REPUBLIQUE DU BENIN

SA2 : LA SAUVEGARDE DE
LE COURS COMPLET L’INTEGRITE DE
SVT TLE D
L’ORGANISME PAR LES
REACTIONS
IMMUNITAIRES

DEGBEGNI Mahulé
1 LE COURS COMPLET SVT TLE D

Chers élèves des classes de terminales D,

Nous sommes heureux de mettre à votre disposition ce nouvel ouvrage, "LE COURS COMPLET SVT
TLE D", qui constituera, nous l'espérons, un réel cheminement au succès. A travers cet ouvrage,
nous cherchons, à court terme, à améliorer l'enseignement/apprentissage afin d'avoir, de manière
concrète, un impact positif sur le niveau des apprenants.
Cet ouvrage touche le programme en vigueur dans toutes ses dimensions aussi bien théoriques
que pratiques : fiches d’activités, corrigés et illustrés et enfin l’essentiel à retenir.
Nous vous souhaitons, chers candidats au bac, plein succès et réussite et prions que Dieu, le Tout-
Puissant, vous aide à en tirer profit.
L’auteur

Prof. Mahulé DEGBEGNI

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Sommaire

Unité 1 : Soi et non soi .................................................................................... Page 6

Unité 2 : Réponses immunitaires .................................................................... Page 20

Unité 3 : Dysfonctionnement du système immunitaire .................................. Page 62

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LA SAUVEGARDE DE L’INTEGRITE DE L’ORGANISME PAR

DES REACTIONS IMMUNITAIRES

Mise en situation

Bien que nous soyons en contact permanent avec d’innombrables germes de l’environnement dont
certains sont pathogènes, les infections que nous développons sont relativement rares. La raison
est que l’organisme dispose de multiples moyens de défense dont l’ensemble constitue le système
immunitaire.
L’entrée des germes (bactéries, virus, champignons, parasites...) est d’abord limitée par les
barrières biologiques (la peau et les muqueuses des organes). Si les germes franchissent ces
barrières, des cellules immunitaires les reconnaissent comme éléments étrangers et déclenchent
des réactions immunitaires pour les éliminer.
Grâce au système immunitaire, on peut guérir de diverses maladies infectieuses (grippe,
rougeole, diphtérie, etc.) et de certaines intoxications venimeuses (piqûre de scorpion, morsure
de serpent, …) sans même avoir recours au traitement médical.
Cependant, cette protection de l’organisme est parfois insuffisante ou même déficiente. Ainsi,
certaines maladies peuvent entraîner la mort ou laisser des séquelles plus ou moins graves (cécité,
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surdité, paralysie, etc.) ; ce qui explique la nécessité du recours aux vaccins, aux antibiotiques,
etc...
Le système immunitaire peut-être également affaibli par des maladies comme le SIDA. Dans ce
cas, l'installation de diverses pathologies fatales se trouve favorisée.
Dans d'autres cas, le système immunitaire, principal protecteur de l'organisme, peut lui-même
devenir source de pathologies appelées allergies. Celles-ci résultent de réactions inadaptées vis-
à-vis de certaines substances (pollen, médicaments, poussières, produits chimiques, …). Cette
sensibilité se manifeste par des troubles plus ou moins graves (rougeur, vomissement, asthme,
etc.).
- Comment le système immunitaire distingue les éléments étrangers de ceux propres à
l'organisme ?
- Quels sont les acteurs cellulaires et moléculaires impliqués dans les réactions
immunitaires ?
- Comment se déroulent les réponses immunitaires ?
- Comment expliquer le dysfonctionnement du système immunitaire dans les cas du SIDA et
des allergies ?
Les unités suivantes apportent des réponses à ces questions :
- Unité 1 : Le soi et le non soi
- Unité 2 : Le déroulement des réponses immunitaires
– Unité 3 : Le dysfonctionnement du système immunitaire.

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Unité 1 : Soi et non soi

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Unité 1 : Soi et non soi

I. Rappel : Milieu intérieur
Le milieu intérieur est l’ensemble des liquides extracellulaires qui baignent les cellules de
l’organisme. Il est constitué de deux milieux circulants : le sang et la lymphe canalisée et d’un
milieu d’échanges : le liquide interstitiel.

Milieu intérieur : circulation sanguine et circulation lymphatique.

Le Sang se compose des cellules flottant dans un liquide aqueux, le plasma. Les cellules sanguines
sont de deux types : les globules rouges (ou hématies) et les globules blancs (ou leucocytes). Enfin,
les plaquettes ne sont pas de véritables cellules mais des fragments de cellules géantes.

Le Sérum est le plasma débarrassé des protéines de la coagulation "fibrinogène", il contient des
ions, des protéines, des nutriments, des déchets.

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II. Soi et non soi

Dans l'espèce humaine, on peut avoir recours aux transfusions sanguines et aux greffes de tissus et
d'organes (peau, rein, cœur, …) pour remplacer un tissu ou un organe vital en défaillance sévère.
Dans le cas de transfusions sanguines, il faut d’abord s’assurer que le sang du donneur est
compatible avec celui du receveur, sinon, il se produit une réaction d’agglutination qui peut être
mortelle.
Dans le cas de greffe de tissus ou d’organes, deux résultats sont possibles :
- le greffon se développe : il se vascularise et se confond avec les tissus environnants : on parle
d'une acceptation de greffon.
- le greffon se dessèche et dégénère : on parle d'un rejet de greffon.
Ainsi, dans les greffes de peau, il y a toujours acceptation du greffon lorsque celui-ci est prélevé
sur la même personne opérée. Par contre, il y a risque de rejet lorsque le greffon est prélevé sur
une autre personne. Ceci montre que l'organisme tolère ce qui lui appartient, appelé le « soi » et
refuse ce qui lui est étranger, appelé le « non soi ».

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A. Les marqueurs du système ABO

Activité 1 : Mise en évidence de la compatibilité sanguine
Autrefois, avant de réaliser une transfusion sanguine, on mélange sur une même lame les hématies
du donneur avec le plasma du receveur. Selon le résultat du test on peut juger s’il est possible ou
non d'effectuer cette transfusion. Quelles conclusions pouvez-vous dégager à partir de
l’analyse des résultats des tests suivants :

Corrigés
1er cas : Hématies du donneur + plasma du receveur pas d’agglutination, donc il y a
compatibilité sanguine entre donneur et receveur, les hématies du donneur sont considérées
comme étant le soi. La transfusion sanguine est possible.
2ème cas : Hématies du donneur + plasma du receveur agglutination : les hématies du donneur
sont fixées par les anticorps du receveur, elles sont considérées comme étant le non soi. Il y a donc
une incompatibilité sanguine et la transfusion sanguine ne doit pas se faire.

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Activité 2 : Les marqueurs des groupes sanguins et leur nature

Corrigé

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Corrigé

B. Un autre marqueur des hématies : le groupe D ou le système Rhésus :

En plus des agglutinogènes A et B, il existe un autre antigène appelé facteur Rhésus ou Rh. Ceux
qui le possèdent sont dits Rh+ (85% des sujets) et ceux qui ne le possèdent pas sont dits Rh-.
Contrairement au système ABO où on a naturellement des anticorps anti-A et anti-B, les anticorps
anti-D ou anti-Rhésus (anti-Rh+) n'apparaissent que lorsque le facteur Rh+ est introduit chez un
individu Rh-. (Dans les transfusions sanguines, on évite que le receveur Rh- soit transfusé avec du
sang d’un donneur Rh+).
La maladie hémolytique du nouveau-né
Dans le cas où la mère est Rh- et l’enfant à naître est Rh+ (le père étant Rh+). Au cours du 1er
accouchement, des hématies fœtales se mélangent au sang maternel ce qui va déclencher dans le
corps de la mère la formation d’anticorps anti-Rh+. Lors de la seconde grossesse, si le nouveau-né
est Rh+ ; il sera atteint d’une anémie due à la lyse de ses hématies par les anticorps anti-D : c’est la
maladie hémolytique qui peut être mortelle pour le fœtus. On prévient cette maladie en injectant
des anticorps anti-D à la mère dans les 72 h qui suivent l’accouchement d’un enfant Rh+.

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Conséquence de l’incompatibilité Rhésus entre la mère et son enfant

C. Les marqueurs tissulaires du soi

Activité 3 : Mise en évidence de la compatibilité tissulaire
Interprétez les résultats des expériences suivantes.

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Corrigé
Expérience 1 : Dans le cas d’autogreffe, le greffon est toléré, il est considéré comme étant le soi,
il y a compatibilité tissulaire.
Expérience 2 : Dans le cas d’isogreffe, le greffon est toléré, il est considéré comme étant le soi, il
y a compatibilité tissulaire (les tissus sont génétiquement identiques).
Expérience 3 : Dans les cas d’allogreffe, le greffon est considéré comme étant non soi, il est rejeté,
donc il y a une incompatibilité tissulaire entre le donneur et le receveur. (Les tissus sont
génétiquement différents)
Expérience 4 : Dans le cas de xénogreffe ou hétérogreffe, le greffon est considéré comme étant
non soi, il est rejeté donc il y à une incompatibilité tissulaire entre le donneur et le receveur. {Les
tissus sont génétiquement différents et appartenant à des espèces différentes).

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Activité 4 : Les marqueurs du système HLA et leur nature

Le document 1 suivant montre schématiquement les molécules HLA qui sont des glycoprotéines
enchâssées dans la membrane cellulaire et font saillie à extérieur de la cellule.
1) Quelle est la signification de l'appellation de la molécule HLA ?
2) Combien de type de molécule HLA existe-t-il à la surface de nos cellules ?
3) Où se situent ces différentes molécules HLA.
Document 1

Nature et configuration spatiale du HLA

Corrigé
1) La signification de molécule HLA : les antigènes des leucocytes humaine (Human Leukocyte
Antigen en anglais)
2) Deux types : molécules HLA classe I ; molécules HLA classe II.
3) Les molécules HLA classe I se trouvent chez toutes les cellules nucléées du corps, les molécules
HLA classe II se trouvent chez certaines cellules immunitaires.

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Corrigé
- Le % de survie de greffon est de 10% lorsque le donneur et le receveur sont non apparentés.
- Le % de survie de greffon est de 72% lorsque le donneur et le receveur ayant 50 % HLA en
commun.
- Le % de survie de greffon est presque de 100% lorsque le donneur et le receveur sont frères ou
sœurs.
Donc le greffon est accepté lorsque le donneur et le receveur sont génétiquement identiques
{frères ou sœurs).

Document 2 : Origine génétique de la diversité des molécules de CMH

4) Quelle est l’origine de la diversité des molécules de HLA ou CMH ?

Gènes des molécules de CMH-I et CMH-II.

Remarque : La chaîne β2m de CMH 1 est codée par un gène situé sur le chromosome 15.
Les molécules de CMH sont différentes d’un individu à un autre et constituent une sorte de
carte d’identité moléculaire ; ils sont exceptionnellement identiques chez les vrais jumeaux.

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Corrigé
4) Chez l’Homme, les gènes codant pour les molécules de CMH, sont regroupés sur le chromosome
n° 6 en 6 gènes principaux (A, C, B, DR, DQ et DP). Chaque gène se trouve sous plusieurs formes,
des allèles qui sont codominants. Pour chacun des 6 gènes, chaque individu hérite deux allèles,
l’un transmis par son père et l’autre par sa mère ; il possède ainsi sur sa paire de chromosomes 6
une combinaison quasiment unique des allèles codant pour le CMH.

Document 3 : Rôles de CMH

Comment fonctionnent-elles les molécules de CMH ?

Mécanisme de reconnaissance du soi et du non soi

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Corrigé
La fonction principale des molécules de CMH est la présentation des peptides à la surface des
cellules. La source des peptides présentés est différente entre CMH I et CMH II :
- Les molécules de CMH de classe I présentent, aux lymphocytes TCD8, des peptides endogènes
normaux ou non qui sont synthétisés par la cellule (toute cellule nucléée).
- Quant aux molécules de CMH de classe II, elles présentent, aux lymphocytes TCD4, des peptides
exogènes phagocytés par certaines cellules immunitaires.
Les molécules de CMH participent à un véritable système d’inspection des protéines cellulaires :
dans toute la cellule, des enzymes découpent en fragments (peptides) une partie des protéines
présentes dans le cytoplasme. Chaque peptide se lie à une molécule de CMH, formant un
complexe peptide-CMH qui migre à la surface de la cellule. La cellule assure ainsi une "exposition"
permanente de son contenu peptidique, ce qui permet une véritable "surveillance immunitaire".
Deux cas peuvent se poser :
- Si les peptides exposés proviennent de protéines normales de la cellule, les complexes peptide-
CMH ne déclenchent aucune réponse immunitaire.
- Si les peptides exposés proviennent soit de protéines étrangères (Protéines codées par un
génome viral, molécules étrangères introduites dans la cellule par phagocytose), soit de protéines
anormales du soi ou soi modifié (codés par des gènes mutés dans une cellule cancéreuse par
exemple) ; dans ces cas, les complexes peptide-CMH déclenchent une réponse immunitaire.

D. Notion d’antigène :
Activité 5 :
1. Définissez un antigène.
2. Citez les caractéristiques d’un antigène.

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CONCLUSION :
1) Définissez le NON SOI.
2) Définissez le SOI

Corrigé
1) Un antigène est tout corps étranger, susceptible d’être reconnu spécifiquement et de
déclencher une réponse immunitaire. Les antigènes présentent à leurs surfaces des
déterminants antigéniques ou épitopes contre lesquels sont dirigés les réactions
immunitaires.

2) Tout antigène possède deux caractéristiques :

a. Un pouvoir pathogène plus ou moins important : il provoque la maladie.
b. Un pouvoir immunogène : il déclenche une réaction immunitaire.

CONCLUSION :
Le non-soi est l’ensemble de molécules étrangères à l'organisme.
Le soi est l’ensemble des organes, des tissus, des cellules et des molécules issues de la
programmation génétique de la cellule œuf.

L’essentiel à retenir
La défense immunitaire de l’organisme s’appuie sur l’existence de systèmes de marquage du soi
et de reconnaissance du non soi.
Les marqueurs du soi consistent en deux systèmes :
• Celui qui concerne les hématies, cellules anucléées du sang : il s’agit des antigènes ABO,
qui déterminent les groupes sanguins A, B, O et AB ;
• Celui qui est présent sur toutes les autres cellules, nucléées, de l’individu : il s’agit des
molécules antigéniques du système CMH appelé également HLA.
En cas d’introduction d’un élément étranger dans l’organisme, si les antigènes du soi ne sont pas
reconnus par les cellules immunitaires de l’individu, alors elles réagissent immédiatement contre
l’élément du non-soi.

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Le principe de transfusion consiste à choisir le sang d’un donneur qui appartient au même groupe
sanguin que celui du receveur. Cela permet d’éviter que les globules rouges transfusés ne soient
agglutinés par les anticorps du receveur et détruits ensuite par l’action des globules blancs.

En cas de greffe, le principe de précaution demeure le même. Il s’agit de trouver un organisme

donneur dont le CMH est le plus proche possible de celui du receveur. Il s’agit souvent d’une
personne de la même famille, mais pas forcément.

Remarque : Le soi modifié fait partie du non soi

Dans certains cas, les marqueurs membranaires de cellules appartenant à l'organisme peuvent être
modifiés et ne sont alors plus tolérés, Ces cellules constituent dans ce cas ce qu'on appelle « le soi
modifié ». Le soi modifié est reconnu comme un non soi et déclenche la réaction de rejet. En effet,
dans toutes les cellules, des enzymes spécifiques découpent les protéines produites au niveau du
cytoplasme, les fragments peptidiques sont exposés à la surface cellulaire en association avec les
molécules HLA (complexe HLA-peptide).
– Si les peptides exposés proviennent de cellules normales, le complexe HLA-peptide (molécule
du soi) ne déclenche pas de réponse. C'est la tolérance du soi.
– Si, au contraire, le peptide est d'une provenance étrangère (peptide viral, peptide d'une
allogreffe, etc.) ou un peptide du soi modifié (peptide d'une cellule mutante ou cancéreuse, etc.),
le complexe HLA-peptide est reconnu comme un non soi, il déclenche une réaction immunitaire
spécifique.

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Unité 2 : Le déroulement des

réponses immunitaires

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Unité 2 : Le déroulement des réponses immunitaires

On distingue deux types de réactions immunitaires :
- immunité naturelle (ou non spécifique ou inné)
- immunité acquise (ou spécifique ou adaptative)

I– L’immunité innée (non spécifique)

Elle comprend :
♦ Barrières naturelles

♦ Réaction inflammatoire
♦ Complément.

a. Les barrières naturelles (rappel) :

La première ligne de défense de l’organisme contre les agents extérieurs est représentée par les
barrières anatomiques des surfaces corporelles (peau et muqueuses). En fait, la peau et les
muqueuses constituent des barrières physique, chimique et écologique que beaucoup de
pathogènes ne peuvent pas franchir.
• La peau

La peau est un épithélium imperméable qui

entoure la surface externe de l’organisme.
Elle constitue une barrière mécanique
empêchant l’entrée des bactéries, des
virus et de certains parasites. À sa surface,
certaines bactéries inoffensives constituent
une barrière écologique. Associées à la
peau, certaines glandes sécrètent des
substances acides, comme la sueur, qui ont
une fonction antiseptique. Ces substances
constituent une barrière chimique. La
moindre plaie constitue un point d’entrée
potentiel pour les agents infectieux.

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• Les muqueuses
Les muqueuses sont formées de cellules épithéliales qui tapissent l’intérieur des organes en
contact avec le milieu extérieur. Il s’agit des poumons (en contact avec l'air), du tube digestif (en
contact avec les aliments), des appareils urinaires et génitaux (en contact avec un partenaire ou le
milieu externe).

Les muqueuses constituent une barrière physique étanche empêchant l’entrée des micro-
organismes. De plus, elles sécrètent un mucus permettant d’emprisonner les micro-organismes.
Le mouvement des cils vibratiles présents à leur surface facilite leur élimination.

• La flore bactérienne commensale

De nombreuses bactéries sont normalement

présentes sur la peau et les muqueuses des sujets
sains et constituent la flore commensale
résidente. Certaines d’entre elles participent
activement à la protection de l’organisme en
entrant en compétition pour la nourriture avec les
agents pathogènes et en produisant des
substances toxiques pour ceux-ci.
Exemples :
- La flore cutanée ;
- La flore de l’arbre respiratoire supérieur ;
- La flore génitale ;
- La flore digestive.

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Activité 1 : La réaction inflammatoire.

Document 1 : Les mécanismes d’action de l’immunité innée
a. Initiation de la réaction inflammatoire

Quand les barrières naturelles de l’organisme

sont compromises, les tissus lésés ou les micro-
organismes vont activer la réponse
inflammatoire via des signaux de danger. Les
signaux de danger vont activer les cellules
immunitaires résidentes des tissus (dites aussi
cellules sentinelles), notamment les mastocytes
et les macrophages. Celles-ci vont sécréter des
médiateurs de l’inflammation (ex. histamine,
cytokines pro inflammatoires, chimiokines) qui
vont activer les cellules endothéliales
(expression de molécules d'adhérence),
augmenter la perméabilité vasculaire et
provoquer une vasodilatation. Ce processus
permet de faciliter le recrutement des cellules
immunitaires circulantes depuis le sang vers les
tissus (diapédèse).
Cliniquement, cette activation va se traduire par
les 4 signes cardinaux de l'inflammation :
rougeur, chaleur, douleur, tuméfaction
(œdème).

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b. Recrutement et migration des phagocytes

Les polynucléaires neutrophiles et les

monocytes/macrophages sont des cellules
mobiles capables de migrer très rapidement de
façon orientée vers un foyer inflammatoire. Cette
migration se fait sous l'influence d'un gradient de
concentration de molécules chimio attractantes
émises par l'agent pathogène ou induites par
celui-ci.
Sous l'influence des stimuli provenant du foyer
inflammatoire, les cellules circulantes peuvent
adhérer aux cellules endothéliales des vaisseaux,
se glisser entre celles-ci par diapédèse et se
diriger de façon orientée vers leur cible
tissulaire. Cette migration dépend de molécules
d'adhérence exprimées d'une part par les
cellules circulantes, et d'autre part par les
cellules endothéliales. Les premières cellules à
migrer vers les foyers infectieux sont les
polynucléaires neutrophiles.

Séquence des événements au cours de la migration des leucocytes sanguins vers le foyer
infectieux.

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c. Mécanismes effecteurs au niveau du foyer inflammatoire

Arrivés au contact de l'agent pathogène, les

polynucléaires neutrophiles et les monocytes
reconnaissent leur cible grâce à des
récepteurs de reconnaissance.
Après avoir reconnu leur cible, les acteurs de
l’immunité innée l’attaque par des
mécanismes variés et complémentaires
incluant l'opsonisation, la phagocytose, la
dégranulation, etc.
Remarque : La dégranulation est un
mécanisme effectué principalement par les
polynucléaires et consiste en le déversement
de substances bactéricides contenues dans
les granules à l'extérieur de la cellule. Les
granules contiennent également des
médiateurs de l'inflammation et des
cytokines.

Etapes de la phagocytose

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Le système de complément
C’est un ensemble de protéines plasmatiques inactives sécrétées par le foie. Leur activation se fait
en cascade soit directement par l'antigène, Voie alterne soit par le complexe immun, voie
classique. On distingue 9 types de protéines du complément (C1, C2, …,C9). Une fois activées, ces
protéines jouent plusieurs rôles :

Remarque : Le complément s’active par 2 façons : soit directement par l'antigène, Voie alterne soit
par le complexe immun, voie classique lors de la réponse immunitaire à médiation humorale.

En savoir plus
Réparation tissulaire et la régulation de la réaction inflammatoire
Après élimination de l'agent pathogène, la réponse inflammatoire s'autolimite afin de réduire les
dommages tissulaires. Ceci implique la suppression des gradients de molécules chimio-
attractantes et la production de médiateurs anti-inflammatoires afin d'arrêter l'accumulation des
cellules dans le site inflammatoire et de diminuer leur activation.
Lors de la résolution de l'inflammation, les macrophages jouent un rôle majeur dans l'élimination
des cellules mortes et des débris cellulaires, favorisant ainsi le retour à l'homéostasie. En effet, une
fois leur action microbicide effectuée, les polynucléaires neutrophiles rentrent en apoptose. La
phagocytose des neutrophiles apoptotiques par les macrophages est appelée l'efférocytose.
L'efférocytose va entraîner un changement de polarisation des macrophages qui vont passer d'un
phénotype pro-inflammatoire (M1) à un phénotype anti-inflammatoire (M2). Les macrophages M2
vont produire des cytokines ayant de nombreux effets anti-inflammatoires notamment sur les
cellules immunitaires et participent au déclenchement des mécanismes de réparation tissulaires.
Les polynucléaires neutrophiles peuvent également participer activement à la résolution de
l'inflammation, notamment en commutant leur production de médiateurs lipidiques pro-
inflammatoires vers des médiateurs anti-inflammatoires.

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Les cellules de l'immunité innée ne sont donc pas uniquement des cellules tueuses, elles
jouent également un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires, ainsi que
dans le remodelage tissulaire.
Document 1 : Préparation de la réponse immunitaire spécifique
En plus de son action microbicide, la réponse innée a un rôle dans le déclenchement des réponses
adaptatives. Ce rôle est rempli principalement par les cellules dendritiques (DC). À l'état basal,
les DC sont des cellules sentinelles qui patrouillent les tissus en échantillonnant leur
environnement en permanence. Lors du déclenchement d'une réponse inflammatoire, les DC qui
ont reconnu un pathogène vont s'activer et se transformer en CPA. Elles vont migrer jusqu’aux
organes lymphoïdes secondaires où elles pourront présenter leurs antigènes aux lymphocytes T.

NB : Une CPA est une cellule du système immunitaire qui phagocyte et présente des parties de
l'antigène (Déterminants antigéniques) à des lymphocytes T (T4 et T8). Il peut s'agir de
macrophages, de lymphocytes B ou de cellules dendritiques. Ces cellules disposent toutes des
molécules de CMH-I et II.

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Questions :
1. Relevez les acteurs cellulaires et moléculaires des réponses immunitaires non spécifiques
tout en indiquant leurs rôles ;
2. Montrez l’importance de la réaction inflammatoire dans la défense anti-infectieuse,
3. Décrivez le mécanisme de la phagocytose.

Corrigé
1. Les acteurs de l’immunité innée forment ce qu’on peut qualifier de système immunitaire inné.
Ce système comprend des cellules et des médiateurs solubles.
a. Cellules de l’immunité innée :
Les cellules de l’immunité innée sont principalement : Des granulocytes (principalement les
neutrophiles, mais aussi les éosinophiles et les basophiles), des phagocytes mononuclés
(monocytes, macrophages et cellules dendritiques), des mastocytes, des cellules NK. On peut les
classer en deux catégories :
• Leucocytes tissulaires ou cellules sentinelles (macrophages, granulocytes cellules
dendritiques) : ils détectent toute entrée d’agents pathogènes dans l’organisme et secrètent
des médiateurs chimiques de l’inflammation ;
• Phagocytes (macrophages, granulocytes cellules dendritiques circulants dans le milieu
intérieur) : ils reconnaissent un agent infectieux, l’englobent dans leur cytoplasme puis le
digèrent. Ils présentent le déterminant antigénique aux LT.

b. Médiateurs solubles de l’immunité innée :

De très nombreux médiateurs circulants issus des cellules immunitaires et des cellules tissulaires
environnantes participent à l'initiation, la pérennisation puis la régulation de la réponse
inflammatoire et de l'immunité innée. Les principaux sont les suivants :
 Les molécules du complément : elles assurent la lyse (destruction) de l’agent pathogène,
facilitent la phagocytose en se fixant sur les cellules étrangères et activent la réaction
inflammatoire.

 Les cytokines : On distingue principalement les cytokines pro-inflammatoires, les

cytokines chimio-attractantes (chimiokines), les cytokines régulatrices de l'inflammation. Il
est important de noter que même si la production de cytokines par les polynucléaires
neutrophiles est inférieure à celle des monocytes ou des macrophages, ce sont les
premières cellules infiltrant massivement le foyer inflammatoire, et leur production locale
de cytokines peut être déterminante à ce stade précoce de la réponse immunitaire innée.
Les cibles de ces cytokines de l'immunité innée sont les cellules de l'immunité innée elles-
mêmes (auto-entretien et régulation de l'inflammation), mais aussi des organes comme le
foie (synthèse des protéines de la phase aiguë comme la CRP), l'hypothalamus (induction de
la fièvre) ou les cellules endothéliales (activation de la coagulation).

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 L’histamine : est libérée lors de la dégranulation des mastocytes et des polynucléaires

basophiles. Elle provoque, entre autres, une vasodilatation et une augmentation de la
perméabilité capillaire facilitant le recrutement de cellules circulantes.

2. Au cours de l’inflammation, les médiateurs chimiques sont secrétés par les leucocytes. Ces
médiateurs chimiques de l’inflammation activent la vasodilatation des capillaires. Ce qui entraine
une augmentation du flux sanguin irriguant le site inflammatoire. Les cellules des parois des
capillaires s’écartent, facilitant le passage des phagocytes du sang vers les tissus : cela induit
chaleur, rougeur et gonflement. La stimulation des terminaisons nerveuses voisines provoque
une sensation de douleur. Par ailleurs, la chaleur détruit ou inhibe la prolifération des microbes
thermosensibles. Ainsi L’inflammation apparaît comme un phénomène très "utile" à l’organisme
qui vise à délimiter et réparer le tissu lésé et surtout orienter les éléments actifs du système
immunitaire vers les lieux de l’infection.
3. La phagocytose se déroule en quatre étapes :
• L’adhésion : le phagocyte se lie au déterminant antigénique grâce à ses récepteurs
membranaires à spécificité large, il s’agit dans ce cas d’une adhésion large. L’adhésion peut être
facilitée par le complément lorsque les récepteurs du phagocyte ne peuvent pas se lier au
déterminant antigénique ;
• L’ingestion par endocytose de la particule ou de la bactérie ou du microbe. La membrane du
phagocyte enveloppe le microbe ou la bactérie ou la particule formant ainsi la vésicule de
phagocytose ;
• La digestion du contenu de la vésicule de phagocytose par des enzymes secrétées par les
lysosomes ;
• Le rejet des déchets : les déchets issus de la digestion de l’agent pathogène sont rejetés hors du
phagocyte par exocytose.

Il est à noter qu’après digestion de l’agent pathogène, une partie des molécules restantes sont
exposées sous forme de peptides (ou déterminants antigénique) sur des récepteurs membranaires
des phagocytes, les molécules du CMH. Si l'infection persiste, ces phagocytes, notamment les
cellules dendritiques, quittent le site inflammatoire et migrent jusqu’aux ganglions lymphatiques.
Les fragments protéiques provenant de l’agent pathogène détruit, associés aux récepteurs du
phagocyte, sont alors présentés à des lymphocytes T, déclenchant ainsi la réponse immunitaire
adaptive, spécifique de l’agent infectieux.

Bilan
Une invasion microbienne localisée du corps provoque une réaction rapide de l’organisme. Cette
réaction dite inflammatoire se manifeste par la rougeur, le gonflement, la chaleur et la douleur. En
effet, Des cellules immunitaires, comme par exemple les mastocytes, les cellules dendritiques ou
les macrophages, sont constamment présentes aux lieux d’entrée potentielle d’agents pathogènes
dans l’organisme. Par leurs récepteurs présents à leur surface, ces cellules immunitaires sont
capables de reconnaître des molécules présentes sur la paroi de nombreuses espèces d’agents
pathogènes. Cette reconnaissance entraîne la sécrétion par ces cellules immunitaires de
molécules : les médiateurs chimiques de l’inflammation, comme l’histamine, la sérotonine, les
cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, TNF-𝞪𝞪𝞪𝞪, etc.). Ces médiateurs chimiques de
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l’inflammation déclenchent une réaction inflammatoire. Ainsi l’histamine, en augmentant la

perméabilité de la paroi des vaisseaux sanguins, entraîne une vasodilatation et un afflux local de
plasma, d’où la rougeur observée. De plus, les médiateurs chimiques de l’inflammation attirent sur
le lieu de l’inflammation les cellules immunitaires sanguines, les phagocytes. Ces phagocytes
ingèrent puis éliminent les agents infectieux. Dans le cas où cette première réponse immunitaire
n’est pas suffisante pour éliminer les micro-organismes pathogènes, interviennent d’autres cellules
immunitaires : les cellules dendritiques, présentes dans le tissu lésé. Ces cellules fixent sur leurs
molécules membranaires du CMH (complexe majeur d’histocompatibilité) des antigènes de
l’élément infectieux. Ces cellules migrent alors jusqu’aux ganglions lymphatiques, où elles
présentent les antigènes liés aux molécules du CMH aux lymphocytes T.

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II– L’immunité acquise (spécifique)

Activité 1 : Les acteurs de l’immunité acquise.
En vous servant du document ci-dessous, décrivez les mécanismes des deux types d’immunité en
insistant sur les acteurs de l’immunité adaptative.

Principaux mécanismes de l’immunité innée et de l’immunité adaptative.

Corrigé
Les mécanismes de l’immunité naturelle assurent la défense initiale contre les infections.
Certains des mécanismes empêchent les infections (par exemple les barrières épithéliales) tandis
que d’autres éliminent les microbes (par exemple les phagocytes, les cellules NK et le système du
complément).
Les réponses immunitaires adaptatives se développent plus tardivement et sont assurées par
les lymphocytes et leurs produits. Les anticorps bloquent les infections et éliminent les microbes,
et les lymphocytes T éliminent les microbes intracellulaires.

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Activité 2 : Les types de la réponse immunitaire spécifique.

1. A partir de l’expérience 1, indiquez pourquoi l’immunité adaptative (ou acquise) est dite «
spécifique ».
2. En comparant les résultats des expériences 2 et 3, dégagez les types de réponses immunitaires
spécifiques.
Expérience 1

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Corrigé
1. L’immunité acquise est spécifique car la vaccination protège la souris contre la toxine tétanique
et non contre la toxine diphtérique ou autre toxine microbienne différente de la toxine tétanique.
2.
• Le sérum du cobaye B ou du cobaye C protège le cobaye D contre la toxine diphtérique,
alors que les lymphocytes du cobaye B ou du cobaye C ne protègent pas le cobaye E contre
la toxine diphtérique ; donc il y a un transfert de l’immunité par le sérum.
• Le sérum du cobaye B ou du cobaye C ne protège pas le cobaye D contre le BK, alors que
les lymphocytes du cobaye B ou du cobaye C protège le cobaye E contre le BK, donc il y a
un transfert de l’immunité par les lymphocytes.

Conclusion : Il y a deux types de réponses immunitaires spécifiques :

 Une réponse immunitaire à médiation humorale : transférable par le sérum : il s’agit d’une
RIMH.
 Une réponse immunitaire à médiation cellulaire : transférable par les lymphocytes : il s’agit
d’une RIMC.

Activité 3 : La réaction immunitaire spécifique à médiation cellulaire.

Ce sont les lymphocytes cytotoxiques ou LTc qui sont responsables de la RIMC. Les LTc
reconnaissent puis détruisent les cellules cibles qui sont généralement des cellule infectées,
tumorales ou des cellules d’un greffon.

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Comment les LT reconnaissent les cellules cibles ?

Les LT disposent de récepteurs membranaires spécifiques appelés : Récepteurs T ou TCR (T Cell
Receptor), capables de reconnaître l’antigène présenté sur les molécules de CMH. On parle du
phénomène de « double reconnaissance ».

NB.
- T8 qui reconnaît l’antigène associé au CMH I
- T4 qui reconnaît l’antigène associé au CMH II
∇ Destruction d’une cellule hôte infectée par des lymphocytes T cytotoxiques.

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∇ Différenciation des LT8 naïfs en LT8 cytotoxiques. Exemple au cours d’une infection
virale.

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Questions
1. Dégage les effecteurs de l’immunité à médiation cellulaire puis précise leur origine ;
2. Décris le mode d’action des LTc

Corrigé
1. Les expériences ont démontré que ce sont les lymphocytes T tueuses ou cytotoxiques ou LTc qui
sont responsables de la RIMC. En effet, Les LTc reconnaissent puis détruisent les cellules cibles.
Les LTc proviennent des LT8 après différenciation.
2. Un LTc détecte une cellule cible grâce à ses récepteurs T qui se lie au déterminant antigénique
associé au soi. Cette liaison déclenche l’exocytose de molécules qui aboutit à la lyse de la cellule
cible. Cette lyse se fait de deux manières :
- Par cytolyse : Libération des protéines (Perforines) capables de créer des pores au niveau de la
membrane de la cellule cible entrée d’eau et mort de la cellule par choc osmotique ;
- Par apoptose : Libération de signaux chimiques (Granzymes, …) qui se fixent sur des récepteurs
membranaires de la cellule cible et induisent sa mort par apoptose (suicide ou mort cellulaire
programmée).
Bilan
La réaction immunitaire spécifique à médiation cellulaire intervient principalement dans les cas
suivants : refus du non soi (refus du greffon), destruction des cellules infectées, destruction des
cellules mutantes… Les expériences ont démontré que ce sont les lymphocytes T tueuses ou
cytotoxiques ou LTc (issus des LT8 après différenciation) qui sont responsables de la RIMC. En
effet, Les LTc reconnaissent puis détruisent par contact direct les cellules cibles grâce à la perforine
ou aux signaux chimiques qu’ils secrètent.

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Activité 4 : La réaction immunitaire spécifique à médiation humorale.

1. Le document suivant montre les résultats d’électrophorèse de sérum d’une souris normale et
d’une souris immunisée par l’anatoxine tétanique. Comparez ces résultats. Que peut-on conclure ?

2. Le document suivant montre la structure de la molécule d'anticorps. Décrivez la structure d’un

anticorps puis établissez la relation entre sa structure et ses fonctions.

Les extrémités du bras Y, variables d’un anticorps à l’autre, constituent des sites de fixation de
l’antigène. L’anticorps ne reconnait pas la totalité de l’antigène, mais seulement un motif
moléculaire précis appelé épitope. La liaison chimique entre deux types de molécules, antigène
d’une part, anticorps d’autre part conduit à la formation du complexe immun. L’antigène est ainsi
neutralisé (rendu inactif). Les anticorps peuvent agir contre des molécules (exemple : les toxines),
des bactéries, des virus (avant qu’ils ne pénètrent dans une cellule) et certains parasites.
La formation des complexes immuns stimule l’intervention de mécanismes d’élimination. Des
cellules phagocytaires possèdent des récepteurs membranaires de la partie constante des
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anticorps. Elles fixent par l’intermédiaire de ces récepteurs les complexes immuns qu’elles
détruisent par phagocytose.
L’association anticorps-antigène modifie la structure de la partie constante de l’anticorps et
déclenche l’activation du complément aboutissant à un complément qui perfore la membrane de
la cellule attaquée (bactérie par exemple). La cellule se vide de son contenu et meurt.
∇ Principales fonctions des anticorps

3. Dégagez à partir du document ci-dessous, l’origine des anticorps.

Observation : origine des anticorps
Chez un individu infecté par le bacille diphtérique, les ganglions lymphatiques s’hypertrophient
(deviennent volumineux). Un prélèvement dans un tel ganglion révèle la présence de lymphocytes
B et de plasmocytes. Chez un individu non infecté un prélèvement ne révèle que la présence de
lymphocytes B.

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Les plasmocytes sont des cellules spécialisées dans la sécrétion des anticorps. Ils sont très
riches en organites permettant la synthèse des protéines (ici les anticorps).

Corrigé
1. On constate que les sérums de l’animal immunisé et non immunisé contiennent en commun les
albumines et les 𝞪𝞪, 𝞫𝞫, 𝞬𝞬 globulines. Mais la différence se trouve au niveau des y globulines dont
le taux est plus élevé dans le sérum de l'animal immunisé que dans le sérum de l’animal normal.
Conclusion : le sérum de l'animal immunisé contient des substances protectrices de nature
protéique, ce sont des anticorps ou gamma globulines ou immunoglobulines, ces anticorps
sont les effecteurs de l’immunité à médiation humorale.
2.
 Structure d’un anticorps
Un anticorps est une protéine complexe qui résulte de l’assemblage de quatre chaînes
polypeptidiques identiques deux à deux : deux chaînes lourdes ou H et deux chaînes légères ou L.
l’ensemble est relié par des ponts disulfures et constitue une molécule en forme de Y. Chaque
chaîne H ou L comporte une région constante notée Fc (fragment constant) qui est constante chez
les anticorps de la même classe et une région variable notée Fab (ab pour antigen binding) qui
varie d’un anticorps à un autre. La région variable contient le site pour la fixation de l’antigène. Ce
site est donc variable d’un anticorps à un autre, ainsi chaque anticorps se lie à un antigène bien
spécifique dont il est complémentaire. La région constante est le site de fixation à une cellule
immunitaire.

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 Relation entre structure et fonctions de l’anticorps.

-Les extrémités des 2 branches symétriques de l’Y constituent le site antigénique assurant la
fonction de reconnaissance spécifique d'un déterminant antigénique donné. La diversité des sites
antigéniques permet à l'organisme de produire une variété quasi infinie d'anticorps différents.
Cette grande diversité est déterminée par un mécanisme de recombinaison génétique tout à fait
extraordinaire. La liaison anticorps-déterminant antigénique permet de neutraliser l’antigène ;
- La « queue » de l'Y est constituée par le fragment constant Fc qui assure la fonction effectrice en
permettant à l'anticorps associé à l'antigène de se fixer sur un récepteur spécial d'une cellule
phagocytaire (opsonisation) et faciliter la phagocytose ou d’activer le complément qui aboutit à la
lyse cellulaire par choc osmotique.

3. L’observation montre que les anticorps sont produits par les plasmocytes issus de la
différenciation des lymphocytes B.

Bilan
L’immunité humorale est assurée par les anticorps secrétés par les plasmocytes issus de la
transformation des lymphocytes B. Elle est principalement dirigée contre les antigènes
extracellulaires tels que les bactéries, les virus, les toxines.
Un anticorps ne reconnaît qu’un seul type d’antigène. Il possède une partie constante et une partie
variable qui lui permettent d’assurer trois principales fonctions. En effet, la partie variable porte à
ses extrémités les sites de fixation de l’antigène qui permettent à l’anticorps de neutraliser
spécifiquement l’antigène par formation de complexes immuns. La partie constante des anticorps
est reconnue par des récepteurs membranaires des cellules phagocytaires, qui éliminent
l’antigène recouvert d’anticorps par phagocytose. Enfin, la liaison antigène-anticorps libère le site
de fixation du complément porté par la molécule d’anticorps. La fixation du complément sur son
site ainsi libéré permet la formation d’un complexe d’attaque suite à l’activation du complément
qui assure la lyse de l’antigène. Ainsi, les anticorps par leurs fonctions, participent à la sauvegarde
de l’intégrité du milieu intérieur.

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Activité 5 : Rôle des organes de l’immunité.

La figure ci-dessous montre les organes de l’immunité. On distingue :
• Les organes lymphoïdes primaires ou centraux : la moelle rouge des os et le thymus.
• Les organes lymphoïdes secondaires ou périphériques : la rate, les ganglions lymphatiques
: les amygdales, les ganglions du cou, les ganglions l’aisselle, les ganglions de l’aine...

Un réseau de vaisseaux lymphatiques relie tous ces organes.

Les organes lymphoïdes

Expériences faites sur la moelle osseuse.

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Expériences faîtes sur le thymus.

Corrigé
Expérience faite sur la moelle osseuse : Les LB et les LT, responsables des RIMH et des RIMC,
prennent naissance dans la MO à partir des cellules souches.
Expérience faite sur le thymus : Le thymus est le lieu de maturation des LT qui sont responsables
des réactions de rejet de greffe (RIMC).

Activité 7 : L’acquisition de l’immunocompétence des lymphocytes.

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L’origine de la tolérance du soi (exemple des LT)

Au cours de leur maturation, les lymphocytes passent par divers points de contrôle où ils subissent
des sélections (sélections positive et sélection négative) afin que seules les cellules présentant des
récepteurs antigéniques fonctionnels complets soient conservées et amplifiées.
- Sélection positive : Les lymphocytes T subissent une sélection positive afin de reconnaître les
antigènes peptidiques présentés par les molécules du CMH du soi.
- Sélection négative : Les lymphocytes T immatures qui reconnaissent fortement les antigènes du
soi subissent une sélection négative et un arrêt de maturation. Ce phénomène permet d’éliminer
les cellules présentant le risque de réagir de façon nocive contre les cellules et les molécules de
l’organisme.

Bilan :

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III. DÉROULEMENT ET RÉGULATION DE LA RÉPONSE IMMUNITAIRE SPÉCIFIQUE

A. Déroulement de la réponse immunitaire spécifique
Activité 1 : Reconnaissance de l’antigène et sélection clonale.
On infecte une souris par un virus puis quelques jours après, on prélève des macrophages M1 à
partir de sa rate.
On prélève en même temps chez son jumeau non infecté par ce virus, des macrophages M2, des
LB et des LT.
On réalise avec ces cellules immunitaires les cultures suivantes et on dose la quantité d’anticorps
produits.

1. Analysez les résultats apportés par ce tableau et dégagez une conclusion.

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Mécanisme de reconnaissance de l’antigène et sélection clonale :

2. En exploitant les photos et les schémas suivants, expliquez comment se fait la présentation de
l’antigène et sa reconnaissance par les cellules immunitaires.

Corrigé
1.
Dans la culture 1 : en présence de M1 avec des LB et des LT, il y a production d'anticorps signifiant
un déroulement d’une réaction immunitaire.
Dans la culture 2 : en présence de M2 et avec les mêmes LB et LT de la culture 1, il n’y a pas
production d'anticorps.
On déduit que les M1 issus d’une souris infectée par un virus ont joué un rôle important dans le
déclenchement de la réponse immunitaire en présentant l’antigène aux LB et LT alors que les M2
n'ont pas rencontré l’antigène et par conséquent ne peuvent pas jouer un rôle de cellule
présentatrice d’antigène.
Conclusion : la reconnaissance de l’antigène nécessite une présentation de l’antigène.

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2. Mécanisme de reconnaissance de l’antigène et sélection clonale

Photo 1 : les LB sont capables de reconnaître directement l’antigène grâce à leurs récepteurs Ig
de surface.
Photo 2 : les LT nécessitent une présentation de l’antigène (Ag) par les macrophages et font une
double reconnaissance : reconnaissance du soi et du non soi.
 Les LT8 reconnaissent le non soi associé à une molécule HLA de classe I ;
 Les LT4 reconnaissent le non soi associé à une molécule HLA de classe II.

Photo 3 : parfois le LB peut présenter l’Ag pour un LT4 après exposition du déterminant antigénique
sur une molécule de CMH II.
Figure 4 : l’Antigène est reconnu par le lymphocyte B3 ayant un récepteur lg de surface spécifique
du déterminant antigénique.
La sélection clonale consiste à sélectionner les clones de lymphocytes ayant des récepteurs
capables de reconnaître spécifiquement l’antigène.

Activité 2 : Amplification des lymphocytes sélectionnés.

Cas de la RIMH
Suite à une injection d’anatoxine tétanique chez une souris normale, on a dosé par une technique
appropriée, la quantité des LB, des LT, des plasmocytes et des anticorps dans l'organisme. Les
résultats sont présentés dans le tableau suivant :

1. Analysez les résultats de ce tableau et dégagez des conclusions.

2. Les microphotographies suivantes montrent un LB et un plasmocyte (même échelle).
a) Décrivez l’évolution d’un LB en plasmocyte.
b) Annotez le schéma d'interprétation du plasmocyte.
c) Dégagez la relation entre la structure du plasmocyte et sa fonction.

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Cas de la RIMC
Suite à une infection bactérienne, on a énuméré chez un animal l’évolution du nombre de
lymphocytes T et B dans des échantillons extraits d’un ganglion lymphatique proche du lieu
d’inoculation. On a obtenu les résultats suivants :

3. Analysez les résultats apportés par ce tableau et dégagez des conclusions.

Corrigé
Cas de la RIMH
1.
 La quantité des LB augmente et devient très importante après 6 jours.
 La quantité des plasmocytes augmente et devient très importante après 12 jours.
 La quantité des anticorps suit celle des plasmocytes.

Conclusion : dans le cas d’une RIMH, les LB sélectionnés se multiplient puis se différencient en
plasmocytes sécréteurs d'anticorps.

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2.
a) La différenciation du LB en plasmocyte se caractérise par :
 Augmentation de la taille.
 Enrichissement du cytoplasme en appareils de Golgi, REG, ribosomes, mitochondries, …
 Gonflement du noyau.

b) Légende :

c) La fonction du plasmocyte est la synthèse et la production des anticorps, pour cela il montre :
 Un noyau gonflé témoin d’une transcription de l’ADN en ARNm.
 Un cytoplasme abondant et riche en ribosomes, REG... témoin d’une traduction des ARN,,.
 Des figures d’exocytose au niveau de la membrane.

Cas de la RIMC
3.
• Le nombre des LT8 et des LT4, augmente et devient important après 10 jours.
• Le nombre des LTc augmente aussi mais après un décalage de quelques jours et devient très
important après 15 jours.
• Le nombre de LB reste constant et faible.

Conclusions : Les LB n'interviennent pas dans la RIMC.

Les LT, se multiplient et se différencient en LT..

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Activité 3 : Mise en place de la mémoire immunitaire : support d’une réponse secondaire.

Exploitez le document suivant et dégagez une conclusion.

Corrigé
• La mémoire immunitaire est acquise lors de la réponse primaire.
• Elle est la base de la réponse secondaire.
• Elle est consolidée avec les réponses secondaires.

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Activité 4 : La phase effectrice.

Cas de la RIMH

Cas de la RIMC

Décrivez les phases effectrices des réponses immunitaires spécifiques : RIMH et RIMC

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Corrigé
Cas de la RIMH :
1. Neutralisation des antigènes : les anticorps se fixent sur les antigènes et forment des complexes
immuns.
2. Aide à la phagocytose : le complexe immun se fixe sur un macrophage au niveau de récepteurs
spécifiques ce qui aide à ta phagocytose par phénomène d’opsonisation.
3. Activation du complément : le complément est un système enzymatique constitué d’une
vingtaine de protéines plasmatiques, circulantes, dont l'activation est à l’origine de la lyse des
cellules infectées.

Cas de la RIMC :
Le LTc, cellule effectrice de la RIMC, reconnaît le non soi associé à une molécule HLA de classe I.
par son TCR, il s'attache à la cellule infectée et libère de la perforine : substance provoquant la lyse
de la cellule cible.

B. Régulation de la réponse immunitaire spécifique.

Activité 5 : Nécessité d’une coopération cellulaire.
Expérience de Mosier
1. Analysez les résultats de cette expérience et dégagez une conclusion précise.

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Expérience de Claman

2. Analysez les résultats de cette expérience et dégagez une conclusion précise.

Corrigé
Expérience de Mosier
Analyse des résultats :
• Dans un milieu contenant des macrophages et des lymphocytes, il y a production d'anticorps
comme dans l’expérience témoin.
• Dans un milieu contenant des macrophages seuls ou des lymphocytes seuls, il n’y a pas
production d’anticorps.

Conclusion : La production des anticorps nécessite une coopération cellulaire entre les
lymphocytes et les macrophages.
Expérience de Claman
Analyse des résultats :
• Les souris immunodéprimées recevant seulement des cellules de thymus (LT) ou de moelle
osseuse (LB} ne produisent pas d’anticorps anti - GRM puisqu'il n’y a pas d’agglutination.
• Les souris immunodéprimées recevant des LB et des LT produisent des anticorps anti - GRM
comme pour les souris témoins.

Conclusion : La production d’anticorps nécessite une coopération cellulaire entre les LB et les LT

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52 LE COURS COMPLET SVT TLE D

Activité 6 : Mécanisme de la coopération cellulaire.

Des lymphocytes B et T, prélevés sur une souris saine, sensibilisés par des GRM (ayant déjà
reconnu les GRM) sont placés dans une chambre de culture de MAR Brook. Le document suivant
correspond au dispositif expérimental et les résultats des expériences.

Dégagez la nature de la communication entre les LB et les LT4 à partir de l'analyse de ces résultats.

Corrigé
Analyse des résultats :
• Placés ensemble dans la chambre inférieure, 984. 10-6 LB deviennent des plasmocytes
sécréteurs d'anticorps.
• Placés seuls dans la chambre inférieure, seulement 72. 10-6 LB deviennent des plasmocytes.
• Placés dans deux chambres différentes {LT en haut et LB en bas), et séparés par une
membrane perméable aux molécules, 978. 10-6 LB deviennent des plasmocytes, comme
presque si les lymphocytes sont placés ensemble dans une même chambre.

Conclusion : La coopération cellulaire entre LB et LT4, déjà sensibilisés par l’antigène, ne

nécessite pas un contact direct, mais nécessite des messagers chimiques sécrétées par le LT4 :
(placé dans la chambre supérieure). Ces messagers chimiques sont appelés interleukines (ou IL),
traversent la membrane perméable et stimulent la multiplication et la différenciation des LB et
plasmocytes.

Bilan : Les documents suivants montrent les coopérations cellulaires entre les cellules
immunitaires sélectionnées lors de la reconnaissance de l’antigène. Expliquez alors en quoi
consiste cette coopération et quel est son mécanisme.

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53 LE COURS COMPLET SVT TLE D

Corrigé
Le déroulement de la réaction immunitaire spécifique nécessite une coopération entre
lymphocytes et macrophages et fait intervenir d’une part des contacts entre cellules et d’autre part
des messagers chimiques dits interleukines.
> Une 1ère coopération se produit lors de la reconnaissance de l’antigène : le macrophage présente
l’antigène aux LT4 et aux LT8, et sécrète l’IL-1, celle-ci permet l'activation des LT qui exposent à
leurs surfaces des récepteurs à IL-2.
> Une 2ème coopération se produit entre les lymphocytes : le LT4 devenu LTh ou LTa, sécrète l'IL-2,
celle-ci permet l'activation des LB, leur multiplication et leur différenciation en plasmocytes. De
même l'IL-2 permet la multiplication des LT8 et leur différenciation en LTc.

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54 LE COURS COMPLET SVT TLE D

L’essentiel à retenir de la réponse immunitaire spécifique

La réponse immunitaire spécifique se déroule en trois phases principales et nécessite une

coopération entre les différentes cellules immunitaires. Ces trois phases sont : la phase d’induction,
la phase d’amplification et la phase effectrice.
La phase d’induction : La réponse immunitaire spécifique débute lors de la reconnaissance de
l’Ag par les lymphocytes, généralement au niveau des organes lymphoïdes périphériques
(ganglions lymphatiques, rate, …). Cette reconnaissance aboutit à la sélection des lymphocytes
possédant les récepteurs membranaires complémentaires aux des déterminants antigéniques,
c’est la sélection clonale. Il à noter que, les LB sont sélectionnés directement par les Ag libres (Ex.
: toxine, virus) ou se trouvant à la surface des cellules étrangères (Ex. : bactérie). Quant aux LT, ils
sont sélectionnés au contact des CPA qui présentent des déterminants antigéniques associés aux
molécules de CMH. A l’issue de cette phase, les lymphocytes ainsi sélectionnés sont activés, mais
leur nombre est peu élevé.

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55 LE COURS COMPLET SVT TLE D

La phase d’amplification : Pendant laquelle se fait une prolifération et une différenciation de

clones de lymphocytes spécifiques de l’antigène sous le contrôle des lymphocytes T auxiliaires qui
sécrètent des messagers chimiques, les interleukines.
La phase effectrice : Pendant laquelle, elle intervient une RIMH (par plasmocytes sécréteurs d’Ac)
et une RIMC (par les lymphocytes Tc).
L'immunité acquise suite à un 1er contact avec un antigène se caractérise par : sa spécificité, la
mémoire immunologique, la diversité et la transférabilité.

NB
1- Régulation positive de la réponse immunitaire spécifique :
Les expériences de Mosier et de Claman prouvent la nécessité des macrophages et de tous les
types lymphocytes pour le déclenchement de toute réaction immunitaire spécifique cellulaire ou
humorale. Ces expériences montrent aussi, qu'en dehors de la reconnaissance de l'antigène par
les lymphocytes, la réponse est très faible, voire absente. Cette identification, constituant le
premier signal de l'activation des cellules de l'immunité spécifique, se déroule à l'occasion d'une
phase caractérisée par des contacts importants entre les macrophages et les diverses catégories
de lymphocytes. Lors de ces contacts, qui ont lieu dans les premiers jours de la réponse spécifique,
des messagers chimiques, nommées interleukines, sont libérés par les macrophages et par des
lymphocytes. Ces substances constituent des messagers qui assurent tout d'abord l'activation des
LT, puis l'amplification de la réponse immunitaire. Les contacts et les communications entre les «
acteurs » de l'immunité spécifique, lors de la phase de l'identification de l'élément du non soi,
constituent donc des conditions nécessaires pour le déroulement normal d’une réponse
immunitaire spécifique.
2- Régulation négative de la réponse immunitaire :
Une autre population de LT, appelés LT suppresseurs ou LTs sécrètent des facteurs
immunosuppresseurs, assurant l'arrêt de la réponse lorsque l'antigène est éliminé.

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56 LE COURS COMPLET SVT TLE D

IV. L’évolution du phénotype immunitaire

Le système immunitaire maintient l’intégrité de l’organisme en neutralisant, grâce aux anticorps,
les agresseurs solubles dans le milieu extracellulaire, et en détruisant les cellules infectées par un
virus ou les cellules étrangères à l’organisme, grâce aux lymphocytes T cytotoxiques.
Suite à une agression virale ou bactérienne, la guérison survient spontanément en quelques jours
et l’organisme bénéficie d’une immunité acquise à la suite de ce premier contact.
Il garde ensuite la « mémoire immunitaire » de cette première rencontre. Ces propriétés sont
utilisées en médecine dans le cadre de la vaccination.
L’extrême variabilité du monde pathogène constitue une menace pour l’intégrité de l’organisme
qui, pour se défendre, présente un phénotype immunitaire variable et façonné par
l’environnement.
Le phénotype immunitaire représente à un moment donné les potentialités du système
immunitaire pour se défendre contre un grand nombre d’agents pathogènes, c’est-à-dire
l’ensemble des LB et des LT qui lui sont propres dès sa naissance. Ce dernier va évoluer au cours
de la vie au gré des expositions avec les antigènes.

A. La mémoire du système immunitaire

Le système immunitaire ne réagit pas de la même manière, suivant qu’il rencontre un antigène
pour la première fois ou pour la seconde fois : on parle respectivement de réponse immunitaire
primaire et secondaire.

- Lors d’un second contact, les anticorps sont sécrétés dans le plasma sanguin plus rapidement et
en plus grande quantité, et leur efficacité est plus grande.

- De même, les lymphocytes T cytotoxiques détruisent bien plus rapidement les cellules infectées
ou les cellules étrangères, lorsque l’organisme les a déjà rencontrés une première fois.

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La réponse immunitaire mise en route lors du deuxième contact avec un antigène est donc plus
efficace. Cette propriété prouve la mémoire du système immunitaire. Cette mémoire est
spécifique d’un antigène donné.

B- Les lymphocytes mémoire sont à l’origine de l’ampleur de la réponse secondaire

Lors d’une réponse immunitaire primaire, une grande partie des lymphocytes T ou B sélectionnés
et activés par l’antigène, se différencient en cellules effectrices, plasmocytes (producteurs
d’anticorps), ou lymphocytes T cytotoxiques (sécréteurs d'enzymes capables de détruire les
cellules infectées ou étrangères). Ces cellules protègent l’organisme, mais elles n’ont, pour la
plupart, qu’une courte durée de vie (quelques jours).
Une fraction des lymphocytes activés s’engage cependant dans une autre voie de différenciation :
ils se transforment en Lymphocytes mémoire (et des plasmocytes mémoires). Ces cellules sont
caractérisées par une longue durée de vie (plusieurs années). Elles se transforment en cellules
effectrices bien plus rapidement que les lymphocytes dits naïfs, c’est-à-dire n’ayant jamais
rencontré l’antigène.
Ces lymphocytes sont spécifiques de l’antigène qui leur a donné naissance. Leur production
explique la mémoire spécifique du système immunitaire, et leur présence dans l’organisme est le
témoignage d’une première rencontre avec l’antigène ; elle assure une protection de l’organisme
vis-à-vis de cet antigène.

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C. LE PHENOTYPE (OU REPERTOIRE) IMMUNITAIRE

1. L’origine de la diversité des lymphocytes.

Les lymphocytes sont produits dans la

moelle osseuse, ils acquièrent leur
maturité (= immunocompétence = leur
récepteur),
- pour les LB dans la moelle osseuse,
- pour les LT dans le thymus.
Les lymphocytes immunocompétents
produits par la moelle osseuse ou le
thymus sont dits « naïfs », ils n’ont jamais
rencontré d’antigène.

NB : Le même mécanisme préside à la formation des récepteurs T des LT.

Un paradoxe génétique
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Remarque : Les lymphocytes B (et T) parvenus à maturation sont des exceptions au principe
voulant que toutes les cellules somatiques d’un organisme renferment exactement la même copie
d’ADN.
2. Une indispensable sélection des lymphocytes spécifiques du « soi »
Parmi le pool de lymphocytes produits par la moelle osseuse et le thymus, certains sont capables
de reconnaître les molécules du soi. Tous les lymphocytes se retournant contre le soi sont éliminés.
Ils meurent par apoptose (suicide cellulaire)

3. Une évolution progressive du phénotype immunitaire sous l’effet des contacts

antigéniques

Les modifications du phénotype immunitaire

❖ Les changements naturels du phénotype immunitaire

Au cours de la vie, les différents antigènes rencontrés par un organisme font varier son phénotype
immunitaire, c’est-à-dire son stock de LB et LT. En effet, après la sélection et l’amplification clonale
qui suit la rencontre avec un antigène, une partie des lymphocytes produits ne se transforme pas
en LTa, LTc ou plasmocytes, mais se différencie en lymphocytes mémoires. Ces derniers ont une
durée de vie très longue (plusieurs années ou lieu de quelques jours pour les autres
lymphocytes), un délai d’activation très réduit, et une capacité de prolifération bien supérieure
aux lymphocytes naïfs. Ainsi, si le même antigène pénètre dans l’organisme, la réponse
immunitaire (dite secondaire) sera beaucoup plus rapide et efficace que la première fois

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(réponse primaire). Donc, après chaque rencontre avec un antigène, les proportions des
différents lymphocytes naïfs et mémoires évoluent, ce qui modifie le phénotype immunitaire.

❖ Les changements dus à la vaccination

Un vaccin contient une substance immunogène (qui stimule le système immunitaire) mais non
pathogène (ne provoque pas la maladie) : fragments bactériens ou viraux atténués ou tués,
antigènes purifiés… Pour améliorer l’efficacité du vaccin, on ajoute souvent un adjuvant, une
molécule qui déclenche la réaction inflammatoire innée indispensable à l’installation de la réaction
adaptative (pour l’activation des LT4). Le principe de la vaccination est fondé sur l’existence de la
mémoire immunitaire : l’injection de l’antigène atténué déclenche une réponse immunitaire
primaire lente et peu efficace, qui aboutit à la formation de nombreux lymphocytes mémoires
dirigés contre cet antigène. Lors d’un 2ème contact avec le même antigène, la réponse
immunitaire secondaire sera plus rapide, plus forte et persistera plus longtemps dans
l’organisme, évitant ainsi le développement de la maladie. L’administration d’un vaccin reproduit
donc une situation naturelle, et fait évoluer artificiellement le phénotype immunitaire. Il est
nécessaire régulièrement de réactiver cette mémoire immunitaire par des rappels de vaccination.

Bilan
Le phénotype immunitaire d’un individu est sous la dépendance de son programme génétique et
est en perpétuelle évolution.
L’immense diversité des récepteurs de lymphocytes produits grâce des mécanismes génétiques
originaux (remaniement génique) permet à l’organisme de reconnaitre tous les agents pathogènes
existants. Le phénotype immunitaire, mis en place avec le programme génétique de l’individu,
évolue sans cesse sous l’influence des contacts antigéniques successifs naturels (infections) et
artificiels (vaccination). Le phénotype immunitaire évolue donc en permanence et garde en
mémoire les différents contacts antigéniques permettant ainsi de maintenir l’intégrité de
l’organisme.

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Unité 3 : Dysfonctionnement du
système immunitaire

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Unité 3 : Dysfonctionnement du système immunitaire

Le système immunitaire neutralise et élimine les antigènes grâce à des défenses très élaborées.
Cependant il est sujet à certains dérèglements ou dysfonctionnements qui sont de deux types : soit
qu’il fonctionne de façon excessive, c’est le cas des allergies qui sont marquées par diverses
manifestations soit au contraire, le fonctionnement est insuffisant, on parle d’immunodéficience.
Certains déficits existent dès la naissance (immunodéficiences congénitales), d’autres sont acquis
au cours de la vie (immunodéficiences acquises). La principale immunodéficience acquise est le
SIDA qui est une maladie encore invaincue et souvent mortelle.

I. les maladies auto-immunes et les allergies

A. Les allergies.

Activité 1 : Qu’est-ce qu’une allergie ? Et quel est son mécanisme de l'allergie ?

Document 1 : Deux exemples d’allergie et un allergène

Réaction eczémateuse du poignet par

hypersensibilité au nickel (bracelet de
montre par exemple, peut provoquer une
rougeur au niveau de la peau).

Les grains de pollen Facilement inhalés par l'homme sont responsables de phénomènes allergiques.

1. Définissez l’allergie

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Document 2 : Les étapes de la réaction allergique

Le tableau suivant montre les effets de l’histamine :

2. À partir de l'exploitation du document 2, expliquez le mécanisme de l'allergie

Corrigé
1. Le terme « allergie » désigne une « réactivité différente » de l'organisme vis-à-vis des corps
étrangers. Il s’agit effectivement d'une réaction exagérée (hypersensibilité) vis-à-vis de certains
antigènes ou allergènes qui n'ont le plus souvent aucune toxicité propre et qui sont de nature très
variée.
2. Le mécanisme de l’allergie se présente comme suit :
Phase 1 : phase de sensibilisation : (1 er contact avec l’allergène)
- Développement d’une RIMH et différenciation des LB spécifiques de l’allergène en plasmocytes
qui sécrètent des IgE.
- Fixation des IgE sur leur récepteurs à la surface des mastocytes.

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Phase 2 : phase de la réaction allergique immédiate : (2 ème contact avec le même allergène)
- liaison entre l’allergène et deux molécules d’IgE voisines portées par le mastocyte.
- exocytose des granules d’histamine (dégranulation). L’histamine et autres médiateurs chimiques
sont à l’origine des troubles de l'allergie : vasodilatation, sécrétion de mucus, … (voir tableau du
document 2)
Phase 3 : phase d’hypersensibilité retardée : Dans des cas exceptionnels, le peu d’allergènes
qui passe dans le sang se fixe sur les basophiles. Ceux-ci libèrent de l’histamine dans la circulation
sanguine, entrainant des manifestations allergiques générales (anaphylaxie)

B. les maladies auto-immunes

Chez certains sujets, les moyens de défense du système immunitaire sont dirigés contre les
propres constituants de l’organisme. Paradoxalement, celui-ci lutte alors contre son « soi ». De
telles maladies, dites auto-immunes, peuvent affecter des organes très divers.
Ces organes sont le plus souvent infiltrés par des lymphocytes et des phagocytes « auto-agressifs
» : l’analyse du sang révèle la présence d’anticorps dirigés contre un de leurs constituants. Parmi
les causes possibles des maladies auto-immunes, citons :
- un dérèglement du système de reconnaissance du soi,
- des facteurs héréditaires (certains types HLA sont statistiquement plus atteints que d’autres).
- Un dérèglement interne de l’organe cible,
- Une infection par un agent pathogène présentant une analogie de structure avec une molécule du
soi.

L’apparition des maladies auto-immunes chez un individu est une conséquence des influences
diverses parmi lesquelles :
- Des influences génétiques mises en évidence dans des modèles expérimentaux chez les
animaux ;
- Des influences environnementales. Le virus de la rubéole par exemple est fortement
suspecté dans le cas de la polyarthrite rhumatoïde.

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Tableau : Quelques maladies auto-immunes

Bilan
Les maladies auto-immunes et les allergies sont des cas de dysfonctionnement du système
immunitaire. En effet, les maladies auto-immunes résultent d’une réaction immunitaire dirigée
contre les molécules du soi anormalement reconnues comme non soi. Quant aux allergies, elles
sont des réactions inadaptées du système immunitaire car défavorables à l’organisme.

II Le SIDA
Activité 2 : La cause du SIDA
Le schéma ci-contre montre la structure du VIH. Annotez ce schéma en utilisant les termes suivants
: ARN, enveloppe lipidique, protéine de surface ; transcriptase inverse et capside protéique.

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Corrigé
SIDA : syndrome d’immunodéficience acquise : maladie qui regroupe un ensemble de symptôme
La cause du SIDA est un virus appelé VIH : virus d’immunodéficience humaine. On connaît 2 types
: VIH1 découvert en 1983 et VIH2 en 1986. Le VIH est un rétrovirus ou virus à ARN, il possède 2
molécules d’ARN accompagnées chacune d’une enzyme : la transcriptase inverse.

Les Cibles : Le VIH infecte surtout les LT, et les Macrophages, il peut infecter aussi certaines
cellules nerveuses et intestinales.
Transmission : Le VIH se transmet systématiquement par 3 voies :
> Par voie sexuelle.
> Par voie sanguine : échange de seringues infectées, transfusion de sang contaminé...
> De la mère à son fœtus.

Activité 3 : Mode d’action du VIH

Le document suivant résume le mode d'action du VIH. Commentez-le.

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Corrigé
En infectant une cellule cible, le VIH injecte son ARN dans le cytoplasme, la transcriptase inverse
permet de copier l’information génétique du virus sous forme d'ADN. Cette copie ou provirus
prend place dans un chromosome de la cellule cible échappant ainsi aux défenses immunitaires.

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Activité 4 : Évolution de la maladie.

Commentez le document suivant.

Corrigé
La maladie se développe en 3 phases :
 La Phase silencieuse :

Le VIH infecte les cellules cibles et l'ARN viral est copié en provirus, ce dernier s’insère dans l’ADN
de la cellule infectée. Le sujet ne présente pas de signes particuliers : il est porteur
asymptomatique, mais il devient séropositif, en effet dès la contamination par le VIH, le système
immunitaire réagit par une RIMH et la production d'anticorps anti-VIH. Le taux des LT, et celui des
anticorps augmentent et par la suite le nombre des VIH diminue. De la 8ème semaine à plusieurs
années après la contamination, le taux des LT, commence à diminuer, et le taux des anticorps reste
constant.
 La Phase mineure ou pré-SIDA :

Les virus se multiplient suite à l’expression de l'information génétique contenue dans le provirus.
Les VIH bourgeonnent à partir de la cellule infectée. Des infections apparaissent et l'effectif des LT,
diminue considérablement.
 La Phase majeure ou SIDA déclaré :

5 à 12 ans après la contamination, la maladie se caractérise par un effondrement des cellules

immunitaires surtout les LT4, ceci permet le développement des maladies opportunistes /
pneumonie, tuberculose … et, le développement des cancers / sarcome de Kaposi, lymphomes …
la mort est certaine, l’organisme a perdu tout moyen de défense.

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Conseils de lutte contre le SIDA.

Le seuil moyen est la prévention en l'absence de traitement efficace ou de vaccin contre le VIH.
— Utiliser des seringues à usage unique.
— Contrôler le sang avant sa transfusion.
— Éviter les relations sexuelles hétérogènes ou avec des partenaires inconnus.

Bilan
Après la contamination de l’organisme au VIH, le système immunitaire devient progressivement
défaillant du fait que les LT4 sont détruits et ne peuvent plus assurer leur rôle immunitaire qui est
d’amplifier les réactions à médiation humorale et cellulaire : il y a effondrement total du système
immunitaire. Le sujet est atteint du SIDA, la porte est ouverte aux maladies opportunistes (maladies
auxquelles l’organisme faisait habituellement face).

Fin

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