupçonner : la douleur est plus vive,
limpotence plus marquée que dans la plaie purement musculaire et
surtout la localisation de la blessure près dun trajet vasculaire.

Quelques fois des symptômes particuliers viennent renforcer la

conviction : les ecchymoses étendues inexplicables sans lésion vasculaire
ou encore un tout petit hématome pulsatile coïncidant avec une douleur
localisée très pécise, ou quelques fois les modifications du pouls
périphérique.

Labolition complète du pouls, indique à coup sûr, la lésion artérielle, mais

leur persistance, nexclut pas ce diagnostic car il existe des plaies latérales
où le pouls est conservé. Dans ce cas le doute persiste. Il faut alors opérer
et explorer directement le paquet vasculaire.

Evolution et complications :

*anémie aigue : la mort peut survenir par collapsus lorsque la déperdition

du sang a été considérable et rapide.

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*infection :

Linfiltration hémorragique des tissus provoquée par une plaie artérielle

ainsi que lischémie relative quelle entraine toujours, favorise léclosion
dinfection grave (gangrène gazeuse). Une infection moins virulente peut
entrainer une hémorragie secondaire par liquéfaction du caillot par
hémostase ou artérite aigue térébrante.

*Gangrène du membre :

Elle peut apparaitre précocement lorsquun hématome diffus volumineux

comprime la voie de retour et des anastomoses ou lorsquil existe des
lésions destructives des muscles empêchant les collatérales dassurer la
suppléance. Secondairement, la gangrène peut être la suite de la ligature
de certains gros vaisseaux pour lesquels la suppléance est précaire
(artère axillaire, fémorale et poplité)

Tardivement la gangrène peut survenir du fait dune thrombose artérielle

progressive ou dune embolie artérielle vers la périphérie. Dans ce dernier
cas, la gangrène est souvent partielle, limité à un petit territoire.

*Autres complications tardives et séquelles

Il sagit de lanévrisme artériel ou artério-veineux (si la veine satellite a été

atteinte). Les séquelles fonctionnelles sont loin être rares. Elles sont dues
au déficit vasculaire lui-même ou plus souvent encore, agression du
sympathique péri artériel. On les observe plus fréquemment après la
ligature quaprès la suture artérielle ; parfois nuls au repos, ils
apparaissent au cours du travail. Il consiste en œdème, diminution de
force, claudication intermittente ou trouble trophique.

Traitement :

a.une hémostase provisoire

Est nécessaire au lieu de laccident pour arrêter la perte du sang. La pause

dun garrot ou la simple compression digitale lorsquil sagit dune plaie de la
racine dun membre, sont les gestes salutaires évitant la mort rapide et
permettant le transport du blessé.

b. hémostase définitive

Elle ne doit pas être entre prise dune manière tardive. Elle nécessite un
acte chirurgical véritable qui requiert des qualités techniques sérieuses de
la part de celui qui lexécute. Elle doit se faire le plus précocement
possible. Elle peut être différée cependant sil parait indispensable de
relever la tension artérielle au préalable. La méthode dhémostase la plus
simple est la plus communément employée, est la ligature de deux bouts.

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 81

Elle présente cependant des risques incontestables de gangrène

ultérieure, si elle est pratiquée sur le tronc artériel de certaines zones ou
la suppléance est déficiente (artère fémorale, artère axillaire)

Deux procédés peuvent encore rendre service :

*la résection de ladventice entre les deux tronçons artériels qui réalise
comme toute sympathectomie, une vasodilatation périphérique ;

*la ligature délibérée de la veine satellite qui entraine une stase sanguine
dans les membres.

Ces deux phénomènes favorisent incontestablement le rétablissement de

la circulation

La suture artérielle rétablissant la continuité peut être tentée lorsque

certaines conditions favorables sont réunies ; elle est à rejeter dans les
lésions nerveuses ou osseuses si la plaie est suspecte dinfection. Cette
intervention est délicate et nécessite un matériel spécial et un chirurgien
entrainé en cette matière. La suture est faite selon la technique de
CARREL, surjet à pointe perforante au fil de lin très fin et vaselinisé entre
trois points dappui. Cette technique est meilleure ; elle a toute fois des
risques propres non négligeables : désunion avec hémorragie secondaire,
anévrisme tardif, thrombose post opératoire. Actuellement on évite la
thrombose en donnant lhéparine.

La greffe artérielle :

Elle ne peut être réalisée en urgence que dans des conditions parfaites.
On utilise soit un greffon artériel humain conservé, soit un greffon en
plastic. Les résultats sont souvent excellents.

La ligature en distance de la plaie a des indications exceptionnelles : les

qualités techniques sérieuses de la part de celui qui lexécute, elle doit se
faire le plus précocement possible.

c. séquelles tardives des plaies artérielles

Elle bénéficie dune thérapeutique vasodilatatrice telle que la

sympathectomie ou mieux encore, la résection du segment artériel
oblitéré. (Artériectomie).

B. Les plaies veineuses

Elles sont beaucoup moins graves que les plaies artérielles. Elles se
ressemblent cependant sur le plan anatomophysiologique, de plus les
plaies veineuses, possèdent des complications qui leur sont propres :

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 82

lintroduction de lair dans la veine déterminant une embolie gazeuse qui

peut être mortelle.

Anatomie et physiologie pathologique :

Comme lartère, la veine est formée de trois tuniques : lendoveine, la

tunique moyenne contient des fibres musculaires lisses et des fibres
élastiques dans une proportion variable suivant la veine considérée.
Ladventice comme dans lartère, est riche en filets sympathiques. Les
fonctions propres à ces tuniques sont analogues à celles des tuniques
artérielles correspondantes.

Les lésions proprement dites :

La piqûre : elle est sans danger, elle est utilisée journellement sans aucun
inconvénient à des fins thérapeutiques : injection I.V, ponction veineuse ;

La coupure : elle est occasionnée par un instrument tranchant. Elle peut

être complète ou incomplète. Dans la section complète, on observe une
rétraction longitudinale et circulaire qui tend à écarter et à oblitérer les
deux bouts favorisant lhémostase cutanée.

La plaie latérale : section incomplète, peut être transversale oblique ou

longitudinale. La béance de lorifice se produit grâce à la rétraction de la
tunique moyenne.

Les plaies contuses saccompagnent des lésions de structure portant sur

les trois tuniques et remontant plus ou moins loin de la plaie.

Evolution anatomopathologique de la plaie veineuse

Elle est par beaucoup de point de vue, identique à celle de la plaie

artérielle. La veine lésée saigne uniquement par son bout périphérique ;
lorsquelle est de petit calibre, les valvules empêchant toute hémorragie
rétrograde.

Les gros troncs par contre, saignent aussi bien par le bout périphérique
que par le bout central ; ce qui oblige à ligaturer leur deux extrémités.

a. Lhémostase spontanée :

Se fait par la formation dun caillot, le caillot externe et interne constituent

le clou hémostatique. Comme pour les plaies artérielles, le thrombus
blanc formé dhématoblaste et de leucocytes, se constitue ensuite le
thrombus rouge. Ce caillot tend à sorganiser et est peu à peu remplacé
par du tissu conjonctif né de la prolifération de lendoveine. Ainsi la plaie
veineuse elle, tend à soblitérer définitivement.

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b. Epanchement sanguin interstitiel :

Il est beaucoup moins important que dans une plaie artérielle. En effet la
faible pression veineuse est incapable de réaliser une infiltration massive
et lointaine desespaces celluleux. Toutefois, latteinte concomitante des
artères et des veines, aboutit à la formation dhématome parfois
volumineux et pouvant aboutir à la formation dun anévrisme
artérioveineux.

c. Infection de la plaie traumatique :

Elle peut entrainer la fonte dun caillot primitif avec hémorragie

secondaire ou être à lorigine dune thrombose progressive avec toutes ses
conséquences : phlébite, embolie pulmonaire.

d. rétablissement de la circulation après ligature :

Il se fait facilement parce que les anastomoses sont nombreuses. Le

retour du sang vers le cœur par tout soit par les troncs artériels
collatéraux encore indemnes, soit par des veines musculaires. Seul le
triangle de scarpa constitue une zone dangereuse, la circulation ne
pouvant sétablir que par la fesse.

En fait la lésion de la veine fémorale a exceptionnellement entrainé la

gangrène du membre.

e. introduction de lair dans la veine :

Elle ne se produit quau niveau des veines du cou et de laisselle, le

mouvement inspiratoire créant une forte dépression intra thoracique,
aspire le contenu de ce vaisseau, et rend la pression veineuse négative
au cours de linspiration.

Comme ils sont maintenus béants par les aponévroses résistantes, on

comprend facilement la possibilité de réentrée de lair dans ces conditions.

Etude clinique :

 Lhémorragie externe :

Le sang sécoule en dehors dune façon continue et non rythmée par le

pouls. Il est noirâtre et non rutilant. Lhémorragie est assez rarement très
importante pour entrainer létat danémie aigue dautant plus quon la fait
cesser facilement par un tamponnement serré. Pour les petits vaisseaux,
la compression de la veine en aval de la blessure, arrête lhémorragie.
Cela nest pas le cas pour les vaisseaux qui saignent par les deux bouts.

 Introduction de lair dans la veine

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 84

Cest un accident rare. Lorsquune grosse veine est déchirée, il se produit

un sifflement brusque (veine cervicale et axillaire) traduisant lentrée de
lair. Le malade pâlit, ses pupilles se dilatent, le pouls devient petit et
accéléré et la mort survient précédée de quelques convulsions.

Dans certains cas la guérison peut sobserver, les symptômes samendent

peu à peu, parfois ce sont les accidents nerveux quon va observer :
hémiplégie, coma qui se produisent si le blessé ne succombe pas ; les
paralysies guérissent complétement en quelques jours.

Evolution et complication :

La mort par anémie aigue, les hémorragies secondaires (par liquéfaction

du caillot), et la gangrène du membre sont exceptionnelles. Mais la
phlébite est possible avec toutes les conséquences immédiates (embolie
pulmonaire).

Traitement :

Lhémorragie nest jamais assez abondante dans la plaie veineuse pour

que lintervention de lhémostase soit aussi impérieuse que dans une plaie
artérielle.

Un tamponnement serré ou la pause des pinces à demeure, suffisent

généralement à maitriser lhémorragie.

La blessure de gros troncs veineux, impose la ligature de deux bouts. La

suture nest réellement indiquée que dans les plaies de la veine fémorale
au niveau de larcade crurale, Les veines iliaques et de la veine cave
inférieure ; elle est même indispensable dans les lésions de la V.C.I, au
dessus des veines rénales et dans celle de la veine porte, car la ligature
de ces vaisseaux, est incompatible avec la vie.

C. Les contusions et ruptures artérielles

Ce sont des lésions traumatiques des artères, dans lesquelles le
revêtement cutané est resté intact. Ses caractères les distinguent des
plaies artérielles. Contrairement aux plaies, les contusions et ruptures ne
saccompagnent ni de risque mortel immédiat ni de risque infectieux. Par
contre la gangrène du membre par ischémie est beaucoup plus fréquente.

La crainte de cette redoutable complication, entraine lobligation de

lintervention chirurgicale dans tous les traumatismes artériels reconnus
ou même seulement soupçonné (la disparition du pouls fait différencier
lorigine veineuse et artérielle).

Etiologie :

On considère deux modalités :

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1. Artère saine :

Cest léventualité la plus fréquente et la plus importante ; il faut un

traumatisme important (accident de voiture ou de pied de chéval…) pour
rompre une artère saine.

Lartère est prise entre lagent contondant (vulnérant) et le plan osseux

sous jacent. Celui-ci peut être une exostose ostéogénique. Le mécanisme
de la rupture est donc lécrasement. Certaines fractures ou luxation,
peuvent également occasionner la lésion de lartère voisine. Ainsi lartère
poplitée, est menacée dans la fracture supra condylienne du fémur.
Lartère axillaire dans la luxation de lépaule. La rupture se produit au
moment même du traumatisme ou plus tard. Au cours dune manœuvre
de rémission trop brutale (procédé de kocher) pour la luxation de
lépaule).

2. Artère préalablement altérée :

Une artérite chronique quelconque (athérome, artériosclérose, syphilis),

rend toujours les artères plus fragiles. Elles sont alors susceptibles de se
rompre à la suite dun effort minime parfois même insignifiant (match,
lancé dun projectile …) . Dans ce cadre de rupture pathologique entre les
ruptures que lon peut observer après dénudation chirurgicale
(sympathectomie).

Anatomie et physiologie pathologique :

1. Différents degrés de contusion et leurs conséquences

On distingue 4 variétés principales à létude desquelles il faut ajouter les

lésions des organes voisins parce quelles jouent un rôle dans la genèse
de la gangrène. La tunique interne est la plus fragile, suivi de la média,
puis de ladventice.

a. Premier degré :

Contusion simple ; il nexiste aucune lésion anatomique, mais la contusion

des fibres nerveuses inclues dans ladventice, déclenche un spasme ou
une contracture localisée de la paroi artérielle. Cest létat de stupeur
artérielle qui cesse spontanément à quelques heures.

Les signes dischémie périphérique, disparaissent, la perméabilité

artérielle redevient parfaite et aucune séquelle ne persiste.

La stupeur artérielle nest pas une inhibition, mais une contraction active
de la musculature lisse circulaire de lartère par reflexe vaso moteur court.

b. Deuxième degré :

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Les lésions isolées de lendartère, lorsque le traumatisme a été un peu

plus important des lésions isolées de lendartère se produisent alors que
les deux tuniques restent intactes. Ces lésions peuvent être des éraillures
uniques ou multiples, parfois étoilées. Elles se remplissent uniquement de
fibrine puis un caillot blanc se forme par apport dhématoblaste et des
leucocytes.

Ce caillot reste petit et ne remplit pas complètement la lumière artérielle.

Exceptionnellement un thrombus rouge apparait à son contact et oblitère
alors lartère. Au contraire, en règle générale, lendothélium, se répare
rapidement isolant le coagulum du sang circulant si bien quaprès de
temps, la perméabilité complète se reconstitue : cest le retour ad
integrum, reconstitution parfaite.

c. Troisième degré : la rupture partielle

Les tuniques interne et moyenne, ont été rompues mais ladventice a

résisté.

Les deux tuniques lésées se recroquevillent et se rétractent dans la

lumière artérielle. Une hémorragie se repend entre-elle et ladventice ;

d. Quatrième degré : la rupture totale

Dans cette forme, les 3 tuniques ont été lésées, les deux bouts de lartère
sont irréguliers froncés, effilochés, rétractés et recroquevillés par laction
conjuguée des fibres lisses longitudinales et circulaires. Ce phénomène
peut être tellement accentué que la lumière artérielle est complètement
altérée par les débris de ces tuniques et quaucun saignement ne se
produit. La lésion est alors analogue à la plaie artérielle sèche. Mais
lhémostase ainsi réalisée est précaire. Tôt ou tard, lhémorragie est
immédiate le sang sépanche dans la gaine vasculaire et hors de ceci dans
les espaces celluleux du membre. Il en résulte un hématome diffus.

e. Les lésions associées :

Il peut exister en plus de la lésion artérielle, des contusions ou rupture

des veines satellites ou des artères voisines. Ces lésions traumatiques
associées favorisent lapparition de la gangrène ultérieure.

2. Conséquence secondaire :

Lhématome diffus et les thromboses artérielles, créent un ralentissement

circulatoire tel que la gangrène du membre se produit souvent.
Lhématome diffus, la pression de lhématome fait léquilibre à la pression
artérielle ; lhématome tend à augmenter peu à peu en infiltrant tout le
segment du membre. Il comprime les artères secondaires et les artérioles

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 87

musculaires si bien que la circulation collatérale se rétablit difficilement.

Cette action néfaste est plus marquée dans les plaies artérielles, dans
lesquelles lhémorragie interne et les déchirures aponévrotiques
contribuent à la diminution de la tension de lhématome.

La thrombose artérielle : elle est détendue, variable ; elle est toujours

plus accentuée vers laval (bout périphérique), que vers lamont (bout
central). La première conséquence est le gène apporté. Au
rétablissement de la circulation ;

La 2e est la possibilité dembolie détachée du caillot principal.

Lancés dans le système périphérique, ces embols contribuent à oblitérer

à distance, des artérioles restées jusque là perméable. Ce qui rend
encore plus difficile, le rétablissement de la circulation. La gangrène du
membre est beaucoup plus fréquente après les contusions et les ruptures
quaprès simple ligature artérielle. Dans certaines statistiques, elle est
observée dans 60 à 70 pour cent des cas.

Etude clinique :

Les symptômes de rupture artérielle ne sont pas toujours évident, en

particulier lorsquil manque lhématome diffus. Linterrogatoire précise la
notion du traumatisme et sa nature.

Signes locaux :

Sont ceux de lhématome diffus. On note une tuméfaction allongée,

énorme, grossissant rapidement et parfois par saccade présentant au
moins au début des battements synchrones au pouls et un souffle doux à
lauscultation systolique et intermittent. Parfois lhématome diffus
manque. On observe alors quune simple douleur locale à la pression, des
ecchymoses à distance plus ou moins étendues. Ce dernier symptôme est
à lui seul, susceptible de faire soupçonner une lésion artérielle (Mondor).

Les signes à distance :

Ils doivent être recherchés ; le membre est pâle, luvide, froid, présentant
des marbures. Labsence du pouls périphérique ; à ce signe vasculaire,
sajouttent des fourmillements, des douleurs irradiées, paroxystiques
contrastant avec une insensibilité totale à la piqûre, au froid et au chaud
et une motilité paresseuse atteignant tous les groupes musculaires.

Evolution :

Elle est toujours grave, se faisant vers la gangrène qui peut intéresser
tous les membres et au contraire une partie, limitant alors à quelques
plaques des sphacèles localisées.

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Traitement :

Dès quon soupçonne une contusion artérielle grave, il faut intervenir en

commençant par faire une hémostase temporaire au dessus et au
dessous de lendroit présumé atteinte avant daborder directement le
foyer traumatique.

On peut faire, lartériotomie, lorsque lartère ne présente pas une solution

de continuité apparente. Dans le cas contraire, la ligature artérielle
simpose ou la suture artérielle si les conditions techniques sont
favorables. Ce qui est dailleurs exceptionnel. En cas de gangrène
constitué, on ampute le membre.

D. Les anévrismes artériels

Lanévrisme artériel a un intérêt considérable au point de vue

physiologique par des perturbations circulatoires quil entraine.

Au point de vue clinique, par la gravité de son évolution spontanée qui

conduit inexorablement à la gangrène.

Au point de vue thérapeutique, par des difficultés et aussi de traitement

chirurgical bien connu.

Définition :

Daprès P.Delbet, lanévrisme artériel, est une poche formée par les
tuniques artérielles, altérées et communiquant avec la lumière artérielle.
Ainsi sont éliminés les faux anévrismes enkystés stade terminal
denkystement des hématomes diffus dans une plaie artérielle.

Cette définition rejette par conséquent, la plupart danévrisme dorigine

traumatique. Mais actuellement, il est prouvé que lendothélisation de la
paroi de faux sacs est toujours très rapide (LERICHE). Ainsi, on a élargi
les notions danévrisme artériel en le définissant comme étant une
collection sanguine limitée, dont la cavité communique avec la lumière
dune artère (BROCA).

Etiologie et pathogénie :

Il faut distinguer les anévrismes artériels post traumatiques et ceux

survenant spontanément sans cause apparente.

1. les anévrismes traumatiques

Ils sont les plus importants au point de vue chirurgical. On distingue les
anévrismes par rupture, qui succèdent à un hématome diffus ; les
anévrismes par distension se produisant au niveau de cicatrice artérielle.

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Dans ce dernier groupe, figurent les anévrismes se développant à la suite

de petits traumatismes repétés, par exemple, lorsque lartère est en
contact avec une saillie osseuse anormale ; tel lanévrisme de lartère sous
clavière, provoquée par une porte cervicale, et celui de lartère fémorale
traumatisé eu niveau du canal de HUNTER par une exostose
ostéogénique du fémur.

2. les anévrismes dits spontanés

Ce sont tous des anévrismes par distension. Celle-ci a lieu au niveau dun
point fermé de lintima qui nest plus à mesure de résister à limpulsion
périodique du sang au cours de la systole. Lanévrisme est donc la
conséquence dune mésentente ou altération de la tunique moyenne.
Lorigine de celle-ci est quelques fois une artérite aigue localisée survenue
par exemple au point dun arrêt dune embolie microbienne périphérique.
Les anévrismes qui se constituent dans ces conditions, sont multiples et
de petite dimension. Ils nont pas dintérêt chirurgical, car ils ne sont quun
épi phénomène au cours dune maladie générale (endocardite
bactérienne par exemple).

Chapitre III : BRULURES ET GELURES

A. BRULURES

1. Définition
Les brûlures sont des nécroses tissulaires engendrées par lagression
des agents physiques (chaleur, électricité, radiations,…) et chimiques
(acide ou base forts). Notre étude concerne les brûlures cutanées qui sont
une lésion du revêtement cutané due aux agents cités ci-haut. Ce type de
brûlures est devenu fréquent aujourdhui à cause des progrès techniques.
Ces progrès même sils nous ont permis de mieux connaître la physiologie
des brûlures, nont pas encore beaucoup fait pour cerner leur
thérapeutique. Ainsi, la brûlure constitue un traumatisme particulier qui
répond à lurgence au sens le plus strict du terme.

2. Etiologie
Nous citerons :

 Les brûlures thermiques : par la chaleur.

Ici la peau est brûlée par le contact direct avec un corps minuscule chaud.

Exemple :

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 90

- Lébouillantement ou contact avec leau et la vapeur chaude. Cest la plus

fréquente cause de brûlure chez lenfant chez nous ainsi que la brûlure par
« lhuile de palme » bouillie dans nos cuisines.

- Le contact avec les liquides enflammés, comme le carburant à cause de

mauvais mélanges (kadhafi) provoque la plupart des brûlures chez ladulte
et chez lenfant chez nous.

- La chute dans le feu provoque des brûlures profondes ; cest le cas des
épileptiques, des enfants, des sujets tarés qui se réchauffent au feu. Cela
est aussi reconnu au Brésil (brasero).

- Enfin, et ce nest pas tout, les incendies de brousses sont des sources
fréquentes de brûlures en Afrique occidentale (Madani Touré).

 Les brûlures chimiques sont essentiellement le fait des acides

forts (acide sulfurique, nitrique) et des bases fortes (hydroxyde de
sodium, du phosphore,…)

Ce sont avant tout des accidents de travail au laboratoire. On signale

quelques cas dexplosion en salle dopération à cause du contact de
loxygène et de loxyde déthylène.

 Les brûlures électriques provoquent des lésions locales au point

de contact dues à larc électrique et des lésions générales sur le
cœur par électrocution (arrêt cardiaque fibrillation).

Les premières sont dues au volt (décharge polaire), les secondes à

lampère (intensité de courant).

 Enfin, les brûlures sont dues, dans quelques cas particuliers, aux
radiations (radiodermites), à leffet thermique des bombes,…

3. Pathogénie
Dans 90% des cas, les brûlures sont accidentelles. Dans 10%, elles
sont dues à des tentatives dautolyse (suicide) ou à des intentions
criminelles. Chez nous, les enfants constituent le lot le plus important des
brûlés et cela à cause de la mauvaise défaillance dans leur surveillance.
Le corollaire est que 60% des brûlures sont des accidents domestiques.

Dans les pays développés, la plupart des brûlures sont des accidents du
trafic, du travail, voire de loisirs-vacances,…

4. Physiopathologie
Nous nétudierons ici que les désordres provoqués par les brûlures
étendues et/ou profondes susceptibles de conduire dans un délai plus ou

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 91

moins bref à la mort. La définition de la gravité de la brûlure sera donnée

plus loin lorsque du parlerons du pronostic.

Nous signalons que ces désordres sont dune complexité telle que la
méthodologie impose de les regrouper tant soit peu. Il y a lieu de
distinguer trois phases : le stade précoce, le stade intermédiaire et le
stade tardif. Pour chaque stade, nous considérons laspect local et laspect
général.

a. Stade précoce : il dure 48 à 72 heures.

- Du point de vue général : cest le stade de la déshydratation. En effet, à

cause de la brûlure il existe une hyperperméabilité capillaire similaire à
celle de lœdème inflammatoire avec exsudat et œdème sous-lésionnel.
Ces fuites sont définitives dans lexsudat, irrécupérables pouvant aller
jusquà 3 à 4 litres/24 heures chez les grands brûlés, tandis que les fuites
sous lésionnelles, donc lœdème, sont temporaires mais difficiles à
estimer. Pendant les premières 72 heures, ces liquides sont immobilisés
et inefficaces. Après ce délai, ils réintègrent le lit vasculaire avec les
conséquences que nous décrirons plus loin.

Le malade non soigné est menacé de choc hypovolémique, doù anoxie ou

hypoxie avec hypo perfusion cellulaire — acidose — chute du débit
cardiaque ; ainsi, un cercle vicieux se crée (de MOORE).

- Du point de vue local : il y a exsudat là où il y a eu perte de substance et

les phlyctènes cest-à-dire le décollement de lépiderme par lexsudat qui
sont une suffusion plasmatique sous-épidermique.

b. Stade secondaire ou intermédiaire : il dure 10 jours.

- Du point de vue général : le brûlé est menacé par le retour des liquides
sous-lésionnels dans le lit vasculaire. Doù crise diurétique cest-à-dire une
polyurie importante. Il y a à craindre un œdème aigu du poumon ou du
cerveau dù à la surcharge dans deux circonstances :

 Le rein est défaillant et il y a rétention liquidienne ;

 Les perfusions des liquides ne sont pas ralenties, il y a surcharge
liquidienne.

La deuxième menace est due à la déversion dans lorganisme des

toxines et dautres métabolites issus de la destruction des cellules au
niveau de la brûlure avec comme conséquence lintoxication du malade.
Cest ce qui a valu à ce stade le nom de stade toxique.

La troisième menace est constituée par la déflation des électrolytes,

conséquence de lhémodilution.

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 92

La quatrième découle de lhypovolémie et du choc de la première

phase et de lanoxie tissulaire sur les viscères qui provoque une
congestion diffuse avec exhémie plus ou moins intense prenant un aspect
œdémateux ou hémorragique. Ce qui entraîne :

 Des troubles de coagulation,

 Des troubles respiratoires,
 Un iléus digestif, des ulcères gastro-duodénaux (ulcères de
Curling),
 Un blocage rénal,
 Un œdème du cerveau avec convulsion, délire,
 Une dégénérescence graisseuse du foie (stéatose hépatique).

La cinquième menace est linfection sous forme de décharges

bactériennes voire de septicémie.

Avec la disparition, dans les meilleurs centres des brûlés, de la

mortalité précoce grâce à la réanimation hydro-électrolytique, linfection
est devenue la première cause de la mortalité.

-Du point de vue local : cest la phase où la croûte se forme ; cest-à-dire

une condensation de la fibrine. Sous cette croûte, linfection se développe.
En effet, certains ont cru, il y a longtemps que le feu stérilise, quune
brûlure au départ nest pas une plaie infectée et que linfection y serait
absente pour peu que des précautions dasepsie soient respectées à son
égard. Hélas, on a pu prouver que la brûlure est une plaie, si pas infectée
à lorigine, du moins en potentiel. Deux modes de contamination ont été
décrits par les auteurs :

 Le mode autogène ou endogène, à partir des saprophytes de la

peau et des cavités naturelles de lorganisme (nez, gorge, oreille,
etc) et du tube digestif.
 Le mode exogène à partir de lenvironnement du brûlé que ce soit
sur le lieu de laccident, au cours du transport vers lhôpital ou à
lhôpital même.

Ne parlons pas des manipulations et des recettes anti-brûlures que

chacun croit détenir alors quen réalité les poils de lapin, les graisses ou
huile de frein et autres recettes sont des sources dinfection.

A lhôpital même, le personnel soignant est un véritable véhicule de

microbes parce quil transporte les germes de malade à malade pendants
les pansements, le transport de la literie,…

Citons maintenant, les facteurs favorisant dus à la plaie ou au malade lui-

même :

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 93

 La perte du revêtement cutané qui est une barrière naturelle de

défense anti microbienne grâce aux sécrétions des glandes
sébacées et sudoripares ;
 La présence dun exsudat riche en protéines, véritable milieu de
culture, lischémie et la nécrose sous-lésionnelle ;
 La dépression immunitaire conférée par tout état de traumatisme,
la brûlure grave en particulier.

Le germe microbien le plus en cause est actuellement le

staphylocoque doré au début mais plus tard, les colibacilles et surtout le
pseudomonas aeruginosa, quon appelle germe « hospitalier » sont
retrouvés avec une forte résistance aux antibiotiques usuels.

A cause de tout ce qui précède, linfection approfondit la plaie et très

facilement une brûlure du 2ème degré profond passera au 3ème degré.

c. Le stade tardif : au-delà de 10 jours.

Au cours de ce stade, la brûlure légère guérit ; les surfaces

cruentées du 2ème degré se réépithélialisent ; les plaies profondes se
détergent et nécessitent la greffe. Mais dans le pire des cas, létat général
se dégrade à cause de linfection permanente, torpide avec des décharges
bactériémiques, des frissons, une anorexie permanente ou même un
refus de manger à cause de la douleur, des pansements douloureux
hémorragiques, de lanémie et finalement la dénutrition.

Cest la phase dite de la « maladie des brûlés » ou des brûlés au

long cours, de la dénutrition et de la cachexie. Le brûlé meurt dans un
tableau de marasme total.

5. Clinique et pronostic
Sur le lieu de laccident, les gestes sur le brûlé doivent se limiter au
strict minimum de trois :

 Ne pas déshabiller le malade sauf pour la brûlure chimique,

 Lenvelopper dun linge propre,
 Lacheminer vers le centre de santé de référence le plus proche.

A lhôpital, un bilan clinique et pronostic sera fait en vue de débuter

le traitement sans délai.

a. Clinique : lexamen est général et local

 Examen général :

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 94

- Un interrogatoire sommaire, le plus bref possible, vue lurgence, doit

noter lidentité du patient, les circonstances et la cause de laccident, les
soins reçus avant larrivée à lhôpital, les antécédents physiologiques et
pathologiques ; bref, un interrogatoire complet et rapide.

- Lexamen général concerne tous les systèmes, en particulier le système

respiratoire. En effet, la détresse respiratoire peut avoir comme cause la
brûlure des voies respiratoires par les fumées inhalées ou les brûlures de
la face. Les signes de souffrance cérébrale seront aussi notés : agitation,
obnubilation, coma, convulsions... On notera les lésions associées aux
brûlures, exemple les fractures, parce que leur présence aggrave le
pronostic. En effet, Merle dAubigné dit que ce pronostic est plus lourd
dans ce cas que quand il est pris en sommation des pronostics séparés
selon la formule (x+y)>(x)+(y).

La recherche des tares préexistantes fera lobjet dun examen soigneux

aussi.

 Examen local :

Il doit se faire à lhôpital dans les conditions dasepsie rigoureuse et

préciser létendue des lésions, leur profondeur et leur localisation.

Tous ces éléments doivent être notés sur une carte cest-à-dire une
caricature du brûlé.

1) Etendue des lésions :

La règle de « 9 » de Wallace est la plus couramment utilisée chez

ladulte :

- Tête et cou : 9%
- Tronc 2 faces : 2x18%=36%
- Membres supérieures : 2x9%=18%
- Membres inférieurs : 2x18%=36%
- Organes génitaux et périnée : 1%.

Chez lenfant, les tables de Land et Browder sont utilisées (voir figure).
On remarque quil y a des parties du corps qui changent avec lâge. Ainsi,
on a :

1 an 2 ans 5 ans 10 ans 15 ans Adult

e

A (1/2 tête) 9,50 8,50 6,50 5,50 4,50 3,50

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B (1/2 2,75 3,25 4,00 4,25 4,50 4,75

cuisse)

C (1/2 2,25 2,50 2, 75 3 3,25 3,50

jambe)

On peut aussi utiliser la table de Berkow

Adulte 15 ans 10 ans

Tête 7 9 10

Cou 2 2 2

Tronc 26 26 26

1 bras 4 4 4

1 avant-bras 3 3 3

Organes génitaux 1 1 1

1 fesse 2,5 2,5 2,5

1 cuisse 9,5 9,8 8,5

1 jambe 7 6,5 6

Pied 3,5 3,5 3,5

Main 2,5 2,5 2,5

Ici aussi comme chez Lund et Bowder, la valeur de la tête, de la cuisse et

de la jambe varie avec lâge.

2) Profondeur des lésions

Au 19ème siècle Dupuytren avait recensé 6 degrés de profondeur de

la brûlure depuis lépiderme jusquà los. Aujourdhui la classification est plus
physiologique, selon le mode de cicatrisation des plaies qui dépend des

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 96

éléments épidermiques laissés intacts ; en un mot, le degré de

réépidermisation de la plaie.

Ainsi, il convient de retenir trois degrés ; le troisième degré

rassemble toutes les brûlures au-delà du derme cest-à-dire le 3è, 4è, 5è
et 6è degrés de Dupuytren respectivement brûlure du tissu sous-cutané,
de laponévrose, des muscles, de los, bref la carbonisation.

- La brûlure du 1er degré intéresse juste la couche cornée de lépiderme.

- La brûlure du 2e degré atteint le derme. Le 2e degré est subdivisé selon

les auteurs, et toujours selon la qualité de la cicatrice obtenue en 2e degré
superficiel qui épargne la couche basale et le 2e degré profond ou
brûlures intermédiaires qui vont jusquau derme. Dans les brûlures du 2 e
degré profond, les reliquats sont moins nombreux, la cicatrice centrifuge
et centripète se fait tant bien que mal et aboutit à une cicatrice de moins
bonne qualité en 2 ou 3 semaines (cicatrice à tendance rétractile, plus ou
moins bien colorée…)

- Dans le troisième degré, les inclusions épidermiques étant détruites, la

cicatrisation est seulement centripète. A la longue, elle impose une greffe.

Diagnostic différentiel entre brûlure du 2 e degré et celle du 3e

degré

Il nest pas toujours aisé de distinguer dès lentrée du brûlé, une

brûlure du 2e ou du 3e degré. Parfois le diagnostic se fait
rétrospectivement au vu de lévolution spontanée ou non ; doù la
nécessité de la carte du brûlé. Toutefois à partir du tableau suivant, il y a
lieu davoir quelques éléments de diagnostic.

Signes Brûlures 2e degré Brûlures 3e degré

cliniques

Sensibilité Douleur +++ Anesthésie

Phlyctènes Importantes à parois Petites, rares ou absentes

épaisses, extensives

Coloration Blanchit à la vitro pression, Blanc (brun) ou rouge, ne

rougit après blanchit pas à la vitro
pression

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Texture Normale ou dure Cuir (escarre)

Base de poils ou Adhère Cède

cheveux

Telles sont les caractéristiques de la brûlure du 2 e et du 3e degré. On note

aussi que les brûlures du 2e degré sont humides à cause de lexsudat ;
celles du 3e degré sont sèches.

3) Localisation des lésions :

La localisation des lésions sur une carte revêt un caractère

important pour le pronostic fonctionnel ou vital. Les brûlures qui
influencent le pronostic vital sont : les brûlures circulaires du tronc et des
membres parce quelles peuvent, par lœdème, agir comme un garrot et
provoquer une ischémie distale sur les membres ou une gêne respiratoire
au niveau du tronc.

Les brûlures qui ont un pronostic fonctionnel sont celles qui conduisent à
la perte de la fonction dun organe :

- Brûlures des extrémités (mains, pieds, organes génitaux)

- Brûlures des articulations
- Brûlures de la face.

b. Pronostic

La surface et la profondeur ont été dans le temps les seuls critères

pour apprécier le pronostic des brûlures.

Aujourdhui, on sait que lâge, le terrain, la topographie ainsi que les

lésions antérieures ou associées entre dans le jeu du pronostic. Ainsi
actuellement, on calcule le pronostic selon lassociation américaine des
brûlés de la façon suivante :

 Grand brûlé : - un brûlé au-delà de 25% au 2e degré chez ladulte

- un brûlé au-delà de 20% au 2 e degré chez lenfant

- une brûlure du 3e degré au-delà de 10%

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 98

- toute brûlure des mains, des yeux, des oreilles, des pieds et
du périnée
- toute brûlure pulmonaire
- toute électrique ou chimique
- toute brûlure associée à une fracture ou un traumatisme
majeur
- toute brûlure sur terrain à haut risque.

Le traitement de ces brûlures est de ressort du centre des brûlés ou dans

un centre médico-chirurgical bien outillé.

Sagissant de la cause des brûlures comme facteur aggravant le pronostic,

nous avons pu trouver que les brûlures par contact direct avec un corps
chaud ou liquide sont plus étendues que celles produites par
lébouillantement. Cela est dû au fait que leau se refroidit plus vite que les
autres corps en fusion ou enflammés.

 Brûlure modérée : - 15-25%, 2e degré chez ladulte

- 10-20%, 2e degré chez lenfant
- 2-10%, 3 e degré

Le traitement de ces brûlures se fera à lhôpital général ou dans un centre

de référence.

 Brûlure mineure : - Moins de 15%, 2e degré chez ladulte

-Moins de 10%, 2e degré chez lenfant
-Moins de 2%, 3e degré.
Ces brûlures peuvent se soigner en ambulatoire.
NB : Dans nos pays peu équipés, nous sommes obligés dhospitaliser
même les brûlures mineures surtout chez lenfant par crainte de
linfection due aux mauvaises manipulations à domicile.

6. Traitement des brûlures

Le traitement des brûlures cutanées graves est aussi complexe quil doit
répondre à des désordres physiologiques divers. A chaque stade donc,
corresponde des attitudes spécifiques tant sur le plan général que local.

a. Première phase précoce :

Les auteurs disent que bien conduit, le traitement à cette phase

conditionne les stades ultérieurs et quen principe tous les brûlés
devraient franchirent cette phase.

Traitement général : sur le plan général, trois gestes sont posés presque
en même temps :

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 99

- Perfuser
- Oxygéner
- Sonder
1) Perfuser

Ainsi on doit dabord trouver une veine, bien grosse et poser un cathéter
veineux ou dénuder la veine sachant quil ne sera plus facile den trouver
une chez un malade en état de choc ultérieurement. Après avoir eu la
veine on calculera la ration des liquides et délectrolytes, couramment on
utilise la formule dEvans pour les premières 24h et chez ladulte.

Q= Q1+ Q2 + 2 .000ml de glucosé 5%, soit 2 ˣ (Q1+Q2) + 200ml glucosé

5%.

Q1= 1ml ˣ poids ˣ surface brûlée (solutés macromoléculaires).

Q2= 1ml ˣ poids ˣ surface brûlée (solutions salines).

Application :

Au deuxième jour, cette quantité sera réduite de moitié (cfr

physiopathologie surcharge hydrique, crise diurétique).

Cette formule ne peut pas être appliquée indéfiniment. En effet, on

considère que le maximum de quantité à donner est léquivalent de la
ration du brûlé de 50% de surface ou la quantité équivalente à 10% du
poids corporel équivalent à la volémie totale.

On a constaté que les pertes liquidiennes ne vont pas jusquà linfini et ils
atteignent un plafond, équivalent à 10% du poids du malade.

- On donne les macrolides (dextran, haemacel,…) pour corriger les pertes

de la pression oncotique sanguine due à la fuite de lalbumine dans
lexsudat et ainsi contrer la fuite liquidienne.

- Dans un deuxième temps, on donne du sérum salé et du glucosé 5%

pour donner de lénergie au patient.

- Cette ration est calculée pour 24 heures à raison de la moitié les 8

premières heures et de lautre moitié les 16 heures restantes. Tout retard
du traitement doit être récupéré.

- La diète orale est suspendue au cours des 48 premières heures à cause

de liléus intestinal et donc des vomissements possibles.

- Chez lenfant, on se référera au poids selon les normes de la

réhydratation générale.

2) Oxygéner

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 100

Nous avons vu quil y a toujours détresse respiratoire, cest pour cela

qu le brûlé sera intubé ou trachéotomisé et branché sur un respirateur ou
une source doxygène.

3) Sonder

La diurèse est le thermomètre de la réanimation. Donc, une sonde

vésicale sera placée à demeure et la diurèse sera évaluée chaque heure.
On accepte que la diurèse horaire soit de 50cc par heure et ne doit pas
tomber en dessous de 30cc plus de deux heures de suite.

Lautre paramètre important est la densité des urines qui sert à mesurer le
pouvoir excrétoire du rein cest-à-dire la capacité à éliminer les déchets.
Sur une courbe, on étudiera les deux paramètres : la diurèse et la densité.
Trois circonstances peuvent sobserver :

- La courbe de ces deux paramètres est ascendante, le rein répond

favorablement à la réanimation hydro électrolytique.
- La courbe de la densité monte et celle de la diurèse descend, il faut
accélérer les perfusions parce que les reins sont bons mais les
apports insuffisants.
- Les deux courbes descendent malgré les apports satisfaisants, il
faut craindre un début dinsuffisance rénale et recourir à une diurèse
osmotique au mannitol 10 ou 20% pour mobiliser les liquides
interstitiels et forcer le rein.

Les antibiotiques dans notre milieu, les analgésiques ainsi que les
sédatifs seront donnés pour calmer la douleur et prévenir linfection.

Traitement local : il se fait en salle dopération, sous anesthésie ; il faut :

- Déshabiller le malade
- Débrider les plaies
- Crever ou ponctionner les phlyctènes grosses, prêtes à éclater en
laissant intactes les petites encore solides car elles constituent un
pansement naturel
- Nettoyer la plaie aux désinfectants quaternaires ou au savon
Monganga
- Les enduire dune pommade anti brûlure : sulfadiazine ou
flammazine, silvadène,…
- Poser un pansement occlusif ou laisser à lair libre en milieu oligo-
septique, isolé, et réchauffé à 32°C, aéré ; Bref, jouissant dun
microclimat. Cest le rôle des microclimats sous dautres cieux ; cest-
à-dire chambre aseptique, oxygénée et réchauffée.

b. stade secondaire :

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 101

Traitement général :

Cest la véritable phase du nursing et de la réanimation. En effet le

brûlé ayant été baigné, pansé et calmé, pendant quelques jours les
problèmes locaux seffacent, il reste la réanimation et le nursing.
Tous les éléments de létat général sont surveillés et notés dheure en
heure : la diurèse, la densité urinaire, la respiration, le pouls, la
température, la tension artérielle, lhématocrite, lionogramme lurée. Celle-
ci sert à suivre lélimination des déchets par le rein.
Au cours de cette période, on doit chercher à déceler les accidents
infectieux et les complications viscérales. La rééducation passive et active
commence, gymnastique respiratoire, kinésithérapie des membres,
assistance psychologique…

Du point de vue général, le point essentiel à part les perfusions est

la transfusion. En effet, à cause de lhémodilution de la 2 e phase lanémie
peut sextérioriser par la chute de lhématocrite, raison essentielle pour
transfuser.

Traitement local : du point de vue locale, le fait essentiel est le premier

pansement, il se fait vers le 5e ou 8e jour, mais peut être changé avant
dans nos régions tropicales à cause de la chaleur et de lenvironnement
sale (les parents, les mouches…) les pansements ultérieurs, servent à
hâter la cicatrisation de lésions superficielles et à déterger les lésions
profondes pour les préparer à la greffe.

c. stade tardif :

Cette période est appelée période greffage, aussi du point de vue

thérapeutique, tout doit concourir vers ce but c'est-à-dire :

-tonifier le malade par un régime riche en calories et en protéines, doù le

concours du diététicien, -remonter létat général par un encadrement
psychologique doù le rôle du psychologue, -le chirurgien sera appelé pour
pratiquer la greffe du 21e au 30e jour. Ce jour risque de ne jamais venir
parce que les facteurs du catabolisme sont toujours à ce moment, plus
pésant que les facteurs danabolisme.

Mais passé cette, il y a risque que le brûlé sombre dans la dénutrition où

linfection empêchera tout autre geste chirurgical.

On doit avoir à lesprit que la greffe est le meilleur pansement parce quil
est physiologique, empêche lexsudation et donc la fuite des protéines et
combat lhypovolémie et lhypoprotidémie. Il y a donc obligation à greffer
sans prétexter de létat infectieux de la plaie. La greffe réussie, la guérison
samorce et les progrès sont rapides pace que même les espaces non
greffés, cicatrisent rapidement.

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 102

d. stade de réhabilitation :

A ce stade, il ny a pas des désordres physiopathologiques. Il sagit

dun ensemble des mesures dencadrement psychologique, en vue de
réintégrer le brûle dans son milieu. Dans avons constamment parlé au
cours des stades précédents de cette prise en charge passive ou active,
psychologique et physique du brûlé.

Il faut adjoindre à ces mesures, la recherche du confort du brûlé par la

création de divers lits non traumatisants ; lit tournant, matelas soufflant,
lit fluidité…

Ce dernier est conçu selon le principe de non partage du brûlé. Celui-ci

flotte sur son lit grâce à un mécanisme de soufflerie et de microsphères
de céramique. Il y a donc moyen de mobiliser facilement le brûlé, déviter
les escarres, voir de prélever les greffons sur le dos. La fuite plastique est
combattue par la dessiccation assurée par lair soufflé à travers le lit.

Quant au traitement curatif des séquelles, il convient dabord de

dénombrer certaines delles : cicatrices hypertrophiques, chéloïdes,
rétraction cicatricielle, ankylose. Leurs soins sont complexes, durables et
patients : pommade, massages, crénothérapie ou bain filiforme,
radiothérapie et chirurgie esthétique plastique délongation…

On convient quon ninterviendra pas chirurgicalement avant deux

ans et quil faut laisser vieillir sauf chez les enfants, si la déformation gène
la croissance ou siège au niveau de la face. (ectropion microtomie,
rétraction du cou…) ou devant le risque de dégénérescence maligne.

Lencadrement psychologique entend détourner le brûlé et son

entourage de mauvaises idées telles que la malédiction. Donc léquipe de
soins doit adopter une attitude compréhensive et amicale à légard du
brulé qui réagit négativement devant les pansements fréquents et
douloureux, de longues séances de greffage, des anesthésies répétées…

On doit savoir après tout cela que le brûlé cicatrisé nest pas encore guéri
psychologiquement et nest pas encore prêt à sa réintégration dans sa
famille et dans la société. Dans les pays développés, de nombreux
centres on été créés où se rencontrent diététiciens, kinésithérapeutes,
sociologues, psychologues et psychiatre au tour du chirurgien pour
soccuper de ces convalescents, un peu comme un centre des handicapés
spécifiques pour les brûlés

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 103

B. LES GELURES :

a) Définition :
Les gelures traduisent leffet du froid sur les tissus. Ce froid peut provenir
du froid climatique ou de froid artificiel. Elles produisent des lésions
semblables à celles des brûles aux quelles il faut ajouter la part des
troubles vasculaires qui sont lexpression dune thrombose vasculaire.

b) Aspect clinique : on distingue trois degré :

*lérythème,

*la phlyctène qui, tout comme dans les brûlures, est caractérisée par un
soulèvement de lépiderme par une sérosité. On peut rencontrer une
lésion du 2e degré superficiel, et une lésion du 2e degré profond.

*la lésion du 3e degré est caractérisée par lescarre ou la gangrène. Celle-

ci peut apparaitre immédiatement ou secondairement du fait de
lévolution des lésions vasculaires associées.

c) Autres aspects étiologiques : la gelure du froid industriel

localisée plus souvent aux mains et aux oreilles dans les chambres
froides ; le froid humide : ici le froid agit avant même que la
température natteigne 0 degré, lengelure est une lésion du froid du
premier degré siégeant habituellement aux pieds et surtout aux
mains, observée plus particulièrement chez les adolescents
(influence hormonale) et chez les personnes âgées (artérites).
Evolution locale : elle est pratiquement analogue aux lésions des brûlures,
c'est-à-dire, spontanée dans les lésions superficielles, infectées par contre
dans les lésions profondes. Des lésions vasculaires sous forme dartérite
thromboses et des lésions nerveuses sous forme de névrite peuvent
persister pendant longtemps et provoquer des douleurs. Des troubles
trophiques : sous forme de peau luisante, dongles déformés et cassants
des lésions étendues des membres et des arthropathies persistantes
peuvent également sobserver.

Accidents généraux : ils sont dus à leffet du froid dabord par le

ralentissement progressif des fonctions végétatives lorsque la
température centrale descend au dessous de 28 degré Celsius (25 chez
certains sujets). Ils sont dus parfois au réchauffement brusque, lœdème et
lhémolyse dominant le tableau doù malaise, frisson, fièvre, coma …

d) Traitement
Réchauffer prudemment le patient,
Usage des vaso dilatateur
Traitement général aux perfusions et antibiotiques
Traitement local (voir brûlure).

Dr Christian NZUVA
 104

Chapitre IV : LES TUMEURS

1. DEFINITION :

Une tumeur est une masse tissulaire annexée, constituée par une
prolifération cellulaire anormale, échappant au mécanisme de régulation
de lorganisme. Cette définition élimine les tuméfactions dorigine
inflammatoire, les collections liquides épanchées dans des cavités pré
formées (anévrisme, hygroma, pseudokyste) et aussi des lésions
dystrophiques.

2. CLASSIFICATION DES TUMEURS

On distingue deux types de tumeur :

- Tumeurs bénignes

- Tumeurs malignes

Les tumeurs bénignes, tout en saccroissant, naltèrent pas delles même la

santé du porteur.

Les tumeurs malignes, au contraire, altèrent la santé du porteur dont la

fin est fatale par la cachexie.

Parmi les tumeurs malignes, il existe des tumeurs à malignité atténuée,

dont lévolution est lente et les métastases inconstantes et tardives.

Les tumeurs à malignité locale ne donnent pas de métastases mais elles

possèdent la propriété de sinfiltrer au sein des parties nobles
locorégionales.

La métastase ou tumeur secondaire, est une localisation cancéreuse

secondaire par dissémination à distance du foyer tumoral primitif qui se
fait essentiellement par voie vasculaire sanguin ou lymphatique.

3. ETIOLOGIE

Les causes déterminantes des tumeurs sont inconnues. On ne peut

donc étudier linfluence des causes prédisposantes :

- Lhérédité :

La théorie de lhérédité de cancer, garde encore des partisants. Il existe

incontestablement des familles à cancer où la maladie qui frappe

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 105

successivement plusieurs générations ; mais leur étude attentive,

nemporte pas la conviction ; aussi peut on seulement soulever lhypothèse
assez vague dune aptitude héréditaire à contracter ou à éviter la maladie.
En tout cas, jusquà présent, les tumeurs ne peuvent pas être considérées
comme une maladie héréditaire ou familiale.

- La contagion :

On a cité périodiquement des observations des cancers conjugaux, des

maisons à cancer ou des soit disant épidémie de cancer. Mais on pense
que le hasard joue un rôle important dans les coïncidences de cet ordre.

- Traumatisme :

Le traumatisme peut en effet jouer quun rôle révélateur en attirant

lattention sur un processus tumoral jusque là inaperçue. Lorigine
traumatique du cancer ne pourrait être acceptée :

 Que si la région traumatisée a été au paravant reconnue indemne ;

 Que lorsque le traumatisme a été réel et assez intense ;
 Que si la tumeur se développe au point traumatisé,
 Que si les premiers symptômes en fin, apparaissent entre 6
semaines et 3 ans après le traumatisme.
La profession :

Certains métiers exposent au cancer. Le rôle des métiers exposant

à laction à laction dagent cancérigène est actuellement bien établi. Ainsi
les ramoneurs, les goudronneurs, les briquetiers, les raffineurs de pétrole,
les tisseurs sont fréquemment atteints de cancer du goudron. Celui-ci
sobserve presque exclusivement au niveau de la peau du scrotum et suit
à très longue échéance, les premiers contacts professionnels.

Les radiologues sont également exposés à faire le cancer après une

très longue période de latence de plusieurs années sur des lésions de
radio-dermique atrophique ou hypertrophique.

- Certaines maladies infectieuses :

La gomme syphilitique, le lupus tuberculeux, sont des lésions

précancéreuses au sein de la muqueuse bucco-pharyngée.

- Les irritations chroniques mécaniques, chimiques (goudron) ou

physiques (rx, rayon UV, du soleil) jouent aussi un rôle certain dans
lapparition du cancer.

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 106

4. CRITERES DE MALIGNITE ET DE BENIGNITE DES CANCERS

1) Critères macroscopiques

Tumeur bénigne Tumeur maligne

*Bien limitée, parfois encapsulée *Tumeur mal limitée, non

encapsulée,
Développement purement local
Envahissant et détruisant le tissu
Refoulant et comprimant le tissu voisin
voisin
*Présence des métastases,
*Ne donne pas de métastase
*Présence fréquente de
remaniement

Nécrotique et hémorragique

2) Critères microscopiques

T.B T.M

*Les cellules sont bien *les cellules sont peu ou pas différenciées,
différenciées avec,
Avec des noyaux irréguliers et gros et une
Des noyaux réguliers et la chromatine
répartition
Mal repartie grossière,
Harmonieuse de la
chromatine *présence de mitose anormale (cellule
monstrueuse)
*Pas danomalie de mitose,
*lagencement des cellules ne reproduit dans
*Lagencement des le meilleur
cellules, reproduit
Des cas, que très imparfaitement ou de
Souvent parfaitement le façon caricaturale le tissu homogène
tissu normal

homologue

3) critères évolutifs

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 107

T.B T.M

*Evolution lente, pas denvahissement Evolution rapide,

extension intra
Vasculaire, ne récidive pas après ablation vasculaire
totale, pas de récidive, pas de métastase
Récidive locale ou à
distance après

Exérèse totale donne des

métastases.

Ces critères quoi que très schématiques, sont exacts pour la grande
majorité des tumeurs. Cependant, dans certains cas, il peut être difficile
détablir la bénignité ou la malignité de la tumeur sur les seules données
anatomiques.

La certitude diagnostique repose sur lexamen

anatomopathologique. Le diagnostic peut être aussi cytologique par
frottis par exemple pour certains cancers tels que le cancer de lutérus.
Les prélèvements sont effectués soit au cours dun examen clinique
(biopsie du col utérin ou sécrète du col utérin), soit au cours de
lintervention chirurgicale (biopsie extemporanée). Certaines tumeurs
bénignes comme les adénomes coliques, ont des rapports ci-étroit avec le
cancer quelles peuvent être considérées comme des lésions pré
cancéreuses.

Le degré de malignité de cancer varie grandement :

- Selon le type de tumeur : il existe une très grande malignité du

mélanome malin, du chorio carcinome, du carcinome bronchique à petite
cellule.

- Selon le caractère histologique, habituellement les cancers différenciés

ont un pronostic plus favorable que les cancers indifférenciés.

- Selon les individus : la connaissance du temps de dédoublement c'est-à-

dire le temps que met la tumeur à doubler son volume, est capital pour
évaluer son degré de malignité. Un temps de dédoublement long, montre
que la tumeur a une malignité atténuée. Certaines tumeurs signalent leur
présence par la présence de divers substances appelées marqueur ou
mieux traceurs, cest dun ou plusieurs types de cancer.

Exemple : La gonadotrophine chorionique, signale la présence dun

chorion carcinome. Lélévation de la phosphatase acide dans le sang,
signale ladénocarcinome de la prostate. Les secrétions hormonales,

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 108

signalent la présence de tumeur des glandes endocrines ; dautres

tumeurs ont des secrétions moins communes ou anormales ; par exemple
les molécules de type embryonnaire comme : lα-foetoprotéine dans le
sang, très souvent signale un hépatome (cancer du foie), par les
contingents embryonnaires des dysembryomes. Lantigène carcino
embryonnaire retrouvé dans certains cancers digestifs ; mais aussi à
labsence de tout processus tumoral et par conséquent sans aucune
spécificité. Les substances polypeptidiques par exemple celles du système
APUD (apudomes), ayant des propriétés hormonales de type ACTH, ADH,
FSH, … sont responsables du syndrome para néoplasique.

5. NOMMENCLATURE

Tous les tissus de lorganisme peuvent être atteints.

Tissu épithélial : on prête le suffixe « ome » aux tumeurs bénignes et

« carcinome », aux tumeurs malignes ou épithélioma.

Epithélium de revêtement ou de malpighi (peau, vagin,

œsophage)

T.B T.M

Condylome carcinoma ou épithélioma spino ou

baso cell

Epithélium transitionnel (vessie, uretère)

Papillome carcinome ou épithélioma papillaire

Epithélium cylindrique (muqueuse)

Polype carcinome ou cancer

Epithélium glandulaire

Adénome adéno carcinome

Tissu conjonctif

On prête le suffixe « ome » aux tumeurs bénignes et « sarcome » aux

tumeurs malignes du tissu conjonctif.

T.B T.M

Os

Ostéome Ostéosarcome

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 109

Muscle lisse

Léiome ou myome Léio ou myosarcome

Muscle strié

Rhabdome (rhabdomyome) Rhabdosarcome

(rhabdomyosarcome)

Tissu fibreux

Fibrome Fibrosarcome

Vaisseaux sanguins

Hémangiome Hémangiosarcome

Vaisseaux lymphatiques

Lymphangiome Lymphangiosarcome

Tissu nerveux

Neurinome, gliome, schwannome

Neurofibrome… selon lélément nerveux atteint.

Tissu embryonnaire : dautres tumeurs sont issues des tissus

embryonnaires non différenciées ; on les appelle des dysembryomes.

6. TUMEURS PARTICULIERES
a) Tumeur embryonnaire :

Développée aux dépens de tissu du blastome qui donnera naissance à un

élément organique.

Exemple : néphroblastome appelé tumeur de WILLMS, neuroblastome ou

sympathoblastome pour la médullosurrénale ; tératome ou
dysembryome développé à partir dune cellule germinale dite totipotente
car conservant en proliférant, la faculté de fournir tous les éléments
tissulaires de 3 feuillets embryonnaires : ectoderme, endoderme,
mésoderme.

Exemple : kyste dermoïde de lovaire.

b) Tumeurs placentaires :

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 110

Ce sont des chorïocarcinomes développés habituellement sur une

dystrophie des villosités placentaires appelées mole hydatiforme.

c) Tumeur mélanique : mélanome malin.

d) Tumeur du système nerveux :

- Périphérique plus souvent bénigne (neurinome, schwanome),

- S.N.C : elles sont diverses et de malignité locale ; mais il existe

également des sympatomes dans la région pré vertébrale, des para
gangliomes du S.N para sympathique, le glyome développé au dépend
des cellules gluales, des méningiomes.

7. ETUDE CLINIQUE :

Si les tumeurs ne prêtent guère à une étude clinique densemble du

fait de la diversité de leur nature, de leur évolution de leur localisation, il
est pourtant possible de décrire succintement leurs principaux
symptômes et leur tendance évolutive.

Les principaux symptômes :

1. Tumeur bénigne

Elle na pas elle-même que des symptômes locaux. Elle ne présente jamais
dextension régionale (absence dadénopathie), ni de généralisation
(absence des métastases ni cachexie). Elle nentraine des signes graves
que lorsquelle se complique daccident mécanique (torsion dune tumeur
pédiculée, invagination dun polype intestinal). La tumeur bénigne se
présente sous la forme dune tuméfaction ronde ou bosselet de
consistance ferme ou molle suivant le cas, indolore, parfaitement limitée
et dévolution lente.

2. Tumeur maligne

A son début, elle ne donne que des signes locaux et régionaux. Cest à ce
stade quil faut la reconnaitre car elle y est curable ; plus tard,
apparaissent des signes généraux dus à lintoxication progressive de
lorganisme.

Signes locaux :

Au début, le cancer est asymptomatique, la lésion est indolore.

Lindolence est un signe négatif de premier ordre en faveur de la tumeur

maligne. Les douleurs napparaissent que tardivement.

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 111

Lhémorragie, tantôt petite et répétée tantôt abondante et sans

lendemain, constituent parfois les signes annonciateurs du cancer. Elles
sont capricieuses survenant sans cause apparente et disparaissant de
même. Parfois la perte du sang nest pas décelée cliniquement mais on la
décèle par des recherches chimiques ou microscopiques (présence de
globules rouges dans les urines, les selles …).

A un stade plus avancé, le cancer sextériorise par lapparition dune

tumeur de consistance dure, ligneuse (comme du bois) aux limites
imprécises adhérent puis envahissant les parties voisines lorsquils siègent
près de la peau ou sur une muqueuse, il ne tarde pas à sulcérer par
envahissement direct (épithélioma) ou par distension (sarcome).

Lulcération cancéreuse a un aspect particulier : ses bords sont évasés,

charnus, végétant, sa base est indurée, son fond est sonient (sale), et elle
saigne au moindre contact.

Signes généraux :

Les complications mécaniques peuvent altérer létat général précocement

(sténose de lœsophage du pylore, de lintestin, des voies biliaires …), mais
en dehors delle, létat général nest touché que lorsque la tumeur a
largement envahi les organes voisins ou est en voie de généralisation. A
ce moment là apparaissent :

 Les algies (douleur) par compression ou envahissement nerveux

 De lanémie due aux hémorragies répétées
 De linfection secondaire des tumeurs ulcérées.

A la phase terminale apparait la cachexie cancéreuse avec teint jaune

pâle, amaigrissement extrême, dénutrition progressive qui ne tarde pas à
entrainer la mort.

Signe régionaux :

Ladénopathie cancéreuse est un symptôme capital. Elle siège dabord au

niveau du groupe ganglionnaire où se rendent les vaisseaux lymphatiques
de lorgane atteint. On a pu affirmer que lenvahissement de ce premier
relais ganglionnaire, constitue la limite des interventions raisonnables.

Ladénopathie cancéreuse présente des caractères suivants : cest une

adénopathie dure, indolente au début, roulant sous le doigt (mobile), plus
tard elle augmente de volume, devient sensible, surtout si la tumeur
initiale est ulcérée (adénopathie cancéro-inflammatoire) et se fixe.
Ladénopathie est donc un signe dune grande valeur diagnostique,
malheureusement elle manque dans certains cancers en particulier dans
le sarcome qui se généralise uniquement par voie sanguine.

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 112

7. DIAGNOSTIC

Le diagnostic des cancers (tumeurs) repose sur lexamen

histopathologique. Il faut donc faire un prélèvement biopsique.

8. EVOLUTION

Les tumeurs bénignes ayant subit une exérèse totale, ne récidivent pas.

Par contre les cancers même ayant été soignés correctement, ont
tendance à récidiver et à donner des métastases. Il ny a pas de guérison
possible de cancer.

Lévolution de la maladie est inexorable et fatalement progressive mais le

laps de temps qui sécoule entre les premières manifestations de la
tumeur et la mort du patient est extrêmement variable.

Certains cancers aigus tuent en quelques mois, tandis que dautres restent
stationnaires pendant plusieurs années. La forme anatomique de la
tumeur, sa localisation, lâge et létat général du sujet, interviennent.

Il est bien connu que chez les enfants et les adultes jeunes, lévolution du
cancer est plus rapide.

Tandis que le vieillard fait plus volontiers des cancers à évolution lente et
torpide quoi quil en soit.

Du point de vue clinique, la maladie évolue en trois phases qui

répondent à laccroissement anatomique de la tumeur.

- La période de début :

Elle correspond à laugmentation progressive du noyau tumoral primitif.

Les signes fonctionnels manquent ou sont réduits au minimum. Les signes
objectifs eux-mêmes, sont frustes et peu caractéristiques. Cest pourquoi il
est difficile de reconnaitre le cancer à ce stade. Doù la biopsie prend toute
sa valeur.

- La période détat :

Les signes locaux sont plus nets et ladénopathie satellite est apparue. Le
tableau clinique est alors caractéristique et le diagnostic est
généralement possible sans le secours de la biopsie ; cette étape nexiste
que dans les épithéliomas car les sarcomes en général, se généralisent
par voie sanguine

- Phase terminale :

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 113

Elle commence à lapparition des métastases. Celles-ci siègent plus

fréquemment au niveau du foie (dans le néoplasme tributaire du système
porte) et du poumon. Exemple cancer du tube digestif, intestin, foie, rate.
Mais on observe des métastases aussi au niveau du squelette, des
masses musculaires et des viscères puis la cachexie sinstalle et le mort
survient.

10. TRAITEMENT DES TUMEURS

Le traitement est chirurgical ; mais en plus de la chirurgie, on peut

utiliser la chimiothérapie et le traitement physique pour les tumeurs
malignes.

 Traitement des tumeurs bénignes

Il ne souffre daucune discussion. Il consiste à leur ablation chirurgicale.

Lexérèse doit être complète en vue déviter les récidives et une éventuelle
dégénérescence maligne. La chirurgie doit être suivie de létude
histologique de la pièce opératoire, en vue dexclure le cancer

 Traitement des tumeurs malignes

Traitement prophylactique :

Il est incontestable que les irritations chroniques repétées, jouent un

rôle dans la génèse du cancer. Il convient donc déviter dans la mesure du
possible, les irritations chroniques et de soigner énergiquement les
petites lésions quelles entrainent et quil faut considérer comme pré
cancéreuses. Les personnes travaillant en radiologie, doivent bénéficier
dune protection spéciale (abri de plomp, vêtement spéciaux en plomp). Le
sujet travaillant dans lindustrie pétrolière doivent bénéficier des mesures
de prophylaxie et édicter dans leur profession.

Traitement curatif :

Trois méthodes sont utilisées dans le traitement de cancer :

 La chirurgie
 La chimiothérapie
 Le traitement physique.

Le principe de ce traitement, repose sur le fait essentiel que le cancer est

dabord une maladie locale. En le détruisant avant quil nait déposé ce
stade, on doit obténir la guérison, ou tout au moins une survie prolongée
équivalent à la guérison.

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 114

Il est donc bien évident que lacte thérapeutique aura dautant plus de
chance dêtre vraiment utile, que le diagnostic aura été fait plus tôt. Trois
méthodes sont utilisées pour ce traitement de cancer :

a. La chirurgie

Lextirpation de la tumeur doit être complète. Lopération sera conduite

non pas au contact de la tumeur mais à distance delle en plein tissu sain.

Comme lextension lymphatique est la première en date, il faut aussi

extirper le premier relais ganglionnaire quil soit cliniquement envahi ou
non (curage ganglionnaire).

Toutefois il existe des exceptions soit pour des raisons de septicité.

Lexérèse de la lésion locale doit être séparée du curage ganglionnaire
(langue, verge) soit que le curage ne puisse pas être réalisé sans le dégât
anatomique inadmissible (colon transverse, testicule). Signalons la
supériorité du bistouri électrique et même de lélectrocoagulation dans le
traitement chirurgical des tumeurs malignes.

b. Traitement par des agents physiques : Röntgenthérapie (RX),

curie thérapie (radium), cobaltothérapie (co 60).

Ce traitement est utilisé pour les tumeurs radio sensibles comme les
myélomes, le reticulo endothélium, lépithélioma baso cellulaires. Les
épithéliums cylindriques (cancer digestif) et les épithéliomas spino
cellulaires, sont radio résistants.

La radiothérapie peut être utilisée seule dans le cas de tumeur radio

sensible mais aussi au stade din opérabilité de cancer (métastase à
distance). Elle peut être aussi associée à la chirurgie. On peut utiliser les
applications intra et péri tumorales à laide des aiguilles ou des tubes
contenant une quantité connue de sel de radium.

On peut également procéder à des applications à surface par des

appareils moulleux et portant un certain nombre de tubes de radium.

En fin, on peut faire des applications à distance par une source de rayon x
ultra pénétrant (röntgenthérapie profonde), ou par une quantité
importante de radium (télé curie thérapie)

Ces différentes méthodes ont leurs indications respectives (précises), quil

faut préciser à propos de chaque localisation et de chaque type de
cancer.

La curie thérapie parait en règle générale plus efficace que le roentgen

thérapie, mais elle nest pas toujours anatomiquement et techniquement
réalisable avec toute la correction désirable. Ce qui réduit ses indications.

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 115

c. La chimiothérapie

Actuellement il existe des produits qui sont utilisés pour le traitement des
cancers. Il sagit des anti mitotiques tels que le cyclophosphamide
(endoxan), le 5-fluoro-uracile, lactinomycine…

On utilise également les alkylants ; pour certains cancers on utilise le

traitement hormonal.

Exemple pour ladénome de la prostate (progestérone), pour le cancer du

sein (androgène)

Résultat globaux

De ce qui précède, il résulte que seuls sont guérissables dans létat actuel
de la science, les cancers à létat local ou régional et susceptible dêtre
traités correctement avec la chirurgie ou les radiations.

Indiquons que les cancers de la peau sont les plus favorables (90 à 95
pour cent de guérison au delà de 5 ans que ceux du tube digestif surtout
le colon 40 à 50 pour cent de guérison au delà de 5 ans, survie). Les
tumeurs conjonctives paraissent les plus mauvaises. Il sagit de sarcome
et même de mélanome malin.

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TABLE DES MATIERES

Plan du cours..............................................................................................1
INTRODUCTION...........................................................................................3
1. DEFINITION.............................................................................................3
2. MOYEN DINVESTIGATION........................................................................3
EXAMEN CLINIQUE...................................................................................3
Chapitre Ier : INFECTION CHIRURGICALE....................................................7
I.A. LES ELEMENTS DE LINFECTION..........................................................7
I.B. ETAPES LOCALES DE LINFECTION......................................................9
I.C. ETAPES GENERALES DE LINFECTION................................................10
1. La défense cellulaire dans linfection générale :..............................11
2. La défense humorale dans linfection générale :.............................11
I.D. LE CONTROLE DE LINFECTION.........................................................11
ASEPSIE :.............................................................................................12
LA LUTTE CONTRE LINFECTION :.........................................................12
MALADIES INFECTIEUSES CHIRURGICALES........................................16
I. Les infections aigues circonscrites...................................................16
II. Infections aigues non circonscrites.................................................20
Chapitre II : TRAUMATISMES ET AFFECTIONS DE LAPPAREIL LOCOMOTEUR
.................................................................................................................33
A. TRAUMATOLOGIE...............................................................................33
a. Définition :......................................................................................33
b. Clinique des plaies..........................................................................33
c. Traitement des plaies......................................................................35
d. Cicatrisation et cicatrices................................................................39
B. TRAUMATOLOGIE OSTEOARTICULAIRE...............................................44
1) Entorse ..........................................................................................44
2) Luxation .........................................................................................44

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 117

3) Fracture :........................................................................................44
D. INFECTIONS OSSEUSES (OSTEOMYELITE)..........................................55
1. Définition :......................................................................................55
2. Pathogénie ou mécanisme ….........................................................55
3. Anatomie pathologique :.................................................................55
4. Clinique :.........................................................................................56
5. Traitement :....................................................................................56
E. LES AFFECTIONS ARTICULAIRES NON TRAUMATIQUES.......................57
1. Arthrite aigue :................................................................................57
2. Arthrites sub aigues :......................................................................58
3. Arthrites chroniques :.....................................................................58
4. Ankylose et Raideur articulaire :.....................................................59
COMPLICATIONS GENERALES DES TRAUMATISES..................................60
1. ANEMIE AIGUE.................................................................................60
2. LE CHOC TRAUMATIQUE..................................................................61
3. LE BLAST INJURY.............................................................................64
4. SYNDROME DE BAY WATERS (CHOC DES ECRASES).......................67
LESIONS TRAUMATIQUES DES VAISSEAUX.............................................69
A. Les plaies artérielles.......................................................................69
B. Les plaies veineuses.......................................................................75
C. Les contusions et ruptures artérielles.............................................77
Chapitre III : BRULURES ET GELURES.......................................................82
A. BRULURES.........................................................................................82
1. Définition........................................................................................82
2. Etiologie..........................................................................................82
3. Pathogénie......................................................................................83
4. Physiopathologie.............................................................................83
5. Clinique et pronostic......................................................................86
6. Traitement des brûlures.................................................................90
B. LES GELURES ....................................................................................94
a) Définition .......................................................................................94
b) Aspect clinique ..............................................................................94
c) Autres aspects étiologiques ...........................................................94

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 118

d) Traitement......................................................................................94
Chapitre IV : LES TUMEURS.......................................................................95
1. DEFINITION .......................................................................................95
2. CLASSIFICATION DES TUMEURS.........................................................95
3. ETIOLOGIE..........................................................................................95
4. CRITERES DE MALIGNITE ET DE BENIGNITE DES CANCERS................97
5. NOMMENCLATURE..............................................................................98
6. TUMEURS PARTICULIERES................................................................100
7. ETUDE CLINIQUE :............................................................................100
8. DIAGNOSTIC.....................................................................................102
9. EVOLUTION......................................................................................102
10. TRAITEMENT DES TUMEURS...........................................................103

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