ENDOCARDITE INFECTIEUSE
I. INTRODUCTION
1. Définition
L’endocardite infectieuse est la greffe d’un micro-organisme (bactérie le plus
souvent ou levure) sur un endocarde sain ou le plus souvent préalablement lésé.
Localisations : valves natives, prothèses valvulaires, endocarde pariétal,
cardiopathie congénitale, sonde de pace maker.
On distingue selon l’évolution :
– L’endocardite aigue ou maladie de Senhouse-Kirkes
– L’endocardite subaiguë ou endocardite maligne lente d’Osler
2. Intérêt
- Affections graves responsables d’une morbidité et d’une mortalité importante
- Fréquence stable malgré les progrès dans le domaine de la lutte contre
l’infection
- La clé du diagnostic passe par les hémocultures, Echographie cardiaque et/
transoesophagienne
- Traitement curatif est difficile, long et cher
- Le traitement préventif : cardiopathies à risque
3. RAPPELS
3.1Physiopathologie
3.1.1 Lésions anatomiques et immunologiques
Endocardite sub-aiguë : immunologique
- Lésion infectieuse élémentaire = lésion proliférative composée de
dépôts fibrino-plaquettaires initialement stériles. À l’occasion d’une
bactériémie avec une porte d’entrée dentaire ou ORL le plus souvent,
les bactéries adhèrent à l’endocarde lésé et s’y multiplient.
- Développement ultérieur de végétations infectées, lésions prolifératives
constituées d’amas de fibrine, de plaquettes et de micro-organismes.
- Lésions de destruction valvulaire, ulcérations et perforations
Endocardite aiguë : septicémie aigue
- Absence de lésion valvulaire pré-existante : germe virulent avec
inoculation directe (toxicomanie IV, cathéter) responsable d’une
bactériémie avec localisation cardiaque endocardique
1.1.2 Conséquences
Au niveau cardiaque
- Infection intracardiaque : Lésions valvulaires (perforation, abcès) :
Majoration d’une fuite valvulaire (souffle), risque de défaillance
cardiaque.
- Diffusion para-valvulaire : Trouble de la conduction
Au niveau des artères
- risque d’anévrysme « mycotique ».
Extra-cardiaque
Végétations à l’origine de manifestations infectieuses et immunologiques
à distance par : ○ constitution de foyers septiques viscéraux secondaires
(rate – rein) ;
○ recirculation d’antigènes et de complexes immuns qui peuvent se
déposer et entraîner des lésions de vascularite (nodules d’Osler- taches de
Roth).
II. SIGNES
II.1 TDD : Endocardite infectieuse sub-aiguë maligne lente d’Osler
1. Signes cliniques
Signes généraux
• Généralement cardiopathie préexistante (insuffisance aortique ou
mitrale)
• Fièvre : < 39°, rémittente ; peut être absente
• Pâleur
• Asthénie, anorexie, amaigrissement, arthralgies, myalgies, céphalées,
sudations
Signes cardiaques
• Souffle d’apparition récente ou modification récente d’un souffle
pré-existant, souffle parfois piaulent
Signes extracardiaques
Splénomégalie, souvent modérée
Hippocratisme digital
Pétéchies (observées au niveau des extrémités, au-dessus des
clavicules, au niveau de la cavité buccale ou de la conjonctive
palpébrale)
Faux panaris ou Nodules d’Osler (Tuméfactions douloureuses de la
pulpe des doigts ; ils sont souvent fugaces et doivent être
recherchés à l’interrogatoire)
Erythème de Janeway (Petites plaques érythémateuses (1-5 mm),
irrégulières, surtout localisées au niveau de la paume des mains et
de la plante des pieds)
Taches de Roth (Hémorragies rétiniennes avec un centre pâle)
2. Signes paracliniques
Signes biologiques non spécifiques
o Augmentation de la VS et de la CRP
o Hyperleucocytose
o Anémie
o Augmentation du facteur rhumatoïde et des anticorps antinucléaires
(signes immunitaires)
o Hématurie microscopique, protéinurie (glomérulonéphrite
oslérienne)
Hémocultures: examen-clé permettant d’identifier le germe +++
o A réaliser avant antibiothérapie (ou suspension de l’antibiothérapie)
o Asepsie cutanée rigoureuse
o 3 à 10 prélèvements même en dehors des pics fébriles, à au moins
une demi-heure d’intervalle
o 10 ml de sang
o Culture en milieu aérobie et anaérobie, prolongée parfois
o Au moins 2 hémocultures doivent être positives
Electrocardiogramme :
Signes non spécifiques : généralement en rapport avec la cardiopathie
Signes traduisant une complication
o Infarctus du myocarde (embolie coronaire)
o Bloc auriculo-ventriculaire (abcès du septum inter-ventriculaire)
Échocardiographie et surtout trans-oesophagienne :
o Végétations : signe majeur +++
o Perforations valvulaires
o Rupture de cordage
o Abcès
Recherche de la porte d’entrée
II.2 Formes cliniques
1.Endocardites aiguës Senhouse Kirkes
– Début brutal
– Fièvre importante
– Splénomégalie
– Purpura nécrotique
– Absence de signes « immunologiques »
– Terrain : cœur antérieurement sain, germe virulent (Staphylococcus
aureus, Pseudomonas aeruginosa…)
– Complications : insuffisance cardiaque aigue grave, septicémie,
décès
2. Endocardites sur cœur droit
– Rares
– Causes : toxicomanies intra-veineuses, infections génitales,
cathéters veineux, cardiopathies congénitales (CIV, tétralogie de
Fallot, sténose pulmonaire …)
– Germes souvent virulents
– Complications : embolies pulmonaires septiques, insuffisance
cardiaque droite
3.Endocardites sur prothèses
– Précoces ( ≤ 1 an):
• Contamination per-opératoire
• Germes en cause: Staphylococcus aureus
– Tardives (> 1 an) : causes similaires avec les endocardites
subaiguës
II.3 Complications
Complications cardiaques
– Insuffisance cardiaque
– Abcès
– Perforation valvulaire, rupture de cordage
– Myocardite, péricardite
Complications extra-cardiaques
– Embolies systémiques : AVC ischémique, ischémie des membres,
infarctus splénique, rénal, myocardique
– Abcès : rein, cerveau, rate
– Anévrismes mycotiques avec risque de rupture (AVC
hémorragique)
Complications rénales
– Glomérulonéphrite
– Embolies ou abcès du rein
– Insuffisance rénale fonctionnelle (due à l’insuffisance cardiaque)
– Effets toxiques des médicaments
Atteinte articulaire : arthrite septique
III. DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif
- Terrain à risque (cardiopathie, toxicomane…)
- Fièvre
- Souffle cardiaque
- Confirmation : Hémocultures +++ : isolement d’un germe et
Echocardiographie : végétation, abcès, nouvelle fuite péri-prothétique.
- la classification diagnostique de Duke++++
2. Diagnostic différentiel
Poussée de RAA
Connectivite (lupus systémique, polyarthrite rhumatoïde,
spondylarthite ankylosante)
Thrombose intracardiaque
Fièvre association: paludisme, tuberculose
3. Diagnostic étiologique
Germe
Souvent peu virulent (sauf EI aigue)
Streptocoques, Staphylocoques, pneumocoques
Bacilles gram négatifs
Champignons et levures
Porte d’entrée ?
Dentaires+++, ORL, pulmonaire
Cutanée, gynécologique, digestive
Cardiopathie ?
Prothèse
Cardiopathies congénitales sauf CIA
Insuffisance mitrale et aortique, rétrécissement aortique …
V- TRAITEMENT
CURATIF
– Antibiothérapie précoce, bactéricide adaptée, prolongée (au moins 6
semaines), en association
Exemple: Péni G (ou Amoxicilline) + Genta
– Traitement porte d’entrée
– Traitement de l’insuffisance cardiaque
– Chirurgie cardiaque
– Extraction du matériel infecté
– Chirurgie des localisations secondaires (abcès spléniques,
rénales…)
PREVENTION
• Surveillance de l’état bucco-dentaire et des autres foyers infectieux
potentiels chez les patients atteints de cardiopathie au moins 2 fois par an
• Asepsie lors de la réalisation de gestes à risque infectieux
• Antibiothérapie curative des foyers infectieux
• Soins dentaires et traitement des foyers infectieux au moins 15 jours avant
la chirurgie cardiaque
• Recherche et éradication des foyers infectieux
• Antibiothérapie lors des gestes chez les sujets à risque
– Exemple : 2 gr d’Amoxicilline 1 heure avant les soins dentaires
– Si la dose n’a pas été administrée avant, on peut l’administrer dans
les 2 heures qui suivent
CONCLUSION
Endocardites : affections graves
Complications redoutables pouvant compromettre pronostic vital
En Afrique : Diagnostic difficile
Utilisation itérative antibiotique (hémoculture)
Prise en charge et onéreuse
Accès chirurgie
Toute fièvre inexpliquée évoluant depuis une semaine chez un cardiaque doit
faire penser à une endocardite
Prévention +++
