COURS DE SEMIOLOGIE MEDICALE DCEM 1.

Dr Abdoulaye LEYE

SEMIOLOGIE DES DYSTHYROIDIES

OBJECTIFS
1- Définir et décrire le syndrome de thyrotoxicose (clinique et biologie)
2- Citer et décrire les 2 principales complications de la thyrotoxicose
3- Décrire les signes cliniques spécifiques de la maladie de Basedow
4- Citer cinq (5) causes d’hyperthyroïdie
5- Définition et description des cliniques et biologiques du myxœdème
6- Citer 5 étiologies d’hypothyroïdie primaire
7- Caractériser les signes hormonaux de l’hypothyroïdie centrale et en citer 3 causes

A/ EXAMEN DE LA THYROIDE
La thyroïde est en general palpable, même quand elle est normale.
Le malade est assis, la tête en position normale, sans contraction musculaire. Le médecin se
place debout derrière, les mains placées symétriquement sur le cou du malade, sans appuyer trop
fort. Il faut d’abord bien repérer la position des cartilages thyroïde (en forme de dièdre), et cricoïde
(en forme d’anneau), ainsi que les cartilages trachéaux lorsqu’ils sont accessibles. L’isthme se trouve
au-dessous du cartilage cricoïde.
Lors des mouvements de déglutition, éventuellement aidé par un peu d’eau, le larynx et la
loge thyroïdienne ascensionnent, contrairement aux adénopathies qui sont fixes, fermes et
n’ascensionnent pas à la déglutition.
Une thyroïde normale est difficilement palpable. En cas d’hypertrophie de la thyroïde
appelée goitre, la palpation précisera les caractères suivants : volume, caractère diffus et homogène
ou non, consistance (normalement élastique), sensibilité, limite inferieure.
La palpation recherchera également des nodules ou un frémissement (ou thrill), et
l’auscultation recherchera un souffle, en cas de goitre

B/ LES HYPERTHYROIDIES
DEFINITION
Ensemble des troubles liés à l'excès d'hormones thyroïdiennes au niveau des tissus cibles (syndrome
de thyrotoxicose) auquel s'associent des troubles variés selon l'étiologie.

1. DESCRIPTION DU SYNDROME DE THYROTOXICOSE

1. 2 Manifestation cliniques
- leur intensité dépend du degré de la thyrotoxicose, de sa durée, du terrain.
- c'est l'association de plusieurs troubles qui fait évoquer le diagnostic

1. 2. 1 Troubles cardiovasculaires
Ils sont quasi constants :
- tachycardie régulière, sinusale, exagérée lors des efforts et des émotions, persistant au repos, avec
palpitations et parfois dyspnée d'effort
- augmentation de l'intensité des bruits du coeur ("éréthisme"), parfois souffle systolique
- pouls vibrants, élévation de la PA systolique, parfois œdèmes des membres inférieurs

1. 2. 2. Troubles neuropsychiques
- nervosité excessive, agitation psychomotrice, labilité de l'humeur
- tremblement fin, menu, rapide, et régulier des extrémités (manoeuvre "du serment"), accentué par
les émotions
- Asthénie ou fatigue générale

1
COURS DE SEMIOLOGIE MEDICALE DCEM 1. Dr Abdoulaye LEYE
1. 2. 3. Thermophobie
- avec hypersudation, mains chaudes et moites

1. 2. 4. Amaigrissement
- rapide et souvent important
- contrastant avec un appétit conservé ou augmenté (polyphagie)
- rarement prise paradoxale de poids

1. 2. 5. Polydipsie
- conséquence de l'augmentation de la production de chaleur

1. 2. 6. Amyotrophie
- prédominant aux racines
- avec diminution de la force musculaire (signe "du tabouret")
1. 2. 7. Augmentation de la fréquence des selles
Par accélération du transit avec parfois véritable diarrhée motrice
1. 3. Examens complémentaires
1. 3. 1. Retentissement de la thyrotoxicose
Perturbations non spécifiques et non constantes, mais pouvant révéler la maladie:
- Leuconeutropénie avec lymphocytose relative
- élévation des enzymes hépatiques
- diminution du cholestérol et des triglycérides (fonction des chiffres antérieurs)
- hypercalcémie pouvant être importante
- discrète hyperglycémie parfois, surtout aggravation d'un diabète associé
1. 3. 2. Confirmation de la thyrotoxicose
- TSH effondrée, sauf dans certaines étiologies - rares-
- L'élévation de la T4 libre et/ou de la T3 libre (il existe des hyperthyroïdies à T3 seule élevée)
permet d'apprécier l'importance de la thyrotoxicose. Ces dosages sont demandé en 2ème intention en
fonction du résultat de la TSH et du contexte clinique.

1. 4. Complications de la thyrotoxicose

1. 4. 1. Complications cardiaques ("cardiothyréoses")

La cardiothyréose désigne la survenue de troubles du rythme et/ ou d’une insuffisance cardiaque
dans l’évolution d’une thyrotoxicose. Les troubles du rythme sont le plus souvent à type de
fibrillation auriculaire et plus rarement de flutter auriculaire ou d’extrasystoles. L’insuffisance
cardiaque est à haut débit et est de prédominance droite. L’insuffisance coronarienne n’est
généralement que démasqué ou aggravé par le thyrotoxicose
1. 4. 2. Crise aiguë thyrotoxique
- Exceptionnelle. Se voyait surtout après thyroïdectomie en l'absence de préparation médicale
- Exacerbation des symptômes de l'hyperthyroïdie, avec fièvre, déshydratation, troubles
cardiovasculaires, troubles neuropsychiques, pouvant mettre en jeu le pronostic vital.

2. ETIOLOGIES DES HYPERTHYROIDIES

2.1. LES HYPERTHYROIDIES AUTO-IMMUNES

2. 1. 1 La maladie de Basedow
C’est la plus fréquente des causes d'hyperthyroïdie. Touche surtout la femme jeune.
Il s’agit d’une maladie auto -immune dûe à des anticorps stimulant le récepteur de la TSH
2
COURS DE SEMIOLOGIE MEDICALE DCEM 1. Dr Abdoulaye LEYE
- survient sur terrain génétiquement prédisposé
- parfois associée à d'autres maladies auto -immunes, chez le propositus ou dans la famille
- évolue spontanément par poussées suivies de rémissions
En dehors du syndrome de thyrotoxicose, la maladie de Basedow présente certaines particularités
étiologiques qui la carctérisent.
a. un goitre vasculaire
d'importance variable, diffus, homogène, élastique, vasculaire (présence d’un thrill ou frémissement
à la palpation de la thyroïde et d'un souffle à l'auscultation)
b. des manifestations oculaires (orbitopathie ou ophtalmopathie)
- spécifiques de la maladie, mais inconstantes cliniquement (environ 50%, surtout chez les
fumeuses)
- dûes à la réaction inflammatoire provoquée par le complexe antigène/anticorps dans les muscles
(myosite orbitaire) et la graisse rétro-orbitaires
- sans relation avec le degré de thyrotoxicose
- peuvent précéder, accompagner ou suivre la thyrotoxicose
Outre la rétraction palpébrale et l'asynergie, on peut noter :
- signes inflammatoires: hyperhémie conjonctivale avec larmoiement, picotements, photophobie
- exophtalmie: protrusion du globe oculaire, acquise bilatérale mais souvent asymétrique, axile,
réductible dans les formes non compliquées, mesurable grâce à l'ophtalmomètre de Hertel.
- œdème des paupières, pouvant masquer l'exophtalmie
- inflammation de la conjonctive avec chemosis
- limitation du mouvement du regard par atteinte d'un ou plusieurs muscles, pouvant occasionner
une diplopie

2. 1. 2. Autres hyperthyroïdies auto-immunes

2. 1. 2. 1. La thyroïdite de Hashimoto peut être responsable dans sa phase initiale d'une

hyperthyroïdie ("hashitoxicose") avant l'installation de l'hypothyroïdie. Le tableau diffère de celui
de la maladie de Basedow: goitre irrégulier et très ferme, aspect hypoéchogène hétérogène et pseudo
nodulaire à l'échographie, fixation faible et hétérogène de l'isotope en scintigraphie, absence
d'anticorps anti récepteur de la TSH, présence d'anticorps anti thyroperoxydase à un titre élevé.

2. 1. 2. 2. La thyroïdite du post partum

Elle est une variété de thyroïdite auto-immune ("thyroïdite silencieuse" rarement observée en dehors
du post partum. Elle touche environ 5% des femmes dans les semaines suivant l'accouchement mais
passe souvent inaperçue. Elle se manifeste par une hyperthyroïdie transitoire (avec scintigraphie
"blanche" en raison de la lyse initiale des thyréocytes et hypoéchogénicité de la glande) ou suivie
d'hypothyroïdie, ou une hypothyroïdie transitoire (mais parfois définitive)

2. 2. LES NODULES HYPERSECRETANTS

Ils touchent surtout les femmes et se manifestent à un âge plus avancé que la maladie de
Basedow. Ils se traduisent par un syndrome de thyrotoxicose pur.

2. 2. 1. Le goitre multinodulaire toxique

C’est l'évolution naturelle des goitres multinodulaires anciens
L'hyperthyroïdie peut être déclenchée par un apport massif d'iode (examen avec produit de contraste
iodé, médicament)
- l'examen clinique montre un goitre multinodulaire, confirmé par l'échographie
- la scintigraphie, si pratiquée, montre une alternance de plages chaudes et froides (en "damier")

3
COURS DE SEMIOLOGIE MEDICALE DCEM 1. Dr Abdoulaye LEYE
2. 2. 2. L'adénome toxique
L'examen clinique permet de palper un nodule unique, tissulaire ou partiellement kystique à
l'échographie. La scintigraphie est nécessaire au diagnostic: hyperfixation de l'isotope au niveau du
nodule alors que le reste du parenchyme est hypofixant ou froid ("éteint") en raison de la diminution
de la TSH.

2. 3. LES HYPERTHYROIDIES IATROGENES

2. 3. 1. Iode
Les produits de contraste iodé et surtout certains médicaments (amiodarone:
CORDARONE*: 75 mg d'iode/cp) peuvent être responsables d'une thyrotoxicose

2. 3. 2. Hormones thyroïdiennes
La prise d'hormones thyroïdiennes dans un but amaigrissant, non toujours révélée par le
patient, peut entraîner une thyrotoxicose (thyrotoxicose "factice").

2. 3. 3. Interféron
Les interférons sont des cytokines intervenant dans la régulation de l’immunité. Les
dysthyroïdies sous interféron surviennent surtout chez les patients prédisposés porteurs d’anticorps
anti thyroïdiens.
2. 4. LA THYROIDITE SUBAIGUE de DE QUERVAIN
Affection banale d'origine virale, atteignant généralement toute la glande mais pouvant être
localisée. Elle se traduit par un état inflammatoire initial dans un contexte grippal, avec goitre
douloureux, fièvre, augmentation de la VS et de la CRP.

C/ LES HYPOTHYROIDIES

1. Définition:
L’hypothyroïdie désigne l’ensemble des signes clinico-biologiques en rapport avec un déficit
en hormones thyroïdiennes par atteinte primitive de la glande thyroïde (la TSH est élevée) ou par
atteinte hypothalamo -hypophysaire (= hypothyroïdie centrale ou «secondaire» ou thyréotrope : TSH
normale ou basse).

2. Description de l’hypothyroïdie primaire ou « myxoedème »

2.1 Signes cliniques du myxœdème non compliqué

2.1.1 Syndrome d’hypométabolisme

Est constitué par : Asthénie physique et psycho-intellectuelle, somnolence, hypothermie,
frilosité, constipation, bradycardie, prise de poids modeste, anorexie.

2.1.2 Syndrome cutanéo-muqueux

Peau pâle, cyanose des lèvres, peau sèche, diminution de la transpiration, dépilation
(axillaire, pubienne, queue des sourcils).
Infiltration face dorsale des mains, paupières (matin au réveil surtout)
L’infiltation des muqueuses entraine : voix rauque, hypoacousie, macroglossie, ronflements.

2.1.3 Syndrome neuromusculaire

Comprend : syndrome du canal carpien, crampes musculaires et myalgies et enraidissement
musculaire.
4
COURS DE SEMIOLOGIE MEDICALE DCEM 1. Dr Abdoulaye LEYE
2.2 Signes biologiques de l’insuffisance thyroïdienne primaire :
Le taux de TSH est élevé avec :
. T4 libre normale : hypothyroïdie fruste ou infra-clinique
. T4 libre basse : hypothyroïdie patente.
Le dosage de la T3 libre n’est d’aucune utilité d’autant qu’il s’agit du dernier dosage qui sera
perturbé.
Les autres examens ne sont pas utiles au diagnostic positif, mais seulement nécessaire dans un
deuxième temps à la recherche étiologique (anticorps anti-thyroïdiens, échographie, scintigraphie).

2.3 Manifestations associées et complications

Ce sont des modes fréquents de révélation des hypothyroïdies primaires.

2.2.1 Cœur myxœdémateux :

. par modification de l’activité et du métabolisme du muscle cardiaque : bradycardie, diminution de
la force contractile, insuffisance cardiaque rarement, troubles du rythme ventriculaires.
. par l’existence d’un épanchement péricardique : bruits du coeur assourdis ; gros coeur sur la radio
de thorax ; sur l’ECG : microvoltage, troubles diffus de la repolarisation.
. par développement précoce d’un athérome : les signes d’insuffisance coronarienne se démasquent
le plus souvent à l’institution du traitement substitutif.

2.2.2 Complications neuro-musculaires :

. Etat dépressif, syndrome confusionnel chez le sujet âgé, réflexes lents et décomposés, myopathie
proximale ; plus rarement : syndrome cérébelleux, hyperprotéinorachie, apnées du sommeil.
. Coma myxoedémateux : rare à présent, volontiers l’hiver après une agression (infection, chirurgie,
traitement sédatif ou antidépresseur). Coma calme avec bradycardie, hypothermie.

2.2.3 Atteinte hématologique :

. Anémies de tout type, souvent macrocytaire (elle peut alors révéler une anémie de Biermer
associée, à suspecter si la macrocytose ne régresse pas avec le traitement de l'hypothyroïdie).
. Troubles de la coagulation (maladie de Von Willebrand acquise surtout)

2.2.4 Anomalies rhumatologiques :

. Acroparesthésies des mains (syndrome du canal carpien)
. Tendinites et arthralgies ; crises goutteuses ou pseudo-goutteuses.

2.4 Etiologies des hypothyroïdies primaires

2.4.1 Les causes auto -immunes

[Link]. La thyroïdite chronique lymphocytaire ou de Hashimoto

Présence d’un goître ferme, souvent pseudo-nodulaire.
L’écho structure est hétéro-hypoéchogène. La scintigraphie n’est pas nécessaire au diagnostic
(hétérogène, images de pseudo-nodules chauds).
La présence d’anticorps anti -TPO (thyroperoxydase) et en cas de négativité de ceux-ci anti -
thyroglobuline permet d’affirmer le diagnostic. Plus rarement il existe des anticorps anti -récepteurs
de la TSH, bloquants. Une ophtalmopathie de type basedowien est possible. Le myxoedème prétibial
est rare.

[Link]. La thyroïdite atrophique

Le corps thyroïde est atrophique
5
COURS DE SEMIOLOGIE MEDICALE DCEM 1. Dr Abdoulaye LEYE
Les anticorps antithyroïdiens sont positifs à des titres moins élevés.
La progression vers l’hypothyroïdie est lente.

2.4.3 Les causes iatrogènes :

Amiodarone. Antithyroïdien de synthèse, lithium, cytokines.
Thyroïdectomies, Radiothérapie

2.4.4 La carence iodée

Etiologie très fréquente en zone d’endémie. Elle est alors responsable d'une forme grave
d'hypothyroïdie :"le crétinisme".

3. L’hypothyroïdie centrale (ou « secondaire »)

Elle est liée à un déficit en TSH et est presque toujours associée à d’autres déficits
hypophysaires
Les signes d’hypothyroïdie sont présents mais il n’y a pas d’infiltration cutanéo-muqueuse de
type myxoedémateuse. Il n’y a pas de goitre non plus.
Sur le plan biologique, la T4 libre est basse et la TSH ultrasensible est à un taux « normal »,
rarement abaissée, parfois légèrement augmentée en cas d’origine hypothalamique (mais inférieure
à 12 mU/l).
Les étiologies de l’hypothyroïdie centrale sont essentiellement tumorales :
Tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire
Syndrome de la selle vide
Nécrose hypophysaire du post-partum (Sheehan)
Chirurgie, radiothérapie hypophysaire

§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§