Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche

scientifique
Faculté de médecine de Constantine
Département de médecine
Module de Cardiologie

Dr A. AKACHAT
Maitre-assistant en Cardiologie
Hôpital Militaire Régional Universitaire de Constantine HMRUC
CDT Abdel Ali BENBAATOUCHE

Les troubles de l’excitabilité

Année universitaire 2021-2022

 Plan de cours

I-Introduction

II-Physiopathologie

III-Clinique

VI-Classification des troubles de l’excitabilité

V- Les troubles de l’excitabilité supra ventriculaires

A- Les troubles de l’excitabilité auriculaires

B- Les troubles de l’excitabilité jonctionnels

IV-Les troubles de l’excitabilité ventriculaires

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I/ INTRODUCTION:
-Les troubles de rythme sont fréquents
-peuvent être associés à une morbi-mortalité cardiovasculaire significative +++
-chef de file des tachyarythmies :la fibrillation atriale

II/ PHYSIOPATHOLOGIE :
3 mécanismes:
*Automatisme anormal
*Activité déclenchée : post potentiel
*La réentrée: le circuit de réentrée est habituellement composé de myocarde sain et myocarde
pathologique : par exemple ischémique dans la zone péri infarctus, fibrosé dans les
CMD,CMH…

III/CLINIQUE :
-La tolérance dépend de troubles de rythme et de la cardiopathie sous-jacente:
*Asymptomatique
*palpitations
*Syncope ou malaise
*Tableau d’insuffisance cardiaque
*mort subite
*Rarement douleur thoracique ou complications thrombo emboliques
Le diagnostic repose sur L’ECG ++++++

VI/CLASSIFICATION :
-Les Les troubles de rythme supra ventriculaires: naissant au-dessus de la bifurcation
du faisceau de His ; intéressent l'étage auriculaire (troubles du rythme auriculaires) et la
jonction auriculoventriculaire (troubles du rythme jonctionnels).
-Les troubles de rythme ventriculaires: naissant au-dessous de la bifurcation du faisceau
de His (figure 1)

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 Figure 1 : classification de troubles de rythme selon leurs origines

V/LES TROUBLES DE RYTHME SUPRA VENTRICULAIRES :

A-Troubles de rythme auriculaires :
1-Arythmie sinusale respiratoire :
C’est une entité physiologique, résultant d’une variation de la FC avec la respiration :
*accélération de la fréquence cardiaque lors de l'inspiration
*un ralentissement lors de l'expiration
-Elle est liée à des interactions neurologiques qui existent entre les systèmes respiratoire
et cardiaque

2-La tachycardie sinusale :

C’est un rythme sinusal avec une fréquence cardiaque supérieure à 100 cycles/mn, elle est
asymptomatique le plus souvent ; à l’ECG: la fréquence cardiaque est supérieure à 100
cycles/mn avec une onde P positive en DII.
-Causes: souvent situation physiologique : comme l’effort, le stress, les émotions,
la grossesse, l’anxiété, la prise d’excitants (café, thé…etc) parfois une situation pathologique
comme la fièvre, l’anémie, l’insuffisance cardiaque, hyperthyroïdie…etc
3-Les extra systoles auriculaires ESA :

-Il s’agit d’une excitation prématurée naissant de l’OD ou OG, survenant sur un cœur sain ou
sur une cardiopathie. Elle est le plus souvent asymptomatique mais parfois elle donne des
palpitations

-A l’ECG on trouve une onde P de morphologie différente suivie d’un QRS normal avec
souvent un repos compensateur

-Les ESA peuvent être monomorphe ou polymorphe se répètent en bigéminées, trigéminées

ou quadri géminées, souvent elles sont isolées, mais parfois en doublet ou triplet.

-Le traitement consiste à supprimer le facteur favorisant: tabac, café…etc et si les palpitations
sont gênantes un bétabloquant.

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4-La tachycardie atriale:
-Elle est la conséquence d'un foyer de dépolarisation anormal, ectopique (OG ou OD) qui se
dépolarise de façon autonome et régulière.

-A l’ECG on trouve une tachycardie régulière, continue, d’une fréquence comprise entre 150
et 250 par minute, les ondes auriculaires P’ de morphologie différente de l’onde P sinusale
avec retour à la ligne iso-électrique entre les ondes P’.

-Les ventriculogrammes sont souvent de morphologie normale parfois large par un bloc
de branche fonctionnel (aberration de la conduction)

-La conduction auriculo-ventriculaire est plus souvent variable, soit 1/1, soit 2/1 rarement 3/1
ou 4/1(sous traitement)

-Le traitement consiste à donner des bétabloquants BB ou anticalcique bradycardisants AC

rarement on a recours à l’amiodarone. La prévention des récidives est assurée par un
traitement médical (BB,AC,Amiodarone) parfois par l’ablation de foyer avec radio fréquence

5-La fibrillation atriale :

-La plus fréquente des tachyarythmies à l'étage auriculaire avec une prévalence qui augmente
avec l'âge.

-Elle est liée à la présence de foyers ectopiques au niveau auriculaire ou de microcircuits

de réentrée; à l’origine d’un rythme rapide et irrégulier. Elle entraine une perte de la
contraction atriale avec une stagnation de sang (formation de thrombus) et par son rythme
rapide une insuffisance cardiaque IC aigue (par mauvais remplissage) voire chronique (par
CMD rythmique).

-Clinique : asymptomatique ou palpitations, signe d’IC plus rarement révélée par une
complication thrombo embolique

-L’ECG montre l’absence d’onde P remplacée par une trémulation de la ligne de base sous
forme d’onde f irrégulière rapide, la réponse ventriculaire est rapide et irrégulière, les QRS
sont souvent fins parfois larges par aberration de la conduction (figure 2).

Figure 2 : Trémulation de la ligne de base au cours de la FA

-Les étiologies sont multiples:

*RM serré ou moyennement serré
*Prothèses mécaniques
*IM ou autres valvulopathies (tournant évolutif de la maladie)
*Cardiopathie ischémique, hypertrophique, dilatée ou hypertensive)
*Hyperthyroïdie
*Péricardite aigue ou chronique
*Embolie pulmonaire
*Autres: BPCO, HTAP, alcoolisme ……etc
*FA sans cause évidente (sur cœur sain)

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NB: La FA secondaire aux 2 premières causes était appelée autrefois la FA valvulaire,
et la FA secondaire aux autres étiologies était dite non valvulaire

-La gestion de la FA :la FA pose principalement deux problèmes :

#Problème thrombo embolique:

Pour la FA secondaire au RM ou en présence d’une prothèse (autrefois dite FA valvulaire)

l’anti coagulation est indiquée d’emblée par les anti vitamines K (AVK)

Pour la FA secondaires aux autres étiologies (dite autrefois non valvulaire), l’anti coagulation
est indiquée selon le score de CHA2DS2 VASc (voir tableau 1) :

si ce score est égale à 0,il y a d’indication à l’anti coagulation, mais si ce score est supérieur
ou égale à 1,l’anti coagulation est de mise et elle peut être assurée soit par les anti coagulants
oraux directs (AOD) soit par les AVK.

Tableau 1 : Les différents paramètres de score CHA2DS2 VASc

NB :si le sexe féminin est le seul facteur présent, l’anticoagulation n’est pas indiquée

# Problème rythmique:deux options sont possibles :

-Soit ralentissement de l’ACFA: par BB, AC ou digitalique

-Soit réduction (restauration de rythme sinusal): par choc électrique externe (réduction
électrique) ou par traitement anti arythmique (réduction chimique par cordarone ou flecaine)

NB: -La réduction ne peut être faite sauf si : FA avec état de choc, FA de moins de 48
heures, après vérification de l’absence de thrombus intra-auriculaire à l’ETO ou après 3
semaines d’anti coagulation

-Apres réduction, le rythme sinusal doit être maintenu par un traitement anti
arythmique

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-Le choix entre ralentissement ou réduction se fait selon la présence ou non de plusieurs
facteurs :

Essayer d’abord le contrôle de rythme pour les patients avec FA persistante si: FA de moins
de 48 h, patient symptomatique, patient jeune, FA secondaire à une cause favorisante traitée
ou corrigée ou FA associée à une insuffisance cardiaque congestive.

Essayer d’abord le contrôle de fréquence pour les patients en FA persistante avec un âge de
plus de 65 ans, chez les coronariens, s’il y a une contre-indication aux traitements AA,
les patients récusés pour la cardioversion ou dans le cas où l’OG est très dilatée ou RM serré,
mais actuellement selon une étude récente ,on préfère le contrôle précoce de rythme

-La FA peut être réduite avec l’ablation par radio fréquence ou par cryo thérapie

6-Le flutter atrial :

-C’une tachycardie atriale secondaire à un circuit de macro réentrée le plus souvent au niveau
de l’OD, tournant souvent dans le sens anti horaire (flutter commun) parfois dans le sens
horaire rarement dans un circuit de cicatrice

-Il est le plus souvent mal toléré car il survient généralement sur une cardiopathie

-A l’ECG on trouve une tachycardie atriale régulière, bien organisée en ondes F donnant
l’aspect en toit d’usine ou en dents de scie à 300/mn, bien visible en DII DIII et aVF, sans
retour à la ligne iso électrique (diagnostic différentiel avec la tachycardie atriale). Les QRS
sont souvent de morphologie normale avec une fréquence régulière à 150 c/mn par la
transmission 2/1 de l’activité atriale, plus rarement à 3/1 voire 4/1(figure 3).

Figure 3 : Le flutter atrial avec l’aspect en dents de scie de l’activité atriale

-Le fluter atrial est comme la FA peut se compliquer d’accidents thrombo emboliques et
d’insuffisance cardiaque aigue ou chronique

-Le traitement est presque le même que celui de la FA avec une certaine particularité :

*la réduction peut se faire aussi par électro stimulation

*A distance, un traitement radical à discuter : ablation par radiofréquence de circuit au niveau

de l’isthme cavo tricuspide.

NB : -Il faut prévenir les accidents thrombo emboliques comme dans la FA

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B- Les troubles de rythme jonctionnels

1-Extra systole jonctionnelle :

-Excitation prématurée naissant de nœud AV ou faisceau de His

-A l’ECG on trouve un QRS fin prématuré avec ou sans onde P rétrograde, et souvent un
repos compensateur

2-Le syndrome de Wolf Parkinson White WPW :

La pré excitation ventriculaire est une anomalies congénitales responsables de connexions

électriques anormales entre les oreillettes et les ventricules qui court circuitent les voies de
conduction normales [Link] entraine une activation prématurée des ventricules.

Le faisceau de Kent est un faisceau accessoire qui relie directement l’oreillette au ventricule.
Il s’agit de bande musculaire retrouvé dans 0.15-0.30 % de la population générale qui peut
conduire dans le sens antérograde (oreillette vers le ventricule) ou rétrograde (ventricule vers
l’oreillette)

Le faisceau de Kent peut être décelé s’il conduit dans sens antérograde donnant sur
l’ECG (figure 4) :

*Un PR court

*Une onde delta

*Un QRS large

*Parfois des troubles de la

repolarisation secondaires
Figure 4 : Activation ventriculaire par le faiseau de kent

-La dangerosité de faisceau de Kent réside dans :

*La possibilité de transmettre les arythmies atriales à fréquences rapides (sup à 200) vers les
ventricules avec risque de mort subite (dégénérescence en FV)

*Il peut participer aux circuit des tachycardies jonctionnelles, c’est le syndrome de Wolf
Parkinson White WPW

3-Les tachycardie jonctionnelles paroxystiques :

-C’est une tachycardie qui utilise de manière obligatoire la jonction (ou nœud) auriculo-
ventriculaire pour son entretien appelée aussi tachycardie jonctionnelle réciproque (figure 5)

-Les deux principaux types :

*la tachycardie jonctionnelle sur voie accessoire ou syndrome de WPW:

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 Tachycardie jonctionnelle orthodromique TJOD : décente de l’influx électrique par la voie
normale et remontée par le faisceau accessoire

Tachycardie jonctionnelle antidromique TJAD: décente de l’influx électrique par le faisceau

accessoire et remontée par la voie normale

*la tachycardie jonctionnelle par réentrée intra-nodale (TRIN) : il existe une duplication
de la voie de conduction auriculo-ventriculaire permettant la création d’un circuit de réentrée.

Figure 5 : Les tachycardie jonctionnelles : A. TRIN Tachycardie jonctionnelle

orthodromique C. tachycardie jonctionnelle antidromique

-Elles touchent préférentiellement les sujets jeunes sur un cœur sain et évoluent sur un mode
paroxystique, appelée autrefois maladie de Bouveret.

-Clinique: palpitations type tachycardies volontiers récidivante, régulière, à début et arrêt

brutal et de durée variable

-A l’ECG on trouve tachycardie régulière plutôt rapide (150-220), à QRS fin le plus souvent,
l’onde P est soit invisible masquée par le QRS ou juste à la fin de QRS (TRIN) soit rétrograde
sur le segment ST ou l’onde T (tachycardie réciproque orthodromique)

NB: dans les tachycardies réciproques antidromiques les QRS sont larges et ont l’aspect d’une
pré excitation majeur (super Wolf)

-Le traitement :si instabilité hémodynamique: CEE

L’innervation du NAV est assurée par le nerf vague, les manœuvres vagales permettent
souvent la réduction de la crise en inhibant la conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire.
En cas d’échec, la crise peut être réduite par traitement médicamenteux intraveineux :
injection « en flash » (bolus de 1–2 secondes) d’adénosine (Striadyne®), sinon on utilise les
antagonistes calciques (vérapamil ou diltiazem), les bêtabloquants à demi-vie courte (esmolol)
ou, plus rarement,d’amiodarone.

-Pour la prévention des récidives, différentes options sont envisageables :

*On peut proposer une abstention thérapeutique chez les patients peu symptomatiques, avec
enseignement des manœuvres vagales à réaliser.

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*Un traitement pharmacologique au long cours par bêtabloquants, inhibiteurs calciques
bradycardisants anti-arythmiques de classe Ic ou amiodarone peut être proposé en cas de
crises fréquentes.

*Cependant, l’ablation endocavitaire par radio-fréquence ou cryothérapie est devenue le

traitement de choix des formes invalidantes ou réfractaires à un traitement médical et peut être
proposée en première intention

IV- Les troubles de rythme ventriculaires

1-L’extra systole ventriculaire ESV

-Excitation prématurée naissant de ventricule survenant sur un cœur sain ou sur une
cardiopathie

-A ‘ECG on trouve un QRS prématuré, large non précédé d’une onde P, suivi d’une onde T
large de sens inverse avec souvent un repos compensateur

- Les signes de gravité (risque de déclencher un trouble de rythme grave) :

*Selon la cardiopathie sous-jacente

*Réponse à l’effort

*Polymorphisme : monomorphe ou polymorphe

*Le nombre : isolées, en bigéminisme, en trigéminisme …etc.

*La répétitivité : en doublet, en triplet…etc.

*La forme :

*précocité par rapport au QRS précèdent

-Traitement en fonction du terrain (cardiopathie sous-jacente), du caractère symptomatique ou

non de l’ESV

2-La tachycardie ventriculaire TV :

-Tachycardie dont l’origine est située en dessous de la bifurcation du faisceau de His, dite
soutenue si elle dure plus de 30 s ou requiert un moyen pour l’arrêter et non soutenue si elle
s’arrête dans moins de 30 s

-Etiologies:

*Sur un cœur sain

*Sur une cardiopathie : ischémique, dilatée, hypertrophique, dysplasie arythmogene de

ventricule droit DAVD, cardiopathies congénitales…etc.

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-A l’ECG: tachycardie à QRS large

-Diagnostic différentiel avec les TSV et bloc de branche fonctionnel ou pré existant (rarement
avec la TJAD) ; intérêt de rechercher (figure 6) :

*dissociation AV

*complexe de capture

*complexe de fusion

Figure 6 : A. Dissociation AV B. Complexes de fusion et de capture

-Complication: défaillance cardiaque aigue (lipothymie, syncope, collapsus), dégénérescence

en FV et décès

-Le traitement: il s’agit d’une urgence (intérêt du SAMU) :

*Réduction par anti arythmique AA en IV ou par choc électrique externe CEE en fonction de
la tolerance clinique

*Prévention des récidives par AA ou par défibrillateur automatique implantable DAI

3-La torsade de pointe :

-C’est une tachycardie ventriculaire polymorphe faite de la succession rapide (180 à

200/minute) de complexes QRS élargis d'amplitude fluctuante, décrivant classiquement une
sorte de torsion autour de la ligne iso-électrique. Elle débute souvent par une extrasystole
ventriculaire précoce, survenant sur l'onde T (phénomène R/T)(figure 7).

Figure 7 :la torsade de pointe

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4-La fibrillation ventriculaire FV :

-Activité électrique anarchique des ventricules avec présence d'ondulations à fréquence et

amplitude variables sur l'ECG se raréfiant jusqu'à un tracé plat.

-Arrêt circulatoire avec état de mort apparente (urgence absolue).

-Causes: Idem aux TV

-Traitement: Manœuvres de réanimation, le seul traitement pour réduire une FV: CEE

-Prévention des récidives par DAI

Références :

1-Ermida [Link] du nœud sinusal, troubles intra-ventriculaire. In : Saoudi N,

Deharo JC (dir.). Précis de rythmologie de la Société française de cardiologie. Montpellier :
Sauramps Médical ; 2005. p. 250-280.

2-Formation à « l'ECG de A à Z » par Pierre Taboulet site : [Link]

3-Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias. Circulation 2003;108:1871-909.

4- Manuel Dominguez et Marc Dubuc, Arythmie cardiaque : guide d'apprentissage, PUM,

2005, 148 p. (ISBN 978-2-7606-1952-4, lire en ligne [archive]), p. 29

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