ANEMIE FERRIPRIVE

Pr. Ait Amer: naceraait@yahoo fr

AVRIL 2020
1- Définition: anémie par carence martiale est une
anémie microcytaire hypochrome
hyposidéremique en rapport avec un
épuisement des réserves en fer de l’organisme.
2- Epidémiologie:
la plus fréquente des anémies carentielles dans le
monde
Se voit à tous les âges de la vie.
Terrains particuliers :
enfants, adolescents ,femmes enceintes et
allaitantes.
Problème de santé publique en Algérie:44-
55%des femmes enceintes et 14% des
nourrissons.
3- Métabolisme du fer:
A-Répartition du fer dans l’organisme:
• Facteur exogène (oligoélément)
• Le plus abondant des métaux de l’organisme
• Indispensable à l’érythropoïèse (synthèse de l’
hème dans l’érythroblaste)
• Transporte l’O2 et les électrons
• Intervient dans les réactions d’oxydo-
réduction:FE2+(forme ferreuse)→FE3+(f.ferrique)
• Chez l’adulte la quantité totale de fer dans
l’organisme est de 3-4g ,elle se repartie en 3
compartiments:
Le compartiment fonctionnel: (fer heminique)
représente 70% du fer total soit 2,8g ,il est
constitué essentiellement par le fer de l’Hb
(60%),la myoglobine 5%.
Le compartiment de transport:(fer non heminique)
représente 0,1% du fer total soit 4mg. Dans le
plasma, le fer est exclusivement lié à la
transferrine (sidérophiline)
Le compartiment de réserve:(fer non heminique)
représente 1g chez l’adulte soit 25% du fer total,
ces réserves se situent essentiellement au niveau
du foie et des cellules du système phagocytaire
mononuclée sous forme de ferritine et
d’hémosidérine.
B-Mouvement du fer dans l’organisme:
-Le métabolisme du fer s’effectue en circuit fermé
avec échanges entre les différents compartiments.
-Les besoins couvrent les pertes qui sont faibles
1mg/j( fécale, sueurs, desquamation cutanée/
phanères , urinaire)
-Les besoins sont ↑durant l’enfance, l’adolescence
et chez les parturientes.
Besoins/jour Apports/jour
Nourrisson 1.5mg 15 mg
Adolescent 2 mg 20 mg
Parturiente/Allaitement 3 mg 30 mg
Femme en activité génitale 2 mg 20 mg
Homme/femme ménopausée 1 mg 10 mg
-la ration quotidienne nécessaire est de 10-20mg de
fer.
-Les apports alimentaires fournissent du fer ferrique
sous forme de fer héminique (viandes rouges)mieux
absorbés ,ou sous forme de fer non héminiques (
féculents, épinard)
-L’absorption du fer a lieu au niveau du duodénum et
du jéjunum proximal et intéresse 10% du fer ingéré
soit 1-2 mg/j pour une alimentation équilibrée.
-La boucle la plus importante est représentée par le
circuit de l’ érythropoïèse ,l’incorporation du fer
pour la synthèse de l’Hb est identique à la quantité
libérée par l’hémolyse physiologique(30mg/j).
Apport 10-
Figure 1: Schéma du fer dans l’organisme
20mg/j

Absorption
1mg/j
(10%) Moelle
osseuse
érythroblaste

GR 2.6g (60%)
Compartiment Réserves (25%)
circulant
transferrine Ferritine (15%)
4mg (0.1%) Hémosidérine(10%)

Système
Elimination réticulo
1mg/j histiocytaire
macrophagique
-Les macrophages, lieu de libération du fer de l’
hémolyse servent d’ intermédiaire entre le GR
et la transferrine .
-L’ élément central des échanges est la
transferrine qui accepte et cède le fer .
-Les réserves interviennent essentiellement
pour compenser le déséquilibre(figure1).
 4- Mécanismes physiopathologiques:
Selon son importance,la carence martiale va se
manifester en 3 etapes successives:
• Diminution des réserves en fer(↓taux de
ferritine)
• ↓ du fer circulant d’où ↓de la saturation de la
transferrine et ↑capacité totale de fixation du
fer
• La synthèse de l’Hb ↓ d’où hypochromie,
l’↑de l’activité mitotique des érythroblastes est
responsable de la microcytose.
5-diagnostic de l’anémie ferriprive:
A-CDD:
Sg fonctionnels de l’ anémie
Sg d’appel de la maladie sous jacente
Découverte fortuite lors d’un bilan
B-Interrogatoire minutieux:
Age, CSE, Habitudes alimentaires ,Cycle
menstruels, ATCD obstétricaux , Tbles du transit
C-Signes cliniques:
Sd anémique d’installation insidieuse
Les signes de sidéropénie (carence chronique)
 Trbles des phanères : ongles cassants,striées,
aplatis ou concaves(koilonychie),cheveux secs ,
cassants et chutent rapidement
 Trbles des muqueuses: fissures des
commissures labiales(pérléche),glossite
atrophique, atrophie des muqueuses
 Trbles du comportement :le PICA
géophagie: ingestion de terre ou de plâtre
trichophagie (cheveux), phagophagie(glace).
 SPM modérée , inconstante en particulier chez
le nourrisson
Perlèche
Koilonychie
Glossite atrophique
 D-Signes biologiques:
En première intention:
• Hg/Taux de réticulocytes qui montrent une anémie
microcytaire hypochrome arégénérative avec un taux de
GB normal et un taux de plaquettes normal ou
↑(hyperplaquettose d’entrainement)
• Frottis sanguin : anisopoikilocytose avec microcytose ,
hypochromie, cellules cibles , annulocytes
Examens confirmant la carence martiale:
• sideremie<70μg/dl (N:70-120 μg/dl )
• TIBC(capacité totale de fixation de la transferrine)>350
μg/dl (N:250-350)
• CS= fer sérique/TIBC x100 <16% (VN=30%)
• Ferritinemie effondrée
<20 μg/dl chez la F
<30 μg/dl chez l’H
Anémie ferriprive : FS
• Test thérapeutique au fer: affirme le
diagnostic quand les moyens biologiques ne
sont pas disponibles : fer par VO à dose
thérapeutique qui va entrainer une crise
réticulocytaire entre le 7-10 éme jour avec
réparation de la moitié du déficit en Hb en 21j.
6-Diagnostic différentiel:
Autres causes d’anémie microcytaire
hypochrome:
o Anémie inflammatoire:
Sg inflammatoires biologiques
ferritinemie normale ou ↑
TIBC normale ou ↓
o Thalassémie mineure:
Pseudo polyglobulie microcytaire
Electrophorèse de l’Hb: A2>3.3(si carence en
fer associée ,dgc fait qu’après restauration des
réserves.
o Anémie sidéroblastique hypersidéremique
7-Etiologies:
• Carence d’apport:(organismes en expansion)
Grossesse(multiparité le plus souvent carence
mixte) , allaitement ,nourrisson( régime lacto
farineux exclusif, grossesse gémellaire, ligature
précoce du cordon), adolescent , mauvaise CSE ,
sujet âgé(malnutri)
• Pertes excessives:
Hémorragies chronique digestive chez l’H (UGD,HI,
Kc gastrique ou colique , VO)et génitale chez la
F(fibrome, stérilet, Kc utérin),autres: don de sang ,
saignement provoqué…
• Malabsorption: maladie cœliaque , gastrectomie.
8-Traitement:
Buts: corriger l’anémie
Restaurer les réserves
Traiter l’étiologie
Le traitement martial est prescrit sous forme de sel
ferreux la VO est plus utilisée:
Moyens:
-Fumarate ferreux: Fumafer 1cp=66mg de fer métal
-Sulfate ferreux : Tardyferon 1cp=80mg de fer métal
-Ferederate de sodium: Ferrostrane sirop 5ml=33mg de
fer métal
Effets secondaires: nausées , vomissements ,
epigastralgies, coloration noire des selles.
Indications:
Adulte et grand enfant:2-3mg/kg/j
Nourrisson et petit enfant:6-10mg/kg/j
Prématuré:2mg/kg/j
Durée du traitement:6mois
La forme injectable: Hydroxyde ferrique saccharose
(venofer)
Effets secondaires : réaction anaphylactique grave
Indications: Malabsorption
Réparation rapide de l’anémie
Intolérance digestive de la voie orale
La transfusion en culots globulaires n’est indiquée que
lorsque le syndrome anémique est mal toléré.
Effets secondaires : allo immunisation, Infections virales
Surveillance:
Traitement orale:
Correction de la moitié du déficit en Hb en 21J
Correction du taux d’Hb en 2mois
Réserves restaurées en 5 à 6mois
Traitement étiologique quand cela est possible.
Indications du traitement préventif:
-Femme enceinte dés le 4 éme mois de grossesse
1mg/kg/j +Foldine
-Donneur de sang régulier 1-2mg/kg/j pendant
1mois
-Quand la cause du saignement n’est pas retrouvée,
un traitement martial cyclique est nécessaire.
Conclusion:
 L’anémie ferriprive est de diagnostic facile.
 Son traitement est bien codifié tant curatif
que préventif.
 La supplémentation en fer ne doit pas faire
oublier la recherche de l’ étiologie.