36-920-A-10

Encyclopédie Médico-Chirurgicale 36-920-A-10

Insuffisance rénale aiguë

R Abou Ayache
R Robert

Résumé. – L’insuffisance rénale aiguë est un syndrome qui a de nombreuses causes. Elle est définie par une
altération rapide de la filtration glomérulaire d’intensité plus ou moins marquée, responsable de désordres
hydroélectrolytiques, volémiques et acidobasiques. La mortalité des malades de réanimation ayant une
insuffisance rénale aiguë reste élevée malgré les progrès réalisés, en particulier dans les techniques
d’épuration extrarénale. La cause la plus fréquente d’insuffisance rénale aiguë en réanimation est la nécrose
tubulaire aiguë. Celle-ci est liée le plus souvent à une hypoxie médullaire d’origine hémodynamique.
Cependant, 20 % environ des nécroses tubulaires sont d’origine toxique, en particulier médicamenteuse.
Il n’y a pas de médicament permettant de prévenir ou de traiter spécifiquement une insuffisance rénale aiguë.
Cependant, l’optimisation de l’équilibre hémodynamique est primordiale pour prévenir le passage d’une
insuffisance rénale fonctionnelle vers une nécrose tubulaire aiguë, ou pour éviter les agressions
hémodynamiques locales susceptibles de retarder la guérison d’une insuffisance rénale aiguë.
Bien que l’hémofiltration continue soit de plus en plus utilisée comme technique d’épuration extrarénale, il n’y
a pas de preuve de la supériorité de cette technique par rapport à l’hémodialyse intermittente
conventionnelle.
© 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : insuffisance rénale aiguë, réanimation, hémodialyse, hémofiltration continue, nécrose tubulaire
aiguë, insuffisance rénale fonctionnelle.

Introduction du rein, mesure 10 mm d’épaisseur et contient les glomérules, les

tubes contournés proximaux et distaux. La médullaire, partie
L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est définie par une réduction de la profonde du rein contenant les anses de Henle, est divisée en deux
filtration glomérulaire survenant en quelques heures à quelques parties : médullaire externe et médullaire interne formée par les
jours. Elle a pour conséquence la rétention des déchets du pyramides de Malpighi, dont le sommet constitue la papille faisant
métabolisme et les perturbations de l’équilibre hydroélectrolytique saillie dans les calices. Ces pyramides délimitent les colonnes de
et acidobasique. Elle peut être à diurèse conservée, ou oligoanurique Bertin, invaginations du cortex.
quand la diurèse est inférieure à 500 mL par 24 heures. En Les néphrons sont les unités fonctionnelles du rein. Ils sont au
réanimation, sa cause la plus fréquente est la nécrose tubulaire aiguë. nombre de 1 000 000 environ pour chaque rein. Dans chaque
Malgré les progrès thérapeutiques de ces dernières années, la néphron, on distingue : un glomérule, un appareil juxtaglomérulaire,
mortalité de l’IRA reste élevée, particulièrement quand elle est un tube proximal, une anse de Henle et un tube distal. Selon la
acquise en cours d’hospitalisation ou qu’il s’agit de malades de disposition des anses de Henle, on distingue deux populations de
réanimation. néphrons, superficiels et juxtaglomérulaires ou profonds, proches de
la médullaire. L’appareil juxtaglomérulaire, situé au niveau du hile
glomérulaire, est formé par trois éléments : une composante
Anatomie. Physiologie vasculaire appartenant aux artérioles afférente et efférente, une
partie du tube contourné distal (macula densa) et les cellules du
lacis situées entre les deux artérioles.
RAPPELS ANATOMIQUES [19, 78]
(fig 1, 2) Le tube collecteur draine plusieurs tubes contournés distaux, et se
Les reins sont situés en arrière du péritoine et mesurent environ termine par un tube de Bellini qui sert de connexion avec la lumière
12 cm de grand axe. Le parenchyme rénal est formé de deux parties : calicielle.
le cortex et la médullaire. Le cortex, partie externe ou superficielle La vascularisation est de type terminal sans suppléance entre les
divers segments du rein. L’artère rénale principale se divise en
plusieurs artères segmentaires, puis en artères interlobaires d’où
naissent les artères arquées à la jonction corticomédullaire formant
Ramzi Abou Ayache : Chef de clinique assistant des Hôpitaux, Service de néphrologie et transplantation une arcade artérielle. De ces arcades partent les artères
rénale. interlobulaires. Ces dernières donnent naissance aux artérioles
René Robert : Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Service de réanimation médicale. Hôpital Jean-Bernard, centre hospitalier universitaire de Poitiers, 2 rue de
afférentes. Le réseau capillaire entre artérioles afférente et efférente
la Milétrie, 86021 Poitiers cedex, France. est tapissé de cellules épithéliales et constitue les lobules capillaires.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Abou Ayache R et Robert R. Insuffisance rénale aiguë. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Anesthésie-Réanimation, 36-920-A-10, 2003, 14 p.
36-920-A-10 Insuffisance rénale aiguë Anesthésie-Réanimation

Capsule rénale 2

1 1
13
3
2
9
4 5 4
12
3
5

8
6

7 6 *
A

11 10

11
Médullaire
externe 12

10

Médullaire 7
9
interne

13

14
16 15 *
B
2 Schéma d’un glomérule (A) et coupe transversale d’un lobule (B). 1. Artériole glo-
8 mérulaire afférente ; 2. capsule de Bowman (recouverte de son épithélium) ; 3. lobule
(coupe transversale) ; 4. roculus ; 5. tube proximal ; 6. chambre urinaire ; 7. artériole
glomérulaire efférente ; 8. macula densa ; 9. lacis ; 10. lumière capillaire ; 11. membrane
1 Organisation des néphrons. 1. Artériole afférente ; 2. capillaires péritubulaires ; 3. basale glomérulaire ; 12. cellule épithéliale (podocyte) ; 13. pédicelles ; 14. endothélium
tube distal ; 4. tube proximal ; 5. glomérule juxtamédullaire ; 6. vaisseaux interlobu- capillaire ; 15. cellule endothéliale ; 16. cellule mésangiale.
laires ; 7. vasa recta ; 8. papille ; 9. tube collecteur ; 10. anse de Henle, branche ascen-
dante ; 11. vaisseaux arqués ; 12. artériole efférente ; 13. glomérule sous-cortical. forces inverses sont la pression hydrostatique de la capsule de
Bowman (PcB) et la pression oncotique du capillaire glomérulaire
(PoG). Il en résulte la formule suivante :
Ces derniers sont entourés par la capsule de Bowman, à l’intérieur
PFG = (PcG + PoB) – (PcB + PoG)
de laquelle se trouve la chambre urinaire. L’artériole efférente donne
naissance aux capillaires tubulaires artérioveineux. Le tube proximal réabsorbe environ les deux tiers de l’eau et du
sodium filtrés, ainsi que la majeure partie des bicarbonates, du
glucose, des acides aminés et des phosphates. L’anse de Henle reçoit
RAPPELS PHYSIOLOGIQUES [13] le tiers du filtrat glomérulaire. La branche descendante réabsorbe
passivement l’eau mais n’est pas perméable au NaCl, ce qui rend
En plus de son rôle d’épuration des déchets, le rein intervient dans
l’urine hypertonique à son arrivée dans la branche fine ascendante.
l’équilibre du milieu intérieur (homéostasie) en régulant les volumes
Contrairement à la branche descendante, celle-ci est imperméable à
liquidiens, la composition électrolytique du milieu extracellulaire et
l’eau mais diffuse passivement le NaCl vers le milieu extérieur. La
l’équilibre acidobasique. Il possède également une fonction
branche large ascendante, imperméable à l’eau, réabsorbe de façon
endocrine puisqu’il est le siège de la formation de la rénine, de la
active le sodium, le chlore et le potassium par les pompes Na-K-2Cl
forme active de la vitamine D et de l’érythropoïétine.
(sensibles au furosémide) rendant l’urine hypotonique. Le tube distal
Le débit sanguin rénal au repos est de 1 200 mL/min, soit 20 % du réabsorbe de façon active le Na+, en partie associé à la sécrétion de
débit cardiaque. La distribution de la circulation rénale est très K+ et d’ions H+. La réabsorption du potassium est active à l’entrée
inégale (90 % vers la corticale et 10 % vers la médullaire). La du tube. Ce segment est sensible à l’aldostérone, aux thiazidiques
membrane basale glomérulaire (MBG) présente des orifices ne mais pas à l’antidiuretic hormone (ADH). Le canal collecteur draine
dépassant pas 7 nm de diamètre qui ne laissent normalement pas une urine hypotonique et représente le siège de la concentration de
passer les protides, et en particulier l’albumine dont le poids l’urine. La réabsorption d’eau est favorisée par l’ADH et
moléculaire est de 69 000 Da. La filtration glomérulaire est en l’aldostérone qui permet la réabsorption simultanée du sodium. Il
moyenne de 120 mL/min chez l’homme. Le débit de filtration joue un rôle important dans la régulation de l’excrétion du
glomérulaire (DFG) est dépendant de la perméabilité de la MBG et potassium et de l’acidification des urines par sécrétion d’ions H +.
de la pression de filtration glomérulaire (PFG). Cette dernière est L’urée est réabsorbée par ce canal dans sa portion médullaire.
déterminée par la présence de forces qui s’opposent entre capillaire L’appareil juxtaglomérulaire est responsable de la sécrétion de rénine.
glomérulaire et capsule de Bowman. Les forces favorisant la Celle-ci est favorisée par la baisse du NaCl dans la macula densa,
filtration sont la pression hydrostatique du capillaire glomérulaire l’augmentation de la kaliémie, la baisse de la pression artérielle dans
(PcG) et la pression oncotique de la capsule de Bowman (PoB). Les l’artériole afférente, la stimulation du système adrénergique ou la

2
Anesthésie-Réanimation Insuffisance rénale aiguë 36-920-A-10

baisse du taux d’angiotensine II. La rénine agit sur Conduite à tenir devant la découverte
l’angiotensinogène hépatique pour former l’angiotensine I
transformée par l’enzyme de conversion en angiotensine II, avant d’une IRA
d’agir sur la corticosurrénale.
En général, la réabsorption de l’eau se fait par osmose (eau liée ou
La conduite à tenir devant la découverte d’une IRA peut se
libre). Dans les tubes contournés proximaux et distaux, elle est liée
décomposer en cinq questions.
aux éléments filtrés. Ceci explique la possibilité d’une diurèse
1. Quel est le retentissement de l’IRA ?
osmolaire par apport d’éléments non réabsorbés comme le mannitol
et l’inuline, ainsi que le glucose quand les capacités de réabsorption 2. L’insuffisance rénale est-elle organique ou fonctionnelle ?
du tubule sont dépassées (diabète sucré). Le gradient 3. Existait-il une insuffisance rénale antérieure ?
corticopapillaire d’osmolarité est un élément important dans les 4. Y a-t-il un obstacle sur les voies excrétrices ?
phénomènes de concentration et de dilution des urines. Ce gradient 5. Quelle est la cause de l’IRA, lorsqu’il s’agit d’une atteinte
est dû au fait que, dans la médullaire, il existe un phénomène de parenchymateuse ?
contre-courant entre les anses de Henle, les tubes collecteurs et les
vaisseaux droits, où le sang ascendant traverse un interstitium de QUEL EST LE RETENTISSEMENT DE L’IRA ?
plus en plus hypotonique, favorisant les échanges d’eau.
¶ Hyperkaliémie
Le risque vital immédiat de l’IRA est en rapport avec la survenue
Épidémiologie de l’IRA d’une hyperkaliémie qui peut entraîner des troubles de conduction
intramyocardiques. Elle est due à la diminution ou à l’arrêt de
L’incidence de l’insuffisance rénale est difficile à préciser. Elle l’excrétion rénale du potassium. Elle est plus marquée si
dépend des chiffres de créatininémie choisis comme seuil et de la l’insuffisance rénale est anurique. Elle est aggravée par
population considérée : patients hospitalisés dans les services de l’hypercatabolisme et les facteurs de transfert du potassium vers le
néphrologie et/ou de réanimation. En France, l’incidence est estimée milieu extracellulaire : acidose métabolique, syndrome de lyse
à 100 patients par million d’habitants (ppm) pour une population tumorale, rhabdomyolyse. L’électrocardiogramme (ECG) est
de néphrologie [18]. En Grande-Bretagne, elle est estimée à 137 ppm indispensable et permet d’apprécier le retentissement de
si on considère des chiffres de créatininémie supérieurs à l’hyperkaliémie. La gravité de l’hyperkaliémie est plus liée à la
500 µmol/L, mais de 949 ppm si on considère des chiffres de rapidité de son installation qu’à sa valeur absolue. Cependant, une
créatininémie supérieurs à 90 µmol/L [26]. En Espagne, elle est de 209 kaliémie supérieure à 7 mmol/L est le plus souvent une indication à
ppm pour une valeur-seuil de 177 µmol/L [51]. On estime qu’environ l’épuration extrarénale.
1 % des patients hospitalisés développe une insuffisance rénale. Ce
pourcentage est de 20 % quand il s’agit de patients de réanimation, ¶ Acidose métabolique
et de 4 à 15 % en postopératoire de chirurgie cardiaque [77]. Trente
Il s’agit d’une acidose métabolique avec un trou anionique
pour cent des patients ayant une IRA nécessitent le recours à
augmenté. Elle est liée à la rétention d’acides organiques et
l’épuration extrarénale.
minéraux. L’acidose métabolique peut être majorée par des facteurs
en rapport avec la cause de l’IRA : acidose lactique en cas de
défaillance circulatoire associée ; acidose toxique comme au cours
Facteurs pronostiques de l’IRA d’une intoxication à l’éthylène glycol ; acidose tubulaire en cas d’IRA
obstructive ; acidose hyperchlorémique par perte digestive de
La mortalité de l’IRA varie entre 45 et 70 %. Il faut opposer l’IRA bicarbonates lors d’une diarrhée aiguë.
qui survient sans autre défaillance associée, à celle qui s’inscrit dans
un contexte de défaillance multiviscérale. La première concerne des ¶ Hyperhydratation
patients le plus souvent hospitalisés dans des services de Elle s’observe au cours des IRA anuriques ou oliguriques. Elle est
néphrologie ; la mortalité est relativement modérée. La seconde favorisée par des apports liquidiens importants, surtout s’ils sont
concerne des patients de réanimation ; la mortalité dépasse le plus riches en sel (perfusions de bicarbonate, ou de chlorure de sodium).
souvent 70 %. Cette mortalité est d’autant plus élevée que l’IRA Elle est souvent associée à une hyponatrémie. Elle peut se
survient pendant l’hospitalisation ou que l’épuration extrarénale est compliquer d’œdème aigu pulmonaire ou d’épanchements séreux
nécessaire. La mortalité est également fonction du type de l’atteinte pleuraux ou péricardiques.
rénale [77]. Les insuffisances rénales par néphrite interstitielle aiguë
ou les insuffisances rénales fonctionnelles ont le meilleur pronostic, ¶ Troubles de l’hémostase
alors que les nécroses corticales ont une mortalité particulièrement
élevée. Il existe au cours de l’IRA une thrombopathie responsable d’un
Les patients qui reprennent leur diurèse précocement, que ce soit allongement du temps de saignement. En dehors de facteurs
avec ou sans l’aide de diurétiques, ont un pronostic meilleur [73]. Les étiologiques particuliers, les autres tests de la coagulation sont
facteurs pronostiques mis en évidence par des études prospectives normaux au cours de l’IRA. Cette thrombopathie est liée à la
avec analyse multivariée [15, 52, 63, 69] sont, pour la plupart, en rapport production de facteurs antiagrégants plaquettaires (prostacycline) et
avec la défaillance multiviscérale associée (ventilation artificielle, à la diminution de facteurs proagrégants plaquettaires
coma, indice de gravité simplifié, hypotension artérielle) ou avec la (thromboxane, ADP). Elle augmente le risque hémorragique en cas
pathologie associée (cancer, cirrhose, insuffisance cardiaque). d’intervention chirurgicale ou de gestes invasifs (cathétérisme). Elle
est limitée quand l’hématocrite est supérieur à 30 %. En cas de
nécessité, l’administration de desmopressine permet de raccourcir le
FACTEURS DÉCLENCHANT L’IRA temps de saignement. Au cours de l’insuffisance rénale aiguë,
l’utilisation d’héparines de bas poids moléculaire doit être prudente,
Il existe plus de 50 mécanismes physiopathologiques identifiés limitée dans le temps et surveillée (dosage de l’activité anti-Xa).
pouvant conduire à une IRA. Les IRA sont habituellement séparées
en IRA prérénales liées à une baisse de la perfusion rénale, et ¶ Accumulation des déchets azotés
postrénales dues à un obstacle sur les voies excrétrices ou
parenchymateuses quand il existe une lésion tubulaire, interstitielle, Elle est la conséquence directe de la baisse de la filtration
glomérulaire ou vasculaire. glomérulaire. Les conséquences de l’accumulation des déchets

3
36-920-A-10 Insuffisance rénale aiguë Anesthésie-Réanimation

azotés ne s’observent qu’en cas d’urée très élevée > 50 mmol/L :

hémorragie digestive, altération de la conscience en rapport avec Tableau I. – Causes des insuffisances rénales aiguës (IRA) fonc-
tionnelles.
l’hyperosmolarité. Une étude ancienne [46] avait montré que la
fréquence des hémorragies digestives était réduite si la dialyse était Hypovolémie vraie
indiquée pour des chiffres d’urée inférieurs à 35 mmol/L. • Hémorragie
• Déshydratation
¶ Anémie • Brûlures et coup de chaleur
• Pertes digestives :
La baisse de l’hémoglobine en rapport avec le déficit en diarrhée
érythropoïétine due à l’insuffisance rénale aiguë est retardée (1 à vomissements
2 semaines). Au cours de l’IRA, l’anémie est souvent en rapport avec occlusion
la cause (hémolyse, syndrome inflammatoire). Elle est également fistules digestives
drainage chirurgical
favorisée par les saignements occultes induits par les troubles de
• Pertes rénales :
coagulation de l’IRA. diurétiques
mannitol
¶ Hypocalcémie et hyperphosphorémie insuffisance surrénalienne
L’hypocalcémie est absente à la phase initiale de l’IRA, et reste diabète sucré
diabète néphrogénique
modérée en dehors de trois situations : rhabdomyolyse, intoxication hypercalcémie
à l’éthylène glycol et pancréatite aiguë avec défaillance néphropathies interstitielles
multiviscérale. L’hyperphosphorémie est le plus souvent modérée polykystose rénale
sauf en cas de rhabdomyolyse ou de syndrome de lyse tumorale. reprise de diurèse après correction d’une IRA et levée d’obstacle
Hypovolémie relative
• Hypoalbuminémie :
L’IRA EST-ELLE ORGANIQUE OU FONCTIONNELLE ? syndrome néphrotique
L’insuffisance rénale fonctionnelle (ou prérénale) est induite par tous insuffisance hépatocellulaire
les facteurs qui diminuent la perfusion rénale. Elle peut être la dénutrition
• Séquestration extravasculaire des liquides :
conséquence d’une hypovolémie vraie, d’une hypovolémie efficace,
péritonite
d’une hypotension ou d’une cause iatrogène (tableau I). Elle ascite
représente 50 % des IRA [52]. Il s’agit d’une insuffisance rénale iléus
d’origine hémodynamique due à un défaut de perfusion du rein, à brûlures
l’origine de la diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG). pancréatite aiguë
La correction rapide de l’hypovolémie fait régresser l’insuffisance Hypoperfusion rénale
• Origine cardiaque :
rénale. À l’inverse, si cette hypoperfusion rénale se prolonge ou
insuffisance cardiaque
devient sévère, cela conduit à l’ischémie médullaire rénale qui elle- infarctus
même entraîne la nécrose tubulaire aiguë. troubles du rythme
tamponnade
¶ Physiopathologie de l’insuffisance rénale défaillance valvulaire
fonctionnelle [12, 27, 49] embolie pulmonaire
hypertension artérielle pulmonaire
En réponse à la diminution de la perfusion rénale, l’adaptation du • Vasoplégie :
rein résulte en une diminution des résistances artériolaires afférentes sepsis
et une augmentation des résistances artériolaires efférentes, choc anaphylactique
maintenant ainsi une stabilité de la pression dans le capillaire hypotenseurs
glomérulaire (PcG). Plusieurs réponses neurohormonales sont produits anesthésiques
• Thrombose et embolie des artères rénales
impliquées dans cette autorégulation. Il existe une réabsorption
Origine iatrogène
accrue de NaCl, d’eau et d’urée au niveau tubulaire. Ceci explique • Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
le tableau biologique des insuffisances rénales fonctionnelles, qui • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
associe une urine concentrée et une augmentation plus nette de • Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine-II (ARA-II)
l’urée plasmatique par rapport à la créatinine. Les mécanismes • Drogues vasculotropes :
d’autorégulation sont limités en cas d’hypotension artérielle noradrénaline
adrénaline
prolongée ou inférieure à 80 mmHg, d’une athérosclérose diffuse ou
• Anticalcineurines :
chez les personnes âgées. Certains médicaments peuvent s’opposer ciclosporine
aux phénomènes d’adaptation et peuvent être une cause d’IRA tacrolimus
prérénale. C’est le cas des inhibiteurs de l’enzyme de conversion • Médicaments hypotenseurs
(IEC) qui s’opposent à la vasoconstriction de l’artériole efférente. Les • Amphotéricine B
anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) inhibent la synthèse des • Produits de contraste iodés
prostaglandines, empêchant ainsi la vasodilatation de l’artériole
afférente.
EXISTAIT-IL UNE IR ANTÉRIEURE ?
¶ Diagnostic de l’insuffisance rénale fonctionnelle
Devant la découverte de chiffres de créatininémie et d’urée élevés,
Les éléments qui permettent de reconnaître une IRA fonctionnelle trois éléments sont en faveur d’une insuffisance rénale chronique :
sont les suivants : contexte d’hypovolémie (troubles digestifs : l’anémie, l’hypocalcémie et les petits reins en échographie.
diarrhée, vomissements, troisième secteur, lésions cutanées Cependant, l’anémie peut être en rapport avec la cause de l’IRA.
étendues) ; signes cliniques de déshydratation extracellulaire. Des L’hypocalcémie peut être observée au cours d’une IRA en cas de
éléments biologiques sont évocateurs (tableau II) : signes rhabdomyolyse ou d’intoxication à l’éthylène glycol. Il existe des
d’hémoconcentration, élévation de l’urée supérieure à celle de la insuffisances rénales chroniques au cours desquelles les reins ne sont
créatininémie, élimination uréique urinaire élevée avec un rapport pas petits : amylose, polykystose, diabète ou cirrhose. L’existence de
entre l’urée urinaire et l’urée plasmatique supérieur à 10, sodium reins de taille normale en échographie avec un index cortical
urinaire bas avec Na/K urinaire < 1. Parfois, l’hypovolémie est en conservé plaide contre l’existence d’une insuffisance rénale
rapport avec des pertes rénales hydrosodées (tubulopathies avec antérieure. En cas d’insuffisance rénale chronique, l’aggravation
perte de sel), ou des hypovolémies relatives (insuffisance cardiaque, brutale de l’insuffisance rénale pose les mêmes problèmes qu’une
cirrhose ou syndrome néphrotique). IRA.

4
Anesthésie-Réanimation Insuffisance rénale aiguë 36-920-A-10

Tableau II. – Signes biologiques distinctifs entre insuffisances réna- Tableau III. – Causes des insuffisances rénales aiguës (IRA)
les aiguës (IRA) fonctionnelle et organique. obstructives.
IRA Fonctionnelle Organique Prostate
Hypertrophie bénigne
Urée P/créatinine P > 20 10-20
Adénomes et cancers
Osmolarité U (mosm/kg) ≥ 500 < 250 Prostatites

Urée U/Urée P > 10 < 10 Urètre

Valves urétrales (chez l’enfant)
Créatinine U/créatinine P > 40 < 20 Phimosis
Na U (mmol/L) < 20 > 30 Lésions traumatiques
Infections
FeNa (%) <1 > 2-3 Postchirurgie
Tumeurs de l’urètre
Sédiment urinaire normal anormal
Tumeurs de la verge
U : urinaire.
Corps étrangers
P : plasmatique. Condylomes acuminés

Vessie
EXISTE-T-IL UN OBSTACLE SUR LES VOIES Tumeurs vésicales
EXCRÉTRICES ? Lithiases
Vessie neurologique
Les IRA postrénales ou obstructives représentent selon les auteurs Vessie postradique
de 5 à 25 % des IRA. L’obstacle peut être uni- ou bilatéral, total ou Sclérose du col vésical
partiel. Les formes qui se compliquent d’une insuffisance rénale Compression néoplasique (utérus, ovaires, rectum)
aiguë anurique correspondent à des obstacles bilatéraux, ou à des Caillots
obstructions sur rein unique anatomique ou fonctionnel. L’anurie Uretère
est initialement d’origine obstructive donc mécanique, mais la Lithiases
persistance de l’obstruction peut être responsable de lésions Tumeurs urothéliales
parenchymateuses tubulo-interstitielles associées. Dans certaines Nécrose papillaire bloquée
Compression néoplasique extrinsèque (tube digestif, utérus, ovaires, lymphome,
formes cliniques d’atteinte rénale obstructive, la créatininémie peut adénopathies métastatiques)
être initialement normale. Dans d’autres situations Endométriose
paucisymptomatiques, le diagnostic peut n’être révélé qu’au stade Fibrose rétropéritonéale
d’une insuffisance rénale chronique parfois avancée. Fibrose para-anévrysmale aortique
Fibrose postradique
Tuberculose urogénitale
¶ Physiopathologie [45]
Caillots
La présence d’un obstacle des voies urinaires est responsable d’une Traumatismes accidentels
Sténoses postchirurgie urétérale
augmentation des pressions urétérale et pyélocalicielle alors que
Œdème des méats urétéraux postchirurgie vésicale ou endoscopie
persiste initialement une filtration glomérulaire normale, d’où la Grossesse
dilatation des voies urinaires, détectable par l’échographie. Cette
hyperpression se transmet ensuite vers le tube proximal, jusqu’à
s’opposer à la pression de filtration glomérulaire. Secondairement, contexte clinique (néoplasie pelvienne ou des voies urinaires connue,
l’hyperpression intratubulaire est responsable de modifications traumatisme abdominopelvien, contexte postopératoire, maladie
hémodynamiques glomérulaires avec vasoconstriction de l’artériole lithiasique) oriente d’emblée le diagnostic. Une septicémie à point
afférente, diminuant ainsi le débit sanguin glomérulaire et donc la de départ urinaire peut compliquer et/ou révéler un obstacle sur les
filtration glomérulaire. Par ailleurs, l’agression tubulaire est voies urinaires.
responsable de la synthèse de cytokines inflammatoires à l’origine
d’un infiltrat inflammatoire majorant les lésions tubulaires. Ceci Examens complémentaires
sous-entend qu’il peut apparaître des lésions tubulaires ischémiques
et inflammatoires à l’origine d’une dysfonction tubulaire qui peut Le cliché d’abdomen sans préparation peut révéler la présence de
être définitive si le processus obstructif perdure. calculs radio-opaques. L’échographie abdominale confirme le plus
souvent l’obstacle en montrant une dilatation des cavités
¶ Signes cliniques, étiologie et conduite à tenir pyélocalicielles. Elle peut également orienter vers son origine et sa
localisation. Cependant la dilatation des cavités pyélocalicielles peut
Les causes de l’obstruction des voies urinaires sont multiples et manquer (obstacle vu au début, fibroses rétropéritonéales). La
peuvent concerner tout l’arbre urologique (tableau III). Les tomodensitométrie voire l’imagerie par résonance magnétique (IRM)
circonstances de découverte sont variables et dépendent du terrain permettent de préciser la nature de l’obstacle (tumeur
et de l’étiologie. L’obstruction des voies urinaires peut être révélée rétropéritonéale, urologique ou pelvienne, fibrose rétropéritonéale,
par les signes cliniques en rapport avec l’obstruction ou lors de adénopathies, lithiase). En cas d’IRA, l’urographie intraveineuse a
l’enquête étiologique d’une IRA. peu d’intérêt car l’iode est mal fixé par les reins. Cependant des
clichés tardifs après la réalisation du scanner peuvent être utiles.
Tableau clinique Dans certains cas, la nature ou le siège de l’obstacle ne sont
visualisés que par une urétropyélographie rétrograde réalisée avant
Le tableau clinique est souvent évocateur, avec la survenue d’une
une montée de sonde ou par pyélo-urétérographie descendante
douleur lombaire typique (colique néphrétique) ou de douleurs
réalisée lors de la néphrostomie percutanée.
abdominales atypiques, précédées ou s’accompagnant d’une
oligoanurie. Mais la douleur est parfois absente. D’autres signes
Thérapeutique
peuvent orienter vers un obstacle : hématurie, brûlures mictionnelles
ou dysurie. Les obstacles sous-vésicaux peuvent s’accompagner d’un La thérapeutique consiste à dériver les urines en urgence. La
globe vésical avec mictions par regorgement. Les touchers pelviens technique utilisée dépend de la nature et du siège de l’obstacle. En
recherchent un obstacle prostatique, une masse pelvienne ou une cas d’obstacle urétral, sont réalisés soit un sondage vésical soit une
carcinose d’origine rectosigmoïdienne ou utérine. L’augmentation de cystostomie percutanée si une origine infectieuse (prostatite ou
la taille des reins peut être perçue à l’examen clinique. Parfois, le urétrite) ou traumatique urétrale est suspectée. Dans d’autres cas,

5
36-920-A-10 Insuffisance rénale aiguë Anesthésie-Réanimation

les possibilités de dérivation des urines sont discutées en fonction

des causes (montée de sonde urétérale guidée par cystoscopie Tableau IV. – Facteurs favorisant l’ischémie rénale.
permettant de contourner l’obstacle, néphrostomie percutanée ou Causes d’hypoperfusion rénale
chirurgicale). Hypovolémie
La dérivation des urines peut se compliquer d’un syndrome de levée Insuffisance cardiaque
Cirrhose décompensée
d’obstacle. Celui-ci est dû à une dysfonction tubulaire avec Hypoalbuminémie sévère
incapacité de concentration des urines. Il est responsable d’une État de choc
polyurie parfois très importante qui peut s’accompagner Causes intrarénales
d’hypovolémie, d’hypokaliémie majeure, d’hypomagnésémie et Augmentation de la demande médullaire en oxygène
d’hyponatrémie. Il doit être prévenu par la surveillance horaire de - Diurèse osmotique en rapport avec hyperglycémie, hypercalcémie, mannitol,
produits de contraste iodés, dopamine
la diurèse lors de la levée de l’obstacle, et par la compensation des
- Augmentation de la filtration glomérulaire : grossesse, diabète débutant
pertes urinaires avec du soluté salé isotonique. La compensation est Hypoperfusion médullaire
débutée à 75 % des pertes, et doit être diminuée progressivement - Altération de la structure vasculaire ou compressions extrinsèques : insuffisance
pour éviter l’entretien de la polyurie. Les apports potassiques sont rénale chronique, athérome, uropathies obstructives, pyélonéphrites
adaptés à la surveillance régulière de la kaliémie. Altérations rhéologiques
- Choc endotoxinique, produits de contraste iodés, déshydratation sévère, palu-
disme
Autres thérapeutiques - Altération de la vasodilatation NO-dépendante : âge, athérosclérose, hyperten-
sion artérielle, produits de contraste iodés
Une antibiothérapie doit être instituée en cas d’infection des voies
- Altération de la synthèse de prostaglandines : AINS
urinaires associée. Les corticoïdes (en l’absence d’infection) sont - Augmentation de l’activité de l’endothéline : ciclosporine, produits de contraste
souvent indiqués dans les obstacles d’origine tumorale. iodés, hypoxémie régionale

AINS : anti-inflammatoires non stéroïdiens.

QUELLE EST LA CAUSE DE L’IRA,

LORSQU’IL S’AGIT D’UNE ATTEINTE lésions de NTA [35]. La vascularisation à contre-courant dans cette
PARENCHYMATEUSE ? partie du rein (vasa recta) est à l’origine de la faible pression en
L’IRA est la conséquence d’une atteinte du parenchyme rénal. Elle oxygène par rapport au reste du parenchyme rénal, d’où la
correspond à 30 % des IRA. Toutes les structures du tissu rénal sensibilité accrue de cette zone à l’hypoxie. La persistance de
peuvent être concernées : les tubes, le glomérule, l’interstitium et les l’hypoxie médullaire est entretenue par deux mécanismes
vaisseaux. Plusieurs de ces structures peuvent être atteintes conjoints [58] : congestion vasculaire médullaire et vasoconstriction
simultanément au cours d’une IRA organique. intrarénale :
– la congestion vasculaire de la médullaire est responsable d’une
¶ Nécrose tubulaire aiguë
souffrance tissulaire ischémique entraînant la libération d’une
La nécrose tubulaire aiguë (NTA) est la cause la plus fréquente grande quantité de cytokines, et de l’activation du système du
d’IRA en réanimation. complément avec formation locale de C5a. Ceci est responsable
Elle représente 70 à 75 % des cas d’insuffisance rénale aiguë de l’activation des polynucléaires neutrophiles, de leur afflux dans
organique. Elle fait suite à une agression hémodynamique ou les vaisseaux de la médullaire et de leur adhésion à l’endothélium
toxique. Elle est souvent précédée d’une insuffisance rénale vasculaire par l’intermédiaire de molécules d’adhésion. Après
fonctionnelle, et il existe un continuum entre insuffisance rénale l’adhésion à l’endothélium, les neutrophiles infiltrent le tissu
fonctionnelle et NTA. La correction des troubles hémodynamiques ischémique par extravasation, avant de libérer de leur cytoplasme
est essentielle pour sa prévention. Après une NTA, habituellement des radicaux libres oxygénés, des protéases, des élastases, de la
la fonction rénale se normalise en 1 à 4 semaines, mais une myéloperoxydase, du leucotriène, le facteur activateur des
insuffisance rénale chronique séquellaire peut persister si l’agression plaquettes (PAF) et d’autres enzymes. Ces substances sont
épithéliale se prolonge ou en cas de facteurs aggravants associés. capables d’endommager les tissus, d’augmenter la perméabilité
vasculaire et de favoriser l’expression des molécules d’adhésion à
Physiopathologie des NTA leur surface, majorant ainsi la réaction inflammatoire ;

Les modifications histologiques sont communes aux NTA, qu’elles – la vasoconstriction intrarénale est médiée par des altérations
soient d’origine ischémique ou toxique [64]. À la suite de l’agression d’origine endothéliale. L’ischémie entraîne un déséquilibre entre
des cellules tubulaires rénales, il existe une accumulation de cellules la production d’endothéline-1 (ET-1) et de NO en faveur de
et de débris tubulaires dans la lumière des tubes. Ceci entraîne une l’endothéline responsable d’une vasoconstriction importante.
obstruction tubulaire responsable d’une augmentation de la pression Celle-ci peut persister malgré le rétablissement d’un flux sanguin
intratubulaire, et une rétrodiffusion du filtrat glomérulaire à travers rénal normal [39]. La diminution de synthèse du NO a également
la paroi lésée. été notée lors des pigmenturies (myoglobine, hémoglobine) et au
cours des traitements par anticalcineurines. Par ailleurs, l’arrivée
dans le tube distal d’importantes quantités de NaCl, non
• NTA d’origine ischémique [11, 35]
réabsorbées au niveau du tube proximal par les cellules nécrosées,
C’est la cause la plus fréquente des NTA. Elle est souvent la est responsable d’une vasoconstriction de l’artériole afférente par
conséquence d’une insuffisance rénale fonctionnelle avec stimulation de la macula densa. Ce rétrocontrôle négatif
dépassement des mécanismes d’adaptation. Les facteurs favorisant tubuloglomérulaire peut aggraver la baisse de la filtration
l’ischémie rénale sont résumés dans le tableau IV. On peut glomérulaire.
distinguer trois phases dans le déroulement de la NTA ischémique :
– Lésions cellulaires et tubulaires.
les modifications hémodynamiques, les lésions cellulaires et
L’hypoxie est responsable de profondes modifications
tubulaires, la régénération.
ultrastructurales membranaires et cytosquelettiques au niveau des
– Modifications hémodynamiques. cellules épithéliales tubulaires, constatées en microscopie
À la phase initiale de la NTA, il existe une diminution du flux électronique [59], aboutissant à la mort cellulaire. L’ischémie entraîne
sanguin rénal (FSR) de plus de 50 %. La vasoconstriction intrarénale la ballonnisation des cellules épithéliales et la perte de leur bordure
qui s’ensuit et l’augmentation des résistances artériolaires dépassent en brosse. Ces modifications sont associées à une perte de la polarité
les mécanismes d’autorégulation du rein à l’origine de cellulaire et de l’intégrité des jonctions serrées intercellulaires. De
l’effondrement de la pression d’ultrafiltration. L’hypoxie de la plus, il existe une modification des protéines membranaires avec
médullaire externe a un rôle déterminant dans le maintien des redistribution vers la partie apicale des pompes Na-K-ATPase,

6
Anesthésie-Réanimation Insuffisance rénale aiguë 36-920-A-10

modifiant ainsi l’équilibre des transports des solutés. De même, les nombre de groupes cationiques NH3+. La néomycine possède six
protéines d’attache des cellules à la membrane basale tubulaire, les groupes NH3+, la gentamicine et la nétilmicine en possèdent cinq,
intégrines, sont retrouvées au pôle apical. Ces événements sont alors que l’amikacine ne contient que quatre groupes NH3+, d’où
responsables du détachement des cellules de leur matrice, qui une néphrotoxicité respectivement décroissante.
viennent obstruer la lumière tubulaire. Les cylindres cellulaires Amphotéricine B : sa néphrotoxicité est importante puisqu’une IRA
formés augmentent la pression intratubulaire, s’opposant ainsi à la apparaît en moyenne chez 40 % des patients traités [67]. La toxicité
pression de filtration glomérulaire. Les altérations de l’épithélium est en rapport avec une modification structurale membranaire
tubulaire sont à l’origine de phénomènes de rétrodiffusion du filtrat altérant la perméabilité cellulaire. Par ailleurs, le solvant utilisé pour
glomérulaire à travers la membrane tubulaire lésée. L’urée et la ce médicament, le désoxycholate, contribuerait en partie à la
créatinine, ainsi que les autres déchets azotés urinaires, sont néphrotoxicité [82]. L’amphotéricine B provoque également une
« rétrodiffusés » dans la circulation générale. importante vasoconstriction intrarénale [68] par un effet direct sur
Au niveau biochimique, plusieurs modifications sont à l’origine de l’endothélium et par le rétrocontrôle tubuloglomérulaire. De plus,
la mort des cellules tubulaires. La déplétion en adénosine elle est responsable d’une acidose tubulaire distale avec fuite
triphosphate (ATP) est responsable d’une diminution des transports urinaire de potassium et de magnésium, entraînant hypokaliémie et
actifs, avec incapacité de réguler le volume intracellulaire. De plus, hypomagnésémie. Un apport hydrosodé suffisant et l’utilisation de
il y a une augmentation du calcium cytosolique, une acidose la forme liposomale du produit diminuent la néphrotoxicité.
intracellulaire, l’activation de certaines protéases et phospholipases Cisplatine : ce produit, utilisé en oncologie, possède une
responsables d’une peroxydation des lipides membranaires, et néphrotoxicité dose-dépendante et cumulative. L’atteinte rénale
l’altération des fonctions mitochondriales, dégradation de l’ATP en prédomine au niveau du tube proximal [50]. Le traitement par
adénosine, inosine et hypoxanthine favorisant la vasoconstriction cisplatine peut également se compliquer d’hypomagnésémie, de
intrarénale par l’apparition de radicaux libres oxygénés. déplétion sodée et d’hypokaliémie. Par ailleurs, des cas de
L’apoptose ou mort cellulaire programmée au niveau du tube microangiopathie thrombotique ont été rapportés en association
proximal chez l’homme, est souvent associée mais bien différente de avec la bléomycine.
la nécrose [25].
Autres médicaments : plus rarement, des cas de NTA médicamenteuse
– La régénération. par toxicité directe ont été rapportés avec les céphalosporines de
Beaucoup de cellules épithéliales tubulaires meurent au moment de première génération, la glafénine, les AINS, le paracétamol et la
la reperfusion rénale [25] , où l’on voit apparaître des radicaux vancomycine.
oxygénés. Mais les cellules vivantes restantes sont capables de Produits de contraste iodés : le mécanisme d’atteinte rénale est
proliférer sous l’influence de divers facteurs de croissance comme multifactoriel. L’iode a une toxicité directe sur la cellule tubulaire,
l’insulin-like growth factor I (IGF-I), l’epidermal growth factor (EGF), dont le mécanisme reste mal connu [3]. De plus, elle induit une
l’hepatocyte growth factor (HGF) et le transforming growth factor a et vasoconstriction rénale, par l’intermédiaire de modifications de
b1 (TGF-a et b1) [34, 70] permettant de restaurer l’épithélium tubulaire. synthèse du NO et de l’endothéline. Leur nature hyperosmolaire
pourrait être en cause dans l’apparition de lésions de néphrose
• NTA d’origine toxique osmotique avec vacuolisation cellulaire. De plus, ces produits
Deuxième en fréquence avec près de 20 % des causes d’IRA par favorisent la précipitation intratubulaire d’acide urique et de
NTA [46], cette atteinte est majorée par la présence de facteurs protéines. Il existe plusieurs facteurs prédisposant à l’apparition de
prédisposants (diabète, hypovolémie, sujet âgé, …) ou l’association l’IRA : diabète, myélome, insuffisance rénale sous-jacente,
de plusieurs toxiques. La toxicité tubulaire peut être directe sur la hypovolémie, utilisation de diurétiques, injection répétée d’iode.
cellule épithéliale, ou indirecte par des mécanismes vasculaires. Au
cours de l’atteinte toxique directe, des produits perturbent les • NTA par obstruction tubulaire
fonctions enzymatiques et réparatrices de la cellule ou modifient ses Les principaux produits incriminés sont : l’aciclovir (10 à 30 % des
structures membranaires (aminoglycosides, amphotéricine B, patients traités par la forme injectable) [60], le méthotrexate à forte
cisplatine, antimitotiques, hème). Certaines substances filtrées sont dose, le triamtérène, l’indinavir (dans le traitement du virus de
réabsorbées par le tubule rénal, mais ne sont pas métabolisées et l’immunodéficience humaine [VIH]), les dextrans et les sulfamides.
peuvent s’accumuler dans les cellules. C’est le cas des substances Les chaînes légères d’Ig et les cylindres myélomateux présentent une
hyperosmolaires entraînant une néphrose osmotique (produits de néphrotoxicité liée à la formation de cylindres intratubulaires et à
contraste iodés, amidons). La toxicité peut être liée à des une toxicité directe des chaînes légères pour la cellule tubulaire [66].
phénomènes de vasoconstriction avec un mécanisme proche de celui Une urine acide et/ou concentrée favorise la formation des
de la NTA ischémique (ciclosporine, AINS, amphotéricine B, cylindres.
protéines de l’hème et produits de contraste iodés). L’hyperuricosurie et l’hyperoxalurie sont souvent responsables
d’une obstruction tubulaire. La précipitation d’acide urique est
• NTA par obstruction tubulaire souvent une complication des traitements de certaines hémopathies
Certains produits éliminés dans les urines peuvent présenter une (syndromes lymphoprolifératifs et myéloprolifératifs) par lyse
toxicité tubulaire par précipitation dans la lumière tubulaire en tumorale, plus rarement les hyperuricémies primitives. La
formant des agrégats ou des cristaux. Un pH urinaire acide favorise précipitation des cristaux d’oxalate peut compliquer les intoxications
la précipitation tubulaire d’acide urique, de l’hème et des à l’éthylène glycol, mais aussi l’hyperoxalurie primitive.
paraprotéines (chaînes légères et lourdes des immunoglobulines Les pigmenturies : myoglobinurie et hémoglobinurie, consécutives
[Ig]). D’autres produits peuvent précipiter comme l’oxalate, respectivement à une rhabdomyolyse et à une hémolyse, sont des
l’aciclovir et le méthotrexate. causes fréquentes d’IRA. Leur néphrotoxicité est mal connue, mais
elle peut relever d’une toxicité directe sur la cellule tubulaire. Le
Étiologie des NTA composant du fer contenu dans les protéines de l’hème de ces deux
pigments serait directement toxique pour les cellules tubulaires [83].
• Par toxicité tubulaire directe Elles sont également responsables d’une obstruction tubulaire par la
Aminoglycosides : la NTA est une complication fréquente touchant formation de cylindres, favorisée par l’acidose et l’hypovolémie.
10 à 20 % des patients traités [38]. Leur toxicité est proportionnelle à
¶ Néphropathies interstitielles aiguës (NIA)
la dose utilisée et à la durée du traitement. La réabsorption tubulaire
étant saturable, il est admis actuellement qu’une dose unique Elles représentent 5 à 10 % des IRA organiques. L’origine de ces
journalière est moins néphrotoxique qu’un traitement fractionné [65], néphropathies peut être immunoallergique, infectieuse, toxique ou
sans pour autant diminuer leur efficacité. La toxicité semble liée au secondaire à certaines maladies générales.

7
36-920-A-10 Insuffisance rénale aiguë Anesthésie-Réanimation

NIA immunoallergique oligoanurie, une hématurie macroscopique ou microscopique, une

protéinurie constante. Les marqueurs sériques sont l’élévation des
Les médicaments en sont la cause la plus fréquente, avec plus d’une
anticorps antistreptococciques (antistreptolysines O ou
centaine de produits incriminés [32]. Sa survenue est consécutive à
antistreptodornases B), la chute du complément sérique (CH50, C3).
une réaction allergique d’hypersensibilité à l’introduction ou la
La ponction-biopsie rénale révèle des lésions de glomérulonéphrite
réintroduction d’un médicament, ou après une utilisation parfois
proliférative endocapillaire. Habituellement, l’évolution est favorable
très prolongée du produit (plusieurs semaines ou mois voire
en quelques semaines, après une antibiothérapie antistreptococcique
années), indépendamment de la dose reçue. Il existe des signes
et un traitement symptomatique. D’autres infections peuvent se
généraux évocateurs comme une fièvre, un rush cutané et des
compliquer d’un syndrome néphritique aigu avec un tableau
arthralgies. Les examens biologiques montrent une
clinique proche de celui d’une GNA poststreptococcique. Le diabète,
hyperéosinophilie et une hyperéosinophilurie, une cytolyse
l’éthylisme chronique, la toxicomanie et un état d’immuno-
hépatique, une hématurie, une protéinurie modérée et une
dépression sont des facteurs aggravants.
leucocyturie. L’histologique rénale, examen diagnostique de
certitude, révèle un œdème interstitiel et un infiltrat interstitiel
Glomérulonéphrites rapidement progressives (GNRP)
inflammatoire par les lymphocytes, les macrophages, les
neutrophiles, les éosinophiles. Parmi les médicaments fréquemment Ce sont des formes graves de glomérulopathies à considérer comme
en cause, ont été rapportés les antibiotiques (pénicillines, une urgence thérapeutique, car elles peuvent aboutir à une
céphalosporines, sulfamides, triméthoprime, rifampicine, insuffisance rénale terminale en quelques semaines ou mois. Elles
phénytoïne, quinolones), les diurétiques (furosémide, thiazidiques), regroupent des glomérulonéphrites ayant en commun la présence
les antiulcéreux (cimétidine, ranitidine, oméprazole), allopurinol, les d’une prolifération cellulaire extracapillaire aboutissant à la
AINS, le 5-aminosalicylate et le captopril. formation de croissants épithéliaux. Elles sont classées en fonction
de trois mécanismes pathogéniques selon leur association à des
NIA d’origine infectieuse anticorps antimembrane basale glomérulaire (type I), à des dépôts
immuns granuleux sur les parois glomérulaires (type II) ou à
Elle se caractérise par une infiltration de polynucléaires ou la
l’absence de dépôts immuns (type III).
présence de microabcès. Elle est constante dans les infections
urinaires ascendantes ou compliquant les obstacles urologiques
• GNRP de type I
(pyélonéphrite aiguë), mais peut se rencontrer au cours de certaines
infections d’origine hématogène comme la leptospirose, la Les GNRP de type I, associées à des anticorps antimembrane basale
brucellose, la légionellose, la rickettsia, le mycoplasme et les glomérulaire (MBG), représentent 20 % des GNRP. Les anticorps
Hantavirus. anti-MBG sont retrouvés dans le sang et sous forme de dépôts
linéaires d’IgG le long des MBG. Le syndrome de Goodpasture est
NIA d’origine toxique le plus connu et touche essentiellement l’homme jeune. Il peut être
idiopathique mais des facteurs déclenchants sont reconnus, comme
Il s’agit d’une réaction immunologique en présence d’un corps
le tabac ou l’exposition à certains hydrocarbures (solvants, colles).
étranger. C’est le cas des néphropathies cristallines par précipitation
Le tableau clinique est celui d’un syndrome pneumorénal, débutant
interstitielle de cristaux d’acide urique (lyse tumorale des
habituellement par les signes pulmonaires (hémoptysies, dyspnée,
hémopathies), phosphocalciques et d’oxalate réalisant à leur contact
infiltrat alvéolaire radiologique diffus) avant l’apparition d’une
une importante réaction inflammatoire. Des NIA sont également
insuffisance rénale rapidement progressive et oligoanurie.
rapportées avec la cisplatine et certains analgésiques (glafénine).
L’hémorragie alvéolaire peut être massive et mortelle. Le diagnostic
est fondé sur la mise en évidence des anticorps anti-MBG circulants,
NIA au cours des maladies générales
sur la biopsie rénale révélant une immunofluorescence linéaire d’IgG
La sarcoïdose est parfois compliquée d’une NIA avec granulomes et de C3 le long de la membrane basale glomérulaire, et la présence
interstitiels. Les autres causes sont le lupus érythémateux et le de croissants épithéliaux touchant plus de 50 % des glomérules. Le
syndrome de Gougerot-Sjögren. Des causes tumorales comme le traitement associe corticoïdes, immunosuppresseurs
lymphome et la leucémie associées à une infiltration lymphocytaire (cyclophosphamide) et échanges plasmatiques. Une IRA sévère
interstitielle, ainsi que certaines tumeurs rénales associées à une initiale est de mauvais pronostic, car le plus souvent les patients
réaction granulomateuse au niveau du tissu rénal sain, peuvent auront recours à une épuration extrarénale définitive [10].
également être responsables de NIA.
• GNRP de type II
¶ IRA d’origine glomérulaire Les GNRP de type II sont associées à des dépôts immuns granuleux.
Certaines néphropathies glomérulaires peuvent s’accompagner Elles représentent 40 % environ des GNRP. Une hypo-
d’une IRA dans un tableau de syndrome néphritique aigu, ayant en complémentémie, une cryoglobulinémie et des complexes immuns
commun l’association d’une hypertension artérielle, d’une circulants sont souvent retrouvés. Elles peuvent être idiopathiques,
protéinurie et d’une hématurie. Elles représentent moins de 10 % mais sont souvent secondaires à des maladies générales comme le
des IRA. Il s’agit soit de glomérulonéphrites aiguës (GNA), soit de lupus érythémateux aigu disséminé, le syndrome de Sharp, le
glomérulonéphrites rapidement progressives. L’hospitalisation en purpura rhumatoïde et la maladie de Berger dans sa forme maligne,
réanimation de ces patients est rare, en général en relation avec des la cryoglobulinémie mixte, des causes infectieuses (streptocoque,
symptômes extrarénaux (en particulier respiratoires ou pneumocoque, légionelles, rickettsies et parfois hépatite B). Les
neurologiques) ou du fait de complications du traitement foyers infectieux sont essentiellement cutanés, ORL, endocarditiques
immunosuppresseur (en particulier infectieuses). et digestifs.

GNA postinfectieuses • GNRP de type III

Il s’agit d’une GNA secondaire à une infection bactérienne, virale, Les GNRP de type III sont non associées à des dépôts de complexes
fongique ou parasitaire, responsable d’une inflammation aiguë des immuns. Elles peuvent être idiopathiques ou secondaires à une
glomérules. Le tableau typique est celui de la GNA maladie générale, essentiellement les vascularites (maladie de
poststreptococcique. Cependant, celle-ci est devenue rare [56] , Wegener, périartérite noueuse microscopique et syndrome de Churg
probablement à cause de l’éradication des streptocoques et Strauss). Elles sont associées à la présence d’anticorps
néphrotoxiques. Elle concerne surtout l’enfant jeune, et apparaît 7 à anticytoplasme des polynucléaires (ANCA) dans le sang.
15 jours après une infection à streptocoque le plus souvent oto- La granulomatose de Wegener est une angéite nécrosante
rhino-laryngologique (ORL). L’atteinte rénale se manifeste par une granulomateuse touchant l’arbre respiratoire, la sphère ORL et les

8
Anesthésie-Réanimation Insuffisance rénale aiguë 36-920-A-10

Tableau V. – Causes des macroangiopathies. Tableau VI. – Causes médicamenteuses des insuffisances rénales
aiguës en fonction des différents mécanismes possibles.
- sténose des artères rénales : athéromatose (70 %) ou dysplasie fibromusculaire
(30 %) Type de l’atteinte rénale Médicaments
- thrombose des artères rénales : traumatique, dissection de l’aorte et de l’artère
rénale, anévrysme aortique ou rénal, complication d’une artériographie ou d’une Néphropathie tubulaire aiguë Aminosides, cisplatine, amphotéricine B, pro-
angioplastie rénale duits de contraste iodés
- maladies vasculaires : Takayasu, Buerger
Néphrite tubulo-interstitielle aiguë Bêta-lactamines, rifampicine, interféron, diu-
- embolies des artères rénales rétiques thiazidiques
- thrombose des veines rénales
Glomérulopathie aiguë D-pénicillamine, sels d’or

Précipitation intratubulaire Aciclovir, méthotrexate, acétazolamide

reins, mais aussi la peau, les yeux, le système nerveux et parfois le
cœur. Le tableau initial peut prendre l’apparence d’un syndrome SHU Ciclosporine, mitomycine C, tacrolimus
pneumorénal, souvent après des symptômes ORL ou pulmonaires. Hémolyse aiguë Quinine, quinidine
L’atteinte rénale peut être initiale. Elle est quasiment constante à un
Hypoperfusion rénale IEC, AINS, diurétiques
moment donné de l’évolution. Le diagnostic est fondé sur la biopsie
rénale et la présence d’ANCA dans le sang dans 90 à 95 % des cas Rhabdomyolyse Lovastatine, fibrates
(surtout de type antiprotéinases 3 : ANCA-PR3). Un diagnostic
SHU : syndrome hémolytique et urémique.
rapide est nécessaire car l’évolution spontanée peut être péjorative IEC : inhibiteur de l’enzyme de conversion.
AINS : anti-inflammatoire non stéroïdien.
et le traitement immunosuppresseur (corticoïdes et
cyclophosphamide) rapidement efficace.
La périartérite noueuse (PAN) microscopique (ou micropolyangéite) est d’arsenic. Le diagnostic repose sur la tomodensitométrie et
une artérite nécrosante des vaisseaux plus petits que dans la PAN l’artériographie. La récupération de la fonction rénale est rare.
macroscopique. Elle touche le rein mais également les poumons, la
peau et les muscles. Un syndrome pneumorénal est souvent
inaugural du tableau clinique [43]. Le diagnostic repose sur la biopsie IRA médicamenteuses
rénale et la présence d’ANCA de type antimyéloperoxydase (MPO).
L’attitude thérapeutique est identique à la granulomatose de De nombreux médicaments pouvant être responsables d’IRA ont été
Wegener. cités en fonction de leur mécanisme, leur liste est résumée dans le
La granulomatose de Churg et Strauss est une angéite granulomateuse tableau VI.
qui présente des manifestations initiales pulmonaires à type
d’asthme, caractéristiques de cette maladie, dues à une infiltration
éosinophile. L’atteinte rénale n’est pas prédominante, le pronostic IRA et grossesse
est fonction de l’atteinte myocardique et coronaire.
Toutes les causes d’IRA peuvent se rencontrer chez la femme
¶ IRA d’origine vasculaire
enceinte, mais il existe des situations particulières à la grossesse
Les microangiopathies sont représentées essentiellement par les associées à une IRA [53].
microangiopathies thrombotiques (syndrome hémolytique et L’IRA fonctionnelle survient au 1er trimestre de la grossesse. Elle est
urémique [SHU] et purpura thrombocytopénique thrombotique), due à des vomissements itératifs non compensés.
l’hypertension artérielle maligne, la coagulation intravasculaire
L’IRA au décours de la prééclampsie sévère avec CIVD s’observe au
disséminée [CIVD], l’embolie de cristaux de cholestérol, la PAN
cours du 3e trimestre de la grossesse ou dans les 48 heures post-
macroscopique et la crise rénale sclérodermique.
partum. Une délivrance en urgence est indiquée. La récupération de
Les tableaux cliniques du SHU associent une IRA, une hypertension l’IRA se fait habituellement dans les 2 à 3 jours du post-partum.
artérielle, une hémolyse mécanique avec schizocytes, une
La microangiopathie thrombotique s’observe habituellement aux 2e
thrombopénie sans anomalie des facteurs de coagulation, et des
et 3 e trimestres, et dans les jours ou semaines suivant
troubles neurologiques (déficits focalisés et convulsions). Ils
l’accouchement. Elle peut être isolée ou entrer dans le cadre d’un
surviennent habituellement chez un enfant ou un adulte jeune. Chez
syndrome HELLP. La présence d’un anticorps antiphospholipides
l’enfant, le SHU peut être secondaire à une gastroentérite à
en est un facteur favorisant.
Escherichia coli. Les autres causes de SHU sont nombreuses : lupus
érythémateux, patients infectés par le VIH, pathologie cancéreuse Un obstacle sur les voies urinaires peut être dû à une compression
ou causes médicamenteuses (mitomycine C, anticalcineurines, ou extrinsèque des uretères (utérus gravide) ou à une lithiase. Le
plus rarement AINS, contraceptifs oraux œstrogéniques). diagnostic peut être difficile, car les cavités pyélocalicielles droites
sont dilatées de façon physiologique au cours de la grossesse.
La néphroangiosclérose (NAS) maligne est secondaire à une
hypertension artérielle maligne. Ses conséquences peuvent être Les NTA sont en rapport avec une hémorragie du post-partum, une
graves et elle constitue une urgence thérapeutique. embolie ou une infection de liquide amniotique, ou de façon
exceptionnelle avec des manœuvres abortives.
Les macroangiopathies sont rares et associent IRA brutale, poussée
hypertensive, douleur lombaire et hématurie parfois macroscopique. La stéatose hépatique aiguë est une complication rare de la grossesse
Leurs causes sont résumées dans le tableau V. La différenciation mais fréquemment associée à une IRA. L’IRA est de mécanisme
entre ces différentes causes est basée sur la réalisation d’examens fonctionnel par vasoconstriction intrarénale, semblable aux autres
morphologiques des reins : échographie, tomodensitométrie, syndromes hépatorénaux. Une origine virale ou médicamenteuse en
artériographie, urographie intraveineuse et scintigraphie rénale est fréquemment la cause. Elle impose habituellement l’interruption
isotopique. de la grossesse.
La nécrose corticale bilatérale, ou d’un rein unique fonctionnel, est
un accident relativement rare mais grave, conduisant à une IRA
anurique. C’est une destruction complète ou partielle, d’origine IRA et transplantation rénale [79]

ischémique, des cortex rénaux. Elle complique généralement une

CIVD associée à une grossesse compliquée ou à une septicémie, plus Les causes de l’IRA peuvent être identiques chez les transplantés
rarement à un état de choc, une thrombose bilatérale des artères rénaux par rapport à la population générale, mais certaines sont
rénales (ou d’un rein unique), une morsure de serpent, l’ingestion spécifiques.

9
36-920-A-10 Insuffisance rénale aiguë Anesthésie-Réanimation

Les complications chirurgicales peuvent être au premier plan. Il peut local, une augmentation de la filtration glomérulaire et un effet
s’agir d’une origine vasculaire (thrombose de l’artère ou de la veine natriurétique. Cependant, des études récentes n’ont pas permis de
du greffon, lâchage de sutures) ou urologique (sténose et nécrose démontrer l’efficacité clinique de la dopamine dans le traitement [22]
urétérales, œdème inflammatoire obstructif au niveau de la suture ou la prévention [7]. De plus, elle peut s’accompagner d’effets
urétérovésicale, compression urétérale par un hématome ou une secondaires délétères, en particulier de tachycardie ou de
lymphocèle). L’examen échographique du greffon avec analyse des tachyarythmie. Il n’y a donc pas d’indication à l’utilisation de la
flux doppler est l’examen initial à réaliser orientant le diagnostic. dopamine au cours de l’IRA.
Les causes néphrologiques sont dominées par le rejet et la toxicité
des anticalcineurines. Le rejet aigu survient généralement dans les
¶ Diurétiques
premiers mois de la transplantation rénale. Des rejets aigus tardifs L’utilisation des diurétiques de l’anse (furosémide ou bumétamide)
sont possibles. Le tableau clinique associe habituellement a pour but de relancer la diurèse, permettant alors un meilleur
hypertension artérielle, baisse de la diurèse, fièvre autour de 38 °C, contrôle de la volémie. L’utilisation des diurétiques au cours de la
troubles digestifs. Le greffon est augmenté de volume et sensible à NTA a plusieurs effets potentiellement bénéfiques. Ils favorisent
la palpation. L’échographie doppler montre une diminution voire l’élimination de débris cellulaires dans la lumière des tubules [16]. Elle
une disparition des flux diastoliques. Une biopsie du greffon est permet également de diminuer les besoins énergétiques des cellules
généralement réalisée pour faire le diagnostic. Le traitement initial tubulaires [14]. Enfin, les diurétiques diminuent le rétrocontrôle
utilise les bolus de corticoïdes, et les sérums antilymphocytaires en glomérulotubulaire, ce qui atténue la réduction de la filtration
cas de corticorésistance. L’IRA liée à la toxicité vasculaire des glomérulaire. Cependant, peu d’études cliniques permettent
anticalcineurines survient à l’introduction du produit ou lors d’une d’affirmer le rôle bénéfique des diurétiques au cours de l’IRA. Dans
interaction médicamenteuse majorant les taux circulants des une étude récente contrôlée en double aveugle [73], portant sur 92
anticalcineurines (macrolides, antifongiques, diltiazem, …). Leur patients, les patients du groupe diurétique reprenaient leur diurèse
toxicité est dose-dépendante. L’IRA est généralement réversible plus précocement que ceux du groupe placebo. Cependant, ni la
après adaptation des doses thérapeutiques, et impose une mortalité, ni la nécessité de recourir à l’épuration extrarénale, ni le
surveillance régulière des taux résiduels de ces médicaments. Enfin, degré de récupération de la fonction rénale n’étaient différents entre
l’IRA peut être due à la récidive de la maladie initiale ou à une les groupes. Lorsqu’elle est réalisée, la prescription de diurétiques
glomérulonéphrite de novo. en intraveineuse continue semble préférable aux administrations
discontinues [24]. La prescription de diurétiques au cours de l’IRA
n’est licite qu’après avoir effectué un remplissage vasculaire
Fausses IRA adéquat.
Il s’agit de situations au cours desquelles l’augmentation de la ¶ Facteurs de croissance
créatininémie n’est pas associée à une diminution de la filtration
glomérulaire. Plusieurs causes sont possibles : traitements par Les processus de réparation tubulaire sont sous la dépendance de
sulfamides et cimétidine, fistules urinaires compliquant certaines facteurs de croissance. Ceux-ci sont altérés au cours de l’IRA [36, 70].
chirurgies urologiques, apport alimentaire excessif en protéines De nombreuses études animales ont montré le rôle bénéfique de
animales chez des patients ayant une insuffisance rénale chronique, différents facteurs de croissance dans la régénération tubulaire :
même modérée. IGF-I, HGF, TGF-a. Parmi ces différents facteurs impliqués, IGF-I a
été particulièrement étudié. Expérimentalement, il augmente
l’anabolisme et réduit le catabolisme protidique, stimule la
Traitements de l’IRA [9]
prolifération cellulaire et augmente la filtration glomérulaire et le
flux sanguin rénal. Plusieurs études expérimentales chez le rat
Y A-T-IL DES MÉDICAMENTS DE L’INSUFFISANCE montrent une diminution de la sévérité de l’IRA ou une meilleure
RÉNALE ? récupération. Chez l’homme, les résultats obtenus sont pour l’instant
décevants [37].
¶ Restaurer l’hémodynamique rénale
La correction de l’hypovolémie est le traitement de l’insuffisance ¶ Éviter les médicaments néphrotoxiques
rénale fonctionnelle. Pendant la phase de récupération de l’IRA De nombreux médicaments sont à élimination rénale et leur
organique, il existe une altération de l’autorégulation posologie doit être adaptée à la fonction rénale, en particulier
hémodynamique rénale. Ainsi, des agressions hémodynamiques lorsqu’il s’agit de médicaments néphrotoxiques.
même modérées pendant cette phase réduisent le débit sanguin
rénal et la filtration glomérulaire, pouvant entraîner de nouveaux Prévention de l’IRA liée à l’administration de produits de contraste
épisodes d’ischémie rénale et retarder la guérison de l’insuffisance iodés
rénale. Il est donc recommandé d’éviter toute hypotension même L’administration d’iode lors d’examens radiologiques peut
minime lors de la phase de récupération d’une IRA. Cependant, s’accompagner d’une insuffisance rénale aiguë par NTA par
aucune étude clinique n’a été conduite dans ce domaine. précipitation intratubulaire d’iode et vasoconstriction intrarénale.
Les facteurs favorisants de survenue sont l’existence d’une
¶ Facteur atrial natriurétique (FAN) déshydratation extracellulaire, d’un myélome, d’un diabète, et
Son effet natriurétique pourrait être bénéfique au cours de l’IRA, et l’utilisation concomitante d’autres médicaments néphrotoxiques. La
plusieurs études animales ont montré son intérêt dans le traitement réalisation d’une hémodialyse préalable ou dialyse immédiatement
de l’insuffisance rénale. Chez l’homme, une étude multicentrique après l’administration d’iode n’a pas d’intérêt pour en prévenir la
incluant 504 patients n’a pas montré de bénéfice en termes de survenue. Une hydratation optimisée est indispensable chez les
mortalité ou de recours à la dialyse. Dans le sous-groupe des patients à risque avant la réalisation de l’examen. Récemment, il a
patients oligoanuriques, un effet bénéfique du FAN (survie sans été suggéré que l’administration de N-acétylcystéine (600 mg deux
dialyse) a été retrouvé. Cependant, dans le sous-groupe sans fois par jour à j-1 et j0) pouvait prévenir efficacement la NTA
oligoanurie, les résultats étaient inverses, avec une mortalité secondaire aux produits de contraste iodés [75].
supérieure dans le groupe traité par FAN [1], en raison de ses effets
hypotensifs. ÉPURATION EXTRARÉNALE

¶ Dopamine ¶ Indications de l’épuration extrarénale (EER)

L’utilisation de dopamine à doses « rénales » a pour objectif L’indication d’une EER (en dehors de la toxicologie) repose sur les
d’améliorer l’hémodynamique rénale par un effet vasodilatateur éléments suivants : hyperkaliémie menaçante, hyperhydratation

10
Anesthésie-Réanimation Insuffisance rénale aiguë 36-920-A-10

Entrée sang Entrée sang Pression accès

Sortie dialysat

Entrée dialysat Sortie UF

Pression de sortie

Sortie sang Sortie sang

3 Échanges par diffusion : dans le filtre, le sang et le dialysat sont séparés par une 4 Échanges par convection : les échanges se font à travers une membrane semi-
membrane semi-perméable. Les échanges d’ions se font par diffusion, du milieu le plus perméable par différence de pression.
concentré vers le milieu le moins concentré.
générateur, d’un liquide d’échange (dialysat) ou de substitution.
avec retentissement pulmonaire (œdème pulmonaire), élévation des Deux techniques principales sont utilisées en réanimation :
chiffres d’urée et de créatininémie, acidose métabolique, contrôle l’hémodialyse intermittente (HDI) et l’hémofiltration continue
nutritionnel. (HFC).
L’indication majeure de L’EER est l’hyperkaliémie menaçante
associée à l’IRA. Une hyperkaliémie supérieure à 6 mmol/L, dont le ¶ Hémodialyse intermittente [61]

traitement étiologique ne peut être assuré rapidement, est une

indication de l’EER, en particulier si son élévation est rapide, s’il Principe (fig 3, 4)
existe un retentissement sur l’électrocardiogramme ou si elle persiste
L’hémodialyse réalise un transfert moléculaire à travers une
malgré le traitement médical. L’hyperhydratation avec œdème
membrane semi-perméable. Un dialysat circule à contre-courant du
pulmonaire est également une indication de l’EER.
circuit sanguin. Les échanges s’effectuent par l’intermédiaire d’un
Il n’y a pas de valeurs « seuil » d’urée et de créatinine sanguines hémodialyseur dans lequel la surface d’échange sang/dialysat est
au-delà desquelles la dialyse soit formellement indiquée. Des élevée. Les dialyseurs sont composés de plaques juxtaposées ou plus
concentrations sanguines élevées d’urée (> 50 mmol/L) souvent de fibres creuses concentriques. Les transferts de masse à
s’accompagnent d’intolérance digestive, de troubles neurologiques travers cette membrane se font selon deux principes. Un mécanisme
et d’un risque hémorragique accru. Une étude ancienne [46] avait diffusif selon un gradient de concentration, et un mécanisme
montré qu’il existait moins d’hémorragie digestive chez les malades convectif déterminé par la différence de pression exercée de part et
dialysés quand l’urée était inférieure à 35 mmol/L, par rapport aux d’autre de la membrane (pression transmembranaire). Au cours de
patients dialysés avec des chiffres d’urée très élevés. En pratique, l’HDI, l’épuration des déchets azotés et l’équilibre
les facteurs qui influencent la décision de dialyse sont : les chiffres hydroélectrolytique sont assurés par les échanges diffusifs. La perte
élevés d’urée (> 35 mmol/L), l’élévation rapide des chiffres d’urée hydrique (ultrafiltration) est produite par les échanges convectifs.
et de créatinine, l’existence d’une anurie associée, d’un état
d’hypercatabolisme. Certains auteurs plaident pour la mise en Abord vasculaire [17]
œuvre précoce de l’EER chez les patients de réanimation afin de
mieux contrôler l’homéostasie du milieu intérieur. L’abord vasculaire est le plus souvent un cathéter double lumière
« semi-rigide » en polymère de polyuréthane inséré dans une veine
L’existence d’une acidose métabolique ou d’une hyponatrémie sont
de gros calibre (jugulaire, sous-clavière ou fémorale). La réalisation
des éléments adjuvants d’indication de l’EER.
d’une HDI avec un cathéter de gros calibre monolumière est
¶ Principes des échanges en épuration extrarénale possible, mais les performances et la tolérance hémodynamique sont
moins bonnes. Les cathéters souples (en polymère de silicone) sont
Un circuit d’EER se compose d’un abord vasculaire, d’un circuit préférables quand la durée de l’HDI est prolongée. Trois types de
extracorporel, d’un échangeur (hémodialyseur ou hémofiltre), d’un complications sont associés à l’utilisation de ces cathéters :

11
36-920-A-10 Insuffisance rénale aiguë Anesthésie-Réanimation

complications lors de leur insertion, thromboses et infections. La

thrombose est favorisée par la durée d’utilisation des cathéters. Les Prescription d’une séance de dialyse
manipulations fréquentes des cathéters pour les branchements et – Choisir un hémodialyseur en évitant les membranes
débranchements du circuit sont des facteurs favorisant le risque cellulosiques.
infectieux sur ces cathéters. – Utiliser un tampon au bicarbonate.
– Régler la teneur du bain en potassium en fonction de la
Membranes de dialyse kaliémie. Les bains sans potassium ne sont pas souhaitables
Les membranes sont caractérisées par leur coefficient de afin d’éviter une baisse trop rapide de la kaliémie.
perméabilité, leur surface (exprimée en m_) et leur biocompatibilité. – Régler la concentration en sodium dans le dialysat. Une
Les membranes initiales étaient en cellulose (cuprophane). Leur élévation de la concentration sodée dans le bain (150 mmol/L)
biocompatibilité était médiocre, c’est-à-dire qu’à leur contact il améliore la tolérance de la dialyse.
existait une activation de divers composés sanguins (complément, – Régler le débit de la pompe à sang (250 à 350 mL/min). Des
activation leucocytaire) pouvant être responsable de phénomènes débits plus élevés augmentent le volume d’échange
cliniques (fièvre). Des membranes de meilleure biocompatibilité ont sang/dialysat, mais réduisent leur temps de contact.
été développées (polyacrylonitrile, polysulfone, polyamide ou – Fixer la perte de poids souhaitée (ultrafiltration).
polyacrylonitrile + métacrylate). L’activation des composés sanguins
– Durée de la séance : 4 heures. Allonger le temps de dialyse s’il
est moindre et leur coefficient de perméabilité souvent plus élevé.
existe un hypercatabolisme important ou une lyse cellulaire, ou
Certaines études ont suggéré que la mortalité était réduite en
utilisant des membranes biocompatibles (AN69 en polyacrilonitrile) si l’ultrafiltration souhaitée est importante chez un patient
plutôt que des membranes en cuprophane [33, 72]. Cependant, ces dont l’hémodynamique est instable.
résultats sont controversés [40, 57, 81]. Une méta-analyse récente [40] – Déterminer le protocole d’anticoagulation en fonction du
suggère que les membranes en acétate de cellulose pourraient risque hémorragique du patient.
apporter un avantage en termes de mortalité par rapport aux – Arrêter l’apport d’insuline pendant la dialyse en raison du risque
membranes synthétiques, qui elles-mêmes paraissent à préférer aux d’hypoglycémie.
membranes en cuprophane.

Dialysat physiologique de composition hydroélectrolytique proche de celle

du plasma, et qui contient un soluté tampon (le plus souvent du
L’eau arrivant à partir du circuit de distribution est osmosée et bicarbonate). La quantité de liquide substitué est programmée en
filtrée. Ceci permet d’adoucir l’eau en réduisant au maximum sa modulant le volume de liquide compensé en fonction de la perte de
teneur en calcium, métaux lourds, chloramines, etc, et de la poids souhaitée. La clairance d’un tel système est directement liée
débarrasser des bactéries, impuretés macroscopiques et colloïdes. Le au débit d’ultrafiltration (QUF). La différence entre le volume
dialysat final est obtenu en mélangeant l’eau osmosée à un concentré ultrafiltré et le volume compensé par unité de temps représente
pour dialyse. L’utilisation d’un tampon est nécessaire. L’acétate a l’ultrafiltration effective, c’est-à-dire le volume soustrait au patient.
un effet potentiellement inotrope négatif, et on doit lui préférer le Il est possible d’associer à l’HFC un procédé diffusif. Un soluté
bicarbonate de sodium chez les malades de réanimation. Des (dialysat) est perfusé à contre-courant du circuit sanguin dans
impuretés de l’eau peuvent persister et parfois rétrodiffuser vers le l’hémofiltre, permettant les échanges selon un gradient de
compartiment sanguin, et être responsables de réactions cliniques concentration. Ceci réalise l’hémodiafiltration artério- ou
(fièvre, hypotension artérielle). veinoveineuse (CAVHDF ou CVVHD).
Le plus souvent, les troubles métaboliques sont contrôlés en 24-48 Le débit d’ultrafiltration et le réglage de la compensation permettent
heures. Par la suite, le rythme des dialyses est lié à la nécessité de d’adapter en permanence le bilan des entrées et des sorties en
contrôle de la volémie chez les patients anuriques, et à la nécessité fonction de la perte de poids souhaitée.
de réaliser des apports nutritifs satisfaisants. Le plus souvent, les
dialyses quotidiennes sont recommandées quels que soient les Hémofiltres
chiffres d’urée ou de créatinine, si le patient est anurique et/ou en
situation d’hypercatabolisme ou de lyse cellulaire. Dans une étude Ils sont constitués de membranes de haute perméabilité
récente, la mortalité des patients en IRA est plus basse dans le biocompatibles (polysulfone, polyamide ou polyacrylonitrile). Ces
groupe avec dialyse tous les jours par rapport au groupe avec membranes laissent passer des molécules de petit et moyen poids
dialyse un jour sur deux [71]. moléculaires (< 40 kDa). L’épuration des moyennes molécules est
plus grande en hémofiltration qu’en HDI. La quantité de molécules
¶ Hémofiltration continue [44, 62] épurées par un hémofiltre est mesurée par le coefficient de partage.
Ainsi, pour une molécule totalement filtrée, le coefficient de partage
Elle est de plus en plus utilisée comme technique d’épuration est égal à 1. Une molécule non filtrée a un coefficient de partage
extrarénale chez les malades de réanimation. En effet, sa meilleure égal à zéro.
tolérance supposée permet d’utiliser cette technique chez les patients
en défaillance multiviscérale, même quand il existe des troubles Anticoagulation [44]
hémodynamiques. De plus, cette technique ne nécessite pas
d’installation particulière de circuit de distribution d’eau osmosée et Le contact du sang avec les matériaux artificiels, même
de vidange. Elle peut donc être utilisée en dehors des structures biocompatibles, entraîne l’activation de facteurs procoagulants
pratiquant habituellement l’HDI. L’utilisation de l’hémofiltration a pouvant conduire à la thrombose de l’hémofiltre. Une
fait l’objet d’une mise au point récente [44], nous ne rappelons ici que anticoagulation continue est donc nécessaire. Celle-ci peut
ses aspects principaux. représenter un inconvénient de la technique chez des malades de
réanimation à risque hémorragique. De plus, une baisse du chiffre
Principe de plaquettes peut être observée dans 30 à 50 % des cas au bout de 2
à 5 jours d’HFC [20].
L’HFC est une technique d’épuration extrarénale continue à faible
débit qui utilise une membrane de haute perméabilité. Elle repose
Pharmacocinétique des médicaments en HFC [28, 48]
sur le principe des échanges convectifs. À partir d’une pression
développée sur le circuit d’accès, la pression à travers une L’élimination des médicaments en hémofiltration continue dépend
membrane (pression transmembranaire) de haute perméabilité de plusieurs facteurs : poids moléculaire, espace de diffusion, charge
(hémofiltre) génère de façon continue un ultrafiltrat de plasma. Le électrique, coefficient de partage, liaison aux protéines, surface de
volume d’ultrafiltrat est compensé par la perfusion d’un soluté l’hémofiltre et débit d’ultrafiltration. Pour les produits ayant un

12
Anesthésie-Réanimation Insuffisance rénale aiguë 36-920-A-10

large index thérapeutique, l’important est d’éviter le sous-dosage lié pendant 4 heures ont montré une amélioration des conditions
à une élimination accrue du médicament. Pour les médicaments hémodynamiques par rapport aux animaux contrôles [31]. Chez
dont l’index thérapeutique est faible, il est nécessaire de se reporter l’homme, les résultats préliminaires sont encourageants [6, 30] ,
aux données de la littérature pour initier la prescription. montrant en particulier une réduction importante des doses de
vasopresseurs chez ces malades.
Tolérance hémodynamique
Elle constitue un des avantages le plus souvent cité. La maîtrise de • Hémofiltration couplée avec des substances adsorbantes
l’ultrafiltration permet de répartir la perte de poids souhaitée sur le La surface des hémofiltres peut être recouverte de substances
nycthémère, et ainsi d’éviter des déplétions trop rapides. La capables d’augmenter l’adsorption de diverses substances telles que
possibilité d’épurer des médiateurs pro-inflammatoires en particulier des cytokines ou même de l’endotoxine [76] . Ainsi, le pouvoir
tumor necrosis factor (TNF)a et interleukine-1, peut être d’épuration du système peut-il être amélioré. Des membranes
potentiellement bénéfique [8]. Cependant, la relation directe entre recouvertes de charbon activé majorent effectivement l’adsorption
l’épuration de ces médiateurs et l’effet hémodynamique est difficile des cytokines. La polymyxine a la propriété de pouvoir neutraliser
à affirmer. L’épuration des catécholamines exogènes est négligeable l’endotoxine bactérienne : des hémofiltres recouverts de polymyxine
et ne modifie pas l’équilibre hémodynamique. En fait, les études ont montré expérimentalement une neutralisation endotoxinique et
cliniques de tolérance hémodynamique sont peu nombreuses [54, 80]. des résultats prometteurs [41]. Enfin, il est possible d’intégrer des
Elles portent souvent sur de petits effectifs, ne sont en général pas anticorps anticytokines par exemple au niveau des hémofiltres, ce
comparatives, et sont parfois discutables dans leur interprétation. qui permettrait leur neutralisation.
Dans une étude randomisée comparant CAVH et HDI, les variations
hémodynamiques étaient comparables dans les deux groupes [55].
Conclusion
Hémofiltration et conditions d’oxygénation
L’insuffisance rénale aiguë est fréquente en réanimation. Elle s’intègre
Des études ont suggéré une amélioration des conditions souvent dans le cadre d’une défaillance multiviscérale, et témoigne de la
d’oxygénation chez les malades traités par hémofiltration [23, 29]. gravité de l’état du patient. Le retentissement de l’IRA est dominé par
Plusieurs mécanismes peuvent contribuer à cette amélioration : les risques d’hyperkaliémie, d’acidose et d’hypervolémie. La cause la
déplétion volémique chez des malades en hyperinflation hydrique ; plus fréquente est la nécrose tubulaire aiguë qui fait suite à des
amélioration de l’état hémodynamique du patient ; épuration de altérations hémodynamiques et/ou toxiques. En dehors de
médiateurs inflammatoires impliqués dans la physiopathologie des l’optimisation hémodynamique, il n’y a pas de traitement préventif ou
lésions pulmonaires du SDRA. Cependant, il n’existe pas de travaux curatif médicamenteux de l’IRA. L’épuration extrarénale par
montrant une relation directe entre cette épuration et l’amélioration hémodialyse intermittente ou hémofiltration continue permet de
de paramètres respiratoires. Malgré tout, la bonne tolérance contrôler les désordres métaboliques et d’aider au maintien de
gazométrique de l’hémofiltration s’oppose à celle de l’HDI, qui l’homéostasie volémique, acidobasique, hydroélectrolytique et
s’accompagne plutôt d’une détérioration de l’oxygénation dont le nutritionnelle.
mécanisme est non univoque [21].

L’hémofiltration réduit-elle la mortalité ? Les dix points importants

• La mortalité de l’insuffisance rénale aiguë (IRA) reste élevée chez
Malgré tous les avantages potentiels apportés par les techniques les patients de réanimation.
d’hémofiltration continue, il n’existe que peu d’études suggérant une • Le retentissement d’une IRA doit être apprécié en première
réduction de la mortalité des malades en défaillance multiviscérale [2,
intention (hyperkaliémie, acidose métabolique, hypervolémie).
4, 5]
. Dans une méta-analyse récente portant sur la mortalité des
• Devant la découverte d’une IRA, la recherche d’un obstacle est
malades en insuffisance rénale aiguë traités par épuration
extrarénale entre 1986 et 1993, aucune différence de mortalité entre systématique.
patients hémofiltrés et dialysés n’était mise en évidence [42]. Des • La cause d’IRA la plus fréquente en réanimation est la nécrose
études prospectives comparant HDI et hémofiltration sont en cours tubulaire aiguë.
en Europe et aux États-Unis. • Les IRA médicamenteuses sont nombreuses et doivent être
prévenues par une surveillance adéquate en particulier chez les
Indications en pratique malades à risque.
L’hémofiltration continue est le plus souvent indiquée en cas • Seule l’optimisation hémodynamique constitue un traitement
d’insuffisance rénale aiguë avec défaillance multiviscérale associée, préventif de certaines IRA (NTA).
et en particulier en cas de troubles hémodynamiques. La place de • Les diurétiques ou la dopamine n’ont pas d’effet protecteur ou
l’hémofiltration comme thérapeutique adjuvante du sepsis grave, curatif d’une IRA.
indépendamment de la fonction d’épuration extrarénale, reste à • L’épuration extrarénale permet en urgence le contrôle des
préciser. L’hémofiltration continue n’est pas indiquée en cas troubles métaboliques et volémiques. Dans un deuxième temps,
d’insuffisance rénale aiguë isolée. Ses indications en toxicologie sont elle aide à atteindre les objectifs nutritionnels chez un patient
rares. de réanimation.
• Les deux techniques, hémodialyse intermittente ou
Perspectives hémofiltration continue, peuvent être utilisées comme
traitements symptomatiques de l’IRA.
• Hémofiltration à haut débit • En cas de défaillance monoviscérale, l’hémodialyse doit être
Il a été également suggéré que l’utilisation de débits d’UF élevés utilisée. En cas de défaillance multiviscérale, la preuve de la
pouvait avoir une influence sur la mortalité [74] . Des études meilleure tolérance des techniques continues par rapport aux
expérimentales réalisées chez des porcs ayant reçu de l’endotoxine techniques discontinues n’est pas établie avec certitude.
et traités par hémofiltration avec des débits d’UF de 6 L/heure

13
36-920-A-10 Insuffisance rénale aiguë Anesthésie-Réanimation

Références
[1] Allgren RL, Marbury TC, Rahman SN, Weisberg LS, Fenves [29] Gotloib L, Barzilay E, Shustak A, Lev A. Sequential hemofil- [57] Neveu H, Kleinknecht D, Brivet F, Loirat P, Landais P. Prog-
AZ, Lafayette RA et al. Anaritide in acute tubular necrosis. tration in nonoliguric high capillary permeability pulmo- nostic factors in acute renal failure due to sepsis. Results of
Auriculin Anaritide Acute Renal Failure Study Group. N Engl nary edema of severe sepsis: preliminary report. Crit Care a prospective multicentre study. The French study group
J Med 1997 ; 336 : 828-834 Med 1984 ; 12 : 997-1000 on acute renal failure. Nephrol Dial Transplant 1996 ; 11 :
[2] Badia P, Ferrand E, Rouffineau J, Hira M, Pourrat O, Robert [30] Grootendorst AF, Van Bommel EF. Continuous hemofiltra- 293-299
R. Factors associated with ICU outcome following acute tion as adjunctive therapy in septic shock and MOF: fact or [58] Nissenson AR. Acute renal failure: definition and pathoge-
renal failure and multiple organ failure supported by con- fiction? In : Vincent JL ed. Yearbook of intensive care and nesis. Kidney Int [suppl] 1998 ; 66 : S7-S10
tinuous venovenous haemofiltration. Clin Intensive Care emergency medicine. Berlin : Springer-Verlag, 1993 :
[59] Olsen TS, Hansen HE. Ultrastructure of medullary tubules
1997 ; 8 : 236-241 320-326
in ischemic acute tubular necrosis and acute interstitial
[3] Barrett BJ. Contrast nephrotoxicity. J Am Soc Nephrol 1994 ; [31] Grootendorst AF, Van Bommel EF, Van Leengoed LA, nephritis in man. APMIS 1990 ; 98 : 1139-1148
5 : 125-137 Nabuurs M, Bouman CS, Groeneveld AB. High volume
hemofiltration improves hemodynamics and survival of [60] Perazella MA. Crystal-induced acute renal failure. Am J Med
[4] Bartlett RB, Mault RJ, Dechert RE, Palmer J, Swartz RD, Port 1999 ; 106 : 459-465.
pigs exposed to gut ischemia and reperfusion. Shock 1994 ;
FK. Continuous arteriovenous hemofiltration: improved
2 : 72-78 [61] Petitclerc T. Principes physico-chimiques de l’hémodia-
survival in acute renal failure?Surgery 1986 ; 100 : 400-408
[32] Grünfeld JP, Kleinknecht D, Droz D. Acute interstitial lyse. In : Fellahi JL, Law-Koune JD, Rouby JJ éd. Journées
[5] Bellomo R, Baldwin I, Cole L, Ronco C. Preliminary experi- nephritis. In : Schrier RW, Gottschalk CW eds. Diseases of d’enseignement post-universitaire d’anesthésie et de réa-
ence with high-volume hemofiltration in human septic the kidney. Boston : Little, Brown, 1993 : 1331-1353 nimation (Paris – La Défense, 1998). Saint-Germain-en-
shock. Kidney Int [suppl] 1998 ; 66 : S182-S185 Laye : CRI, 1998 : 345-359
[33] Hakim RM, Wingard RL, Parker RA. Effect of the dialysis
[6] Bellomo R, Boyce N. Acute continuous hemofiltration: a membrane in the treatment of patients with acute renal [62] Pourrat O, Robert R. Hémofiltration continue en réanima-
prospective study of 110 patients and a review of the litera- failure. N Engl J Med 1994 ; 331 : 1338-1442 tion. In : Boles JM, Cardinaud JP, Gibert C, Jaeger A, Offen-
ture. Am J Kidney Dis 1993 ; 21 : 508-518 stadt G, Saulnier F Réanimation médicale. Paris : Masson,
[34] Hammerman MR, Miller SB. Therapeutic use of growth
[7] Bellomo R, Chapman M, Finfer S, Hickling K, Myburgh J. factors in renal failure. J Am Soc Nephrol 1994 ; 5 : 1-11 2001 : 490-497
Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunc- [63] Rasmunssen HH, Ibels LS. Acute renal failure. Multivariate
tion: a placebo-controlled randomised trial. Australian and [35] Heyman SN, Fuchs S, Brezis M. The role of medullary
ischemia in acute renal failure. New Horiz 1995 ; 3 : 597-607 analysis of causes and risk factors. Am J Med 1982 ; 73 :
New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical 211-218
Trials Group. Lancet 2000 ; 356 : 2139-2143 [36] Hirschberg R, Ding H. Growth factors and acute renal
failure. Semin Nephrol 1998 ; 18 : 191-207 [64] Rose BD. Pathophysiology of renal disease. New York :
[8] Bellomo R, McGrath B, Boyce N. Effect of continuous veno- McGraw-Hill, 1987
venous hemofiltration with dialysis on hormone and cat- [37] Hirschberg R, Kopple J, Lipsett P, Benjamin E, Minei J,
echolamine clearance in critically ill patients with acute Albertson T et al. Multicenter clinical trial of recombinant [65] Rybak MJ, Abate BJ, Kang SL, Ruffing MJ, Lerner SA, Drusano
renal failure. Crit Care Med 1994 ; 22 : 833-837. human insulin-like growth factor I in patients with acute GL. Prospective evaluation of the effect of an aminoglyco-
renal failure. Kidney Int 1999 ; 55 : 2423-2432 side dosing regimen on rates of observed nephrotoxicity
[9] Bohé J. Les médicaments pour traiter l’insuffisance rénale and ototoxicity. Antimicrob Agents Chemother 1999 ; 43 :
aiguë en réanimation. Réan Urg 2000 ; 9 : 257-268 [38] Humes HD. Aminoglycoside nephrotoxicity. Kidney Int
1988 ; 33 : 900-911 1549-1555
[10] Bolton WK. Goodpasture’s syndrome. Kidney Int 1996 ; 50 : [66] Sanders PW. Pathogenesis and treatment of myeloma
1753-1766 [39] Iwasaki S, Homma T, Kon V. Site specific regulation in the
kidney endothelin and its receptor subtypes by cyclospo- kidney. J Lab Clin Med 1994 ; 124 : 484-488
[11] Bonventre JV. Mechanisms of ischemic acute renal failure. rine. Kidney Int 1994 ; 45 : 592-597 [67] Sawaya BP, Briggs JP, Schnermann J. Amphotericin B neph-
Kidney Int 1993 ; 43 : 1160-1178
[40] Jaber BL, Lau J, Schmid CH, Karsou SA, Levey AS, Pereira BJ. rotoxicity : the adverse consequences of altered mem-
[12] Brady H, Brenner BM, Lieberthal W. Acute Renal Failure. In : Effect of biocompatibility of hemodialysis membranes on brane properties. J Am Soc Nephrol 1995 ; 6 : 154-164
Brenner BM ed. The kidney. Philadelphia : WB Saunders, mortality in acute renal failure: a meta-analysis. Clin Nephrol
1996 : 1200-1252 [68] Sawaya BP, Weihprecht H, Campbell WR, Lorenz JN, Webb
2002 ; 57 : 274-282 RC, Briggs JP et al. Direct vasoconstriction as a possible
[13] Brenner BM. The kidney. Philadelphia : WB Saunders, 1996 [41] Jaber BL, Pereira BJ. Extracorporeal adsorbent-based stra- cause for amphotericin B-induced nephrotoxicity in rats.
[14] Brezis M, Agmon Y, Epstein FH. Determinants of intrarenal tegies in sepsis. Am J Kidney Dis 1997 ; 30 (5 suppl 4) : J Clin Invest 1991 ; 87 : 2097-2107
oxygenation. I. Effects of diuretics. Am J Physiol 1994 ; 267 : S44-S56
[69] Schaefer JH, Jochimsen F, Keller F, Wegscheider K, Distler A.
F1059-F1062 [42] Jakob SM, Frey FJ, Uehlinger DE. Does continuous renal Outcome prediction of acute renal failure in medical inten-
[15] Brivet FG, Kleinkneicht DJ, Loirat P, Landais PJ. Acute renal replacement therapy favourably influence the outcome of sive care. Intensive Care Med 1991 ; 17 : 19-24
failure in intensive care units. Causes, outcome, and prog- the patients? Nephrol Dial Transplant 1996 ; 11 : 1250-1255
[70] Schena FP. Role of growth factors in acute renal failure.
nostic factors of hospital mortality; a prospective, multi- [43] Jennette JC, Falk RJ. Small vessel vasculitis. N Engl J Med Kidney Int [suppl] 1998 ; 66 : S11-S15
center study. French Study Group on Acute Renal Failure. 1997 ; 337 : 1512-1523
Crit Care Med 1996 ; 24 : 192-198 [71] Schiffl H, Lang SM, Fischer R. Daily hemodialysis and the
[44] Journois D, Safran D. Hémofiltration. Encycl Méd Chir (Edi- outcome of acute renal failure. N Engl J Med 2002 ; 346 :
[16] Burke TJ, Cronin RE, Duchin KL, Peterson LN, Schrier RW. tions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), 305-310
Ischemia and tubule obstruction during acute renal failure Anesthésie-Réanimation, 36-020-B-10, 2000 : 1-8
in dogs: mannitol in protection. Am J Physiol 1980 ; 238 : [45] Klahr S. New insights into the consequences and mecha- [72] Schiffl H, Lang SM, Kônig A, Strasser T, Haider MC, Held E.
F305-F314 nism of renal impairment in obstructive nephropathy. Am Biocompatible membranes in acute renal failure: prospec-
J Kidney Dis 1991 ; 18 : 689-699 tive case-controlled study. Lancet 1994 ; 344 : 570-572
[17] Canaud B, Leray-Moragues H, Bosc JY. Accès vasculaires
pour hémodialyse aiguë. In : Boles JM, Cardinaud JP, Gibert [46] Kleinknecht D, Jungers P, Chanard J, Barbanel C, Ganeval [73] Shilliday IR, Quinn KJ, Allison ME. Loop diuretics in the
C, Jaeger A, Offenstadt G, Saulnier F. Réanimation médi- D. Uremic and non-uremic complications in acute renal management of acute renal failure: a prospective, double-
cale. Paris : Masson, 2001 : 471-475 failure: evaluation of early and frequent dialysis on progno- blind, placebo-controlled, randomized study. Nephrol Dial
sis. Kidney Int 1972 ; 1 : 190-196 Transplant 1997 ; 12 : 2592-2596
[18] Chanard J, Wynckel A, Canivet E, Jolly D. Evaluation de la
fréquence de l’insuffisance rénale et des modalités théra- [47] Kleinknecht D, Landais P, Goldfarb B. Les insuffisances [74] Storck M, Hartl WH, Zimmerer E, Inthorn D. Comparison of
peutiques en milieu néphrologique. Néphrologie 1994 ; rénales aiguës associées à des médicaments ou à des pro- pump-driven and spontaneous continuous hæmofiltra-
15 : 13-16 duits de contraste. Résultats d’une enquête coopérative tion in postoperative acute renal failure. Lancet 1991 ; 337 :
multicentrique de la société de néphrologie. Néphrologie 452-455
[19] Chatelanat F. Anatomie et histologie du rein. In : Hambur-
ger J, Crosnier J, Grünfeld JP éd. Néphrologie. Paris : Flam- 1986 ; 7 : 41-46 [75] Tepel M, Van Der Giet M, Schwarzfeld C, Laufer U, Lier-
marion, 1979 : 1-39 [48] Kroh U. Drug administration in critically ill patients with mann D, Zidek W. Prevention of radiographic-contrast-
[20] Davenport A. Management of heparin-induced thrombo- acute renal failure. New Horiz 1995 ; 3 : 748-759 agent-induced reductions in renal function by acetylcys-
cytopenia during continuous renal replacement therapy. [49] Lanore JJ, Dhainaut JF. Insuffisance rénale aiguë. Encycl Méd teine. N Engl J Med 2000 ; 343 : 180-184
Am J Kidney Dis 1998 ; 32 : E3 Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), [76] Tetta C, Cavaillon JM, Camussi G, Lonnemann FG, Brendo-
[21] De Broe ME, Heyrman RM, De Backer WA, Verpooten GA, Anesthésie-Réanimation, 36-020-A-10, 1993 : 1-14 lan A, Ronco C. Continuous plasma filtration coupled with
Vermaire PA. Pathogenesis of dialysis-induced hypoxemia: [50] Leibbrandt ME, Wolfgang GH, Metz AL, Ozobia AA, sorbents. Kidney Int [suppl] 1998 ; 66 : S186-S189
a short overview. Kidney Int [suppl] 1988 ; 24 : S57-S61 Haskins JR. Critical subcellular targets of cisplatin and [77] Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure.
related platinum analogs in rat renal proximal tubular cells. N Engl J Med 1996 ; 334 : 1448-1460
[22] Denton MD, Chertow GM, Brady HR. ″Renal-dose″
Kidney Int 1995 ; 48 : 761-770
dopamine for the treatment of acute renal failure: scientific [78] Touchard G. Histologie fonctionnelle du rein. Encycl Méd
rationale, experimental studies and clinical trials. Kidney Int [51] Liano F, Junco E, Pascual J, Madero R, Verde E. The spec- Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris),
1996 ; 49 : 4-14 trum of acute renal failure in the intensive care unit com- Néphrologie-Urologie, 18-016-A-10,1996 : 1-8
pared with that seen in other settings. Madrid acute renal
[23] Dicarlo JV, Dudley TE, Sherbotie JR, Kaplan BS, Costarino failure study group. Kidney Int [suppl] 1998 ; 66 : S16-S24 [79] Touchard G, Bridoux F, Bauwens M. Complications de la
AT. Continuous arteriovenous hemofiltration/dialysis transplantation rénale. In : Boles JM, Cardinaud JP, Gibert
improves pulmonary gas exchange in children with mul- [52] Liano F, Pascual J. Outcomes in acute renal failure. Semin
C, Jaeger A, Offenstadt G, Saulnier F Réanimation médi-
tiple organ system failure. Crit Care Med 1990 ; 18 : 822-826 Nephrol 1998 ; 18 : 541-550
cale. Paris : Masson, 2001 : 1650-1654
[24] Dormans TP, Van Meyel JJ, Gerlag PG, Tan Y, Russel FG, [53] Lindheimer MD, Katz AI, Ganeval D, Grünfeld JP. Acute
renal failure in pregnancy. In : Lazarus JM, Brenner BM eds. [80] Valy Y, Badia P, Ferrand E, Hira M, Pourrat O, Robert R. Sta-
Smits P. Diuretic efficacy of high dose furosemide in severe bilité hémodynamique au cours de l’hémofiltration veino-
heart failure : bolus injection versus continuous infusion. Acute renal failure, New York : Churchill-Livingstone,
1993 : 417 veineuse continue chez des patients présentant une insuf-
J Am Coll Cardiol 1996 ; 28 : 376-382 fisance rénale aiguë avec défaillance multiviscérale. Réan-
[25] Edelstein CL, Ling H, Schrier RW. The nature of renal cell [54] Mackenzie SJ, Nimmo GR, Amstrong IR, Grant IS. The Urg 1996 ; 5 : 389-394
injury. Kidney Int 1997 ; 51 : 1341-1351 hemodynamic effects of intermittent haemofiltration in
critically ill patients. Intensive Care Med 1991 ; 17 : 346-349 [81] Vanholder R, Lameire N, Hoste E, Van Loo A, Dhondt AM,
[26] Feest TG, Round A, Hamad S. Incidence of severe acute Ringoir S. Different types of dialyser membranes: does the
[55] Misset B, Timsit JF, Chevret S, Renaud B, Tamion F, Carlet J. bio (in) compatibility matter in the treatment of ARF? Ren
renal failure in adults : results of a community based study. A randomized cross-over comparison of the hemodynamic
Br Med J 1993 ; 306 : 481-483 Fail 1996 ; 18 : 471-479
response to intermittent hemodialysis and continuous
[27] Godin M, Le Roy F, Legallicier B. Insuffisances rénales aiguës hemofiltration in ICU patients with acute renal failure. [82] Zager RA, Bredl CR, Schimpf BA. Direct amphotericin
fonctionnelles. Rev Prat 1995 ; 45 : 1627-1632 Intensive Care Med 1996 ; 22 : 742-746 B-mediated tubular toxicity : assessments of selected cyto-
[56] Montseny JJ, Meyrier A, Kleinknecht D, Callard P. The protective agents. Kidney Int 1992 ; 41 : 1588-1594
[28] Golper TA, Wedel SK, Kaplan AA, Saad AM, Donta ST, Paga-
nini EP. Drug removal during continuous arteriovenous current spectrum of infectious glomerulonephritis. Experi- [83] Zager RA, Burkhart KM, Conrad DS, Gmur DJ. Iron, heme
hemofiltration: theory and clinical observations. Int J Artif ence with 76 patients and review of the literature. Medicine oxygenase, and gluthatione: effects on myohemoglobinu-
Organs 1985 ; 8 : 307-312 1995 ; 74 : 63-73 ric proximal tubular injury. Kidney Int 1995 ; 48 : 1624-1634

14