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I- INTRODUCTION
Ensemble des tumeurs malignes développées aux dépens de la paroi colique, situées entre
la jonction iléo caecale et la jonction recto sigmoïdienne. L’adénocarcinome représente la
forme histologique la plus fréquente (>95%) alors que les lymphomes et les sarcomes sont
rares.
Le diagnostic d’adénocarcinome reste tardif malgré les progrès de l’imagerie et de
l’endoscopie, en effet, les malades souvent faussement sécurisés par des diagnostics de
facilité tels la colopathie fonctionnelle, les hémorroïdes…recourent à l’automédication et
ne sont alertés que par des complications graves le plus souvent occlusives.
Son traitement est multidisciplinaire et reste essentiellement chirurgicale.

II- EPIDEMIOLOGIE
II-1- Epidémiologie descriptive
II-1-1- Incidence
Pays de haute incidence : Amérique du Nord, Australie, Europe occidentale: France
20 000 N cas/an (1er cancer digestif). Le cancer colorectal(CCR) représente 25% des
cancers digestifs et le cancer du côlon 65 % de l’ensemble des CCR.
Pays d’incidence moyenne : Europe de l’est, Méditerranée.
Pays de faible incidence : Afrique, Asie, Amérique du sud.
II-1-2- Age :
Le risque apparaît vers 45 ans et augmente de façon régulière avec l’âge.
L’incidence maximale se situe entre 50 et 70 ans
II-1-3- Sexe :
Le sex-ratio est de 1.
. II-2- Epidémiologie causale :

II-2-1. Facteurs diététiques et toxiques :

Un régime hyper protidique au profit des graisses et riche en viandes, un régime
pauvre en fibres végétales, légumes, fruits, calcium et en vitamines (D et C) et
l’intoxication alcolotabagique seraient des facteurs favorisant la survenue du cancer
colique

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II-2-2. Facteurs familiaux et génétiques :

Les antécédents familiaux de cancers colorectaux de cancer gynécologique « ovaire,utérus, sein
» doublent le risque de survenue de cancer colique
- Gène K. RAS, protéine p 53.
II-2-3. Etats précancéreux
a- Adénome
 60 à 80 % des CCR résultent de la transformation d’adénome et la filiation adénome
cancer est établie sur plusieurs arguments bien documentés.
Le risque de dégénérescence dépend :
De son type histologique (villeux > tubuleux) et du degré de dysplasie.
De sa taille : ce risque augmente > 1cm et atteint 50% si > 2,5 cm.
De son nombre : plus le nombre est élevé plus le risque augmente.

Séquence adénome-cancer

Contingent villeux
Dysplasie sévère

Adénome > 1 cm Cancer

1000 100 25

b- Polypose adénomatose familiale (PAF) :

 La cancérisation de la PAF est inéluctable et constante au delà de 30 ans
d’évolution. Elle est responsable de 1% des CCR.
C’est une maladie rare, à transmission héréditaire, autosomique dominante due
une mutation du gène «APC» «adénomatous polyposis coli» situé sur le
Chromosome 5.

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 Dès le diagnostic d’un cas, une enquête familiale est réalisée avec
rectosigmoïdoscopie, et génétique moléculaire.
 Sont discutés dès la puberté une surveillance endoscopique annuelle voir une
colectomie préventive.
C- Syndrome de Lynch : formes familiales héréditaires sans polypose : Hereditary Non
Polyposis Colorectal Cancer, ou HNPCC :
 Il s’agit de CCR héréditaire à transmission autosomique dominante avec forte
pénétrance. Le syndrome de Lynch est responsable de 1 à 5 % de tous les CCR,
survient volontiers chez le jeune (vers 45 ans) et s’associe à d’autres cancers (ovaire,
utérus, appareil urinaire).
Reconnu par les critères d’Amsterdam
Trois cas ou plus de CCR histologiquement prouvés dans les antécédents
familiaux, dont un lié au premier degré avec les deux autres.
CCR touchant au moins deux générations.
Au moins un cas de CCR est diagnostiqué avant 50 ans.

Maladies inflammatoires intestinales chroniques (MICI)

La RCH : surtout en cas de pancolite et après 10 ans d’évolution

Le risque existe également pour les formes coliques de la maladie deCrohn.
II-2-4. Populations à risque :
On définit trois niveaux de risque de CCR dans la population
Risque moyen : Le risque moyen de la population générale d’être atteint d’un
CCR avant l’âge de 74 ans est estimé à 3,5 %.
Risque élevé:Personnes avec des antécédents personnels d’adénome ou de CCR.
Sujets ayant un ou plusieurs parent(s) du premier degré atteint(s) de CCR ou d’adénome.
Patients atteints de MICI.
Risque très élevé: Sujets appartenant à une famille atteinte de cancers à
transmission héréditaire autosomique dominante (HNPCC et PAF).

III- ANATOMIE PATHOLOGIQUE

III-1 Siege: Prédominance de l’atteinte du colon sigmoïde (45%), colon ascendant
(30%), colon transverse (20%) , descendant (5%) et multiple (3%). III-III-2
Macroscopie: La tumeur peut prendre plusieurs aspects macroscopiques :
*Aspect végétant ou polypoide : masse intraluminale bourgeonnante et
irrégulière.

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*Aspect ulcéré: ulcère à bords irréguliers.


*Aspect infiltrant : sous forme de zone rigide de la muqueuse, rare (1%).
*La forme mixte ulcérobourgeonnante et infiltrante est la plus fréquente: ulcère
reposant sur un socle infiltré, à bords irréguliers, à fond bourgeonnant : Aspect
dit en lobe d’oreille .
*Formes ulcéro-infiltrantes (35%): Ulcération limitée par un bourrelet circulaire
Aspect en virole voire rétrécissement serré du colon .

Polype adénomateux polype pédiculé adénome plan

Adénomateux

III-3 Microscopie
Adénocarcinome Liébekuhnien : il représente 95% des cancers du colon
Selon le degré de mucosecretion et le caractère d’organisation des cellules (Structures
glandulaires, massifs cellulaires, cellules isolées), on distingue : l’adénocarcinome bien
différencié, moyennement ou peu différencié ou adénocarcinome indifférencié ou à cellules en
bague à chaton.

III-4 Extension
III-4-1.Locorégionale : la tumeur nait au niveau de la muqueuse s’étend
longitudinalement, et en transpariétal dans les différentes tuniques : muqueuse, sous
muqueuse, musculaire, séreuse ou graisse péri colique puis les organes de voisinage.
III-4-2.Extension ganglionnaire : se fait dans les ganglions péri colique juxta
tumoraux puis de proche en proche vers les ganglions intermédiaires puis les ganglions
mésentériques (inférieurs et /ou supérieurs)
III-4-3.Extension métastatique : Se fait par voie péritonéale « carcinose » et
hématogène « métastases hépatiques pulmonaires, cérébrales … »

III-5- Classifications
III-5-1. Classification TNM 7ème édition (UICC, 2009)
T= Tumeur primitive
Tis : carcinome in situ : intra-épithélial ou infiltrant la lamina propria
T1 : atteinte de la sous-muqueuse
T2 : atteinte de la musculeuse

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T3 : atteinte de la sous-séreuse (de la graisse périrectale ou du mésorectum)

T4 : T4a : pénétration du péritoine viscéral
T4b : envahissement d’un organe de voisinage
N= Ganglion régionaux l’examen d’au moins 12 gg est nécessaire à une évaluation
correcte NX pas d’évaluation ganglionnaire
N0 pas de métastases ganglionnaires
N1 1 à 3 ganglions régionaux atteints
N1a : 1 ganglion
N1b: 2 à 3ganglions
N1c : Nodule(s) tumoral, satellite(s) dans la sous-séreuse, ou dans les tissu
non péritonisés péricoliques ou péri-rectaux sans métastase ganglionnaire régionale
N2 4 ganglions régionaux atteints ou plus
N2a : 4- 6 gg atteints
N2b : 7 gg ou plus atteints
M= Métastases
M0 : pas de métastase
M1a : métastases confinées à un organe

M1b : métastases atteignant plus d’un site métastatique ou atteinte du péritoine.

L’atteinte des ganglions iliaques ou lombo aortiques est considérée comme M1.
Se rappeler que
PTNM = classification anatomopathologique sur pièce opératoire
ypTNM = même chose mais malade a reçu un traitement néo adjuvant

III-5-2 Classifications de Dukes et d’Astler-Coller, sources de confusion

mais sont encore utilisées pour leur simplicité.
Dukes A: tumeurs limitées à la paroi.
Dukes B: au-delà de la paroi sans envahissement ganglionnaire.
Dukes C: Atteinte ganglionnaire (N1 ou N2 quelque soit T, mais M0).
Dukes D : Métastases à distance.

IV- DIAGNOSTIC POSITIF

IV-1-Circonstances révélatrices :
IV-1-1- Signes digestifs :

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Douleurs abdominales :
souvent vague sans caractéristiques sémiologiques particulières
douleurs intermittentes de lutte: plus évocatrices, localisées à la FID et cèdent après
une débacle diarrhéique ou de gaz.
Trouble du transit : A type de constipation, de diarrhées ou alternances des deux.
Hémorragies digestives :
Sont rarement abondantes avec répercussion hémodynamique mais souvent minimes
et répétées
Extériorisées sous forme de rectorragies «interprété par le malade comme
d’origine hémorroïdaire d’où retard diagnostique » dans les cancers coliques
gauche et de Moelena en cas de cancer colique droit
Ou non éxtériorisées se traduisant alors par une anémie hypochrome microcytaire
IV-1-2- Signes généraux :
Altération de l’état général avec asthénie, anorexie et amaigrissement.
IV-1- 3. Complications :
Un cancer colique peut être révélé par une complication à type d’occlusion colique aigue,
d’abcès péritumorale, de péritonite stercorale aigue par perforation ou d’hémorragie digestive
massive
IV-1-4. Métastases :
Ganglionnaire avec notamment un ganglion de troisier, viscérales « Hépatomégalie métastatique,
métastases pulmonaires » ou péritonéales (Ascite, tumeur ovarienne « syndrome de krukenberg »)
IV-1-5. Découverte fortuite : lors d’un dépistage :
ATCD familiaux de cancers recto coliques ou de polypose,

Surveillance d’une RCH, PAF ou d’un polype,

Sujet de plus de 50 ans, Hémocult (+).
IV-1-6. Fièvre au Long cours, syndrome paranéoplasique :
IV-2. L’examen Clinique :
IV-2-1. Interrogatoire :
Quel que soit le signe révélateur l’interrogatoire va préciser en plus de l’âge du malade, ses
antécédents pathologiques à la recherche de stigmates d’un CCR héréditaire ou d’une
comorbidité associée
IV-2-2. L’examen Physique :
Peu contributif pour le diagnostic, en effet, en dehors de la palpation d’une masse en regard du
cadre colique « au niveau de la fosse iliaque droite ou gauche, du flanc droit… » fort évocatrice

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d’un cancer colique, cet examen participe surtout à l’évaluation de l’extension tumorale, du
retentissement général de la tumeur et l’appréciation de l’opérabilité.
IV-3. Examens paracliniques :
IV-3-1. La colonoscopie : Examen fondamental à réaliser :
Après préparation colique.
 Elle permet de visualiser la tumeur, préciser ses caractéristiques «siège, taille, aspect
macroscopique, son étendue, son caractère sténosant ou non… », d’en faire des
biopsies pour analyse histologique et confirmation diagnostique et enfin d’étudier
l’état du reste du colon à la recherche notamment d’une autre tumeur synchrone ou
de polypes.
IV-3-2. Le lavement baryte :
 Il est surtout indiqué quand la colonoscopie est impossible ou dangereuse à faire, en
cas de sténose, de suspicion de perforation ou de fistule sous réserve d’utiliser un
produit hydrosoluble.
 Sa sensibilité est faible pour les tumeurs peu évoluées et ne permet pas un diagnostic
histologique.
L’aspect radiologique est celui d’une sténose circonférentielle en virole aspect dit
en trognon de pomme » dans les formes sténosantes, d’une volumineuse lacune
polylobée dans les formes bourgeonnantes ou d’une sténose longue dans les formes
infiltrantes et squirrheuse

IV-3-2. Coloscanner à l'eau :

Son objectif est d'identifier la présence d'un cancer colique et non pas la présence de polypes.

Il est donc réalisé sans préparation colique de propreté.

Il est pour ces raisons plutôt réservé aux sujets très âgés.

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IV-3-3. Colonoscopie virtuelle : Reconstruction à partie d’images TDM ou

IRM), ne permet pas un diagnostic histologique, il pourra remplacer le LB.
o Examen non invasif

o En cas de coloscopie incomplète (tumeur sténosante non franchissable, raisons

techniques),

o Chez les patients refusant la coloscopie et en cas de contre-indication médicale à la

coloscopie.

Technique
– Nécessite une préparation

– Tolérance idem coloscopie

– Pas d’anesthésie

– Radiations

– Coûteux

– Pas de standardisation

– Expertise technique

Indications:

*Coloscopie incomplète (5%)

*Refus par le patient après information

*Comorbidités (cardio-respiratoires+++) compromettant la sécurité de la coloscopie

V- FORMES CLINIQUES
V-1. Formes topographiques
V-1-1. Cancer de la Valvule de Bauhin: Il est révélé par un syndrome de Koenig
voir une occlusion du grêle. L’apport de la Coloscopie dans ce cas est essentiel.

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V-1-2. Cancer du Cæcum: Il représente 10% des cancers coliques et souvent

révélé par une masse palpable de la Fosse iliaque droite.
V-1-3. Cancer du Transverse: souvent de diagnostic tardif au stade
d’occlusion colique avec signes d’envahissement gastrique.
V-1-4.Cancer du Sigmoïde: C'est le plus fréquent. Caractérisé par des
troubles du transit et hémorragies. La rectosigmoïdoscopie permet le diagnostic.
V-2. Formes compliquées :
V-2-1. Occlusion intestinale : Révélatrice surtout des cancers du colon gauche
et transverse. Le début en est le plus souvent insidieux, chez un malade déjà constipé
chronique, comme une crise colique qui ne cède pas.
V-2-2. Perforation :
Perforation diastatique (à distance de la tumeur) : (75% des cas)
Elle siège préférentiellement au caecum et rarement sur le transverse ou sur les angles.
Elle entraine une péritonite aigue généralisée
Perforation in situ « tumorale » :
Elle se fait rarement en péritoine libre. Elle entraîne un abcès péri tumoral avec
signes de suppuration profonde. Elle pourra évoluer vers des fistules entéro-cutanées,
coloduodénale, colovésicale.
V-2-3. Suppuration : Elle se manifeste par un abcès périnéoplasique avec
syndrome infectieux général, un syndrome subocclusif, un empâtement de la fosse iliaque droite
et une hyperleucocytose.
V- 3. Formes étiologiques :
V-3-1.Cancers sur RCH: de diagnostic difficile car il s’agit de malades habitués
aux rectorragies d’ou l’intérêt de la surveillance endoscopique avec biopsies.
V-3-2. Cancers sur PAF: d’ou le principe de la réalisation systématique d’une
colectomie totale en cas de PAF
V-3-3. Cancers familiaux
VI- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VI-1. Cliniquement : Le danger serait de passer à côté d’un cancer colique et d’être
faussement sécurisée par un diagnostic « rassurant »
C’est le cas du diagnostic d’hémorroïdes en cas de rectorragies ou de colopathie fonctionnelle
devant des douleurs et troubles du transit ; d’ou l’intérêt de réaliser au moindre doute une
colonoscopie.
VI-2.Devant une tumeur colique :

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VI-2-1. Autres tumeurs : Avant la confirmation histologique et devant un aspect

tumoral du colon on peut discuter
Une tumeur autre que carcinomateuse qu’elle soit bénigne « lipome, leiomyome, fibrome,
mucocèle » Ou potentiellement maligne « sarcomes, tumeur stromale.. ; » .Dans ces cas l’analyse
de données cliniques (état général) radiologiques et évolutives peuvent orienter le diagnostic.
VI-2-1. Pseudotumeurs inflammatoires iléocoecales
VI-2-1. Appendicite pseudotumorale
VI-3. Sténose colique: une sténose inflammatoire, diverticulaire, radique ou ischémique
peut être discutée.
VII- BILAN PRETHERAPEUTIQUE
VII-1. Bilan d’extension :
VII-1-1. Clinique :
L’examen clinique complet recherche des métastases hépatiques, une adénopathie sus
claviculaire gauche (ganglion de Troisier), une carcinose péritonéale (nodules au TR, ascite).

VII-1-2. Endoscopique :
La colonoscopie apprécie l’extension de la tumeur en hauteur et en circonférence.
L’écho-endoscopie est l’examen le plus sensible et le plus précis pour évaluer
l’extension pan pariétal. Elle recherche aussi un envahissement ganglionnaire.
Elle est inutile dans les formes sténosantes.
VII-1-3. Radiologiques :
Echographie abdominale : Examen facile, simple, anodin et répétitif mais gêné par
les gaz et l’obésité et dont l’efficacité est opérateur dépendant.
Elle recherche une ascite, des métastases hépatiques et adénopathies profondes.
Examen.
Radiographie thoracique.
TDM thoraco-abdominopelvienne : est l’examen de référence pour évaluer
l’extension d’un cancer colique
L’IRM : notamment hépatique peut être utile pour mieux caractériser
d’éventuelles métastases hépatiques
UIV et la cystoscopie :ne sont réalisées qu’en cas de suspicion d’envahissement de
l’appareil urinaire.
VII-1-4. Biologiques :

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Le dosage sérique de l’antigène carcino-embryonnaire (ACE) est demandé

essentiellement pour le suivi.
VII-2. Bilan d’opérabilité :
Basé sur l’appréciation de l’âge physiologique du malade et la recherche de comorbidités
associées dont un foyer infectieux (ORL, dentaire, pulmonaire, urinaire…) et un bilan
nutritionnel
VIII- TRAITEMENT
VIII-1. Buts : Assurer une survie, une qualité de vie, éviter les récidives et pallier
aux complications
VIII-2. Moyens
VIII-2-1. Chirurgie à visée curative :
Principes : Exérèse en monobloc colique en respectant les marges de résection « proximale et
distale > 5 cm » du méso côlon attenant et curage ganglionnaire avec Ligature des
pédicules vasculaires à leur origine

Types d’interventions : Par laparotomie ou coelioscopie on peut réaliser :

Hémicolectomie droite avec anastomose iléo-transverse.
 Hémicolectomie gauche ou colectomie segmentaire gauche (haute, ou basse «
sigmoïdectomie ») avec anastomose colorectale.
Colectomie totale et anastomose iléorectale.
Coloproctectomie totale et anastomose iléoanale.
Colectomies élargies aux organes adjacents envahis ou associées à des métastasectomies.
VIII-2-2. Chirurgie à visée palliative :
Colectomies palliatives dites aussi de propreté: sans exigences carcinologiques
Avec rétablissement de la continuité
digestive.
Sans rétablissement immédiat de la
continuité
1- Intervention de Hartmann: fermeture du bout distal et
extériorisation en colostomie du bout proximale.
2- Extériorisation des 2 bouts coliques en colostomies.
Dérivations internes (Anastomoses iléocolique pour court-circuiter le segment colique
tumoral) ou externes (colostomies)
VIII-2-3. Traitement endoscopique :

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Mucosectomie ou polypectomie A visée curative pour certains

adénocarcinomes coliques purement intramuqueux et sélectionnés
Prothèses endoscopiques à visée palliative en cas d’occlusion colique
VIII-2-4. Chimiothérapie :
Chimiothérapie systémique type FOLFOX, FOLFIRI dont l’efficacité est démontrée
Chimiothérapie intrapéritonéale avec hyperthermie (CHIP)
VIII-3. Stratégie et indications thérapeutiques :
Une stratégie thérapeutique optimale est prise en RCP. Elle dépend
 Des caractéristiques de la tumeur notamment de son siège, son stade
évolutif et l’état du colon non tumoral.
De l’état du malade.
Du plateau technique et de l’expérience du chirurgien.

Schématiquement
 Une résection chirurgicale curative est réalisée d’emblée chaque fois que le
malade est opérable et la tumeur paraît résécable à visée curative (tumeur
localisée). Cette chirurgie peut être suivie d’une chimiothérapie « Adjuvante »
(en cas d’éléments histologiques de mauvais pronostic).
 Elle peut être précédée d’une chimiothérapie « Néoadjuvante » pour rendre
une tumeur non résécable d’emblée à visée curative (Cancer localement
avancé).
 C’est une colectomie droite pour les tumeurs du colon droit et colectomie
gauche (hémicolectomie ou colectomie segmentaire) pour les tumeurs du
colon gauche
 Une colectomie totale voir une coloproctectomie sont parfois nécessaires
dans certaines formes : Cancers coliques synchrones bipolaires, cancer
colique sur PAF ou RCH

N B : Cette résection à visée curative peut être envisagée même en cas d’existence
de certaines métastases viscérales (hépatiques et/ou pulmonaires)
VIII-4. Résultats
VIII-4-1. Mortalité: Elle varie de 0,2 à 2 % mais peut être plus élevée en
cas chirurgie d’urgence pour forme compliquée (péritonite, occlusion, hémorragie).

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VIII-4-2. Morbidité: Les complications postopératoires ne sont pas rares. Il peut

s’agir de, péritonites postopératoires, fistules anastomotiques, Eviscérations, occlusions
postopératoires, infections de paroi et de complications propres à la stomie.
VIII-4-3.Survie à 5 ans : est de 51% tout stade confondu. Elle dépasse 80% en cas
de Dukes A et B1 et < 20% en cas de Dukes D.
VIII-4-4. Récidives : (locorégionales ou générales «métastases»).
IX- SURVEILLANCE
Le protocole de surveillance recommandé (conférence de consensus 1998) est le suivant:
Examen clinique :tous les 3 mois pendant 3 ans puis tous les 6 mois pendant 2 ans.
Echographie abdominale ou scanner abdomino-pelvien : tous les 3 mois pendant 3 ans puis
tous les 6 mois pendant 2 ans.
Dosage sérique d’ACE : son intérêt est non complètement démontré. Il peut être dosé tous
les 3 mois pendant les 3 premières années.
Radiographie pulmonaire ou scanner thoracique : annuel pendant 5 ans.
Coloscopie
TEP scan : est indiquée pour la localisation des récidives en cas d’élévation de l’ACE sans
cible métastatique visible sur les examens d’imagerie standard.
X- CONCLUSION
Les cancers coliques dont l’incidence a augmenté ces dernières années sont gravissime en raison
des complications aigues qu’ils peuvent engendrer notamment d’ordre occlusif. C’est dire
l’intérêt d’un dépistage précoce chez les patients à risque élevé et d’une prise en charge
thérapeutique multidisciplinaire adéquate et optimale.

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