REMERCIEMENTS

Les vifs remerciements à l’ensemble des représentants des structures de santé qui ont contribué
à l’élaboration de ce guide pratique de la prise en charge de l’infertilité du couple destiné aux
professionnels de santé à tous les niveaux. Il s’agit des enseignants universitaires des facultés de
médecine de Rabat, de Marrakech, de Casablanca et de Fès et des représentants de la Direction
de la Population et des Directions Régionales de la Santé de Casablanca-Settat et de Tanger-
Tétouan-Al Hoceima.
Les vifs remerciements à la représentation de l’UNFPA au Maroc pour son appui et à toutes celles
et ceux qui ont contribué de près ou de loin à l’élaboration de ce guide.

3
 Table des matières
I. INTRODUCTION...................................................................................................................................... 7
II. DEFINITION . .......................................................................................................................................... 7
III. RAPPEL DE LA PHYSIOLOGIE DE LA REPRODUCTION........................................................................ 7
1. Physiologie du cycle menstruel............................................................................................................ 8
2. Axe hypothalamo-hypophyso-ovarien................................................................................................ 9
3. Etapes de la fécondation ...................................................................................................................... 10
IV. CAUSES DE L’INFERTILITE .................................................................................................................... 11
1. Causes féminines .................................................................................................................................. 11
1.1. Troubles mécaniques .................................................................................................................. 11
1.1.1. Infertilité tubo-péritonéale ...........................................................................................................11
1.1.2. Anomalies utérines .........................................................................................................................11
1.1.3. Autres .................................................................................................................................................................... 12
1.2. Troubles de l’ovulation ................................................................................................................ 12
1.3. Endométriose............................................................................................................................... 13
2. Causes masculines................................................................................................................................. 13
2.1. Anomalies du spermogramme ................................................................................................... 13
2.1.1. Oligo-asthéno-térato-spermie . ....................................................................................................13
2.1.2. Azoospermie . ..................................................................................................................................14
2.2. Autres anomalies ........................................................................................................................ 14
3. Infertilité inexpliquée........................................................................................................................... 14
V. FACTEURS DE RISQUE............................................................................................................................ 14
1. Age biologique du couple..................................................................................................................... 14
1.1. Chez la femme .............................................................................................................................. 14
1.2. Chez l’homme .............................................................................................................................. 14
2. Troubles alimentaires ........................................................................................................................... 14
3. Habitudes hygiéno-diététiques........................................................................................................... 15
4. Facteurs environnementaux ............................................................................................................... 15
5. Addictions ............................................................................................................................................. 15
5.1. Tabac ............................................................................................................................................ 15
5.2. Utilisation des drogues et la consommation d’alcool............................................................... 15
6. Infections sexuellement transmissibles . ............................................................................................ 16
7. Maladies sous-jacentes ........................................................................................................................ 16
8. Effets de l’irradiation sur la fertilité ou impact de la radiothérapie ................................................. 16
8.1. Effets sur l’appareil génital masculin.......................................................................................... 16
8.2. Effets sur l’appareil de reproduction féminin . ......................................................................... 16
9. Chimiothérapie...................................................................................................................................... 17
9.1. Chez la femme ..................................................................................................................... 17
9.2. Chez l’homme . .................................................................................................................... 17
VI. PREVENTION ........................................................................................................................17
VII. PRISE EN CHARGE DE L’INFERTILITE DU COUPLE............................................................. 18
1. Premier Niveau: Consultation de médecine générale........................................................................ 18
1.1. Counseling du couple infertile . ......................................................................................... 18

5
 Prise en charge de l’infertilité du couple

1.2. Anamnèse et examen clinique .................................................................................................... 19

1.3. Examens complémentaires......................................................................................................... 20
1.3.1. Chez l’homme ...................................................................................................................................20
1.3.1.1. Spermogramme . ......................................................................................................................20
1.3.1.2. Spermocytogramme . ...............................................................................................................21
1.3.1.3. Spermoculture............................................................................................................................22
1.3.2. Chez la femme . .................................................................................................................................22
1.3.2.1. Echographie par voie endo-vaginale.....................................................................................22
1.3.2.2. Hystérosalpingographie ..........................................................................................................22
1.3.2.3. Autres examens .........................................................................................................................23
1.3.2.4. Bilan hormonal féminin ...........................................................................................................23
1.4.1. Mesures hygiéno-diététiques.........................................................................................................23
1.4.2. Traitement des infections ...............................................................................................................24
1.4.3. Traitement du syndrome des ovaires polykystiques .................................................................24
2. Deuxième niveau : Consultation spécialisée........................................................................................ 24
2.1. Prise en charge diagnostique....................................................................................................... 25
2.1.1. Examen clinique ...............................................................................................................................25
2.1.2. Bilan . ..................................................................................................................................................25
2.1.2. 1. Chez la femme...........................................................................................................................25
2.1.2. 2. Chez l’homme ...........................................................................................................................26
2.2. Prise en charge thérapeutique .................................................................................................... 26
2.2.1. Anovulation ou dysovulation . ...................................................................................................... 26
2.2.1.1. Syndrome des ovaires polykystiques ................................................................................... 26
2.2.1.2. Hyperprolactinémie . ............................................................................................................... 27
2.2.1.3. Insuffissance ovarienne primitive ......................................................................................... 28
2.2.1.4. Déficit gonadotrope ................................................................................................................ 28
2.2.1.5. Causes psycho-nutritionnelles .............................................................................................. 28
2.2.1.6. Causes endocriniennes ........................................................................................................... 28
2.2.2. Obstacles mécaniques . .................................................................................................................. 28
2.2.2.1. Au niveau du col : Col imperméable ..................................................................................... 28
2.2.2.2. Au niveau de l’utérus . ............................................................................................................. 29
2.2.2.3. Au niveau des trompes ........................................................................................................... 29
2.2.3. Endométriose ................................................................................................................................... 29
2.2.4. Infertilité masculine ........................................................................................................................ 29
2.2.5. infertilité inexpliquée...................................................................................................................... 29
3. Troisième niveau : Centre spécialisé . ...................................................................................................29
3.1. Chirurgie de la reproduction........................................................................................................29
3.1.1. Chirurgie tubaire et pelvi-péritonéale......................................................................................... 29
3.1.2. Chirurgie des anomalies endo-utérines....................................................................................... 30
3.2. Assistance médicale à la procréation .........................................................................................30
3.2.1. Préparation du couple..................................................................................................................... 30
3.2.2. Insémination intra-utérine ........................................................................................................... 31
3.2.3. Fécondation in vitro ........................................................................................................................ 31
ANNEXES.....................................................................................................................................................33
Annexe 1 : SCORE DE FERRIMAN ET GALLWEY ........................................................................................35
Annexe 2 : SYNDROME D’HYPERSTIMULATION OVARIENNE .................................................................36
Annexe 3 : INSEMINATION INTRA-UTERINE..............................................................................................39
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES . ..........................................................................................................41

6
I. INTRODUCTION
L’infertilité est considérée par l’Organisation Mondiale de la Santé(OMS), comme une maladie à
part entière depuis 2009. l’OMS considère que 15% des couples, au niveau mondiale, consultent
un médecin au moins une fois pour un problème d’infertilité. Dans environ 33% des cas, la cause
de l’infertilité est uniquement féminine et dans 21% des cas, la cause est uniquement masculine.
Dans 39% des cas, il s’agit, à la fois, d’une cause féminine et une cause masculine et dans 7% des
cas, aucune cause n’est trouvée (infertilités inexpliquées).
Au Maroc, environ 12% des couples souffrent d’un problème d’infertilité. Parmi ces derniers,
ils sont plus d’un tiers (34%) à attendre un enfant depuis plus de trois ans. Les conséquences
psychologiques et sociales sur les couples souffrant d’infertilité sont lourdes. Ainsi, près de
la moitié des couples souffre de dépression et beaucoup évoquent des conflits conjugaux et
risques de divorces(4).
Cependant, l’accès aux soins pour la prise en charge de l’infertilité du couple reste difficilement
accessible, notamment, pour l’Assistance Médicale à la Procréation (PMA). De même, la prise en
charge de l’infertilité du couple reste non standardisée au niveau des structures de soins.
A cet effet et pour répondre à ces défis que ce guide a été élaboré par un groupe d’experts pour
standardiser cette prise en charge. Il s’articule autour de cinq chapitres : Rappel de la physiologie
de la reproduction, les causes de l’infertilité, les facteurs de risque, la prévention et la prise en
charge de l’infertilité du couple à tous les niveaux de la filière de soins. Son objectif est de mettre
en place un outil d’aide pratique et, en même temps, un document de référence pour la prise en
charge de l’infertilité du couple. Il est destiné aux personnels de santé : infirmiers(ères), médecins
généralistes, gynécologues et biologistes.

II. DEFINITION
L’infertilité est l’incapacité d’un couple à concevoir après une année de rapports sexuels réguliers
(au moins 2 rapports par semaine) et en dehors de toute contraception.
L’infertilité peut être soit primaire soit secondaire si le couple a déjà conçu (obtenu une grossesse).
Les explorations cliniques et para cliniques peuvent être démarrées :
• à partir de 6 mois de vie du couple, si l’âge de la femme est supérieur ou égal à 35 ans ;
• dans l’immédiat, en cas d’antécédents ou de signes cliniques évoquant une pathologie
interférant avec la fertilité (chirurgie tubaire, endométriose, ectopie testiculaire, troubles du
cycle, …).

III. RAPPEL DE LA PHYSIOLOGIE DE LA REPRODUCTION

Les facteurs requis pour la conception sont :
• une production normale des spermatozoïdes en quantité et qualité ;
• une production cyclique d’ovocytes de qualité normale ;
• un axe hypothalamo-hypophyso-ovarien normal ;

7
 Prise en charge de l’infertilité du couple

• une glaire cervicale de qualité normale ;

• une cavité utérine normale ;
• un endomètre réceptif ;
• et une perméabilité tubaire.

1. Physiologie du cycle menstruel

La période d’activité génitale de la femme s’étend de la puberté à la ménopause. Elle est
caractérisée par des cycles menstruels. Le cycle menstruel ou cycle de fécondité de la femme est
la période qui s’écoule du premier jour des règles jusqu’au début des menstruations suivantes. Il
dure en moyenne 28 jours, avec une variation allant de 21 à 35 jours.
Au cours de ce cycle, les sécrétions d’origine hypothalamique, hypophysaire et ovarienne
interviennent dans un ordre chronologique bien ordonné.
Le cycle menstruel se compose d’une phase folliculaire, une ovulation, une phase lutéale et des
menstruations.
La phase folliculaire
L’hypophyse, en libérant la FSH (Hormone de Stimulation Folliculaire), stimule les ovaires,
entraînant la croissance d’une cohorte de follicules et la maturation d’un seul follicule
dominant à partir du 5ème jour du cycle. Ce follicule continu son développement et les autres
follicules évoluent vers l’atrésie. Au milieu de cette première phase, la sécrétion des œstrogènes
commence à augmenter sous l’action conjuguée de la FSH et de la LH (Hormone Lutéinisante).
L’action des œstrogènes au niveau de l’endomètre se caractérise par une prolifération des tubes
glandulaires et des vaisseaux et au niveau du col utérin par la sécrétion d’une glaire cervicale
filante, transparente et de plus en plus abondante.
L’ovulation ou la ponte ovulaire
L’ovulation se déclenche grâce au pic de la LH qui atteint environ 10 fois le taux de base. Ce pic
dure 1 à 2 jours et il est précédé d’un pic d’œstrogènes. Cette phase survient environ vers le 14ème
jour du cycle pour un cycle de 28 jours.
Mais, quelle que soit la durée du cycle, l’ovulation se produit théoriquement toujours 14 jours
avant les menstruations suivantes (exemple: pour un cycle de 35 jours, l’ovulation se produit au
21ème jour du cycle).
La phase lutéale
Après la libération de l’ovule par le follicule, le taux des œstrogènes diminue tout en se maintenant
en palier. Le follicule se transforme en corps jaune qui sécrète la progestérone en quantité
croissante sous la dépendance de la LH. La progestérone a pour effet d’assurer la maturation de
l’endomètre afin de le préparer à la nidation.
Si l’ovule est fécondé et implanté, le corps jaune continue à sécréter des quantités accrues de
progestérone sous l’effet de l’Hormone Chorionique Gonadotrophine (HCG), produite par les villosités
choriales, jusqu’à ce que le placenta puisse en produire suffisamment pour maintenir la grossesse.
8
Si l’ovule n’est pas fécondé, le corps jaune devient atrésique, les œstrogènes et la progestérone
diminuent progressivement jusqu’à chuter en fin de cycle et de nouvelles menstruations
apparaissent.
La phase lutéale dure en moyenne 14 jours. Elle s’accompagne d’une augmentation de la
température basale du corps.
Les menstruations ou règles
Les menstruations ou règles sont la desquamation de la muqueuse utérine (ou endomètre)
qui est secondaire à la chute du taux des hormones ovariennes. L’écoulement menstruel est un
écoulement sanglant contenant des globules rouges, du liquide lymphatique et des fragments
d’endomètre. Cet écoulement est de volume variable mais peu important. Il dure en moyenne 5
jours (3 à 8 jours).
Schéma du cycle menstruel

1er Jour Phase oestrogénique 14e jour Phase Oestro-progéstative 28e jour
ovulation
Gonadotrophines
anté-hypophysaires FSH FSH + LH

Ovaire
Développement Corps jaune atrophié
et évolution
du follicule Ovocyte
Granulosa Thèque Corps jaune

Hormones s
ène one
serétées par l’ovaire trog stér
oes Prog
e

Glandes
Utérus
Développement Règles
et évolution
de l’endomètre
Artères spiralées

37e 5
Courbe de la
température 37e
matinale
36e 5

FSH: Hormone de stimulation folliculaire; LH : Hormone Lutéinisante; Ø: Chute des gonadotrophines hypophysaires.

2. Axe hypothalamo-hypophyso-ovarien
Au début du cycle menstruel, la gonadotrophine (GnRH) secrétée par l’hypothalamus, stimule
la FSH au niveau de l’hypophyse. A son tour, la FSH stimule le développement des follicules
ovariens. Ces follicules sécrètent l’œstrogène et produisent les ovocytes.
Au milieu du cycle menstruel, les œstrogènes stimulent la libération de la LH par l’hypophyse. La LH
entraine la production de la progestérone. La LH arrive à un pic maximal et déclenche l’ovulation.

9
 Prise en charge de l’infertilité du couple

En absence de la fécondation, le taux d’œstrogènes chute et il y aura les menstruations. S’il y a

fécondation, le corps jaune secrète l’œstrogène et la progestérone. L’augmentation de ces deux
hormones va provoquer la diminution de la FSH et de la LH.
-

Hypothalamus -
+

GnRH
+
-
Hypophyse -
+

‘’pic‘’ au moment
de l’ovulation

FSH LH

Progestérone présente essentiellement

lors de la phase Iutéale
Rétroaction positive + +
à fortes
concentrations
Ovaires
Rétroaction négative
à faibles
concentrations

Oestrogènes Progestérone

+ +

Tissus cibles
effets biologiques :
endomètre, glaire, etc, &
caractères sexuels secondaires

Schéma montrant le rétrocontrôle négatif et positif de l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien

3. Etapes de la fécondation
La fécondation humaine est le stade de la reproduction sexuée consistant en
une fusion des gamètes mâle et femelle en une cellule unique.
Après l’éjaculation ou libération du liquide séminal masculin dans la cavité vaginale, la glaire
cervicale permet le passage des spermatozoïdes les plus mobiles dans l’utérus. Une étape de
capacitation des spermatozoïdes commence dès leur passage à travers la glaire cervicale. Les
spermatozoïdes ainsi capacités, deviennent hyper mobiles et ont la possibilité de rompre leur
membrane externe et ont une reconnaissance spécifique des protéines de la zone à pénétrer.
Quelques centaines de ces spermatozoïdes arriveront au niveau des trompes. Un seul d’entre
eux parviendra à percer la membrane externe de l’ovocyte pour le pénétrer. Les deux gamètes
entrent en contact. Cette fécondation a lieu dans le tiers externe des trompes de Fallope.

10
 Trompe

Fécondation Utérus
Ovaire

Muqueuse
Ovulation

Migration ovule

Migration spermatozoïdes

Col utérin

Glaire
cervicale

Vagin

Schéma montrant le sens de la migration des spermatozoïdes et de l’ovule

dans les voies génitales féminines

IV. CAUSES DE L’INFERTILITE

Toute anomalie anatomique ou physiologique empêchant la rencontre des gamètes, leur fusion
et l’implantation de l’embryon qui en résulte, peut constituer une cause d’infertilité. La cause
peut être d’origine masculine ou féminine ou mixte et elle peut être unique ou multiple (exemple
association d’une obstruction tubaire et d’une anomalie de l’ovulation chez la même femme).
Ces notions imposent l’exploration complète des trois composantes de la fertilité à savoir : le
sperme, l’ovulation et la perméabilité des voies génitales chez la femme.

1. Causes féminines
1.1. Troubles mécaniques
1.1.1. Infertilité tubo-péritonéale
La pathologie tubaire constitue une des premières causes d’infertilité. Elle est responsable à elle
seule de l’infertilité dans 10 % des cas. Elle est associée à d’autres lésions dans 25 à 40 % des
cas. Dans 80% des cas, elle est secondaire à des séquelles d’infections sexuellement transmises
(chlamydiae, mycoplasmes, gonocoque). Les autres étiologies sont représentées par les séquelles
de la tuberculose et de la chirurgie pelvienne ou de l’endométriose.
Sur le plan anatomique, il peut s’agir d’obstruction tubaire proximale ou distale entrainant ou non
une rétention de liquide inflammatoire (hydrosalpinx) ou d’adhérences péri-tubo-ovariennes.
Le diagnostic est souvent suspecté à l’hystérosalpingographie et confirmé à la cœlioscopie.
1.1.2. Anomalies utérines
- Les pathologies endo-cavitaires (fibromes, polypes, synéchies,…) constituent des causes
moins fréquentes d’infertilité. Leur traitement repose sur l’hystéroscopie opératoire.
- Les anomalies cervicales : sténoses du col, anomalies de la glaire.
11
 Prise en charge de l’infertilité du couple

1.1.3. Autres : malformations vaginales,…

1.2. Troubles de l’ovulation
Les troubles de l’ovulation sont classés par l’OMS en 3 groupes :
• Groupe I : Insuffisance hypothalamo-hypophysaire (hypogonadisme hypo gonadotrope
ou aménorrhée d’origine hypothalamique)
Hypogonadisme hypogonadotrope :
Il correspond à un défaut de pulsatilité de la GnRH entrainant une insuffisance hypothalamo-
hypophysaire avec la FSH et la LH plasmatiques basses et une insuffisance de la stimulation des
ovaires. La prise en charge repose soit sur l’administration pulsatile par pompe de LH-RH, soit sur
la stimulation ovarienne par les gonadotrophines.
Les étiologies incluent le syndrome de Kallman (aménorrhée- anosmie), le syndrome aménorrhée-
anorexie, les tumeurs hypophysaires et la nécrose hypophysaire (syndrome de Sheehan).
Hyperprolactinémie :
Elle correspond à une hypersécrétion hypophysaire de prolactine d’origine fonctionnelle
(médicamenteuse, défaut d’inhibition) ou tumorale (micro ou macro-adénome à prolactine).
Elle se manifeste cliniquement par des troubles du cycle (spanioménorrhée ou aménorrhée)
associés à une galactorrhée. Le diagnostic repose sur le dosage de la prolactine. La présence de
troubles visuels ou d’une symptomatologie neurologique doit faire évoquer un macro-adénome
compressif.
Autres :
- Dysthyroïdie ;
- Hyper androgénie d’origine surrénalienne : élévation du DHA et SDHA, éventuellement
élévation de la 17-OH progestérone lors du test au Synacthène en cas de bloc en 21-hydroxylase.
• Groupe II : Dysfonction de l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien
IIa: Origine idiopathique
IIb: Syndrome des ovaires polykystiques
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) représente 75% des troubles de l’ovulation. C’est
une pathologie complexe, dont la physiopathologie est non encore complètement élucidée,
associant une hyper androgénie ovarienne, une oligo-anovulation avec hypersécrétion de la LH
et un hyperinsulinisme.
Ce syndrome se manifeste cliniquement par :
- des troubles de cycles de type spanioménorrhée ou aménorrhée ;
- un hirsutisme ;
- une obésité ;
- un syndrome métabolique.

12
Cependant, la symptomatologie reste variable d’une patiente à l’autre et pour la même patiente
durant le temps.
Le diagnostic repose selon le Consensus de Rotterdam 2003 sur la présence d’au moins deux des
trois critères suivants :
- Oligo et /ou anovulation ;
- Hyper androgénie clinique (hirsutisme) et /ou biologique.
- Aspect échographique :
• Présence de ≥12 petits follicules dans chaque ovaire et /ou ;
• Augmentation du volume ovarien ≥10 ml.
Il faut exclure d’autres étiologies : Hyperplasie congénitale des surrénales, tumeurs
androgénosécrétantes, syndrome de Cushing.
• Groupe III : Insuffisance ovarienne
Elle se manifeste par des troubles du cycle de type cycles courts en cas d’insuffisance ovarienne
débutante ou spanioménorrhée si l’insuffisance est avérée. Sur le plan biologique, le taux de FSH
est élevé avec E2 et l’Hormone Antimüllérienne (AMH) effondrés. Les étiologies des insuffisances
ovariennes prématurées incluent le syndrome de Turner typique (XO) ou en mosaïque (XO, XX, XX), les
pathologies auto-immunes, la radiothérapie, la chimiothérapie et la chirurgie ovarienne invasive.
Le syndrome des ovaires résistants aux gonadotrophines constitue une étiologie rare.
1.3. Endométriose
L’endométriose péritonéale pelvienne retentit sur la fertilité par plusieurs mécanismes:
adhérences péri-tubo-ovariennes, obstruction tubaire, inflammation péritonéale créant un
milieu hostile pour les gamètes, altération de la qualité de l’endomètre,…
Le diagnostic est évoqué en présence de douleurs pelviennes chroniques (dysménorrhée,
dyspareunie profonde, …). L’hystérosalpingographie peut montrer des images évocatrices :
diverticules du segment interstitiel des trompes (images en « boule de gui »), images d’angulation
ou de rétention ampullaire.
La cœlioscopie constitue l’examen de référence pour le diagnostic et le traitement chirurgical.

2. Causes masculines
2.1. Anomalies du spermogramme
Le diagnostic d’une anomalie de la spermatogénèse doit être confirmé par au moins 2
spermogrammes, avec un intervalle de 3 mois, montrant des paramètres spermatiques (nombre,
mobilité, formes normales) inférieurs aux valeurs normales (OMS 2010).
2.1.1. Oligo-asthéno-térato-spermie
L’oligo-asthéno-térato-spermie (OATS) est une des causes les plus fréquentes d’infertilité
masculine. Elle correspond à la présence d’une combinaison d’anomalies des spermatozoïdes.
Les spermatozoïdes sont en quantité insuffisante dans le sperme (oligospermie), présentent une
mobilité réduite (asthénospermie) et sont malformés (tératospermie).
13
 Prise en charge de l’infertilité du couple

2.1.2. Azoospermie
L’azoospermie est une absence totale de spermatozoïdes. L’origine peut être sécrétoire
(testiculaire ou hypothalamo-hypophysaire) ou excrétoire (obstruction des voies spermatiques).
Les causes des azoospermies et des OATS sévères sont dominées par les séquelles d’infections et
les anomalies génétiques (micro délétions (AZF), syndrome de Klinefelter,..) et plus rarement les
déficits gonadotropes.
2.2. Autres anomalies
- Dysfonction érectile : Troubles métaboliques (diabète…), vasculaires, neurologiques,
psychologiques… ;
- Troubles de l’éjaculation : Ejaculation rétrograde,…
Le bilan minimal devant une infertilité masculine comporte une spermoculture, une échographie
testiculaire et des dosages hormonaux (FSH, testostérone et inhibine). Le caryotype doit être
systématique devant une azoospermie.

3. Infertilité inexpliquée
Les infertilités inexpliquées représentent un groupe très hétérogène pouvant inclure :
- Des couples à potentiel de fécondité conservé, ayant tout simplement un retard à concevoir ;
- Des couples ayant des anomalies non identifiables par les explorations usuelles de l’infertilité
(ultrastructure des gamètes, processus de fécondation, implantation…).

V. FACTEURS DE RISQUE
En dehors de toute pathologie, certains facteurs influent grandement sur la fertilité naturelle.

1. Age biologique du couple

1.1 Chez la femme
L’âge est un facteur déterminant puisqu’au fur et à mesure que l’âge augmente, d’une part les
chances de grossesses diminuent de façon très importante (à partir de 35 ans) et d’autre part il y
a une augmentation des fausses couches.
1.2 Chez l’homme
L’âge est associé à une baisse de la fertilité mais à un degré moindre que chez la femme. Ainsi, il
est recommandé de discuter au cas par cas la prise en charge de l’homme infécond à partir de
l’âge de 60 ans [5 ; 12].

2. Troubles alimentaires
Les déséquilibres alimentaires entraînant un excès ou un déficit de poids ont une influence
péjorative sur la fécondité, agissant en particulier au niveau de la qualité de l’ovulation.

14
Un indice de masse corporelle (IMC) >30 diminue les chances de grossesse en comparaison
avec des femmes à IMC normal. Il est recommandé d’assurer une prise en charge des troubles
alimentaires avant tout traitement de l’infertilité.

3. Habitudes hygiéno-diététiques
Des études ont montré que la durée et l’intensité de l’exercice physique sont associées à des
problèmes d’ovulation. Mais l’absence d’activité physique est également néfaste sur la fertilité. Il
faut donc trouver un juste équilibre dans la pratique sportive.

4. Facteurs environnementaux
Les principaux polluants toxiques pour la fertilité sont les dioxines, les pesticides et les dérivés
des plastiques (Phtalates et bisphénol A), ayant un effet perturbateur endocrinien et mutagène
et les solvants organiques par effet génotoxique.
Les effets délétères des polluants se font ressentir à différents niveaux de la reproduction: la
spermatogénèse et le développement ovocytaire.
La chaleur excessive dans l’environnement de travail aurait une incidence péjorative sur la
fonction testiculaire (12).

5. Addictions
5.1. Tabac
le tabagisme, actif et passif, a des effets néfastes sur la fertilité (12).
Chez l’homme : Le tabagisme a une incidence négative sur le nombre, la motilité et la
morphologie des spermatozoïdes. Il peut :
- causer des anomalies chromosomiques des spermatozoïdes ;
- diminuer la capacité de fécondation des spermatozoïdes ;
- diminuer le taux de réussite des technologies de reproduction assistée.
Chez la femme : Il existe un allongement du délai de conception chez les femmes fumeuses. Cet
allongement est dépendant de la dose. Le risque d’infertilité est multiplié par 2 chez les femmes
fumeuses. Le tabac altère la fertilité et réduit les chances de succès en cas de fécondation in vitro (15).
5.2. Utilisation des drogues et la consommation d’alcool
La consommation du cannabis, souvent associée au tabac, aggrave les effets délétères sur la
fertilité (le cannabis a une élimination très lente).
La consommation d’alcool est néfaste sur la fertilité (6). La possibilité de concevoir est diminuée
de moitié quand le partenaire consomme plus de 20 unités d’alcool par semaine (une unité
d’alcool= 10 g d’alcool).

15
 Prise en charge de l’infertilité du couple

6. Infections sexuellement transmissibles

Les infections sexuellement transmissibles (IST) peuvent être responsables d’infertilité chez
l’homme et chez la femme. Les infections à chlamydiae, à mycoplasme et au gonocoque sont des
causes majeures d’inflammation pelvienne. Une prise en charge correcte et une sensibilisation
de la population sont nécessaires.

7. Maladies sous-jacentes
La fertilité peut être influencée par des maladies sous-jacentes telles que le diabète, les maladies
cardiovasculaires ou neurologiques,….

8. Effets de l’irradiation sur la fertilité ou impact de la radiothérapie

Les effets dépendent du site d’irradiation, de la dose totale délivrée, de la dose par fraction et
de l’âge au moment du traitement (7). Même situé en dehors du champ d’irradiation, un organe
sexuel peut recevoir une certaine dose par rayonnement diffusé.
8.1. Effets sur l’appareil génital masculin
L’irradiation pelvienne ou testiculaire peut entraîner des effets toxiques directs sur le testicule
qui est extrêmement sensible. Les conséquences peuvent aller d’une simple oligospermie à une
altération complète et définitive de la spermatogénèse.
La période pré-pubertaire est particulièrement vulnérable du fait d’une plus grande sensibilité
du tissu testiculaire.
Les altérations de l’épithélium germinal sont observées dès 0,15 Gy délivrés, l’oligospermie
transitoire s’observe entre 3 et 12 Gy et devient définitive (azoospermie) au-delà. La fonction
endocrine testiculaire est altérée au-delà de 20 Gy chez l’enfant irradié en période pré-pubère,
avec retentissement endocrinien (14).
La fonction hormonale du testicule peut être maintenue malgré une atteinte sévère de la
spermatogénèse et permettre un développement pubertaire normal ou une imprégnation
androgénique normale : Les cellules de Leydig sont plus radio-résistantes. Une dose de plus de
20 Gy est nécessaire pour observer des lésions permanentes (8, 17).
8.2. Effets sur l’appareil de reproduction féminin
L’irradiation ovarienne entraîne une déplétion du stock de follicules primordiaux contenant
les ovocytes. Ainsi, elle génère une insuffisance ovarienne prématurée. La gravité des lésions
dépend de la dose, du schéma de fractionnement et de l’âge au moment de l’irradiation.
La gravité de la déplétion ovocytaire est proportionnelle à la réserve d’ovocytes préexistante
au traitement. Ainsi, l’atteinte est d’autant plus sévère que l’âge est plus élevé au moment
du traitement. Pour une même dose d’irradiation, plus la patiente sera jeune au moment du
traitement et plus le risque de développer une insuffisance ovarienne prématurée est faible.
Le risque relatif (RR) d’infertilité est corrélé à la dose délivrée sur l’ovaire (RR 2,6 pour 10 Gy versus
1,6 pour 5 Gy). Une dose de plus de 20 Gy délivrée directement au niveau des ovaires entraîne un
déficit de la fonction ovarienne dans 70 % des cas.

16
9. Chimiothérapie
9.1. Chez la femme :
Les effets observés sont fonction du type pharmacologique des molécules, des doses administrées
et des protocoles.

Risque élevé Risque modéré Risque faible Risque

Aucun risque
> 80 % ACI 30-70 % ACI < 20 % ACI Inconnu
6 CMF, FEC, FAC F > 6 CMF, FEC, Fac 6 FEC, FAC, F < 30 Taxanes
39 (entre 30 et 39 ans) AC AC F 30 -39
(Age > 39 ans)

• Agents alkylants : • Protocoles sans Méthotrexate Oxaliplatine

Cyclophosphamide alkylant : ex ABVD, Fluoro-Uracile Irinotecan
HD ++ CHOP, COP Vincristine Thérapies
Busulfan • Anthracycline
ciblées
Melphalan + cytarabine
Ifosfamide
Chlorambucil
• Protocoles avec
Procarbazine (ex
MOPP, COPP, MVPP,
BEACOPP)
Source : Association francophone pour les soins oncologiques du support : Rapport juillet 2013

Les effets gonadotoxiques sont fortement dépendants de l’âge. Plus la patiente est âgée, plus
la dose cumulée du médicament cytotoxique induit une aménorrhée définitive, et moins la
récupération de la fonction gonadique est possible (1).
L’aménorrhée n’est pas rare pendant la chimiothérapie, mais une restauration des cycles à l’arrêt
du traitement reste possible. La réapparition des règles après la fin de la chimiothérapie ne
garantit donc pas un retour des fonctions de reproduction à un niveau identique à celui d’une
population non traitée du même âge.
9.2. Chez l’homme :
La relation entre les effets observés et l’âge au moment du traitement, n’est pas décrite.

VI. PREVENTION
Une sensibilisation de la population sur les facteurs de risque s’avère nécessaire pour diminuer
les risques d’infertilité chez les couples.
- Informer que la majorité des grossesses survient dans les 6 mois suivant le mariage en
respectant les critères préétablis ;
- Consulter après un an de rapports sexuels réguliers en l’absence de grossesse (avant un an en
cas de troubles patents) ;
17
 Prise en charge de l’infertilité du couple

- Consulter dès 6 mois, si la femme a plus de 35 ans pour une prise en charge rapide ;
- Savoir que l’âge du mari peut avoir une incidence négative sur la fécondité ;
- Eviter les toxines exogènes : le tabac, le cannabis, les substances toxiques industrielles et
environnementales,... ;
- Avoir une alimentation équilibrée avec un IMC normal avant la conception ;
- Faire de l’exercice physique de façon modérée et régulière ;
- Prévenir, dépister et traiter les infections sexuellement transmissibles ;
- Consulter précocement devant une anomalie chez l’homme ayant des antécédents de
cryptorchidie, d’oreillons avec orchite, d’hernie pendant l’enfance ou toute autre chirurgie
scrotale ou varicocèle, d’orchiépididymite, de troubles de la prostate, de chirurgie ou blessures
scrotales et inguinales et de cancers ;
- Informer les patients candidats à une radiothérapie ou/et une chimiothérapie sur les possibilités
de préservation de la fertilité avant le démarrage du traitement (conservation des ovocytes,
des spermatozoïdes, des tissus ovariens et testiculaires) ;
- Entreprendre des mesures de prévention chez les adolescents (sensibilisation sur le tabac, les
drogues, l’obésité, les IST,…).

VII. PRISE EN CHARGE DE L’INFERTILITE DU COUPLE

1. Premier Niveau: Consultation de médecine générale

1.1. Counseling du couple infertile
C’est un échange d’informations pendant lequel il faut écouter le couple et l’informer. Le
counseling répond toujours aux valeurs et aux besoins particuliers de chaque couple.
A quoi consiste le counseling?
- Créer un climat de confiance pour que le couple se sente accepté et libre de parler de ses
besoins ou de ses problèmes ;
- Fournir une assistance et un appui au couple infertile ;
- Leur donner plus de confiance en soi ;
- Renforcer leur aptitude dans la prise de décision ;
- Faire adhérer le couple au protocole de prise en charge de l’infertilité.
Etapes du counseling :
- Corriger les erreurs du comportement sexuel et fixer un rendez-vous dans un délai requis, si les
critères définissant l’infertilité ne sont pas remplis ;
- Expliquer l’intérêt du diagnostic et de la prise en charge du couple infertile en consultation du
premier niveau ;
- Expliquer les causes d’infertilité et les principes des examens complémentaires avec des
notions sur les différents traitements et l’éventualité d’orientation vers un service spécialisé.
18
 1.2. Anamnèse et examen clinique
L’anamnèse et l’examen clinique doivent être menés à la consultation de premier niveau (voir
tableau ci-dessous).

Couple
- Date du mariage - Infertilité primaire ou secondaire
- Désir de grossesse depuis quand ?
- Consanguinité
- Type de contraception utilisée
- Nombre de rapports sexuels par semaine - Date d’arrêt de contraception
Anamnèse de la femme Anamnèse de l’homme
- Age - Age
- Date des premières règles - Age de la puberté
- Durée du cycle - Mariage antérieur
- Mariage antérieur - Profession
- Profession - Habitudes toxiques : tabac, alcool
- Facteurs de risques professionnels
- Habitudes toxiques : Tabac, alcool
- Exposition excessive à la chaleur dans
- Facteurs de risques professionnels
l’environnement de travail
- Produits chimiques - Produits chimiques
- Chimiothérapie - Chimiothérapie
- Médicaments, radioactivité - Médicaments, radioactivité
- Anomalies génétiques dans la fratrie - Anomalies génétiques dans la fratrie
- Autres - Autres
Antécédents médicaux de la femme   Antécédents médicaux de l’homme
- Infections sexuellement transmissibles - Infections sexuellement transmissibles
- Infection pelvienne : salpingite… - Diabète
- Dysthyroïdie - Dysthyroïdie
- Maladie générale : Hypertension - Cryptorchidie
artérielle, diabète, obésité, maladie - Orchiépididymite y compris ourlienne
du système, maladie neurologique, - Tuberculose …
tuberculose… - Notion d’infertilité masculine dans la
- Ménopause précoce dans la famille famille
- Infertilité dans la famille
Antécédents gynéco- obstétricaux
- Dysménorrhée, dysurie, douleur à la
défécation, dyspareunie, syndrome
prémenstruel
- Troubles du cycle menstruel : régularité,
durée.
- Manœuvres endo-utérines : curetage…
- Infection post partum, post abortum
- Notion d’aménorrhée, galactorrhée
- Notion de traitements antérieurs
d’infertilité
- Gestité
- Parité
- Mode et conditions d’accouchement
(une hémorragie de la délivrance,
révision utérine …).
- Grossesse extra-utérine

19
 Prise en charge de l’infertilité du couple

Antécédents chirurgicaux de la femme   Antécédents chirurgicaux de l’homme

- Chirurgie abdomino-pelvienne - Cure d’hernie inguinale
- Chirurgie de la selle turcique - Cure d’ectopie testiculaire
- Traumatisme testiculaire
- Cure de varicocèle
- Intervention neurochirurgicale :
hypophyse, rachis
- Chirurgie prostatique
Symptômes éventuels chez la femme   Symptômes éventuels chez l’homme
- Douleurs abdominales - Ecoulement urétral
- Ecoulement vaginal anormal - Douleurs scrotales
- Pertes de sang anormale - Troubles érectiles
Examen de la femme Examen de l’homme
Examen général - Pilosité axillaire et pubienne
- Morphotype, IMC, thyroïde, cicatrice de - Gynécomastie
chirurgie abdomino-pelvienne… - Cicatrice abdomino-pelvienne
- Signes d’hyper androgénie : hirsutisme, - Testicule : taille, position, consistance,
alopécie, pilosité de type masculine,… sensibilité
- Epididyme : nodule
(Annexe 1)
- Canal déférent : agénésie,…
- Développement des caractères sexuels
- Varicocèle : manœuvre de Valsalva
secondaires
(examen en position debout et couché)
Examen gynécologique - Verge : écoulement
- Seins : galactorrhée, nodule… - Hypospadias
- Etat du col et de la glaire cervicale - Toucher rectal : prostate
- Utérus : taille, position et volume
- Recherche de masse latéro-utérine, point
douloureux au toucher

A la fin de l’examen clinique, soit il existe une cause évidente d’infertilité et dans ce cas, on
accélère les investigations d’orientation, soit le plus souvent aucune cause n’est décelée et dans
ce cas, on réalisera des investigations systématiques.
1.3. Examens complémentaires
1.3.1. Chez l’homme
1.3.1.1. Spermogramme
L’analyse des paramètres spermatiques est d’importance capitale dans l’investigation initiale de
la fertilité du partenaire masculin et dans l’interprétation de ses capacités à procréer. Chaque
paramètre de l’analyse du sperme doit faire l’objet d’une évaluation isolée, mais, doit être
également interprété en fonction des autres paramètres spermatiques relevés.
L’analyse du spermogramme doit se faire en fonction du délai d’abstinence. Le délai de 3 à 5 jours
est à respecter (3).
L’OMS a défini en mai 2010 de nouvelles normes de référence représentées dans le tableau ci-
dessous (18). Ce tableau montre les valeurs de référence (5e centile- 95e centile) pour les principaux
paramètres spermatiques chez des hommes dont la conjointe est devenue enceinte après moins
d’un an de rapports sexuels non protégés.
20
 Volume (ml) 1,5 - 6,8
Concentration des spermatozoïdes par ml (10 /ml)
6
15 - 213
Concentration des spermatozoïdes par éjaculat (10 /éjaculat)
6
39 - 928
Mobilité totale % : mobilité progressive + mobilité non progressive 40 - 78
Mobilité progressive % 32 - 72
Formes normaux % 4 - 44
Vitalité % 58 - 92

La présence d’une leucospermie supérieure ou égale à 106 polynucléaires neutrophiles

par millilitre d’éjaculat nécessite la réalisation d’une spermoculture.

L’interprétation d’un spermogramme est toujours délicate car nombreuses sont les fluctuations
de la spermatogénèse qui est sensible à plusieurs facteurs (infections, état dépressif, etc.).
Toute anomalie du spermogramme doit être confirmée par un deuxième spermogramme après
trois mois, après avoir corrigé les facteurs pouvant interférer avec la spermatogénèse (durée
d’abstinence, infection, état dépressif…).
A noter qu’environ 30% des hommes, avec des paramètres spermatiques normaux au
spermogramme, ont des spermatozoïdes fonctionnellement déficients (9 ; 16).

1.3.1.2. Spermocytogramme (analyse morphologique des spermatozoïdes)

Le seuil de 4% de formes normales au-dessous duquel la fertilité est compromise, est retenu
par l’OMS(18).Le tableau suivant représente les principales anomalies du spermogramme et du
spermocytogramme :

Hypospermie Volume éjaculatoire complet inférieur à 1,5 ml

Aspermie Volume éjaculatoire nul
Hyperspermie Volume éjaculatoire supérieur à 6 ml
Oligozoospermie Concentration en spermatozoïdes inférieur à 15 millions/ml
Polyzoospermie Concentration des spermatozoïdes supérieure à 200 millions/ml
Azoospermie Absence de spermatozoïdes sur l’éjaculat « frais » centrifugé à 3 000 Tours /
min pendant 15 minutes, examiné à fort grossissement (× 400)
Cryptozoospermie Quelques spermatozoïdes sur le culot de centrifugation examinés à fort
grossissement (× 400), mais pas sur l’examen de l’éjaculat « frais »
Asthénozoospermie Diminution de la mobilité progressive inférieure à 32%.
Akinétospermie Mobilité nulle de tous les spermatozoïdes du recueil.
Tératozoospermie Nombre de spermatozoïdes normaux inférieur à 4 % selon les critères de
l’OMS.
Nécrozoospermie Vitalité des spermatozoïdes inférieure à 58%.

21
 Prise en charge de l’infertilité du couple

1.3.1.3. Spermoculture
Le sperme est physiologiquement un milieu stérile, l’examen cytobactériologique du sperme
énumère et identifie les leucocytes, les bactéries et les parasites spermatiques. L’interprétation
correcte des résultats obtenus nécessite des conditions pré analytiques rigoureuses et se fait
en fonction de la concentration du ou des germes retrouvés, de l’association ou non de la
leucospermie, de la clinique et du spermogramme (11).
La présence d’une flore polymorphe (détection de plus de trois espèces bactériennes différentes)
est en faveur d’une contamination du prélèvement par la flore manuportée ou aéroportée ou
fécale. Un second prélèvement, réalisé dans des conditions d’asepsie strictes est nécessaire pour
conclure.
Une spermoculture ne sera interprétée comme positive que devant le caractère monomorphe
de la bactériospermie et pour chaque germe en fonction d’un seuil de pathogénicité(19).En cas de
positivité, la bactériospermie est traitée jusqu’à la négativation(2).
1.3.2. Chez la femme
1.3.2.1. Echographie par voie endo-vaginale
L’échographie endo-vaginale permet un abord direct des organes examinés évitant la paroi
abdominale et l’ombre portée par la symphyse pubienne. Elle autorise, en raison de la contiguïté
des organes explorés, l’emploi de sonde de fréquence plus élevée améliorant considérablement
la définition. En évitant l’absorption ultrasonore par le panicule adipeux, les anses digestives
et la symphyse pubienne, l’échographie endo-vaginale supprime les difficultés de la voie trans-
pariétale en cas d’obésité, de vacuité vésicale et de rétroversion utérine.
C’est un moyen simple, non invasif permettant d’explorer les causes ovariennes et utérines de
l’infertilité :
L’échographie de référence dans le bilan d’infertilité se fera au mieux entre le 10ème et le 14ème jour
du cycle pour :
• rechercher un follicule pré-ovulatoire ;
• vérifier la qualité de l’endomètre (épaisseur supérieure à 7 mm, aspect en triple feuillet),
recherche de polype ;
• analyser le myomètre à la recherche d’anomalies (fibrome, adénomyose) ;
• rechercher d’autres anomalies : kyste ovarien, malformation utérine, hydrosalpinx.
Dans certains cas (suspicion de l’insuffisance ovarienne ou de SOPK), une échographie d’évaluation
de la réserve ovarienne se fera au 3ème jour du cycle. Elle consiste à compter les follicules antraux
(Diamètre entre 3 et 10 mm). Cette réserve est dite diminuée lorsqu’on retrouve moins de 6
follicules entre les deux ovaires.
1.3.2.2. Hystérosalpingographie
L’hystérosalpingographie (HSG) est l’examen de première intention pour l’exploration de la
perméabilité tubaire. Il permet aussi l’évaluation de la cavité utérine quoiqu’il soit supplanté

22
actuellement par l’échographie et l’hystéroscopie dans cette indication. Du fait des faux
positifs (spasmes tubaires) et des faux négatifs (adhérences), l’HSG est considérée comme un
examen de dépistage des anomalies tubo-péritonéales et toute anomalie doit être confirmée
par la coelioscopie qui constitue l’examen de référence pour le diagnostic et le traitement des
anomalies tubo-péritonéales.
L’HSG doit être systématiquement demandée chez toute femme qui consulte pour infertilité,
sauf dans deux situations particulières :
• Contexte clinique évocateur d’anomalie tubo-péritonéale (antécédents de chirurgie tubaire
ou pelvienne, signes en faveur d’une endométriose) et dans ces cas, une coelioscopie est
indiquée d’emblée ;
• Indication d’une fécondation in vitro de première intention (exemple : oligo-asthénospermie
sévère) rendant inutile l’exploration des trompes.
1.3.2.3. Autres examens
• La courbe de température est actuellement abandonnée vu son caractère astreignant et sa
faible précision ;
• Le test post coïtal ou test de Hunner a une faible valeur prédictive et n’est de ce fait pas
recommandé dans le bilan du couple infertile ;
• Le frottis cervico vaginal est demandé si nécessaire.
1.3.2.4. Bilan hormonal féminin
Le bilan hormonal de la femme a pour objectif le diagnostic positif et parfois étiologique des
troubles de l’ovulation.
Bilan de diagnostic de l’ovulation :
Le dosage de la progestéronémie au milieu de la phase lutéale (Le 21ème jour pour un cycle de
28 jours) a une sensibilité et une spécificité élevée pour le diagnostic de l’ovulation. Un taux >
4ng/ml constitue une preuve d’ovulation. L’ovulation est satisfaisante en cas de taux > 10 ng/
ml. Le dosage est indiqué en première intention pour faire la preuve d’une ovulation cyclique.
Cependant, chez une femme jeune ayant des cycles réguliers, l’échographie peut apporter
des arguments indirects (bonne croissance folliculaire, présence de liquide folliculaire dans
le cul de sac de douglas au cours de la période ovulatoire, image de corps jaune, endomètre
hyperéchogène témoignant d’une imprégnation progestative) prouvant l’ovulation.
1.4. Prise en charge thérapeutique
La prise en charge thérapeutique par un médecin généraliste doit prendre en considération l’âge
de la femme :
• Supérieur ou égale à 35 ans, référer la femme directement au deuxième niveau ;
• Inférieur à 35 ans, la durée de la prise en charge au premier niveau ne doit pas dépasser 12 mois.
1.4.1. Mesures hygiéno-diététiques
• Arrêt du tabac, du cannabis, d’alcool….
• Perte du poids en cas d’obésité.
23
 Prise en charge de l’infertilité du couple

1.4.2. Traitement des infections

Les infections spermatiques sont traitées en fonction du résultat de la spermoculture et de
l’antibiogramme. Le choix de l’antibiotique sera orienté en fonction de sa diffusion dans le tissu
génital masculin.
1.4.3. Traitement du syndrome des ovaires polykystiques
La perte du poids, même minime, constitue la première mesure thérapeutique. Elle permet
d’obtenir des taux d’ovulation de l’ordre de 50 à 60% avec une perte de poids d’au moins 5%.
En absence de grossesse ou en cas de difficulté d’obtenir une perte de poids, l’induction de
l’ovulation par le citrate de clomifène constitue le traitement de première intention.
Il est impératif d’avoir un diagnostic certain du SOPK (exclure d’autres diagnostics différentiels)
et d’avoir un bilan minimum (spermogramme, HSG).
Le protocole de prescription du Citrate de Clomifène consiste à commencer par la dose minimale
journalière de 50 mg.
Il n’y a aucun bénéfice à augmenter la dose en cas d’obtention d’une ovulation sans grossesse.
Protocole du Citrate de Clomifène :
Le Citrate de Clomifène est prescrit 5 jours par cycle du 2ème au 6ème jour ou du 3ème au 7ème jour
du cycle.
En absence d’ovulation, augmenter à 100 mg en une seule prise par jour le deuxième cycle du
2ème au 6ème jour ou du 3ème au 7ème jour du cycle.
En absence d’ovulation, augmenter à 150 mg en une seule prise par jour le troisième cycle du 2ème
au 6ème jour ou du 3ème au 7ème jour du cycle.
En absence d’ovulation au troisième cycle, le couple doit être référé au deuxième niveau.
Risque :
L’hyperstimulation ovarienne, pouvant mettre en jeu le pronostic vital de la femme (Annexe 2),
ainsi que les grossesses multiples constituent les complications les plus redoutées du traitement
par le Citrate de Clomifène. Elles doivent être guettées par un monitorage systématique de
l’ovulation par échographie endo-vaginale entre le 9ème et le 12ème jour du cycle.
Tout recrutement multi folliculaire supérieur à 2 follicules impose l’arrêt du cycle (interdiction des
rapports sexuels). Dans cette situation, le couple doit être référé au deuxième niveau.

A noter que si le bilan initial est normal, le médecin généraliste doit référer le couple au
deuxième niveau.

2. Deuxième niveau : Consultation spécialisée

Une lettre de liaison de la part du premier niveau comprenant les détails de la première
consultation du couple infertile est nécessaire. Au deuxième niveau, l’anamnèse du couple
(exiger la présence du mari) doit être reprise et le counseling durant chaque étape est nécessaire.
24
 2.1. Prise en charge diagnostique
2.1.1. Examen clinique
- Examen général du couple : Tension artérielle, poids, acné, séborrhée, hirsutisme, cicatrice
abdomino-pelvienne, caractères sexuels secondaires, palpation de la thyroïde,…
- Examen gynécologique :
• Vaginisme (contracture réflexe du vagin) : le traitement par insémination sous anesthésie
générale est possible si échec du traitement psychologique ;
• Malformation vaginale ;
• Examen du col : lésion du col. Parfois la découverte de deux cols évoque une malformation
utérine ;
• Toucher vaginal : Volume de l’utérus, masse latéro-utérine, recherche d’une douleur
provoquée évoquant une endométriose ;
• Examen des seins : recherche d’une galactorrhée et dépistage du cancer du sein.
- Examen du mari : volume testiculaire, varicocèle, nodules de l’épididyme, gynécomastie,…
2.1.2. Bilan
2.1.2. 1. Chez la femme
- Echographie endo-vaginale : utérus, ovaires (réserve ovarienne en follicules).
- Bilan étiologique d’un trouble de l’ovulation :
En cas d’anovulation, le bilan étiologique comporte entre autre un bilan hormonal.
• Prolactinémie au 3éme jour du cycle ;
• Dosage des androgènes: testostérone, delta-4-androstènedione, déhydroépiandrostérone
(DHA) : en cas d’hirsutisme ou de suspicion d’ovaires polykystiques ;
• Bilan thyroïdien ;
• Dosage de la FSH et œstradiol.
- Bilan de la réserve ovarienne :
En plus de l’âge de la femme et le compte folliculaire à l’échographie, les marqueurs validés de la
réserve ovarienne sont le dosage au 3ème jour du cycle du couple FSH- œstradiol ou de l’Hormone
Antimüllérienne. Il n’y a pas de bénéfice démontré à associer plusieurs marqueurs de la réserve
ovarienne.
Ce bilan n’est indiqué qu’en cas de suspicion de baisse de la réserve ovarienne : âge > 35 ans,
cycles courts, irrégularité du cycle, antécédents familiaux d’insuffisance ovarienne, antécédents
personnels de chirurgie ovarienne ou avant une fécondation in vitro.
- Bilan glycémique : à la recherche d’une insulino-résistance.
- HSG : obstacle au niveau du col, utérus, trompes (si elle n’a pas été réalisée au premier niveau).

25
 Prise en charge de l’infertilité du couple

- Sérologie chlamydiae.
- Hystéroscopie : diagnostique et thérapeutique, ne fait pas partie du bilan initial de l’infertilité.
Elle est indiquée en cas de suspicion clinique, échographique ou à l’HSG de pathologie
endocavitaire (polype, fibrome, synéchie..) ou après des échecs répétés d’implantation en FIV.
- Cœlioscopie : diagnostique et thérapeutique.
- TDM ou IRM cérébrale : explore la selle turcique et confirme ou infirme l’existence d’un adénome
hypophysaire.
2.1.2. 2. Chez l’homme
L’examen clinique et le spermogramme sont systématiques. En cas d’anomalie, un avis urologique
est nécessaire.
Les principaux examens à titre indicatif sont :
• La spermoculture : s’il existe des signes cliniques ou biologiques d’infection spermatique ;
• Les dosages hormonaux : Testostérone, FSH, Inhibine B ;
• L’échographie testiculaire ;
• L’échographie endo-rectale : prostate, vésicules séminales ;
• Le caryotype (47XXY) ;
• Le dosage des paramètres biochimiques du liquide séminal.
2.2. Prise en charge thérapeutique
2.2.1. Anovulation ou dysovulation
2.2.1.1. Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)
La prise en charge de l’infertilité en cas de SOPK est actuellement codifiée (Consensus ESHRE/
ASRM) avec escalade thérapeutique en trois paliers en fonction de la réponse thérapeutique.
Les mesures hygiéno-diététiques (perte de poids si l’IMC est supérieur à 30, lutte contre le
tabagisme,..) sont de mise d’emblée chez toutes les patientes.
- Le traitement de première intention est l’induction de l’ovulation par le Citrate de Clomifène
(Voir prise en charge thérapeutique au première niveau).
- Le traitement de deuxième intention est la stimulation ovarienne par :
• les gonadotrophines dont le protocole standard de stimulation d’ovulation en cas du SOPK est
le Protocol chronic low dose (step-up low dose) :
u la stimulation est commencée à la dose de 50 UI par jour (elle peut être démarrée à la dose
de 37,5 UI) avec une augmentation par pallier de 25 UI, en cas de non réponse au bout de
14 jours, puis chaque semaine jusqu’à obtention d’une réponse mono ou bi folliculaire,
sans dépasser un maximum de 35 jours au total.
u En absence de réponse, on peut répéter la stimulation avec une dose initiale de 75 UI.
u Une troisième stimulation est possible avec une dose initiale de 100 UI.

26
 125 UI / J
75 UI / J 100 UI / J
50 UI / J

1 14 21 28 35

S’il n’y a pas de possibilité de monitorage, la stimulation de l’ovulation par les

gonadotrophines est proscrite.
Les risques des gonadonatrophines sont l’hyperstimulation ovarienne et les grossesses
multiples.

• et/ou drilling ovarien qui consiste à coaguler 4 à 10 points à la surface de chaque ovaire sur une
profondeur de 4 à 10 mm. Ce geste est réalisé par la cœlioscopie (en per opératoire pour une
autre pathologie, la réalisation d’un drilling est possible). Le risque du drilling est l’induction
d’une insuffisance ovarienne.
En l’absence de grossesse pendant une année ou si l’âge de la femme dépasse 38 ans, orienter la
femme vers un centre spécialisé qui pratique l’assistance médicale à la procréation.

2.2.1.2. Hyperprolactinémie
Le traitement repose sur la stimulation dopaminergique qui inhibe la sécrétion de la prolactine.
Ce sont les agonistes dopaminergiques qui sont indiqués en première intention : Bromocriptine
et Cabergoline. Ces produits permettent de diminuer ou de normaliser le taux de la prolactine,
de réduire la taille du prolactinome, ainsi que le traitement des aménorrhées et le retour du cycle
et reprise de la fertilité chez 80 à 90% des cas.
La tolérance des agonistes dopaminergique est médiocre : troubles digestifs, hypotension
orthostatique, malaise, fatigue générale, somnolence, céphalées…etc.
La Bromocriptine :
Le traitement de l’inhibition de la galactorrhée doit-être commencé à des doses progressives
afin d’éviter les intolérances médicamenteuses (L’adaptation de la posologie sera individuelle en
fonction de la tolérance) :
- 1,25 mg (soit un demi-comprimé) en une prise unique le premier jour ;
- 1,25 mg X 2 le deuxième jour (soit 2,5 mg) ;
- 2,5 mg X 2 à partir du troisième jour (soit 5 mg).
La dose d’entretien sera maintenue jusqu’à disparition de l’écoulement lacté en cas de
galactorrhée et jusqu’à apparition des cycles normaux en cas d’aménorrhée. Le traitement peut
durer plusieurs mois.

27
 Prise en charge de l’infertilité du couple

Une augmentation de la dose en cas de non réponse est possible en respectant un intervalle de
3 à 4 jours entre chaque augmentation de la posologie. Il ne faut pas dépasser la dose maximale
de 15 mg par jour. Au-delà, c’est une résistance à la Bromocriptine (< 5 % des cas).
La Cabergoline :
Après administration de 0,5 mg par semaine en une prise sur plusieurs semaines, la prolactine
se maintient en un plateau dès la 4ème semaine avec une efficacité dans 80 à 90 % des cas. La
Cabergoline est mieux tolérée que la Bromocriptine.

120
100 Bromocriptine
Cabergoline
Prolactine ( µg/L)

80
60
40
20
0
0 2 4 6 8 10 12 14 06 18 20 22 24
Semaines de traitement

Evolution des taux de prolactine (moyenne+/- erreur standard) chez des patientes traitées
par Bromocriptime ou Cabergoline (Bachelot et al 2005). Insuffisance ovarienne primitive

2.2.1.3. Insuffissance ovarienne primitive

C’est une urgence thérapeutique dans un centre d’assistance médicale à la procréation.

2.2.1.4. Déficit gonadotrope

C’est une prise en charge spécialisée en fonction de l’étiologie.

2.2.1.5. Causes psycho-nutritionnelles

Il peut s’agir de stress, grandes sportives, anorexie mentale, dénutrition… . L’avis du psychologue
ou du psychiatre et /ou du nutritionniste est nécessaire.

2.2.1.6. Causes endocriniennes

En cas de dysthyroïdie (surtout l’hypothyroïdie) ou d’hyper androgénie surrénalienne, une prise
en charge spécialisée par un endocrinologue est nécessaire.
2.2.2. Obstacles mécaniques
2.2.2.1. Au niveau du col : Col imperméable
- Reperméabilisation du col,
- Insémination intra-utérine durant 3 cycles (Annexe 3).

28
 2.2.2.2. Au niveau de l’utérus
L’endoscopie (hystéroscopie, cœlioscopie) est le traitement de choix des causes utérines.
2.2.2.3. Au niveau des trompes
Le traitement des lésions tubaires doit être fait par cœlioscopie.
La prise en charge des infertilités tubo-péritonéales repose sur la chirurgie de reperméabilisation
en cas de lésions tubaires modérées avec muqueuses de qualité satisfaisante et sur la fécondation
in vitro en cas de lésions tubaires importantes et d’adhérences pelviennes sévères.
2.2.3. Endométriose
La prise en charge de l’infertilité secondaire à une endométriose relève du troisième niveau d’une
structure spécialisée en assistance médicale à la procréation.
2.2.4. Infertilité masculine
La prise en charge des infertilités masculines dépend de leur sévérité et de leurs étiologies.
En dehors des hypogonadismes documentés les traitements à base d’androgènes doivent être
strictement proscrits car ils entrainent une abolition de la sécrétion androgénique testiculaire.
La majorité des infertilités masculines relèvent des techniques d’assistance médicale à la
procréation.
2.2.5. infertilité inexpliquée
Le bilan minimal nécessaire pour parler d’une infertilité inexpliquée comporte un spermogramme
avec un spermocytogramme, une hystérosalpingographie (HSG) et une preuve d’ovulation
(Progestéronémie, monitorage échographique).
La cœlioscopie est pratiquée en cas d’arguments en faveur d’une pathologie tubo-péritonéale et
l’hystéroscopie est demandée en cas de suspicion de pathologie endo-cavitaire.
Les recommandations actuelles de prise en charge de l’infertilité inexpliquée dépendent
essentiellement de la durée d’infertilité. Chez les couples ayant une infertilité de plus de 2 ans,
une fécondation in vitro doit être proposée en première intention. En cas d’infertilité de moins
de 2 ans une insémination intra-utérine est proposée.

3. Troisième niveau : Centre spécialisé

3.1. Chirurgie de la reproduction
La chirurgie de la reproduction a sa place dans la prise en charge du couple infertile.
3.1.1. Chirurgie tubaire et pelvi-péritonéale
L’infertilité tubo-péritonéale représente une part importante parmi les causes d’infertilité. Il peut
s’agir d’adhérences tubo-péritonéales et/ou d’obstructions tubaires proximales ou distales qui
peuvent être complètes ou partielles. Ces lésions sont le plus souvent des séquelles d’infections,
d’endométriose et parfois après une chirurgie pelvienne.

29
 Prise en charge de l’infertilité du couple

Le traitement chirurgical des infertilités tubo-péritonéales comporte plusieurs techniques :

- L’adhésiolyse qui est la levée des adhérences qui peuvent intéresser la trompe ou l’ovaire ;
- La reperméabilisation tubaire distale :
• la fimbrioplastie : reconstitution du pavillon ;
• la néosalpingostomie : création d’un néo pavillon.
- La salpingectomie : Il est actuellement établit que la présence d’hydrosalpinx diminue
les chances d’implantation en fécondation in vitro. Il est recommandé de proposer la
salpingectomie de manière préventive et avant toute prise en charge en assistance médicale
à la procréation ;
- Les résections anastomoses tubaires proximales : chirurgie hyperspécialisée nécessitant un
plateau technique et une grande expertise en microchirurgie (réservée à des cas particuliers).
Le suivi, des femmes opérées, a montré que les grossesses surviennent 12 à 18 mois après la
plastie tubaire et les 2/3 des grossesses obtenues se voient au cours de la première année. Passé
ce délai, il faudrait réévaluer la situation pour une orientation de la femme pour une prise en
charge en assistance médicale à la procréation.
3.1.2. Chirurgie des anomalies endo-utérines
Les fibromes intra cavitaires, les polypes utérins, les cloisons utérines et les synéchies interférent
avec la fertilité spontanée et diminuent les résultats de la fécondation in vitro et doivent être par
conséquent traités préférentiellement par hystéroscopie.
3.2. Assistance médicale à la procréation
L’assistance médicale à la procréation ou procréation médicalement assistée (PMA) est un
ensemble de techniques médicales et biologiques qui impliquent la manipulation de l’un ou des
deux gamètes, avec ou sans fécondation in vitro, dans le but d’obtenir une grossesse, chez un
couple infertile.
- Manipulation d’un seul gamète: insémination intra-utérine.
- Manipulation des deux gamètes : Fécondation in vitro avec ou sans injection intra-
cytoplasmique du spermatozoïde.
3.2.1. Préparation du couple avant la PMA
Un bilan d’infertilité de base du couple doit être effectué avant la mise en route d’un traitement
par la PMA, afin de vérifier l’indication du recours à la PMA et d’établir un pronostic :
- Evaluer le sperme ;
- Evaluer la fonction endocrinienne ;
- Evaluer les trompes et la cavité utérine ;
- Faire un bilan sérologique.

30
 3.2.2. Insémination intra-utérine
Le but du traitement par l’insémination intra-utérine (IIU) est d’optimiser la rencontre des gamètes
dans le tractus génital féminin. Elle consiste à déposer dans la cavité utérine une préparation de
sperme au moyen d’un fin cathéter. Elle est indiquée dans les infertilités masculines modérées,
les endométrioses ... (Annexe 3).
3.2.3. Fécondation in vitro
La fécondation in vitro (FIV) est une technique de laboratoire qui permet de féconder un ovocyte
avec un spermatozoïde hors de l’utérus.
La fécondation in vitro avec injection intra-cytoplasmique du spermatozoïde (ICSI : Intra
Cytoplasmic Sperm Injection) consiste à inséminer un ovocyte en y injectant un spermatozoïde
sous contrôle microscopique.
Indications
La première application thérapeutique de la fécondation in vitro était de pallier à un obstacle
tubaire. L’éventail des indications s’est élargi, mais, reste largement dominé par les indications
tubaires.
Ces indications sont les suivantes :
- Infertilité tubaire ;
- Infertilité masculine ;
- Endométriose ;
- Infertilité inexpliquée.
Etapes de la fécondation in vitro
a- La stimulation ovarienne
Le but de la stimulation ovarienne est de permettre une croissance multi folliculaire et par
conséquent d’augmenter le nombre d’ovocytes obtenus, permettant ainsi d’obtenir un nombre
plus élevé d’embryons et par conséquent de meilleurs résultats en terme de taux de grossesses.
b- Le recueil ovocytaire
Le recueil d’ovocytes se fait avant toute rupture folliculaire, mais après maturation ovocytaire,
ce qui nécessite une programmation précise du déclenchement de l’ovulation. Le monitorage
du cycle par l’échographie pelvienne et les dosages hormonaux permet d’atteindre cet objectif.
Le recueil ovocytaire est réalisé sous contrôle échographique et par voie vaginale sous anesthésie
générale ou locorégionale.

31
 Prise en charge de l’infertilité du couple

c- La fécondation au laboratoire
Le jour même de la ponction folliculaire, quelques heures après, les biologistes réalisent la
fécondation. Deux méthodes sont possibles :
• L’insémination normale : Quelques centaines de milliers de spermatozoïdes sont mis en
contact de l’ovocyte. Un spermatozoïde pénètre de lui-même l’ovocyte ;
• La micro injection (ICSI) : Elle consiste à injecter un spermatozoïde dans le cytoplasme de
l’ovocyte à l’aide d’une micropipette.
Le lendemain de la ponction, les ovocytes sont observés afin de déterminer lesquels sont
fécondés. Les embryons sont ensuite gardés dans des conditions optimales favorisant leur
développement et sont observés quotidiennement.
d- Le replacement des embryons
Il consiste à déposer dans la cavité utérine un embryon. Le choix des embryons à transférer sera
basé sur l’ensemble des paramètres relevés au cours du développement embryonnaire.
Les embryons surnuméraires de bonne qualité doivent être congelés après accord du couple.

32
Annexes
Prise en charge de l’infertilité du couple
ANNEXE 1 : SCORE DE FERRIMAN ET GALLWEY
Localisation - zone Score Définition Score
Lèvre supérieure Quelques poils sur le bord externe.
1 Petite moustache sur le bord externe.
2 Moustache s’etendant sur la moitié
3 externe.
4 Moustache s’étendant jusqu’à la ligne
médiane.
Menton 1 Quelques poils dispersés.
2 Poils dispersés avec des zones plus denses.
3 et 4 Complètement recouvert, légers et épais.
poitrine 1 Quelques poils Péri-aréolaires.
2 Avec quelques poils médians en plus.
3 Les 3/4 de la surface sont recouverts.
4 Pilosité recouvrant toute la poitrine.
Partie sup. du dos 1 Quelques poils dispersés.
2 Un peu plus mais encore dispersés.
Recouvrant complétement la moitié
3 et 4 supérieure du dos, légers et épais.
Moitié inf. du dos 1 Touffe de poils sacrés.
2 La même avec extention latérale.
3 Les 3/4 de la surface sont recouverts.
4 Pilosité diffuse sur toute la surface.

Moitié sup. de l’abdomen 1 Quelques poils médians.

Plus fournis et toujours médians.
2
Partie supérieure complétement
3 et 4 recouverte.
Moitié inf. de l’abdomen 1 Quelques poils médians.
2 Une raie médiane de poils (trainée).
3 Une bande médiane de poils.
4 Pilosité en losange.

Bras, cuisse, jambe Pilosité clairsemée ne touchant pas plus

1
du quant de la surface du segment de
2 membre.
Un peu plus étendue : la couverture reste
incomplète.
Avant-bras Couverture complète de la face
1-4 postérieure
2 stades pour pilosité légère
2 stades pour pilosité dense.
Score > 8
Un score supérieur à 8 correspond à un hirsutisme (13).

35
 Prise en charge de l’infertilité du couple

ANNEXE 2 : SYNDROME D’HYPERSTIMULATION OVARIENNE

Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne (SHO) est une complication iatrogène de la
stimulation ovarienne supra-physiologique par les gonadotrophines ou moins fréquement par
le Citrate de Clomiphene.
ll associe un élargissement important des ovaires et un ou plusieurs épanchements des séreuses.
Ce passage vers un troisième secteur s’associe à une hémoconcentration, une oligurie et des
phénomènes thromboemboliques.
Facteurs de risque et facteurs prédictifs :
• Age < 30 ans ;
• Antécédent de SHO ;
• IMC < 25 ;
• SOPK : facteur de risque majeur ;
• Compte des follicules antraux > 20 ;
• AMH > 10 ng/ml ;
• Protocoles de stimulation utilisant des agonistes du GnRH ;
• Taux d’œstradiol sérique le jour du déclenchement par l’HCG > 4000pg/ml.
Diagnostic positif :
L’hyperstimulation ovarienne doit être évoquée devant une patiente, en cours de stimulation,
consultant pour des douleurs pelviennes subaigues avec sensation de tension abdominale.
L’interrogatoire reprécise les facteurs de risque (SOPK, dose de traitement,...).
L’évaluation initiale est clinique et échographique et classe le SHO en 4 stades :
• SHO léger: pesanteur pelvienne, augmentation de la taille des ovaires dont le diamètre
reste inférieur à 8 cm ;
• SHO modéré: douleur abdominale plus intense, souvent accompagnée de signes
d’irritation péritonéale (nausées, vomissements, diarrhée), prise de poids modérée et
diamètre des ovaires compris entre 8 et 12 cm ;
• SHO sévère : augmentation du volume abdominal avec ascite, dyspnée fréquente et
diamètre ovarien > 12 cm. L’oligurie et des signes respiratoires (épanchement pleural
voire péricardique) peuvent grever le pronostic vital.
Bilan biologique :
• NFS (hémoconcentration, hyperleucocytose) ;
• Ionogramme sanguin, créatininémie.
Critères de gravité :
Critères anamnestiques :
• SHO d’apparition tardive au-delà de 10 jours après le transfert embryonnaire est plus
grave et d’évolution imprévisible ;
• La grossesse entretient et aggrave les symptômes de SHO.
36
Critères cliniques :
• Ascite de grande abondance voire anasarque ;
• Insuffisance rénale fonctionnelle ou organique ;
• Syndrome de détresse respiratoire aigue ;
• Collapsus cardio-vasculaire ;
• Accidents thrombo-emboliques.
Critères biologiques :
• Hémoconcentration avec hématocrite > 45% ;
• Hyperleucocytose > 25000/mm³ ;
• Troubles d’hémostase ;
• Perturbations d’ionogramme : Hyponatrémie < 135 mmol/l, Hyperkaliémie > 5,5 mmol/l ;
• Insuffisance rénale : diminution de la clearance de la créatinine < 50 ml/min ;
• Cytolyse hépatique.
Prise en charge :
Traitement principalement symptomatique. L’HSO peut s’aggraver rapidement, la surveillance
est la pierre angulaire de la prise en charge.
Prise en charge ambulatoire du SHO léger :
• Repos au lit non strict ;
• Antalgiques peros ;
• Traitement anticoagulant préventif : bas de contention et héparines de bas poids
moléculaire (HBPM) pendant 6 semaines ;
• Surveillance quotidienne à domicile du poids, du périmètre abdominal, diurèse ;
• Surveillance 2 à 3 fois /semaine pour juger de l’évolution clinico-biologique et
échographique jusqu’à disparition des signes.
En l’absence de grossesse, l’évolution est souvent spontanément favorable.
Prise en charge du SHO modéré :
• Repos au lit non strict ;
• Restriction hydrique ;
• Régime normo sodé, hyper protidique ;
• Antalgiques ;
• Traitement anticoagulant préventif : bas de contention et HBPM pendant 6 semaines ;
• Albumine ;
• Surveillance clinique/24heures: Tension artérielle, poids, périmètre abdominal, diurèse,
auscultation ;

37
 Prise en charge de l’infertilité du couple

• Surveillance biologique/24heures ;
• Echographie pelvienne (volume ovarien, ascite) et cardiothoracique si suspicion
d’épanchement pleural ou péricardique / 48heures ;
• Surveillance jusqu’à disparition des signes ;
• Un test de grossesse positif conduit à renforcer la surveillance en raison du risque
d’aggravation.
Prise en charge du SHO sévère ou critique :
Il s’agit d’une prise en charge en unité de soins intensifs :
• Oxygénothérapie ;
• Analgésie ;
• Perfusion parentérale de macromolécules ou de l’albumine humaine ;
• Diurétiques en cas d’oligurie ;
• Ponction évacuatrice d’ascite ou pleurale ;
• Prévention systématique des accidents thromboemboliques ;
• Surveillance clinique /4heures ;
• Surveillance biologique /24heures ;
• Surveillance échographique /24heures ;
• Le replacement embryonnaire sera reporté à un cycle ultérieur en cas de SHO précoce ;
• L’interruption thérapeutique de grossesse reste la solution ultime, exceptionnelle, en
cas de situation grave mettant en jeu la vie de la femme.
Prévention :
• Dépistage des femmes à risque : Comptage des follicules antraux (CFA) et AMH prédictifs
de la réponse aux protocoles de stimulation ;
• Prescription prudente de gonadotrophines: faibles doses initiales, augmentation très
progressive si nécessaire ;
• Utilisation du Citrate de Clomiphène en première intention en cas du SOPK ;
• le protocole «Step-up low dose» vise à obtenir la dose minimale efficace ;
• Les antagonistes de la GnRH diminuent le risque de SHO en cas de SOPK ;
• Méthode du coasting: arrêter la stimulation en poursuivant le blocage par agoniste
ou antagoniste jusqu’à la chute de l’œstradiol en dessous d’un seuil acceptable pour
déclencher (2000 à 3000 pg/ml) ;
• Diminuer les doses de gonadotrophines en cas de survenue d’une réponse excessive ;
• Déclencher par une injection unique d’un analogue de la GnRH au lieu de l’HCG ;
• Annuler le transfert d’embryon avec congélation embryonnaire en cas de haut risque
d’HSO.

38
ANNEXE 3 : INSEMINATION INTRA-UTERINE
Principe :
L’insémination intra-utérine (IIU) est réalisée afin d’augmenter les chances de grossesse en
augmentant les chances de rencontre des gamètes à travers :
• l’augmentation de nombre de spermatozoïdes mobiles au niveau de la trompe par
la préparation du sperme et sa déposition dans la cavité utérine en court-circuitant
l’obstacle cervical ;
• l’optimisation de l’ovulation (stimulation de l’ovulation) ;
• la synchronisation précise entre l’IIU et l’ovulation.

Bilan initial :
Le bilan minimal obligatoire avant d’entreprendre un cycle d’IIU comporte un
spermogramme avec spermocytogramme, une échographie pelvienne chez la femme, une
hystérosalpingographie et une évaluation de l’ovulation.

Indications :
• Troubles sexuels et troubles d’éjaculation ;
• Infertilité cervicale ;
• Infertilité masculine modérée : nombre de spermatozoïdes mobiles après préparation
du sperme entre 3 et 5 millions (10) ;
• Endométriose pelvienne légère ou modérée avec trompes perméables ;
• Infertilité inexpliquée d’une durée inférieure à 2 ans.
A noter que les femmes âgées de 38 ans et plus, toute indication confondue, doivent être
informées sur les chances réduites de grossesses en insémination et une discussion sur le passage
direct à la fécondation in vitro doit être abordée avec elles.

Stimulation Ovarienne :
les objectifs de la stimulation ovarienne sont :
• la correction d’un éventuel trouble de l’ovulation ;
• l’augmentation du nombre d’ovocytes au moment de l’IIU ;
• la programmation de l’ovulation.
La stimulation ovarienne augmente les chances de grossesse dans les cycles d’IIU pour
l’infertilité inexpliquée ou l’endométriose. En cas d’infertilité masculine, il ne semble pas y avoir
de différence significative en terme de taux de grossesse entre IIU en cycle stimulé et en cycle
naturel. La stimulation ovarienne augmente le risque de grossesses multiples et de syndrome
d’hyperstimulation ovarienne.

39
 Prise en charge de l’infertilité du couple

Les protocoles de stimulation doivent aboutir à l’objectif d’une ovulation pauci-folliculaire.

La stimulation peut se faire par le Citrate de Clomiphène du 2ème au 6ème jour du cycle ou par
gonadotrophines (FSH recombinante ou urinaire) à faibles doses (50 à 75 UI par jour) à partir du
3ème ou 4ème jour du cycle jusqu’à obtention des critères de déclenchement.

Monitorage de l’ovulation :
Le monitorage se fait par échographie endo-vaginale pour mesurer le nombre et la taille des
follicules et la qualité de l’endomètre. La première échographie est programmée le 9ème jour du
cycle ou plus précocement en cas de stimulation par gonadotrophines (7ème jour).

Déclenchement de l’ovulation :
IL permet une programmation plus précise de l’ovulation et de l’insémination quoique la
détection du pic de LH sans déclenchement de l’ovulation donne des taux de grossesse similaires
mais elle est plus contraignante. Le déclenchement se fait par l’HCG à la dose de 5000UI en sous
cutané après obtention des critères de déclenchement: 1à 3 follicules d’une taille de 16 à 20 mm.

Insémination :
L’insémination est réalisée 36 heures après l’injection d’HCG (en général le matin entre 9 heures
et midi pour une injection d’HCG entre 21 et 23 heures).
Le geste est réalisé par injection en intra-utérin du volume de milieu contenant les spermatozoïdes
préparés. L’Insémination est réalisée à l’aide d’un cathéter souple après la mise en place du
speculum et le nettoyage du vagin et du col au sérum physiologique.

Mesures adjuvantes :
- Soutien de la phase lutéale : progestérone naturelle par voie vaginale ou orale à la dose de 600
mg par jour (1comprimé de 200 mg le matin et 2 comprimés le soir).
- Les rapports sexuels à partir du soir du jour de l’IIU semblent augmenter les taux de grossesse
et doivent être conseillés.
- Le repos immédiatement après l’insémination ou dans les jours suivants n’augmente pas les
chances de grossesse et ne doit pas être recommandé.

Nombre de cycles :
En général la majorité des grossesses sont obtenues durant les 4 premiers cycles d’IIU. Le nombre
de cycles conseillé est de 3 à 6 cycles. Il n’est pas nécessaire de faire des cycles de repos entre
chaque IIU.

40
 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES  

1. Early menopause in long- term survivors of cancer during adolescence. Am J Obstet Gynecol 1992, 166, 3,
788-93. Byrne J, Fears TR, Gail MH, Pee D, Connelly RR, Austin DF, Holmes GF, Holmes FF, Latourette HB, Meigs
JW, et al.
2. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive
oxygen species production in patients with male accessory gland infection. Hum Reprod 2000;15:2536–44.
Vicari E.
3. Effect of long abstinence periods on human sperm quality. Int J Fertil Menopausal study 1994; 39:278-82.
Pellestor F, Girardet A, Andrea B.
4. Etude sur les problèmes d’infertilité au Maroc. Société Marocaine de Médecine de la Reproduction, juin 2015.
5. Extrait des mises à jour en gynécologie et obstétrique publié le 10 décembre 2010.
63http://www.maxisciences.com/ob%e9sit%e9/l-infertilite-des-femmes-obeses.
6. Fertility and sterility vol.81, n°2: p.384-392.
7. Fertility preservation for young patients with cancer: Who is at risk and what can be offered? Lancet Oncol
2005, 6, 209-18. Wallace WH, Anderson RA, Irvine DS.
8. Gonadal function after 12-Gy testicular irradiation in childhood acute lymphoblastic leukaemia. Med Pediatr
Oncol 1990, 18(3), 185-9. Castillo LA, Craft AW, Kernahan J, Evans RG, Aynsley-Green A.
9. Infertilité masculine-Le sperme: du bon au mauvais- Annales d’Endocrinologie, vol.75, 2014, 258–260. L.
Jacquesson-Fournols (Dr) a, C. Patrat.
10. Intrauterine Insemination. ESHRE Capri Workshop Group.Hum Reprod Update. 2009 May-Jun; 15(3):265-77.
11. Les bactériospermies en AMP: Comment réaliser et interpréter une spermoculture? Qui traiter? Pourquoi?
Comment? Gynécologie Obstétrique & Fertilité, Volume 40, Issue 4, April 2012, Pages 226-234. F. Boitrelle, G.
Robin, C. Lefebvre, M. Bailly, J. Selva, R. Courcol, J. Lornage, M. Albert.
12. Les enjeux actuels et les stratégies de traitement de l’infertilité masculine par Peter T. K., Chan M.D., C.M.,
M.Sc., FRCS(C) Automne 2007.
13. Le syndrome des ovaires micropolykystiques chez la jeune fille. Réalités en Gynécologie-Obstétrique, N° 135,
Janvier/Février 2009. P. Fenichel.
14. Normal tissue tolerance to external beam radiation therapy: Testicles. Cancer Radiother 2010, 14, 4-5, 376-8.
Champetier C, Gross E, Pointreau Y, Zaccariotto A, Dubergé T, Guerder C, Orthola n C, Chauvet B.
15. Recommandation de bonne pratique: arrêt de la consommation du tabac. HAS. Mise à jour octobre 2014.
16. Valeurs limites du spermogramme: comment les interpréter? Quelle conduite adopter? Gynécologie
Obstétrique & Fertilité 38 (2010), 16-17. A. Devaux avec la participation de P. Demailly, R. Cabry, F. Brasseur, E.
Lourdel, C. Clayes, M.F. Ollieric, H. Copin, P. Merviel.
17. Vulnerability of the human Leydig cell to radiation damage is dependent upon age.J Endocrinol. 1989,
120(1), 161-5. Shalet SM, Tsatsoulis A, Whitehead E, Read G.
18. World Health Organization reference values for human semen characteristics. Hum Reprod Update, 2010,
Vol.16 (3) pp. 231–245. Cooper TG, Noonan E, von Eckardstein S, Auger J, Gordon Baker HW, Behre HM et al.
19. WHO laboratory manual for the examination and processing of human semen, 5th ed, World Health
Organization, 2010.

41
Conception et Réalisation : AZ-Editions - Rabat
Dépôt légal : 2016MO5298
ISBN : 978-9954-604-47-2