ANEMIES DU NOURRISSON

OBJECTIFS

1. Définir l’anémie du nourrisson

2. Enoncer les mécanismes physiopathologiques de l’anémie du
nourrisson
3. Décrire les signes de gravité à rechercher à l’examen d’un nourrisson
anémié
4. Classer les différents types d’anémies
5. Citer 3 causes par type d’anémie
6. Enoncer les principes du traitement

PLAN

1 GENERALITES
1.1 Définition
1.2 Intérêt
1.3 Rappel physiologique
1.4 Physiopathologie

2. DIADNOSTIC
2.1 Positif
2.2 De gravité
2.3 Différentiel
2.4 Etiologique

3. TRAITEMENT
3.1 Curatif
3.2 Préventif

CONCLUSION

1 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

1 GENERALITES

1.1 Définition

L’AN se définit comme la diminution du taux d’hémoglobine en dessous

des valeurs physiologiques chez l’enfant âgé de 1 à 24 mois.

L’étude des anémies du nourrisson revêt un quadruple intérêt

1.2 Intérêt

Epidémiologique
L’anémie pose un problème de santé publique dans les pays en
développement
 Selon l’OMS en 2005, près de 600 millions d’enfants dans le
monde étaient anémiés et cette anémie serait impliquée dans
presque 30% des décès chez l’enfant hospitalisé.
 En CI selon l’EDS 2012, un enfant sur 4 âgé de moins de 5 ans soit
75% serait anémié
 HOUENOU et col en CI retrouvaient au cours d’une étude réalisée
en communauté en 2001 une prévalence de l’anémie de 81,4%
 DIOUF et col au SENEGAL en 2009 retrouvaient au sein d’une
population d’enfants âgés de 9 à 15 mois apparemment sains une
prévalence de l’anémie de 86,5%

Diagnostique
Repose sur l’hémogramme
Causes multiples dominées dans notre contexte par la carence
martiale et le paludisme

Thérapeutique
L’anémie peut nécessiter une thérapeutique transfusionnelle
Risque transmission du VIH/Sida

Pronostique
La gravité de l’anémie du nourrisson réside dans la survenue de décès,
de retard staturo-pondéral et d’anomalies du développement cognitif

2 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

I 3 Rappels
L’érythropoïèse
C’est l'ensemble des phénomènes conduisant à la formation des
réticulocytes puis des globules rouges matures

Elle se fait à partir de la cellule souche orientée vers la lignée

érythrocytaire au niveau de la moelle osseuse des os longs

Elle nécessite principalement

 Des protéines,
 De la vitamine B 12 et de l’acide folique pour la synthèse d’ADN
 Du fer et de la vitamine B6 pour la synthèse de l’hémoglobine

La régulation de l’érythropoïèse est assurée par l'érythropoïétine,

hormone synthétisée par le rein.

Anatomie et Physiologie du globule rouge

Cellule mature de la lignée érythrocytaire

• Forme: disque biconcave
• Diamètre: 7 μm
• Plastique, déformable, passage dans petits
vaisseaux
LE GLOBULE ROUGE • Grande surface, diffusion rapide de l’O2

Cellule anucléée, le GR comprend

• une membrane avec une double couche phospholipidique dans
laquelle s’intercalent des protéines
• un cytoplasme : l’hémoglobine (1/3 du poids), les enzymes de la
glycolyse (G6PD, Pyruvate kinase)

Le GR n’a qu’une fonction : le transport et le maintien fonctionnel de

l’hémoglobine, pigment respiratoire charge du transport de l’oxygène
et du gaz carbonique

Après une durée de vie moyenne de 120 jours dans la circulation

sanguine, le globule rouge vieilli est détruit, c'est l'érythrolyse ou
hémolyse physiologique qui se déroule dans les macrophages de la
moelle osseuse et du foie

3 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

Particularités de l’érythropoïèse chez le nourrisson

A la naissance, 55 à 65 % de l’hémoglobine est fœtale, sa synthèse

décrois rapidement en 6 mois et elle est remplacée par l’hémoglobine
adulte. Ceci explique l’expression retardée de certaines
hémoglobinopathies constitutionnelles.
Durant les premières semaines de vie, la synthèse de GR diminue de 2 à
10 fois par rapport à la naissance du fait de l’augmentation soudaine de
l’oxygénation des tissus qui entraine un rétrocontrôle négatif sur la
synthèse d’érythropoïétine.
La stimulation de l’érythropoïèse s’amorce entre 1 et 2 mois de vie. A
cet âge, les besoins en fer sont importants et le nourrisson ne dispose
que d’une réserve hépatique constituée dans les derniers mois de la
grossesse à partir des réserves de la mère.
Cette réserve est estimée à :
- 70 à 80mg/kg chez le nouveau-né
- 70mg chez le prématuré
- 40 à 50mg chez le nourrisson de 1 mois

I 4 Physiopathologie

De façon très schématique, une anémie peut être :

− Centrale : il y a alors diminution précoce du taux de réticulocytes
puis de GR à l’origine d’une anémie dite arégénérative
− Périphérique : perte par hémorragie ou par destruction exagérée
(hyperhémolyse)
Augmentation de la production médullaaire réticulocytes et de GR
L’Anémie est dite régénérative
Les deux mécanismes peuvent être intriqués +++

Cette anémie a pour conséquence une hypoxémie, puis une hypoxie

tissulaire

L’organisme a deux modes d’adaptation à l’anémie pour améliorer

l’oxygénation des tissus :
Intra-érythrocytaire rapide
Diminution de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène
Au niveau cardio-vasculaire
Vasoconstriction : peau, intestin, peau au profit cerveau, cœur, rein
Augmentation du débit et du rythme cardiaque
A ce stade, l’anémie est dite compensée

4 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

Lorsque l’anémie persiste, apparaissent alors des signes de
décompensation avec défailance multiviscérale, troubles
neurologiques, insuffusance cardiaque, détresse respiratoire.

2 DIAGNOSTIC

2 1 Diagnostic positif

Circonstances de découverte
- Asthénie : difficulté la prise des biberons ou du sein
- Hypotrophie avec cassure de la courbe staturo pondérale
- Pâleur cutanéo muqueuse constatée par la mère
- a l’occasion d’une infection
- grande hémorragie
- hémolyse aigue ou chronique
- complication : anémie lentement installée qui en raison de son
intensité ou de la survenue d’un facteur d’aggravation a
décompensée
- Découverte fortuite lors d’un bilan biologique

Examen clinique

Interrogatoire

- Antécédents personnels et familliaux

- Régime alimentaire
- Développement staturo pondéral et psycho moteur
- Mode de vie (conditions socio-économiques)
- Mode de début, signes associés, traitement déjà effectués et
l’évolution

Examen physique

1. Affirmer l’anémie

Examen général
Constantes hémodynamiques : Température, Tension Artérielle, Pouls
Mensurations : Poids, Taille Périmètre brachial

5 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

  Pâleur cutanéo-muqueuse= signe majeur de l’anémie, intense ou
modérée
Doit être recherchée au niveau :
- Des conjonctives en éversant doucement la paupière inférieure
pour exposer la conjonctive palpébrale
- des lèvres, de la langue et des gencives
- du lit de l’ongle
- des paumes des mains et plantes des pieds
- face palmaire des dernières phalanges

Dans l’appréciation de l’anémie, certains pièges sont à éviter

- la pâleur peut être masquée par un ictère ou une cyanose.
- Un nourrisson qui pleurs présente une hyperhémie conjonctivale
- un enfant déshydraté et anémie peut paraître coloré
- Enfant en collapsus présente une pâleur des extrémités

Examen cardiovasculaire
 souffle systolique maximal à l’apex
 tacchycardie

Examen pulmonaire
 polypnée sans cyanose
 auscultation pulmonaire normale

2. Le reste de l’examen sera complet, appareil par appareil à la

recherche de signes associés ; il précisera l’aspect des selles et
des urines

Ces signes permettent de suspecter l’anémie mais la confirmation de

cette anémie repose sur la paraclinique représente par l’hémogramme

Examens complémentaires
Hémogramme
- Conditions de prélèvement :
Capillaire : diminution de taux d’hémoglobine de 2g/dl
Veineux de préférence
Sur tube violet avec anticoagulant

- Résultats

Définition OMS de l’anémie

6 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

 Devant toute anémie chez un enfant, il faut impérativement
rechercher des signes de gravité.

Apprécier la tolérance de cette anémie

2.2 Diagnostic de gravité

Ces signes de gravité sont liés à l’intensité de l’anémie et à la rapidité

de l’installation.

Cliniquement il faut rechercher:

- Sur le plan neurologique, des signes d’hypoxie cérébrale

- troubles de la conscience ou du comportement
Avec agitation, angoisse et hypotonie
Torpeur, coma
Convulsions

- Sur le plan cardio vasculaire

Signes de collapsus (soif, chute de la TA, pouls irrégulier, avec
bradycardie ou tachycardie)
Signes d’insuffisance cardiaque (OMI, hépatomégalie, galop)

- Sur le plan pulmonaire :

Signes de détresse respiratoire (BAN, tirage, cyanose)

La présence de ces signes motivera une prise en charge symptomatique

et thérapeutique en extrême urgence.

Sur le plan paraclinique, l’OMS définit 3 stades de gravité selon le taux

d’hémoglobine :

Définition OMS Taux d’hémoglobine (g/dl)

Anémie légère 10-10,9
Anémie modérée 7-9,9
Anémie sévère <7

7 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

2 2 Diagnostic différentiel

Se fait avec les Fausses anémies par hémodilution que l’on rencontre
en cas de :
- Volumineuse splénomégalie
- Insuffisance cardiaque avec œdèmes
- Hyperviscosité sanguine (Maladie de Waldenström)

Le diagnostic de l’anémie étant posé, les causes d’erreur écartées,

il s’agit maintenant d’en déterminer les causes.

2 3 Diagnostic étiologique

Nécessite une Triple enquête

Interrogatoire
- Age,
- Sexe,
- Origine ethnique,
- Antécédents familiaux
Consanguinité
Drépanocytose, d’ictère, de splénomégalie, notion de lithiase
vésiculaire qui orientent vers une anémie hémolytique
constitutionnelle
- Antécédents maternels
Anémie, multiparité
- Antécédents personnels
Prématurité, PPN, ictère, susceptibilité aux infections…
Développement staturo pondéral et psycho moteur
Régime alimentaire
o Allaitement maternel prolongé
o Régime alimentaire pauvre en fer
o Troubles du comportement alimentaire : pica=ingestion
inadéquate de substances non nutritives telles que la craie, la
terre…
- L’existence de troubles digestifs
Diarrhée chronique, RGO
- La survenue d’une hémorragie extériorisée
Hématémèse, epistaxis répété, méléna
- Notion de prise médicamenteuses ; Médicaments oxydants,
rifamycine =>hemolyse
Phenytoine => anémie mégaloblastique

8 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

Examen clinique

Recherchera :
- Une altération de l’état général
- Des troubles de la peau et des phanères
- Des oedèmes de type nutritionnel
- Un ictère, une hépatomégalie, une splénomégalie=hémolyse
- Un syndrome infectieux : fièvre, stomatite
- Un syndrome hémorragique : purpura, épistaxis, ecchymoses,
- un syndrome tumoral : adénopathies,
- un syndrome douloureux : douleurs osseuses, abdominales…

Des examens simples permettent de préciser le mécanisme des anémies

et par là orientent vers une étiologie

- L’hémogramme complet

Permet d’affirmer le diagnostic d’anémie en déterminant le taux d’hb,

il apporte d’autres informations essentielles pour classer l’anémie
et préciser l’étiologie.
Ce sont :
Les constantes hématimétrique de WINTROBE
− Le volume moyen globulaire (VGM)= hématocrite/nbre de GR
Sa valeur normale se situe entre 80 et 98 fL
Il permet de qualifier une anémie en :
• normocytaire : si le VGM est compris entre 80 et 98 fL
• microcytaire : si le VGM < 80 fL
• macrocytaire : si le VGM > 100 Fl

− La concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (CCMH)=

Hb/ Hte
Sa valeur normale est comprise entre 32 et 36 % ;
Elle permet alors de qualifier l’anémie de
normochrome si la CCMH est normale
hypochrome si la CCMH < 30 g/dl

− La teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine (TCMH)= Hb/Nbre

de GR
Sa valeur normale est comprise entre 27 et 32 picogramme

− Le taux des réticulocytes :

9 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

Sa valeur normale se situe entre 100 et 150 000/mm3
• Une anémie est dite régénérative si les réticulocytes sont>150 Giga/L
• Une anémie est dite arégénérative si les réticulocytes sont <100
Giga/L
• Il permet d’affirmer la nature centrale (arégénérative) ou
périphérique (régénérative) de l’anémie.

- Le frottis sanguin
Recherche une anomalie du GR, des cellules anormales ou de
plasmodium

Classiquement, on distingue 3 grands types d’anémies

Anémie VGM (80 - 98 fL) CCMH (32 - 36 TCMH (27 -

%) 32pg)
Hypochrome bas bas bas
microcytaire
Normochrome normal normal normal
normocytaire
Macrocytaire augmenté normal normal

Autres Examens

Ils seront demandés en fonction du type d’anémie retrouvé

Faire un algorithme des examens de deuxième intention

ANN Test de Combs

Electrophorèse de l’Hb
Dosage du G6PD
Myélogramme

AHM Métabolisme du fer

Fer sérique : 130+/_60
microgrammes/L (12 à 34
micromole/l)
CTF Sidérophilline : 300 - 350
µg pour 100 ml
Coefficient de saturation : 30%

10 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

 Ferritine : 100+/_60
microgrammes/L

AM Dosage vitamine B12, acide

folique

Etiologies

- Les anémies microcytaires et hypochromes

VGM <80 fL et /ou CCMH <30%

 Carence en fer ou carence martiale

Cause la plus fréquente de l’anémie du nourrisson
100% des nourrissons de moins d’un an présentaient une carence
martiale selon HOUENOU et Col en milieu communautaire à Abidjan

 Etiologie
La carence martiale est le plus souvent liée à un défaut d’apport en fer
favorisé par
o Un allaitement maternel prolongé et un régime alimentaire
inadéquat
o l‘hypotrophie et la prématurité
o La gémellité
o La carence en fer maternelle
o Les hémorragies néonatales
Plus rarement elle est liée à un défaut d’absorption (intolérance au
gluten, giardiase) ou à un excès de pertes (saignement chroniques
digestifs: œsophagite, ankylostomiase, bilharzioses)

 Diagnostic
o Signes généraux
Anorexie, apathie
Irritabilité
Retard psychomoteur
o Signes cutanéo-phanériens
Pâleur cutanéo-muqueuse
Prurit, peau sèche
Ongles fragiles, mous, minces et cassants, concaves stries en cupules
o Signes digestifs

11 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

Glossite et langue dépapillée
Oesophagite
Gastrite
Dyspepsie
o Signes paracliniques
La carence en fer évolue schématiquement en 3 phases successives :
Au début : baisse isolée de la ferritinémie
Puis baisse du fer sérique et augmentation de la capacité de fixation
de la transferrine
Et un effondrement du coefficient de saturation de la sidérophiline
Et enfin se constitue l’anémie microcytaire (VGM bas), hypochrome
(CCMH bas) peu régénérative (taux de réticulocytes bas)

 Evolution
La carence martiale à pour conséquences
o Le retard psychomoteur
o Un trouble des fonctions cognitives
o Une majoration de la gravité des infections (respiratoires,
rougeole, paludisme)

 Syndromes inflammatoires
o L’anémie est due à un défaut de distribution du fer à
l’érythroblaste ; celui ci est retenu à l’intérieure des macrophages
o Le diagnostic est fait dans un contexte de maladies inflammatoires
d’origine rhumatismale (ACJ), infectieuse (tuberculose)…
Sur le plan biologique, on a :
Ferritinémie normale ou augmentée
Fer sérique diminué
baisse de la capacité de fixation de la transferrine
coefficient de saturation de la sidérophiline normal ou augmenté
o l’anémie disparait avec le syndrome inflammatoire

 Thalassémies
o Béta thalassémies : absence (béta 0) ou une diminution (béta+) de la
synthèse des chaines béta de l’hémoglobine
 La béta thalassémie majeure ou maladie de Cooley
Débute dans la petite enfance
Altération de l’état général
Un faciès particulier « mongoloïde » avec turicéphalie
Splénomégalie habituelle
Des signes d’hyper hémolyse

12 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

L’anémie est profonde, hypochrome microcytaire, peu régénérative
Fer sérique augmenté
Electrophorèse de l’hémoglobine : diminution ou absence d’HbA,
persistance de l’Hb, augmentation de l’Hb A2
Evolution est mortelle avant 20 ans dans la majorité des cas
 La béta thalassémie mineure est fréquente et
asymptomatique
L’anémie est modérée ou absente. Il existe une microcytose réalisant
la classique « pseudo polyglobulie microcytaire
Electrophorèse de l’Hb : élévation modérée de l’Hb A2

o Alpha thalassémies : défaut de fonctionnement d‘un nombre

variables de gènes codant pour la synthèse des chaines alpha de
l’hémoglobine
 Les formes majeures (atteint de 3 - 4 gènes) s’accompagnent
d’une hémolyse plus ou moins marquée
 Les formes mineures se caractérisent par une
symptomatologie purement biologique avec microcytose sans
anémie, fer sérique normal et électrophorèse de l’Hb
normale

 Autres causes

Anémies sidéroblastiques
Sont secondaires à un défaut congénital ou acquis d’incorporation du
fer dans l’hème. Ceci aboutit à une accumulation du fer en périphérie
de l’éryhtroblaste lui donnant un aspect de sidéroblaste ou
érythroblaste en couronne

Porphyries
Primitives ou secondaires comme le saturnisme ou intoxication au
plombs ou par certains médicament comme les fungicides

Carences en VIT B6, Cuivre

- Les anémies normochromes normocytaires

VGM 80 à 100 fL, CCMH =30 - 35%

 Régénératives : réticulocytes normal ou élevé >100 Giga/L

13 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

  Anémies hémolytiques
o Constitutionnelles
Il s’agit des causes les plus fréquentes d’anémie hémolytique chez le
nourrisson. Elles sont d’origine héréditaire et sont liées à une anomalie
soit de l’hémoglobine, soit des enzymes, soit de la membrane des GR.
Dans notre pratique, il s’agit le plus souvent des affections suivantes :

La drépanocytose :
Maladie génétique à transmission autosomique récessive liée à une
mutation ponctuelle du codant pour l’hémoglobine normale A qui
aboutit à la formation d’une hémoglobine S.
Différents génotypes sont responsables d’un syndrome drépanocytaire
majeur :
- La forme homozygote SS
- La double hétérozygotie SC
- La forme SBo-thalassemie

Le tableau clinique associe 3 ordres de signes :

L’anémie hémolytique chronique : pâleur ictère, lithiase vésiculaire,
tachycardie et cardiomégalie
La susceptibilité aux infections sévères : méningites et septicémies à
pneumocoques, ostéomyélite à salmonelles
Crises douloureuses vaso-oclusives osseuse et abdominales

Le diagnostic repose sur

Le test d’Emmel : mis en évidence des drépanocytes= hématie
falciforme
L’électrophorèse de l’hémoglobine : mis en évidence de l’Hb S
Le diagnostic néonatal est possible, de pratique courante dans les pays
développés et dans certains pays africains

Les complications sont fréquentes aigues ou chronique :

Anémiques : hyperhémolyse, erythroblastopénie, séquestration
splénique
Infectieuses : choc septique fulminant
Ischémiques : syndrome thoracique aigue, AVC, priapisme
Chroniques : IR, rétinopathies,

Le déficit en G6PD
Enzymopathie héréditaire à transmission récessive liée à l’X.
Sous diagnostiquée dans notre contexte du fait de l’absence de
dépistage systématique

14 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

Le tableau clinique est celui d’une hémolyse chronique ou
intermittente déclenchée par l’ingestion de certains aliments (fèves)
ou médicaments (aspirine, naphtalène, le sulphmetoxazole)
L’hémolyse se déclenche 24 à 48 H après l’ingestion d’un produit
oxydant
L’interrogatoire recherchera dans les antécédents, un ictère néonatal
prolongé, une histoire familiale d’ictère, d’anémie, de lithiase, un
facteur déclenchant
L’examen clinique retrouve une pâleur, un ictère, des douleurs
abdominales, une hémoglobinurie.
Le dosage de l’activité G6PD confirme le diagnostic

Autres hémolyses constitutionnelles

Sphérocytose ou maladie de MINKOVSKI CHAUFFARD, elliptocytose
Déficit en pyruvate kinase

o acquises
infectieuse :
Paludisme, septicémies

Immunologique
Maladie hémolytique du nouveau-né
Anémie hémolytique auto-immune
Allo-immunisation post transfusionnelle

Toxique :
Médicaments : rifampicine
Naphtalène, venin de serpent

Mécaniques
SHU, CIVD, prothèses cardiaques

 Hémorragies aigues

 Arégénératives : réticulocytes bas <100 Giga/L

Insuffisance rénale
Hémopathies malignes : leucémie aigues, LMNH
Endocrinopathies
Insuffisance Rénale Chronique
Erythroblastopénie

15 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

Fibrose médullaire
Aplasie médullaire
Envahissements métastatiques

- Les anémies arégénératives macrocytaires

VGM>100 fL, réticulocytes <100 Giga/L

Elles sont d’origine centrale. L’élévation du VGM traduit l’anomalie des

mitoses des précurseurs érythroblastiques.
Les causes principales sont
Carences vitaminiques : vitamine B12, Acide folique
Myélodysplasies,
Hypothyroïdie
Hépathopathies : cirrhoses

Tableau et schéma récapitulatifs de la classification et des causes de

l’ANEMIE

AHM : Hb abaissé Carence martiale : Carence nutritionnelle

VGM abaissé FS abaissé Polyparasitoses
TCMH abaissé S abaissé (bilharzioses, giadiase
CCMH abaissé schistosomiases …)
Anémie
Métabolisme du fer
ferritine inflammatoire : Tuberculose
Fer sérique FS abaissé Maladie du système
transferrine
S augmenté (LED , ACJ…)

Thalassémie
Anémie Anémie
hypersidérémique : sidéroblastique
FS augmenté saturnisme

16 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

ANN : Hb abaissé R normal ou Hémorragie
VGM normal augmenté : ANN Hémolyses
TCMH normal régénérative constitutionnelles
CCMH normal Drépanocytose, déficit
en G6PD
R abaissé Hémolyse acquises
paludisme,
septicémie, AHAI
Réticulocytes
leucose aiguë
Myélogramme aplasie médullaire,
Biopsie médullaire Insuffisance rénale
chronique
-LLC, lymphomes
AM : Hb abaissé Carences en vit B12,
Vitamines B12
VGM Folates en acide folique
augmenté myélodysplasie
TCMH normal Cirrhose
CCMH normal hypothyroïdie

17 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

 PRINCIPALES CAUSES D’ANEMIE

3 Traitement
3 1 Curatif

Les buts du traitement sont les suivants :

Buts
Corriger l’anémie
Prévenir et traiter les complications
Traiter la cause

De quels moyens disposons-nous ?

18 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

Moyens

 Transfusion
1. Indiquer le produit sanguin à utiliser
Sang iso-groupe iso-rhésus, testé pour le VIH et l’hépatite B, C,
Paludisme
Culot globulaire+++

2. Prescrire la dose :
Culot globulaire : 15ml×PDS
ΔHb×3×PDS

ΔHb: Hb à atteindre (9g/dl) – Hb de l’hémogramme

3. Principes de la transfusion
Prélever préalablement le nourrisson pour l’hémogramme, le groupe
rhésus, la sérologie VIH et bilan complémentaire
Vérifier le sang commandé
Faire le test de compatibilité au lit du malade
Arrêt alimentaire préconisé
Ajuster le débit de la transfusion : D : Q/3-4H soit 4-8 ml/kg/heure

4. Accidents transfusionnels
Immunologiques : hyperhémolyse par incompatibilité ABO ou RH,
syndrome frissons hyperthermie, urticaire prurit, œdème de quincke
Infectieux : Choc toxinique, Transmission de maladies infectieuses
(hépatite, paludisme)
De surcharge vasculaire

 fer ferreux
10mg/kg en 2 à 3 prises en dehors des repas pendant 1 à 2 mois
Vit C : 50mg/kg/j favorise l’absorption intestinale
du fer
EI : selles noirâtres, diarrhée

 Acide folique
VA : Per os
Dose : 5 à 15 mg/kg/j

19 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

Quelles sont les indications ?

Indications
EN URGENCE
Transfusion
 Hb < 5g/dl
 Hb≥ 5g/dl avec signes de gravité
 Hb< 4g/dl avec signes de malnutrition
 Chute du taux d’hb de 20% par rapport au taux de base chez le
drépanocytaire

EN DEHORS DE L’URGENCE
 Carence martiale
Fer ferreux et vitamine C

 Traitement étiologique

La surveillance sera clinique et paraclinique et portera sur :

Surveillance

 Clinique
Coloration, Conjonctives
Temp, FR, FC, TA,
Signes digestifs, neurologiques
Aspect des urines, de la peau et des phanères

 Paraclinique
o 24 à 48H après transfusion Hemogramme
o J7 : taux de réticulocytes augmenté=crise réticulocytaire=bon
test d’efficacité thérapeutique
o fin du traitement : hémogramme, métabolisme du fer

20 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY

3 2 Préventif
Surveillance des grossesses à risque
Education nutritionnelle des mères pendant la grossesse
Retard du clampage du cordon ombilical
Supplémentation systématique en fer chez les prématurés et petits
poids de naissance et la femme enceinte
Diversification alimentaire bien conduite : ANJE
Déparasitage systématique tous les 6 mois
Fortification en fer de certains aliments : céréales

CONCLUSION

Las anémies du nourrisson constituent un véritable problème de santé

publique, les étiologies sont diverses et souvent intriquées.
Dans notre contexte, il s’agit le plus souvent d’une carence martiale
dont le diagnostic de certitude ne se fait pas dans notre pratique
courante
La stratégie devrait être axée sur la sensibilisation et l’éducation des
mères pendant la grossesse afin de pratiquer une bonne conduite du
sevrage chez le nourrisson.

Bibliographie
1. Pédiatrie pour le praticien A Bourillon
2. Pédiatrie Ed AUPEL/UREF p262
3. Abrégé de Pédiatrie p 329
4. Pédiatrie Tropicale p47

21 cours 5ème année Pr YAO ATTEBY