LES HEMOPATHIES

Cours destiné aux 4ème année médecine dentaire

08 JANVIER 2025
PRESNTE PAR DR OUSSAID
:

SUPERVISE PAR: PR AMMENOUCHE

1.
DONNEES FONDAMENTALES
1, Le sang
2. L'hématopoièse

3. L'hémostase
4. Explorations hématologiques
II. TROUBLES DE LA LIGNEE ROUGE
1. LES ANEMIES
1.1 Les anémie arégénératives
1.2. Les anémies régénératives
2. LES POLYGLOBULIES

III. TROUBLES DE LA LIGNEE BLANCHE

1. DESORDRES LEUCOCYTAIRES NON PROLIFERATIFS
1.1. Neutropénies et agranulocytose

1.2. Dysfonctions des polynucléaires neutrophiles

1.3. Hyperleucocytoses
1.4. Désordres lymphocytaires:

2. DESORDRES LEUCOCYTAIRES PROLIFERATIFS

2.1. Lymphomes
2.2. Les Leucémies
:

2.3 Autres Hémopathies malignes

IV. TROUBLES DE L'HEMOSTASE

IV.1. Troubles liés à une anomalie vasculaire
:
IV2. Désordres plaquettaires
IV3. Troubles de la coagulation :
:

IV4. Troubles de la fibrinolyse

PATIENTS PRESENTANT DES
PRISE EN CHARGE, EN CHIRURGIE BUCCALE, DES
TROUBLES DEL'HEMOSTASE
CONCLUSION.
 :
Introduction
une hémopathie est
Dans notre pratique quotidienne, la prise en charge des patients présentant
assez courante. Ces pathologies peuvent intéresser une seule lignée, ou parfois les trois lignées
peuvent parfois être
sanguines, elles ont souvent des répercussions odonto-stomatologiques qui
révélatrices ou très évocatrices d'un mécanisme au sein d'un tableau hématologique donné.
la collaboration que
La connaissance de ces maladies et de leurs répercussions buccales ainsi
une prise en charge
étroite avec le médecin traitant contribuent au diagnostic précoce et permet
plus adéquate du patient.

|- DONNEES FONDAMENTALES:
1- LE SANG: représente 7 à 8% du volume corporel. Il sert à :

Transporter les cellules spécialisées, mais aussi de nombreuses substances (02, C02,
substances nutritives, produits métaboliques, vitamines, électrolytes. etc.).
Réguler la chaleur (réchauffement, refroidissement).
Intervient dans le maintien de stabilité du PH (alcalin).
etc..
La transmission de signaux (hormones), la défense contre des substances étrangères,

Composition du sang :
la phase aqueuse du sang constitué
:
a)
Plasma: C'est
- De 92% d'eau et sert de transport pour les cellules sanguines.
- Des substances organiques, des produits de déchets, de fibrinogène et de vitamines.
:
b) Les éléments figurés
ou érythrocytes (GR) : cellules anuclées, qui contiennent de
1.Les globules rouges ou hématies moyenne est de 120 jours
l'hémoglobine associée au fer pour fixer l'oxygène. Leur durée de vie
par la rate
puis elles sont dégradées et éliminées
:

2.Les globules blancs ou leucocytes (GB)

: se
répartissent en deux variétés
la défense
a. Polynucléaires:50% - 85%, ce sont des cellules granulaires spécialisées dans
;
Polynucléaires Neutrophiles
:

immédiate de l'organisme par phagocytose. On distingue

(PNB)
Polynucléaires Eosinophiles (PNE) Polynucléaires Basophiles
;

:
Mononucléaires
V Lymphocytes
:
20 à 40%
:
sont les cellules responsables des réponses immunitaires
spécifiques.
en aidant à l'identification des
V Monocytes
: 3 à 7%
:
participent aux réactions de défense
antigènes.
un rôle
3. Les plaquettes sanguines
ou thrombocytes: 150000 à 400000 /mm3. Elles ont
primaire. Leur durée de vie varie de à 10jours.
8
déterminant dans I'hémostase
2- 111EMATOPOESE:

Définitions : L'hématopolse est l'ensemble des proccssus cellulaires qui se déroulent au niveau
des onganes hematopoitiques et qui, à partir de précurseurs indifrérenciés, aboutissent aux
éléments murs des diverses ligncs sanguines.
• Siège :

Le tissu mylotde (moclle osseuse): Hématies, PNN, PNE, PNB, Monocytes, et les
plaquettes.
Le tissu lymphoide (moelle osseuse torganes lymphoïdes: ganglions lymphatiques, rate,
thymus) : Lymphocytes et Plasmocytes.
3- LHEMOSTASE:

C'est l'ensemble des mécanismes qui concourent à l'arrêt du saignement.

1.Hémostase primaire : aboutit à la formation d'un caillot plaquettaire (appelé aussi : clou
plaquettaire ou thrombus blanc). Ce dernier obtenu entre 3 à Sminutes.
2. La coagulation : elle intervient pour consolider le clou plaquettaire obtenu en faisant intervenir
de nombreux facteurs plasmatiques, mais aussi plaquettaires.
3. Fibrinolyse assure la disparition du caillot de fibrine. Elle est assurée par la transformation du
:

plasminogène en une enzyme protéolytique puissante, la plasmine.

:

4 LES EXPLORATIONS HEMATOLOGIQUES

4.1. Hémogramme (Formule de Numération Sanguine FNS) analyse quantitative des éléments
:

figurés du sang
figurés
4.2. Frottis sanguin une analyse qualitative par exploration morphologique des éléments
:

du sang
osseuse.
4.3. Myélogramme :correspond à l'analyse d'un prélèvement de moelle
osseux au niveau des
4.4. Biopsie ostéomédullaire.: c'est le prélèvement d'un fragment de tissu
osseuse (tissus hématopoïétique).
crêtes iliaques, qui renseigne sur l'état de la moelle
4.5. Exploration de l'hémostase:
activé (TCA):=35
Exploration de la voie intrinsèque de la coagulation Temps de céphaline
:

secondes (< 10 secondes /témoin),

Quick (TQ) = 12 à 14
Exploration de la voie extrinsèque de la coagulation Temps de
:

en INR
secondes / témoin ou en %TP= 80 à 100% modifié
18 à 20 secondes.
Exploration de la fibrinolyse:Temps de thrombine TT=
II. TROUBLES DIE LALIGNEE ROUGE::
Les anémies ou Syndromes anémiques
:
1.
Définition : diminution de la masse totale d'Hb dans les hématies fonctionnelles circulantes
inférieurs à (100ml/ldl):

Hb <12 g/dl pour les femmes (normales : 12al6g/dl).

Hb< 13g/dl pour les hommes (normales : 13al8g/dl).
Hb<llg/dl chez le nourrisson de I mois à 2 ans.
Hb< 12g/ dl chez enfant de plus de 2 ans.
:
Sémiologie
Signes cutanéo-muqueux : le principal signe est la pâleur cutanée, et la décoloration des
muqueuses.
- Signes cardio-vasculaires : tachycardie surtout au moment de fournir un effort.

Quand l'anémie est profonde, on peut observer des signes de défaillance cardiaque. D'autres
signes comme l'anorexie, la çhute de cheveux, I'aménorrhée, la splénomégalie et l'ictère ont
liés àcertaines étiologies et ne s'observent pas dans toutes les anémies.
1.1. Les anémies arégénératives :

A- Les anémies microcytaires (VGM ) hypochromes (CCMHY):

Appelées également anémies ferriprives, ce sont les plus fréquentes. Elles sont non régénératives
et sont
généralement liées à un trouble du métabolisme du fer (apporté que par l'alimentation).
Elles se traduisent par: VGM et CCMHY,
:
Les anémies microcytaires sont de types
I'anémie ferriprive par carence martiale,
I'anémie hypersidérémique, troubles de la synthèse de lI'hémoglobine
A-1 Anémie ferriprive par carence martiale :
avec
Son diagnostic est posé devant la découverte d'une anémie microcytique et hypochrome
et
une diminution du fer sérique (60 ng/dI), diminution de la ferritine sérique élévation de la
capacité totale de liaison du fer.
Etiopathogénie : peut résulter d'un apport alimentaire insuffisant ou d'une malabsorption du fer,
grossesse.
d'une perte de sang chronique, d'une hémolyse et/ou d'une
Signes symptômes buccaux : muqueuse pâle, chéilite angulaire, et la glossite. L'anémie
et

ferriprive est un facteur prédisposant à la candidose orale

Traitement:
en fert+
Mesures diététiques alimentation variées riche
:

Traitement médicamenteux apport de sel de fer en supplément

:

un retard de cicatrisation, donc risque

Prise en charge en stomatologie Le patient est exposé à
:

le
d'infection. Les actes invasifs seront réalisés sous ATB de couverture à débuter juste après
geste jusqu'àcicatrisationpour éviter une surinfection du site.
IIfaut intervenir å un taux d'Hb>
10g/100ml
A-2 Anémie microcytaire hypcrsidérémique ou sidéroblastique :
Ce sont des atteintes caractérisées par une anomalie d'incorporation du fer dans l'Hémoglobine
et par conséquent une surcharge en fer dans I'organisme (principale cause de mortalité).

Signes biologiques : La sidérémie ou fer sérique .

Prise en charge en odontostomatologie:

Un bilan préopératoire d'exploration de I'hémostase

Fiche de liaison avec le médecin traitant
Si le patient présente une thrombopathie associée, ilfaut éviter de prescrire les salicylés

B- Les anémies macrocytaires ou mégaloblastique :

Elles sont non régénératives liées un défaut de division cellulaire des précurseurs
à

érythroblastiques.
B-1 Anémie par carence en vitamine B12: Maladie de Biermer ou anémie pernicieuse de
Biermer:
Maladie auto-immune avec production d'auto-anticorps à I'origine du défaut d'absorption de la
Vit B12, engendrant une anémie macrocytaire pernicieuse chronique d'installation lente.
Singes cliniques :

Perte d'appétit,
Troubles digestifs ; nausées, vomissements, diarrhées, douleurs abdominales
Signes neurologiques ; syndrome neuro-anémique (douleurs neuropathiques et
fournillements)
Manifestations buccales:

Lamaladie de Biermer est caractérisée par un signe constant et précoce quipeut révéler la
maladie : la glossite de Hunter. Passe par deux phases:
1. Stade pré atrophique ma lésion débute à la pointe de la langue
: par des plaques rouges et la
disparitiondu velouté lingual (papilles filiformes).
: rouge
2. Stade d'état la langue est lisse, dépapillée, brillante, sèche et de couleur variable pale,
:

ou de douleurs vives spontanées ou

carminée, violacée. Elle peut s'accompagner de paresthésies
provoquées par la mastication. Les muqueuses sont prédisposées aux ulcérations.

Signes biologiques:

NFS:VGM augmenté, Hb diminué, TCMHaugmenté.

Dosage de la vit B12 (cobalamine) sérique est diminué.
 Mylogramme : érythroblaste, myloblastes, mégacaryocytes en nombre et en taille
augmentécs.
Traitement: Le traitement est basé sur I'administration de Vit BI2 (cobalamine) indéfiniment.
B-2 Anémic par carence en acide folique:

Cette anémie ressemble dans ses manifestations buccales aux anémies par la carence en Vit.Bl12.
Elle se distingue par une leucopénie et une thrombopénie sévère avec absence de syndromes
neurologiques.
Elle est retrouvée chez:

Les femmes multipares,

Lors d'une malabsorption ou résection digestive haute,
Les patients sous médicaments anti foliques (méthotrexate);
Lors des dénutritions et carence d'apport.
Prise en
charge en odontostomatologie des patients avec carences en
VBI2 et VB9:
Vis-å-vis le risque infectieux : ils seront pris en charge selon les précautions générales de
I'anémie.
Vis-à-vis le risque hémorragique les techniques d'hémostase locales seront appliquées.
:

Vis-à-vis leur traitement : II n'y a aucune contre-indication aux chirurgies bucco-dentaires et pas
de précautions particulières à prendre chez les patients traités par l'apport de Vit Bl2 et Vit B9.
:
1.2. Les anémies régénératives

A- Les anémies post hémorragiques

:

Leur diagnostic est évident lorsqu'elles sont extériorisées (traumatisme, saignement d'un ulcère
et même extraction dentaire) ou moins évident si le saignement est interne (grossesse extra
utérine, rupture d'anévrisme).
et la restauration du volume
Le traitement repose sur deux points essentiels: l'oxygénothérapie
sanguin par des succédanés sanguins et transfusions.
:
B- Les anémies hémolytiques
des hématies (inférieure à 120
Une hyperhémolyse désigne une diminution de la durée de vie
peuvent être congénitales ou acquises.
jours, le plus souvent àmoins de 30 jours). Ces anémies
B-I Les anémies hémolytiques constitutionnclles (congénitales)
B-1-1 Les hémoglobulinopathies :
l'hémoglobine dite « de type S
La drépanocytose: maladie autosomique récessive produisant rouges entraînant leur
» (HbS) quise polymérise avec distorsion et falciformation des globules
mort prématurc provoquant une anémie hémolytique chronique et des phénomènes vaso
occlusifs.

La tome hétérozygote comporte peu de symptômes La forme homozygote «SS»: est associée à
de nombreuses complications.
Les signes cliniques :

Une anémie progressive ;

;
Une érythropoièse exogène, accompagnée d'une saillie des bosses frontales
Un infarctus splénique répété, augmentation de la fréquence des infections.
Des crises : douleurs abdominales, osseuses avec vomissements et fièvre, hypertension et
leucocytoses par occlusion...
Le traitement : Je traitement des crises fëbriles et douloureuses se fait par antalgique et alitement.
• Manifestations buccales
:

et de l'émail.
V Les muqueuses sont pâles, avec un retard de l'éruption dentaire hypoplasie
osseuses normales. La lamina dura apparaît plus distincte
V Disparition des trabéculations
et les sinus frontaux et paranasaux présentent un aspect réduit.
Crise aiguë : douleurs mandibulaires modérées à sévères et des paresthésies trigéminales.
Ostéomyélite des maxillaires.

Prise en charge en odontostomatologie:

Fiche de liaison,
RECB doit se faire avec le traitement de la moindre carie,
En cas de cellulite le patient doit être hospitalisé,
avant tout geste buccal pour
ATBprophylaxie large, à forte dose par voie veineuse
une crise.
minimiser le risque infectieux qui peut déclencher
sous antibiothérapie agressive
Toute infection d'origine bactérienne devra être traitée
pour prévenir tout risque d'ostéomyélite
àun
autosomique récessive liée
Lathalassémie: Affection héréditaire de transmission
(a-thalassémies) ou de la ß globine
(B
déséquilibre de synthèse de gène de l'a globine
thalassémies).
Signes cliniques :
facies,
Anémie sévère + couleur jaune citron du
pommettes saillantes), les os de la face et du crâne
Facies mongoloide (front large,
« sur les extrémités ».
peuvent montrer des stries cheveux
Splénomégalie,
Retard staturo-pondéral, Retard pubertaire,
Manifestations buccales:

Hypertrophie des maxillaire et malaire,

 Prognnthisme maxillaire,
Malpositions dentaires,
Anomalies dentaires morplhologiqucs ct dyschromies,
Ostoporose des maxillairos : rarlaction trabéculaire cn nid de guêpe.
Diagnosticilest pos suite à une dlectroplhorèsc de l'Hb.
Le traitcment : unc forte transfusion sanguinc.

On distingue:
Les thalassémies mincures : microcytose sans anémie notable.
Les thalassmies majeures : Graves, se révèlent dès la petite enfance par une anémie
svère et une altération de l'état général.
2- a-Thalassémies : asymptomatiques.
Prise en charge en odontostomatologie:
Fiche navette,
Demande de bilan Hb et Ht,
Siun taux d'Ht <30%/ les gestes bucco-dentaires seront reportés jusqu'à stabilisation. En
cas d'urgence :hospitalisation.
Si 8< Hb<10assurer les soins palliatifs,
Gestes réalisés sous antibiothérapie en accord avec le médecin traitant.
B-thalassémies hétérozygotes et a-thalassémies : asymptomatiques.
:
B-]-2. Les érythro-enzymopatlhies
$
Déficience en GóPD :Elle altère le maintien du potentiel d°oxydoréduction cellulaire.
ou
L'hémolyse est le plus souvent secondaire la consommation de certains aliments
à

médicaments, ou àune infection virale.

Signes cliniques poussées d'hémolyse, anémie et ictère intenses.
:

Prise en charge en odontostomatologie :

Collaboration avec le médecin traitant,
Précaution lors de la prescription médicamenteuse.
:
Les polyglobulies
Ce sont des augmentations quantitatives sans anomalie qualitative des lignées érythrocytaire et
elles sont toujours d'origine centrale.
:
Les signes cliniques sont liés à l'augmentation de la viscositésanguine érythrocyanose cutanéo
muqueuse, céphalées, vertiges, HTA et accidents thrombotiques.
Les chiffires de l'hémogramme devant faire rechercher une polyglobulie sont:
Hb> 18g/100ml et/ouun taux d'hématocrite > 54% chez l'homme.
 Hb> 16g /100ml ct/ou un taux d'hdmatocrito > 45% clhcz. la femmc.
La fono Primitive polyglobulio do vaqucz (Classo dans los hémopathies malignes )
La fonnc Sccondaircs : sccondaires à plusicurs étiologies : hypoxic tissulairc, causcs
cardiorespiratoires, intoxication chronique par lo CO2, polyglobulie d'altitude, hypersécrétion
inapproprie d'eytlhropoiétine (d'origine tumorale), les causcs hormonales ('androgénothérapie,
l'hypercorticisme).
Manifestations buccnles :

Muqucuses rouges /violacée,

Erythrose faciale,
Gingivorragies spontanées,
Pétéchies et ecchymoses.
Prise en charge : Les patients sont exposés à 2 risques : le risque hémorragique et le risque
thrombo-encéphalique il faut donc demander:
Un bilan d'hémostase (TS, TCK, TQ, FNS),
Travailler en collaboration avec I'hématologue pour ramener les hématocrites
à un tauxX normal,

Uiliser les moyens d'hémostase locaux en cas de gestes invasifs,

Les antifibrinolytiques sont contre-indiqués.

II. TROUBLES DE LA LIGNEE BLANCHE

1. DESORDRES LEUCOCYTAIRES NON PROLIFERATIFS

et
L.. Neutropénie agranulocytose
1,7 G/L).
Définitions La neutropénie est définie par un taux de PNN inférieur à 1700/mm3 (oux
:

PN (granulocytes) 0,3 109 g/l.

:

Une agranulocytose correspond à la disparition complète des

:
Classification : Classification selon la gravité de la neutropénie

Neutropénie légère (entre 500 et 1 000/mm3)

1
risques minimes d'infection.
Neutropénie modérée (entre 1 000 et S00mm3) –risques modérés d'infection.
Neutropénie sévère (inférieur à 500/mm3) -risques sévères d'infection.
sang.
Agranulocytose avec un nombre de neutrophiles inférieur à 200/mm3

Classification selon l'origine :

:

• Neutropénies acquises d'origine diverses

Médicamenteuse : Chimiothérapie +tt, Non médicamenteuse Irradiation, benzène,
:

...
Infectieuse : HIV, CMV, typhoïde,
Hémopathies malignes
Carentielle (déficience en vitamine B12ou en folate). , .
Endocrinophaties hypothyroidie, insuflisance surénalienne panhypopituitiarisme
:
 Auto-immuncs : lupus rythématcux dissémin, maladic de Gougerot.
• Neutinopenies constitutionnelles :
Neutropénie cyclique .
Neutropénics idiopathiques
La maladie de Kotsmann : agranulocytose génétique infantile.
:
Signcs bucco-dentaircs
-
Neutropénies bénignes : une gingivite avec atteinte parodontale d'évolution rapide
-Neutropénies sévères : lésions ulcéro-nécrotiques, extensives allant jusqu'àla nécrose osseuse
avec mobilité puis expulsion dentaire.
-
Neutropénie cyclique : elle est caractérisée par des ulcérations aphtoides uniques ou multiples.
Prise en charge en odontostomatologie
Consultation du médecin traitant
Les patients sont mis sous antibioprophylaxie avant tout acte dentaire.
Les actes chirurgicaux seront reportés jusqu'à ce que le patient soit équilibré et stable.
Diminuer le stress lors des soins, qui seront de courte durée, associés à une sédation.
L.2. Dysfonctions des polynucléaires neutrophiles :

Définition iAnomalies héréditaires ou acquises caractérisées par une atteinte qualitative et

quantitative des polynucléaires neutrophiles.
• Origine héréditaire
Syndrome de Chediak-Higashi : se traduit par une atteinte à la fois quantitative et
qualitative des granulocytes
Syndrome de Down : diminution du chimiotactisme et de la phagocytose des PNN.
Syndrome de déficience de l'adhérence des leucocytes.
• Origine acquise : suite à la prise de certains médicaments (aspirine, ibuprofène, corticoïdes) ou
à l'intoxication éthylique.

1.3. Hyperleucocytoses : augmentation du nombre de globules blancs dans le sang au-dessus

de
10 000/mm3.

Les symptômes seront directement liés aux pathologies en cause. Ils peuvent aller d'une
simple
allergie, à une fièvre, des fourmillements, adénopathies, une grande
fatigue..
2. Désordres leucocytaires prolifératifs

21. Lymphomes : sont des tumeurs malignes du système lymphatique qui se développent aux
dépends des lymphocytes le plus souvent dans les næuds lymphotdes.
:
2.1.1. Lymhome de Hodgkin
Définition : unnéoplasme des lymplhocytes B et qui contient une cellule
tumorale caractéristique
appelée la cellule de Reed-Sternberg (pathognomonique).

Epidémiologie :La prévalence est plus importante chez l'homme à 2 pour 1

touchant le plus
souvent des sujets jeunes.

Etiologie : inconnue. Une origine virale (EBV, VIH) et/ou environnementale.

Manifestations cliniques :

Une adénopathie cervicale haute, volumineuse, ferme, non douloureuse, associée àdes signes
génraux (asthénie, fièvre, prurit, sueurs nocturnes)est souvent le signe inaugural
Les manifestations buccales sont surtout liées à la diminution des fonctions immunitaires et aux
effets de la chimiothérapie et de la radiothérapie.

Diagnostic : identification des cellules de Reed-Sternberg à partir d'une biopsie.

2.1.2. Lymphomes non Hodgkinien LNH : lIs représentent un groupe hétérogène de prolifération
lymphoïde B (85 à 90 % des cas) ou T (10 à 15% des cas.
Epidémiologie : sont plus fréquents que les LH plus souvent chez I'homme après 50 ans.
Manifestations cliniques :similaires à celles du LH mais :

• Contrairement à la maladie.de Hodgkin, qui commence souvent avec un seul foyer tumoral, le
LNH est généralement multifocal lors de la première détection. Le LNH est plus souvent extra
nodal (30% des LNH).
:
Auniveau buccal

Lelymphome non Hodgkinien se révèle par l'apparition d'adénopathies cervicales.

Les lymphomes des tissus mous sous forme d'une tuméfaction molle, érythémateuse et
violacée et quelques fois en partie ulcérée.
Les LNH osseux primitifs sont rares, ils simulent une infection d'origine dentaire, mais il
ya rarement de douleurs.
•Radiologiquement, ces lymphomes se traduisent par une plage d'ostéolyse
mal limités, ayant
souvent des bords déchiquetés.

Diagnostic positif : repose sur le résultat de la biopsie.

Traitement: poly-chimiothérapie.
2.1.3 Lymphome de Burkitt : est un néoplasme d'une cellule B
agressive qui semble être en
rapport avec une infection par le virus d'Epstein-barr.
Epidémiologie : Il affecte préférentiellement l'enfant et le
jeune adulte.
Manifestations cliniques :
Le type africain (endémique) :se présente sous la forme d'une tumeur des maxillaires simple ou
multiple qui s'accroît rapidement et infiltre les structures péritonéales, les méninges et la corde
spinale.
Laforme non africaine non endemique, qui présente un pronostic plus sombre, affecte
communes.
préférentiellement l'abdomen, les lésions des maxillaires éant moins
Diagnostic positif: basé sur les caractéristiques radiographique et histologique.
2.2. Les Leucémies
se caractérisent par une production anormalement élevée de
Sont des hémopathies malignes qui
globules blancs très peudifférenciés.
et lymphoïde LLC):
2.2.1. Leucémies Chroniques (myéloide LMC
diagnostiquée chez l'adulte.
Épidémiologie la LLC est
:

Manifestations cliniques
Incidieuse et asymptomatiques.
d'anorexie, de perte de poids et de påleur.
Parfois, apparition de fatigue,
cervicales, diminution des taux
Hypertrophie de la rate, adénopathies
d'immunoglobulines sériques.

2.2.2. Les leucémies aigues: hématopoïétiques qui

àla prolifération monoclonale et exclusive de cellules
Elles correspondent se pose grâce aumyélogramme (230% de
blastes).
restent immatures. Le diagnostic
:
Manifestations cliniques des leucémies
: douleurs osseuses, des adénopathies,
sont liés àla pancytopénie
Les signes cliniques généraux
une splénomégalie...
Les manifestations buccales:
sont le
gingivaux sont souvent inauguraux, hyperplasie et gingivorragies
Les signes
leucémies.
tableau pathognomonique des
peuvent apparaître.
Plus rarement, des ulcérations osseuse, conduisant radiologiquement
à un

également observer une infiltration

On peut osseuses,.
une perte des trabéculations
amincissement de la lamina dura et à
ou une anesthésie labio-mentonnière
Auniveau nerveux paralysie faciale
:

2.2.3. Aplasie médullaire

adolescents et les jeunes adultes) est idiopathique
L'aplasie médullaire (plus fréquente chez les
cas. Les causes reconnues sont:
dans environ la moitié des
Les produits chimiques (benzène, arsenic inorganique...),
L'irradiation,
 Certains médicaments
La grossesse,
Les virus (virus Epstein-Barr et cytomégalovirus),
L'hépatite.
:
Atteinte buccale
;
Gingivorragies spontanées avec accroissement gingival
Ulcérations;
Pétéchies ;
pâleur des muqueuses;
candidoses érythémateuses chéilites angulaires.
;

nesmyáöproliferatifs
comme des hémopathies malignes. Toutefois, leur
Ces syndromes ne sont pas considérés
symptomatologie se rapproche de celles-ci.
a. Maladie de Waldenstrom

Polyglobulie de vaquez
:
b.

La polyglobulie primitive ou maladie de Vasquez

est un syndrome myéloprolifératif chronique
Il existe un risque
portant sur les trois lignées, mais prédomine sur la lignée érythroblastique.
accru de saignement et de thrombose artérielle ou veineuse.
:
Les manifestations buccales
un aspect en lie de vin.
Macules érythémateuses, donnant au voile du palais
des
Ulcérations, une muqueuse rouge violacée œdémateuse des gingivorragies,
;
.

ecchymoses et des hématomes

Prise en charge en odontostomatologie
Un risque hémorragique majeur et risque infectieux. Dans ce cas il convient de:
Contacter le médecin traitant. -
Demander un hémogramme et bilan d'hémostase, hématocrite. Utiliser les moyens
locaux d'hémostase.
Une antibioprophylaxie avant tout acte dentaire (patients immunodéprimés)
Les antis fibrinolytiques sont à proscrire car ils peuvent entraîner des thromboses.
:
c. Thrombocytémie essentielle
Un syndrome myéloprolifératif acquis, caractérisé par une prolifération excessive de plaquettes
avec une tendance à la thrombose et à l'hémorragie,
Traitement : systématique pour un taux de plaquettes supérieur à l000 x 109/1.

Prise en charge des désordres prolifératils en stomatologie

 Ils'agit de la prise en charge de la stomatite, des ulcérations, et des douleurs associées.
IV. TROUBLES DE L'HEMOSTASE

IV.ITROUBLES DE L'HEMOSTASE:

11. Troubles liés à une anomalie vasculaire

a. Maladie de Rendu Osler ou Télangiectasie ou Angiomatose Hémorragique héréditaire:
altérations vasculaires (défaut de connexion entre les cellules endothéliales).
b. Purpura rhumatoide ou Syndrome de Shonlein-Henoch :
c. Hémorragie par fragilité capillaire isolée
1.2. Désordres plaguettaires :
en dessous de
1.2.1. Thrombopénies diminution du nombre de plaquettes circulant
:

150.000/mm². Elles peuvent être d'origine centrale ou périphérique:

> Origine centrale (mélullaire): insuffisance de production par :

Aplasie médullaire d'origine toxique, infectieuse, idiopathique...

Envahissement médullaire (Leucémies, Myélofibrose...)
en vitamine B12 ou en folates...)
Anomalie constitutionnelle (Déficiences
>Origine périphérique :
Une destruction excessive immunologique
.

Des troubles de la distribution

micro-angiopathies diffuses)
Une hyperconsommation (CIVD, hémangiome,

1.2.2. Thrombocytoses (Hyperplaquettose) :

à500 000/mm². Elles peuvent avoir une
Elles correspondent à un taux de plaquettes supérieur
ou troubles inflammatoires chroniques)
origine primitive ou réactionnelle (infection aiguë
Sa caractéristique principale est le risque de
thrombose artérielle ou veineuse.
:
1.2.3. Thrombopathies

Il s'agit d'une anomalie qualitative des plaquettes

à l'origine d'une altération des fonctions
plaquettaires.
:

Manifestations buccales des désordres plaquettaires

au niveau du palais.
Des pétéchies multifocales siègent essentiellement
:

Des purpuras qui correspondent àune hémorragie cutanéomuqueuse

spontanée.
sang sous cutané ;
Des ecchymoses qui correspondent àde plus larges collections de
:

et
Des saignements spontanés gingivorragies, hémorragies post-extractionnelles
:

épistaxis
 Des bulles sanglantes :
infiltration de contenu sanguin intra ou sous- épithéliale
IV.2. Troubles de la coagulation :

IV.2. 1. Coagulopathies congénitales:

IV.2.1.1. Les hémophilies : L'hémophilie est une patologie congénitale de lacoagulation
L'hémophilie A : la plus fréquente résulte d'un déficit partiel ou total du facteur
VIII.
L'hémophilie B résulte d'un déficit partiel outotal du facteur IX de la coagulation
L'hémophilie C plus rare résulte elle d'un déficit du facteur XI.
Le diagnostic peut être suspecté devant un allongement isolé du TCA.
cavit orale, on peut retrouver
:
Auniveau de la
morsure banale ou de chute,
Des hémorragies buccales accidentelles chez l'enfant lors de
D'hémorragies dentaires lors des chutes spontanées des dents temporaires, des
hémorragies post-extractionnelles.
Des gingivorragies incessantes.
D'hématomes orophayngés au niveau du plancher (risque d'asphyxie).
IV.2.1.2. Les déficits congénitaux en facteurs de la coagulation:
Déficit en fibrinogène
Déficit en facteur II légers voire absents
Déficit en facteur V:symptômes hémorragiques sont généralement
nez ou
et affectent principalement les muqueuses (saignements du de bouche,
ecchymoses).
La
Déficit en facteur VII : déficit en facteur de la coagulation le plus fréquent.
symptomatologie hémorragique est hétérogène.
hémorragiques
Déficit en facteur X:Les déficits sévères présentent des complications
dès la naissance.
Déficit en facteur xi
G. Déficit combiné des facteurs vitamino-k dépendants
:
IV.2.2. Coagulopathies acquises
Insuffisance hépatocellulaire
Coagulations intravasculaires disséminées
Hypovitaminose k
ANTI-VIIl acquis elles affectent majoritairement les sujets très âgés.
:

:
IV.3. Troubles de la fibrinolyse
IV3.1. Hyperfibrinolyse :c'est I'activation anormale du système fibrinolytique. Elle peut'étre
thérapeutique pour agir contre une thrombosc aigie.
IV3.2. Hypofibrinolyse : c'est la diminution de l'activitéfibrinolytique avec la conséquence d'une
augmentation du risque de thrombose (thrombophilie).

V4. Prise en charge des patients présentant des troubles de l'hémostase

:

1.Prévention des hémorragies buccales chez les patients présentant un trouble de l'hémostase
> En Préopératoire :devant un patient présentant un trouble de l'hémostase diagnostiqué, il faut

Prendre contact avec le médecin traitant.

Eviter la prescription des dérivés de l'acide Acétylsalicylique et tout médicament inhibant
I'hémostase (AINS).
Demande d'examen sérologiques (HIV, HBV, HCV) chez les patients ayant déjà été
substitués.
> En Per opératoire
- L'anesthésie locorégionale est contre-indiquée àcause des possibles hématomes laryngés;
à un
-
L'anesthésie locale rest, privilégiée mais elle doit être la moins traumatique et associée
vasoconstricteur.

L'acte chirurgical atraumatique, la dent extraite en totalité, un parage des plaies si déchirure
:

muqueuse, Elimination de tout débris osseux ou fragment dentaire, curetage alvéolaire si

granulome,
- Les traitements conservateurs seront favorisés par rapport aux gestes invasifs sanglants.

- De nouvelles techniques atraumatiques

d'avulsion dentaire sont utilisées actuellement comme
la piezochirurgie.

Mesures d'hémostase locale : sont indispensables et systématiquement.

Lacompression intrinsèque par :

Des solutions hémostatiques : eau oxygénée, acide tranéxamiquettt

-Pansement utilisant des matériaux résorbables : collagène, éponges de gélatines, I'oxycellulose

(Surgicel).
-Les adhésifs :Les colles synthétiques (Gélatine résorcine formolGRF), les colles biologiques.
- utilisation des membranes L-PRF

La compression extrinsèque par :

- La compression bi digitale pdt 3 min du site à

l'aide d'une compresse quipeut êre imbibée ou
non d'acide tranexamique pendant 10 à 15 mn.
 présentent
séparés (X ou U)., Les fils résorbables
sutures :unitaires
7 -La réalisation de points de pour leur dépose.
de réintervention
l'intérêt de ne pas nécessiter thermoplastiques
ou en matériaux
: en élastomère silicones
compressives
-Les gouttières
et légèrement compressive.
elles doivent être atraumatiqes
- Les pansements parodontaux
intention, car elle est associée
å
: ne sera employé qu'en dernière
- L'hémostase par cautérisation L'électrocoagulation.
méthodes différentes :
le laser et
deux
un risque de nécrose. Il existe

• En post opératoire:
semi-solide et froide.
Conseiller une alimentation
chirurgicale, brossage douxcommencer les bains de bouche 24 à
Prescrire une brosse dent
à

la phase de
cicatrisation, de
formation),
Il est conseillé pendant ne pas expulser le caillot lors de sa
48h après
I'intervention (afin de inhibant I'hémostase
Acétylsalicylique et tout médicament
Eviter les dérivés de l'acide
:
Conclusion prise
et l'hématologue est cruciale pour une meilleure
entre le médecin dentiste
La collaboration
en charge des patients. ces patients.
prises, vu le risque infectieux et hémorragique chez
Des précautions doivent être au maximum les
bonne hygiène bucco-dentaire contribue à diminuer
L'instauration d'une
facteurs favorisant les
saignements et les infections.
chez
seront favorisés par rapport aux actes sanglants (avulsions)
conservateurs
Les traitements
les patients à risque
hémorragique.

Références bibliographiques
des anémies. AOS 2010;249:35-41DOI: 10.1051/aos/2010103
Manifestations buccales
©
AEOS/ EDP Sciences
par le Sysmex XT
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Sciences Biologiques
4000i. Licence Sciences & Techniques
SBAS)
ou récidivantes; EMC dermatologie buccale. Volume
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143. Issue 4, April 2016, Pages 297-308
aux résidents de 2tme anneé; 2022/2023
R. KARA; colloques des hémopathies destiné
muqueuse buccale. Société fracaise d'ORL et de
C.B. De MONTREUIL, pathologie de la
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