Pr DJEUGAP FOVO Joseph, PVE452, Epidémiologie et Cartographie des maladies végétales, 2023

RÉPUBLIQUE DU CAMEROUN FACULTE D’AGRONOMIE ET

REPUBLIC OF CAMEROON DES SCIENCES AGRICOLES
Peace – Work - Fatherland FACULTY OF AGRONOMY AND
AGRICULTURAL SCIENCES
-----------
UNIVERSITÉ DE DSCHANG
UNIVERSITY OF DSCHANGScholae Thesaurus Dschangensis Décanat
Ibi Cordum The Deans’ Office
BP 96, Dschang (Cameroun) – Tél./Fax (237) 233 45 13 81 BP 222, Dschang (Cameroun)
Website : http://www.univ-dschang.org. Tél. 33 45 16 66 / Fax (237)33 45 13 81E-mail:fasa@univ-
E-mail: [email protected] dschang.org

DEPARTEMENT D’AGRICULTURE
DEPARTMENT OF CROP SCIENCES

UNITE DE RECHERCHE DE PHYTOPATHOLOGIE ET ZOOLOGIE AGRICOLE

RESEARCH UNIT OF PHYTOPATHOLOGY AND AGRICULTURAL ZOOLOGY

EPIDEMIOLOGIE ET CARTOGRAPHIE
DES MALADIES VEGETALES
Code de l’UE : IAPV42G1, Semestre 1

Cycle des Ingénieurs Agronomes en Productionsvégétales

Code de l’UE : PVE452, Semestre 2

Quota horaire : 30 heures (CM : 20 h, TD/TP/TPE : 10h)

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PLAN DU COURS
Description générale du cours

Prérequis :
Les disciplines ci-après constituent les bases de compréhension de cette UE. En effet,
l’apprenant devrait avoir antérieurement suivi et validé les cours de Mathématiques, Biologieet
Physiologie végétale, Ecologie végétale, Phytopathologie générale etAgro climatologie.
Objectifs généraux du cours
1. Acquérir l’ensemble des théories (terminologies) et formules mathématiques utilisées pour
des études épidémiologiques.
2. Acquérir la méthodologie nécessaire à la prévention, diagnostic,mensuration, modélisation,
gestion et prévision des maladies épidémiques.
3. Etre capable de concevoir et d’interpreter les cartes des maladies vegetales.

Objectifs spécifiques du cours (savoir - faire)

A la fin de ce cours, l’étudiant devra être en mesure de :

1. Maîtriser le vocabulaire épidémiologique et connaître des exemples documentés de maladies

épidémiques passées et actuelles;
2. Connaître les éléments impliqués dans une épidémie végétale ainsi que leurs effets sur la
progression de l’épidémie
3. Cerner les éléments de comparaison et de modélisation des maladies épidémiques
4. Appréhender la notion d’avertissement phytosanitaire et de surveillance (monitoring) d’une
maladie.
5. Avoir des connaissances fondamentales de base des outilsd’études épidémiologiques
modernes(biologie moléculaire, SIG, GPS, imagerie, etc.)

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Contenu du cours (savoirs)

1- Cours magistral (45h)
En plus de l’introduction générale, le cours magistral est organisé autour de 10 chapitres d’une
durée approximative de 4h chacun à savoir :
PARTIE A. EPIDEMIOLOGIE
- Chapitre 1 : Quelques repères historiques et actuels sur l’épidémiologie végétale
- Chapitre 2 : Composantes d’une épidémie végétale
- Chapitre 3 : Phytopathométrie, évaluation des rendements et mesure de l’environnement
- Chapitre 4 : Notion de résistance et de pathosystème
- Chapitre 5 : Progression des épidémies et gradients de dispersion
- Chapitre 6 : Dispersion et gradients des maladies
- Chapitre 7 : Conséquences épidémiologiques du contrôle des maladies végétales
- Chapitre 8 : Avertissement phytosanitaires et gestion des maladies épidémiques
- Chapitre 9 : Évaluation des pertes
- Chapitre 10 : Épidémiologie moléculaire et outils modernes des études
épidémiologiques
PARTIE B. CARTOGRAPHIE DES MALADIES VEGETALES
- Généralites
- Cartographie des maladies du mais au Cameroun
- Cartographie des maladies du safoutiers dans trois zones agroécologiques de production
du safoutier au Cameroun
- Conclusion : Application pratique du cours
Etude de cas
Deux articles scientifiques sur l’épidémiologie végétale sera donne aux etudiants pour
lectures et synthese sous forme de TPE (ils devront incister sur les approches
méthodologiques utilisées et l’interprétation scientifique des résultats obtenus).
L’enseignant corrigera et expliquera plus tard en salle ces exercices.

2- Travaux dirigés/travaux pratiques (15h)

- Visite d’un champ traditionnel (polyculture) et d’un champ de culture maraîchère
(monoculture), appréhension de la notion de prévalence des maladies;
- Installation d’une parcelle expérimentale et évaluation des paramètres
épidémiologiques (incidence, sévérité, ASSCPM, taux d’infection, etc.)

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Approche pédagogique
Le cours sera dispensé pendant le deuxième semestre de l’année académique sur environ 4
semaines, à raison de 3 jours de cours/semaine et de 4h de cours/jour. Le cours magistral
s’étendra sur une période de 3 semaines; la dernière semaine sera réservée au TD/TP/TPE.
Chaque cours magistral (excepté le premier) sera structuré de la manière suivante : les 15
premières minutes sont réservées au jeu de questions - réponses sur le cours précédent animé
par l’enseignant, suiviesde deux tranches de cours magistral d’une durée d’environ 1h30 min
chacune et séparées d’une pause d’environ 30 min. Un quiz de 15 minutes est organisé à la fin
de trois chapitres avec correction et remise des copies au cours suivant. A la fin des cours
magistraux, une séance de travaux pratiques (rapports à remettre) sera organisée dans deux
champs (champ traditionnel et champ de monoculture maraîchère) afin d’appréhenderin situles
techniques de mensuration des maladies, de collecte des spécimens et les concepts
épidémiologiques étudiés dans le cours; une séance de TP au laboratoire permettra enfin aux
apprenants d’acquérir les techniques d’inoculation des agents pathogènes et de quantification
de l’inoculum.

TPE : Chaque étudiant devra conduire un essai en champ (environ 4 m2) sur une spéculation à
cycle court de son choix (Ex. haricot, oignon, pomme de terre, tomate, morelle noire, céleri,
laitue, carotte, etc.), relever quelques paramètres épidémiologiques, déterminer l’équation de
progression de la maladie, tracer le graphe illustrant l’aire sous la courbe de progression de la
maladie, l’interpréter, transformer cette équation, tracer la droite de régression et l’interpréter
(déterminer l’inoculum initial et le taux de progression de la maladie). Ces données seront
remises sous forme de rapport individuelsous forme d’un document physique et numérique.
L’enseignant sera chargé de trouver une parcelle expérimentale auprès de l’administration pour
ces essais.

NB :

- Les apprenants pourront compter sur la disponibilité du professeur pour répondre à leurs
questions à tout moment au sein du Campus;
- Aucun étudiant n’est autorisé à entrer dans la salle de classe après l’enseignant (sauf s’il
est nanti d’une autorisation spéciale de la hiérarchie);
- Une liste de présence au cours circulera à toutes les séances;
- La participation aux séances de travaux dirigéset lors des sorties sur le terrain est
obligatoire pour chaque étudiant(e) inscrit(e) à l’UE.

Modalité d’évaluation
L'évaluation des connaissances sera effectuée de la façon suivante :

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- Une évaluation continue durant le semestre (note des Quizz et des rapports de terrain,
de laboratoire et d’essai en champ) représentant 30% de la note finale;
- Une évaluation finale ou examen de fin de semestrereprésentant 70% de la note finale.

NB :La remise en retard d’un rapport de laboratoire ou de visite de terrain entraîne une pénalité
de 10% sur la note obtenue.

Matériel obligatoire
Cours magistral : cahier ou format, crayon, stylos, tenue décente, etc.

Sortie terrain : block note et chemise à sangle servant de support ou tout autre matériel
équivalent, crayon, gomme,taille crayon, bottes, couteau, tenue de terrain, etc.

Exigences liées aux rapports de laboratoire/terrain

Les rapports de laboratoire ou de terrain seront rédigés en équipes (le nombre d’étudiants par
équipe sera défini ultérieurement en fonction des effectifs). Les rapports seront évalués sur le
fond et sur la forme. Ils doivent être amplement élaborés afin de tenir compte de tous les aspects
d’un travail scientifique. Ils doivent être clairs, concis et propres (un maximum de 5 pages
saisies en times New Roman, police 12 et interligne 1,5). En ce qui concerne la forme, les fautes
typographiques, de vocabulaire et de grammaire seront corrigées sur le rapport. Au-delà de 10
fautes toute nature confondue, celles-ci seront comptabilisées et sanctionnées (à raison de 1
point en moins par faute).

Tout rapport (laboratoire et terrain) devra être présenté dans la forme et l’ordre suivants :

1. Page titre
Nom du département et de l’enseignant
Titre et code du cours
Nom du laboratoire ou du lieu où s’est déroulé l’essai
Noms d’étudiant(e)s du groupe
Date(s) des manipulations
Date du rapport
2. Table de matières, liste des figures et liste des tableaux (s’il y en a)

3. Résumé du rapport
4. Introduction : contexte, problématique et objectifs

5. Méthode expérimentale et analyses statistiques

Présentez et décrivez la (ou les) méthodes expérimentales utilisées

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6. Résultats
Présenter les principaux résultats obtenus de préférence sous forme de tableaux et de figures et les
interpréter.

7. Discussion
Discuter (divergences et similitudes) vos principaux résultats en vous appuyant aux travaux réalisés
par vos prédécesseurs sur la spéculation et la pathologie choisie (appuyer avec des références).

8. Conclusion
Bref rappel des objectifs de l’essai
Principales conclusions de l’essai
Implications pratiques des observations
Recommendation
Remerciements
9. Références
10. Annexes (si nécessaire)

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Introduction générale
Les études phytopathologiques reposent sur les connaissances de botanique, microbiologie,
biologie moléculaire, génétique, biochimie, physiologie végétale, écologie, phytotechnie,
toxicologie et d’épidémiologie.
L'épidémiologie végétale quant à elle, est souvent considérée sous l'angle d'une approche
multidisciplinaire, faisant appel à des connaissances en biologie, en statistique, en agronomie
et en écologie. La biologie est nécessaire pour comprendre les agents pathogènes et leur cycle
de vie ; il est aussi important de comprendre la physiologie des plantes cultivées et la manière
dont elles sont agressées par les agents pathogènes.
L’épidémiologie végétaleou épiphytologie est une discipline ancienne de la phytopathologie
qui étudie le développement des populations d’agents pathogènes (AP) au sein d’une population
de plantes–hôtes dans le temps et dans l’espace ainsi que les facteurs environnementaux qui
l’entretien sur une surface relativement grande. Une épidémie englobe la série d’évènements
qui se succèdent dans une population de plante envahie par un agent pathogène à savoir :
l’arrivé de l’inoculum, le contact entre l’AP et la plante hôte, la pénétration, l’infection, la
sporulation et la dispersion. Pour qu’une pathologie soit qualifiée d’épidémique, il faudrait que
cette séquence d’évènements se répètent plusieurs fois pendant une saison de culture en
générant des cycles successifs qui produisent une quantité croissante de maladie et d’inoculum.
Cette dynamique épidémiologique évoluera aussi longtemps que les conditions
édaphoclimatiques resteront favorables à l’agent pathogène et que la plante hôte restera
réceptive (i.e. sensible). Les épiphyties les plus sévères impliquent le plus souvent la génétique
de population de plantes hôte qui est corrélée au potentiel évolutif de la population de l’agent
pathogène (relation à l’échelle moléculaire) à produire de nouvelles races physiologiques plus
agressives aux variétés de la plante hôte ou bien résistantes aux pesticides.L’épidémie peut être
localisée ou non ; dans les pire des cas, elle échappe au contrôle par l’Homme et peut devenir
continentale ou pandémique (Ex. rouille du caféier, mosaïque africaine du manioc, mildiou de
la pomme de terre,…).

Les études épidémiologiques sont en général réparties en trois catégories, ou contiennent trois
parties : descriptive : recueillir des informations sur le nombre de cas et les caractéristiques
d'une pathologie ; analytique : rechercher les déterminants de cette pathologie (vise
habituellement à proposer et/ou vérifier des hypothèses de liens de cause à effet susceptibles de

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déboucher sur des propositions de solution) ; évaluative : mesurer l'impact d'une politique de
santé végétale nationale.

Ces dernières peuvent être menées directement au sein des populations de plantes (elles sont
dites d'observation), ou dans un cadre contrôlé, elles sont alors dites expérimentales.

Les études épidémiologiques bien menées concourent à la mise sur pied des systèmes/modèles
de gestion raisonnée des maladies végétales située dans le temps, base de développement des
modèles efficients d’avertissement phytosanitaire.

Terminologies (vocabulaire épidémiologique)

Agroterrorisme : terrorisme dû à la fabrication et dispersion des produits agricoles ou leurs

dérivés (Ex. légumes, lait, viande, œufs, céréale, etc.) contenant des agents pathogènes nocifs à
l’Homme. Toute rupture volontaire de l’approvisionnement alimentaire d’un peuple fait partir
aussi de l’agroterrorisme.

Appressorium : extrémité différenciée de l’hyphe servant de fixation et de pénétration du

champignon

Aire sous la courbe de progression de la maladie (ASCPM) : aire du graphe en dessous de la

ligne qui délimite la progression de l’épidémie.

Auto-infection : infection d’une plante par les propagules d’un AP issue de la même plante.

Allo-infection : infection d’une plante par les propagules d’un AP provenant d’une autre plante.

Avirulence : incapacité pour un agent pathogène d’infecter une variété de plante qui porte une
résistance génétique.

Avirulent : manque de virulence

Biotrophe : organisme qui vit et se multiplie uniquement dans un organisme vivant.

Biotype : entité génétique de base d’un microorganisme pathogène, définie par rapport à son
pouvoir pathogène sur différents cultivars d’un hôte sensible.

Champignon autoïque : champignon parasite capable de boucler son cycle de vie sur le même
hôte.

Chlamydospore : cellule à paroi épaisse (forme de résistance de spores) chez les champignons.

Conidie : spore asexuée formée à l’extérieur d’un conidiophore.

Corémie : fructification asexuée dont les conidiophores sont groupées en colonnes.

Cycle d’une maladie : évolution d’une maladie d’une saison de culture à une autre.

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Cycle de vie : étapes successives dans la croissance et le développement d’un organisme qui se
produit par l’apparition et la ré apparition d’un même stade du cycle (Ex. la spore).

Densité d’inoculum : quantité de propagules infectieuses par unité de volume.

Ecidie : organe de fructification contenant les écidiospores chez les rouilles dioïques.

Enation : excroissance foliaire sur certaines portions des nervures.

Epidémie : développement généralisé (dans le temps et dans l’espace) d’une maladie au sein
d’une population végétale.

Endémie : maladie qui sévit dans une région donnée de manière constante.

Esodémique : épidémie causée par une auto-infection.

Exodemique : épidémie se développant à la faveur d’une allo-infection.

Fongigation : application de fongicide aux feuilles ou aux racines à travers un système

d’irrigation.

Formae specialis (f. sp.) :biotype d’une espèce (sous-espèce ou groupe de souche) d’un AP
capable d’infecter spécifiquement certains genres ou certaines espèces hôtes (synonyme de
pathovar utilisé chez les bactéries).

Gène : portion du chromosome qui détermine ou conditionne un ou plusieurs caractères

héréditaire (s) ; unité fonctionnelle du matériel génétique d’un individu.

Gene cloning (clonage génique) : isolement et multiplication de la séquence d’un gène par son
insertion dans une bactérie (plasmide) capable de multiplier ce gène au même moment qu’elle
se multiplie.

Gene flow (flux de gènes) : processus à travers lequel certains gènes migrent d’une population
à une autre population géographiquement éloignée ou séparée.

Gene for gene (gène au gène) :concept développé par Flor qui stipule que pour chaque gène
de virulence chez un AP, il existe un gène de résistance correspondant chez l’hôte pour cet AP.

Gene knockout (KO génique) : interruption d’un gène cible par transformation ou mutation et
caractérisation de la fonction du gène par l’évaluation du phénotype du mutant qui en résulte.

Gene silencing (inactivation de gène) : interruption ou suppression de l'activitéd'ungène

ciblequi l'empêche decoordonner la productionde protéines spécifiques.

Genetic drift (dérive génétique) :apparition d'effetsaléatoires(mutations, etc.) chez les

individusd'une populationqui affectentla survie desdifférentstraitsgénétiques dansles
générations suivantes.

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Genetic engineering (génie génétique) : altération de la composition génétique d’une cellule

ou d’un organisme par diverses techniques de biologie moléculaire (transformation, fusion de
protoplaste, etc.)

Genetic load (charge génétique) : accumulationd’excès de gènes (gènes excédentaires)

pourtoute fonction donnée, même pour la virulence, qui imposeun fitness (remise en forme)à
l'organisme.

Genome sequencing (séquençage du génome): lecture méthodique detous

lesnucléotides(ordre des millions) constituantl'ADN totald'unorganisme vivant.

Guttation : exsudation d’eau des plantes, particulièrement des marges foliaires.

Haustorium : suçoir développé par un hyphe fongique dans une cellule végétale avec laquelle
il a des relations trophiques.

Hétérothallique : caractérise la formation de gamètes mâles ou femelles sur des hyphes

différents.

Homothallique : caractérise la formation des gamètes mâles et femelles sur le même mycélium.

Hôte : plante colonisée par un agent pathogène (AP).

Hétéroïque :exigence de deux types d’hôtespour compléterson cycle de vie, se rapporte aux
champignons responsables des rouilles.

Hôte alterne : l’une des deux plantes – hôtes dont a besoin l’AP pour boucler son cycle de vie.

Hybridation : croisement entre deux individus qui différent d’un ou de plusieurs caractères
héréditaires.

Hydathodes : structures foliaires assurant la sécrétion d’eau.

Hyperparasite : organisme parasite d’un autre parasite.

Hypersensibilité : réaction d’un hôte aboutissant à la mort rapide d’une ou plusieurs cellules au
site de pénétration d’un AP.

Immunité : absence d’infection chez un hôte soumis à l’action d’un agent pathogène.

Imparfait (stade imparfait):partie du cycle de vie d’un champignon durant lequel aucune spore
sexuée n’est produite ; stade anamorphe.

Infection : réussite de l’établissement d’une interaction parasitaire entre une plante-hôte et un

AP.

Infection latente : état dans lequel un hôte est infecté (colonisé) par un AP sans présenter de
symptômes.

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Infection primaire : première infection d’une plante par des AP qui sont soient présentes dans
le milieu soient présentes dans la semence.

Infection secondaire : toute infection causée par un inoculum généré par une infection primaire
ou subséquente ; c’est également une infection causée par un inoculum secondaire.

Inoculer : apporter (ou introduire) un agent pathogène au contact (ou à l’intérieur) d’un hôte ;
c’est aussi apporter un microorganisme au contact d’un milieu de culture.

Inoculum : toute structure ou propagule d’un AP capable de causer des infections.

Isolement (isolation in english) : séparation d’un AP de son hôte suivie de sa culture sur un
milieu de culture.

Lutte intégrée : stratégie de lutte consistant à l’utilisation coordonnée de plusieurs moyens de

lutte afin d’obtenir le meilleur contrôle d’une maladie (ou de toutes les maladies et pestes d’une
culture) au moindre coût et avec le moins d’impact négatif sur les cultures et l’environnement.

Lésion : zone d’altération ou d’infection localisée d’une maladie sur un hôte.

Maladie : tout dysfonctionnement des cellules et des tissus de l’hôte dû à une irritation continue
d’un AP ou d’un facteur environnemental conduisant au développement anormal de la plante.

Maladie infectieuse : maladie causée par un AP qui se propager d’une plante infectée à une
plante saine.

Marqueur moléculaire : caractéristique moléculaire sur une séquence d’ADN qui peut être
utilisée pour comparer cet ADN en termes de degré de similarité avec l’ADN des autres
organismes (Ex. marqueurs RAPD ; AFLP, microsatellites, etc.).

Nectarthode : ouverture à la base des fleurs d’où est excrété le nectar.

Oospore : spore sexuée issue de l’union entre deux gamétanges morphologiquement différents
(anthéridies et oogone).

Ooze : gouttelette riche en bactéries sécrétée en période humide par des tissus végétaux infectés.

Ozone (O3) : forme d’oxygène très réactive pouvant causer les dégâts aux végétaux lorsqu’elle
se trouve en forte concentration dans l’atmosphère.

Pathogénèse : ensemble des étapes du déroulement d’une maladie (arrivée de l’inoculum,

installation, infection, sporulation, dispersion et conservation).

Pathogenicity factors : facteurs produits par les gènes de pathogenicité et qui sont essentiels et
impliqués dans toutes les étapes importantes de l’initiation et du développement de la maladie.

Pathogenicity genes (gènes de pathogénicité) : gènes qui sont essentiels à un agent pathogène
de causer la maladie.

Pandémie : maladie répandue sur plusieurs continents ; maladie d’une envergure mondiale.

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Période de latence : laps de temps «écoulé entre le moment où la plante devient infectée et le
moment où elle est capable de transmettre la maladie a une autre plante ou à un vecteur.Elle
dépend essentiellement de la compatibilité de la relation hôte-parasite et de la température.
C’est aussi la période qui sépare le moment du prélèvement d’un AP par un vecteur et le
moment où il devient capable de le transmettre.

Période d’incubation :laps de temps qui s’écoule entre l’arriveede l’AP dans les cellules de
l’hôte et l’apparition des premiers symptômes.

Phytoalexine : substance qui inhibe le développement d’un champignon dans les tissus de
l’hôte et formée lorsque les cellules de la plante hôte entrent en contact avec le parasite.

Phytoanticipine : composées antimicrobiens inhibiteurs présent dans les cellules végétales

avant l’infection.

Phytopathogène : qui cause la maladie chez les plantes.

Plasmodesmes : ponts cytoplasmiques joignant le cytoplasme de deux cellules adjacentes.

Plant antibodies (anticorps végétal) : anticorps produits dans les plantes transgéniques
exprimant desgènesproduisant des anticorpsde sourisqui avaient été précédemmentinjectées par
un agent phytopathogène(généralement unvirus).

Plante transgénique ou génétiquement modifiée : plante dans laquelle les gènes d’une autre
plante ou d’un autre organisme qui ont été introduits par géni génétique (genetic ingeneering
techniques) s’expriment, i.e. produisent la fonction ou le composé désiré.

Plant pathogenesis-related proteins (PR) ou protéines végétales associées à la pathogénèse :

groupe de protéines avec différentes propriétés chimiques (notamment la défense contre les AP)
produites dans une cellule dans les toutes premières minutes ou heures après inoculation ou
pénétration des AP.

Polycyclique : se dit d’une maladie capable de compléter plusieurs cycles en une année.

Polyetic (polyétique): se dit d’une maladie qui nécessite de nombreuses années pour compléter
un seul cycle.

Polymerase chain reaction, PCR (réaction de polymérisation en chaine) : techniquequi

permetune amplification(multiplication)presque infinied'un segmentd’ADNpour laquelle
uneamorce(ou primer, court morceau de cet ADN) est disponible grâce à une enzyme, la
polymérase (Ex. Taq polymérase).

NB : la Taq polymérase est une enzyme thermostable (PM : 94 kDa et active à 75-80 °C) isolée
chez la bactérie thermophile Thermus aquaticus.

Pouvoir pathogène (pathogenicity) : capacité pour un AP de causer la maladie.

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Prémunition : protection d’une plante infectée par une souche virale non pathogène, vis-vis
d’une sur-infection (infection sévère) par des souches pathogènes du même virus ou d’un virus
apparenté.

Prognose : évaluation prévisionnelle du développement d’une maladie.

Programmed cell death (mort cellulaire programmée) : mort de cellules spécifiques d’un
organisme initiée et contrôlée par cet organisme dans le but de circonscrire par exemple un
foyer d’infection.

Protéome : ensemble de protéines produites par un organisme.

Pycnide : fructification asexuée des champignons formée d’un organe clos s’ouvrant par un
ostiole.

Recognition factors (facteursde reconnaissance): molécules réceptrices spécifiquessur

l’hôte(ou sur l’agent pathogène) qui peut être reconnuepar l'agent pathogène(ou par l'hôte).

Reproduction asexuée : toute forme de reproduction ne faisant pas intervenir l’union des
gamètes ou méiose.

Résistance : capacité pour une plante à résister à la colonisation par un AP ; c’est aussi
l’aptitude des AP à résister aux matières actives toxiques utilisées pour les traitements
phytosanitaires.

Résistance horizontale :résistance partielle, d’une efficacité similaire contre toutes les races
d’un agent pathogène.

Résistance verticale : résistance complète à certaines races de l’AP mais pas à d’autres.

Résistance ontogénique : se dit lorsque le degré de résistance d’une plante à un AP varie avec
l’âge et les stades de développement de l’hôte.

Rhizomorphe : strome allongé en forme de filament ou de lacet.

Saprophyte : organisme qui se nourrit de la matière organique morte.

Sanitation (assainissement ou récolte sanitaire): ensemble des opérations consistant à un

retraitet incinération departies infectéesde la plante, à la décontamination des outils, du matériel
aratoire, des mains, etc.

Sclérote : strome (masse mycélienne) globuleux entouré par un tégument noir, capable de
survivre longtemps dans des conditions environnementales défavorables.

Sensibilité : se dit d’un hôte susceptible de se faire coloniser par un AP déterminé.

Signaling genes (gènes de signalisation): les gènes qui répondentà l'évolution de

l’environnementetdéclenchentdes cascades de signauxqui modifientl'expression desgènesde
l'organisme.

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Signal molecules (molécules signal) :molécules de l’hôte qui réagissent à l’infection par un
AP et transmettent le signal reçu à une protéine activée dans les autres compartiments de la
cellule puis dans les parties de la plante où elles produiront des réactions de défense.

Signal transduction (transduction des signaux) :moyen par lequel les cellules initient et
délivrent une réponse à un signal, impliquant généralement le calcium intracellulaire et les
protéines kinases.

Sore : pustule fructifère chez les rouilles

Stade parfait : stade sexué dans le cycle de vie d’un champignon (télémorphe).

Strome : structure compact de mycélium aggloméré chez les champignons.

Signe : tout indicateur de la présence d’un AP dans ou sur les tissus de l’hôte (Ex.
fructifications, duvet de mycélium, spores, etc.).

Stylets : pièces buccales des insectes piqueurs.

Suppressive soils (sols suppressifs) : sols dans lesquels certaines maladies sont supprimées du
fait de la présence dans ce sol des microorganismes antagonistes à l’AP.

Symptômes : altération externe ou interne du phénotype normale de la plante du fait d’une

maladie.

Systémique : qui se répand dans une plante via le système conducteur.

Systemic acquired resistance (résistance systémique

acquise) :résistancesystématiquementactivéaprès une infection primaire par un agent
pathogèneaccompagnéepar une augmentation desniveaux d'acidesalicyliqueet des
protéinesliées àla pathogenèse.

Synécologie : étude des interactions entre deux individus.

Synergism (synergie):parasitismesimultanéd'un hôte pardeuxagents pathogènes, dans lequel

les symptômesou autres effetsobtenussontd’uneplus grandeamplitudeque la sommedes effets
dechacun agent pathogène agissantseul.

Taux épidémique : taux d’augmentation de la maladie par unité de temps dans une population
végétale.

Tolérance : capacité pour une plante infectée de supporter les effets d’une maladie sans pour
autant que cette dernière ne l’empêche d’exprimer son potentiel génétique (croissance et
rendement) ; cette dernière ne subit pas de pertes élevées de rendement. C’est aussi le niveau
de résidus de produits phytosanitaire dans les denrées alimentaires toléré pour la consommation
humaine ou animale.

Translocation : transport de molécules ou d’organismes d’un organe de la plante à un autre.

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Turbulence : état du mouvement d’air dans l’atmosphère caractérisé par un changement de

vitesse et de direction de manière constante.

Tumeur : croissance maligne (anarchique) de cellules végétales du fait d’un AP échappant au

contrôle de régulation de la multiplication cellulaire normale.

Vegetative compatibility (compatibilité végétative) :fusion des hyphesde souches dela même
espèce dechampignonpour former desanastomoses.

Vegetative incompatibility (incompatibilité végétative) :échecdes hyphesde souches dela

même espèce dechampignonde fusionneret de former desanastomoses.

Virulence : degré du pouvoir pathogène (pathogenicity) d’un AP.

Virulent :caractéristique d’un biotype d’AP capable d’infecter un cultivar donné d’un hôte
sensible ; capacité à pouvoir causer de graves maladies, fortement pathogène

Virulifère : se dit d’un vecteur renfermant un virus et capable de le transmettre chez un hôte.

Zoospore : spore fongique mobile dans un environnement aqueux ou fortement humide au

moyen d’un ou de plusieurs flagelles.

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Chapitre 1 : Quelques repères historiques et contemporains sur

l’épidémiologie végétale
Introduction
L’épidémiologie végétale est une science ancienne qui s’est développée à la faveur des
progrès scientifiques et techniques en agro météorologie et en informatique. Au fil du temps
diverses épiphyties ont apparu avec des dégâts et pertes économiques et sociales importantes
qui ont marqué l’histoire de la Phytopathologie ; ce sont :
1- Le mildiou de la pomme de terre(late blight)
Apparu en 1844 à l’Est des USA, cette maladie épidémique due à Phytophthora infestans
se propagea en Belgique (Juin 1845), en Hollande (Juillet 1845), en Angleterre (Août 1845) et
enfin en Irland (Septembre 1845) où elle causa des désastres spectaculaires dans les cultures et
la société: 2 millions de personnes mortes de faim (la pomme de terre étant la principale denrée
alimentaire de ce pays à cette époque), 2 millions d’émigrés vers les USA, chute du pouvoir
exécutif, etc. Quelques années plus tard, elle atteint l’Allemagne (1914, première guerre
mondiale) et est contrôlée par la bouillie bordelaise (Bordeaux mixture) (CuSO4 et citron).
NB : - la bouillie bordelaise est le plus vieux des fongicides - le cuivre est aussi utilisé pour la
fabrication des armes à feu. En grec, Phytophthora signifie «destructeur des plantes».

2- La rouille du caféier(coffee rust)

En 1870, une épidémie de rouille due à Hemileia vastatrixapparue dans les plantations de
café du Ceylan (Srilanka) et détruisit toutes les cultures de caféier (baies, feuilles, tiges). Ce
pays est l’un des plus grands producteurs de café dans le monde à cet époque; les plantations
sont donc abandonnées ou coupées pour planter le thé qui fut exporté principalement vers
l’Angleterre ; les anglais devinrent de grands buveurs de thé et cette culture de la boisson du
thé s’est répandue dans toute les anciennes colonies anglaise.

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3- Le mildiou poudreux du raisin(powdery mildew of grape)

Cette maladie causée par Plasmopara viticola est apparue pour la première fois en 1878 en
Europe avec des dégâts important dans les plantations de raisin en France et une incidence dans
les industries du raisin. La maladie fut contrôlée par la bouillie bordelaise. La présence du Cu
sur les fruits traités les protégeait non seulement contre la maladie mais aussi contre les voleurs.

4- L’helminthosporiose du riz(Helminthosporium blight of rice)

La maladie apparue en Inde en 1942 dans la région du Bengal ; puis en 1943 une épidémie
s’installa dans les rizières et décima toutes les cultures de riz ; une disette gagna la région et 4
millions de personnes moururent. Cet incident fut dénommée Bengal farmine ou famine du
Bengale).

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5- La rouille du blé(wheat rust)

Historiquement, la rouille (Puccinia graminis) a été une maladie extrêmement ravageuse

du blé et de l’orge. Une série d’épidémies graves est survenue en Amérique du Nord de 1900
à 1950, affectant la production céréalière dans de nombreux états en Amérique du Nord et au
Canada. La maladie attaque aussi bien les feuilles, tiges et épis. La fréquence et l’intensité des
épidémies de rouille des tiges sont associées à l’émergence de nouvelles races du champignon
qui étaient en mesure de surmonter la résistance génétique de plusieurs variétés populaires. Bien
après plusieurs décennies de maîtrise de la maladie au moyen de variétés résistantes, de
nouvelles races du champignon de la rouille des tiges se sont attaquées à la production céréalière
dans certaines parties du monde. La première de ces variantes, appelée « Ug99 », a été signalée
à l’origine d’épidémie dans les pays de l’Afrique de l’Est suivants (Ouganda, Kenya et
Éthiopie) compliquant encore plus les efforts pour contenir la propagation de la maladie. La
détection précoce des nouvelles races (comme pour tout AP d’importance phytopathologique)
est un élément clé de la lutte au niveau international devant ces menaces émergentes.

6- La maladie hollandaise de l’orme, MHO(Ducth elm disease)

Cette pathologie forestière due à Ophiostoma ulmi et O. novo-ulmi(le plus virulent), affecte
trois espèces d’orme indigènes au Québec : l’orme d’Amérique (Ulmus americana), l’orme
rouge (U. rubra) et l’orme liège (U. thomasii) et deux espèces exotiques. Cette maladie
épidémique est apparue en Amérique au début des années 1930 à partir bu bois d’orme
contaminé, importé d’Europe. Au Québec (Canada), la MHO a été observée pour la première
fois en 1944 ; elle est aujourd’hui répandue dans toute l’aire de distribution mondiale de cette
essence. Le champignon véhiculé par un insecte (scolyte de l’orme, le champignon adhère à

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l’exosquelette de l’insecte) se développe dans les vaisseaux conducteurs de sève et entraine le

flétrissement progressif et général de l’arbre.

7- La rouille vésiculeuse du pin blanc

La rouille vésiculeuse (Cronartium ribicola) dont le champignon provient des feuilles
infectées de gadeliers (Ribesrubrum),s’attaque aux aiguilles de pin qui se parsèment de points
jaunes. Le champignon progresse ensuite vers les branches et le tronc pour y former un chancre
qui peut initialement prendre la forme d’un renflement. A partir de la deuxième ou de la
troisième année suivant l’infection, des pustules orangées se développent sur le chancre et
laissent suinter un liquide. Celui-ci renferme un premier type de spores. Une fois fertilisées, ces
spores formeront des vésicules blanches ou cloques. À maturité, ces cloques éclatent et libèrent
des spores orangées qui seront disséminées par le vent sur de vastes distances et qui infecteront
des feuilles de gadeliers. À la fin de l’été ou au début de l’automne, des fructifications
filamenteuses se développent sous la surface des feuilles de gadeliers. Ces nouvelles spores qui,
contrairement à celles produites sur les pins, voyagent sur de très courtes distances iront infecter
les aiguilles de pin blanc. Le chancre sur le pin blanc est pérenne. Chaque année, l’agent
pathogène progresse de façon radiale et fructifie en périphérie du chancre jusqu’à la mort par
annelage de la partie affectée. La maladie est fatale pour l’arbre lorsque le chancre atteint le
tronc et s’y développe.

Remarque : notons que nombre de ces maladies épidémiques anciennes existent encore de nos
jours ; toutefois, malgré la modernisation des industries de fabrication de pesticides et la

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diversité des moyens de lutte actuellement disponible certaines parmi elles continuent de causer
des préjudicesculturaux et socioéconomiques importants.
Quelques importantes maladies épidémiques actuelles autour de nous:
1- Le mildiou chez la pomme de terre, la tomate et morelle noire (P. infestans)
Dans les Hauts plateaux de l’Ouest, les pertes s’élèvent à 70, 100 et 46% respectivement chez
la pomme de terre, la tomate et la morelle noire.
2- La pourriture brune des cabosses du cacaoyer(cocoa black pod)
Maladie tropicale due à trois agents pathogènes (Phytophthora magakarya, P. palmivora, P.
citrophthora) dont l’agressivité dépend de l’écologie et de la variété de cacaoyer utilisée. Les
pertes potentielles s’estiment entre 80 et 100% de fruits et cherelles qui pourrissent ; l’utilisation
des fongicides réduit ces pertes à 30%.
3- La mosaïque africaine du manioc(African cassava mosaic)
Maladie épidémique virale due à Cassava mosaic virus ; les pertes s’élèvent à 70%. Elle
apparue en Ouganda où elle causa la faim et la mort d’environ 2 millions de personnes au Nord
de ce pays.
4- La pourriture racinaire du macabo(cocoyam root rot)
Due à Pythium myriotylum, l’épidémie s’installa dans la région du Sud-ouest Cameroun où
elle causa des pertes s’élevant à 90% dans le département de Lebialem. Le macabo étant l’une
des principales cultures de consommation et de commercialisation de la zone, les populations
s’orientèrent vers la culture et la consommation du manioc. La maladie s’est ensuite propagée
dans toutes les zones de culture du macabo dans le pays à travers le commerce des tubercules
et des boutures.
5- La cercosporiose des agrumes(Cercospora blight of Citrus)
Originaire d’Angola, la maladie est causée par Phaeoramularia angolensis.La culture des
agrumes était autrefois répandue dans plusieurs régions du pays ; cependant, à cause de cette
maladie, elle est de nos jours limitée dans les régions de basse altitude où les dégâts occasionnés
et pertes enregistrées restent élevés malgré l’utilisation des fongicides dans les vergers.

6- Le mildiou du taro(taro late blight)

Maladie épidémique due à Phytophthora colocasiae et qui apparue au Cameroun en 2010 au
Nord-ouest l’un des grands bassins de production des différentes variétés de taro puis s’est
répandue à l’Ouest, Sud-ouest et dans le reste du pays ; l’épidémie proviendrait du Nigeria
voisin, l’un des grands producteurs mondiaux de taro.

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Chapitre 2 : Les composantes d’une épidémie végétale

Introduction
Divers facteurs de nature biotique ou abiotique concourent à l’établissement d’une épidémie
végétale. Certains de ces facteurs sont intrinsèques à l’hôte, d’autres par contre sont liés à
l’environnement, aux agents pathogènes et à l’Homme. Le triangle de la maladie(A) est une
figure qui permet de décrire l’interaction entre la plante hôte, les AP et l’environnement dans
l’établissement et le développement d’une l’épidémie. Lorsqu’à ces trois facteurs s’ajoute
l’Homme et le temps, on parle de tétraèdre ou pyramide de la maladie (B).

2.1. Facteurs intrinsèques à la plante affectant le développement de l’épidémie

- Le niveau de résistance ou de susceptibilité génétique de l’hôte

Les plantes pourvues de gènes de résistance verticale

ne permettrons pas aux AP d’établir une infection et par
conséquent, aucune épidémie ne pourra se développer.
A l’inverse, les plantes munies des gènes de résistance
horizontale ou partielle, laisseront la maladie et
l’épidémie se développer mais le taux de progression de
l’épidémie dépendra des conditions environnementales.

Ex. Niveau de résistance de 7 génotypes de l’arachide vis – à - vis de la pourriture noire due à
Cylindrocladium crotalaria.Florigiant est le plus sensible, NC 3033 plus résistant.

Le degré d’uniformité des plantes hôte

Dans un vaste espace donné, plus les plantes cultivées seront génétiquement uniformes, plus la
possibilité d’apparition de nouvelles races d’AP au sein de leur population aptes à attaquer ces
cultures sera élevée. C’est la raison pour laquelle dans les populations naturelles, les épidémies
se développent lentement que dans les monocultures.

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- Le type de culture
Les maladies et épidémies des cultures annuelles (mais, pomme de terre, légumes, etc.) des
fruits (agrumes, avocat, vigne, etc.) se développent généralement plus rapidement que celles
des cultures pérennes (arbres fruitiers, plantes stimulantes, hévéa, etc.) et essences ligneuses
forestières. Certaines maladies des arbres prennent plusieurs années pour se développer (Ex.
tristeza des Citrus, déclin des avocatiers, maladie hollandaise de l’orme, etc.)
- L’âge des plantes hôte

Les plantes réagissent différemment aux AP en fonction de

l’âge. On entend par résistance ontogénique, le changement
de résistance de la plante vis – à – vis des AP en fonction de
l’âge. Dans la plupart des combinaisons hôte – pathogènes, la
phase de croissance de l’hôte est plus sensible aux AP que la
phase qui précède la maturation.

Chez certaines maladies telles que le mildiou et l’alternariose de la tomate, on a une phase de
sensibilité (stade de croissance des plants), de résistance relative (début de maturité) et de
sensibilité à nouveau (fin maturité).
2.2. Facteurs liés aux agents pathogènes
- Niveau de virulence
Les AP virulents sont aptes à infecter rapidement les plantes hôte que les moins virulents.
Généralement, les AP virulents produisent de grande quantité d’inoculum et causent de graves
maladies.
- Quantité d’inoculum autour des plantes hôte
Plus le nombre de propagules infectieuses produites par un AP (spores, sclérote, œufs de
nématodes, bactéries, etc.) sera élevé autour des cultures ou dans la parcelle cultivée, plus élevé
sera la quantité d’inoculum en contact avec l’hôte et susceptible d’initier une infection et
ultérieurement augmentera la probabilité du développement d’une épidémie.
- Cycle de reproduction des agents pathogènes
Presque tous les AP produisent un nombre élevé de descendance (champignons, bactéries et
virus); cependant, certains parmi eux tels que quelques champignons, nématodes et les plantes
parasites produisent peu de descendants. Champignons, bactéries et virus ont généralement de
courts cycles de reproduction et par conséquent sont polycycliques i.e. peuvent générer
plusieurs générations d’individus en une seule saison de culture de l’hôte. Ex. d’AP
polycycliques : agents de rouilles, mildiou, tache foliaires (tous sont responsables de graves
maladies épidémiques).

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Il en est de même des champignons hébergés par le sol tels

que Ralstonia, Pythium,Fusarium et Verticillium et la
majorité des nématodes qui bien que ne produisant qu’une ou
très peu de cycles de reproduction (générations) par saison de
culture causent également des épidémies catastrophiques
mais localisée et à un faible taux de progression. Des AP tels
que les charbons à cycles courts prennent toute une année
pour compléter leurs cycles de vie et par conséquent ne
peuvent occasionner qu’une série d’infection par an (maladie
monocyclique). Les AP responsables des épidémies chez les
arbres ont des cycles encore plus longs (Ex. 3-6 ans chez la
rouille du pin blanc).

- Ecologie des agents pathogènes

Les AP qui produisent leurs spores sur les surfaces des organes aériens de l’hôte ont la
possibilité de disperser l’inoculum sur de très longues distances et de causer de vastes épidémies
contrairement aux agents pathogènes des tissus conducteurs, les bactéries, les virus, mollicutes
et les protozoaires qui se reproduisent dans l’hôte. Dans ce cas, en absence d’un vecteur la
propagation de la maladie est rare ou presqu’impossible ; ici, l’épidémie dépendra donc de la
taille de la population du vecteur de la maladie.
- Mode de propagation (spread) des agents pathogènes
Les spores des AP propagées par l’air (agents de mildiou, rouilles et taches foliaires) peuvent
grâce aux mouvements d’air aller à plusieurs kilomètres de la source et disperser rapidement
l’épidémie. En terme vitesse de propagation des épidémies, ce groupe d’AP est suivi de ceux
dont les spores sont propagées par des vecteurs aériens (airborne vectors) tels que les viroses.

Ex : épidémies due à Sclerotinia Les AP transmis par les pluies associées aux vents (wind-blown
sclerotiorum sur le chou ; effet rain) tels que les agents d’anthracnose, du scab et la majorité des
combinée des sclérotes hébergés
bactéries sont responsables des épidémies annuelles parfois sévères
par le sol et des ascospores
transportées par le vent. mais localisées. Les AP propagés par le sol sont généralement
incapables de causer de vastes épidémies en raison des restrictions
physiques du sol ; cependant, lorsque ces AP produisent en plus des
spores disséminées par le vent, l’épidémie devient catastrophique.

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2.3. Facteurs environnementaux

La majorité des épidémies végétales se développe dans presque toutes les zones où l’hôte est
cultivé. La présence simultanée d’un hôte sensible et des AP virulents dans un même zone ne
garantit pas forcément une infection de nature épidémique. L’environnement peut affecter la
disponibilité, le stade de croissance, la succulence des tissus, la sensibilité génétique de l’hôte ;
la sporulation, la dispersion, la survie, la germination des spores des AP, l’activité de la
population des vecteurs, etc. L’implication des facteurs environnementaux est donc nécessaire
dans la dynamique épidémique ; les plus importants sont :
- L’humidité
Des humidités abondantes, répétées et prolongées qu’elles soient sous forme de pluies, de
rosées constituent un facteur déterminant dans le développement de plusieurs épidémies.
L’humidité ne promeut pas seulement la synthèse de nouveaux tissus succulents chez l’hôte
mais aussi accélère la sporulation et la germination des spores chez les champignons (mildiou,
cercosporiose, rouille, taches foliaires, anthracnose, brûlure), les bactéries (taches foliaires,
brûlure, pourritures molles) et les nématodes. En revanche, une absence d’humidité même de
quelques jours seulement peut prévenir, interrompre ou stopper définitivement une épidémie.
NB : - Des épidémies de certaines maladies hébergées par le sol telles que Fusarium,Sclerotium
et Streptomyces sont plus intenses lorsque l’humidité relative est faible.
- L’humidité élevée peut accélérer ou retarder le développement des épidémies dues aux
virus et aux mollicutes en favorisant ou non l’activité des vecteurs ; elle réduit par exemple
l’activité des aphides, cicadelle (leafhopper) et autres insectes.
- La température
Les températures élevées ou faibles (au-delà des températures optimales) peuvent favoriser ou
non des épidémies car elles réduisent le niveau de résistance horizontale de l’hôte. Dans ces
conditions, les plantes sont stressées et prédisposées aux maladies pendant que les AP restent

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vigoureux (pouvoir pathogène élevé). Les températures basses ou élevées affectent l’activité
des vecteurs. L’effet le plus marquant de la température sur l’épidémie s’observe lors de la
pathogenèse (germination, croissance, reproduction, sporulation, etc.).
NB : un AP polycyclique aura la possibilité de boucler rapidement son cycle dans une période
de temps relativement courte lorsque la température ou l’humidité lui est favorable qu’un AP
monocyclique.
- Zones agro climatiques et phytopathologie
Etant donné que les conditions climatiques agissent à la fois sur les plantes-hôtes que sur les
AP, la connaissance des relations climat – plante – pathogènes peut déboucher sur la
détermination des zones géographiques, homogènes du point de vue paramètres du milieu
pouvant déclencher, favoriser ou empêcher le développement d’une maladie. L’analyse de ces
relations peut aboutir à :
(1) l’établissement des cartes de répartition de maladies qui identifie les zones géographiques
ou agro écologiques en rapport aux maladies ainsi que les périodes favorables ou à risque.
(2) la réalisation de cartes de fréquence ou de sévérité d’une maladie permettant ainsi de définir
une politique à long terme de protection des cultures.

2.4. Effets de l’Homme (pratiques culturales et méthodes de lutte)

Plusieurs activités humaines peuvent affecter directement ou indirectement les épiphyties.
- Choix et préparation du site
Les zones basses mal drainées et les champs peu aérés et situés au voisinage des champs infectés
(sources potentielles d’infection) sont susceptibles de favoriser le développement d’une
épidémie.
- Choix/sélection du matériel de propagation
L’utilisation des semences, plantules ou tout autre matériel de propagation infectée augmente
l’inoculum initial dans les cultures et favorise le développement des épidémies.
- Pratiques culturales
Les monocultures continues sur de grandes étendues de la même variété, les niveaux élevés de
la fertilisation azotée, culture sans labour (no-till culture), les fortes densités de semis,
l’irrigation par aspersion (overhead irrigation), les dégâts dus aux herbicides, mauvaise
conditions d’hygiène (poor sanitation) augmentent la gravité des maladies et par conséquent,
les épidémies.
- Mesures de lutte contre les maladies

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Les pratiques culturales, la rotation des cultures, la lutte génétique, biologique, physique,
chimique et autres réduisent ou éliminent les chances du développement d’une épidémie.
Toutefois, on observe souvent le développement des souches virulentes d’AP lorsque certaines
mesures de lutte sont utilisées (lutte chimique, utilisation de certaines variétés).
- Introduction de nouveaux agents pathogènes
La facilité (ease) et lafréquence des voyages (travel) à travers le monde (worldwide) a augmenté
les mouvements des semences, tubercules, sols et autres produits agricoles ; lorsqu’ils sont
souillés d’AP, ceux-ci peuvent concourir à l’introduction des AP dans des zones indemnes de
ces AP ou alors apportées des souches plus virulentes dans la zone où elles seront installées et
provoquées des épidémies. Ce fut le cas de la maladie hollandaise de l’orme, brûlure du
Châtaignier (Chestnut blight), chancre des Citrus (Citrus canker) dû à Xanthomonas campestris
pv. citri.

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Chapitre 3 : Phytopathométrie, mesure de l’environnement et

évaluation des rendements
Introduction
La phytopathométrie est la mesure des paramètres de croissance et de production des végétaux
et deleurs maladies. Sur le terrain, l’application de ce concept suppose donc par la maîtrise des
techniques et méthodes d’évaluation des maladies des plantes, de leur croissance et
développement ainsi que les techniques d’échantillonnage. De ce point de vue, la
phytopathométrie est donc un outil essentiel pour toute étude épidémiologique.
3.1. Paramètres de mesure de la plante hôte
Pour toute étude de cette nature, il faut veiller en sorte que la culture soit uniforme i.e. lot de
semences uniformes, les plants sont installés à la même date, les données collectées le même
jour, etc.
a) La croissance
C’est l’augmentation en taille et en poids de la matière végétale dans le temps. Paramètres
considérés : nombre de feuilles, de tiges, de fruits et tubercules, surface et taille des feuilles,
longueur et nombre des entre-nœuds, nombre de ramifications, masse de la matière sèche, %
de sol couvert, hauteur, index de la surface foliaire (LAI,%), index de la surface verte (GAI,%),
volume, surface, longueur et nombre de racines, etc.
LAI (%) : Utiliser le papier millimétré ; 1 carreau représente 1mm2
La relation entre la surface foliaire (S) et la longueur (L) et la largeur (l) est :

NB : cette mesure peut aussi se faire à l’aide d’une cellule photoélectrique qui est une méthode
destructive.
b) Le rendement (%)
C’est la mesure du produit de la récolte d’une culture. Plusieurs variantes existent :
Le rendement primitif : rendement obtenu sans protection des cultures ; cultures suivies selon
l’agriculture traditionnelle. Le rendement théorique : rendement obtenu sous les meilleures
conditions basées sur la physiologie normal de la plante et l’absence des pestes. Le rendement
potentiel (attainable yield) : rendement obtenu lorsque la culture se développe sous des
meilleures conditions possibles avec une judicieuse protection phytosanitaire et fertilisation en
utilisant les méthodes modernes d’agriculture. Le rendement réel (actual yield) :rendement

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obtenu sous de bonnes pratiques agricoles courantes (traitement du sol, fertilisation,

désinfection des semences, gestion des pestes).
Les variabes de rendement mesurables : nombre de fleurs, des fruits, tubercules, de gousses, de
bulbes, etc ; la masse en grains, tubercules, etc ; le rendement en pousse fraîche (cas des
legumes feuilles) ; le rendement total, rendement commercialisable, etc.
3.2. Paramètres de mesure de la maladie
a)L’incidence de la maladie, I (Disease incidence, %)
C’est le nombre en pourcentage de plantes/organes infectés sur le nombre total de plantes
examinés. Elle peut s’exprimer en % (0 ≤ I ≥ 100) ou en proportion (0≤ I ≥ 1). Ce paramètre
est utilisé pour des maladies spécifiques telles que le flétrissement (fongique ou bactériens), les
viroses, les fontes de semis, etc. Ici, un plant infecté est un plant appelé à mourir. C’est un
indicateur important d’études de certaines maladies épidémiques telles que les charbons, les
flétrissements, la pyriculariose du riz (neck blast of rice), la pourriture brune des fruits à noyaux
(brown rot of stone fruits) car ici une relation directe existe entre l’incidence et la sévérité ;
chaque plante ou fruit infecté constitue une perte totale.
b) Gravité ou sévérité de la maladie, G (Disease severity, %)
C’est la proportion ou le pourcentage de la surface de tissus infectés sur la surface totale
considérée. Les tissus considérés peuvent être l’ensemble des feuilles, des racines, la plante
entière ou l’ensemble des cultures.
A : I = 100% et G = 0,05% A, B et C pris ensemble :

B : I = 100% et G = 5% I = 2/3 = 66,66%

C : I = 0% et G = 0% G = ˂ 1%

Comment estimer la gravité d’une maladie ?

Il existe plusieurs méthodes d’estimation de la sévérité d’une maladie ; la méthode utilisée doit
être facile, rapide, juste et reproductible.
i) Les classes de sévérité
Dans cette méthode, la maladie est groupée en classes ; Ex. intensité élevée, moyenne ou faible.
Cette approche donne des résultats imprécis et n’est pas utilisée pour des études
épidémiologiques.
ii) L’échelle de cotation de sévérité
Les échelles de sévérité résolvent les limites rencontrées en utilisant les classes de sévérité.

Exemples :

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L’échelle de cotation à 5 niveaux (de 1 à 5) (a 5 – point scale) où :

1= 0 (i.e. pas de maladie)
2 = 10% (i.e. sévérité de 10%)
3 = 25%
4 = 26 – 50%
5 = >50%

L’échelle de Horsfall – Barrat (The Horsfall – Barrat rating scale)

Développée en 1945 par deux chercheurs (Horsfall et Barrat), cette échelle est couramment
utilisée pour évaluer la sévérité des maladies épidémiques.
Code Marge de sévérité (%) Moyenne de sévérité (%)
1 0 0
2 0–3 1,5
3 3–6 4,5
4 6 – 12 9
5 12 – 25 18,5
6 25 – 50 37,5
7 50 – 75 62,5
8 75 – 87 81
9 87 – 94 90,5
10 94 – 97 95,5
11 97 – 100 98,5
12 100 100

L’échelle modifiée de Horsfall – Barrat pour le mildiou de la pomme de terre (CIP scale)
Code Marge de sévérité (%) Moyenne de sévérité (%)
1 0 0
2 0–6 3
3 6 – 15 10
4 15 – 36 25
5 36 – 64 50
6 64 – 86 75
7 86 – 94 90

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8 94 – 100 97
9 100 100

L’échelle imagée des maladies (Picturial disease scale)

C’est une approche fastidieuse (time consuming) et imprécise mais recommandée aux
débutants.

Loi de Weber-Fechner : l’évaluation de la gravité des maladies basée sur les échelles de
cotation sont généralement reproductible d’un observateur à l’autre pour autant que l’on
respecte la loi de Weber- Fechner qui stipule que : «l’acuité visuelle de l’œil humain est fonction
du logarithme de l’intensité du stimulus».
Acuité visuelle : capacité à discerner un petit objet (ou optotype) situé le plus loin possible :
donc de voir à une distance fixe (en général cinq mètres) un optotype sous le plus petit angle
possible.
Estimation de la gravité des maladies par photographie aérienne et télédétection
La photographie aérienne donne une vision globale de la végétation et est très utilisée en
pathologie forestière. Grâce aux progrès de l’imagerie, l’utilisation des films IR couleur est de
plus en plus sollicitée dans la détection des maladies fongiques, bactériennes ou virales. En
effet, les végétaux réfléchissent l’IR (700-950µm) et accessoirement le vert (500-600µm) de
telle sorte qu’un œil sensible à toute la gamme des ondes électromagnétiques verra les plantes
rouges et non vertes. Un champ/forêt sain(e) montrera une couverture chlorophyllienne
complète tandis que les nécroses sur le feuillage provoqueront une diminution de réflectance
traduisant les symptômes. Cette technique a permis de localiser précocement les foyers

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d’infection de Fomes annosus (agent du dépérissement du pin), Phytophthora cinnamomi sur

les plantations d’Eucalyptus en Australie.
La télédétection par satellite est encore plus prometteuse compte tenu de la taille des superficies
qu’elle peut couvrir et la possibilité de traiter rapidement les données recueillies par des
méthodes informatiques (logicielles, ordinateur, internet, etc.). Elle permit de détecter dans les
forêts françaises, les foyers d’arbres (pin) atteints de Armillaria mellea (agent de la pourriture
des grosses racines lignifiées) ou de Peridermium oblongisporium (agent de la rouille des
aiguilles de pin).
c) L’index de severite de la maladie, ISM (disease severity index, DSI, %)
ISM (%) = [somme (classe de frequence × valeur obtenue pour chaque classe)]/[(number total
des plants examines) × (index maximal de la maladie)] × 100.
DSI = [sum (class frequency × score of rating class)]/[(total number of plants) × (maximal
disease index)] × 100.
d) Prévalence de la maladie, P (Disease prevalence, %)
C’est la proportion des champs infectés sur le nombre total de champs examinés dans une région
donnée. Elle peut aussi s’exprimer en pourcentage.
e) Fréquence de la maladie, G (Disease frequency, %)
C’est le nombre de fois qu’une maladie apparaît dans une période de temps donnée. Par exemple
une apparition mensuelle, trimestrielle, deux fois l’an ou annuelle, etc.
NB : Fréquence de relevé de la sévérité
- Pour des études épidémiologiques, plus vous relèverez vos données à des intervalles de
temps rapprochés, mieux seront vos résultats pour les analyses statistiques. Il est
conseillé de connaître la période latence de votre AP d’expérimentation et de l’utiliser
comme fréquence des relevés. Si la période de latence n’est pas connue, relever chaque
semaine
Ex. un (01) jour pour la pourriture molle des bactéries, 3 à 5 jours pour le mildiou, 7 à 10 jours
pour la cercosporiose.
- Dans la pratique (situation réelle en champ), maladies et ravageurs agissent au même
moment sur la plante hôte; il existe des casoù plusieurs maladies et ravageurs se
manifestent sur les cultures : on parle de complexe maladies- ravageurs (disease and
pest complex). Dans ce cas de figure, considérer uniquement le facteur biologique qui
vous intéresse et ignorer le reste.

f) Le taux d’infection

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g) Le diametre des lésions

Lors d’un essai en situation semi contrôle ou en plantation on peut mesurer le diametre de
croissance des lésions d’une maladie à l’aide d’une regle graduée transparente.
3.2. Mesure de quelques paramètres importants du climat
La capacité pour l’épidémiologiste à comprendre la dynamique épidémiologique dépendra de
son aptitude à interpréter l’environnement i.e. en d’autres termes à le mesurer.
Les paramètres mesurables de l’environnement sont:
a) Température : thermomètre
b) Humidité relative: hygromètre
c) Rosée et humidité des feuilles : hygromètre pour point de rosée
d) Pluviométrie : pluviomètre
e) Vent : anémomètre
f) Irradiance : photomètre (mesure la lumière visible) ou radiomètre (mesure toutes les
radiations)

Réponse à la température pour tous les systèmes biologiques :

Températures cardinales : Les températures minimales,

optimales et maximales constituent les températures
cardinales chez tous les systèmes biologiques ; il en est de
même des pathosystèmes plante-pathogènes. Dans ce
pathosystème, plante et AP ont chacun ses températures
cardinales.

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Loi du minimum : en situation réelle, plusieurs facteurs interagissent sur les processus
biologiques. La loi du minimum de Justus Von Liebig (1840) ou loi des facteurs limitant qui
est une loi fondamentale d’écologie végétale, stipule que :

"La croissance des végétaux est limitée par l'élément dont la concentration est inférieure à une
valeur minimum en dessous de laquelle les synthèses organiques ne peuvent plus s'effectuer."

Par exemple, pour la photosynthèse : elle commence si et seulement si le récepteur photonique

reçoit un rayonnement d'un flux suffisant. En deçà de ce flux minimum, la photosynthèse ne
démarre pas.

3.3. Mesure du rendement

Le rendement d’une culture est le rapport entre la quantité récoltée et le facteur de production
(terre, semence, travail, eau, ...) que le producteur juge de pertinent dans la situation agricole
considérée. C’est donc un moyen d’apprécier l’efficacité de cette culture, par comparaison avec
les rendements obtenus dans d’autres milieux ou avec d’autres techniques culturales, ou
traitements phytosanitaires, ou fertilisation, ou autres variétés végétales.

NB : Le rendement, quelle que soit la culture, est une valeur quantitative dépendant
d'interactions, parfois complexes entre 3 types de paramètres :

1) le potentiel génétique de la plante cultivée ;

2) l'environnement naturel réel de la plante (contexte édaphique, incluant sol, pente,
exposition..)
3) les méthodes agronomiques, agroécologiques et/ou génétiques qui peuvent modifier
l’environnement dans l’agrosysteme et/ou accroître les rendements culturaux, par
exemple : l'irrigation, la fertilisation, la culture sous serre et/ou hydroponique, la lutte
contre les « mauvaises herbes » et les ravageurs, des modifications issues du génie
génétique, et le choix de la variété cultivée (en fonction du sol, du climat, du
microclimat, et la pression sélective).

Ainsi, l’on peut isoler et analyser chaque composante du rendement effectif d'une culture a
posteriori, pour mieux comprendre quelles conditions n'ont pas été réunies au cours de la culture
et qui auraient empêché la plante d'atteindre son rendement optimal.

Rendement (t/ha) = (Masse cumulée des récoltes x densité de plantation a l’hectare) / nombre
de plants considérés.

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Crop yield is a measurement of the amount of agricultural production harvested per unit of
land area.

Question:
Pourquoi mesure t-on les variables pathologiques en experimentation agricole ?
- suivre le developement des epidemies dans le temps
- evaluer l’impact des maladies sur la croissance et le rendement a travers des correlations
- evaluer l’impact des traitements phytosanitaires lies au contrôle de ces maladies sur le
cout de production
- etc.
h) Quelques modèles épidémiques
Les modèles épidémiques (en termes de nombre de lésions ou de plants infectés, sévérité de la
maladie) se présentent sous forme de courbe de progression de la maladie qui explique la
progression de l’épidémie dans le temps. Ces courbes permettent d’établir des avertissements
phytosanitaires, un choix judicieux de la méthode de lutte pour une maladie donnée et à un
moment donné (Chapitre 5).
3.3. Echantillonnage
Pourquoi échantillonné ? Pour gagner en temps, en argent et en énergie ; avoir de résultats
représentatifs de la situation ± réelle de la maladie en champ. L’échantillonnage doit être
représentatif de la population considérée pour l’étude.
NB :
- Si la taille de la population est petite, inutile d’échantillonner, prendre toute la
population ;
- Un mauvais échantillonnage aboutira à des mauvais résultats puis à des mauvaises
conclusions et recommandations.
a) Les étapes impliquées dans un échantillonnage
- Définissez votre population;
- Définissez l’unité à mesurer i.e. sur quel organe vos données seront collectées (feuilles,
tiges, gousses, graines), etc. est – ce sur la plante entière, etc.?
- Décidez de la précision avec laquelle vous aimeriez que vos données soient collectées
et analysées;
- Choisissez un dispositif puis un modèle d’échantillonnage approprié à votre étude
compte tenu de la situation réelle sur le terrain;
- Collectez vos données.

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b) Dispositifs d’échantillonnage
- Échantillonnage aléatoire; il existe plusieurs variantes à savoir : l’échantillonnage
aléatoire simple(simple random) (choix des individus dans la population au hasard par
exemple en fermant les yeux ou suite à un jet de dé, etc.); l’échantillonnage aléatoire
stratifié(stratified random sampling) (consiste par exemple de regarder une zone
spécifique du champ et aller dans cette zone choisir des individus ou sous-population.
La strate peut être basée sur l’âge, le type de sol, l’orientation, traitement spatial, etc.)
et l’échantillonnage aléatoire en groupe (cluster sampling) (ici, la population est
morcelée en groupe choisit au hasard et dans chaque groupe, des individus sont
également tirés au hasard).
- Échantillonnage non aléatoire : elle repose sur une prise de décision, d’un choix, d’un
jugement; c’est une procédure subjective d’échantillonnage et offre donc de biais.
- Échantillonnage systématique : ce cas de figure arrive lorsque les cultures sont
plantées en lignes etdans desunités expérimentales régulièrement reparties dans la
parcelle. On sélectionne le même nombre d’individus dans chaque UE aux fins
d’analyses statistiques.

c) Modèles d’échantillonnage
L’échantillonnage peut être au hasard ou suivants l’un des patrons d’échantillonnage ci – après :

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Chapitre 4 : Notion de résistance et de pathosystème

Introduction
La résistance génétique d’une plante vis-à-vis d’un AP peut être déterminée au niveau du noyau
ou du cytoplasme : le contrôle peut être monogénique, oligogénique, ou polygénique,
s’exprimer via l’allèle dominant ou récessif et être soumis à l’interaction d’autres gènes ou aux
facteurs du milieu. L’analyse de la descendance des croisements réciproques entre une plante
sensible et une plante résistante permet d’identifier le mode d’hérédité du caractère de
résistance considéré. Si à l’issue de croisements réciproques, la F1 ne donne qu’une
descendance de plantes résistantes, cela indique un contrôle nucléaire dominant ; si par contre
la F1 est dépourvue d’individus résistants mais présente une faible proportion de plantes
résistantes à la F2, le contrôle est nucléaire et récessif ; si enfin, la F1 est entièrement résistante
chez un seul des croisements réciproques, le contrôle est extra chromosomique i.e.
cytoplasmique (ADN mitochondrial ou chloroplastique). La résistance entre un AP et son hôte
peut être verticale ou horizontale.
4.1. Génétique des relations hôtes-parasites
Les relations entre les AP et leurs hôtes s’établissent au niveau des gènes des pathotypes (ou
races physiologiques de l’AP) et de ceux des cultivars (ou variétés de la plante hôte).
La résistance verticale(RV) est spécifique : dans ce cas la variété concernée du végétal résiste
totalement à certaines souches du parasite mais est sensible à d’autres (interaction
différentielle). Tout biotype du parasite qui est capable de surmonter un facteur de résistance
verticale sera dit virulent à l’égard du cultivar correspondant.
La résistance horizontale (RH) est générale : un cultivar donné de l’hôte possède le même
niveau de résistance partielle vis-à-vis de tous les biotypes d’un AP déterminée (interaction non
différentielle). Ce niveau de RH peut varier en fonction des cultivars de telle sorte que le parasite
présentera des agressivités différentes.
4.2. Exploitation des documents
Sensibilité : capacité d’un hôte à accepter la croissance et le développement d’un AP dans ses
tissus. Tolérance : capacité pour un hôte d’endurer l’infection sans perte de rendement
important ; il existe la tolérance à la maladie, au sel, à la sécheresse, etc.
Immunité : résistance non hôte. Ex. le haricot est immunisé contre la rouille de l’arachide, etc.

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Cultivars Gravité de Rendement

maladie (%) (t/ha)
A 30 28
B 55 20
C 60 14
D 62 25

Classer ces cultivars par ordre decroissant de sensibilité. IV>III>II>I(V)>VI; IV est plus
résistante tandis que VI est la plus sensible. D est tolérant à la maladie ;
A résistant ? B, C et D sensible ? Dire plus tôt : A est hautement résistant, B est moyennementou
modérément sensible, C hautement sensible ou peu résistante, D est tolérant

4.3. Durée de la résistance et théorie du gène-pour- gène

Est- ce que la résistance des plantes vis-à-vis des maladies est définitive ou
éternelle (everlasting)? Non, que se passe – t – il en réalité ?
Est – ce que la résistance se rompt brutalement (breakdown)? Non, il y a plutôt un changement
dans la constitution génétique de la population de l’AP avec le temps. Ainsi, avec le temps, la
résistance est surmontée par certains biotypes de la population d’AP.
La théorie/hypothèse du gène-pour-gène (Flor, 1956 ; interaction Melampora lini,Linaceae
cultivé pour ses fibres et ses graines,rouille et le lin) stipule que : «pour chaque gène contrôlant
la résistance chez un hôte, il existe un gène d’avirulence correspondant chez l’agent pathogène
qui contrôle son pouvoir pathogèneet vice versa».«For each resistance gene in the host there
is a corresponding gene for avirulence in the pathogen conferring pathogenicity and vice
versa». En d’autres termes, la résistance chez l’hôte est gouvernée par des gènes dominants et
la virulence par des gènes récessifs ; ainsi, le génotype de l’hôte et de l’AP détermine la maladie.
Il faut ainsi qu'au moins un gène (Récepteur) résistant soit reconnu par un gène (éliciteur)
avirulent pour que la plante ne soit pas infectée.

Lorsqu’il y a correspondance entre les gènes de l'hôte et ceux de l’AP pour tous les loci, alors
l'hôte montrera une réaction sensible (i.e. maladie). Si certains loci ne correspondent pas, alors
l’hôte montrera une réaction résistante. En faite, il n'y a pas qu'un seul locus gouvernant les
interactions, mais plein de loci.

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Retenons:

Ce système avirulence/résistance constitue le système le plus spécifique. La reconnaissance

entre l'éliciteur et le récepteur de l'hôte permet la défense de la plante. Mais cela ne veut pas
dire que lorsque la plante ne reconnaît pas le pathogène, qu'il n'y a pas de défense mise
en place, la plante se défend également, mais les défenses arrivent trop tard.

La maladie sera plus élevée dans la combinaison avr que dans avR ou Avr.

NB : Pour AvR, l’hôte a un gène de résistance R qui est un gène dominant (pas de maladie).

NB: cette hypothèse de Flor est très utilisée dans les programmes d’amélioration génétique des
plantes visant à lutter contre les maladies.
Notion de dème, pathodeme et pathotype : le système de «dème»(Robinson, 1969)
En botanique, un dème est une population d’individus dans un taxon donné ; c’est un critère de
définition de populations.
Un pathodème est un groupe d’individus hôte caractérisé par une résistance spécifique
commune vis-à-vis d’un AP. Ainsi, on distingue des pathodèmes verticaux ou horizontaux.
Un pathotype est une population d’un AP dont tous les individus ont en commun un pouvoir
pathogène vis-à-vis d’une plante hôte. On distingue également des pathotypes verticaux et
horizontaux.
Race physiologique : sous-population d’une espèce d’AP morphologiquement identique, mais
dissemblables des autres sous-populations de la même espèce du point de vue culture,
physiologie, biochimie et pathologie.

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0= réaction minimale (pas de maladie); 5=réaction maximale (plant totalement détruit). Donc, dans le
premier tableau c’est la loi de tout ou rien (résistance verticale). Dans le second tableau, il ya une sorte
de flexibilité dans l’agressivité des pathotypes vis-à-vis des pathodèmes (résistance horizontale).
4.4. Caractéristiques de la résistance verticale et horizontale
Selon l’épidémiologiste sud-africainJames Edward Vanderplank (1908-1997), lorsqu’une
variété de plante est résistante à certaines (mais pas toutes) races d’un AP, celle-ci est dite
verticale ou perpendiculaire ; cependant, si cette résistance se manifeste contre toutes les races
de l’AP, elle est dite horizontale ou latérale (Van der Plank, 1963).
Caractéristiques Résistance verticale Résistance horizontale
Type de gène Gène majeur Gène mineur
Nombre de gènes Monogénique/oligogénique Polygénique
Traits exprimés Qualitatifs Quantitatifs
Niveau de résistance Complète ou totale Incomplète ou partielle
Spécificité de race Spécifique Non spécifique
Stabilité Instable Stable
Durabilité Non durable Durable
Transfert de la résistance Facilement transférable, un Difficilement transférable,
gène +++gènes
Effet sur l’épidémie Réduit l’inoculum initial Réduit le taux de progression
NB : le gène est l’unité fonctionnelle de l’information génétique.
4.5. Origine des races physiologiques
a) Mutation
Une mutation est une modification de l'information génétique dans le génome d'une cellule.
Chez les AP, les mutations se produisent une fois chaque 106division cellulaire. Plusieurs de
ces mutations passent inaperçues car résultent d’une mutation létale ; le mutant différencié est
incapable de survivre dans l’environnement et disparaît.

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La diversité génétique dans une population d'individus a

pour origine des modifications de l'information génétique
dans l'ADN des cellules qui peuvent être :
demutationsponctuelles dans la séquence d'ADN des
gènes, ou de mutations plus importantes comme des
réarrangementschromosomiques ;de recombinaisons
génétiques qui se produisent lors des transferts d'ADN des
bactéries et lors de la reproductionsexuée des eucaryotes et
les migrations par lesquelles le stock génétique dans une
population donnée se voit renouvelé par l'arrivée d'autres
membres de l'espèce porteuse d'un pool génétique différent.

b) Sélection
Elle implique que la race de l’AP soit déjà présente dans la population mais à une faible
proportion et qui peut acquérir un pouvoir pathogène dû à son adaptation. Ce mécanisme est
particulièrement important du fait qu'il explique l'adaptation des espèces aux milieux au fil des
générations. La théorie de la sélection naturelle permet d'expliquer et de comprendre comment
l'environnement influe sur l'évolution des espèces et des populations en sélectionnant les
individus les plus adaptés et elle constitue donc un aspect fondamental de la théorie de
l'évolution.

c) Hybridation (hybridization)
Ceci se produit chez les champignons ayant un stade de reproduction sexué ; elle concoure à la
formation d’une population d’hybrides possédant une constitution génétique différente de celle
des parents.
d) Hétérocaryose (heterokaryosis)

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Il existe des agents pathogènes comme les

champignons qui ont deux ou plusieurs noyaux
dans leurs cellules ; de telles cellules sont
appelées hétérocayons. Pendant la division
cellulaire, divers types d’hétérocaryons peuvent
produire différentes cellules, donnant lieu à une
nouvelle race.

e) Parasexualité

4.6. Origine de la résistance des plantes hôtes

4.7. Stratégies de gestion de la résistance hôte

a) Résistance verticale

b) Résistance horizontale

c) Résistance à deux dimensions

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Introduction d’un gène majeur et des gènes mineures. Dans ce cas, la structure génétique de la
population de l’AP dans la localité est diversifiée. Existence d’une sous-population très
agressive et de sous-population moyennement et peu agressive.
d) Résistancedes variétés multilignées(multilines variety)
Une variété multilignée (Norman Borlang, 1953) est un composite ou un mélange d’individus
(isolignées) phénotypiquement et agronomiquement similaire aux autres i.e. du point de vue
couleur, hauteurs, maturité, rendement potentiel, etc. mais de résistance génétiquement
différente. Ainsi, dans une variété multilignée on a une diversification génétique intra variétale
qui ne différent entre elle que par les gènes de résistance vis-à-vis d’un AP; un tel mélange
d’individus contribue à limiter le développement de l’infection. Les plantes résistantes
disséminées entre les plantes sensibles, exercent un effet de barrière protectrice (dans le
processus de dispersion de spores). De plus, des légères infections par des pathotypes avirulents
induisent un phénomène de prémunition vis-à-vis des pathotypes virulents. L’isolignée ne
diffère qu’au niveau d’un gène spécifique de résistance à la maladie. La durée de la résistance
d’une variété multilignée dépend de la vitesse à laquelle les pathotypes de l’AP évoluent.
Typiquement, une variété multilignée est composée d’aumoins 6 isolignées; Borlang leur a
donné le nom de variétés composites caractérisées par de rendements élevés (largement
commercialisées de nos jours). Chaque lignée est produite par un backcross avec des variétés
ayant différents types de résistance. Lorsqu’un changement se produit dans la population de
l’AP, une ou plusieurs lignées cible peut être remplacée dans cette variété composite ce qui
permet d’obtenir une autre variété composite adapté à l’environnement agricole. Ce concept a
été à la base de la révolution verte (Green Revolution).

4.8. Composantes de la résistance qui réduisent le taux de progression r de l’épidémie

La résistance horizontale réduit le taux de progression de la maladie.
Globalement, les facteurs qui réduisent r sont : la période de latence, le faible nombre de spores
produit par lésion (faible sporulation), la faible fréquence d’infection
NB : la cible de la résistance développée chez l’hôte peut être l’infection, la colonisation ou
croissance, la reproduction.
Comment parvient – on à développer une résistance à l’infection (résistance ou défense
mécanique)? On peut développer une cuticule rigide, peu de stomates, réduction de poils
épidermiques, production de gommes et de tyloses (au point d’infection), réaction
hypersensible, etc.

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Comment l’hôte développe –t- il la résistance

à la colonisation? Par la production des
phytoalexines (résistance ou défense
chimique/physiologique), Ce sont des
composés antimicrobiens de faible poids
moléculaire, à la fois synthétisés et
accumulés par la plante en réponse à la
présence des microorganismes pathogènes.

Comment s’attaquer à la reproduction de l’AP? En produisant des substances chimiques qui

vont agir dans l’une des phases essentielle de la reproduction du parasite (résistance
physiologique/chimique).

4.9. Notion de pathosystème

Dans le milieu réel, la population de l’hôte et celle de l’agent pathogène interagit mutuellement
au niveau génétique et de leur évolution ; ils forment ensemble un système pathologique à
l’échelle de la communauté appelé pathosystème (Robinson, 1976). L’évolution mutuelle dans
la génétique des populations de l’hôte et de l’AP s’appelle coévolution. Un pathosystème peut
être naturel (pahosystème à base de plantes sauvages ou wild pathosystem) ou artificiel
(pathosystème à base de cultures ou crop pathosystem).

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Chapitre 5 : Progression des épidémies et transformation des

données
Introduction
L’épidémie végétale est un processus biologique complexe dont l’unité fonctionnelle est
représentée par un cycle d’infection ; le cycle d’infection est lui-même constitué d’un ensemble
de sous-processus qui sont caractérisés par le changement (morpho physiologique) dans la
population de l’AP et de l’hôte par la conversion et le transport de la matière et de
l’énergie.L’épidémie sera dite monocyclique lorsque la maladie concernée ne produit qu’un
seul cycle d’infection durant la saison de culture de l’hôte ; et polycyclique lorsque l’épidémie
est constituée d’une séquence de cycles d’infections de l’AP pendant une saison de culture.
Divers modèles d’études épidémiologiques (modélisation des épidémies) ont été développés
par des chercheurs à travers le monde afin de comprendre l’évolution des maladies épidémiques
dans le temps ainsi que les facteurs impliqués, d’être à même de comparer les épidémies et de
transformer les données ainsi que les équations mathématiques complexes en équations simples
à manipuler; tout ceci ayant pour corolaire la gestion efficiente et durable des maladies.
5.1. Progression des maladies
Le processus infectieux commence par la dispersion de la spore mature, viable et infectieuse
des fructifications du parasite suivi de son arrivée sur les tissus de l’hôte ; ensuite, les conditions
environnementales(pluviométrie, température, etc.) et biologiques (virulence de la spore,
sensibilité de l’hôte) doivent être favorables à la spore pour quelle germe et initie l’infection.
L’infection qui démarre peut être bloquée par divers mécanismes endogènes (défenses
structurales/anatomiques ou physiologiques) ou exogènes à l’hôte (récolte sanitaire, chirurgie
végétale, traitement fongicides, etc.) ou alors se poursuivre et provoquée la maladie visible par
ses symptômes. Dans ce dernier cas de figure, la gravité et l’incidence de maladie augmentent
dans le temps et dans l’espace. En se référant au modèle de progression des capitaux dans les
banques (modèle d’économie), Van der Plank a défini deux concepts qui décrivent la
progression des maladies épidémiques à savoir :
a) Le modèle de progression à intérêts simples
L’équation mathématique qui traduit cette progression simple de la maladie selon le modèle
d’économie est :
Où yo est l’inoculum initial, yt la maladie au temps t et r le taux de progression de la maladie.
NB : en économie, yo correspondra au capital et r au taux d’intérêt (mensuel, annuel, etc.)

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Ex. Si à to, yo = 0,25 sachant que r=0,3 alors à t1=2 semaines, yt = 0,25 + 0,25 x 0,3 x 1= 0,325 ;
à t2= 2 semaines, yt= 0,4 ; à t3=3 semaines, yt=0,475.

NB : Modèle
conforme à la
situation bancaire

Dans une épidémie monocyclique, l’inoculum reste constant au cours de la saison de

végétation ; l’accroissement de la maladie est uniquement fonction de la quantité de tissus
résiduelle de tissus sain susceptible d’être infecté.
b) Le modèle de progression à intérêts composés
Selon ce modèle, le capital initial (ou inoculum initial) génère un intérêt et cet intérêt génère
aussi un intérêt ; donc à chaque saison ou cycle, il ya cumule des intérêts produits au capital.
L’équation mathématique d’économie qui traduit ce modèle est :

NB : Modèle conforme
à la situation bancaire

Question: En situation réelle i.e. en champ, est-ce que l’épidémie végétale progresse de la
même façon que le capital dans une banque ?
Réponse :Non ! Pourquoi ? A cause de l’intervention de nombreux facteurs tels que :
- Les conditions environnementales (climat, sol, hôte, parasite, homme, etc.)
- Pour toute maladie, il y a un niveau maximum de la maladie sur l’hôte (100%)
- Existence d’une période de latence pendant laquelle il n’ya pas production des spores
(i.e. de capital initial).
Ainsi, dans le contexte pathologique, la courbe va se rabattre en son sommet grâce au facteur
de correction (correction factor), (1 – y) ; on obtient donc :

La forme de courbe d’une maladie polycyclique est sigmoïdale (S).

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Le taux de progression de la maladie r se

calcule par la formule :

NB : y ˂ 0,05 matérialise le début de l’épidémie. Les tables de données pré calculées existent
qui facilitent le calcul de ces paramètres ; c’est le casde la table de logit, de gompit, etc.

Question : Quelles sont les différentes phases de progression d’une maladie

A=Phase de progression exponentielle (0 – 0,05) : caractérisée

par l’abondance des tissus sains de l’hôte ; il ya peu d’inoculum
et assez de glucose.

B= Phase logistique (0,05 – 0,5) : dont la fin est caractérisée par

un début d’inflexion de la courbe (r commence à diminuer)

C=Phase de décélération (0,5 à ˂1) : caractérisé par la limitation des tissus sains de l’hôte ;
l’inoculum est abondant.

D=Phase terminale (y =1) : caractérisée par l’arrêt de progression de la maladie ; il n’ya plus de tissus
sains comme source de nutriments pour le parasite ; la maladie reste présente mais cesse d’évoluer.

NB : A, moment idéal pour traiter la culture ; B, pratiquer si possible le récolte sanitaire avant
de traiter ; C et D, inutile de traiter.
Cas particulier des maladies monocycliques dont l’inoculum initial ne change pas dans le temps
et reste donc constant dans le sol tel qu’observer chez les maladies hébergées par le sol
(flétrissement, fonte de semis, pourritures racinaires ; l’équation qui décrit le comportement de
ces maladies est :

Dans ce cas, r est donné par la relation :

Explosion de l’épidémie (explosiveness of the epidemic): c’est le produit de la période de
latence, p par le taux de progression de la maladie, r ;il est noté par pr. E = pr ; plus pr d’une
épidémie sera élevée, plus difficile sera le contrôle de cette une épidémie.

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Ex. Pour P. infestans(pomme de terre), p= 3 – 5 jours et r=0,4; si p=4jours, alors pr=1,6.

Chez les agents de taches foliaires (Cercospora, etc.) p= 7 – 14 jours et r=0,1 ; si p=10 jours,
alors pr=1. Chez les rouilles, p=10 jours et r=0,4 ; alors, pr=4. Chez Erwinia, p est de l’ordre
de quelques heures.
Le taux d’infection de base (R) est la mesure de l’augmentation de la maladie visible en tenant
compte de la maladie latente (non visible); c’est aussi le facteur d’augmentation journalier de
l’épidémie (Van der Plank, 1963).
Où r est le taux d’infection apparent (infection latente et visible)

Quels sont les paramètres qui peuvent retarder le début d’une épidémie ?
- Conditions environnementales défavorables à l’AP
- Constitution génétique de l’hôte (variété résistante/tolérante)
- Matériel de propagation sain
- Respect du calendrier cultural
- Parasite peu agressif
- Bonnes pratiques culturales
- Période de latence longue
- Traitement phytosanitaire préventif, etc.

Courbe de croissance de l’hôte

Elle peut être linéaire ou sigmoïdale.

La seconde équation traduit mieux la croissance de la plante telle qu’observée dans la nature
Quels sont les paramètres épidémiologiques qui permettent de comparer les épidémies
végétales?
1- Le niveau initial de la maladie (inoculum initial yo)
2- Le taux de progression de la maladie, r
3- La forme de la courbe de progression de la maladie (maladie monocyclique ou
polycyclique)
4- L’aire sous la courbe de progression de la maladie (ASCPM), or area under disease
progress curve (AUDPC)

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NB : lorsque le taux de progression, r est similaire, on peut utiliser l’ASCPM pour comparer
ces épidémies.
Ex. Comparer les trois épidémies dont leur courbe de progression sont représentées dans le
graphe ci-dessous.

5.2. Transformation des données épidémiologiques

Il est important de transformer les données obtenues lors des études épidémiologiques pour les
raisons suivantes :
1- Les différentes courbes tracées précédemment sont difficiles à comparer (diversité de
forme)
2- Les données transformées permettent de simplifier la forme de la courbe donnant ainsi
la possibilité de mesurer des paramètres épidémiologiques importants tels que
l’intercepte (yo) et le taux de progression de la maladie (r).
3- La linéarisation des courbes facilite l’inter et extrapolation de manière à estimer le taux
d’inoculum et/ou la maladie à un temps donné.

NB : yo et r sont deux paramètres importants dans la

comparaison des épidémies.

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QUELQUES MODELES DE TRANSFORMATION DES DONNEES :

a) Modèle logistique
Très utilisé par les épidémiologistes ; l’équation de la transformation logistique est :

Où b est la valeur transformée de la maladie

initiale

NB : pour certaines épidémies, l’équation logistique ne concorde pas bien avec les données
collectées sur le terrain; dans ce cas, on se réfère à d’autres modèles.
b) Modèle de Gompertz
Définit par le mathématicien anglais Benjamin Gompertz, ce modèle est aussi beaucoup utilisé
pour décrire le comportement des maladies épidémiques des végétaux.L’équation est donnée
par la relation :

Exercice d’application :
On considère la banque de données suivantes illustrant la sévérité d’une maladie épidémique
exprimée en proportion. Compléter le tableau ci-contre et calculer yo, r, ASCPM et ASSCPM.
Tracer le graphe sachant que l’équation de régression est de la forme y = a1x + aoou y = ao +

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a1x et l’interpréter (NB : bon à savoir, dans cette équation ao est l’intercepte et a1, le taux de
progression de la maladie).Donc,

Temps (jours) Gravité de la logitY (y) x2 xy

(x) maladie (Y)
0 0
7 0,01
14 0,05
21 0,12
28 0,22
35 0,27
42 0,44
49 0,52
56 0,60
Solution : l’équation de régression est y = 0,052x – 2,75 ; yo = 2,75 ; r= 0,1 (en utilisant la
relation avec le logit) ; N= 9 (effectif).
X 7 14 21 28 35 42 49 56
Y=a1x+a0 -2,75 -2,38 -2,02 -1,65 -1,28 -0,92 0,15 0,9
ASCPM = - 92,4 et ASSCPM = 1, 65.
NB : l’équation de progression de la maladie avec récolte ou sélection sanitaire est :

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Chapitre 6 : Dispersion et gradients de maladies

Introduction
Les travaux de Louis Pasteur (1861), ont établi l’existence des particules microbiennes dans
tous les milieux (air, eau, sol, etc.). Ces milieux sont les lieux par excellence de transport et de
dispersion des spores des AP ainsi que les milieux de vie des vecteurs des maladies végétales.
La plupart des AP sont disséminés par l’air. On entend par aérobiologie, la science qui étudie
les mécanismes de retrait et transport des spores par l’air suivi de leur dépôt sur l’hôte. C’est
donc un concept important en épidémiologie végétale. Ex. on a pu constater un transport aérien
des spores de rouilles du Mexique au Canada passant par les USA. Le gradient de maladie
encore appelé gradient d’infection est la variation de la gravité de la maladie avec la distance.
6.1. Dispersion des maladies
La dispersion des particules hébergées par l’air (air-borne particles),
i.e. spores, grain de pollen, graines, etc. est influencée par plusieurs
facteurs ; la quantité d’inoculum libérée à la source va diminuer au fur
et à mesure que la distance de transport augmente.

Les étapes de la dispersion des spores sont :

a) Libération (take-off)
Le vent joue un rôle essentiel dans la libération de spores par l’air ; les autres facteurs impliqués
sont : l’humidité relative, la radiation solaire, la vibration de l’hôte, enroulement foliaires, les
forces électrostatiques. Il existe pour chaque spore un seuil de vitesse du vent à dépasser avant
que la spore soit libérée ; ce seuil dépend de la masse de la spore, de sa forme, de sa position
par rapport au sol, de sa localisation dans la cime ou le couvert végétal, de la longueur du
sporophore (conidiophore, sporangiophore, etc.)
b) Transport (transportation)
Les spores sont généralement transportées dans l’air sous forme de nuage de spores (spores
cloud), de bouffées d’air ou émission soudaine d’air (puffs, sudden emission) et rarement de
manière isolée. Ce nuage est caractérisé par sa taille, sa vitesse, la concentration des spores/m3,
etc. La vitesse de l’air varie en fonction de l’altitude ; elle est d’environ 5m/s au-dessus du sol.
Dans l’espace, le nuage de spore quitte la source avec une vitesse initiale vo, puis va faire face
à la résistance de l’air qui sera ensuite équilibrée progressivement par la gravité pour atteindre
une vitesse finale à l’atterrissage (dépôt).
c) Dépôt (deposition)

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Les spores sont retirées de l’air par les mécanismes ou facteurs suivants : la sédimentation (par
gravité), l’impaction ou turbulence, les forces électrostatiques, la température, les
précipitations, etc. La sédimentation est influencée par les caractéristiques physiques de la
spore, sa masse et sa vélocité terminale. L’impaction dépend de son inertie, de sa forme
aérodynamique et de la vitesse du vent. En ce qui concerne le dépôt électrostatique, certaines
feuilles ont de larges surfaces et/ou collantes (sticky) qui facilitent l’atterrissage et l’adhésion
des spores alors que d’autres ont de petite surface et lisse (smooth) qui rendent difficile
l’atterrissage et l’adhésion. Certaines spores sont attirées des surfaces foliaires par des forces
électrostatiques.
6.2. Gradient des maladies
C’est la variation de la gravité de la maladie dans l’espace (i.e. dans la culture, l’exploitation,
une localité, etc.). Deux terminologies sont utilisées en épidémiologie végétale pour décrire la
progression des maladies à savoir : la progression dans le temps (étudié au chapitre 5) et la
progression dans l’espace. La maladie n’est jamais répartie de manière uniforme dans les
champs ; elle est sévère dans certains endroit et peu sévère ou totalement absente ailleurs : c’est
cette distribution spatiale de la maladie qui fait appel à la notion de gradient de maladie.
a) Les principes appliqués au gradient de maladie (Gregory, 1968)
- Tout gradient de maladie suppose l’existence d’une source locale d’infection
- Tout gradient de maladie implique l’existence d’une population d’hôte susceptible
- Le gradient secondaireest plus aplatitque legradientprimaire
- La contamination de fond(background contamination) aplatit(flattens) le
gradientprimaire
- Lorsque l’incidence de la maladie est exprimée en termes de fraction d’individus
infectés, la transformation des infections multiples doit être appliquée (surtout quand
y>0,2)
- Chaque épidémie est unique
NB : la contamination de fond est causée par les spores provenant d’une forte source d’infection
éloignée et/ou de plusieurs petites sources d’infection aux alentours immédiats de la source
primaire.
b) Sources de gradient d’infection
- Source environnementale
Le gradient environnemental est dû à la variation des facteurs environnementaux dans le champ
tels que la variation de types de sol, du microclimat, traitement pesticide, exposition par rapport
au soleil ou au vent, etc.

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- Gradient de dispersion
Cette source est due à la variation dans la quantité d’inoculum dans l’exploitation. Le gradient
de dispersion dépend de la distance de la source de l’inoculum.
c) Sources d’inoculum
La source d’inoculum peut être :
- Un point : il peut s’agir d’une lésion, d’une pustule de rouille, d’un plant malade ou à
l’extrême, d’un groupe localisé de plantes infectées.
- Une ligne : par exemple, un ensemble de plantes infectées sur une ligne; un groupe de
plantes sur le long d’un cours d’eau
- Une bande
- Une surface : elle peut être un ou plusieurs champ(s) sévèrement attaqué(s), une région,
etc.
NB : on entend par gradient primaire (I), tout gradient de maladie qui a pour origine un
inoculum primaire et par gradient secondaire (II), tout gradient de maladie originaire des
infections secondaires dans le champ.

d) Mesure des gradients

- Le gradient de dispersion : on procèdepar échantillonnage de spores; placer des pièges
à spores à différentes distances de la source d’inoculum
- Gradient d’infection/maladie : on procède ici par la mesure de la gravité de la maladie
à des différentes distances de la source de manière à tracer une courbe de gradient
d’infection. L’équation générale et l’allure de la courbe sont :

Où a est la maladie à x=1, b la pente (gradient

d’infection), y la gravité de la maladie et x la
distance de la source. NB : a et b sont les
paramètres utilisés pour comparer les gradients

L’équation de transformation est

Si x = 0, y = infinie, i.e. non

définit

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Hundt et Leonard (1985) ont associé à cette équation un facteur de troncature (truncation factor)
noté c ; l’équation modifiée devient :

et l’équation de transformation,

NB : La connaissance d’un gradient de maladie permet de bien disposer les unités

expérimentales lors de l’installation des dispositifs expérimentaux (gestion sanitaire de la
parcelle) ; ce qui permet d’éviter des biais. Les isopathes (isopaths) sont les lignes joignant les
points ayant la même gravité de maladies. Le taux isopathique(Ti) est la variation journalière
dans la distance pour la même intensité de la maladie.

Chaque cercle concentrique délimite une zone ayant la même gravité de la maladie.
Ex. le taux isopathique entre J1 et J2 est :

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Chapitre 7 : Conséquences épidémiologiques du contrôle des

maladies végétales
Introduction : rappel de l’équation mathématique utilisée pour calculer la maladie
Chaque action menée dans le contrôle d’une maladie a une conséquence épidémiologique.

Considérons la situation dans laquelle yo = 0,01 ; r = 0,23 et dt =

20 jours, alors logit (yt) = logit (0,01) + 0,23 x 20 = -4,60 + 4,60 =
0, d’où yt = 0,5. Sachant que logity = ln (y/1-y)
NB : l’objectif pour le producteur c’est d’avoir autant que possible
très peu de maladie lors d’une épidémie i.e. chercher à réduire yo,
dt ou Δt et r.

Remarque : dans l’exemple, logity = ln (y/1-y) = 0 d’où y/1-y = eo = 1

7.1.Stratégies utilisées pour réduire l’inoculum initial, yo
a) Stratégies
- Application des fongicides
- Récolte sanitaire (sanitation), élagage (pruning)
Ex. Si yo réduit de 0,01 à 0,001 alors logit (yt) = logit (0,001) + 0,23 x 20 = -6,91 + 4,60 = -2, 31
d’où yt = 0,09 ; la gravité de la maladie a réduit de 0,5 à 0,09.
b) Méthodes de contrôle des maladies réduisant yo
- Traitement physique (chaleur) ou chimiques des semences (tue les AP) – Rotation des cultures
– Elimination des hôtes alternes – labour profond (enterre l’inoculum) or deep ploughing –
Récolte sanitaire.

Δt= différence de temps (II)

est la situation réelle que
observe en champ (Van der
Plank) ; plus yo diminue, plus
synthèse de nouveaux tissus
frais disponibles pour très peu
d’inoculum.

7.2.Stratégies de réduction de la durée de l’épidémie, dt

- Choix judicieux de la date de semis
- Utilisation des variétés précoces (early maturing varieties)

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Ex. Si dt réduit de 20 à 15 jours, alors logit (yt) = logit (0,001) + 0,23 x 15 = -6,91 + 4,60 = - 1,15
d’où yt = 0,24
7.3.Stratégies de réduction du taux de progression de l’épidémie, r
a) Stratégies
- Utilisation des variétés résistantes/tolérantes, des variétés composites ou multilignées
- Utilisation des fongicides
- Choix judicieux de la date de semis/plantation
b) Contrôle des maladies par la réduction de r
- Résistance – Traitement fongicide

Chez les insectes, il ya un effet

d’abattement immédiat (knock down
effect) suite au traitement à base
d’insecticides. Dans la réalité, les faciès
D et E ne s’observent pas.

NB : chaque maladie a une période de latence (p)

donnée. Lorsqu’on administre le traitement, la
maladie reste constante durant le temps p puis
augmente de nouveau.

NB :
(1) trois modes de traitement des maladies des plantes existent : la chimiothérapie, la
thermothérapie et la chirurgie végétale.
(2)la matière active des fongicides systémiques n’est souvent pas directement fongicide mais
le devient bien après la transformation du fongicide dans la plante en un autre composé qui lui
est fongicide. Dans ce cas, on dit que le fongicide a pénétré la plante sous une forme déguisée.

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7.4.Résumé : méthodes générales de lutte contre les maladies et leurs effets sur l’épidémie
Méthodes Effets sur
yo r
1. Évitement (avoidance) de l’agent pathogène
- Choix de la zone géographique + +
- Choix de la date de plantation + +
- Utilisation du matériel de propagation sain + -
- Bonnes pratiques culturales - +
2. Exclusion de l’agent pathogène
- Traitement des semences + -
- Inspection et certification phytosanitaire (législation) + -
- Quarantaine végétale + -
- Élimination des insectes vecteurs + +
3. Éradication de l’agent pathogène
- Biocontrôle + +
- Rotation des cultures + -
- Jachère + -
- Récolte sanitaire suivie de la brûlure/enfouissement + -
- Traitement physique ou chimique + -
- Traitement du sol + -
4. Protection des plantes
- Pulvérisation (spray) et poudrage (dusting) + -
- Contrôle des insectes vecteurs - +
- Modification de l’environnement - +
- Amélioration de la nutrition hydrominérale - +
5. Amélioration végétale
- Variétés munies d’une résistance verticale + -
- Résistance horizontale - +
- Résistance verticale et horizontale (deux dimensions) + +
- Résistance multilignées (à l’échelle de la population) - +
- Résistance aux stress abiotiques (sécheresse, sel, neige, - +

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Chapitre 8 : Avertissement phytosanitaires

Introduction
La lutte par avertissement phytosanitaire (forecasting) consiste à rationaliser les décisions
d’intervention dans la protection d’une culture contre une maladie ou un ravageur afin de
réduire la charge en pesticides appliqués sur cette culture ; ceci permet d’augmenter l’efficacité
des traitements en diminuant le coût global de la lutte chimique. Il s’agit aussi de prévoir
l’arrivée d’une maladie ou de sa gravité ; c’est à dire de dire si une maladie pourrait survenir
ou non. Les systèmes phytosanitaires les plus perfectionnés visent à prévoir le développement
des maladies épidémiques et d’en assurer leur suivi ; ceux-ci reposent donc sur la connaissance
de l’inoculum initial, de ses états évolutifs, des facteurs climatiques et de la réceptivité de la
plante-hôte.
8.1. Importance
Un bon système d’avertissement phytosanitaire permet :
- aux paysans de savoir le moment approprié pour appliquer une méthode de lutte
- de réduire l’utilisation des pesticides
- d’économiser le temps et l’argent
- de protéger l’environnement
8.2. Caractéristiques d’un bon système d’avertissement phytosanitaire (SAP)
Un bon SAP doit être :
- Fiable (reliable) i.e. basé sur de bonnes données biologiques et environnementales
- Simple i.e. d’adoption rapide et d’utilisation facile par les paysans
- Important i.e. que le SAP doit être développé pour une maladie d’importance
phytopathologique constituant la contrainte majeur d’une culture ; Ex. le mildiou de la pomme
de terre, la rouille du blé, etc.
- Utile i.e. appliqué à une maladie dont les outils de détection, les méthodes d’identification de
l’AP et méthodes de lutte existent
- Disponible (available) i.e. le SAP doit être capable de surveiller (monitoring)
l’environnement, l’AP et l’hôte (phénologie). Il doit être accessible à tous via internet et réseaux
sociaux.
- d’application polyvalente i.e. destiné pour plusieurs maladies ou ravageurs
- Rentabilité (cost effectiveness) i.e. que le coût lié à l’acquisition et à l’utilisation de ce SAP
doit être suffisamment bas pour les consommateurs de la technologie développée (agriculteurs,

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chercheurs, agrotechniciens, etc.). Ces coûts d’acquisition et d’utilisation doivent être

compensés par l’augmentation des rendements et des revenus.
8.3. Contraintes rencontrées dans la vulgarisation d’un SAP
- Attitudes des agriculteurs (farmer’s attitudes): il est souvent difficile de convaincre aux
paysans d’abandonner leurs anciennes méthodes de gestion des pestes auxquels ils sont habitués
pour de nouvelles technologies; crainte du risque.
- Problème de dissémination de l’information : c’est le cas dans les pays en voie de
développement où les moyens de communication rapide ne sont souvent pas disponibles et/ou
accessibles de tous.
- Régionalisation : certains SAP sont développés pour une région spécifique.
- Equipements et exigences du travail (labour requirements) : les SAP exige souvent des
équipements et des techniques de travail qui ne sont souvent pas disponible partout. Ex. SAP
pour les plantations de bananier plantain de Njombé contre la MRN (Black sigatoka).
- Coût (cost): il faut tenir compte des coûts d’acquisition, de la station de surveillance
(monitoring station), de surveillance de la culture et d’utilisation du système d’avertissement
mis à votre disposition
- Désagrément (inconvenience) : les SAP ne sont pas programmés de façon automatique
- Mise en œuvre du temps réel (real time implementation) :
- Présence dans l’exploitation des maladies mineures :

8.4. Quelques systèmes d’avertissement phytosanitaire des maladies de plantes

Les systèmes d’avertissement phytosanitaire (SAP) peuvent être classés sur la base de
l’évaluation du taux d’inoculum initial yo, du taux de progression de la maladie r, de ces deux
paramètres et de la population de l’AP en rapport avec les éléments du climat (température,
pluviométrie, humidité relative, etc.).
a) Système d’avertissement phytosanitaire basé sur l’inoculum initial
Ex1. En exploitant les données de la somme des températures d’hiver (mois de décembre,
janvier et février), Stevens (1934) a développé un SAP simple de prédiction contre la bactériose
du maïs due à Erwinia stewarttii :

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Ex 2. Un SAP a été développé dans les plantations de bananiers plantains de Njombé pour
contrôler la maladie des raies noires (MRN) due à Mycosphaerella fijiensis; il consiste à
surveiller le climat et la sévérité initiale de la maladie (apparition des raies orstreaks noires sur
les jeunes feuilles) et de prendre une décision (i.e. traiter immédiatement, après ou pas du tout).
Le traitement est exigé lorsque la maladie a atteint un certain seuil. Dès lors, un message
d’information est diffusé dans les plantations de bananiers de la zone (CDC, SBM : société des
bananeraies du Moungo, PHP : plantations du haut Penja, SPNP : société des plantations de la
nouvelle Penja bananeraies+palmiers à huile+hévéa, etc.) qui ont fusionné de nos jours au
groupe SBM/SPNP/PHP, l’un des premiers exportateurs du Cameroun.
NB : Les cercosporioses du bananier ont pour origine deux champignons ascomycètes
apparentés : Mycosphaerella fijiensis Morelet, agent de la maladie des raies noires (MRN) ou
cercosporiose noire, et M. musicola Leach ex Mulder, agent de la maladie de Sigatoka (MS) ou
cercosporiose jaune. Les deux agents pathogènes se distinguent essentiellement par les
caractéristiques morphologiques des conidies et des conidiophores. Les conidies de M. fijiensis
sont dans l’ensemble plus longues et flexueuses.

b) Système d’avertissement phytosanitaire basé sur l’évaluation de l’inoculum

secondaire
Ex. Etant donné que la cercosporiose du céleri due à Cercospora apii affecte la qualité du céleri
commercialisable, les jardiniers appliquent plusieurs traitements fongicides/semaine pour lutter
contre cette pathologie avec les risques de résidus de pesticides. Berger (1969) a développé un
SAP en évaluant le nombre de spores libérées ; il les capture en disposant des pièges à spores
dans les jardins et recommande l’approche suivante :

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c) SAP basé sur l’inoculum secondaire et les conditions climatiques favorables

Ex1. Le système de Hyre développé par Hyre et ses collaborateurs aux USA permet de prédire
le développement du mildiou de la pomme de terre ; ainsi :
Une journée est considérée comme favorable au mildiou si la température moyenne des 5 jours
qui précèdent est inférieure à 25oC et la pluviométrie des 10 derniers jours supérieurs à 3 cm.

NB :ce SAP développée n’est d’application que dans les zones où l’infection due au mildiou
est dépendante de la pluviométrie (Ex. Nord-est des USA) et non de l’humidité relative comme
dans l’exemple suivant (Ex. Centre-ouest des USA).
Ex2. Le système Wallin toujours développé aux USA pour le mildiou de la pomme de terre
quant à lui, évalue les risques journaliers d’infection en prenant en combinant les températures
moyennes à l’humidité relative (HR) ; ainsi :

Ex3. Le système américain informatisé «Blitecast» intègre les systèmes de Hyre et de Wallin
dans un ordinateur relié à un système de collecte de données climatiques (température,
pluviométrie et HR) situées dans le champ. Les recommandations sur les traitements sont
fournies de manière hebdomadaire et disponible sur Internet.
d) SAP basé sur l’évaluation directe de la population de l’AP
Ex. Sachant que les sclérotes (spore de conservation) produits par Sclerotium cepivorum, agent
de la pourriture blanche des oignons survivent dans le sol, Adams (1979) a développé la relation
entre le nombre de sclérotes et l’incidence de la pourriture blanche en ces termes:

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e) SAP pour plusieurs maladies et pestes

Ex. L’exemple typique de ce type de SAP est le modèle hollandais informatisé EPIPRE
(EPIdemics, PRediction and PREvention) développé pour définir les modalités de traitements
fongicides contre la rouille du blé due à Puccinia striiformis, la septoriose du blé, Triticum
vulgare (Septoria tritici), l’oïdium (Erysiphe graminis). Le programme tient compte des
estimations d’intensité de maladies, du stade phénologique de le la culture, de la fertilisation en
azote, de la date de semis, des régulateurs de croissance, des caractéristiques du sol, etc. De nos
jours, il inclut les données sur les pestes (pucerons) et est largement utilisé de par le monde
(France, Belgique, Suède, Suisse, Canada, etc.).

Deux dispositifs de surveillance du climat installés en champ pour des études

épidémiologiques

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Moyens de dissémination des champignons et bactéries phytopathogènes

Formes de survie et lieux de localisation des champignons et bactéries phytopathogènes

durant l’intersaison.

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Chapitre 9 : Évaluation des pertes de rendements

Introduction
La finalité des études phytopathologiques est la lutte contre les maladies ; en protégeant les
cultures contre les maladies, on améliore les rendements. La culture c’est une espèce végétale
entretenue pour qu’elle fournisse des biens et services (aliments, fibres, stimulant, latex, fruit,
etc.). Dans le domaine forestier, l’arbre remplace la culture et comme services on a : bois
d’œuvre, PFNL (chenilles, fruits, noix, condiments, médicaments, etc.), ombrage, parc, haies
vives, brise vent, etc. Le rendement est donc tout produit mesurable d’une culture. La perte de
rendement est toute réduction de la qualité et de la quantité de la production.
La perte c’est la proportion du rendement que le producteur n’est pas capable d’avoir à la
récolte à cause des maladies qui les ont détruites directement ou alors ont empêché la plante de
les produire. Les pertes de rendement dues aux maladies se mesurent à un stade précis du
développement de l’hôte à partir de l’évaluation séquentielle de la maladie à différents stades
de la croissance de la plante ou en déterminant l’aire sous la courbe de progression de la
maladie, ASCPM (area under a disease progress curve, AUDPC). ASCPM = aire située entre
la courbe de progression de la maladie et l’axe des abscisses du graphe. Cette courbe est utilisée
pour résumer la progression de la sévérité des maladies dans le temps.
NB :
- Pertes de rendement = rendement potentiel – rendement réel.
- Pertes économiques dues aux maladies:les pertes de rendement aboutissent toujours aux
pertes économiques. Ce sont les pertes encourues sur les cultures en tenant en compte tous les
coûts des activités de protection phytosanitaire (variétés résistantes, traitements phytosanitaires,
fertilisation/amendement organique, etc.) réalisées dans la culture et visant à lutter contre les
maladies.
- Le seuil économique (economic threshold) : niveau de maladie (quantité
dedommages)observés sur les cultures pour laquelle le coût de contrôle offre un revenu agricole
supplémentaire.
Les pertes de rendements, PR, (Yield losses, YL, %) = [(Rendement obtenu sur la parcelle
traitée – Rendement obtenu sur la parcelle spécifique non traitée) x 100] / Rendement obtenu
sur la parcelle traitée.
YL = [(Yield in protected plot - Yield in particular treatment) x100] / Yield in protected plot.
NB: Pour toutes les formules présentées ci-dessus, vous devez veiller à prevoir des
répétitions des la mise sur pied de votre dispositif expérimental sur le terrain afin d’assurer la

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fiabilité/crédibilité et la généralisation des résultats de votre recherche en vue de leur

vulagariasation (soit dans vos rapports, mémoires, fiches techniques ou articles scientifiques).
Une bonne évaluation des pertes passe par une spécification de la peste dont on veut évaluer
ses effets sur le rendement ; Est-ce les pertes liées aux maladies? Aux insectes, si oui le lequel ?
Puis par l’évaluation des pertes dues à la peste ciblée et enfin par l’évaluation de l’hôte (taille
de la parcelle, nombre des plantes, bon échantillonnage, etc.). Taille de la parcelle ≥ 10 m2.

Differents niveaux de pertes dans la chaine de la production vegetale

Des semences Pepinieres

Conservation Plantations Post-recolte
des semences /commercialisation
Des Des semences
Des semences semences Des semences
9.1. Classification des pestes selon leur mode d’action
a) Les réducteurs destabilité/équilibre des plantes (stand reducers) : Ex. les agents de fonte de
semis et de pourriture racinaires.
b) Les réducteurs de la croissance/surface foliaire (leaf rate reducers): affectent l’assimilation
du carbone ; Ex. les viroses et toutes autre maladies inhibant la chlorophylle (chlorose,
phytoplames, etc.).

c) Les accélérateurs de sénescence (senescence enhancers) : Ex. le

mildiou, les taches foliaires (cercosporiose, anthracnose, etc.)
d) Les voleurs de lumière (light stealers) : Ex. les adventices (weeds),
les plantes rampantes, les plantes grimpantes, etc.
e) Les consommateurs des hydrates de carbone destinées à la plante
(assimilate sappers) : ce sont les AP avec haustorium. Ex. le mildiou
(late blight and downy mildew), l’oïdium (powdery mildew), rouilles,
etc.
f) Les réducteurs de turgescence (turgor reducers) : Ex. les nématodes,
les agents de flétrissement et de pourriture racinaires, etc.

9.2. Modèles d’évaluation des pertes

Ces modèles sous forme d’équations de régression permettent de caractériser l’interrelation
existante entre la gravité des dégâts dus aux maladies et les pertes enregistrées. Troistypes de

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modèles sont utilisés en phytopathologie à savoir : les modèles de prédiction, les modèles à
point critique (critical point models) et les modèles à point multiple (multiple point models).
a) Modèles de prédiction (prediction models)
Les pertes sur les cultures doivent être prédites aussitôt que possible afin d’anticiper sur le
calendrier des traitements, d’ajuster la logistique de transport, stockage et de transformation des
produits de la récolte ; de fixer les prix futurs sur les marchés et de préparer la prochaine saison
de culture à l’échelle individuel d’un champ ou à l’échelle nationale. Lors de l’établissement
des modèles de prédiction/prévision des pertes on tient compte des données
phytopathologiques, météorologiques et physiologiques. La prévision des pertes peut être à
l’échelle d’un champ, d’une zone agroécologique ou d’un pays.
b) Modèles à point critique
Ils sont basés sur les équations de régression linéaire simple entre la gravité de la maladie et les
pertes en un temps critique donné. Ils sont simples mais peu précis.
Ex. l’équation de régression décrivant les pertes dues à la bactériose du riz en Inde (bacterial
blight of rice) est Y = 24,1 – 0,0303 X où Y est le rendement prédit et X la sévérité de la maladie
au stade d. Chez le blé, l’équation décrivant les pertesdues à la rouille des tiges est
Y = -25,53 + 27,17 lnX où Y désigne les pertes de rendement et X la sévérité de la maladie
L’équation ci-dessous décrite par Fontem et al. (2001), donne la relation entre le mildiou de la
pomme de terre et le rendement prédit (Y en t/ha) et l’ASCPM (X) Y = 0,37 + 8,045lnX.

c) Modèles à point multiple

Ces modèles sont plus complexes et basés sur les équations de régression décrivant
l’interrelation entre les pertes et la gravité ou l’incidence de la maladie à plusieurs intervalles
de temps donné durant l’épidémie.
Ex. La relation entre les pertes de rendement dues à la rouille chez le blé est :
Y = 5,3788 + 5,526 X1 – 0,3308 X2 + 0,5019 X3 où y est la perte rendement, X1 la sévérité de
la rouille en phase de croissance, X2 la rouille au début de l’épiaison et X3, la sévérité de la
rouille à la fin de l’épiaison

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Chapitre 10 : Épidémiologie moléculaire et outils modernes des

études des maladies épidémiques
Introduction

A cause la complexité de la dynamique épidémiologique et de l’importance de cette discipline

pour la phytopathologie, de nouveaux outils moléculaires, technologies et équipements de
pointesont été développés ces dernières décennies pour faciliter la compréhension de certains
aspects des maladies des plantes qui étaient autrefois impossible ou difficile d’étudier. Au
nombre de ces outils et technologies modernes, on cite :

10.1.Outils moléculaires (molecular tools)

Le plus important de ces outils est le développement des sondes d’ADN et la technique à chaine
polymérisée (PCR) qui permettent une identification rapide et définitive des agents pathogènes
localisés soit à l’intérieur des tissus ou dans la surface des organes malades, soit directement à
partir d’un mélange de microorganismes d’une lésion ou d’un sol infesté. A la suite d’une PCR,
on obtient des millions de copies du minuscule fragment d’ADN initial à amplifier ; ce qui le
rend assez abondant pour être détectable, identifiable et étudiable par d’autres outils
moléculaires comme les marqueurs de poids moléculaires (RAPD, AFLP, RFLP, SSR,
microsatellites, etc.). Ces marqueurs permettent de détecter les similarités ou divergences
génétiques des séquences d’ADN des souches de vos AP à celles disponibles dans la banque
des données publiques (NCBI/BLAST). Du point de vue épidémiologique, ces outils
moléculaires permettent de détection précise et précoce des AP et la présence de nouveaux
mutants (races physiologiques)susceptibles d’attaquer les variétés résistantes ou de résister aux
pesticides.

10.2.Simulation des épidémies à l’ordinateur (computer simulation of epidemics)

Désormais avec l’ordinateur, les phytopathologistespeuvent rédiger des programmes qui leurs
permettent de simuler les épidémies des maladies importantes. C’est le cas du Programme
EPIDEM qui modélise tous les stades du cycle de vie d’un agent pathogène en fonction de
l’environnement ; il fut initialement développé pour simuler l’épidémie de l’alternariose, early
blight de la tomate (Alternaria solani). Le Programme CERCOS pour la cercosporiose du
céleri (Cercospora apii) ; le Programme MYCO pour l’helminthosporiose du maïs. Un
programme de simulation général des maladies de plantes, plus flexible a été développé, le

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Programme EPIDEMIC, initialement conçu pour la rouille jaune du blé (stripe rust of wheat),
peut être modifié facilement pour les autres systèmes hôte – pathogène.

NB : les programmes de simulation à l’ordinateur vont jusqu’à prédire les rendements et les
pertes économiques.

10.3.Système d’Information Géographique, SIG (Geographic Information System, GIS)

Le SIG est un dispositif qui s’installe facilement dans l’ordinateur et est capable d’assembler,
de stocker, de manipuler et d’afficher les données sur les coordonnées géographiques d’un lieu
(champ, surface infectée) ou d’un point (plant infecté). Ce qui permet une bonne compréhension
et gestion de l’environnement dans et autour des cultures, une analyse spatiotemporelle du
développement des épidémies à large échelle.

10.4.Système de Positionnement Global, GPS (Global Potisionning System)

Le GPS est un appareil portatifqui est coordonnéavecun système mondial

desatellitesartificielset, en fonction de la précisionet de la coordination fournit des lectures
précises sur les coordonnées de position d’une plante infectée ou d’une surface donnée attaquée
par un AP qui pourra par la suite être revisitée pour détecter précocement une infection, évaluer
la progression de la maladie et/ou administrer des soins particulier tels que application des
pesticides, fertilisation, récolte, etc. au lieu d’agir sur toute l’exploitation.

10.5.Géostatistique

La géostatistique est l'étude des variables régionalisées ; c’est une discipline située à la
frontière entre les mathématiques et les sciences de la Terre. Son principal domaine d'utilisation
a historiquement été l'estimation des gisements miniers, mais son domaine d'application actuel
est beaucoup plus large et tout phénomène spatialisé peut être étudié en utilisant la
géostatistique.Les techniques géostatistiques appliquées en épidémiologies végétales
permettent de caractériser et de quantifier la répartition spatiale du développement de la maladie
ou des populations d’AP dans le temps et l’espace.

10.6.Télédétection

Dans son sens large, la télédétection désigne la mesure ou l'acquisition d'informations sur un
objet ou un phénomène, par l'intermédiaire d'un instrument de mesure n'ayant pas de contact
avec l'objet étudié. C'est l'utilisation à distance de n'importe quel type d'instrument (par

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exemple, d'un avion, d'un engin spatial, d'un satellite ou encore d'un bateau) permettant
l'acquisition d'informations sur l'environnement. On fait souvent appel à des instruments tels
que les appareils photographiques, lasers, radars, sonars, sismographes ou gravimètres. Dans le
contexte phytopathologique, la télédétection réfèrera à l’utilisation à distance des instruments
pour mesurer les radiations électromagnétiques réfléchies ou émises par la plante.

10.7. Analyse d’image

L’analyse d’image fait ici référence aux photographies aériennes et analyse d’images
électroniques de grandes surfaces de champ et/ou de versant de montagnes. Les images du
champ sont prises à travers des photographies aériennes, des données de capteurs installés au
sol,et des capteursaéroportésembarqués sur satellite. Ce scannage (numérisation) multi
spectrale aéroporté est largement utilisé pour la surveillance des maladies des plantes, des
ravageurs et des contraintes environnementales en agriculture. La radiation infrarouge de la
lumière est utilisée pour détecter l'apparition et la progression d'une maladie. Les cultures et les
arbres lorsqu'ils sont infectés ou soumis à d'autres stresses, deviennent vert clair, puis
chlorotiques (jaunâtre), ensuite brun et ont différentes réflectancespar rapport aux plantes en
bonne santé. Ce que l'on n’obtient pas en utilisant lesappareils photographiques numériques
ordinairesqui fonctionnent avec le spectre visible de la lumière.

10.8. Utilisations des drones en phytopathologie

Un drone ou Unmanned Aerial Vehicle (UAV) est un aéronef sans passager ni pilote qui peut
voler de façon autonome ou être contrôlé à distance depuis le sol. Le mot « drone » est une
extrapolation d'un terme anglais qui signifie « faux-bourdon ». La taille d'un drone aérien peut
aller de quelques centimètres pour les modèles miniatures à plusieurs mètres pour les drones
spécialisés (surveillance, renseignement, combat, transport, loisirs). L'autonomie en vol va de

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quelques minutes à plus de 40 heures pour les drones de longue endurance. En octobre 2014,
un drone spatial nommé X-37B lancé par l'armée américaine est revenu sur Terre après 22 mois
passés à naviguer dans l'espace.

Les drones en protection des végétaux pour :

- le suivi et l’évaluation du stress des végétaux

- le suivi des populations des pestes et maladies
- le diagnostic des maladies (à certains égards)
- les traitements phytosanitaires localisés dans les parcelles accidentées inacessibles aux
pulvérisateurs tractés.

Les drones pulvérisateurs (figure de gauche) offrent de nouvelles possibilités en vue d’une
protection des végétaux simple d’utilisation et respectueuse de l’environnement et de
l’utilisateur. Ils permettent d’appliquer de manière ciblée aussi bien les traitements
phytosanitaires biologiques que synthétiques. Des études approfondies menées par Agroscope
ont montré que la dérive était un peu plus élevée qu’avec les pulvérisateurs pour cultures basses,
mais meilleure qu’avec les pulvérisateurs à jet porté.

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CARTOGRAPHIE DES MALADIES VEGETALES

L’information géographique comprend toutes les données localisables sur le territoire, sous
forme de points, de cartes, de tableaux, d’images, etc. Elle renseigne sur:

 le territoire;
 la localisation et la répartition des ressources naturelles et environnementales;
 les infrastructures (routes, immeubles, équipements, etc.);
 la population (caractéristiques socioéconomiques, sociodémographiques, etc.);
 les domaines administratifs et juridiques.

L’information géographique est recueillie, par exemple, à partir de photos aériennes, puis cette
information peut être consignée sur une carte. Mais, aujourd’hui, elle peut aussi être organisée,
structurée et stockée dans des bases de données. Ces bases intègrent la localisation physique et
la description des objets sur la surface de la Terre. L’information géographique devient alors
utilisable dans un système d’information géographique par un très grand nombre d'usagers.

L’Association internationale de cartographie définit la cartographie comme la discipline qui

s’occupe de la conception, de la production, de la diffusion et de l’étude des cartes. La
cartographie englobe donc tout le processus de la création de cartes. La cartographie est donc
l’art, la technique et la science de l’élaboration des cartes. Elle permet la représentation
géographique des éléments naturels et artificiels d'un territoire, tels qu’une route, une rivière,
un lac, une foret, dans un système de coordonnées terrestres. Une carte est toujours présentée à
une échelle précise, qui varie selon le détail ou la portion de territoire à représenter. Elle doit
comprendre en plus de l’échelle, une légende et une orientation géographique.

Il existe plusieurs sortes de carte qui se regroupent en deux grands ensembles.

Les cartes topographiques contiennent de l’information :

 planimétrique (hydrographie, routes, bâtiments, végétation, équipements, toponymes,

etc.); et
 hypsométrique (courbes de niveau et points cotés).

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Assemblage de cartes topographiques à l'échelle de 1/20 000 de la région de

Drummondville.

Les cartes topographiques constituent l’assise cartographique officielle du gouvernement du

Québec. Cette information, aussi appelée de référence, est issue de programmes et de missions
de l'État. Elle donne aux gestionnaires du territoire une référence spatiale commune. C’est à
cette référence géographique de base que se greffent les données thématiques propres à chaque
ministère et organisme.

Les cartes thématiques donnent de l’information sur des thèmes particuliers comme la carte
routière, la carte d’utilisation du sol (exemple ci-bas), la carte géologique, la carte forestière,
etc.

La photographie aérienne est une image prise à la verticale à l’aide d’une caméra spécialisée,
installée à bord d’un avion équipé pour de tels travaux.

Les prises de vues aériennes sont toujours effectuées de façon à ce que deux photographies
aient un même recouvrement longitudinal et latéral. Ces recouvrements permettent d’observer

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le territoire en trois dimensions, à l’aide d’un appareil spécialisé. Le phénomène optique qui
permet de voir en trois dimensions s’appelle la stéréoscopie.

Afin d’obtenir une vision en trois dimensions du territoire couvert, une partie du sol représentée
sur une photographie doit également être présente sur la suivante. C’est ce qu’on appelle le
recouvrement. Lorsque l’avion se déplace, la zone photographiée qui est commune sur les deux
photographies aériennes fournit une vue du territoire prise sous deux angles différents. En
regardant cette partie à l’aide d’un stéréoscope, il est possible d’obtenir un aperçu du relief
puisqu’il apparaît en trois dimensions.

Qu’est-ce que la géomatique ?

De nos jours, avec l’avènement de l’informatique, le traitement de l’information géographique

a été complètement bouleversé! C’est d’abord le processus de la production cartographique qui
s’est automatisé, en passant de la méthode traditionnelle du dessin sur table au dessin assisté
par ordinateur.

Ainsi, les informations géographiques sur une carte numérique sont traduites sous formes de
points, de lignes ou de polygones auxquels sont rattachées des bases de données descriptives,
donnant de l’information additionnelle sur chacun des éléments. Les champs d’information de
la base de données descriptive permettent d’effectuer des sélections ou des classifications pour
réaliser des cartographies ou des analyses spatiales particulières.

On parle aujourd’hui de géomatique. La géomatique est une discipline relativement récente

qui intègre les technologies de l’informatique aux sciences de la Terre. C’est ni plus ni moins
la géographie moderne!

La cartographie d’aujourd’hui possède deux caractéristiques essentielles. Premièrement, les

cartes jouent un rôle fondamental et indispensable comme pilier de la civilisation. Plusieurs
activités reliées à la surface de la Terre comme l’utilisation des terres, le cadastre et la
localisation de propriétés, les prédictions météorologiques, des épizooties et des epiphyties, la
construction de routes, les analyses de localisation, les mesures d’urgence, l’aménagement des

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forêts, la prospection minière, la navigation, etc. Et ce rôle n’a jamais été aussi essentiel
qu’aujourd’hui. L’humanité fait face à plusieurs problèmes sévères dont plusieurs concernant
l’environnement et la dissémination des maladies (végétales, animales et humaines) et la
cartographie s’avère un outil crucial dans la recherche de solutions. Associée à la grande
capacité de collecte de données et de capacité d’analyse de la télédétection et des systèmes
d’information géographique (SIG) la cartographie, dans plusieurs cas, fournit la clé à la
découverte de solutions.

Une seconde caractéristique primordiale de la cartographie d’aujourd’hui est sa nature

dynamique. La cartographie est au cœur d’une révolution engendrée par les avancées
technologiques de l’informatique et le cartographe travaillant à l’ordinateur utilise les logiciels
les plus récents. L’ordinateur s’avère donc un outil efficace au processus de la cartographie.

La carte est la représentation conventionnelle des phénomènes de l’espace. Elle nous permet
de connaitre et de comprendre les phénomènes physiques et humains qui nous entourent.

Toute bonne carte doit avoir les éléments suivants :

- Un titre qui est le nom de la carte. Il est rédigé à l’entête ou à la base de la carte.

- Une légende qui résume et interprète les symboles utilisés dans la carte. Elle doit être claire,
précise, ordonnée et classée par rubrique.

- L’échelle qui est le rapport entre les dimensions réelles sur le terrain et les dimensions
conventionnelles sur la carte. On distingue l’échelle graphique (1/500.000) et l’échelle
numérique. Une carte à grande échelle représente une petite surface sur le terrain tandis qu’une
carte à petite échelle représente une surface vaste.

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- L’orientation qui indique la position de la région cartographiée par rapport à un pays ou un

continent.

- Les coordonnées géographiques qui permettent de localiser de façon précise la région

cartographiée. Il s’agit des longitudes et des latitudes, des tropiques et de l’équateur.

Comment représenter les faits sur une carte?

Pour représenter des faits sur une carte, on utilise les figurés. Il existe trois types de figurés, les
figurés de surface, les figurés ponctuels et les figurés linéaires.

- Les figurés de surface permettent de représenter un phénomène étendu dans l’espace. Dans ce
cas, on se sert des couleurs, des hachures (horizontales, verticales ou obliques), des trames ou
des pointillés.

- Les figurés ponctuels se rapprochent plus de la réalité car se sont des symboles figuratifs qui
permettent à la carte d’être facilement compréhensible. Il s’agit des figurines (exemple A=
champ d’ananas, + = Église ou cimetière), et des figure géométriques (exemple O=ville).

- Les figurés linéaires. Certains phénomènes connaissent une représentation linéaire dans
l’espace. C’est le cas des voies de communications et des cours d’eau.

QUELQUES CAS DE CARTOGRAPHIES EN RAPPORT AUX MALADIES VEGETALES

CERCOSPORIOSE DU BANAIER PLANTAIN

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BANANA BUNCHY TOP

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CARTE DE L’ETAT SANITAIRE D’UNE CACAOYERE ATTAQUEE PAR LE SWOOLEN SHOOT

DISEASE AU BENIN (These de Doctorat/PhD)

Carte de répartition spatiale des états sanitaires

Les cartes de répartition spatiale représentent la distribution des différents états sanitaires (sain,
malade, mort) identifiés sur les parcelles pour les deux années d’observation. Pour réaliser ces
cartes de répartition spatiale, chaque cacaoyer a été affecté des coordonnées X et
Y représentant respectivement la position de la ligne et du cacaoyer sur la ligne. La distance
entre les lignes de cacaoyers est de 3mètres et la distance entre deux cacaoyers sur la ligne est
de 2,5 mètres. Ces coordonnées ont été transformées en couche d’information sous le logiciel
ArcGis. Pour réaliser la carte de densité, on a d’abord constitué trois couches d’information
binaire pour chacun des états sanitaires (sain, malade, mort) de chaque parcelle. Ces couches
ont été codées en ‘un’ pour l’état sanitaire considéré et en ‘zéro’ pour les autres états de sorte
de ne retenir que l’information fournie par les cacaoyers correspondant à l’état sanitaire pris en
compte. Ainsi, on obtient six couches d’information binaire par parcelle pour les observations
de 2008 et de 2009. Ensuite sur chaque couche d’information binaire de chaque parcelle, une

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grille de maille 3m x 3 m est automatiquement appliquée. La dimension de la maille de la grille

a été choisie en fonction de la distance (2,5 m) qui sépare les cacaoyers d’une même ligne de
manière à correspondre à un cacaoyer sur la parcelle. La grille 3 m x 3 m constitue la taille du
pixel élémentaire de la nouvelle carte de densité.

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Effets du changement climatique sur la santé végétale

• Peu de résultats sur les maladies par comparaison aux insectes
• Effets directs sur les processus épidémiologiques (germination,infection, période de
latence, …) :
- effets de : température, eau liquide ou vapeur, pluie, déficit hydrique,
CO2, UV-B, O3, …
- augmentation des moyennes, changement dans la variabilité
• Effets indirects du changement global et des événements extrêmes sur les interactions
plante-pathogènes :
- modifications de la phénologie de l’hôte, de la répartition géographique
- changements dans la physiologie de l’hôte et la chimie foliaire
- adaptation des composantes du pathosystème hôte-pathogène

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QUELQUES CAS DE CARTOGRAPHIE DES MALADIES AU CAMEROUN

1) Cartographie des maladies du mais

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2) Cartographie des maladies du safoutier dans quelques zones agroécologiques du

Cameroun (These de Doctorat PhD de KUEMBO NAMFO Joachim, 2023)

Méthodologie

La démarche méthodologique adoptée est basée sur une approche cartographique analytique et
basée sur les systemes d'informations géographiques, les fonds de carte des divisions
administratives, de l'hydrographie et du réseau routier de l'année 2012 du cameroun ont été

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utilisés. La projection adoptée est WGS1984, UTM -Zone 33N (Tsewoue et al., 2020). Les
maladies observées dans les vergers ont été matérialisées par des points GPS (Global
Positionning System); qui ont été par la suite regroupées pour produire les differentes cartes de
distribution de maladie. A l'aide des diffrentes coordonnées géographiques prises grace à un
GPS de marque GARMIN, des couches de données (Feature Layers) correspondant à chaque
maladie ont été crée à l'aide du Logiciel ARC GIS version 3.2.1. Le traitement des données a
consisté à calculer dans le meme logiciel la densité de Kernel pour chaque maladie observée.
Cette approche spatiale a permis de construire une surface à partir d'un semis de point, chaque
point représentant un cas de maladie observé (Stanislaw, 2018). Une surface de densité est donc
construite autour de chaque cas observé de manière à ce que la densité soit maximale à ce point
et diminue à mesure que l'on s'en éloigne. Cette méthode a permis de déterminer les zones qui
présentent en fonction des maladies les plus grands nombres de cas observés.

Distribution de l'anthracnose dans les zones agro écologiques

La figure présente la distribution cartographique de l'anthracnose dans trois zones agro
écologiques du Cameroun il en ressort que dans la zone des hauts-plateaux de l'Ouest,
l'anthracnose présente une valeur de densité élevée (49-61) dans le département du Haut-
Nkam. Cependant, on enregistre dans les départements du Noun et du Ndé des valeurs de
densité d'anthracnose faibles (12-24 et 24-37). Dans la zone forestière à pluviométrie
bimodale, le département du Mbam et Inoubou a une valeur de densité élevée comprise entre
49 et 61. Par contre, les valeurs obtenues dans les départements de la Lekié (37-49) et du
Mbam et Kim (37-49) sont faibles. Dans la zone forestière à pluviométrie monomodale, la
valeur de la densité de l'anthracnose à été plus élevée dans le département du Mongo avec
un valeur comprise entre 49 et 61.

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Distribution de la cercosporiose dans les zones agro écologiques

La figure ci-dessous montre la distribution de la cercosporiose dans les différentes zones
agro écologiques du Cameroun. On constate que dans la zone des Hauts-plateaux de l'Ouest,
la valeur de la densité de la maladie est très faible (0-33) dans le département du Noun par
rapport à la valeur obtenue dans le département du Ndé (67-101). Cependant, on enregistre
dans le département du Haut-Nkam une valeur de densité de la maladie élevée (135-169).
Dans la zone forestière à pluviométrie bimodale, les départements du Mbam et Inoubou et
de la Lékié ont montré une valeur de densité de maladie uniforme (67-101). On enregistre
par contre dans le département du Mbam et Kim une densité faible (33-67). Dans la zone

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forestière à pluviométrie monomodale, le département du Moungo enregistre une valeur de

densité de la maladie de (67-101).

Distribution de la pourriture pédonculaire des safous dans les zones agro écologiques
De la figure ci-dessous, il en découle que dans la zone forestière à pluviométrie bimodale,
les départements du Mbam et Inoubou et de la Lékié ont des valeurs de densité de la maladie
semblables (63-79). Dans le département du Mbam et Kim, la valeur de densité de la maladie
est faible (47-63). Dans la zone des Hauts-plateaux de l'Ouest, tous les départements ont une
valeur de densité de la maladie faible (0-15) et uniforme. Dans la zone forestière à

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pluviométrie monomodale, le département du Moungo a presenté une valeur de densité de la

maladie faible (15-31).

Distribution du die-back dans les zones agro écologiques du Cameroun

La figure ci-dessous montre que dans la zone forestière à pluviométrie monomodale, le
département du Moungo présente la plus grande valeur de densité de la maladie (24-29).
Cependant, dans la zone forestière à pluviométrie bimodale, les départements du Mbam et
Inoubou et de la Lékié a une valeur faible de densité de la maladie (4-9) par rapport à la
valeur obtenue dans le département du Mbam et Kim (14-19). Dans la zone des hauts-

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plateaux de l'Ouest, la maladie a monté une valeur de densité de la maladie semblable (0-4)
dans les départements du Noun et du Ndé. Cependant, on observe dans le département du
Haut-Nkam une valeur de densité de la maladie élevée (24-29).

Distribution du Jaunissement des nervures dans les zones agro écologiques du

Cameroun
La répartition du jaunissement des nervures dans les différentes zones montre que dans la
zone des hauts-plateaux de l'Ouest, les valeurs de densité de la maladie sont différentes. En
effet, les départements du Haut-Nkam et du Ndé ont des valeurs semblables et plus élevées
(97-122) par rapport à celles obtenues dans le département du Noun. Dans la zone forestière

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à pluviométrie monomodale, le département du Moungo a montré une valeur de densité de

la maladie comprise entre 24 et 48. Dans la zone forestière à pluviométrie bimodale, les
départements de la Lékié et du Mbam et Kim présentent une faible densité de la maladie
(24-48); cependant dans le département du Mbam et Inoubou, on observe que la valeur de
la densité de la maladie est un peu plus élevée (48-73).

Distribution de la rouille rouge dans les zones agro écologiques du Cameroun

La distribution de la rouille rouge dans les zones des Hauts-plateaux de l'Ouest montre que
les départements du Haut-Nkam et du Noun ont des valeurs de densité de maladie semblables

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(17-35) qui sont différentes de la valeur obtenue dans le département du Ndé (71-89). Dans
la zone forestière à pluviométrie bimodale, les départements ont montré des valeurs de densité
differentes. En effet le département du Mbam et Inoubou a presenté une densité de maladie
élevée (71-89) par rapport aux valeurs obtenues pour les autres départements. Le département
du Moungo dans la zone forestière à pluviométrie monomodale a montré une densité de
maladie élevée (53-71).

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Conclusion
Les approches méthodologiques de l'épidémiologiste sont variées : elles vont du terrain au front
de la recherche (fondamentale et appliquée) et de la lutte contre l'émergence des maladies en
passant par la modélisation, la cartographie et la veille sanitaire.

À l'instar des maladies humaines et animales, les maladies des plantes sont provoquées par des
agents pathogènes tels que les bactéries, les virus, les champignons(micro etmacromycetes), les
oomycètes, les nématodes, les phytoplasmes, les protozoaires et aussi les plantes parasites. Les
épidémiologistes en pathologie végétale doivent s'efforcer de comprendre les causes et effets
des maladies et mettre au point des stratégies d'intervention afin d’augmenter la productivité.
Une intervention réussie est celle qui permet de réduire l'intensité de la maladie à un niveau de
pertes acceptable, en fonction de la valeur de la récolte. Il doit donc etre capable de détecter le
seuil minimum des maladies à partir duquel toute action de controle sera économiquement
rentable.

Les pratiques agronomiques influencent souvent l'effet des maladies, en bien ou en mal. Les
influences écologiques sont nombreuses. Les espèces de plantes sauvages peuvent servir de
réservoir aux pathogènes responsables de maladies des plantes cultivées. Une prospection des
ressources phytogénétiques indigènes restent une approche primordiale des recherches sur
l’amélioration génétique des cultures, espèces forestières et agroforestières. Les modèles
statistiques doivent davantage être employés afin de résumer et de décrire la complexité de
l'épidémiologie des maladies végétales, de manière que les processus pathologiques puissent
être plus facilement appréhendés. Par exemple, la comparaison des modes de progression de la
maladie pour diverses maladies, divers cultivars, et différentes stratégies de management ou de
configurations environnementales, peuvent aider à déterminer comment on pourrait mieux
gérer les maladies des plantes. Le politique doit pouvoir influencer le développement de la
phytopathologie, au travers d'actions telles le reenforcement de la lois sur les importations des
pathogènesdans les organes vegetaux et des sols issus des regions infectees et l’appui à la
recherche en épidémiologie végétale et sur la gestion des risques phytosanitaires.

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Application pratique du cours

Exploitation technique de deux articles scientifiques d’epidemiologie vegetale : Appropriation

de la problematique et de la methodologie par les apprenants et interpretation scientifique des
resultats obtenus.

References
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Ambapour S., 2003. Le modèle logistique Un peu de statistique et d’histoire. Bureau

d’Application des Méthodes Statistiques et Informatiques, Brazzaville, République du Congo,
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Elmhirst J., 1980. Diagnosing diseases of trees and shrubs of landscape. Ministry of Agriculture
and lands.

Kuenbou Manfo Joachim, 2023. Contraintes de domestication, diagnostic et cartographie des

maladies du safoutier Dacryodes edulis G. Don H. J. Lam (Burseraceae) et developpement des
alternatives de gestion au Cameroun. These de Doctorat/PhD, FASA, Universite de Dschang,
187p.

Mackels C., 2010. Modélisation des pertes de rendement des cultures de blé d’hiver au Grand-
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présentée en vue de l’obtention du grade de Docteur en sciences et gestion del’environnement.
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digitalimage-processing methods in quantifying the severity of coffee, 76p.

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cercosporioses de l'arachide. Pathologie des cultures tropicales, 289p.

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crop losses: A review of purposes.Annual Review of Phytopathology 44: 89-112.

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Mycosphaerella graminicola on winter wheat. Plant Pathology 39: 255-268.

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Suffert F., 2002. L’épidémiologie végétale nouvelle discipline de guerre ? Lumière sur le
bioterrorisme agricole,un enjeu émergent pour la recherche agronomique. Courrier de
l'environnement de l'INRA n°47, octobre 2002, 57p.

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protection intégrée. Thèse de Doctorat de l’Agrocampus Rennes, France, 340p.

Stanislaw, W. 2018. Kernel density estimation and its application. ITM Web of conference.
Seminar of applied mathematics; 8P.

Tagne A., 2022. Les maladies du mais au Cameroun : Inventaire, identification et

caracterisation moleculaires des isolats de Fusarium verticilloides et strategies de lutte a l’aide
d’huile essentielles. Faculte d’Agronomie et des Sciences Agricoles, Universite de Dschang,
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Tomerlin J.R. et Howell T.A., 1988. DISTRAIN : a computer program for training people
toestimate disease severity on cereal leaves. Plant Disease 72:455-459.

Tsewoué, M.R. Tchamba, M. Avana, M. L. Tanougong, A. D., 2020. Dynamique spatio-

temporelle de l'occupation du sol dans le Moungo, Région du Littoral, Cameroun: Influence sur
l'expansion des systemes agroforestiers à base de bananiers. Int.J.Biol.Chem.Sci.14 (2).

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Oxford University Press.427pp.

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Table des Probits

Table des Gompits

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Table des logits

VALEURS DES LOGITS DE 0,01 A 0,99

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Table des Gompits

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RÉPUBLIQUE DU CAMEROUN FACULTE D’AGRONOMIE ET

REPUBLIC OF CAMEROON DES SCIENCES AGRICOLES
Peace – Work - Fatherland FACULTY OF AGRONOMY AND
AGRICULTURAL SCIENCES
-----------
UNIVERSITÉ DE DSCHANG
UNIVERSITY OF DSCHANGScholae Thesaurus Dschangensis Décanat
Ibi Cordum The Deans’ Office
BP 96, Dschang (Cameroun) – Tél./Fax (237) 233 45 13 81 BP 222, Dschang (Cameroun)
Website : http://www.univ-dschang.org. Tél. 33 45 16 66 / Fax (237)33 45 13 81E-mail:fasa@univ-
E-mail: [email protected] dschang.org

DEPARTEMENT D’AGRICULTURE
DEPARTMENT OF CROP SCIENCES

UNITE DE RECHERCHE DE PHYTOPATHOLOGIE ET ZOOLOGIE AGRICOLE

RESEARCH UNIT OF PHYTOPATHOLOGY AND AGRICULTURAL ZOOLOGY

TRAVAUX DIRIGES D’EPIDEMIOLOGIE ET

CARTOGRAPHIE DES MALADIES VEGETALES
Code de l’UE : IAPV42G1, Semestre 1

Cycle des Ingénieurs Agronomes en Productions vegetales

Code de l’UE : PVE452, Semestre 2

Quota horaire : 10 heures

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Exercice 1 : Vocabulaire épidémiologique

1- Quelle différence fondamentale faites-vous entre :

a) Appressorium et haustorium, b) Auto-infection et allo-infection
c) Avirulence et virulence, d) Biotrophe et biotype
e) Champignon autoïque et champignon hétéroïque,f) Champignon homothallique et
champignon hétérothallique
g) Conidie et corémie, h) Compatibilité végétative et incompatibilité végétative
i) Maladie épidémique et maladie endémique, j) Maladie monocyclique, maladie
polycyclique et maladie polyétique
k) Esodémie et exodémie, l) Pathotypes et pathodèmes
m) Dérive génétique et charge génétique, n) Hyperparasite et hypersensibilité
o) Immunité et résistance, p) Stade parfait et stade imparfait
q) Infection primaire et infection secondaire, r) Inoculation et infection
s) Lutte intégrée et lutte raisonnée, t) Hydathodes et nectarthodes
u) Maladie infectieuse et maladie non infectieuse, v) Période de latence et période
d’incubation
w) Phytoalexines et phytoanticipines, x) Pycnides et périthèces
y) Diagnostic et prognostic, z) Résistance et tolérance
aa) Résistance ontogénique et résistance systémique acquise et
bb) Signes et symptômes,

cc) Triangle de la maladie et tétraèdre de la maladie.

Exercice 2 : Connaissance des épidémiologies végétales passées et contemporaines

1- Citez deux maladies épidémiques (l’une des cultures et l’autre des forêts) qui ont
marqué l’histoire de la phytopathologie en expliquant les circonstances de leur
apparition et les conséquences négatives (sociales et économiques) occasionnées.
2- Citez deux importantes maladies épidémiques actuelles au Cameroun en précisant les
pertes dues à chacune d’entre - elles.
3- A votre avis, comment peut-on expliquer le fait qu’une maladie ancienne (1844) telle
que le mildiou de la pomme de terre continue de causer de dommages aux cultures au
21è siècle malgré l’essor des industries chimiques (pesticides) et les efforts des
améliorateurs (lutte génétique)?

Exercice 3: Facteurs contrôlant l’épidémie végétale

1- Quels sont les composantes biotiques et abiotiques impliquées dans l’épidémie

végétale ?
2- Quelle place l’Homme joue –t –il dans cette dynamique ?
3- Citez les facteurs intrinsèques à l’hôte, à l’agent pathogène, à l’environnement et à
l’Homme qui influencent la dynamique épidémique ?

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Exercice 4 : Mensuration des maladies et résistance végétale

1- Pourquoi mesure –t- on les paramètres de croissance et de production (rendement) lors

des études épidémiologiques ?
2- Quels paramètres utilise –t – on pour estimer la sévérité des maladies ? Lequel selon
vous est plus fiable ? Pourquoi ?
3- Montrez comment les outils tels que la photographie aérienne et la télédétection peuvent
contribuer à estimer la gravité des maladies.
4- Pourquoi doit – on échantillonner en épidémiologie ? En quoi l’échantillonnage
aléatoire diffère –t – il de l’échantillonnage systématique ?
5- a) Qu’entend – on par résistance horizontale ? Résistance verticale ? Résistance
multilignées ? b) Donnez les caractéristiques de la résistance horizontale vs résistance
verticale. Donnez les avantages des variétés composites.
6- Quelles peuvent être les origines de l’apparition de races physiologiques au sein des
populations d’agents pathogènes ?

Exercice 5 : Progression des maladies et gradients de dispersion des maladies

On considère la banque de données suivantes illustrant la sévérité d’une maladie épidémique

exprimée en proportion. Compléter le tableau ci-contre et calculer yo, r, ASCPM et ASSCPM.
Tracer le graphe sachant que l’équation de régression est de la forme y = a 1x + ao ou y = ao +
a1x et l’interpréter (NB : bon à savoir, dans cette équation ao est l’intercepte et a1, le taux de
progression de la maladie). Donc,

Temps (jours) Gravité de la logitY (y) x2 xy

(x) maladie (Y)
0 0
7 0,01
14 0,05
21 0,12
28 0,22
35 0,27
42 0,44
49 0,52
56 0,60

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Exercice 6: Exploitation des documents

1- a) Enoncez la théorie du gène pour gène de Flor ; b) Nommez les tableaux 1 et 2 ci-
après ; c) Compléter le tableau 1 par - = réaction incompatible et + = réaction
compatible ; d) Interpréter le tableau 2.

2- a) A quoi correspond chacune des équations 1 et 2 suivantes ? b) Tracez l’allure générale

de la courbe qui décrit leur évolution dans le temps. Quelle est leur forme?

3- a) Bien vouloir reconnaître la figure suivante. b) Nommer les différentes phases (A, B,
C et D) de cette figure en précisant la caractéristique biologique de chacune d’elle.

4- Quels sont les facteurs qui peuvent retarder le début d’une épidémie ?
5- a) A quoi correspond les deux équations suivantes ? Quelle différence fondamentale
existe – t-ilentre elles ?

6- Un épidémiologiste obtient les résultats suivants dans ses travaux pour trois importantes
maladies épidémiques.
a) Compléter ce tableau ; b) laquelle des épidémies est la plus explosive ? c) A quoi
correspond R ? Quel est son intérêt pour les études épidémiologiques?

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Maladies Sévérité Période de latence r p.r R

t1 = 5jours t2 = 10jours (en jour)
Mildiou 0,15 0,38 4 0,225 0,9 0,55
Rouille 0,05 0,52 10 0,605 6,05 256,58
Cercosporiose 0,07 0,25 12 0,297 3,56 10,44

7- Les données d’une expérimentation sur les infections dues au mildiou de trois cultivars
de blé (A, B et C) ont été collectées hebdomadairement et sont présentées dans le tableau
ci-après :

Cultivars A B C
Semaine yA yB yC
33 0 0 0
34 0 0,03 0,002
35 0 0,10 0,01
36 0 0,20 0,04
37 0,01 0,45 0,08
38 0,30 0,69 0,10
39 0,95 0,98 0,20
40 Mort 0,99 0,33
Récolte Récolte
a) Tracez sur papier millimétré les courbes de croissance de l’épidémie
b) Estimez les valeurs de r par cultivars
c) Classez ces cultivars par ordre de sensibilité croissante au mildiou.
8- Dans une surface de 100 ha, la proportion couverte par le haricot commun est de 0,2 ;
la culture du haricot a un indice foliaire (Leaf area index, LAI) de 5 et une sévérité vis
– à – vis de la rouille de 0,4.
a) Calculer la surface foliaire infectée (Disease leaf area, DLA en m2)
b) Quel est l’index de surface infectée (Disease area index, DAI) ?
9- Pourquoi transforme – t – on les données (sévérité et incidence) en épidémiologies ?
10- En tant que phytopathologiste, vous êtes sollicité par un jardinier spécialisé dans un
maraîchage de type Solanaceae (morelle noire, tomate, pomme de terre, aubergine, etc.).
Sa parcelle est située à 50 m d’un cours d’eau dont il se sert pour l’irrigation. Tous les
ans, ses cultures sont attaquées par la brûlure des feuilles causée par un champignon
d’importance phytopathologique qui passe l’intersaison dans les résidus de récolte et
dans le sol. Les conidies sont produites l’année suivante à partir de ces résidus et
l’épidémie croît au fil des années. Le jardinier déclare que les ventes sont médiocres
(faible demande sur le marché) et sur la parcelle vous constatez la présence de quelques
individus relativement sains. Après la visite des parcelles cultivées et audition des
déclarations du jardinier, vous décidez d’exclure l’utilisation des fongicides. a)
Nommez cet agent pathogène ; b) Sous quelle forme se conserve – t –il ? c) Pourquoi
décidez-vous d’exclure la lutte chimique dans votre stratégie de gestion de cette
maladie ? d) Posez un diagnostic en vue d’identifier les causes possibles de l’installation
et de la progression rapide des épidémies dans les parcelles visitées. e) Quels conseils
prodigueriez-vous à ce jardinier quant à la gestion efficace des maladies de ces

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cultures ? f) Élucidez quelques méthodes de contrôle que vous lui donneriez pour lutter
contre cette pathologie.
11- a) Nommez les différentes étapes (a, b et c) de la figure ci-contre. b) A quel processus
correspond cette figure dans la pathogenèse ?

12- Nommez et commentez les figures suivantes :

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Fig. Cycle de developpement du mildiou de la pomme de terre.

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NB: Pseudocercospora fijiensis = Mycosphaerella fijiensis

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La courbe ci-dessous represente le cycle de developpement du mildiou de la pomme de terre.

Bien vouloir la commenter.

Fig. Cycle de developpement du mildiou de la pomme de terre.

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CARTOGRAPHIE DES MALADIES VEGETALES

Bien vouloir interprétez les cartes de distribution des maladies végétales suivantes :

CERCOSPORIOSE DU BANAIER PLANTAIN

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BANANA BUNCHY TOP

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CARTE DE L’ETAT SANITAIRE D’UNE CACAOYERE ATTAQUEE PAR LE SWOOLEN SHOOT

DISEASE AU BENIN (These de Doctorat/PhD)

Carte de répartition spatiale des états sanitaires

Les cartes de répartition spatiale représentent la distribution des différents états sanitaires (sain,
malade, mort) identifiés sur les parcelles pour les deux années d’observation. Pour réaliser ces
cartes de répartition spatiale, chaque cacaoyer a été affecté des coordonnées X et
Y représentant respectivement la position de la ligne et du cacaoyer sur la ligne. La distance
entre les lignes de cacaoyers est de 3mètres et la distance entre deux cacaoyers sur la ligne est
de 2,5 mètres. Ces coordonnées ont été transformées en couche d’information sous le logiciel
ArcGis. Pour réaliser la carte de densité, on a d’abord constitué trois couches d’information
binaire pour chacun des états sanitaires (sain, malade, mort) de chaque parcelle. Ces couches
ont été codées en ‘un’ pour l’état sanitaire considéré et en ‘zéro’ pour les autres états de sorte
de ne retenir que l’information fournie par les cacaoyers correspondant à l’état sanitaire pris en
compte. Ainsi, on obtient six couches d’information binaire par parcelle pour les observations
de 2008 et de 2009. Ensuite sur chaque couche d’information binaire de chaque parcelle, une

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grille de maille 3m x 3 m est automatiquement appliquée. La dimension de la maille de la grille

a été choisie en fonction de la distance (2,5 m) qui sépare les cacaoyers d’une même ligne de
manière à correspondre à un cacaoyer sur la parcelle. La grille 3 m x 3 m constitue la taille du
pixel élémentaire de la nouvelle carte de densité.

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Quiz

1. If you need to compare disease progress and severity in two different years, how can
you use R to do that?
2. We know from reading about Xanthamonas axonopodis pv. citri that there is a direct
relationship between spread of this pathogen and wind-driven rain, particularly, rain
events associated with wind speeds greater than 8 ms-1. Do any of the models
discussed in this section reflect that relationship? If so, which ones?
3. When doing non-linear regression in R why do we need the initial value for the
parameter estimates?
4. How can an insect infestation influence the rate at which disease progresses over time
for plant pathogens? Are there ways to account for any interaction using the models
depicted in this document?
5. Why is the study of disease progress over time important? What answers does this
type of research provide?
6. You have read about AUDPC, what does it mean in terms of the disease? Why is it
important?
7. Is it possible to predict how plant resistance to a disease affects disease progress over
time? How would you do that? What kind of model would you use?
8. The exponential model assumes that the absolute rate of disease increase (dy/dt) is
proportional to the level of disease present (y), whereas the monomolecular model
assumes the absolute rate of change is proportional to the healthy tissue (1-y). What is
the shape of these curves and how does this affect their usefulness in different
situations?
9. The Weibull model is said to be flexible as it contains a larger number of parameters.
Give an estimate of the parameters a, b, and c in the Weibull model that could
approximate the example of a logistic model in the document?
10. When doing a simple linear regression, why is model checking necessary?

Documents: Cassava mosaic disease

Fondong, V.N., Thresh, J.M., and Zok, S. 2002. Spatial and temporal spread of cassava
mosaic virus disease in cassava grown alone and when intercropped with maize and/or
cowpea. Journal of Phytopathology 150:365-374.

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Cassava mosaic in Uganda. Photo courtesy A. Baudoin, Virgina Tech, Blacksburg, VA.

Cassava is a primary food source for more than 250 million Africans (about 40% of the
continent's population). Its starchy root is a substantial portion of the diet of nearly 600 million
people worldwide. In fact, cassava is relatively easy to grow in drought conditions and its root
can stay in the ground for up to two years.

Cassava mosaic disease (CMD) is the most important disease of cassava in Africa and the
Indian subcontinent. The disease is caused by cassava mosaic viruses of the genus Begomovirus
(family Geminiviridae) that are transmitted by the whitefly, Bemisia tabaci (Gennadius),
(Homoptera, Aleyrodidae). Three approaches to control the spread of the cassava mosaic virus
are commonly considered. The first is the use of insecticides, with potential impacts on non-
target organisms. The second is the use of cultivars with cassava mosaic virus resistance. In
general, breeding resistant cultivars takes several years. The third method is to intercrop cassava
with other crops such as corn or cowpea.

Fondong et al. (2002) studied the spread of cassava mosaic disease, both in cassava alone and
cassava intercropped with corn, cowpea, or both corn and cowpea. After a two-year experiment,
they found that the disease progress curves in the three intercropped treatments had a similar
shape and were less sigmoid than the curve for cassava grown alone.

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Based on these results, Fondong et al. (2002) concluded that intercropping decreased the
number of whiteflies and reduced the disease incidence, whereas intercropping did not affect
disease severity. Reducing the number of whiteflies may also slow spread of the disease to
adjacent areas.

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