SOUFFRANCE FŒTALE AIGUE
I-Introduction –Définition : Exercice physique retour d’une partie de la masse
*Une SFA est une perturbation grave de l’oxygénation sanguine vers les territoires musculaire
fœtale survenant au cours du travail.
*Elle se traduit par une acidose fœtale, et/ou un 3-Adaptation foetale à l’hypoxie :
trouble d’adaptation à la vie extra-utérine : *Le fœtus consomme 6 ml/min/kg d’O2 Si hypoxie
Perturbation du score d’Apgar Adaptation métabolique, cardioVx et systémique.
Signes neurologiques et/ou 3.1-Adaptation métabolique :
Signes d’une défaillance poly-viscérale *Dans le fonctionnement cellulaire en aérobie :
*2 csq en découlent : production énergie par combustion du glucose en
Mort perpartum ou néonatale présence d’O2.
Infirmité motrice ou cérébrale *En cas d’hypoxie : catabolisme glucidique :
*C’est le résultat d’une anomalie de la CU, d’une Passage en voie d’anaérobie
complication intercurrente ou d’une fragilité anormale Acidose lactique
du fœtus. Acidose métabolique
*Le role de l’obstétricien est de la prévenir. *Pour lutter contre acidose : système tampon Hb.
II-Physiopathologie : 3.2-Adaptation cardioVx et systémique :
1-Echanges materno-fœtales normaux : *L’adaptation initiale vise à :
*L’oxygénation normale du fœtus est conditionnée par Améliorer l’extraction d’O2 (augmentation de
multiples facteurs: la PO2)
- Respiration maternelle Augmenter l’affinité d’Hb
- Hématose maternelle Diminuer l’activité
- Circulation artérielle maternelle → utérus et placenta
- Echanges placentaires
- Circulation foeto-placentaire
*Les échanges se font comme suit :
Air ambiant Alvéoles pulmonaires maternels *Quand l’hypoxie se prolonge :
Barrière alvéolo-capillaire Veine pulmonaire Modification de la répartition du flux sanguin
Cœur Aorte Artère utérine Artère spiralée vers les différents organes
Chambre intervilleuse Barrière placentaire Redistribution du sang vers le cœur et le
Capillaire et villosités fœtales Veine ombilicale cerveau dont le fonctionnement cellulaire reste
*Toute perturbation en un point quelconque de ce normal.
circuit peut aboutir à une anomalie de l’oxygénation Vasoconstriction périphérique: le
fœtale. fonctionnement cellulaire devient anæorbie
*Les trois stades de la SFA sont:
-Hypoxémie: dimunition du taux d’O2 arteriel.
-Hypoxie: dimunition du taux d’O2 dans les tissus
périphériques.
-Asphyxie: dimunition du taux O2dans tissus nobles *Quand la compensation fœtale est débordée :
2-Facteurs diminuant les échanges M-F : Acidose marquée.
2.1-CU : Redistribution flux sanguin vers le
*Les CU augmentent la P intra-myométriale L’apport cerveau et le cœur disparait.
sg est interrompu Diminution des échanges Apparition des lésions neurologiques.
Défaillance multi viscérale.
Décès fœtal si non extraction.
3.3-Adaptation cérébrale :
*On note une résistance relative du cerveau a
2.2-Variations posturales : l’hypoxie: Le cerveau fœtale consomme plus que
DD Compression de la VCI Choc postural 50%(adulte) Résiste mieux a l’hypoxie.
2.3-Hémorragie maternelle: *Les mécanismes des lésions cérébrales sont:
Diminution TA diminution débit utéro-placentaire -L’accumulation des lactates.
2.4-Variation des GDS : -Une entrée massive du calcium dans la cellule
*Hypoxémie * Intoxication au CO vasoconstriction cérébrale et production des
2.5-Lésions anatomiques placentaires : Infarctus substances toxiques
2.6-Compression du cordon ombilical -La perte de l’auto-régulation ne peut éviter
2.7-Surmenage maternel : l’œdème cérébral
4-Grades de l’hypoxie :
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5-Csq néonatales : *Procidence, laterocidence, procubitus.
*Cardiomégalie. *Nœud, Torsion, cordon court.
*Altération fonctionnelle du rein. *Hemorragie de benkiser
*Atteinte fonctionnelle du foie. IV-Diagnostic :
*Emission du méconium (précoce) 1-Signes d’appel cliniques :
*Hypoxie post-natale empêche la fermeture du canal 1.1-Emission du méconium :
artériel.
*SF prolongée: lésions neurologiques.
III-Etiologies :
1.2-Modifications des BCF :
*Par un stéthoscope de Pinard.
*La frq normale cardiaque est entre 120 et 160 bpm
*La SFA :
Tachycardie
Bradycardie
Arythmies
*Il est difficile de guetter les BCF au cours des CU
1-Causes placentaires : Surveillance discontinue
*Sd vasculo-rénaux 1.3-Surveillance électronique du RCF :
*Dépassement de terme. *C’est un monitorage obstétrical.
*HRP *Placenta praevia RCF : normal jamais SFA
*Autres Modifications pathologiques au delà de 10
2-Causes pré-placentaires maternelles: mn SFA
2.1-Perturbations locales : · Tachycardie 160 Bpm
*Dystocies dynamiques · Bradycardie 110 Bpm
*Dystocies mécaniques . Ralentissements décélérations.
*Travail prolongé, travail trop court *Les décélérations correspondent à une diminution du
2.2-Perturbations régionales : RCF en relation avec les CU, avec une amplitude >15
*L'augmentation de volume de l'utérus gravide induit, bpm, de durée > 15 secondes.
en décubitus dorsal, une compression aortique (effet Le Nadir : est le niveau minimum atteint en bpm
Poseiro). Acmé : pic
2.3-Perturbations générales : *On distingue les :
*Choc hémorragique -Ralentissements précoces : RP
*Hypotensions iatrogènes : après TRT • En rapport avec CU
*Choc vagal • Début RP = début CU
2.4-Hypoxie maternelle : • Nadir RP = acmé CU
*Anémie sévère
• Fin RP = fin CU
*Cardiopathie décompensée
-Ralentissements tardifs : RT
*Insuffisance respiratoire aiguë
• Débute après CU (latence régulière)
*Intoxication au C.O.
• Diminution progressive du RCF :
*Apnée au cours éclampsie
• Décalage: nadir RT après acmé CU
3-Causes post-placentaires :
3.1-Causes fœtales : • dure après CU: aire résiduelle
*Hypotrophie : prématurité, post maturité -Ralentissements variables : RV
*Macrosomie (diabète) Les plus fréquents
*Grossesse gémellaire Diminution rapide du RCF : pente
*Malformations abrupte
*Anémie (isoimmunisation) Début, nadir, fin, et durée des RV
* Chorioamniotite. variables/ CU
3.2-Causes funiculaires : Aspects variables
*Cordon circulaire, bretelle du cordon. Remontée rapide
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-Ralentissements prolongés : De 0 à 3 on parle de mort apparente
Diminution du RCF (rapide) De 4 à 6 on parle de score bas
200
180
160
2 < Durée < 10 min De 7 à 10 le score est considéré comme normal
140
120
100
Sévère si > 3 min *Corrélation APGAR-pH :
80
60
100 1 min 1 min 1 min
Si durée ≥ 10 min : modification -Le pH traduit l’équilibre acido-basique du fœtus à la
80
60
40
naissance; et l’APGAR est un indicateur clinique
20
du rythme de base 0
(bradycardie) d’assistance en salle de travail:
*Classification FIGO : -Si l’APGAR est bas et le pH est normal : pas
d’asphyxie in utéro
-Si l’APGAR est normal ou bas, et le pH bas : il y a
asphyxie in utéro
V-TRT :
1-TRT prophylactique :
1.1-Avant le début du travail :
*Si :
-SFC, RCIU -MAP, AP -DFP -GAR
1.4-Enregistrement de la CU
2-Signes de certitude :
*Si VB : surveillance++
2.1-Mesure du pH fœtal, sur sang du scalp :
1.2-Pendant le travail :
*Decrit en 1961 par Saling
*Mise en place du monitorage
*N’existe que dans qq maternites en France
*Surveillance de la position de la parturiente : DLG
*Se fait en asepsie rigoureuse, avec un équipement
*Lutter contre l’anxiété et la douleur
couteux. Il demande une maintenance difficile.
*Correction des anomalies des CU
*Les indications :
- Accouchement des GAHR :
RCIU
Prématurité,
Diabète
PDER, LA teinté
- Anomalies du BCF
L’interprétation est corrélée à l’ERFC.
*Le pH pdt l’expulsion est < 7.20
*Le pH pdt le travail est < 7.25
2.2-Mesures des lactates au scalp : 2-TRT obstétrical :
*Intérêt dans le diagnostic des hypoxies
*Méthode plus simple et plus rapide
*Bonne spécificité et sensibilité pour prévoir un score
d’Apgar < 4 à 5 mn et prédire une encéphalopathie
hypoxique et ischémique modérée ou sévère.
*Le taux est pathologique si > 4.8 mmol/l.
3-Dc de la SFA à la naissance :
*Score d’APGAR 7 à 5mn
* PH artère ombilicale <7.10
*Lactates > 6, 35 mmol/l
*Signes neurologiques: encéphalopathie hypoxique.
*Défaillance multi viscérale 3-Accueil du Nné :
*Prévenir le pédiatre d’avance.
*Mesures de réanimation nécessaires.
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