CENTRE HOSPITALO UNIVERSITAIRE DE BENI MESSOUS

HOPITAL ISSAD HASSANI

Service de Médecine Interne
Pr Ayoub

Résidanat première année/ année universitaire 2023 - 2024

CAT devant une ischémie aiguë des membres inférieurs

Enseignant: Pr C. OUARAB-RACHEDI Date: 19/12/2023

OBJECTIFS

1. Savoir définir une ischémie aigue des membres inférieurs (IAMI)

2. Connaitre la physiopathologie d'une IAMI

3. Reconnaitre un tableau d'IAMI, les circonstances de découverte, les signes cliniques et

para cliniques.

4. Savoir faire un diagnostic topographique

5. Identifier les signes de gravité

6. Savoir éliminer les diagnostics différentiels

7. Reconnaitre les arguments en faveur d' une origine embolique ou thrombogène

8. Savoir rechercher une étiologie

9. Penser à lever l'urgence par un traitement bien conduit

10. Traiter l'étiologie

PLAN

1. DEFINITION
2. INTERET.
3. RAPPEL ANATOMIQUE
4. PHYSIOPATHOLOGIE.
5. DIAGNOSTIC POSITIF.
5. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL.
6. DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE DE L’OBSTRUCTION.
7. DIAGNOSTIC DE GRAVITE DE L’ISCHEMIE.
8. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE.
9. TRAITEMENT.
10. CONCLUSION
1. DEFINITION
Les ischémies aiguës des membres inférieurs (IAM) se définit comme étant une interruption
brutale du flux sanguin artériel à un membre par une occlusion de la lumière vasculaire
d’origine thrombotique ou embolique. Il s'agit d'une urgence médico-chirurgicale dont le
diagnostic positif repose sur la clinique
L’ischémie aigue des membres inférieurs est responsable d’un taux de mortalité près de 10
% et responsable d'un taux d’amputation du membre dans 25 % des cas. Sa gravité dépend
de 3 critères : la pression artérielle systémique, l'abondance de la circulation collatérale et la
qualité du réseau artériel en aval.

2/ INTERET DE LA QUESTION

- Une urgence dont le diagnostic est essentiellement clinique. Les examens complémentaires
ont peu de place s‘ils retardent la prise en charge thérapeutique.
- Le diagnostic étiologique est dominé par l’embolie artérielle et les thromboses aigues.
- Une pathologie pouvant engager le pronostic fonctionnel et vital du membre en l’absence
d’un traitement rapide et adéquat.
- C’est une urgence médicochirurgicale nécessitant une héparinisation précoce et efficace
avec une désobstruction artérielle.
-Le pronostic dépend du niveau de l’obstruction (masse musculaire ischémiée) et de la
précocité de l’intervention thérapeutique (durée de l’ischémie).

3/ RAPPEL ANATOMIQUE
La vascularisation artérielle du membre inférieur est assurée par l'axe aorto-ilio-fémoro-
poplitéo-jambier.
 Schématiquement : Les muscles de la fesse sont vascularisés par les branches de
l'artère iliaque interne, ceux de la cuisse par l'artère fémorale profonde et ceux de la
jambe et du pied par l'artère fémorale superficielle et ses branches de terminaison.
 Les anastomoses entre collatérales de tout ces axes: peuvent se développer en cas de
sténose ou d'obstruction chronique de l'axe principal assurant une circulation de
suppléance plus ou moins performante.
 Le calibre de l'artère décroît après chacune des bifurcations.

4/ PHYSIOPATHOLOGIE
Les conséquences de l’oblitération artérielle aiguë sont locales et générales et dépendent de
la localisation, de l’étendue et de l’ancienneté de l’occlusion.
L’ischémie et par conséquents l'absence d'oxygénation entraîne rapidement une souffrance
cellulaire.
La durée de tolérance des différentes cellules à cette ischémie « en milieu anaérobie » est
variable :
 Les cellules nerveuses: les plus sensibles à l’ischémie, des lésions irréversibles s'y
installent dés la 4 éme heure et sont à l’origine de la paralysie et de l’anesthésie.
 Les cellules musculaires striées tolèrent environ 6 heures d’ischémie. La tolérance
relative du muscle strié à l’ischémie est en rapport avec sa faible demande d’énergie
au repos, ses importantes réserves métaboliques (adénosine triphosphate ou ATP,
créatinine phosphate, glycogène) et l’éventuelle existence d’une circulation
collatérale développée.

 Enfin les cellules cutanées sont touchées par l’ischémie 24 à 48 h après l’occlusion
artérielle

En conséquence à cette ischémie: l’échelle cellulaire

 Les cellules vont s’œdématier, ce qui entraine un gonflement des masses
musculaires dans une gaine aponévrotique inextensible aggravant encore
l’ischémie.(inhibition de la pompe à Na/K)

 Les cellules : vont avoir un métabolisme anaérobique.

 Ces cellules musculaires ischémiées vont libérer:
- Des enzymes musculaires (CPK, et myoglobine)
- Du potassium.
- Des ions H+.
En cas de revascularisation: un syndrome de reperfusion, sera à l’origine du relargage dans la
circulation de toutes ces substances toxiques qui auront des conséquences Générales:

• Métaboliques (acidose métabolique, hyperkaliémique)

• Rénales (insuffisance rénale aigue par nécrose tubulaire aigue secondaire à la
précipitation de la myoglobine)
• Respiratoire avec hypoxémie aigue, micro embolies pulmonaires
• Troubles de l’hémostase.

5/ DIAGNOSTIC POSITIF
Le diagnostic positif est clinique, il s’appui sur un cortège de signes bien connu: le syndrome
des 5 P des anglosaxons: Pain, Paleness, Paresthesias, Paralysis, Pulselessness.
L’examen clinique, à condition qu’il soit bilatéral, permet de reconnaître l’ischémie aigue, de
préciser le niveau lésionnel, d’apprécier la gravité et d’orienter une recherche étiologique.

5.1. Reconnaitre l'IAM:

- Devant les signes fonctionnels suivants: la douleur du membre inférieur est le 1er signe, à
début brutal avec une intensité d'emblée maximale à type de crampe ou broiement étendue
souvent à tout le membre
 - Signes physiques:
L'examen comparatif avec membre controlatéral permet de montrer:
- Un membre froid, livide, douleurs à la palpation des masses musculaires.
- Une abolition des pouls en aval de l'occlusion
-Troubles sensitivomoteurs, avec au plan sensitif des paresthésies ou une anesthésie et au
plan moteur une parésie ou une paralysie
-Nécrose cutanée à un stade avancé
Remarque les embolies sur artère saine sont plus graves (absence de circulation collatérale)
Le diagnostic est retenu donc devant l'association des 5 P des anglosaxons: Pain, Paleness,
Paresthesias, Paralysis, Pulselessness.

La palpation abdominale est impérative à la recherche d'un anévrisme aortique

Une auscultation cardiaque et un ECG permettent de rechercher une arythmie

5.2. Reconnaitre la topographie de l’obstruction artérielle

ATTEINTE POULS ABOLIS

Carrefour aortique Les 2 pouls fémoraux

Iliaque primitive et externe Pouls fémoral
Fémorale commune Pouls fémoral
Fémorale superficielle Poplité aboli, fémoral perçu
poplité Pouls poplité
Tibiale antérieure Pouls tibial antérieur et pédieux
Tibiale postérieure Pouls tibial postérieur

Cas particulier de l’oblitération aiguë du « carrefour aortique » , c'est une urgence vitale
caractérisée par:
- Une ischémie aigue des 2 membres inferieurs
- Une paralysie sensitivo- motrice simulant une paraplégie
- Tous les pouls sont absents
- Les signes généraux sont souvent au premier plan avec au maximum un collapsus cardio-
vasculaire.
5.3. Reconnaitre le mécanisme de l’obstruction artérielle
Il faut toujours se poser une question: l' ischémie, est elle survenue sur une artère saine ou
une artère pathologique?
Des éléments importants peuvent aider à reconnaître le mécanisme de l’obstruction:
- les antécédents
- le début des symptômes
- les signes de gravité
- l'examen cardiaque
- l'examen comparatif des membres inferieurs

a/ Signes en faveur d’une thrombose sur artère pathologique :

• Il s'agit souvent d'un patient âgé

• Le début est plus progressif (circulation collatérale)
• Notion d'ntécédents d’artériopathie des membres inférieurs, artérite inflammatoire
• Le rythme cardiaque est sinusal
• Les signes d’ischémie sont moins sévère
• Amortissement ou abolition des pouls controlatéraux

b/ Signes en faveur d’une thrombose sur artèresaine:

 Plutôt un sujet jeune

 Début très brutal
 Absence d’antécédents d’artériopathie
 Troubles du rythme cardiaque, Fibrillation auriculaire.
 Valvulopathie ( RM+++)
 Anévrysme de l’aorte, ou de l’artère poplitée
 Signes d’ischémie nets : Sensitivo-motrice
 Des pouls périphériques controlatéraux présents.

5.4. A ce stade, quel examen complémentaire est nécessaire au diagnostic ?

Les examens complémentaires n’apportent rien au diagnostic positif et ne doivent pas
retarder le traitement. Le traitement doit être débuté immédiatement avant même le
transfert d’urgence en milieu spécialisé.

Des examens complémentaires sont justifiés dans quelques situations particulières, à

condition de ne pas retarder la prise en charge:
- Un tableau clinique incomplet
- La présence conjointe d'une cardiopathie emboligène et une artériopathie préexistante
- Devant une masse battante et expansive à l'examen clinique : suspicion d'un anévrysme
6/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL: Eliminer ce qui n'est pas ischémie aigue

6.1. Artériopathie oblitérante chronique des membres inférieurs et l’ischémie critique :

sont des phénomènes chroniques, la différence avec l’ischémie aigue des membres
inférieurs réside dans le délais d’évolution des symptômes (un phénomène ischémique
durant plus de 15 jours ne constitue pas une IAMI)

6.2. Troubles de la microcirculation : état de choc

le patient en état de choc peut présenter des marbrures bilatérales faisant penser à une
IAMI tandis que les pouls sont présents .

7/ DIAGNOSTIC DE GRAVITE
Les signes de gravité conditionnent la nature du traitement et le pronostic vital et
fonctionnel du membre atteint:

 Durée > 6h
 La paralysie sensitivo - motrice
 Une douleur musculaire non calmée par les antalgiques de type morphinique
 La présence d’une rigidité de la cheville fixée en talus (pied en équin)
 Un mollet dur et tendu,
 Biologie: rhabdomyolyse, créatinémie

Enfin la présence de marbrures et phlyctènes cutanées indiquent l’amputation de première

intention pour éviter le décès.

Classer le patient selon la gravité: classification de Rutherford

8/ DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

1/ Interrogatoire: rechercher tous les signes fonctionnnels en rapport avec une étiologie:
troubles du rythme connu, une valvulopathie ou une notion de pathologie athéromateuse
ou néoplasique , une thrombophilie familiale……
2/ Examen cliniques: rechercher une FA, un souffle cardiaque, une masse battante en
rapport avec un anévrysme, des signes de vascularite…..
3/ Les examens complémentaires

Les examens complémentaires n’apportent rien au diagnostic positif et ne doivent pas

retarder le traitement. Le traitement doit être débuté immédiatement avant même le
transfert d’urgence en milieu spécialisé.
- Echographie-doppler :
Surcharge athéromateuse artérielle ou un anévrisme aortique ou poplité,
Il permet aussi de préciser le siège de la lésion
- L'échographie cardiaque :
Permet de mettre en évidence un thrombus intra cavitaire, Un RM serré , une tumeur

- L‘angioscanner de l’aorte et des membres inférieurs : en dehors d’une contre indication:

Met en évidence:
Une surcharge athéromateuse , des lésions sténosantes ou anévrysmales,
Précise les caractéristiques de l’obstruction.
Présence d’une vascularisation collatérale, et la qualité du lit d’aval.
- Artériographie per opératoire au bloc en per revasculariation

3/ Les étiologies

Les deux principales causes d'ischémie aiguë sont l'embolie et la thrombose in situ.
A/ Embolie
La fragmentation d'un thrombus ou d’une plaque (d'origine cardiaque ou aortique),
entrainant, après sa libération, une occlusion artérielle

Les principales étiologies de l’ischémie aiguë des membres inférieurs d’origines emboliques
sont :

Embolies à point de départ cardiaque:

Troubles du rythme
Valvulopathie
Myxome de l’oreillette
Embolies à point de départ artériel
Les anévrismes
Et les plaques d'athérome ulcérées localisés sur l'aorte thoracique et/ou abdominale
B/ Thrombose in situ: soit un facteur pariétal soit un facteur hémodynamique

Survient le plus souvent sur des artères malades des membres inférieurs :
- Maladie athéromateuse

Mais peut survenir sur une artère saine suite à :

- Un traumatisme artériel
- Une hypovolémie sévère
- Un syndrome d’hypercoagulabilité

C/ Causes rares d’ischémie aigue des membres

9/ TRAITEMENT

Buts
- Soulager le patient
- Supprimer l’obstacle et rétablir la continuité artérielle
- PEC étiologique
- PEC des complications

Armes
A/ Traitement spécifique:
1. Traitement médical:
Héparinothérapie (HNF) : éviter l’extension du thrombus

Effets secondaires:

- Réaction d’hypersensibilité.
- Urticaire, réactions cutanées, réactions anaphylactiques, asthme, œdème de Quincke.
- Thrombopénie immuno-allergique à l’héparine de type II .
- Effets hématologiques .
- Syndromes hémorragiques pouvant engager le pronostic vital (épistaxis, gingivorragie,
purpura, hémorragie digestive, hémorragie intracrânienne…).

Contres indications:

- Allergie connue à l’héparine.

- Antécédent de thrombopénie immuno-allergique à l’héparine connu .
- Patients ayant un risque hémorragique accru: trouble de la coagulation congénitale ou
acquis, thrombopathie sévère, thrombopénie sévère…
- Situation à risque hémorragique accru : chirurgie avec risque hémorragique, traumatisme
grave, traumatisme crânien, ulcère gastroduodénal non contrôlé,
- AVC étendu récent (< 72 h) même si d’origine embolique.
- Endocardite infectieuse ( sauf en cas de valve cardiaque mécanique)

Posologie: bolus de 5000 UI suivi d’une dose adaptée (500 UI par Kg par j)
Surveillance: Héparinémie: 0,3- 0,6 UI par ml TCA (1,5 à 2 x T), taux de plaquette

2. Traitement chirurgical de l’obstruction:

2.1. Embolectomie au catheter de FOGARTY:
- Geste qui peut être fait sous anésthesie locale ou générale.
- une angiographie peropératoire est généralement réalisée après le geste pour confirmer le
succès du geste.

2.2. Chirurgie reconstructrice :

*Pontage : En cas d’une thrombose sur une artère pathologique avec un bon lit d’aval.
* Autres techniques: endovasculaire, angioplastie endoluminale ,

3. Fibrinolyse in situ:
Ll’objectif premier de ce traitement adjuvant est de lever l’ischémie distale par la
reperméabilisation des principaux troncs et des branches collatérales inaccessibles aux
techniques chirurgicales ; il prépare le terrain chirurgical en désquamant la lésion
responsable .
 - Streptokinase (nombreux effets indésirables ), l’urokinase et le Rt-Pa permettent une
utilisation aisée en injection artérielle in situ en l’absence de contre indications.

- On commence d’abord par la réalisation d’un abord percutané, le plus souvent fémoral
,puis la mise en place dans le thrombus d’un cathéter de perfusion de 4-5 F, après
évaluation artériographique des lésions .
- Un monitorage protocolisé clinique, biologique et angiographique peut être maintenu
pendant 72 h , la fibrinolyse peropératoire est possible en cas de pérsistance de thrombose
distale ou d’embolie peropératoire

4. Traitement des complications :

- Traitement de la douleur: antalgiques du niveau 4 si nécessaire .
- Traitement de l’hyperkalièmie :
- Perfusion de sérum glucosé 500 cc à 10%
- Injection prudente de gluconate de calcium permet de prévenir les Complications
cardiaques de l’hyperkaliémie
- Hémodialyse généralement pas possible.

5. Autres armes:
- Remplissage vasculaire: il est à optimiser pour parer à toute hypovolémie .
- Lutter contre l'acidose métabolique par perfusion de bicarbonates de sodium.
- Lavage du membre
- Apovenréctomie de décharge .
- Amputation d’amblé.

Indications:
I/ Mesures générales + Traitement médical:

1.Hospitalisation en urgence en milieu spécialisé

- Surveillance clinique du membre inférieur .
- Surveillance hémodynamique
- Surveillance biologique:
Poatssium( fondamentale) , CPK, myoglobine tous les jours.

- Maintenir ou rétablir une hémodynamique correcte:

Mise en place de la voie d’abord , rétablissement de la volémie , correction d’un bas débit
cardiaque, bonne hydratation , lutter contre l’acidose et l’hyperkaliémie .

- Nursing immédiat :
Réchauffer le membre, le protéger dans du coton, adapter une position légèrement
déclive.
Eviter tout frottement et proscrire tout sparadrap sur la peau ischémique.
PEC des complications éventuelles du Syndrome de lyse musculaire.

- Traitement antalgique.
 2. Traitement par HNF à la SAP:
Toujours indiqué quelque soit le type d’ischémie

II/ Vascularisation en urgence:

Embolie sur artères saines :
-vue précocement : désobstruction par la sonde de FOGARTY+++++
- Vue plus tardivement: on peut tenter une désobstruction à la sonde de FOGARTY si échec
de la thrombolyse intra-artériel voir un pontage.

Thrombose ou embolie sur lésion athéromateuse ou thrombose de pontage:

-le plus souvent par pontage.
-thrombolyse in situ par voie artérielle .
Traitement complémentaire:
- Aponévrectomie de décharge:
réalisée en post-op
Amputation: indiquée si lésion tissulaire irréversible ,lésion artérielle inopérable , syndrome
de reperfusion mal toléré.

Surveillance:
A - clinique:
- Examen pluri quotidien ( musculaire, température , diurèse, pouls….)
- Rechercher la douleur ,recoloration cutanée, état du membre inférieur…
B-Biologique:
-NFS , ionogramme sanguin et urinaire, bilan hépatique et d’hémostase et enzymes
musculaires…
C-écho-doppler : de contrôle à J15

Pronostic: il dépend de

• La circulation collatérale préexistante

• La nature de l’occlusion (embole versus thrombose)
• La durée de l’ischémie
• La topographie des lésions (gravité des occlusions proximales)
• Des comorbidités associées.
• Délais entre l’installation de l’ischémie et le diagnostic et entre le diagnostic Et La
mise en route du traitement
10. CONCLUSION

+La prise en charge d’un patient en ischémie aigue du membre inférieur est une
urgence médico-chirurgicale.
+Devant toute suspicion d’ischémie aigue des membres inférieurs un avis chirurgical
vasculaire devrait être demander.
+Le traitement est basé sur l’héparinothérapie efficace et la revascularisation rapide.
+Les incisions de décharge ont des indications larges.
+Les patient les plus sévères sont pris en charge en réanimation pour la phase post-op
avec une surveillance particulière du membre revascularisé et les complications
systémiques possibles