Question mise à jour le 11 février 2005

INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales

ORL
STOMATOLOGIE
Altération
de la fonction auditive
III-294

Dr Alain LONDERO
Praticien Hospitalier

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-

bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

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disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues
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Altération de
la fonction auditive

Objectifs :
– Devant une altération de la fonction auditive, argumenter les
principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens
complémentaires pertinents.

● Simple hypoacousie ou véritable cophose (perte complète de l’audition), la surdité est un

symptôme d’autant plus fréquent que l’allongement de la durée de vie est constant.
L’altération inexorable des fonctions sensorielles cochléaires et centrales atteindra inélucta-
blement une grande partie de la population, nécessitant une reconnaissance précoce et une
prise en charge adaptée de ce déficit sensoriel très invalidant socialement. (cf. question n° 1-5-
60).
● De même chez l’enfant, le dépistage précoce des surdités rend indispensable la mise en
œuvre de programmes systématiques de dépistage fondés sur des techniques modernes d’au-
diométrie objectives et automatisées. (cf. questions n° 1-3-32 et n° 1-3-33).
● Un rappel anatomique et physiologique permettra de mieux comprendre les données cli-
niques, l’importance relative des différents examens complémentaires, la classification des
différentes étiologies (surdités de transmission, surdités de perception endo- et rétroco-
chléaires) et les principes thérapeutiques.

RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE

● Anatomiquement, le système auditif est composé de :
– l’oreille externe (ou auricule) à l’armature cartilagineuse et à la forme complexe ;
– le conduit auditif externe (ou méat acoustique) recouvert d’épiderme ;
– la membrane tympanique, fine membrane translucide dans laquelle est enchâssé le marteau,
qui comprend deux zones distinctes, la pars tensa (vibrante, car comprenant une couche de
fibres élastiques) et la pars flaccida, moins rigide et donc plus susceptible de s’invaginer en
cas de dépression dans la caisse du tympan ;
– l’oreille moyenne (caisse du tympan), où se situent les osselets (marteau, enclume, étrier).
La cochlée, le vestibule, le nerf facial, la mastoïde, le golfe de la veine jugulaire, la fosse céré-
brale moyenne et le lobe temporal entrent en rapport avec les différentes parois de la caisse
du tympan, expliquant la fréquence et la gravité des complications ;

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– la cochlée (ou limaçon), siège du système de transduction perceptif : l’organe de Corti ;

– le nerf cochléo-vestibulaire, cheminant dans le conduit auditif interne avec le nerf facial ;
– les voies auditives centrales.

● Le système sensoriel auditif est un système complexe, mettant initialement en jeu différents
mécanismes de transmission de l’onde sonore vers l’oreille interne. À ce niveau, l’organe de
Corti, où siègent les cellules sensorielles proprement dites, est responsable d’un codage actif
et d’une transduction de l’énergie mécanique incidente en signal électrique neuronal per-
mettant l’intégration du message auditif par le cortex auditif. Une quelconque altération, de
tout ou partie, de ce système, peut être à l’origine d’une hypoacousie.

● L’oreille externe a un double rôle de protection de l’oreille moyenne et d’amplification de la

vibration aérienne incidente. Au sein de l’oreille moyenne, le système tympano-ossiculaire
permet, quant à lui, entre autres fonctions, de transformer cette énergie vibratoire en énergie
pressionnelle. Le mouvement de piston du dernier osselet, l’étrier, dans la fenêtre ovale
déclenche la mise en mouvement des liquides de l’oreille interne et, par voie de conséquen-
ce, un déplacement de la membrane basilaire qui soutient l’organe de Corti, véritable organe
sensoriel auditif. C’est au niveau de l’oreille externe et moyenne que se trouvent les causes
principales des surdités de transmission.

● C’est au sein de l’organe de Corti, siège des étiologies des surdités de perception endoco-
chléaires, que sont activés deux types de cellules neurosensorielles : les cellules ciliées
internes (CCI) et les cellules ciliées externes (CCE).

● Les CCI, au nombre de 3 500, disposées sur une seule rangée, sont les véritables cellules sen-
sorielles contactant directement avec les fibres du nerf auditif (VIII) par le biais de synapses
glutamatergiques. Les CCE, plus nombreuses et disposées sur trois rangées, ont un rôle d’am-
plification. Leurs propriétés contractiles sont responsables de la génération par l’organe de
Corti d’otoémissions. Ces sons produits par la cochlée (spontanément ou lors d’une stimula-
tion sonore) peuvent être enregistrés par des microphones spécialement adaptés dans le
conduit auditif externe. Les otoémissions témoignent habituellement d’un fonctionnement
cochléaire normal. Elles sont facilement recueillies chez le nourrisson.

● Les CCI et CCE sont disposées en rangées régulières selon une organisation tonopique. Cela
signifie qu’à chaque cellule correspond une fréquence spécifique selon un gradient apico-
basal : la base de la cochlée code pour les fréquences aiguës et l’apex pour les fréquences
graves. La zone basale est la plus fragile, ce qui explique l’importance de l’atteinte des fré-
quences aiguës dans les traumatismes, en particulier sonores. La zone apicale est la plus sen-
sible aux variations pressionnelles d’où résulte la perte auditive préférentielle sur les fré-
quences graves dans les syndromes méniériformes.

● La cochlée est par ailleurs anatomiquement reliée à l’organe vestibulaire (labyrinthe mem-
braneux comprenant canaux semi-circulaires, utricule et saccule), ce qui explique la fré-
quence des symptômes vertigineux associés aux hypoacousies.

● Après ce traitement périphérique, les informations auditives suivent différentes voies com-
plexes, d’abord dans le conduit auditif interne où le nerf cochléo-vestibulaire (VIII) chemi-
ne avec le nerf facial (VII), puis dans l’angle pontocérébelleux, le mésencéphale, le thalamus,
et enfin jusqu’au cortex, aboutissant à la perception consciente du message auditif. Les
connections avec le système nerveux autonome (SNA) permettent de rendre compte des réac-
tions viscérales secondaires à certains sons perçus comme plaisants ou agressifs. On trouve à
ces différents niveaux les pathologies responsables des surdités de perception rétroco-
chléaires et centrales.

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EXPLORATIONS AUDIOLOGIQUES
A/ Objectif des explorations
● Affirmer et quantifier la perte auditive.
● Déterminer son retentissement fonctionnel.
● Localiser l’origine périphérique ou centrale du trouble.
● Rechercher une étiologie.
● Valeur médico-légale.

B/ Acoumétrie
1. Principe
● Faire entendre les vibrations d’un diapason.
● Weber : noter la latéralisation du son lorsque le diapason est posé sur le vertex :
– normalement centré ;
– surdité de transmission (ST) : Weber latéralisé du côté atteint ;
– surdité de perception (SP) : Weber latéralisé du côté sain.
● Rinne : comparer les conductions osseuse (CO) (mastoïde) et aérienne (CA)(pavillon) :
– normalement CA > CO ;
– surdité de perception : CA > CO Rinne positif ;
– surdité de transmission : CO > CA Rinne négatif.
● Lewis : comparer les conduction osseuse (mastoïde) et conduction cartilagineuse (CC) (tragus) :
– normalement CC > CO ;
– blocage de la chaîne ossiculaire CO > CC.
2. Intérêt
● Test simple ne nécessitant pas de matériel, accessible à tout médecin disposant d’un diapa-
son identique à celui servant à tester la sensibilité cutanée.
● Dépistage.

3. Limites
● Ne quantifie pas la perte auditive.
● Peu précis, en particulier en cas d’atteinte mixte ou bilatérale.

C/ Audiométrie tonale liminaire

1. Principe
● Un audiomètre génère des sons purs à 125, 250, 500, 1 000, 2 000, 4 000, 6 000 et 8 000 Hz.
● Ces sons sont transmis à intensité croissante par voie aérienne (casque) ou osseuse (vibrateur).
● Le patient signale pour chaque fréquence le seuil (= test liminaire) qui déclenche la percep-
tion auditive :
– normalement : seuils à 0 dB en voie aérienne ou osseuse ;
– ST : aérienne altérée, osseuse normale (oreille interne normale) ;
– SP : aérienne et osseuse altérées (oreille interne anormale) ;
– surdité mixte : aérienne plus altérée que l’osseuse.
2. Intérêt
● Définit des courbes précises et apprécie la gravité de la perte auditive.
● Discrimine ST et SP.
● Permet un suivi de l’évolution de la perte auditive.
● Valeur médico-légale en préopératoire ou en post-traumatique.

3. Limites
● Nécessite la coopération du sujet (difficile chez l’enfant avant 3 ans).
● Ne teste que l’audition de sons purs.
● Évalue mal le retentissement psychosocial de la perte auditive.

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D/ Audiométrie vocale
1. Principe
● Faire entendre des listes de mots, à intensité croissante, que le patient répète.
● On définit : le seuil d’intelligibilité (50 % des mots répétés), et l’intelligibilité maximale (nor-
male = 100 %).
● Le seuil d’intelligibilité doit correspondre au seuil tonal sur les fréquences moyennes :
– normalement : 50 % des mots sont répétés à 0 dB, 100 % à 20 dB et au-delà ;
– surdité de transmission :
* la courbe est simplement décalée,
* il suffit d’augmenter la stimulation pour obtenir une compréhension satisfaisante,
* seule la transmission du son est altérée, son intégration par l’OI est normale ;
– surdité de perception :
* la courbe est décalée et le maximum d’intelligibilité est difficilement atteint,
* parfois diminution de la compréhension aux intensités élevées (fatigabilité du nerf orien-
tant vers une atteinte rétrocochléaire tronculaire) ;
– surdité centrale :
* s’il existe une discordance nette entre seuils tonaux conservés et seuils vocaux altérés, on
évoque une surdité centrale corticale.

2. Intérêt
● Définir le retentissement fonctionnel de la perte auditive.
● Corroborer les résultats de l’audiométrie tonale (si discordance, atteinte centrale).
● Confirmer le type de surdité : transmission ou perception.
● La fatigabilité oriente vers une atteinte de perception d’origine rétrocochléaire.

3. Limites
● Nécessite la coopération du sujet (difficile chez l’enfant avant 3 ans).

E/ Tympanométrie ou impédancemétrie
1. Principe
● Test effectué avec un tympanomètre (ou impédancemètre)
● Sonde étanche dans le CAE qui génère des pressions positives ou négatives et mesure la mobi-
lité du tympan (reflet de l’impédance du système tympano-ossiculaire) soumis à ces pressions :
– normalement : maximum de mobilité atteint pour une pression voisine de la pression atmo-
sphérique (équipression de part et d’autre de la membrane tympanique). Les pressions posi-
tives ou négatives appliquées rigidifient le tympan. L’aspect normal est un pic centré sur la
valeur « 0 », arbitrairement définie comme la valeur de la pression atmosphérique (Patm);
– en cas de dépression dans la caisse du tympan, le pic est décalé vers les pressions négatives ;
– en cas d’épanchement de la caisse, la courbe est plate, car le tympan est difficilement mobi-
lisable ;
– en cas de disjonction ossiculaire, le pic est très ample, ouvert, car le tympan est très mobile ;
– en cas de perforation, il n’y a pas de courbe réalisable (fuite par la trompe d’Eustache).

2. Intérêt
● Test rapide (< 1 minute), indolore, facilement réalisable chez l’enfant.
● Confirme les données de l’examen otoscopique.
● Discrimine les causes des surdités de transmission.

3. Limites
● Ne donne aucun renseignement sur la perte auditive.

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F/ Recueil du réflexe stapédien (test de Metz)

1. Principe
● Test effectué avec un impédancemètre.
● Test supraliminaire, c’est-à-dire avec une stimulation très supérieure au seuil auditif.
● Faire entendre un son de fréquence donnée à une intensité importante (80 à 120 dB), ce qui
déclenche une contraction du muscle de l’étrier (mécanisme de protection de l’oreille) et
donc une mobilisation du tympan qui est détectée.
● La stimulation peut être ipsi- ou controlatérale par rapport à l’oreille testée.
● Arc réflexe : nerf auditif (VIII), centres, nerf facial (VII) bilatéralement, contraction des
muscles des étriers gauche et droit.
● La comparaison entre seuil auditif et seuil du réflexe stapédien est le test de Metz :
– normalement le seuil du réflexe stapédien est à 80 dB au-dessus du seuil auditif ;
– en cas de SP endocochléaire, l’écart est inférieur à 60 dB (recrutement) ;
– en cas de SP rétrocochléaire, l’écart est conservé ou le RS disparaît (hyperacousie douloureuse).

2. Intérêt
● Test indépendant du sujet, objectif.
● Test rapide (< à 1 minute) effectué avec le même appareillage que la tympanométrie.
● Discrimine grossièrement les surdités de perception :
– endocochléaire : RS présent ;
– rétrocochléaire : RS au seuil diminué ou absent.
● Si otospongiose (ST), mise en évidence du blocage de l’étrier : effet on-off, ou RS absent.
● Intérêt dans le suivi évolutif des paralysies faciales périphériques (disparition du RS homo-
latéral à la PF, puis récupération).

3. Limites
● Ne donne aucun renseignement sur la perte auditive.
● N’a de valeur localisatrice qu’indicative (nombreux faux positifs et faux négatifs).
● Recueil impossible en cas de perte auditive importante, quel que soit le type de SP.
● 10 % des sujets normaux n’ont pas de réflexe stapédien détectable.

G/ Tone Decay Test

1. Principe
● Test effectué avec un audiomètre.
● Test supraliminaire.
● Faire entendre un son de fréquence donnée pendant une minute :
– normalement, le son reste perçu de façon égale ;
– en cas de surdité rétrocochléaire, on doit augmenter l’intensité de plus de 20 dB.
● Reflet de la fatigabilité auditive (relapse).

2. Intérêt
● Test rapide (< à 1 minute) effectué avec le même appareillage que l’audiométrie.
● Discrimine les surdités :
– de perception endocochléaire (pas de relapse) ;
– de perception rétrocochléaire (relapse présent).

3. Limites
● Ne donne aucun renseignement sur la perte auditive.
● N’a de valeur localisatrice qu’indicative.

N.B. : Les autres tests supraliminaires ont peu d’intérêt

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H/ Otoémissions acoustiques provoquées

1. Principe
● Stimuler l’oreille par un son, ce qui fait se contracter des cellules ciliées externes dans l’OI.
● Recueillir, grâce à un micro sensible placé dans le CAE, le son produit par les mécanismes
actifs de contraction des CCE lors de la stimulation auditive.
2. Intérêt
● Test simple, durée < 1 minute, facilement réalisable chez le nouveau-né.
● Donne une idée globale du fonctionnement de l’oreille :
– normalement : otoémissions présentes ;
– en cas de surdité quel qu’en soit le type : otoémissions absentes.
● Test de dépistage des surdité en période néonatale.

3. Limites
● Ne permet pas de discriminer la cause de la surdité.
● Ne donne aucune idée du seuil auditif.
● Peu d’intérêt chez l’adulte.

I/ Potentiels évoqués auditifs

1. Principe
● Stimuler les voies auditives par des clicks (2 000 à 4 000 Hz) de 0 à 100 dB.
● Recueillir la réponse de ces voies par l’intermédiaire d’électrodes fixées sur le scalp.
● Après moyennage, obtention de courbes comportant 5 ondes (I = OI ; V = centres) :
– normalement, onde V détectée à moins de 20 dB, latences I-V symétriques ;
– en cas de surdité de perception, onde V détectée jusqu’au seuil tonal ;
– en cas de surdité rétrocochléaire (neurinome), retard de latence unilatéral de l’onde V (> 0,3 ms).
2. Intérêt
● Test objectif, ne nécessitant pas la coopération du sujet.
● Confirme les données de l’audiométrie tonale par la valeur du seuil de détection de l’onde V.
● Le retard de latence de l’onde V oriente vers une atteinte rétrocochléaire (neurinome).
● Intérêt en neurologie (diagnostic de SEP).

3. Limites
● Test long (> 30 minutes), nécessitant une sédation chez l’enfant.
● Ne teste que les fréquences aiguës.
● Il existe des neurinomes à PEA normaux.

J/ Tests vestibulaires
1. Principe
● Observer les mouvements oculaires (secousses de nystagmus) secondaires à une atteinte du
système vestibulaire périphérique ou centrale :
– soit spontanément présents (nystagmus spontané, nystagmus de fixation) ;
– soit révélés par une stimulation : calorique, rotatoire…
● Analyse de l’oculomotricité (saccades, poursuite).
● L’enregistrement du nystagmus peut se faire soit en vidéo (vidéonystagmographie), soit par
des électrodes (électronystagmographie) :
– normalement les réponses sont symétriques ;
– un déficit vestibulaire unilatéral se manifeste par une hyporéflexie du vestibule atteint.

2. Intérêt
● Permet de rattacher une sensation vertigineuse à une atteinte vestibulaire (présence d’un
nystagmus obligatoire lors d’un vertige d’origine vestibulaire).

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● Quantifie la réactivité vestibulaire.

● Oriente le diagnostic étiologique d’un vertige (aspect du nystagmus, atteinte de l’oculomo-
tricité… pouvant faire suspecter une lésion centrale).

3. Limites
● Tests longs parfois mal supportés, car induisant des vertiges.
● Interprétation difficile des résultats, car le vertige est un symptôme d’origine multisenso-
rielle (oreille interne, œil, proprioception, centres), et les stimulations employées sont sou-
vent peu physiologiques (ex. : tests caloriques).

K/ Imagerie
1. Principe
● Scanner des rochers et des CAI en coupes millimétriques axiales et coronales.
● IRM cérébrale en séquences pondérées T1 et T2 avec injection de gadolinium.
● Les radios standard (Schüller) ne sont plus utilisées.

2. Intérêt
● Scanner : bilan des otites chroniques.
● IRM : diagnostic de certitude du neurinome (tumeur du CAI prenant le gadolinium) et
recherche de lésions centrales (SEP, AVC ischémiques ou hémorragiques…).

3. Limites
● Scanner : sensibilité moins bonne que l’IRM pour le diagnostic du neurinome.
● IRM : moins bonne visualisation des lésions osseuses et ossiculaires dans le bilan des otites
chroniques.

CONDUITE À TENIR DEVANT UNE SURDITÉ

● Toute suspicion d’hypoacousie, en particulier chez le vieillard et l’enfant, doit faire pratiquer
un examen ORL et des tests audiométriques adaptés permettant d’affirmer, puis de quanti-
fier la perte auditive et la gêne fonctionnelle qui en résulte.
● L’interrogatoire, l’examen clinique, l’acoumétrie, l’audiométrie permettent de déterminer les
causes d’apparition ou d’aggravation d’une surdité.
● La surdité brusque peut être une urgence thérapeutique neurosensorielle.
● Toute surdité de perception d’apparition rapide pour laquelle on ne retrouve pas de facteur
étiologique est une surdité brusque et nécessite un bilan et un traitement en urgence.

A/ Définition
● On peut définir comme surdité nécessitant un bilan :
– soit une hypoacousie uni- ou bilatérale survenant chez un patient antérieurement indemne
de toute lésion otologique ;
– soit l’aggravation d’une hypoacousie ancienne chez un patient présentant préalablement
une atteinte auditive ;
– chez l’enfant, tout retard d’acquisition du langage et toute anomalie morphologique congé-
nitale cranio-faciale doit faire suspecter une hypoacousie ;
– chez le vieillard, toute difficulté de contact (repliement, mutisme) doit faire rechercher une
perte auditive.
● La démarche diagnostique consiste à :
– définir le type de surdité (examen, acoumétrie, audiométrie, tympanométrie…),
– quantifier la perte auditive et son retentissement fonctionnel.
– rechercher une étiologie soit de type transmissionnel, soit de type perceptif endo- ou rétro-
cochléaire.

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B/ Interrogatoire
● Circonstances d’apparition de la perte auditive.
● Latéralisation, intensité, mode évolutif de la perte auditive.
● Symptômes associés : acouphènes, vertiges, PF, otalgie, otorrhée, obstruction nasale, rhinor-
rhée, céphalées.
● Antécédents ORL et généraux, en particulier vasculaires, neurologiques, endocriniens…
● Antécédents chirurgicaux, en particulier ORL.
● Recherche d’un traumatisme crânien récent.
● Recherche d’un barotraumatisme ou d’un traumatisme sonore professionnel ou de loisir.
● Prise de médicaments ototoxiques ou de gouttes auriculaires.
● Antécédents familiaux, en particulier de surdité.

C/ Examen otologique
1. Acoumétrie
● Elle permet à tout médecin de savoir, devant une surdité unilatérale et grâce à un simple dia-
pason, s’il s’agit :
– d’une ST : Weber latéralisé du côté atteint, Rinne négatif (CO > CA) ;
– d’une SP : Weber latéralisé du côté sain, Rinne positif (CA > CO).
2. Otoscopie
● Ou, au mieux, examen des CAE et des tympans au microscope binoculaire, ce qui permet
aspiration, prélèvements et bilan précis des lésions.
● CAE ou tympan anormal :
– il s’agit d’une ST, où, pour le moins, il existe une composante de transmission dans une sur-
dité mixte (SM) ;
– la présence d’une anomalie tympanique avec surdité de transmission n’exclut pas la possi-
bilité d’une surdité de perception associée.
● Tympan normal :
– il s’agit probablement d’une SP ;
– mais certaines causes de ST s’accompagnent d’un tympan normal (otospongiose).

D/ Examen clinique vestibulaire

● Déviation des index.
● Signe de Romberg.
● Nystagmus spontané, généralement horizonto-rotatoire dans les lésions vestibulaires péri-
phériques. Les lunettes de Frenzel permettent de sensibiliser l’examen en diminuant les phé-
nomènes de fixation oculaire.
● Nystagmus provoqué par la mobilisation de la tête ou du corps.
● Nystagmus de type central (vertical, multidirectionnel…).

E/ Reste de l’examen ORL

● Il est complété par l’examen des fosses nasales et du pharyngo-larynx.

F/ Examen neurologique
● Paralysie faciale et déficit des autres paires crâniennes.
● Déficit sensitivomoteur.
● Signes d’HTIC…

G/ Examen cardio-vasculaire
● HTA.
● Maladies thromboemboliques.
● Troubles de la crase sanguine.

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H/ Examen ophtalmologique

I/ Examen général
● Recherche d’une pathologie inflammatoire chronique auto-immune.

J/ Examens complémentaires
1. Audiométrie tonale liminaire et vocale
● Affirme et quantifie la perte auditive.
● Détermine s’il s’agit d’une ST, d’une SP ou d’une SM.
● Apprécie le retentissement fonctionnel (audiométrie vocale).
● Surveille l’évolution.

2. Tympanométrie ou impédancemétrie
● Apprécie la mobilité du tympan.
● Confirme l’aspect otoscopique normal en cas de SP.
● Oriente vers chacune des différentes causes des ST.

3. Recherche des réflexes stapédiens (test de Metz)

● Scinde les SP entre deux grandes catégories :
– SP et stapédien présent = recrutement = atteinte cochléaire (ex. : surdité brusque) ;
– SP et stapédien absent = atteinte rétrocochléaire (ex. : neurinome du VIII).

4. Autres examens
● Les autres examens sont demandés en fonction de la clinique et de l’audiométrie :

a) PEA
– Recherche d’un retard de latence pouvant témoigner d’une atteinte rétrocochléaire.
– Bilan de pathologies dégénératives centrales (SEP).
– Détermination de seuils auditifs objectifs, en particulier chez l’enfant.

b) Électronystagmographie (ENG) ou vidéonystagmographie (VNG)

– Recherche d’une hypo- ou d’une aréflexie vestibulaire associée à l’hypoacousie.
– Recherche de troubles de l’oculomotricité (saccades, poursuite) témoignant d’une atteinte
centrale.

c) Scanner des rochers + CAI

– Recherche d’anomalies de la caisse du tympan et/ou du rocher.
– Recherche d’une lésion du conduit auditif interne.

d) IRM cérébrale
– Recherche de neurinome de l’acoustique ou d’autres tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux.
– Recherche de pathologies centrales (SEP, AVC…).

K/ Causes
● De nombreuses pathologies peuvent être à l’origine d’une perte auditive.
● Pour plus de clarté, et même si certaines pathologies peuvent être responsables d’une surdi-
té mixte, on distinguera :
– les surdités de type essentiellement transmissionnel, dont l’origine est à rechercher soit au
niveau de l’oreille externe, soit au niveau de l’oreille moyenne ;
– les surdités de perception, dont l’origine est soit endocochléaire, soit rétrocochléaire (tron-
culaire par lésion du nerf auditif VIII ou centrale). Elles s’accompagnent souvent de
troubles vestibulaires (vertiges).

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1. Surdités de transmission par lésion du CAE

● L’interrogatoire et l’examen clinique (otoscopie et examen du CAE au microscope) permet-
tent, le plus souvent, d’affirmer la cause de l’hypoacousie (bouchon de cérumen, infections,
corps étrangers, traumatismes, tumeurs ou anomalies congénitales).

a) Bouchon de cérumen
– C’est la cause la plus fréquente et banale d’hypoacousie.
– Il est favorisé par les manipulations intempestives du CAE, les pathologies cutanées locales
(eczéma, psoriasis du CAE). L’ablation du cérumen se fait par lavage ou aspiration.
– Chez le diabétique ou l’immunodéprimé, il faut se méfier de la possibilité de déclenchement
d’otite externe maligne après toute manœuvre traumatisante du CAE.

b) Otite externe bactérienne ou mycotique

– Associe otalgie, otorrhée et hypoacousie quand le conduit est sténosé par les phénomènes
inflammatoires cutanés du CAE.
– Chez le diabétique ou l’immunodéprimé, toute otite externe doit faire craindre la survenue
d’une otite externe maligne (infection pyocyanique avec ostéite du rocher nécessitant une
antibiothérapie IV prolongée adaptée) dont le pronostic vital et fonctionnel est grave.

c) Corps étranger du conduit

– Rarement responsable d’hypoacousie, sauf s’il est obstructif.
– Extraction par lavage ou micro-instruments.

d) Traumatisme tympanique direct (coton-tige)

– Imposant un examen du tympan au microscope devant toute hypoacousie associée à une
otalgie ou otorragie déclenchée par une manipulation malencontreuse d’un coton-tige.
– Le déficit auditif est modéré (< 30 dB) sauf en cas de lésion de la chaîne ossiculaire asso-
ciée. La cicatrisation spontanée est la règle.
– Dans quelques cas, une fermeture chirurgicale peut être nécessaire (myringoplastie).

e) Barotraumatisme
– Avion, plongée…
– Donne un aspect identique d’inflammation ou de perforation de la membrane tympanique.
– Il est possible d’observer, en cas de traumatisme direct ou de blast, une otorrhée claire qui
témoigne d’une fracture de l’oreille interne (fenêtre ovale), avec fuite de liquide péri-
lymphatique au travers de la perforation tympanique associée. Il s’agit d’une fistule péri-
lymphatique avec hypoacousie de perception et vertiges. L’exploration chirurgicale de
l’oreille moyenne est alors indispensable.

f) Tumeurs du conduit auditif externe

– Ostéomes du CAE survenant préférentiellement chez les sujets pratiquant les sports nau-
tiques (surfeurs). Quand ils deviennent obstructifs, et donc responsables d’une ST, leur exé-
rèse chirurgicale est souhaitable. Les autres tumeurs du CAE (carcinomes épidermoïdes)
sont rarement révélées par une hypoacousie.

g) Anomalies congénitales de l’oreille externe

– Elles peuvent s’intégrer dans des syndromes génétiques complexes (exemple : syndrome
oto-branchio-rénal…).
– Elles s’accompagnent souvent d’une atteinte de l’oreille moyenne.
– On distingue :
* les aplasies mineures, avec malformations mineures de l’oreille externe (défauts de plica-
ture, persistance de reliquats embryonnaires préauriculaires) et de la chaîne ossiculaire.
Une ossiculoplastie peut permettre de corriger la perte auditive transmissionnelle ;

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Altération de la fonction auditive III-294

* Les aplasies majeures, avec absence de développement du pavillon, du CAE et de l’oreille

moyenne. Le préjudice est ici non seulement fonctionnel mais aussi esthétique. Différentes
techniques chirurgicales correctrices permettent de pallier ces deux problèmes.

2. Surdités de transmission par lésionde la caisse

● C’est au niveau de la caisse du tympan que se situent les principales pathologies responsables
d’hypoacousie de transmission. La proximité anatomique de la cochlée rend compte de la fré-
quence des atteintes mixtes avec une part plus ou moins importante d’atteinte perceptive
associée à la perte transmissionnelle.
● Les causes sont représentées par les pathologies infectieuses et inflammatoires aiguës ou
chroniques, l’otospongiose et autres anomalies ossiculaires, les tumeurs, les traumatismes.

a) Otite moyenne aiguë

– L’hypoacousie est habituellement au second plan.
– L’interrogatoire et l’otoscopie font le diagnostic.

b) Otite séromuqueuse
– Très fréquente chez l’enfant (un tiers des otites moyennes aiguës se compliquent d’otite
séreuse persistant plus de trois mois), elle est secondaire à un dysfonctionnement tubaire
chronique lié aux conditions anatomiques spécifiques (hypertrophie des végétations adé-
noïdes) et à la fréquence des épisodes infectieux rhinopharyngés.
– Elle entraîne une otalgie modérée, une hypoacousie variable de 20 à 50 dB de perte et peut
donc se démasquer uniquement par la présence de troubles du langage.
– Elle nécessite une prise en charge spécifique médicale (traitement des rhinopharyngites,
corticothérapie en cure courte…) et parfois chirurgicale (adénoïdectomie, paracentèse, mise
en place d’aérateurs transtympaniques).
– Chez l’adulte, l’otite séreuse est plus rarement rencontrée, souvent consécutive à un épiso-
de infectieux rhinosinusien ou à un barotraumatisme. L’hypoacousie s’accompagnant d’au-
tophonie est le symptôme le plus gênant. Le traitement de l’otite séreuse est identique à
celui de l’épisode inflammatoire ou infectieux causal.
– Chez l’adulte, toute otite séreuse persistante, unilatérale, doit faire suspecter la présence
d’une tumeur du cavum.

c) Otite chronique
– Il existe différents types d’otite chronique qui sont détaillés dans le chapitre consacré aux
otites.
– Schématiquement, on distingue :
* les otites chroniques non cholestéatomateuses à tympan fermé (rétraction tympanique) ;
* les otites chroniques non cholestéatomateuses à tympan ouvert (perforation tympa-
nique) ;
* les otites chroniques cholestéatomateuses, les plus dangereuses, avec présence d’épider-
me dans la caisse du tympan.
– La perte auditive initialement de type transmissionnel peut s’aggraver par une atteinte de
perception associée (lésions cochléaires lors des épisodes infectieux répétés…). Elle réalise
un aspect de surdité mixte.
– Le traitement repose sur le contrôle des épisodes infectieux (antibiothérapie locale et géné-
rale) mais surtout sur les techniques chirurgicales de tympanoplastie, en technique ouverte
ou fermée, avec ou sans temps ossiculaire.

d) Otospongiose
– Dystrophie de l’os labyrinthique (ostéolyse et ostéosynthèse anarchiques) responsable d’un
blocage de l’étrier au niveau de la fenêtre ovale.
– Facteur génétique (antécédents familiaux identiques, fréquente en Europe, rare en Afrique,
exceptionnelle en Asie).

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– Prépondérance féminine (début à la puberté, aggravation lors des grossesses, stabilisation à

la ménopause).
– La maladie de Lobstein et la maladie de Paget peuvent également être responsables d’une
ankylose stapédienne.
– Hypoacousie de type essentiellement transmissionnel, il s’y associe initialement une
encoche perceptive associée sur la fréquence 2 000 Hz assez spécifique (encoche de Carhart).
L’évolution se fait progressivement vers la labyrinthisation (atteinte cochléaire par le pro-
cessus otospongieux).
– Acouphènes (bourdonnement) et vertiges fréquents.
– Atteinte bilatérale dans plus de 50 % des cas.
– Cliniquement : tympans normaux.
– Acoumétrie : Weber latéralisé du côté malade, Rinne négatif du côté malade, signe de
Bonnier positif (vibration du diapason placé sur la rotule transmis à l’oreille malade), signe
de Lewis (conduction osseuse meilleure que la conduction cartilagineuse du côté atteint).
– Tympanométrie : normale.
– Réflexes stapédiens : initialement effet on-off (déflection négative lors de la stimulation),
puis abolition du réflexe par blocage de l’étrier.
– Audiométrie tonale et vocale : hypoacousie de transmission avec encoche de Carhart évo-
luant vers une hypoacousie mixte (labyrinthisation).
– Scanner : pas de bilan radiologique nécessaire dans la forme typique. Dans les formes aty-
piques, le scanner des rochers haute définition peut montrer des images de déminéralisa-
tion localisées au pourtour de la fenêtre ovale.
– Traitement : essentiellement chirurgical (stapédectomie avec interposition d’un piston en
matériau synthétique entre enclume et fenêtre ovale). Complications postopératoires : sur-
dité de perception et paralysie faciale. Dans les formes bilatérales, respecter un intervalle
d’au moins un an entre les deux interventions. En cas de contre-indication ou de refus de
l’intervention, l’alternative est la prothèse auditive.

e) Anomalies ossiculaires
– Rarement isolées, elles s’intègrent souvent dans un syndrome malformatif atteignant
l’oreille externe (cf. supra).

f) Tumeurs de l’oreille moyenne

– Il s’agit essentiellement de tumeurs vasculaires (chémodectomes ou paragangliomes) se
développant le long de l’axe vasculaire jugulo-carotidien.
– L’extension tumorale à la caisse du tympan est fréquente, se manifestant par une hypoacou-
sie associée à un acouphène pulsatile parfois objectif.
– À l’examen, le tympan apparaît bleuté (contre- indication à la paracentèse).
– Après bilan radiologique (scanner, IRM, artériographie), le traitement repose sur l’emboli-
sation, l’exérèse chirurgicale et/ou la radiothérapie externe.
– Les autres tumeurs (rhabdomyosarcomes, neurinomes du VII…) sont exceptionnelles.

g) Fractures du rocher
– Elles représentent environ un tiers des fractures du crâne et doivent être suspectées chez
tout traumatisé crânien, en particulier en cas de choc temporal. On distingue les fractures
longitudinales (dans l’axe du rocher), les plus fréquentes (70 %) et les moins dangereuses
pour l’organe cochléo-vestibulaire, et les fractures transversales plus rares (30 %), mais où
le risque de lésion du labyrinthe est majeur.
– La prise en charge initiale d’un patient présentant une fracture du rocher est identique à
celle de tout traumatisé crânien (QS).
– Signes cliniques à rechercher (examen du tympan au microscope si possible) :
* ecchymose mastoïdienne ;
* hémotympan, otorragie ;

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* otorrhée claire faisant suspecter une brèche méningée (risque de méningite +++) ou
une fistule périlymphatique ;
* hypoacousie de type transmissionnel (perforation du tympan, disjonction ossiculaire) ;
* hypoacousie de type perceptif (lésion cochléaire) ;
* syndrome vestibulaire de destruction, périphérique, harmonieux avec nystagmus hori-
zonto-rotatoire battant du côté controlatéral à la fracture ;
* paralysie faciale périphérique. Les paralysies faciales d’apparition secondaires sont justi-
ciables d’un traitement anti-inflammatoire corticoïde. Les paralysies faciales immédiates
nécessitent une exploration chirurgicale en urgence pour décomprimer ou suturer le nerf facial.
* signes de localisation (hématome sous- ou extradural secondaire).
– Acoumétrie et audiométrie : permettent de quantifier et de qualifier la perte auditive et de
surveiller l’évolution. Valeur médicolégale de l’examen initial +++.
– Tympanométrie : aide à différencier perforation tympanique, épanchement rétrotympa-
nique et disjonction ossiculaire.
– Scanner du rocher en coupes millimétriques : permet d’affirmer le diagnostic et de faire un
bilan lésionnel précis.
– ENG ou VNG : à distance pour quantifier le déficit vestibulaire résiduel.
– Traitement : chirurgical (tympanoplastie ± ossiculoplastie) dans les lésions tympaniques et
ossiculaires. Prothèse auditive si surdité de perception.
h) Les fractures tympanales
– Secondaires à un trauma direct mandibulaire avec impaction de la partie antérieure du CAE.
– Clinique (avec examen du tympan au microscope si possible) :
* otorragie, hypoacousie modérée ;
* plaie du CAE avec sténose de sa partie antérieure ;
* tympan normal ;
* douleur à l’ouverture buccale.
– Radio standard de l’ATM et/ou scanner de la mandibule et du rocher : permettent d’affir-
mer le diagnostic et de faire un bilan lésionnel précis.
– Traitement : chirurgical et orthodontique ou abstention en fonction de la gravité de la frac-
ture.
3. Surdités de perception endocochléaires
● La cause la plus fréquente de surdité endocochléaire est la presbyacousie (vieillissement de
l’oreille). De nombreuses autres causes inflammatoires, pressionnelles, toxiques ou trauma-
tiques peuvent être à l’origine d’une telle surdité.
a) Presbyacousie (QS)
b) Surdités postinfectieuses
– Labyrinthites inflammatoires séreuses compliquant une otite moyenne et régressant avec le
traitement antibiotique et anti-inflammatoire de celle-ci.
– Labyrinthites virales (herpès, virus ourlien, varicelle-zona, EBV…). On individualise dans
le cadre des infections zostériennes la forme clinique complète (syndrome de Sicard) avec
vertige, PFP, hypoacousie et éruption du CAE et de la zone de Ramsay Hunt. Le traitement
repose sur les antiviraux et la corticothérapie.
– Labyrinthites bactériennes purulentes compliquant le plus souvent une otite chronique
avec cophose et aréflexie vestibulaire séquellaires quasiment inéluctables malgré le traite-
ment antibiotique.
– Séquelles de méningite en particulier à pneumocoque.
c) Labyrinthites spécifiques
– Syphilis donnant une symptomatologie voisine de celle de la maladie de Menière.
– Tuberculose.
– Maladie de Lyme.

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d) Surdités auto-immunes
– Elles peuvent compliquer de nombreuses maladies auto-immunes (Wegener, lupus, PAN…).
– Certains syndromes sont définis par la présence d’une hypoacousie évolutive :
* syndrome de Cogan : surdité de perception, kératite interstitielle ;
* syndrome de Vogt-Koyanagi : surdité de perception, uvéite, vitiligo.
– Mais parfois la SP va constituer la seule manifestation du désordre immunologique mis en
évidence par les tests biologiques (élévation de la VS, présence d’Ac anticochlée).

e) Maladie de Menière
– L’origine de la maladie de Menière est inconnue et probablement multifactorielle.
– Le dénominateur commun est la présence d’une hyperpression de liquides labyrinthiques
(hydrops) responsable des symptômes cardinaux de la maladie : vertiges, hypoacousie sur
les fréquences graves, sensation de plénitude d’oreille et acouphènes à type de bourdonne-
ment (QS « Vertiges »).

f) Accidents vasculaires cochléaires hémorragiques ou emboliques

– Favorisés par les pathologies vasculaires (HTA, athérome…) ou les traitements anti-
coagulants.
– Traitement identique à celui des surdités brusques.

g) Médicaments ototoxiques ou gouttes auriculaires

– De nombreux médicaments favorisent la survenue d’une lésion cochléaire souvent associée
à une atteinte vestibulaire.
– Les mécanismes sont variables mais souvent favorisés par une insuffisance rénale ou hépatique
associée (défaut d’élimination du toxique), ou par une administration inadaptée (gouttes oto-
toxiques sur perforation tympanique, aminosides en injections pluriquotidiennes…).
– Les classes thérapeutiques mises en causes :
* aspirine : effet réversible ;
* diurétiques de l’anse (furosémide) : effet réversible ;
* anticancéreux, dérivés du platine : effet irréversible ;
* antipaludéens : quinine et dérivés ;
* aminosides : effet cumulatif et irréversible. Tropisme variable pour le vestibule ou la
cochlée en fonction de l’aminoside ;
* antibiotiques en gouttes auriculaires +++.

h) Traumatisme sonore aigu ou chronique

– Professionnel (maladie professionnelle reconnue tableau 42 et représentant 50 % des prises
en charge pour maladie professionnelle) ou de loisir (musique +++ ou sports-moteurs).
– Un seul traumatisme sonore peut suffire à déclencher une hypoacousie irréversible. En cas
de traumatisme sonore violent, il peut s’associer un effet de blast avec risque ossiculaire et
de fistule périlymphatique.
– Mais, le plus souvent, il s’agit d’une exposition chronique avec d’abord fatigabilité auditi-
ve, puis installation d’une perte auditive insidieuse débutant sur les fréquences 4 à 6 kHz,
puis s’étendant aux fréquences adjacentes.
– La prise en charge repose alors uniquement sur la prothèse auditive, rendant indispensables
des mesures de prévention collectives (aménagement des postes de travail, réduction du
bruit de fond ambiant, limitation de la puissance sonore des baladeurs et des concerts) et
personnelles (port de bouchons et de casques antibruit…).
– Certaines mesures en milieu professionnel ont un caractère légal :
* visite d’embauche et surveillance régulière (examen tous les un à trois ans en fonction de
l’intensité de l’exposition) de tout personnel devant travailler dans une ambiance sonore
supérieure à 85 dBA.
* Port permanent de protections antibruit sur le lieu de travail.

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i) Accident de plongée (décompression) ou blast pressionnel (explosion)

j) Traumatismes crâniens
– Soit par fracture cochléaire (la surdité est alors complète et définitive = cophose).
– Soit par commotion labyrinthique.
– Soit par fistule périlymphatique.

k) Traumatismes chirurgicaux
– Toujours possibles lors d’un geste chirurgical otologique (fraisage mastoïdien, ouverture de
l’oreille interne).
– Importance médicolégale du bilan audiométrique pré- et postopératoire et du consentement
éclairé accordé par le patient.

l) Surdité brusque idiopathique

– C’est un diagnostic d’élimination qui doit être évoqué devant toute hypoacousie de percep-
tion d’installation rapide et qui nécessite d’avoir rejeté les autres causes de surdité d’instal-
lation brutale.
– L’étiologie est par définition inconnue. On invoque volontiers une origine virale, difficile à
mettre en évidence de façon systématique, tant les virus potentiellement responsables sont
nombreux, mais d’autres facteurs vasculaires, immunologiques, allergiques ont été avancés.
– Le traitement repose sur le repos avec hospitalisation, la corticothérapie, les vasodilatateurs,
l’oxygénothérapie (carbogène, oxygénothérapie hyperbare, hémodilution normovolé-
mique)… Mais peu d’études ont réellement validé ces pratiques empiriques.
– Parfois la surdité brusque peut récidiver (surdité fluctuante). Chaque épisode doit être alors traité
comme l’épisode initial pour éviter l’évolution vers une hypoacousie fonctionnellement gênante.

4. Surdités de perception rétrocochléaires ou centrales

a) Neurinome de l’acoustique
– Il s’agit d’un diagnostic qui doit être systématiquement évoqué devant toute hypoacousie
asymétrique.
– C’est la plus fréquente des tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux.
– C’est une tumeur bénigne à croissance lente (quelques millimètres par an, un quart des neu-
rinomes sont stables et paucisymptomatiques), se développant initialement dans le CAI.
Elle peut s’intégrer dans le cadre d’une neurofibromatose généralisée de type 2 pouvant se
manifester par d’autres tumeurs du névraxe (méningiomes).
– Mode de révélation :
* le plus souvent, une surdité de perception unilatérale rétrocochléaire d’installation pro-
gressive, rarement une surdité brusque ou fluctuante ;
* plus rarement, des acouphènes ou des sensations vertigineuses modérées témoignant de
la compensation vestibulaire centrale graduelle ;
* exceptionnellement, des céphalées, une paralysie faciale, des troubles du goût (VII bis) ;
* l’évolution peut se faire vers une atteinte du V, des nerfs mixtes ou une compression céré-
belleuse.
– Clinique :
* ORL : tympan normal ;
* neurologique : V, VII, VII bis, syndrome cérébelleux, hypertension intracrânienne ;
* cutané : taches café au lait, neurofibromes (neurofibromatose de Recklinghausen).
– Examen audiométrique pour affirmer et quantifier la surdité de perception unilatérale.
– Étude du réflexe stapédien par le test de Metz : pas de recrutement.
– Tests supraliminaires : adaptation pathologique (Tone Decay Test).
– Examen vestibulaire :
* nystagmus spontané latent visible sous lunettes de Frenzel ou vidéonystagmoscopie ;

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* épreuves caloriques : aréflexie vestibulaire unilatérale, compensation centrale ;

* tests d’oculomotricité : perturbation des saccades et de la poursuite si compression du
tronc cérébral.
– Potentiels évoqués auditifs :
* grande valeur de l’allongement du temps de latence I-III et I-V témoignant du trouble de
conduction nerveuse ;
* un PEA normal n’exclut pas le diagnostic.
– Explorations radiologiques :
* scanner des rochers et des CAI avec injection. Un scanner normal n’exclut pas le dia-
gnostic de façon formelle. Indispensable dans le bilan préopératoire (voie d’abord).
* mais surtout résonance magnétique nucléaire (RMN) avec injection de gadolinium visua-
lisant le neurinome (tumeur naissant dans le CAI se développant dans l’angle ponto-cére-
belleux en bouchon de champagne et prenant le contraste en séquence T1 gadolinium).
L’IRM a une spécificité et une sensibilité voisine de 100 % dans cette pathologie.
– Traitement :
* surveillance simple des neurinomes peu symptomatiques et peu évolutifs ;
* exérèse chirurgicale (voie translabyrinthique, sus-pétreuse ou rétrosigmoïde) ou Gamma
Knife pour les tumeurs évolutives.
– Histologie : schwannome du nerf vestibulaire.

b) Neuropathie auditive
– Il s’agit d’une pathologie plus rare, de description récente, secondaire à une atteinte de type
rétrocochléaire (PEA perturbés) sans lésion cochléaire individualisable (otoémissions pré-
sentes).
– L’hypoacousie est caractérisée par une perturbation importante de la compréhension de la
parole (très mauvaise intelligibilité en audiométrie vocale).
– L’étiologie peut être génétique ou acquise (hyperbilirubinémie en période néonatale, mala-
dies dégénératives neurologiques). L’évolution de l’hypoacousie est variable (récupération
possible).
– Le traitement repose sur les techniques de prothèse auditive ou d’implant cochléaire et sur
la prise en charge orthophonique.

c) Surdités centrales
– L’atteinte des noyaux cochléaires au niveau du tronc cérébral (SEP, AVC du tronc, insuffi-
sance vertébro-basilaire, tumeurs compressives) peut induire une hypoacousie.
– L’origine corticale pure (surdité corticale) est plus rare, car implique une pathologie bilaté-
rale faisant intervenir les cortex auditifs (gyrus de Herschel) de façon bilatérale (voies croi-
sées +++).
– Outre le contexte clinique (déficits neurologiques), c’est l’atteinte de l’intelligibilité en
audiométrie vocale qui oriente vers ces diagnostics.
– Le traitement repose essentiellement sur la prise en charge orthophonique. ■

POINTS FORTS

● Surdité de perception unilatérale : recherche d’un neurinome du VIII (PEA puis IRM
si anomalie).

● Surdité de transmission à tympan altéré = otite moyenne chronique (otite séreuse, otite
chronique ouverte, cholestéatome).

● Surdité de transmission à tympan normal : probable otospongiose.

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 Question mise à jour le 11 février 2005

INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales

MALADIES INFECTIEUSES
ORL - STOMATO
Angines et pharyngites
de l’enfant et de l’adulte
1-7-77

Dr Tatiana GALPERINE
Chef de Clinique Assistant

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-

bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est interdite.

Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, microfilm, bande magnétique,
disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues
par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits d’auteurs.

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 1-7-77

Angines et pharyngites
de l’enfant et de l’adulte
Objectifs :
– Diagnostiquer une angine et une rhino-pharyngite.
– Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

ANGINES AIGUËS
● L’angine est une inflammation des amygdales voire de l’ensemble de l’oropharynx d’origine
infectieuse. Il s’agit d’une pathologie très fréquente.
● Les recommandations thérapeutiques ont évolué en 2002, depuis l’utilisation des tests de
diagnostic rapide (TDR) des angines à streptocoques du groupe A (SGA).

A – Agents en cause
● Il n’existe pas de corrélation entre la clinique et un agent pathogène particulier ++.
Toutefois le plus souvent :

1. Angines érythémato pultacées

● Chez l’enfant :
– Virales +++(60 à 75%) : rhinovirus, coronavirus, virus respiratoire syncytial (VRS),
myxovirus parainfluenzae ou influenzae, adénovirus, virus d’Ebstein Barr (EBV), VIH..
– Bactériennes : 1er en cause = streptocoque bêta hémolytique du groupe A (SGA), survient
à partir de l’age de 3 ans +++ (25 à 40%), plus rarement streptocoque du groupe B, C, F et
G.
● Chez l’adulte :
– Virales +++ (75 à 90%) (même virus que chez l’enfant).
– Bactériennes : SGA (10 à 25%).

2. Angines ulcéreuses
● Bactériennes :
● Association fuso spirillaire.
● Syphilis (épidémie en cours en Europe et aux USA, partenaires sexuels multiples).

3. Angines vésiculeuses
● Toujours virales : entérovirus, Herpes simplex virus (HSV), Virus de la varicelle et du zona
(VZV).
4. Angines pseudomembraneuses
● EBV.
● Diphtérie : y penser devant une personne non vaccinée, contexte épidémique, provenant de
certains pays dont l’Europe de l’est sérologie EBV négative.
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Angines et phar yngites de l’enfant et de l’adulte 1-7-77

B - Diagnostic positif
1. Diagnostic clinique
● La clinique fait le diagnostic positif d’angine++.
● Il s’agit d’un syndrome associant :
– Fièvre.
– Gêne douloureuse à la déglutition (odynophagie) associée à une douleur pharyngée sponta-
née.
– Modification de l’aspect de l’oropharynx = le plus souvent angine érythémateuse ou éry-
thémato pultacée, plus rarement aspect ulcéro-nécrotique, pseudo-membraneux (présence
d’un enduit nacré sur les amygdales), et vésiculeuses.
– Adénopathies satellites souvent présentes.

2. Diagnostic étiologique
a) clinique
– La clinique peut orienter le diagnostic étiologique. Mais aucun signe clinique n’est suffisant
pour différentier une origine virale d’une origine bactérienne dont notamment l’angine à
SGA.
– En faveur d’une origine virale :
* Début progressif.
* Dysphagie modérée.
* Présence de rhinorrhée, conjonctivite, toux, dysphonie, myalgie, diarrhée.
* Vésicules.
– En faveur du SGA :
* Age (> 3ans, pic entre 5 et 15 ans).
* Saison : épidémie entre automne et printemps.
* Dysphagie intense.
* Fièvre élevée.
* Adénopathies sensibles.
* Erythème pharyngé intense.
* Purpura du voile.
* Eruption .

b) Micro-biologique
– Le but de ces examens est de rechercher une étiologie à SGA++.
– Méthode indirecte :
* Test de diagnostic rapide (TDR) +++ :
■ Le principe repose sur la reconnaissance des antigènes de paroi spécifiques du SGA sur

un prélèvement de gorge. Ils sont réalisables en 5 minutes au cabinet du médecin ou en

visite. La spécificité et la sensibilité du test sont > 90%.
■ Impose un bon prélèvement de gorge (sur les amygdales ou pharynx).

■ Diagnostique uniquement les angines bactériennes à SGA ++.

* Sérologie :
■ Il est possible si une mononucléose infectieuse est suspectée de réaliser une sérologie

EBV.
■ Il faut la réserver à certaines indications ++ (doute diagnostique, complications..).

■ Sérologie EBV : présence d’IgM anti VCA (antigène de capside virale) associé à l’ab-

sence anti EBNA permet d’affirmer la primo-infection à EBV.

■ D’autres étiologies virales peuvent bénéficier de sérologie. Elles sont réservées à des cas

particuliers.
– Méthode directe (culture) :
* Réalisation d’un prélèvement pharyngé, mise en culture sur gélose. Le résultat est donné
24 à 48 h. Non réalisée en pratique courante.
* Indication restreinte :

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■ TDR négatif avec dans un contexte à risque de rhumatisme articulaire aigu (RAA).
■ Autres étiologies bactériennes suspectées dont la diphtérie ++ (prélèvement sur écou-

villon, en prévenant le laboratoire du diagnostic suspecté).

C - Evolution et complication
1. Angines erythemateuses ou erythematopultacees
a) Angines virales
– Elles évoluent favorablement spontanément en 3 à 5 jours.

b) Angines à SGA
– L’évolution est favorable le plus souvent en 3-4 jours, même en l’absence de traitement ++
mais l’absence de traitement peut entraîner des complications à type de RAA justifiant l’an-
tibiothérapie (ATB).
– Complications :
* Syndrome inflammatoire post-streptococcique.
* Rhumatisme articulaire aigu dont les facteurs de risque sont :
■ Antécédents personnels de RAA.

■ Age compris entre 5 et 15 ans.

■ En association avec d’autres facteurs : environnementaux (condition sociale, sanitai-

re..) et bactériologiques (certaines souches sont plus rhumatogènes que d’autres) ; mul-
tiplication d’épisodes d’angines à streptocoque ; séjours en régions d’endémie strepto-
coccique (Antilles, Afrique...).
* Erythème noueux.
* Glomérulonéphrite (GNA) : le risque de survenue est indépendant du traitement par
ATB, survient le plus souvent dans les 10-20 jours après l’infection.
* Complications suppurées loco régionales :
* Phlegmon péri-amygdalien, adéno phlegmon.
* Suppuration cervicale avec bactériémie.
* Otite moyenne aiguë, sinusite, mastoïdite.

2. Angines pseudomembraneuses
a) Mononucléose infectieuse
– L’évolution est le plus souvent spontanément favorable en 3 à 4 semaines.
– Complications :
* Locale : œdème pharyngo-amygdalien.
* Générale : rupture de rate, anémie hémolytique, purpura thrombopénique, atteinte neu-
rologique.

b) Diphtérie:
– Complications :
* Locale : croup, détresse respiratoire aiguë.
* Toxinique : myocardite, complications neurologiques.

3. Angines vesiculeuses
● Les complications dépendent de l’agent en cause dont notamment l’érythème polymorphe et
les complications de méningo-encéphalite lors d’une gingivo - stomatite herpétique.

4. Angines ulcereuses

a) Angine de Vincent qui peut se compliquer localement :

– Phlegmon péri-amygdalien,
– Thrombophlébite jugulaire avec risque d’embolie septique et d’infarctus pulmonaire (syn-
drome de Lemière).

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b) Chancre syphilitique
Complication vers syphilis secondaire voire tertiaire si non dépisté et non traité.

D - Traitement
● Seuls les patients atteints d’angine à SGA (en dehors des infections bactériennes plus rares :
angines de Vincent, diphtérie, syphilis, gonocoque) sont justiciables d’une antibiothérapie
+++.
1. Qui traiter par antibiotique ?
● Réalisation devant une angine aiguë d’un TDR+++.
– Si positif = Traitement antibiotique.
– Si négatif et absence de facteur de risque de RAA = traitement symptomatique.
– Si négatif et présence de facteur de risque de RAA = réalisation d’une culture.
* Si culture positive = antibiotique.
* Si culture négative = traitement symptomatique.
● Le but du traitement lors d’angine à SGA est :
– D’accélérer la guérison d’environ 24h par ATB.
– De diminuer la dissémination du SGA à l’entourage, (non contagieux 24h après début des
ATB, sans ATB éradication peut aller jusqu’à 4 mois).
– De prévenir complication RAA, (prouvée avec Pénicilline G IV, absence d’étude avec les
autres ATB). Effet préventif des GNA par ATB et des complications loco régionales non
clairement établi.
● Si une étiologie plus rare est suspectée (angine de Vincent, syphilis, diphtérie..) = prélève-
ment et traitement ATB à adapter.
2. Quand traiter par antibiotique ?
● Le traitement immédiat réduit la durée des symptômes et la dissémination.
● Le traitement peut être retardé jusqu’à 9 jours et garder l’effet protecteur sur le RAA.

3. Comment traiter ?
a) Traitement des SGA
– En dehors de l’antibiothérapie, il n’y a pas d’intérêt pour un traitement par AINS ou corti-
coïdes.
– Quels Antibiotiques ?
* Privilégier les bêta lactamines ++.
* Traitement de référence 10 jours ++, certains ATB ont l’AMM pour untraitement plus
court (amoxicilline, azithromycine, josamycine, clarithromycine). Cela permet d’aug-
menter l’observance du traitement.

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Béta-lactamine :

Péni V (oracilline) (traitement historique de référence, peu utilisé en pratique) : en 3 à 4

prises, 10 jours
Adulte : 2 à 4 000 000 UI/jour
Enfant : 50 000 à 100 000 UI/jour
1ère intention :

Amoxicilline (clamoxyl°) +++, 6 jours, en deux prises

Adulte : 2g/jour
Enfant : 50 mg/kg (>30 mois)

Céfuroxime-axétil (C2G, Zinnat°) : 4 jours en deux prises

Adulte : 500 mg/jour
Enfant : 30 mg/kg

Cefpodoxime-proxétil (C3G, Orelox°) : 5 jours en deux prises

Adulte : 200 mg/ jour
Enfant : 8 mg/kg/jour

Céfotiam-hexétil ( C3G, Texodil°, Taketiam°) : 5 jours en deux prises

Adulte : 400 mg/jour

Macrolides

● Alternative thérapeutique si allergie aux bêta lactamines, cependant développement de

plus en plus de résistance ++++.
– Josamycine (josacine) en deux prises, 5 jours.
* Adulte : 2g/jour.
* Enfant : 50 mg/kg.
– Clarithromycine (Zéclar°) en deux prises, 5 jours.
* Adulte : 0,5g/jour.
* Enfant : 15 mg/kg.
– Azithromycine (Zithromax°) en une prise, 3 jours.
* Adulte : 0,5g/jour.
* Enfant : 20 mg/kg.
– Les autres macrolides : 10 jours.
● Surveillance clinique de l’efficacité et de la tolérance du traitement.

b) Traitement des angines pseudomenbraneuses

– MNI :
* Traitement symptomatique.
* Si gêne très importante pour s’alimenter ou gêne respiratoire, et/ou anémie hémolytique
avec Coombs positif une courte corticothérapie (1 mg/kg pendant 8 à 10 jours avec
décroissance rapide) peut être proposée par voie IV.
* La prise d’une amino pénicilline entraîne dans 90% des cas une éruption à type d’exan-
thème morbilliforme du tronc et de la racine des membres.
– DIPHTERIE (déclaration obligatoire à la DDASS) :
* Isolement respiratoire du patient.
* Sérothérapie (20 000 à 40 000 U).
* Pénicilline G (100 000 U/Kg) pendant 10 jours.

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* Si allergie à l’érythromycine : 50 mg/kg/j.

* Prophylaxie des sujets contacts après dépistage (pénicillines, macrolides), chez les non
vaccinés : sérothérapie (5 000 UI de sérum antidiphtérique) et première injection du vac-
cin (anatoxine diphtérique).
* Surveillance clinique de l’efficacité et de la tolérance du traitement

c) Traitement des angines vésiculeuses

– Traitement symptomatique.
– Gingivo stomatite invalidante herpétique = Aciclovir (Zovirax °) per os ou IV pendant 5 à
10 jours.
– Surveillance clinique de l’efficacité et de la tolérance du traitement.

d) Traitement des angines ulcéreuses

– Angine de Vincent :
* Pénicilline V pendant 10 Jours.
* Si allergie : métronidazole (Flagyl ° 500mg, 3 fois par jour chez l’adulte).
– Chancre syphilitique :
* Benzathine benzyl pénicilline (Extencilline° 2,4 M UI en IM, 1 injection).
* Si allergie, cyclines (doxycycline°/vibramycine° 100 mg, 2 fois par jour pendant 15 jours)
ou érythromycine (Erythrocine° 500 mg, 4fois par jour pendant 15 jours).
* Surveillance clinique de l’efficacité et de la tolérance du traitement.

ANGINES RECIDIVANTES
● Elles se définissent par l’existence de 3 angines dans le même hiver ou plus de 5 angines au
cours de 2 hivers consécutifs. Elles sont souvent poly microbiennes.
● Antibiotiques recommandés :
– Amoxicilline - acide clavulanique (Augmentin ) 3 prises pendant 10 jours.
* Adulte : 1,5g/j.
* Enfant : 50 mg/Kg.
– Les C2G et les C3G orales peuvent être utilisées en seconde intention.
– L’amygdalectomie peut également être proposée lors d’angine récidivante ou persistante.
– Surveillance clinique de l’efficacité et de la tolérance du traitement.

PHARYNGITES AIGUËS
● La pharyngite est définie par une atteinte inflammatoire de l’étage supérieur du pharynx
(cavum) à laquelle peut s’associer une atteinte nasale (rhinopharyngite). Il s’agit d’une patho-
logie bénigne.

A – Agents en cause
● Etiologie virale quasiment toujours : coronavirus, rhinovirus, VRS, adénovirus, Myxovirus
influenzae et para- influenzae, entérovirus…
● Transmission aérienne.
● Infection fréquente, surtout enfant (6 mois à 7 ans).
● Prédominance automno hivernale.

B - Diagnostic positif
● Clinique
– Incubation brève 48/72 h.

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– Signes fonctionnels et généraux :

* Fièvre peu élevée.
* Douleurs pharyngées.
* Obstruction nasale, éternuements.
* Rhinorrhée, le caractère purulent de la rhinorrhée n’est pas synonyme d’infection ou de
surinfection et n’est pas un facteur de risque de complication.
* Parfois signes digestifs associés (diarrhée, vomissement).
● Signes physiques :
– Muqueuse rhinopharyngée inflammatoire.
– Adénopathies sous angulo-maxillaires parfois présentes surtout chez l’enfant.
– L’évolution est spontanément favorable en 1 semaine à 10 jours.

C – Complications
● L’otite moyenne aiguë (OMA) purulente est souvent précoce. Elle touche surtout l’enfant de
6 mois à 2 ans.
● Sinusites : ethmoïdite aiguë, sinusite maxillaire après l’âge de 3 ans (sinusite maxillaire).
● Une complication bactérienne peut être évoquée si :
– Fièvre > 3j.
– Persistance des symptômes > 10 j.
– Gêne respiratoire.
– Conjonctivite purulente.
– Œdème palpébral.
– Troubles digestifs.
– Eruption cutanée.

D – Traitement
● L’antibiothérapie n’est pas justifiée dans la rhinopharyngite aiguë non compliquée +++.
● Traitement symptomatique :
– Antipyrétique (paracétamol), mesure physique (bain tiède, boisson abondante...).
– Lavage de nez (sérum physiologique) +++.
– Apprentissage des techniques de mouchages +++.
– Les AINS et les corticoïdes par voie générale ne sont pas indiqués.
– Les patients ayant des facteurs de risque de complication (otite récidivante, otite séreuse,
immuno dépression…) doivent être informés de la nécessité d’une surveillance renforcée.
● Prévention :
– Encourager l’allaitement maternel.
– Suppression du tabagisme familial (tabagisme passif de l’enfant).
– Changement du mode de garde (notamment en crèche ou collectivité) si échec des mesures
préventives.
● Indication du traitement antibiotique :
– L’antibiothérapie n’est justifiée que si il existe des complications avérées : OMA, sinusite.

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POINTS FORTS

● L’angine aiguë est une pathologie fréquente, source de multiples prescriptions

notamment d’antibiotiques (ATB) et d’arrêts de travail.
● Elle est le plus souvent virale d’évolution spontanément favorable.
● La clinique permet le diagnostic positif mais ne permet pas de faire le diagnostic
étiologique.
● Devant une angine aiguë, l’utilisation systématique des tests de diagnostic rapide
(TDR) à la recherche des angines à SGA permet la justification ou non des ATB.
● Recommandations de traiter uniquement les angines à SGA par ATB (en dehors
des causes bactériennes plus rares comme la diphtérie..) afin de diminuer la durée
des symptômes, la dissémination et les complications post-streptococciques dont
RAA.
● TRAITEMENT des SGA :
● Référence : bêta - lactamine ; pénicilline V 10 jours.
● En pratique : possibilité de traitement plus court, attention à l’augmentation des
résistances aux macrolides des angines à SGA

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 Question mise à jour le 11 février 2005

INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales

ORL
STOMATOLOGIE
Douleur buccale
III-305

Dr Jean-Baptiste LECANU
Praticien Hospitalier

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-

bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est interdite.

Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, microfilm, bande magnétique,
disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues
par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits d’auteurs.

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 III-305

Douleur buccale

Objectifs :
– Diagnostiquer une détresse respiratoire aiguë de l’adulte.
– Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en char-
ge.

● La cavité buccale, sur le plan anatomique, comporte :

– le plancher buccal situé sous la langue mobile ;
– la langue mobile ;
– la face interne des joues ;
– le vestibule situé en avant des arcades dentaires.
● Les douleurs dentaires sont exclues de ce chapitre.
● On distinguera, d’une part, les douleurs aiguës et, d’autre part, les douleurs chroniques.

DOULEURS
BUCCALES AIGUËS
● Les vésicules et les bulles qui donnent lieu à des érosions postvésiculeuses ou bulleuses sont
douloureuses, ainsi que les ulcérations de la muqueuse (les ulcérations sont, par définition,
des lésions plus profondes qui peuvent atteindre le derme).
● Par ordre de fréquence :

A/ Aphtes
● Aphte vulgaire : lésion buccale ulcérée arrondie à fond gris jaunâtre déprimée en cupule et à
pourtour érythémateux.
● Cette lésion fréquente (aggravée par certains aliments : noix, gruyère) guérit sans laisser de
cicatrice en une à deux semaines.
● Il existe des variantes plus douloureuses :
– aphte géant avec risque cicatriciel ;
– aphtose miliaire (lésions très petites et très nombreuses).
● L’aphtose récidivante peut faire partie de la maladie de Behçet (aphtose bipolaire avec attein-
te génitale).
● Récemment, le nicorandil a été imputé dans certaines aphtoses.

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Douleur buccale III-305

B/ Viroses
● L’herpès +++ :
– l’herpès (HSV1 surtout) donne souvent chez l’enfant une gingivo-stomatite vésiculeuse de
primo-infection qui s’accompagne de fièvre et d’adénopathies. L’herpès récidivant secon-
daire très commun sur les lèvres peut aussi intéresser la muqueuse ;
– des ulcérations d’origine herpétique chroniques sont observées chez le patient infecté par le
VIH (fréquence du CMV chez ces patients).
● La varicelle, le zona (atteinte du nerf maxillaire supérieur) sont également responsables de
lésions vésiculo-érosives unilatérales dans le cas du zona.
● L’herpangine et la maladie pieds-mains-bouche (virus Coxsackie A) peuvent réaliser des
lésions vésiculo-érosives.
● La primo-infection par le VIH se traduit par de petites lésions aphtoïdes de la muqueuse buc-
cale.

C/ Pathologies bulleuses
● Le pemphigus vulgaire (pathologie auto-immune) débute presque toujours sur la muqueuse
buccale et parfois la muqueuse buccale est exclusivement touchée. Les bulles intraépithé-
liales sont très fragiles (décollement très superficiel : anticorps anti-substance intercellulai-
re) et les érosions postbulleuses sont érythémateuses avec pourtour blanchâtre. Le diagnos-
tic est confirmé par l’histologie et l’immunofluorescence directe et indirecte.

● Parmi les autres affections bulleuses auto-immunes, la pemphigoïde cicatricielle est la plus
fréquente au niveau de la muqueuse buccale : surtout gencives et palais dur. Les bulles sont
tendues (car le décollement est plus profond anticorps anti-membrane basale), à contenu
séreux ou hématique sur muqueuse buccale érythémateuse, et il existe des érosions couvertes
d’un enduit fibrineux. L’évolution des lésions est cicatricielle. Le diagnostic repose sur l’his-
tologie et l’immunofluorescence.

D/ Autres causes de douleurs buccales aiguës

● L’érythème polymorphe est caractérisé au niveau cutané par des lésions en cocarde très carac-
téristiques (double cercle concentrique) avec centre vésiculeux ou bulleux. Les étiologies
habituelles sont l’herpès ou le mycoplasme. On distingue l’érythème polymorphe postinfec-
tieux du syndrome de Stevens-Johnson d’origine toxique.
Dans le groupe des toxidermies, le syndrome de Lyell est le plus grave, et toutes les
muqueuses sont touchées.

● Le lichen érosif : c’est la forme de lichen la plus sévère. Le lichen plan de la muqueuse buc-
cale est asymptomatique. Quant au lichen érosif, les érosions sont particulièrement doulou-
reuses gênant l’alimentation et l’élocution. Il existe un risque de dégénérescence en épithé-
lioma spinocellulaire.

● Les dermatoses neutrophiliques, en particulier le pyoderma gangrenosum, qui est respon-

sable de larges ulcérations douloureuses et parfois grisâtres (souvent dans le cadre d’une
maladie de Crohn).

● La majorité des leucémies aiguës et des agranulocytoses primitives ou secondaires se mani-

festent par des ulcérations arrondies extensives et creusantes localisées surtout à la partie pos-
térieure de la cavité buccale.

● Les mucites postchimiothérapie ou postradiothérapie sont très douloureuses, avec dysphagie

importante.

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Douleur buccale III-305

DOULEURS BUCCALES CHRONIQUES

● La plupart des lésions élémentaires chroniques de la muqueuses buccale peuvent être à l’ori-
gine de douleurs chroniques.
● La possibilité de l’existence d’un cancer ou d’une lésion précancéreuse doit toujours être
envisagée.

A/ Diagnostic d’une lésion blanche endobuccale chronique

● Il convient de distinguer les lésions blanches par hyperkératose (leucoplasie, hyperkératose
irritative, lichen) des lésions blanches par production d’un enduit sur muqueuse non hyper-
kératosique (essentiellement candidose).

1. Lésions blanches kératosiques

a) Leucoplasie
– Définition : lésion blanche de la muqueuse buccale ne pouvant être détachée par grattage,
sans cause locale irritative. Il s’agit d’une lésion potentiellement précancéreuse.
– Épidémiologie :
* sex-ratio : 4 hommes pour 1 femme environ (plus faible que pour les carcinomes des
VADS d’autre localisation) ;
* âge moyen de survenue : 50 ans ;
* facteurs de risque : tabac +++, alcool, déficit vitaminique.
– Aspect clinique :
* leucoplasie homogène : plaque blanche circonscrite sans érythème périphérique. La dys-
plasie est rare dans cette forme et les transformations exceptionnelles ;
* leucoplasie inhomogène : plaque blanche mal circonscrite et irrégulière, muqueuse péri-
phérique inflammatoire ; risque élevé de dysplasie.
– Évolution des leucoplasies :
* régression en quelques semaines après suppression des facteurs de risque ;
* dégénérescence maligne : transformation en carcinome épidermoïdes intraépithélial,
puis invasif.
– Prise en charge des leucoplasies :
* suppression des facteurs de risque et réévaluation à un mois ;
* si persistance de la lésion : biopsie ;
* si présence de dysplasie sur la biopsie : exérèses chirurgicales réglées.

b) Lésion blanche de cause locale (irritative)

– Le plus souvent située sur la face interne des joues (irritation par les dents, bruxisme).

c) Lichen plan
– Définition : maladie inflammatoire chronique pouvant toucher la peau et les muqueuses.
– Terrain :
* aucun facteur de risque clairement établi à ce jour.
– Manifestations cliniques :
* le lichen plan endobuccal siège préférentiellement à la face interne des joues ;
* il existe des formes érosives et bulleuses, mais la forme la plus fréquente est la forme
hyperkératosique ;
* lésions blanches formant un réseau dendritique en feuille de fougère, muqueuse non
inflammatoire.
– Prise en charge :
* la biopsie est généralement réalisée afin d’éliminer une dysplasie.

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Douleur buccale III-305

– Traitement :
* corticothérapie locale (glossettes).
– Évolution :
* évolution possible par poussées.
* transformation maligne très rare mais décrite.

d) Lupus érythémateux
– Plaque blanche décrite dans le LED.

e) Lésion blanche d’origine infectieuse

– Candidoses chroniques.
– Leucoplasie orale chevelue.
– Syphilis tertiaire.

2. Lésions blanches non hyperkératosiques

● En réalité les plus fréquentes :
– enduit blanchâtre des candidoses :
* macules blanches facilement détachées à l’abaisse-langue sur fond inflammatoire non
érosif.
– tic de mordillement :
* face interne des joues.
– granulations de Fordyce :
* bénigne.

B/ Lésions précancéreuses de la muqueuse buccale

1. Généralités
● Il s’agit de lésions dont l’évolution peut se faire vers un carcinome épidermoïde.
● Le schéma est le suivant : lésion élémentaire-dysplasie moyenne – dysplasie sévère – carci-
nome in situ (respect de la membrane basale) – carcinome micro-invasif – carcinome invasif.

2. Leucoplasie
● Cf. chapitre précédent.

3. Lichen plan buccal

● La dégénérescence est rare mais décrite (cf. chapitre précédent).

4. Érythroplasie de Queyrat
● Épidémiologie :
– sex-ratio 1/1 ;
– âge moyen 65 ans ;
– pas de facteurs de risque connus.
● Aspect clinique :
– plage rouge à limite nette, étendue, sans trace de kératinisation, modérément douloureuse.
● Évolution :
– dégénérescence maligne très fréquente.
● Prise en charge :
– biopsie ;
– si érythroplasie de Queyrat confirmée : exérèse chirurgicale réglée.

5. Papillomatose orale floride

● Épidémiologie :
– liée à l’infection par HPV.
– pas de prédominance liée au sexe, pas de lien avec l’intoxication tabagique.

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Douleur buccale III-305

● Aspect clinique :
– localisation préférentielle à la face interne de joue.
– tumeur saillante sur le plan muqueux, villeuse et extensive.
● Prise en charge :

– biopsie ;
– si confirmation : exérèse chirurgicale réglée
– évolution systématique vers le carcinome sans traitement.

C/ Diagnostic des ulcérations buccales

● Les ulcérations buccales peuvent correspondre à des douleurs buccales aiguës ou chroniques.
● Les aphtoses et les ulcérations traumatiques sont les principales causes.
● Le diagnostic sera d’emblée orienté s’il s’agit d’une ulcération unique ou multiple. Une ulcé-

ration unique persistante doit conduire à la réalisation systématique d’une biopsie afin d’éli-
miner une lésion néoplasique.

1. Ulcération unique
● Aphte isolé commun :
– diamètre < 10 mm. Forme arrondie, base souple, douloureux ;
– évolution : disparition en huit jours.
● Aphte géant :

– diamètre > 10 mm. Base souple ;

– évolution : supérieure à un mois.
● Lésion traumatique :

– forme, taille et localisation variable ;

– toujours rechercher la cause : dent, prothèse, morsure.
● Carcinome épidermoïde :

– cf. chapitre correspondant.

● Lymphomes non hodgkiniens.

● Tumeur salivaire :

– carcinome adénoïde kystique.

● Causes rares :

– syphilis, tuberculose, lymphoréticulose bénigne d’inoculation (maladie des griffes du chat),

cytomégalovirus.

2. Ulcérations multiples
● Aphtose multiple.
● Aphtose géante.

● Ulcération postvésiculeuse.

– il s’agit d’érosions arrondies reposant sur un placard érythémateux ;

– herpès ;
– syndrome pieds-mains-bouche ;
– herpangine.
● Ulcération postbulleuse.

– érythème polymorphe ;
– pemphigus vulgaire ;
– pemphigoïde cicatricielle.
● Ulcérations neutropéniques :

– ulcérations nécrotiques extensives pouvant survenir lors des agranulocytoses sévères.

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Douleur buccale III-305

D/ Manifestations stomatologiques de l’infection par le VIH

1. Candidose buccale
● Fréquence liée à la baisse du taux de CD4.
● Clinique : enduit blanchâtre extensif reposant sur un placard érythémateux.

2. Leucoplasie orale chevelue

● Liée à l’infection par HBV.
● 20 % des sujets VIH +, sans valeur péjorative.

3. Herpès
● Herpès simple récurent.
● Gingivostomatite herpétique.

4. Papillomatose orale liée à HPV

5. Ulcération muqueuse
● Gingivite bactérienne ulcéronécrotique.
● Ulcération neutropénique.
● Maladie de Kaposi.
● Lymphome malin non hodgkinien. ■

POINTS FORTS

● Douleur buccale aiguë : aphtose, virose (herpès HSV1, varicelle, herpangine, syndrome
pieds-mains-bouche Coxsackie A, primo-infection VIH), pathologie bulleuse (pemphi-
gus vulgaire, pemphigoïde cicatricielle), érythème polymorphe, syndrome de Stevens-
Johnson d’origine toxique.

● Douleur buccale chronique : recherche des lésions élémentaires (lésion blanche, lésion
ulcéreuse).

● Lésions précancéreuses : leucoplasie, lichen plan buccal (rare dégénérescence), éry-

throplasie de Queyrat, papillomatose orale floride.

● Stomatologie et VIH : candidose buccale, leucoplasie orale chevelue, herpès, papillo-

matose orale, ulcération (Kaposi, lymphome, gingivite ulcéronécrotique, ulcération
neutropénique).

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 Question mise à jour le 11 février 2005

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Épreuves Classantes Nationales

ORL - STOMATOLOGIE
RÉANIMATION - URGENCES
Épistaxis
(avec le traitement)
III-313

Dr Jean-Baptiste LECANU
Praticien Hospitalier

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bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
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médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
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diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

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 III-313

Épistaxis
(avec le traitement)

Objectifs :
– Devant une épistaxis, argumenter les principales hypothèses dia-
gnostiques
et justifier les examens complémentaires pertinents.
– Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.

● Fréquence :
– troisième motif de consultation aux urgences ORL ;
– anastomose entre système carotidien interne et externe au niveau de la cloison (tache vas-
culaire) expliquant cette fréquence.
● Gravité potentielle.

● Épistaxis symptôme :

– révélateur d’une pathologie générale ou naso-sinusienne.

Système carotidien
interne : artère
ethmoïdale

Tâche
vasculaire

Système
carotidien
externe : artère
sphéno palatine

Fig. 1 : Anastomose système carotidien interne/externe.

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Épistaxis (avec le traitement) III-313

ANATOMIE ET PHYSIOPATHOLOGIE
● Vascularisation des fosses nasales assurée par le système carotidien interne et externe s’ana-
stomosant au niveau de la tache vasculaire (tache de Kisselbach).
● Cette vascularisation explique la fréquence des épistaxis et leur localisation fréquente au
niveau de la tache vasculaire (partie antérieure de la cloison nasale).

RECONNAÎTRE L’ÉPISTAXIS
● Une épistaxis peut avoir deux expressions cliniques :
– épistaxis antérieure : écoulement de sang par le nez. Pas de diagnostic différentiel ;
– épistaxis postérieure : écoulement rhinopharyngé avec déglutition du sang et hématémèse
possible.
● Diagnostic différentiel : hémorragie digestive haute.
● Gravité potentielle.
– épistaxis antérieure et postérieure.
● Conduite à tenir :
– mouchage afin d’évacuer d’éventuels caillots ;
– examen oropharyngé à l’abaisse-langue permettant d’affirmer l’épistaxis en présence d’un
saignement ou de caillots rhino-pharyngés.

APPRÉCIER L’ABONDANCE,
LA GRAVITÉ ET LE RETENTISSEMENT

A/ Épistaxis bénigne
● Extériorisation antérieure, unilatérale, isolée.

B/ Épistaxis potentiellement grave

● Abondance du saignement :
– recherche de signe de spoliation sanguine (choc hémorragique : pâleur, tachycardie, hypo-
tension, marbrures, trouble de la conscience) ;
– crachats de caillots, hématémèse.
● Type de saignement :
– épistaxis postérieure ou antéro-postérieure.
● Ancienneté du saignement :
– épistaxis à répétition évoluant à bas bruit pouvant entraîner une anémie sévère.
● Terrain :
– troubles de la coagulation constitutionnelle, patients sous traitement anticoagulant (AVK)
et antiagrégeant plaquettaire (aspirine, Ticlid) ;
– tares associées en particulier cardiaques (retentissement du saignement).

C/ Conduite à tenir en cas d’épistaxis potentiellement grave

● Bilan biologique : NFS, plaquettes, TP TCA, groupe rhésus, RAI, ionogramme, bilan hépatique.
● Pose d’une perfusion :
– glucosé 5 % + 4 Na 2 K ;
– macromolécules en cas de signes d’hypovolémie.
● Traitement du choc hémorragique (rare).
● Transfusion de culot globulaire en fonction du taux d’hémoglobine et de la tolérance
(approximativement si HB < 9 chez un patient vasculaire ou HB < 6 chez un sujet sain et
jeune).

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Épistaxis (avec le traitement) III-313

CONTRÔLER L’ÉPISTAXIS
● Préparation du geste :
– installation semi-assise ;
– mouchage, aspiration, extraction des caillots oropharyngés ;
– anesthésie locale par mèche de xylocaïne naphazoline.
● Le contrôle de l’épistaxis est réalisé grâce à des techniques utilisées successivement en cas
d’échec de la précédente. La prise en charge est différente si le patient présente un trouble de
la coagulation.

1. Patient ne présentant pas de troubles de la coagulation

a) Techniques non invasives
– Compression bidigitale dix minutes.
– Tamponnement antérieur réalisé avec une mèche grasse ou mise en place directe d’un tam-
pon extensif type Mérocel.
* durée du tamponnement : quarante-huit heures ;
* traitement associé : antibioprophylaxie (type amoxicilline/acide clavulanique) antalgique
périphérique (paracétamol).
– Tamponnement antéropostérieur :
* réalisé avec une sonde à double ballonnet.
* alternative : tamponnement antéropostérieur « classique » aux mèches grasses réalisé
sous AG (très rare) ;
* traitements associés : hospitalisation, antibioprophylaxie, antalgiques centraux générale-
ment nécessaires (morphiniques) ;
* dégonflage des ballonnets après quarante-huit heures ;
* en cas d’absence de saignement : ablation de la sonde ;
* en cas de récidive de l’épistaxis : utilisation des techniques invasives.

b) Techniques invasives
– Réalisées au bloc opératoire sous AG.
– Embolisation sélective par voie fémorale des branches carotidiennes externes responsables
(faciale, maxillaire interne) réalisée en première intention :
* complications : AVC, cécité.
– Clippage ou coagulation de l’artère sphénopalatine par vidéochirurgie endogène :
* alternative à l’embolisation, notamment en cas de risque lié à l’embolisation (sujet poly-
vasculaire, athérome des carotides).
– ligature des artères ethmoïdales par voie externe sous AG, en cas d’échec des techniques
précédentes.

2. Patient présentant des troubles de la coagulation

● Patient sous AVK :
– arrêt AVK ;
– relais par héparine après contrôle de l’épistaxis ;
– vitamine K et PPSB ne sont utilisés que de façon rarissime devant une épistaxis isolée, car
cette hémorragie est toujours contrôlable localement.
● Patient sous aspirine :
– arrêt de l’aspirine, remplacée en cas de nécessité absolue par héparine ou Cebutid dix jours.
● Thrombopénie < 40 000 :
– transfusions de concentré plaquettaire.
● On utilise successivement en cas d’échec les techniques suivantes :
– le tamponnement antérieur avec mèche résorbable ++ (Surgicel), en raison du risque de
récidive hémorragique lors du déméchage ;
– le tamponnement antéropostérieur par sonde à double ballonnet avec dégonflage, à quaran-
te-huit heures, et en cas de récidive, les techniques invasives.

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 Épistaxis (avec le traitement) III-313

RECHERCHER L’ÉTIOLOGIE DE L’ÉPISTAXIS

1. Épistaxis de causes locales

a) Traumatique
– Fracture des os propres du nez :
* l’épistaxis se tarit spontanément dans la quasi-totalité des cas ;
* en cas d’hémorragie importante avec déglobulisation, rechercher une rare déchirure de
l’artère ethmoïdale antérieure dont le traitement est chirurgical (ligature).
– Fracture du massif facial :
* DONEF (disjonction orbito-naso-ethmoïdo-frontale) et disjonction de type Lefort ;
contrôle de l’épistaxis par tamponnement antérieur, puis postérieur (ballonnet) en cas
d’échec.
* Les épistaxis cataclysmiques par lésion de la carotide interne (fracture irradiée au sinus
sphénoïdal) ou du sinus caverneux sont généralement sans ressources thérapeutiques.

Fig. 3 : Sonde à double ballonnet.

Fig. 2 : Tamponnement antérieur.

b) Tumorale
– Fibrome naso-pharyngien :
* tumeur rare, richement vascularisée ;
* terrain : homme, lors de la puberté ;
* épistaxis répétées, abondants, avec anémie ;
* bilan : TDM, IRM, angiographie ;
* jamais de biopsie (risque hémorragique) ;
* signes associés : obstruction nasale, otite séreuse, extension locale (base du crâne) ;
* traitement : embolisation + résection chirurgicale.
– Angio-fibrome de la cloison :
* polype de la cloison bénin ;
* épistaxis contrôlée par coagulation locale ou tamponnement antérieur ;
* résection chirurgicale à distance sous AG.
– Adénocarcinome de l’ethmoïde :
* sujet exposé à la sciure de bois.

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Épistaxis (avec le traitement) III-313

– Cancer du cavum :
* épistaxis inaugurale ou faisant suspecter une récidive après radiothérapie.
– Tumeur maligne rhino-sinusienne autre : carcinome épidermoïde, mélanome, carcinome
adénoïde kystique.

2. Épistaxis de causes générales

a) Troubles de la coagulation
– Iatrogène : anticoagulant, aspirine et autres antiagrégeants plaquettaires.
– Thrombopathie et thrombopénie.
– Coagulopathie : maladie de Willebrand, hémophilie, insuffisance hépatocellulaire.

b) Hypertension artérielle
– Saignement diffus, souvent postérieur, potentiellement grave.
– Rechercher la prise d’anticoagulant ou d’aspirine.
– Contrôler la tension : Loxen IVSE en cas d’épistaxis sévère.

c) Maladie de Rendu-Osler
– Angiomatose familiale autosomique dominante.
– Clinique : angiomes multiples des fosses nasales (ou télangiectasie) touchant essentielle-
ment la cloison, intéressant également parfois la cavité buccale, la peau, l’œsophage ou le
poumon.
– Épistaxis récurrente, souvent abondante avec anémie. Toujours vérifier le taux d’hémo-
globine et transfuser si nécessaire.
– Traitement : tamponnement résorbable, injection locale, embolisation.

d) Infection locale
– Rhinopharyngite de l’enfant (sinusite).

e) Infection générale
– Fièvre typhoïde, scarlatine, purpura fulminans.

f) Capillarite
– Diabète, purpura rhumatoïde. Épistaxis peu abondante.

g) Leucémie

POINTS FORTS

● Affirmer le diagnostic d’épistaxis en cas de saignement postérieur (éliminer une héma-

témèse par l’examen oropharyngé).

● Déterminer les critères de gravité : abondance , répétition de l’épistaxis, terrain (sujet

âgé, coronarien, trouble de la coagulation).

● Prise en charge spécifique en cas de troubles de la coagulation : tamponnement avec

matériel résorbables, surveillance en milieu hospitalier, arrêt des AVK.

● Rechercher une cause locale ou générale.

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 Question mise à jour le 11 février 2005

INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales

ORL - STOMATOLOGIE
MALADIES INFECTIEUSES
Infections naso-sinusiennes
de l’enfant et de l’adulte
1-7-90

Dr Alain LONDERO
Praticien Hospitalier

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Infections
naso-sinusiennes de
l’enfant et de l’adulte

Objectifs :
– Diagnostiquer une rhino-sinusite aiguë.
– Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du
patient.

● Maladies d’adaptation de l’enfant à son environnement microbien et viral, elles l’affectent de

6 mois à 3 ans, surtout lors de la vie en collectivité (crèche, maternelle).
● On estime qu’un enfant est exposé à plusieurs centaines de virus à tropisme respiratoire au
décours de ses trois premières années.
● Cette stimulation antigénique provoque une réaction des tissus lymphoïdes de l’anneau de
Waldeyer, pouvant aboutir à une hypertrophie pathologique des végétations adénoïdes
(cavum), et/ou des amygdales palatines (oropharynx), responsables à leur tour de complica-
tions locales obstructives et infectieuses.
● Il s’agit donc d’une pathologie fréquente aux conséquences socioéconomiques importantes,
et dont la fréquence des complications n’est pas à négliger malgré la banalité habituelle des
symptômes.
● Le développement des différents sinus de la face n’est pas synchrone, expliquant la différen-
ce d’âge d’apparition des éventuelles complications sinusiennes chez l’enfant :
– ethmoïde présent à la naissance ;
– maxillaire développé dès un an mais communiquant largement avec la fosse nasale ;
– frontal et sphénoïdal n’apparaissant que dans la grande enfance et l’adolescence.

RHINOPHARYNGITE AIGUË DE L’ENFANT

A/ Diagnostic
● Il repose sur l’existence :
– d’une rhinorrhée mucopurulente antérieure et/ou postérieure ;
– avec obstruction nasale se manifestant par un ronflement et des troubles du sommeil ;
– et un fébricule (38 °C).
– parfois des signes digestifs ;
– l’examen clinique montre une inflammation globale de la muqueuse nasale et pharyngée,
des tympans congestifs, de petits ganglions cervicaux.

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Infections naso-sinusiennes de l’enfant et de l’adulte 1-7-90

B/ Facteurs favorisants
● Les formes récidivantes, en particulier, doivent faire rechercher un facteur favorisant :
– hypertrophie des végétations adénoïdes et/ ou des amygdales palatines ;
– allergie, atopie, pouvant nécessiter un bilan allergologique (RAST, Pricks Tests cutanés) ;
– RGO, carence en fer ;
– déficit immunitaire ;
– tabagisme passif…

C/ Évolution
● L’évolution est habituellement spontanément favorable en quelques jours. Cependant, il
convient de rechercher systématiquement des complications :
– générales (fièvre intense déshydratation, convulsions…) ;
– otite moyenne aiguë, otite séreuse ;
– bronchite asthmatiforme, pneumopathie, laryngite ;
– phlegmon rétropharyngé qui réalise un tableau infectieux voisin de celui de l’épiglottite ;
– méningite ;
– obstruction pharyngo-nasale pouvant aboutir à un syndrome d’apnée du sommeil de l’en-
fant et à des troubles de l’élocution (rhinolalie fermée).

● Il est à noter qu’une atteinte sinusienne maxillaire est de règle dans les rhinopharyngites
(sinusite symptôme), ne témoignant que de la large communication physiologique chez l’en-
fant entre les fosses nasales et les cavités sinusiennes. Il convient donc de n’accorder qu’une
valeur relative aux anomalies radiologiques sinusiennes avant l’âge de 6 ans.

● Récidive :
– le problème essentiel est la récidive, parfois fréquente, posant autant de problèmes sociaux
(absentéisme parental) que médicaux (asthénie, risque de complications).

D/ Traitement
● Le traitement est médical dans l’extrême majorité des cas :
– désinfection rhinopharyngée sans traitement antibiotique ;
– traitement antipyrétique à la demande ;
– les autres thérapeutiques (immunomodulateurs, anti-H1, cures soufrées, oligoéléments,
cures thermales, homéopathie…) n’ont pas reçu de validation scientifique ;
– éviction de la crèche ou scolaire ;
– traitement d’éventuels facteurs favorisants (QS).

● Le traitement chirurgical est réservé aux formes récidivantes ou compliquées.

– après vérification de l’hypertrophie adénoïdienne par fibroscopie ou radiographie cavum de
profil ;
– adénoïdectomie à la curette au décours d’une courte anesthésie au masque, après contrôle
de la crase sanguine (risque hémorragique) et vérification de l’absence de fente vélaire
(risque de rhinolalie ouverte). Ce geste chirurgical, a minima, vise à diminuer mécanique-
ment le volume adénoïdien (diminution de l’obstruction) et à éliminer un foyer infectieux
chronique (diminution de la fréquence des surinfections). Des études cliniques ont validé
cette option thérapeutique ;
– L’indication d’adénoïdectomie est rarement portée avant l’âge de un an.

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SINUSITES DE L’ENFANT
A/ Sinusite maxillaire
1. Clinique
● Elle se rencontre essentiellement après 6 ans. C’est-à-dire à un âge où, anatomiquement, le
sinus maxillaire s’est autonomisé et est séparé de la fosse nasale par un ostium étroit pouvant
se bloquer facilement.
● Les symptômes sont identiques à ceux de la sinusite de l’adulte et succèdent habituellement
à une rhinopharyngite banale :
– fièvre ;
– algies et œdème faciaux ;
– rhinorrhée purulente, obstruction nasale ;
– toux chronique, expectoration purulente.
● L’interprétation d’éventuels clichés de sinus est difficile ; le diagnostic sera donc essentielle-
ment clinique (rhinoscopie antérieure ou fibroscopie).
● Le risque de complication n’est pas à négliger en l’absence de thérapeutique efficace :
– diffusion aux autres sinus ou à l’oreille moyenne ;
– ostéite du maxillaire ;
– infection bronchopulmonaire ;
– diffusion orbitaire ou endocrânienne, méningite ;
– chronicisation.
● Toute rhinorrhée purulente unilatérale, surtout si son odeur est fétide, doit faire rechercher
un corps étranger intranasal.

2. Facteurs favorisants
● Hypertrophie des végétations adénoïdes.
● Allergie, atopie.
● RGO, carence en fer.
● Déficit immunitaire.
● Troubles mucociliaires (syndrome de Kartagener, dyskinésies ciliaires…), mucoviscidose
(présence de polypes).
● Tabagisme passif…

3. Bactériologie
● Dans les sinusites aiguës : Hæmophilus influenzæ, Streptococcus pneumoniæ, Moraxella catarrha-
lis.
● Dans les sinusites chroniques : les mêmes, plus streptocoques, staphylocoques, anaérobies.

4. Traitement
● Antibiothérapie probabiliste adaptée aux germes les plus fréquemment rencontrés.

a) Amoxicilline
– 50 mg/kg/jour en trois prises.
– Inactive sur les Hæmophilus secréteurs de bêtalactamases, donc peu d’indications en pre-
mière intention dans les sinusites maxillaires.
– Mais bonne activité sur pneumocoque de sensibilité diminuée à une dose > à 150 mg/kg/j.

b) Amoxicilline + acide clavulanique

– Actif contre les Hæmophilus secréteurs de bêtalactamases.
– Activité modérée sur pneumocoque de sensibilité diminuée (dose d’amoxicilline insuffi-
sante < 150 mg/kg/j).
– 80 mg/kg/jour en trois prises.

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Infections naso-sinusiennes de l’enfant et de l’adulte 1-7-90

c) Céphalosporines de 1re génération

– Activité modérée sur l’Hæmophilus secréteurs de bêtalactamases.
– Activité inconstante sur pneumocoque de sensibilité diminuée.
– 40 à 80 mg/kg/j en trois prises.

d) Céphalosporines de 2e et 3e génération
– Activité sur l’Hæmophilus secréteurs de bêta-lactamases.
– Activité satisfaisante sur pneumocoque de sensibilité diminuée, sauf céfixime.

e) Macrolides seuls ou en association en cas d’allergie aux amoxicillines

– Pédiazole (érythromycine + sulfizoxazole).
– Zéclar.

f) Streptogramines, aminoglycosides, rifamycine

– Activité sur les pneumocoques résistants à la pénicilline et sur Hæmophilus.

g) Traitement anti-inflammatoireet décongestionnant

– Traitement antalgique et antipyrétique.
– AINS uniquement dans les formes hyperalgiques.
– Corticothérapie en cure courte uniquement dans les formes hyperalgiques ou si récidive.
– Les vasoconstricteurs par voie générale sont contre-indiqués chez l’enfant de moins de
12 ans.

h) Traitement local (gouttes nasales,dont il existe de multiples formes et associations…)

– Désinfection au sérum physiologique.
– Antibiotiques ou antiseptiques locaux.
– Vasoconstricteurs locaux à utiliser avec prudence chez le jeune enfant.
– Anti-inflammatoires.
– Inhalations, aérosols, lavages de Proetz.

i) Traitement des facteurs favorisants dans les formes chroniques

– Antiallergiques.
– Correction d’une carence en fer.
– Traitement de fond immunostimulant, cures soufrées…

B/ Sinusite ethmoïdale (ethmoïdite)

● C’est une complication grave des rhino-pharyngites, qui touche habituellement les enfants
avant 5 ans. Le sinus ethmoïdal a des rapports étroits avec le contenu cérébral à travers l’éta-
ge antérieur de la base du crâne et l’orbite, dont il n’est séparé que par un os mince souvent
déhiscent (la lame papyracée).
● L’ethmoïdite réalise donc une véritable urgence thérapeutique, compte tenu du risque de dif-
fusion locale (orbite, endocrâne) et générale de l’infection.

1. Clinique
● Elle se manifeste par :
– un œdème de l’angle interne de l’œil et de la racine du nez, qui doit systématiquement faire
suspecter le diagnostic ;
– une rhinorrhée purulente ipsilatérale sans infection oculaire (conjonctivite) ;
– des céphalées frontales ;
– dans un contexte fébrile (> 39 °C) et d’altération de l’état général.
● L’hospitalisation est indispensable pour mettre en route le traitement, faire les examens
nécessaires au diagnostic de certitude et assurer une surveillance efficace.

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2. Bactériologie
● Les deux germes le plus fréquemment responsables sont : Hæmophilus influenzæ, et
Staphylococcus aureus. Plus rarement, on rencontre des anaérobies.

● Prélèvements locaux :
– fosses nasales, culs-de-sacs conjonctivaux, pharynx… ;
– PL si signes méningés (QS) ;

● Prélèvements généraux :
– hémocultures.
– AG solubles (Hæmophilus).

3. Radiologie
● L’examen radiographique de base est le cliché face haute et/ou Blondeau, qui met en éviden-
ce une opacité ethmoïdale unilatérale.
● Mais, à l’heure actuelle, c’est l’examen tomodensitométrique des sinus en coupes axiale et
coronale qui permet d’affirmer l’atteinte infectieuse ethmoïdale et de mettre en évidence
d’éventuelles extensions orbitaires (cellulite orbitaire, abcès orbitaire collecté) ou intra-
crâniennes (abcès).
● Un cliché de thorax face-profil complète le bilan radiologique.

4. Bilan biologique
● À visée infectieuse (NFS montant une hyperpolynucléose, CRP, VS, ionogramme sang et uri-
naire, créatininémie…).
● Préopératoire (crase sanguine, groupe sanguin, agglutinines irrégulières).

5. Diagnostic différentiel
● Conjonctivite : œdème des deux paupières, érythème et pus conjonctival.
● Dacryocystite : pus à la pression du sac lacrymal à l’angle externe de l’œil.
● Sinusite maxillaire : âge > 6 ans, œdème sous-orbitaire.
● Staphylococcies faciales : atteinte cutanée diffuse, phlyctènes, bourrelet périphérique.
● Les autres pathologies cutanées – furoncle, piqûre d’insecte… – sont de diagnostic facile.
● Cellulite d’origine dentaire : œdème jugal, algie dentaire.

6. Complications
● Elles font toute la gravité de l’ethmoïdite ; leur dépistage et leur traitement doivent être pré-
coces :
● Complications générales :
– fièvre mal tolérée, déshydratation, septicémie…
● Complications oculaires :
– conjonctivites, kératites, uvéites, névrites…
– mais surtout cellulite (périorbitaire ou intra-orbitaire) et abcès orbitaire (sous-périosté ou
intraorbitaire), qui sont suspectés devant un chémosis, une exophtalmie, une paralysie ocu-
lomotrice, une anesthésie cornéenne, une diminution de l’acuité visuelle… ;
– le scanner, demandé en urgence, permettra au mieux d’affirmer le diagnostic d’atteinte oph-
talmologique et d’en apprécier la gravité.
● Complications neuro-méningées :
– méningite, abcès sous-duraux ou intra-cérébraux, thromboses veineuses intra-crâniennes
(sinus caverneux) ;
– un examen IRM cérébral est indiqué en cas de suspicion clinique de foyer infectieux focal
intracrânien.

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7. Traitement
● C’est une urgence thérapeutique. Hospitalisation indispensable.
● Surveillance des constantes cliniques : pouls, TA, conscience, mobilité oculaire, acuité
visuelle…
● Antibiothérapie intraveineuse :
– double, voire triple antibiothérapie adaptée aux germes le plus fréquemment mis en cause,
par exemple CG3 (Claforan 100 mg/kg/j), aminoside (Netromycine 6 mg/kg/j), fosfomycine
(Fosfocine 100 mg/kg/j) ;
– adaptation secondaire des antibiotiques selon les données de l’antibiogramme et les critères
cliniques et biologiques de contrôle de l’infection ;
– La durée totale du traitement antibiotique est de quinze jours en moyenne.
● Antalgiques antipyrétiques.
● Désinfection rhinopharyngée.
● On y associe, une fois l’infection contrôlée sur le plan clinique, une corticothérapie à visée
anti-inflammatoire pour favoriser le drainage sinusien.
● Drainage chirurgical par voie externe en cas de collection intraorbitaire avérée, ou bien de
complication intracérébrale avec mauvais contrôle infectieux par l’antibiothérapie.
● Prévention des récidives par le traitement précoce des infections ORL et la correction de fac-
teurs favorisants (adénoïdectomie…), vaccin anti-Hæmophilus influenzæ groupe B…
Infections naso-sinusiennes aiguËs de l’adulte
● Les infections nasales (rhinites) et/ou sinusiennes (sinusites) sont fréquentes. Elles se mani-
festent par des signes cliniques variés (obstruction, rhinorrhée, troubles de l’odorat, algies
faciales…), dont la valeur d’orientation topographique est faible.
● Les fosses nasales et les sinus sont des entités anatomiques différentes. Les fosses nasales,
occupant la partie centrale de la face, sont séparées par un septum médian ostéo-cartilagi-
neux : la cloison nasale. Elles contiennent des structures lamellaires osseuses en forme de
crochet (les cornets inférieurs moyens et supérieurs), recouvertes d’une muqueuse érectile
dont le rôle est d’humidifier, de réchauffer et de filtrer l’air inspiré. Cette fonction est régu-
lée par des facteurs hormonaux, vasculaires et nerveux, dont le dysfonctionnement, lors des
infections, explique la survenue et l’intensité des signes cliniques.
● Les sinus de la face sont des cavités aériennes : trois sont pairs et symétriques (maxillaires,
frontaux, ethmoïdes) et un est impair et médian (sinus sphénoïdal). Ils sont appendus aux
deux fosses nasales. Ils s’y drainent, au niveau des méats situés sous les cornets, par différents
ostiums (orifices), dont le diamètre est faible, ce qui explique leur blocage facile lors de phé-
nomènes inflammatoires locaux :
– sinus maxillaires entrant en rapport anatomique avec les apex dentaires et la partie infé-
rieure de l’orbite ;
– sinus frontaux en rapport avec la partie supérieure de l’orbite et le lobe frontal ;
– sinus ethmoïdaux, dont on distingue la partie antérieure et postérieure, en rapport avec la
face interne de l’orbite et la lame criblée (étage antérieur de la base du crâne) ;
– sinus sphénoïdal en rapport avec le cône orbitaire, le sinus caverneux et l’étage moyen de la
base du crâne ;
– ces rapports anatomiques expliquent la gravité potentielle des infections sinusiennes.
● Les voies de drainage des sinus sont différentes :
– méat moyen pour les sinus maxillaires, frontaux, ethmoïdaux antérieurs ;
– méat supérieur pour les sinus ethmoïdaux postérieurs et sphénoïdal.
● Cela explique la possibilité d’infections touchant plusieurs sinus dès qu’un méat est bloqué,
quelle qu’en soit la raison.
● On oppose classiquement deux formes de sinusites : les sinusites d’origine nasale, souvent
bilatérales, et les sinusites d’origine dentaire, le plus souvent unilatérales.
● De plus, les sinusites peuvent revêtir un aspect aigu, posant le plus souvent peu de problèmes
thérapeutiques, ou une évolution chronique, avec poussées d’acutisation, de traitement plus
difficile.

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DIAGNOSTIC
A/ Rhinite saisonnière, ou coryza
● C’est une affection banale et très fréquente.
● D’origine virale : rhinovirus, VRS, adénovirus, coronavirus…
● Se manifestant par : fièvre à 38 °C ; myalgies, rhinorrhée claire, irritation nasale, anosmie…
● Risque de surinfection bactérienne (sinusite par blocage méatal favorisant la surinfection).
Les germes le plus souvent responsables de surinfection sont Hævmophilus influenzæ et
Streptococcus pneumoniæ.
● Le traitement reste symptomatique : antalgiques, antipyrétiques, décongestionnants locaux
(lavages au sérum physiologique et vasoconstricteurs pendant une durée inférieure à huit jours).
● Pas de nécessité de traitement antibiotique, ni anti-inflammatoire.

B/ Sinusite maxillaire aiguë : diagnostic de la forme typique

● Les sinusites maxillaires aiguës, qu’elles soient d’origine dentaire ou nasale, présentent une
symptomatologie rhinologique identique. Cependant, le caractère fétide (anaérobies) et uni-
latéral de la rhinorrhée oriente vers une origine dentaire.

1. Antécédents
● Antécédent de coryza.
● Antécédent récent de soin ou d’infection dentaire.

2. Signes fonctionnels
● Rhinorrhée mucopurulente parfois striée de sang, unilatérale dans les formes d’origine den-
taire ou bilatérale dans les formes d’origine nasale. Le caractère fétide oriente vers l’étiologie
dentaire (anaérobies).
● Douleur de la face de siège sous-orbitaire irradiant vers l’orbite et les dents, d’horaire vespé-
ral évocateur.
● Augmentée par les efforts de toux et la position de la tête penchée en avant.
● Obstruction nasale, anosmie.
● Fièvre modérée (38 °C), asthénie inconstante.

3. Examen clinique
● Rhinorrhée antérieure et/ou postérieure, provenant du méat moyen (un prélèvement bacté-
riologique y sera effectué lors des épisodes récidivants). La fibroscopie nasale permet au
mieux de visualiser l’ostium du sinus.
● Aspect inflammatoire de la muqueuse des fosses nasales.
● La palpation de la fosse canine entraîne parfois une douleur.
● L’examen dentaire peut retrouver un foyer infectieux sur les prémolaires ou molaires (dents
en rapport avec le plancher du sinus).

4. Radiographies
● Le bilan radiographique n’est pas indispensable devant une symptomatologie aussi évocatri-
ce et doit se limiter à un cliché de Blondeau en cas de doute :
– sinusite bloquée sans écoulement purulent visible ;
– infection dentaire associée ;
– suspicion d’algie vasculaire de la face ou autre algie faciale.

5. Bactériologie
● Le prélèvement n’est pas systématique dans la forme typique.
● Le traitement est probabiliste.
● Germes les plus fréquents :
– Hæmophilus influenzæ, pneumocoque, streptocoque, Moraxella ;
– plus rarement : staphylocoques, pyocyaniques, anaérobies (dents).

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FORMES CLINIQUES
A/ Sinusites maxillaires bloquées
● Elles se rencontrent au décours des sinusites aiguës.
● Elles témoignent d’un blocage du drainage du sinus maxillaire avec empyème sinusien.
● Cliniquement, il s’agit d’une sinusite hyperalgique sans rhinorrhée.
● Le traitement d’urgence repose sur le drainage par ponction des sinus, puis le traitement est
identique à celui d’une sinusite maxillaire non compliquée.

B/ Sinusites d’origine dentaire

● Elles sont caractérisées par leur unilatéralité et la fétidité de la rhinorrhée.
● Elles correspondent :
– soit à la diffusion d’une infection apicale au plancher du sinus ;
– soit à la surinfection mycosique d’un matériau d’obturation poussé dans le sinus lors d’un
traitement canalaire (aspergillose intrasinusienne). Il s’agit alors d’une infection locale
n’entraînant aucune élévation des anticorps antiaspergillus et ne nécessitant pas de traite-
ment antifongique par voie générale.
● Elles peuvent s’autonomiser malgré le traitement correct de la dent causale et être à l’origi-
ne, par l’intermédiaire d’un blocage du méat moyen, d’une diffusion de l’infection au sinus
frontal (céphalées) et aux cellules antérieures du sinus ethmoïdal.
● Le traitement doit être double :
– dentaire (QS) ;
– et sinusien médical (antibiotiques, anti-inflammatoires vasoconstricteurs), puis chirurgical
en cas d’échec du traitement antibiocorticoïde (méatotomies par voie endoscopique pour
traiter les lésions sinusiennes et restaurer un drainage sinusien satisfaisant).

C/ Poussées d’acutisation sur sinusite chronique

1. Circonstances de diagnostic
● Le plus souvent, il s’agit de la majoration d’une symptomatologie chronique, uni- ou bilaté-
rale :
– intensification d’une rhinorrhée intermittente ou continue, unilatérale ou bilatérale, anté-
rieure et/ou postérieure, dont le caractère fétide doit orienter vers une étiologie dentaire ;
– augmentation de l’obstruction nasale ;
– majoration algique sur fond de céphalées chroniques.

Fig. 1 : Sinusite antérieure.

Fig. 2 : Sinusite antérieure.

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Fig. 3 : Sinusite maxillaire.

2. Examen clinique
● Il est mené au mieux à l’optique rigide ou au nasofibroscope après anesthésie locale de la
fosse nasale afin d’apprécier :
– l’origine de la rhinorrhée ;
– les anomalies muqueuses : polypose nasale (syndrome de Widal), en particulier ;
– Les anomalies anatomiques (déviation de la cloison, malformation des cornets).

● Un examen stomatologique complet doit être systématiquement demandé.

● On recherchera également :
– des facteurs favorisants : allergie, tabagisme… ;
– des pathologies intriquées : asthme, bronchites… ;
– une diffusion infectieuse à distance : pneumopathie, infections oculaires, endocardite…

3. Bilan radiographique
● Il sera demandé après traitement de l’épisode aigu.
● Il repose essentiellement sur la tomodensitométrie des sinus qui permet d’apprécier :
– l’extension aux autres sinus de la face et le caractère uni- ou bilatéral des lésions ;
– l’importance de la pathologie muqueuse ;
– mais aussi d’en rechercher une étiologie : corps étranger dentaire, malformation anato-
mique des cornets, ou de la cloison, blocage méatal ;
– de programmer le traitement chirurgical.

4. Bactériologie
● Le prélèvement prend toute son importance, car il existe une plus grande variété des agents
pathogènes, avec souvent polymicrobisme.

D/ Sinusites maxillaires compliquées

● Elles sont rares, les complications graves survenant essentiellement en cas d’atteinte maxil-
laire isolée chez les patients immun-déprimés :
– sinusite bloquée (QS) ;

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– extension aux autres sinus par blocage du méat moyen ;

– ostéite du maxillaire supérieur ;
– mucocèles ;
– complications orbitaires.
● Cellulite orbitaire : œdème orbitaire, uvéite.
● Abcès orbitaire.
– complications endocrâniennes.
● Méningite, abcès sous-duraux.
● Thrombophlébite du sinus caverneux.
– complications infectieuses à distance.
● Broncho-pulmonaire, cardiaque, rénale.

AUTRES SINUSITES
A/ Sinusites frontales
● La douleur est de siège sus-orbitaire avec irradiation orbitaire et un tableau par ailleurs voi-
sin de celui de la sinusite maxillaire.
● Diagnostic clinique ± clichés standard face haute ou scanner dans les cas douteux.
● Risque de complications neuroméningées.
● Traitement identique à celui de la sinusite maxillaire.
● Exceptionnellement drainage chirurgical par voie endonasale ou clou de Lemoyne.

B/ Sinusites ethmoïdales
● Elles affectent essentiellement l’enfant (QS).

C/ Sinusites sphénoïdales
● Rares.
● Céphalées du vertex, ou rétro-orbitaires profondes.
● Rhinorrhée postérieure difficilement visualisable autrement qu’en fibroscopie.
● Diagnostic radio du crâne de profil mais surtout scanner +++.
● Bactériologie particulière : staphylocoque.
● Traitement en urgence du fait de leur gravité neurologique et orbitaire potentielle.
● Double antibiothérapie per os (quinolone et amoxicilline-acide clavulanique), corticothéra-
pie, aérosols, vasoconstricteurs locaux ou généraux.
● Contrôle scanner de la guérison, sinon sphénoïdotomie par voie endonasale (chirurgie endo-
scopique).

TRAITEMENT
A/ Méthodes
1. Traitements médicaux
● Antibiothérapie de première intention :
– association amoxicilline acide clavulanique per os ;
– céphalosporine de 2e ou 3e génération per os.
– pristinamycine, ou macrolides (Zeclar) en cas d’allergie.
● Anti-inflammatoires stéroïdiens ou non stéroïdiens.
● Antalgiques, antipyrétiques.
● Vasoconstricteurs locaux.
● Fumigations mentholées.
● Aérosols.

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2. Le drainage
● Essentiellement dans les sinusites bloquées hyperalgiques, ponction des sinus pour mise en
place d’un drain d’Albertini (lavage de sinus quotidien pendant quatre à six jours). C’est un
geste douloureux nécessitant au mieux une AG, qui est progressivement délaissé au profit des
techniques plus modernes de type méatotomie.

3. Le traitement chirurgical
● Les trépanations du sinus maxillaire par la fosse canine (intervention de Caldwell-Luc) sont
maintenant quasiment abandonnées du fait du risque important de séquelles postopératoires.
● On préfère aujourd’hui les méatotomies moyennes (exérèse du cornet moyen, élargissement
de l’ostium naturel du sinus), qui sont moins traumatisantes car réalisées par voie endosco-
pique endonasale sous anesthésie générale.
● Soins dentaires en cas d’infection causale d’origine dentaire.

B/ Indications
1. Sinusites aiguës
● Le traitement est essentiellement médical par vasoconstricteur local.
● Traitement antibiotique et anti-inflammatoire dans les formes habituelles.
● Ponction de sinus dans les sinusites maxillaires bloquées.
● Exceptionnellement, un geste chirurgical de drainage est nécessaire (on sera d’autant
plus tenté d’y recourir, que le risque de complication est grand : sinusite sphénoïdale, mena-
ce d’atteinte neurologique ou ophtalmologique…).

2. Sinusites chroniques
● Le traitement est souvent long et délicat, pour soulager le patient du fond de symptomatolo-
gie chronique et éviter les poussées inflammatoires aiguës.
● Il est médical de première intention (antibiotiques, anti-inflammatoires locaux ou généraux,
aérosols).
● La prise en charge de facteurs généraux aggravants est primordiale (traitement d’une aller-
gie sous-jacente, arrêt du tabac…).
● Le traitement chirurgical s’impose en cas d’échec du traitement médical, ou d’emblée s’il
existe des anomalies morphologiques importantes des fosses nasales (septoplastie, turbinec-
tomies, méatotomies).

3. Sinusites d’origine dentaire

● Traitement préventif : hygiène bucco-dentaire, prévention des accidents de l’extraction,
dépistage précoce des fistules bucco-sinusiennes.

● Traitement curatif :
– dentaire : extraction dentaire le plus souvent ;
– sinusien : chirurgical, méatotomie pour faire l’exérèse de CE intrasinusien d’origine den-
taire et pour drainer et aérer les sinus infectés ;
– général : antibiothérapie active sur les germes anaérobies.

● Les antimycosiques par voie générale sont inutiles en cas d’aspergillose sinusienne localisée.

ORDONNANCE TYPE
SINUSITE MAXILLAIRE DE L’ADULTE
1. Augmentin 500 ou Ciblor 500
● 2 cp × 3/j pendant dix jours.

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2. Déturgylone
● Quatre pulvérisations par jour dans chaque fosse nasale pendant cinq jours.

3. Efferalgan 500
● 2 cp × 3/j.

CAUSES DES OBSTRUCTIONS NASALES

CHRONIQUES
● Chez le nourrisson (symptomatologie bruyante, car le nouveau-né n’est pas capable d’avoir
une respiration buccale, cyanose cédant lors des cris, amélioration après mise en place d’une
canule de Guedel) :
– rhinite néonatale ;
– imperforation choanale (dépistage systématique en salle d’accouchement) ;
– déviation septale (traumatisme obstétrical) ;
– dysmorphoses faciales syndromiques ;
– tumeurs embryonnaires.

● Chez l’enfant :
– hypertrophie des végétations adénoïdes ;
– rhinite chronique, allergie ;
– anomalies morphologiques de la cloison nasale ;
– polypose nasale dans le cadre d’une mucoviscidose ;
– tumeurs bénignes (polype solitaire de Killian) ;
– tumeurs malignes ou localement agressives (fibrome nasopharyngien).

● Chez l’adulte :
– anomalies morphologiques de la cloison nasale et des cornets ;
– rhinite chronique, allergie ;
– sinusite chronique ;
– polypose nasale (s’intégrant dans une maladie de Widal) ;
– tumeurs bénignes (polype solitaire de Killian) ;
– tumeurs malignes (adénocarcinome ethmoïdal, UCNT du cavum). ■

POINTS FORTS

● Rhinopharyngite à répétition de l’enfant : rechercher une hypertrophie des végétation

adénoïdes, un RGO, une carence martiale, une atopie, un tabagisme passif, un déficit
immunitaire.

● Ethmoïdite de l’enfant : urgence thérapeutique, nécessité d’hospitalisation car risque

de complications orbitaires et/ou neurologiques.

● Sinusite maxillaire de l’adulte : unilatérale = origine dentaire probable ; bilatérale

= origine rhinologique.

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 Question mise à jour le 11 février 2005

INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales

ORL
STOMATOLOGIE
Lésions dentaires
et gingivales
II-256

Dr Jean-Baptiste LECANU
Praticien Hospitalier

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-

bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est interdite.

Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, microfilm, bande magnétique,
disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues
par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits d’auteurs.

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 II-256

Lésions dentaires
et gingivales

Objectifs :
– Diagnostiquer les principales lésions dentaires et gingivales.

● Les pathologies dentaires et les parodontopathies sont le plus souvent bénignes, mais leur
prise en charge doit être systématique en raison des complications infectieuses, parfois extrê-
mement sévères, qu’elles peuvent entraîner :
– localement : cellulites d’origine dentaire ;
– à distance chez certains sujets : endocardites.

ANATOMIE
ET PHYSIOLOGIE
● La dent est composée de dentine, recouverte d’émail, et contient la pulpe comprenant le nerf.
On distingue la couronne (partie émergée) et la racine. La denture de l’adulte comprend 32
dents.
● Le parodonte comprend l’os alvéolaire, le ligament alvéolodentaire, le cément et la gencive.

PATHOLOGIE DENTAIRE
● Le point de départ est la carie dentaire favorisée par une mauvaise hygiène bucco-dentaire et
par la consommation de saccharose.

A/ Carie dentaire
● Destruction chronique des tissus durs de la dent : émail (indolore), puis dentine (douleurs
modérées intermittentes).
● Pas d’atteinte pulpaire : vitalité dentaire conservée.

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Lésions dentaires et gingivales II-256

B/ Pulpite
● Atteinte de la pulpe.
● Pulpite aiguë : douleur dentaire sévère irradiée, unilatérale, pulsatile.

● Vitalité dentaire encore préservée lors de la crise (dent sensible au froid), mais évolution sys-

tématique vers la mortification.

● Traitement : ouverture de la chambre pulpaire, puis dévitalisation dans un deuxième temps.

C/ Desmodontite aiguë
● Inflammation par contiguïté du ligament alvéolodentaire. Perte systématique de la vitalité
dentaire à ce stade.
● Douleur intense, pulsatile ; dent insensible au froid mais sensible à la percussion.

● Cliché rétro-alvéolaire : élargissement du ligament alvéolodentaire.

● Traitement : trépanation + antibiothérapie (amoxicilline/acide clavulanique).

D/ Desmodontite chronique
● Il s’agit du granulome apico-dentaire : ostéite chronique localisée en regard de l’apex den-
taire.
● Dent toujours mortifiée à ce stade.

● Cliché rétro-alvéolaire ou panoramique dentaire : lacune osseuse de diamètre inférieur à

10 mm.
● Évolution possible vers le kyste apico-dentaire (lacune > 10 mm).

● Traitements possibles :

– traitement conservateur : traitement canalaire et résection apicale a retro ;

– traitement non conservateur : avulsion dentaire.
● Complications des granulomes apicaux :

– infection par contiguïté :

* sinusite maxillaire (arcade supérieure, surtout 15, 16, 17, 25, 26, 27) ;
* cellulite d’origine dentaire ;
– complications à distance :
* endocardites infectieuses,
* septicémies,
* adénophlegmon et adénite cervicale,
* glomérulonéphrite,
* arthrite,
* fièvre au long cours.

E/ Manifestations muqueuses liées à l’éruption dentaire

1. Accidents de la première dentition
● Pathogénie controversée : bactériémie transitoire ou réflexe ?
● Manifestations cliniques :
– prurit gingivodentaire, érythème ;
– signes généraux : agitation du nourrisson, insomnie, fièvre ;
– signes locaux : larmoiement, rougeur jugale, rhinorrhée.

2. Folliculite expulsive
● Accident de désinclusion touchant essentiellement les dents de sagesse chez l’adulte jeune.
● Manifestation clinique :

– signes locaux : ulcération gingivale, inflammation, trismus ;

– signes généraux : fièvre, diarrhée AEG.

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Lésions dentaires et gingivales II-256

CELLULITES CERVICO-FACIALES
D’ORIGINE DENTAIRE
● Il convient de distinguer les cellulites circonscrites des cellulites diffuses, ou fasciites nécro-
santes, dont le pronostic et la prise en charge sont différents.

A/ Cellulites cervico-faciales circonscrites d’origine dentaire

1. Physiopathologie
● Diffusion d’une infection d’origine dentaire (le plus souvent desmodontite, mais parfois
simple extraction ou soin dentaire) dans les tissus cellulo-adipeux par contiguïté.
● Sur le plan anatomique, on distingue schématiquement trois types de cellulite circonscrite
correspondant à des dents spécifiques :
– cellulite sous-mylohyoïdienne :
* espace situé sous le mylohyoïdien avec tuméfaction cervicale sous-mandibulaire,
* répond aux molaires inférieures ;
– cellulite sus-mylohyoïdienne :
* espace situé au-dessus du mylohyoïdien correspondant au plancher buccal et à la région
génienne,
* répond aux incisives, canines et prémolaires inférieures ;
– cellulite maxillaire, ou jugale :
* répond aux dents de l’arcade supérieure.

2. Manifestations cliniques
● Signes cliniques communs aux trois formes de cellulite circonscrite :
– fièvre ;
– tuméfaction douloureuse, inflammatoire, tendue, chaude ;
– douleur dentaire spécifique.
● Signes spécifiques :
– cellulite sous-mylohyoïdienne : trismus ;
– cellulite jugale : œdème palpébral.

3. Complications
● Complications communes aux trois formes :
– septicémie, choc septique ;
– fistulisation cutanée ;
– évolution vers une forme diffuse (cf. infra).
● Complications spécifiques à la localisation :
– cellulites jugales.
● Complications ophtalmologiques :
– cellulites orbitaires.
● Thrombophlébite du sinus caverneux :
● Œdème palpébral supérieure, exophtalmie, troubles de l’oculomotricité.
● Devant toute symptomatologie orbitaire apparaissant lors de l’évolution d’une cellulite, une
thrombose ou une cellulite orbitaire doit être recherchée (TDM cérébrale avec injection ou
mieux IRM) :
– cellulite sous-mylohyoïdienne :
● L’évolution vers la forme diffuse expose au risque de médiastinite.

4. Bilan paraclinique
● Panoramique dentaire.
● TDM cervico-faciale avec injection de produit de contraste.
● Biologie : bilan préopératoire et CRP +++.

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Lésions dentaires et gingivales II-256

5. Traitement
● Association médicale et chirurgicale :
– traitement chirurgical : mise à plat, drainage par voie vestibulaire (endobuccal) et traite-
ment de la dent causale ++ (le plus souvent avulsion) ;
– traitement médical : antibiothérapie IV : pénicilline G 5 MU × 3/j + Flagyl 500 × 3/j, alter-
native : amoxicilline/acide clavulanique ;
– anticoagulant préventif systématique en cas de cellulite jugale.

B/ Cellulites cervico-faciales diffuses

● Pathologie extrêmement grave pouvant être inaugurale ou marquant l’évolution d’une cellu-
lite circonscrite.
● Il ne s’agit pas d’une collection mais d’une nécrose rapidement extensive des tissus mous
(cellulo-adipeux, muscles, aponévroses) due à l’association de germes aérobies et anaérobie.
● Le terme de fasciite nécrosante est plus approprié.

1. Facteurs favorisants
● Terrain immunodéprimé.
● Diabète.
● Prise d’AINS ou de corticoïdes, même de façon ponctuelle.

2. Manifestations cliniques
● Signes locaux :
– tuméfaction rapidement extensive et inflammatoire de la région cervico-faciale non fluc-
tuante, modérément douloureuse ;
– crépitation neigeuse sous-cutanée inconstante mais spécifique.
● Signes généraux :
– syndrome septique majeur : apparition rapide de signes de choc septique.

3. Prise en charge
● L’évolution de cette pathologie est rapidement mortelle en l’absence de traitement chirurgi-
cal.
● La médiastinite complique fréquemment ces cellulites.
● Le bilan comprend généralement un bilan biologique préopératoire avec CRP (marqueur de
l’évolution ++) et un TDM thoraco-cervico-facial avec injection si l’état du malade permet
de différer de une heure ou deux le geste chirurgical.

a) Traitement chirurgical
– Mise à plat et excision de tous les tissus nécrosés. Le patient est gardé ensuite intubé en cer-
vicostomie avec réalisation de lavage, excision et pansement trois fois par jour.
– Drainage médiastinal en cas d’extension.
– Ne jamais oublier l’extraction de la dent causale ++.

b) Traitement médical
– Hospitalisation en réanimation, intubation, ventilation, sédation avec cervicostomie.
– La trachéotomie est à proscrire.
– Antibiothérapie : Rocéphine + Flagyl.

4. Évolution
● Fermeture de la cervicostomie en fonction de l’évolution locale (arrêt de la nécrose et tissu
sain) et générale (normalisation de la CRP).
● Classiquement défavorable (> 50 % décès), la généralisation des cervicostomies a permis de
ramener la mortalité des fasciites nécrosantes cervico-faciales aux alentours de 20 %.

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Lésions dentaires et gingivales II-256

PARODONTOPATHIES
● Les parodontopathies regroupent les affections intéressant la gencive, l’os alvéolaire puis le
ligament alvéolodentaire. Elles sont responsables de la majorité des pertes dentaires de
l’adulte. Leur étiologie est essentiellement locale (manque d’hygiène avec formation de
plaque dentaire et surinfection).
● Certaines pathologies systémiques peuvent s’accompagner de parodontopathies, voire les

révéler ; certains troubles hormonaux et quelques traitements médicamenteux modifient

également le parodonte.

A/ Infections parodontales
1. Gingivite
● L’accumulation de plaque dentaire favorise la pullulation microbienne : gencive inflamma-
toire et saignant au contact.
● La gingivite ulcéro-nécrotique est une évolution aiguë rare mais possible.

● La gingivite simple est un état réversible en cas de prise en charge adaptée (hygiène).

2. Parodontite
● Destruction tissulaire irréversible (os alvéolaire, ligament).
● Apparition de poches parodontales entre les dents aboutissement plus ou moins rapidement
à leur déchaussement.

B/ Parodontopathies non infectieuses

1. Parodontopathies symptômesd’une maladie générale
● Histiocytose X.
● Intoxication au plomb et mercure.
● Hyperparathyroïdie.

● Sclérodermie.

● Trisomie 21.

2. Parodontopathies émaillant l’évolution d’une maladie générale

● Carence vitaminique (scorbut).
● Maladies hématologiques : agranulocytose, anémie, leucémie, lymphome, purpura.
● Chimiothérapie.

3. Parodontopathies et endocrinologie
● Diabète.
● Hyperplasie gingivale des hyperthyroïdies.

● Hypertrophie gingivale de la grossesse, de la puberté et accompagnant la prise d’estro-

progestatifs.

4. Hypertrophie gingivale médicamenteuse

● Diphénylhydantoïnate de sodium (Di-Hydan) ++.
● Nifédipine (adalate).

● Ciclosporine A.

5. Parodontopathies primitives
● Hypertrophie gingivale congénitale.
● Rare.

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Lésions dentaires et gingivales II-256

6. Tumeurs gingivales
● Tumeurs malignes :
– carcinome épidermoïde ;
– lymphome ;
– mélanome.
● Tumeurs bénignes :
– épulis : liée à un agent traumatique local chronique (prothèse) ;
– hémangiome capillaire ;
– fibrome gingival.

C/ Principes thérapeutiques
● En dehors des formes spécifiques nécessitant le traitement de l’agent causal ou l’exérèse pour
les tumeurs, le traitement des parodontopathies repose sur l’hygiène bucco-dentaire et le
détartrage. ■

POINTS FORTS

● Complications du granulome apicodentaire (desmodontite chronique) : locales (sinusite

maxillaire d’origine dentaire, cellulite circonscrite ou diffuse) et générales (endocardites,
septicémies, glomérulonéphrite).

● Cellulites d’origine dentaire :

– urgence thérapeutique ;
– examens utiles : panoramique dentaire, TDM avec injection et CRP ;
– complications : cellulite orbitaire, thrombophlébite du sinus caverneux, évolution vers
une forme diffuse (choc septique, médiastinite) ;
– traitement : chirurgical (drainage, excision, ablation de la dent) et médical (antibio-
thérapie) ;
– forme diffuse (fasciite nécrosante) : terrain (diabète, immunodéprimé, prise d’AINS ou
de corticoïdes), signes généraux associés (choc septique), urgence thérapeutique si
diagnostic certain (pas d’imagerie) : excision, cervicostomie, drainage médiastinal.

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 Question mise à jour le 11 février 2005

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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales

ORL - STOMATOLOGIE
MALADIES INFECTIEUSES
Otalgies et otites
chez l’enfant et l’adulte
1-7-98

Dr Alain LONDERO
Praticien Hospitalier

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-

bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est interdite.

Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, microfilm, bande magnétique,
disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues
par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits d’auteurs.

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 1-7-98

Otalgies et otites
chez l’enfant et
l’adulte

Objectifs :
– Expliquer les principales causes d’otalgie chez l’adulte et l’enfant.
– Diagnostiquer une otite moyenne aiguë, une otite externe,
une otite séromuqueuse.
– Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du
patient.

OTALGIE
● Même si une otalgie révèle le plus souvent une étiologie locale otologique (maladie de
l’oreille externe, moyenne ou plus rarement interne), elle peut également être révélatrice
d’une patho-
logie laryngée, pharyngée ou buccale (otalgie réflexe). Cela impose l’examen ORL systéma-
tique et complet de tout patient se plaignant d’otalgie, à la recherche d’une cause locorégio-
nale.
● La plus fréquente des causes d’otalgie, en particulier chez l’enfant, est représentée par les dif-

férents types d’otites moyennes qui seront décrits en détail dans le chapitre suivant.

A/ Interrogatoire
● Habitus (œnolotabagisme).
● Antécédents otologiques et généraux (eczéma, diabète, immunodépression…).

● Mode de début, localisation, intensité et évolution des troubles.

● Signes associés auriculaires (prurit, vertiges, otorrhée, hypoacousie, paralysie faciale…).

● Signes associés extra-auriculaires (dysphagie, dysphonie, trismus…).

● Pathologies bucco-dentaires (douleurs dentaires…).

● Fièvre, altération de l’état général.

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Otalgies et otites chez l’enfant et l’adulte 1-7-98

B/ Examen clinique
● Il recherche une pathologie de l’oreille externe ou de l’oreille moyenne :
– inspection du pavillon et du conduit auditif externe (CAE) ;
– examen du tympan au miroir de Clar ;
– mais surtout examen microscope opératoire permettant le nettoyage et la visualisation du
conduit et de la totalité de la membrane tympanique.
● Examen ORL à la recherche d’une lésion associée, laryngée, rhinopharyngée, oropharyngée
ou hypopharyngée.
● Examen stomatologique : état dentaire, anomalies de l’articulé dentaire et de l’articulation
temporo-mandibulaire.
● Examen cervical : adénopathie cervicale, thyroïde, glandes salivaires…
● Examen neurologique : paires crâniennes (VIII, VII, V…).
● Examen général.

PATHOLOGIE DE L’OREILLE EXTERNE

A/ Lésions traumatiques de l’oreille externe, du conduit auditif externe et
du tympan
● Traumatisme par coton-tige.
● Plaie ou traumatisme de l’oreille externe ou du CAE par choc direct (coup de poing, claque…).
– parage, drainage d’un éventuel hématome, désinfection de la plaie, suture ;
– antibiothérapie de couverture, antalgiques ;
– Prévention antitétanique.
● Othématome :
– aspect violacé et inflammatoire du pavillon ;
– nécessitant un drainage chirurgical pour éviter la nécrose du cartilage ;
– couverture antibiotique pour éviter la chondrite ;
– tout hématome rétro-auriculaire doit faire suspecter une fracture du rocher.
● Fracture du tympanal :
– secondaire à un choc sur la mandibule ;
– diagnostic différentiel des fractures du rocher ;
– la douleur est augmentée par la mastication ;
– sténose du CAE à l’examen ;
– une réduction chirurgicale peut être nécessaire.
● Corps étranger :
– en particulier chez l’enfant.
– vérification de l’intégrité du tympan après extraction.
● Brûlures par agents physiques.

B/ Otite externe bactérienne

● Elle se manifeste par une otalgie intense, insomniante, majorée par la pression du tragus.
● Associée à une otorrhée purulente d’abondance variable et à une hypoacousie modérée.
● Érythème du CAE, avec parfois sténose inflammatoire.
● Adénopathie sous-digastrique ou prétragienne fréquente.
● Elle succède souvent à un bain en eau polluée (piscine) et est favorisée par les lésions cuta-
nées du CAE (eczéma, lésions de grattage, manœuvres intempestives de nettoyage du CAE).
● Le traitement repose sur les gouttes auriculaires antibiotiques et antalgiques, voire sur les
antibiotiques par voie générale en cas d’infection sévère.
● Seules deux spécialités de gouttes auriculaires n’ont pas d’ototoxicité et peuvent donc être
instillées sans danger, même en cas de perforation tympanique :
– Otofa (rifamycine) ;
– Oflocet auriculaire (ofloxacine).

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C/ Otite externe maligne

1. Diagnostic
● Il s’agit d’une pathologie grave dont le taux de mortalité avoisine 30 %.
● Le germe responsable est quasi exclusivement Pseudomonas æruginosa.
● Elle succède, chez le diabétique ou plus rarement chez l’immunodéprimé, à une otite exter-
ne banale, le plus souvent après traumatisme minime par coton-tige ou lavage.
● Elle évolue dans un contexte fébrile et d’altération progressive de l’état général vers une
infection qui atteint d’abord le revêtement cutané du CAE, puis le cartilage, puis l’os (tym-
panal). La diffusion de l’infection se fait ensuite inexorablement vers la base du crâne avec
un syndrome déficitaire progressif touchant graduellement les différents nerfs crâniens (VII,
VIII, IX, X, XI, XII) réalisant le syndrome de Garcin). Les complications neurologiques sont
fréquentes (méningite, empyème sous-dural, abcès cérébral, thrombophlébites).

2. Bilan
● Bilan biologique paraclinique usuel (NFS, VS, CRP, ionogramme sanguin et urinaire, bilan
préopératoire).
● Bilan du diabète.
● Bactériologie locale avec antibiogramme, hémoculture, PL si signes méningés.
● Scanner à la recherche d’une lyse osseuse du rocher.
● IRM pour le bilan des diffusions infectieuses intracrâniennes.

3. Traitement
● Double ou triple antibiothérapie antipyocyanique adaptée à l’antibiogramme (CG3, amino-
side, quinolone), poursuivie pendant au moins deux mois avec relais per os dès l’infection
contrôlée.
● Équilibration parfaite du diabète.
● Oxygénothérapie hyperbare.
● La chirurgie (pétrectomie) dans les formes les plus graves.
● La surveillance de l’évolution (clinique, biologique et radiologique).

D/ Chondrites
● Secondaires à un traumatisme avec plaie cartilagineuse ou hématome.
● Postchirurgicales : otoplasties, tympanoplasties…
● Pavillon tuméfié et inflammatoire, douleur pulsatile, fièvre et syndrome infectieux général.
● Risque de séquelles esthétiques après nécrose du cartilage.
● Antibiothérapie adaptée (staphylocoque, pyocyanique), par voie parentérale.
● Drainage chirurgical en cas de collection.

E/ Furoncle du conduit
● Infection staphylococcique des follicules pileux succédant souvent à un traumatisme local.
● Favorisé par une dermatose sous-jacente, par un diabète et par la présence d’autres gîtes
microbiens (staphylocoque doré).
● Douleur vive, insomniante, majorée par la mobilisation du CAE.
● Tuméfaction inflammatoire, localisée à sommet blanchâtre du furoncle.
● Incision évacuation laissant sourdre le bourbillon, antiseptique (Bétadine), antibiotiques
(Bristopen, Augmentin, Pyostacine).

F/ Eczéma du conduit
● Prurit en règle bilatéral.
● À l’otoscopie, aspect sec ou suintant.
● Traitement par topiques (cf. « Dermatologie ») désinfectants et corticothérapie locale.
● Récidive fréquente, risque de surinfection important.

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Otalgies et otites chez l’enfant et l’adulte 1-7-98

Fig. 1 : Otomycose.

G/ Mycoses du conduit auditif externe

● La symptomatologie est comparable à celle de l’otite externe bactérienne, et y fait souvent
suite du fait de l’application locale d’antibiotiques et de corticoïdes.
● À l’examen, aspect inflammatoire de la peau du CAE, avec filaments blanchâtres (Candida
albicans), ou dépôts noirâtres (Aspergillus niger).
● L’examen mycologique confirme le diagnostic si nécessaire.
● Traitement par antifongiques locaux (Auricularum) après vérification de l’intégrité du tym-
pan.

H/ Zona du VII (nerf de Wrisberg)

● Otalgie intense.
● Éruption vésiculeuse dans la zone de Ramsay-Hunt (conque et conduit auditif externe).
● Paralysie faciale périphérique ou vertiges associés.

I/ Tumeurs bénignes de l’oreille externe

● Kystes dermiques.
● Fistules congénitales préhélicéennes pouvant être le siège de poussées inflammatoires.
● Nodules douloureux du pavillon : exérèse chirurgicale.

J/ Tumeurs malignes du CAE

● Lésion bourgeonnante ou saignante du CAE.
● Adénopathie satellite.
● Biopsie au moindre doute pour obtenir une confirmation histologique.
● Le traitement associe exérèse chirurgicale large, évidemment ganglionnaire homolatérale et
radiothérapie externe.

PATHOLOGIE
DU TYMPAN ET DE L’OREILLE MOYENNE
A/ Obstruction tubaire
● Gêne plutôt que douleur accompagnée d’hypoacousie.
● Risque de surinfection.
● Rechercher une cause : inflammation du rhino-pharynx, tumeur du cavum (QS).
● Traitement : paracentèse et/ou aérateurs transtympaniques et traitement de la cause.

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B/ Otite barotraumatique et trauma du tympan avec ou sans perforation

● Éviter le contact du tympan avec l’eau.
● Soins locaux (pas de gouttes ototoxiques si perforation).
● En l’absence de cicatrisation spontanée d’une perforation, envisager une fermeture chirurgi-
cale de la perforation (myringoplastie).

C/ Myringite phlycténulaire hémorragique (otite grippale)

● Extrêmement douloureuse, de début brutal.
● Présence de phlyctènes hémorragiques tympaniques et du CAE.
● La rupture spontanée ou la ponction à l’aiguille de la phlyctène atténue la douleur.
● Traitement : antibiothérapie de couverture et antalgiques locaux, antalgiques, antipyrétiques
ou anti-inflammatoires non stéroïdiens.

D/ Otite moyenne aiguë (cf. question « Otite moyenne aiguë »)

● La douleur est présente aux stades congestifs et collectée, majorée par le décubitus, intense
insomniante pulsatile.
● Elle peut évoluer vers la mastoïdite extériorisée.
● Traitement : antibiothérapie, paracentèse, antalgiques antipyrétiques, désinfection rhino-
pharyngée.

E/ Otite tuberculeuse
● Rare.
● Affirmée par le prélèvement bactériologique (BAAR) et la biopsie (granulome spécifique).
● Traitement par quadrithérapie.

F/ Otites chroniques
● Exceptionnellement algiques, sauf en cas de poussée de réchauffement avec otorrhée puru-
lente (le plus souvent à pyocyanique) et intensification de l’hypoacousie préexistante.

PATHOLOGIES PHARYNGO-LARYNGÉES
● Surtout s’il existe des facteurs de risque, la règle est de rechercher une infection ou une
pathologie tumorale de siège essentiellement bucco-pharyngé ou plus rarement laryngé.

● Otalgie unilatérale chronique à tympan normal = suspicion de néoplasie ORL, en particu-

lier chez un patient présentant des facteurs de risque œnolo-tabagiques.

A/ Infections pharyngées
● Angine.
● Phlegmon amygdalien et collections péripharyngées.
– complication des angines avec abcédation ;
– trismus ;
– œdème de la luette ;
– voussure du pilier antérieur de l’amygdale.

B/ Cancers de la cavité buccale, du pharynx, du larynx, du cavum

● À suspecter devant une otalgie à tympan normal unilatérale. Terrain : alcool et tabac.
● Toute otalgie persistante, sans étiologie otologique, chez des sujets à risque doit bénéficier
d’un bilan endoscopique sous anesthésie générale.

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PATHOLOGIES BUCCO-DENTAIRES
ET SALIVAIRES
● Il recherchera un foyer infectieux évolutif dentaire.
● Les causes sont variées :
– caries de la dentine, pulpites, desmodontites ;
– stomatites ;
– parotidites ourlienne ou bactérienne ;
– lithiases salivaires ;
– pathologie de l’articulation temporo-mandibulaire :
● Réalisant le syndrome algodystrophique de l’articulation temporo-mandibulaire.
● Les douleurs sont situées en regard de l’articulation temporo-mandibulaire avec irradiation
vers l’oreille et associées à des craquements lors de la mastication.
● L’examen recherchera un ressaut et une subluxation des condyles.
● Étiologie : troubles de l’articulé dentaire congénitaux ou acquis après soins dentaires.
● Traitement : orthodontie et anti-inflammatoires et, en cas d’échec, traitement chirurgical.

PATHOLOGIES NEUROLOGIQUES
● Névralgies.
– glossopharyngien IXe paire crânienne, rare ;
– Ve paire crânienne (branche auriculotemporale) ;
– ganglion géniculé.
● Douleurs d’origine vertébrale.

OTITES MOYENNES AIGUËS

ÉTIOLOGIE
● Les otites moyennes aiguës sont extrêmement fréquentes, en particulier chez l’enfant. On
estime à plusieurs millions le nombre d’otites diagnostiquées par année en France.
● Elles correspondent à une inflammation d’origine virale ou bactérienne du tympan et/ou de
la caisse du tympan et de la mastoïde.
● Leur gravité potentielle est liée au risque de complications parfois redoutables, ce d’autant
qu’émergent actuellement des résistances bactériennes (favorisées par la prescription trop
fréquente et peu rigoureuse des antibiotiques), qui modifient radicalement la prise en char-
ge thérapeutique.

A/ Épidémiologie
● Les otites surviennent préférentiellement chez l’enfant d’âge préscolaire au cours de la pre-
mière ou de la seconde année de vie, un peu plus souvent chez les garçons (60 %), avec une
recrudescence hivernale.
● Elles succèdent généralement à un épisode infectieux rhinopharyngé.

B/ Facteurs favorisants
● Infections ORL répétées.
● Dysfonctionnement tubaire.
● Hypertrophie des végétations adénoïdes.
● Immaturité immunitaire : maladie d’adaptation.
● Facteurs environnementaux, vie en collectivité, allergie, tabagisme passif…
● RGO, carence en fer…

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C/ Bactériologie
● Les otites sont souvent initialement des infections virales (otite congestive), mais la surin-
fection survient dans deux tiers des cas (otite purulente avec ou sans bombement).
● Le taux de guérison spontané est voisin de 80 %.
● Le risque de complication grave (mastoïdite, bactériémie, méningite) est maximal avant l’âge
de deux ans.
● L’antibiothérapie n’est donc pas systématiquement recommandée en cas d’aspect simplement
congestif des tympans ou bien après l’âge de 2 ans, si les signes généraux et locaux sont peu
marqués. Un contrôle clinique est alors effectué à J2 ou J3.
● Quatre germes sont à l’origine de la quasi-totalité des otites bactériennes.

1. Hæmophilus influenzæ (HI)

● C’est le germe le plus fréquent (30 à 40 %).
● Non capsulé, de types I, II, III.
● La forme capsulée de sérotype B responsable des complications graves est rare.
● Recrudescence hivernale nette.
● Syndrome otite conjonctivite quasi pathognomonique d’infection à HI.
● Intérêt relatif du vaccin anti-Hæmophilus (peu de sérotypes B).

2. Streptococcus pneumoniæ (SP)

● Deuxième par ordre de fréquence (> 30 %) et en constante augmentation.
● Diminution de sensibilité aux pénicillines par modification des PLP.
● Avec résistance croisée aux autres familles d’antibiotiques.
● Jusqu’à 50 % de SP résistants selon les régions, de sérotype 23F, 9, 6, 14…
● Vaccin anti-SP peu efficace avant deux ans.
● Signes cliniques évocateurs :
– zone urbaine, vie en collectivité, âge < 2 ans ;
– antécédents d’otite récents, otite séreuse ;
– otalgie intense, syndrome fébrile important.
● En cas de suspicion d’otite à SP et d’échec d’un traitement antibiotique correctement
conduit, la paracentèse devient indispensable pour obtenir une identification du germe et un
antibiogramme.

3. Moraxella catarrhalis
● Le taux ne dépasse pas 5 à 10 %.
● Forte résistance à l’ampicilline (80 % des souches productrices de bêtalactamases).
● Complications rares.

4. Streptococcus pyogenes (streptocoque A)

● < à 10 % des otites.
● Sensibilité aux antibiotiques conservée.

5. Germes rarement rencontrés

● Staphylocoque doré : infections du CAE surtout.
● Pyocyanique : infections du CAE, otites chroniques.
● Entérobactéries : nourrisson avant 3 mois.
● Anaérobies : fréquence difficile à apprécier car culture difficile.

6. Cultures négatives
● 25 à 30 %.
● Cultures de pus d’oreille stériles après antibiothérapie.
● Virus : en particulier otite grippale (aspect phlycténulaire du tympan et du CAE).

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DIAGNOSTIC POSITIF
A/ Signes fonctionnels locaux
● Ils succèdent le plus souvent à une rhinopharyngite :
– otalgie lancinante (l’enfant montre son oreille), troubles du sommeil ;
– otorrhée purulente ; spontanée ;
– hypoacousie, acouphènes, autophonie, chez l’adulte.

B/ Signes généraux
● Un état fébrile > 38,5 °C.
● Troubles digestifs : vomissements, anorexie, refus du biberon, diarrhée.

C/ Complications révélatrices
● Déshydratation.
● Convulsion hyperpyrétique.

● Paralysie faciale.

● Vertige.

● Méningite, signes déficitaires neurologiques.

● L’examen des tympans doit être systématique, s’intégrant naturellement dans l’examen

pédiatrique, en particulier chez le nourrisson où les signes d’appel peuvent être très trom-
peurs et l’examen difficile (examen au microscope).

D/ Otoscopie
● Le diagnostic est affirmé sur l’otoscopie.
● Le tympan normal est fin, translucide permettant de visualiser par transparence la muqueu-
se de la caisse du tympan. On distingue le relief du manche du marteau et, à la partie antéro-
inférieure, le triangle lumineux où se concentre la lumière de l’otoscope.
● On distingue plusieurs stades d’inflammation du tympan :

1. Otite congestive
● Tympan mat.
● Hypervascularisation irradiant à partir du manche du marteau.

2. Otite catarrhale
● Tympan œdématié sans relief ossiculaire.

3. Otite purulente
● Tympan blanc jaunâtre avec bombement postéro-inférieur.

4. Perforation spontanée :
● Laissant sourdre un liquide purulent.

E/ Examen ORL général

● Examen de l’oreille controlatérale.
● Examen du rhinopharynx.

● Aires ganglionnaires.

● Palpation mastoïdienne.

● Mobilité faciale.

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ÉVOLUTION
A/ Histoire naturelle
● La guérison spontanée est fréquente, mais elle expose à des complications et/ou des séquelles.

B/ Évolution sous traitement

● L’évolution est le plus souvent favorable :
– disparition des signes locaux et généraux ;
– retour de l’aspect du tympan à la normale ;
– restauration de l’audition.
● L’absence d’un de ces critères doit faire rechercher une complication.

C/ Complications
1. Complications immédiates
● Elles sont à rechercher systématiquement :
– complications intratemporales :
* paralysie faciale périphérique ;
* labyrinthite bactérienne avec vertiges et surdité séquellaire.
– complications méningo-encéphalitiques :
* Abcès cérébral ;
* Méningite purulente ;
* Thrombophlébite du sinus latéral ;
* Encéphalite, rare.

2. Évolution défavorable

a) Germe résistant
– Une antibiothérapie inadaptée ou une résistance du germe – en particulier avec présence
d’un pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline – impose une paracentèse et un
traitement antibiotique adapté aux données de l’antibiogramme et de la CMI à la pénicilli-
ne d’un éventuel PSDP.
– Les antibiotiques gardant une activité satisfaisante sur les PSDP sont les fortes doses
d’amoxicilline, les céphalosporines injectables de dernière génération, les streptogramines,
les aminoglycosides, la rifamycine.
– Si CMI > 2, on préférera Ceftriaxone IV (100 mg/kg/j) à Amoxicilline per os (150/mg/kg/j).
– Une hospitalisation pour mise en route d’un traitement IV est donc souvent indispensable
après la paracentèse en cas de suspicion d’otite à SP résistant.

b) Mastoïdite
– Otite traînante.
– Douleurs insomniantes localisées à la mastoïde.
– État général altéré avec chute de la courbe pondérale.
– L’otoscopie montre :
* une otorrhée ;
* un tympan infiltré, siège d’une perforation postérosupérieure avec aspect en « pis de
vache » par effondrement de la paroi postéro-supérieure du CAE.
– Formes trompeuses des mastoïdites décapitées par une antibiothérapie prolongée.
– Le traitement de cette forme compliquée d’otite repose sur :
* une antibiothérapie IV prolongée et adaptée au germe (PSDP relativement plus fré-
quent).
* et, en cas d’échec, une éradication chirurgicale (mastoïdectomie) du foyer infectieux.

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3. Otite récidivante
● Otites qui se succèdent après une guérison de chacun des épisodes infectieux aigus.
● Elles doivent faire rechercher :
– une hypertrophie adénoïdienne (indication d’adénoïdectomie) ;
– une otite séreuse ;
– une malformation anatomique (division palatine) ;
– un déficit immunitaire ou une anémie hyposidérémique ;
– une allergie.

4. Séquelles
● Tympanosclérose (plaques calcaires sur le tympan souvent asymptomatiques).
● Perforation du tympan.
● Otite séreuse, puis possible évolution vers l’otite chronique avec rétraction tympanique, pro-
gressive, pouvant aboutir à l’otite chronique choléstéatomateuse.
● Hypoacousie de perception, de transmission.

FORMES CLINIQUES
A/ Otite du nourrisson avant 3 mois
● Diagnostic clinique : l’otite n’a aucune expression sémiologique particulière ; tout nourris-
son qui consulte, en particulier pour une symptomatologie digestive ou neurologique, doit
bénéficier d’une otoscopie.
● Diagnostic bactériologique : tous les germes peuvent se rencontrer (HI, SP, Moraxella, sta-
phylocoque méthi-R, bacilles Gram négatifs…).

B/ Otite de l’adulte
● Marquée par les signes auditifs.
● Se méfier des « otalgies à tympan normal », qui imposent un examen pharyngo-laryngé.

PRINCIPES DE TRAITEMENT
A/ Moyens
1. Paracentèse
● Effectuée grâce à une aiguille à paracentèse, au mieux lors d’une courte sédation.
● Le prélèvement bactériologique protégé est systématique.
● Il doit éviter l’ensemencement avec les germes saprophytes du CAE).

2. Antibiothérapie
● La durée de l’antibiothérapie est habituellement de dix jours.

a) Amoxicilline
– Inactive sur les Hæmophilus secréteurs de bêtalactamases.
– Indication sur le pneumocoque de sensibilité diminuée à une dose > à 150 mg/kg/j, après
avoir vérifié que la CMI est inférieure à 2.

b) Amoxicilline + acide clavulanique

– Actif contre les Hæmophilus secréteurs de bêtalactamases et Moraxella.
– Activité sur pneumocoque, même si la dose d’amoxicilline n’est pas suffisante pour traiter
un PSDP.
– 80 mg/kg/jour en trois prises, soit une dose poids × 3 par jour.

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c) Céphalosporines de 2e et 3e générations
– Activité sur l’Hæmophilus secréteur de bêtalactamases.
– Activité sur habituellement satisfaisante sur pneumocoque sauf céfixime.
– La ceftriaxone IM ou IV est le traitement de référence des PSDP ayant une CMI > 2.

d) Macrolides et apparentés en cas d’allergie aux amoxicillines

– Pédiazole (érythromycine + sulfizoxazole), une dose poids × 2 par jour.
– Zeclar : une dose poids × 2 par jour.

e) Streptogramines, aminoglycosides, rifamycine

– Activité sur les pneumocoques résistants à la pénicilline.
– Mais nécessitent une bithérapie.
– Absence de forme pédiatrique.

3. Traitements adjuvants
● Antalgiques.
● Antipyrétiques.
● Anti-inflammatoires stéroïdiens en cas d’otite compliquée ou très algique ou bien en cas
d’OSM préexistante (les AINS n’ont pas montré leur efficacité dans cette indication et pour-
raient être un facteur favorisant d’OSM séquellaire).
● Désinfection rhino-pharyngée.
● Gouttes auriculaires antalgiques (mais toujours vérifier l’absence de perforation tympa-
nique).

B/ Indications
1. Otite de l’enfant ou de l’adulte

a) Indications de la paracentèse
– Tympan bombé.
– Otite mal tolérée.
– Otite compliquée.
– Échec d’une antibiothérapie, surtout si suspicion de pneumocoque résistant.
– Terrain particulier (VIH, DID…).
– Toujours associée à un traitement antibiotique en cas de présence de pus rétrotympanique.

b) En l’absence d’indication de paracentèse, traitement probaliste

– Traitement antibiotique (amoxicilline-acide clavulanique, CG2, CG3 ou macrolides si aller-
gie…), antalgiques-antipyrétiques, DRP, gouttes auriculaires antalgiques.

2. Otite aiguë du nourrisson avant 3 mois

● Paracentèse systématique (germes atypiques).
● Hospitalisation indispensable (surveillance, perfusion, bilan biologique et infectieux).
● Antibiothérapie large spectre.
– association céphalosporine de 3e génération et aminoside IV en première intention ;
– contrôle de l’évolution locale (otoscopie à J3 et J8) et générale (fièvre, état général,
constantes vitales, examen neurologique).

3. Mastoïdite
● Hospitalisation.
● Paracentèse.
● Antibiothérapie IV adaptée au germe si le diagnostic est fait précocement.
● La surveillance clinique et scannographique permettra de juger de l’efficacité du traitement.
● Mastoïdectomie en cas d’échec du traitement médical.

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ORDONNANCE TYPE
OTITE MOYENNE AIGUË NON COMPLIQUÉE
Enfant de 3 ans 15 kg
● Date
● Nom prénom.
● Âge et poids de l’enfant.
● Surveiller la température de l’enfant pendant quarante-huit heures.
● En cas de persistance des signes recontacter le médecin.
● Éviction scolaire pendant deux jours.
● Amoxicilline-acide clavulanique 80 mg/kg/jour :
– Augmentin ou Ciblor nourrisson ;
– une mesure n° 15 par kg trois fois par jour pendant huit jours).
● Corticoïdes (si très algique ou si OSM préexistante) :
– Célestène gouttes ;
– 150 gouttes en une prise le matin (cinq jours).
● Antalgiques (paracétamol 60 mg/kg/jour) :
– Doliprane, Efferalgan… ;
– une mesure 15 mg/kg quatre fois par jour si fièvre > 38 °C ou si douleurs.
● Sérum physiologique :
– cinq gouttes trois fois par jour dans chaque fosse nasale (huit jours).
● Gouttes auriculaires antalgiques (en l’absence de perforation tympanique +++) :
– par exemple, Panotile 5 gouttes trois fois par jour dans chaque oreille si douleurs

OTITES MOYENNES CHRONIQUES

● La physiopathologie de l’otite chronique est complexe.
● L’évolution est, souvent dès l’enfance, marquée par une inflammation persistante de la cais-
se du tympan succédant à des épisodes répétés d’otite aiguës et majorée par le dysfonction-
nement chronique de la trompe d’Eustache (infections rhinosinusiennes répétées, hypertro-
phie des végétations adénoïdes).
● Le tympan a alors tendance :
– soit à se perforer (otites chroniques non cholestéatomateuses à tympan ouvert) ;
– soit à s’invaginer dans la caisse, donnant naissance à une poche de rétraction (siégeant pré-
férentiellement à la partie haute la plus fragile du tympan : la pars flaccida) pouvant évoluer
vers un cholestéatome (présence de débris d’épiderme dans la caisse du tympan).
● Une otite aiguë avec otorrhée peut masquer une otite chronique sous-jacente, le contrôle de
l’aspect des tympans après traitement est indispensable, surtout en cas d’infections répétées
unilatérales.

A/ Otite séreuse
● C’est la plus fréquente des otites chroniques inflammatoires. Elle survient essentiellement
chez l’enfant, un tiers des otites moyennes aiguës se compliquent d’otite séreuse persistant
plus d’un mois.
● Elle est due à un dysfonctionnement tubaire chronique secondaire aux particularités anato-
miques et à la fréquence des épisodes infectieux rhino-pharyngés et otologiques.
● Différents facteurs favorisants doivent être recherchés :
– infections ORL répétées ;
– antécédents familiaux d’otite séreuse ;
– facteurs environnementaux : allergie, tabagisme passif… ;
– fente vélaire ou palatine ;
– antécédents d’OMA fréquents ;

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Otalgies et otites chez l’enfant et l’adulte 1-7-98

– hypertrophie des végétations adénoïdes ;

– maladie d’adaptation avec infections rhinopharyngées fréquentes ;
– RGO ;
– trisomie 21.
● Elle entraîne une otalgie modérée, une hypoacousie variable de 20 à 50 dB de perte et peut
donc se démasquer uniquement par la présence de troubles du langage.
● Chez l’adulte, l’otite séreuse persistante est plus rarement rencontrée, souvent consécutive à
un épisode infectieux rhino-sinusien ou à un barotraumatisme. Elle peut révéler des patho-
logies plus graves (Wegener, Churg-Strauss, VIH…). L’hypoacousie, s’accompagnant d’auto-
phonie, est le symptôme le plus gênant.
● Chez l’adulte, toute otite séreuse persistante, unilatérale, doit faire suspecter une tumeur du
cavum.
● Le traitement de l’otite séreuse de l’adulte est identique à celui de l’épisode inflammatoire ou
infectieux causal. La mise en place d’un aérateur transtympanique est rarement nécessaire.
● Chez l’enfant, le traitement impose une prise en charge spécifique médicale (traitement des
rhinopharyngites, corticothérapie en cure courte…) et parfois chirurgicale (adénoïdectomie,
paracentèse, mise en place d’aérateurs transtympaniques).
● En cas d’otorrhée sur aérateurs transtympaniques (bains, infection naso-sinusienne…) :
– germes responsables : pyocyanique ou staphylocoque ;
– traitement par gouttes locales (Oflocet auriculaire : 1 dose × 2 par jour).

B/ Otite chronique muqueuse à tympan ouvert

● Elle est secondaire à la présence d’une perforation tympanique. Toute infection ou inflam-
mation d’origine endogène ou exogène (infections rhinopharyngées, baignade…) va déclen-
cher l’apparition d’une otorrhée. Son importance est variable, plus ou moins purulente mais
rarement fétide.
● Elle s’associe à une surdité de transmission qui se majore lors des épisodes d’otorrhée. Une
hypoacousie de perception associée peut se développer à la suite des épisodes infectieux aigus
récurrents. Acouphènes, vertiges et otalgie rarement intense peuvent compléter le tableau.
● Le diagnostic est otoscopique, au mieux au décours d’un examen au microscope, permettant
de visualiser la totalité de la membrane tympanique et d’aspirer les sécrétions pour examen
bactériologique.
● On visualise une perforation de taille variable, non marginale, avec un fond de caisse hyper-
plasique ou polypoïde.
● Le bilan audiométrique tonal et vocal est indispensable.
● Le scanner des rochers montre une opacité de type inflammatoire de la caisse, souvent éten-
due à la mastoïde, et permet d’éliminer plus formellement un cholestéatome (pas de lyse
osseuse ou ossiculaire).
● Le traitement est :
– médical :
* assécher l’oreille par des antibiotiques locaux et généraux ;
* traiter les facteurs favorisants (végétations, sinusite, déviation de cloison…).
– chirurgical :
* myringoplastie (= fermeture de la perforation par greffon d’aponévrose ou de cartilage)
avec ou sans temps ossiculaire associé.

C/ Otites chroniques atélectasiques et adhésives

● Le tympan se rétracte progressivement(otite atélectasique), des adhérences avec le fond de la
caisse du tympan peuvent se produire (otite adhésive). Il peut se créer une zone invaginée à
l’intérieur de la caisse du tympan, c’est une « poche de rétraction », de siège le plus souvent
attical, zone de moindre résistance de la membrane tympanique.
● Les signes cliniques sont marqués par une hypoacousie progressive, initialement de type trans-
missionnel, et des épisodes d’otorrhée répétés unilatéraux devant faire suspecter le diagnostic.

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● Le diagnostic peut être difficile, car la zone postéroro-supérieure est souvent mal visible et
le collet de la poche de rétraction parfois très petit.
● L’examen au microscope binoculaire est indispensable.
● Le risque évolutif est l’apparition d’un cholestéatome.
● Le bilan paraclinique est audiométrique et scannographique (opacité atticale ± lyse ossicu-
laire).
● Le traitement est chirurgical dans les formes évoluées (poches de rétraction non contrôlables
cliniquement).

Fig. 2 : Perforation tympanique.

D/ Otite chronique cholestéatomateuse

● Terme évolutif des otites chroniques avec rétraction, le cholestéatome correspond à la
présence, dans la caisse du tympan, de squames de kératine produites par de l’épiderme y
ayant migré. Celles-ci ont un pouvoir lytique osseux important (osselets, organe cochléo-ves-
tibulaire, canal de Fallope, tegmen tympani), ce qui explique les fréquentes complications.
● Après exérèse, les récidives sont fréquentes, imposant une surveillance clinique et radio-
logique régulière et des gestes chirurgicaux itératifs.
● Les signes cliniques sont dominés par :
– l’hypoacousie, d’abord transmissionnelle puis mixte ;
– l’otorrhée d’importance variable. Son caractère fétide et récidivant doit alerter ;
– otalgie et otorrhagie en cas de poussée de surinfection aiguë ;
– vertiges avec, en cas d’érosion du canal semi-circulaire externe, présence du signe de la fis-
tule : la pression du tragus déclenche le vertige. Fistule périlymphatique possible ;
– acouphènes.
● Mais le cholestéatome peut se révéler par une complication :
– surdité de perception, déficit vestibulaire aigu (labyrinthite) ;
– mastoïdite aiguë ;
– paralysie faciale ;
– fuite de LCR, méningite, abcès cérébral, empyème ;
– thrombophlébite du sinus latéral.
● Le diagnostic est otoscopique : perforation tympanique de taille variable sur la pars flaccida,
marginale au travers de laquelle on aspire des débris blanchâtres correspondant aux squames
épidermiques. Parfois, polype sentinelle masquant le cholestéatome.

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● Rechercher des signes de gravité : vertiges, PF, fuite de LCR, signes neurologiques…
● Bilan audiométrique de façon à authentifier et à quantifier la perte auditive (transmission,
perception). En cas de vertige, un bilan vestibulaire (ENG ou VNG) avec tests rotatoires est
indispensable (contre-indication aux tests caloriques). Valeur médico-légale des examens
audiométriques préopératoires.
● L’examen tomodensitométrique doit préciser l’extension des lésions et les érosions osseuses
secondaires avec parfois brèche méningée et otorrhée cérébrospinale.
● Le traitement est chirurgical : tympanoplastie en technique fermée (conservation du cadre
osseux tympanique) ou ouverte (= cavité d’évidement avec exérèse du cadre osseux).
● Les éventuelles complications justifient une prise en charge spécifique (cf. question « Vertiges,
paralysie faciale, méningite… »).
● Surveillance +++ clinique et radiologique (scanner). Interventions itératives fréquentes.

E/ Otite tuberculeuse
● Rare.
● Diagnostic difficile, y penser devant toute otorrhée traînante aseptique ne réagissant pas aux
traitements usuels.
● Bactériologie avec recherche de BAAR.
● Biopsie (granulome).
● Traitement = chimiothérapie antituberculeuse. ■

POINTS FORTS

● Otalgie persitante de l’adulte : toujours penser à l’otalgie réflexe d’une pathologie pharyngo-
laryngée, notamment tumorale.

● Otite externe : suspecter une otite externe maligne chez le sujet diabétique (ou immunodéprimé)
en cas de signes généraux ou de persistance de la symptomatologie. Le germe responsable est
Pseudomonas æruginosa et le traitement prolongé administré par voie parentérale.

● Otite moyenne aiguë :

– le plus souvent virale (otite congestive = pas d’antibiothérapie), mais deux tiers de surinfection
bactérienne ;
– germes : essentiellement Hæmophilus influenzæ (le plus fréquent), et Streptococcus pneumoniæ
(augmentation du taux de résistance) ;
– indication de la paracentèse : persistance de la symptomatologie malgré un traitement AB bien
conduit, fièvre non contrôlée, douleur non contrôlée, complications, âge > 3 mois ;
– traitement probabiliste : amoxicilline-acide clavulanique, C3G, Pédiazole si allergie ;
– OMA traînante sous AB : paracentèse et prélèvement, fenêtre thérapeutique, si culture stérile
à 48 heures : nouvelle paracentèse avec culture ;
– complications : mastoïdite, labyrinthite, paralysie faciale, neuroméningées.

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 Question mise à jour le 11 février 2005

INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales

ORL
STOMATOLOGIE
Pathologies
des glandes salivaires
II-270

Dr Jean-Baptiste LECANU
Praticien Hospitalier

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-

bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est interdite.

Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, microfilm, bande magnétique,
disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues
par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits d’auteurs.

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 II-270

Pathologies
des glandes salivaires

Objectifs :
– Diagnostiquer une pathologie infectieuse lithiasique, immunolo-
gique et tumorale des glandes salivaire

RAPPEL ANATOMIQUE
A/ Glande parotide
● Palpable uniquement si pathologique, en avant du tragus et dans la région rétromandibulaire.
● Canal excréteur = canal de Sténon (ostium endobuccal situé dans la région jugale au niveau
de la deuxième molaire).
● Absence de capsule.

Fig. 1 : Pathologie des glandes salivaires : ostium du canal de Sténon.

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Pathologies des glandes salivaires II-270

● Divisée « virtuellement » en un lobe superficiel et un lobe profond, séparés par le passage du

nerf facial et de ses branches.

B/ Glande sous-mandibulaire
● Canal excréteur = canal de Wharton (ostium situé au niveau du plancher buccal antérieur).
● Palpable sous le bord inférieur de la branche horizontale mandibulaire.

C/ Glande sublinguale
● Située dans le plancher buccal antérieur.

D/ Glandes salivaires accessoires

● Très nombreuses, situées dans l’ensemble de la cavité buccale.

PATHOLOGIE TUMORALE
DES GLANDES SALIVAIRES
A/ Épidémiologie
● Descriptive : incidence 4/100 000 (tumeur rare), sex-ratio 1/1.
● Analytique : absence de facteur de risque connu.

● 75 % des tumeurs des glandes salivaires sont bénignes.

● Les tumeurs de la parotide sont les plus fréquentes.

B/ Classification histologique des tumeurs

1. Tumeurs épithéliales

a) Tumeurs épithéliales bénignes

– adénome pléomorphe :
* les plus fréquentes :
■ développées aux dépens du tissu épithélial et mésenchymateux,

* possibilité d’évolution vers un adénocarcinome :

■ indication chirurgicale formelle ;

– cystadénolymphome (tumeur de Whartin) :

* 2e tumeur parotidienne par ordre de fréquence,
* formes multifocales fréquentes (bilatéralité),
* terrain : sujet VIH + et sujet âgé ;
– adénome monomorphe exceptionnel.

b) Tumeurs épithéliales malignes

– Carcinome adénoïde kystique (exemple : cylindrome) :
* la plus fréquente des tumeurs malignes des glandes salivaires :
■ localisation dans toutes les glandes salivaires possibles (y compris accessoires),

■ progression lente avec métastases pulmonaires multiples fréquentes.

– Adénocarcinome :
* fréquemment transformation de l’adénome pléomorphe.
– Carcinome épidermoïde.
– Tumeur muco-épidermoïde malignité intermédiaire.
– Tumeur à cellules acineuses malignité intermédiaire.

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Pathologies des glandes salivaires II-270

2. Tumeurs non épithéliales

a) Tumeurs non épithéliales bénignes
– Rares.
– Vasculaire (hémangiome), nerveuse (shwannome), fibrome.

b) Tumeurs non épithéliales malignes

– Lymphome de localisation parotidienne.
– Métastases intraparotidienne d’une tumeur, essentiellement cutanée (mélanome ou épithé-
lioma spino-cellulaire).
– Sarcomes rares.

TUMEURS DE LA GLANDE PAROTIDE

● Patient présentant une tuméfaction unilatérale de la parotide évoluant depuis plusieurs
semaines.

A/ Examen clinique
1. Affirmer la nature parotidienne de la masse
● Masse située en avant du tragus, du lobule de l’oreille, ou comblant la région rétromandibu-
laire.
● Plan cutané mobile par rapport à la masse (sauf dans les rares cancers infiltrant la peau).
● Diagnostic différentiel : kyste sébacé (cutané), lipome (sous-cutané), kyste de la première
fente branchiale, adénopathie prétragienne (mobile).

2. Rechercher des signes évocateurs de malignité

● Masse indurée, douloureuse, fixée au plan profond ou à la peau.
● Paralysie faciale périphérique (complète ou incomplète).
● Adénopathie cervicale homolatérale (le plus souvent groupe sous-digastrique).

B/ Bilan paraclinique
● La biopsie simple transcutanée est proscrite dans les tumeurs de la parotide en raison :
– du risque de dissémination tumorale ;
– de sa difficulté (tumeur du lobe profond) ;
– du risque (théorique) de lésion du nerf facial.
● La confirmation histologique étant la règle, toute tumeur parotidienne unilatérale nécessite
une parotidectomie superficielle chirurgicale avec examen histologique extemporané.
● Cependant, certains examens sont prescrits pour :
– affirmer la nature parotidienne de la masse en cas d’incertitude clinique ;
– orienter le diagnostic vers certaines tumeurs dont le traitement n’est pas chirurgical (lym-
phome) ;
– rechercher des signes de malignité permettant la planification du traitement avant la chi-
rurgie (bilan d’extension, chimiothérapie, radiothérapie).

1. IRM des parotides

● Actuellement examen d’imagerie de référence.
● Affirme la nature parotidienne de la masse.
● Orientation diagnostique +++ :
– adénome pléomorphe : hypersignal T2, polylobée, unifocale ;
– cystadénolymphome : kystique, multifocal, régulier ;
– tumeur maligne : mal limitée, infiltration périphérique.

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Pathologies des glandes salivaires II-270

Fig. 1 : Cystadénolymphome.

2. Échographie parotidienne
● Permet d’affirmer la nature parotidienne de la masse en cas d’incertitude clinique.
● Cet examen, encore souvent prescrit, ne devrait plus avoir sa place dans le bilan d’une tumé-

faction parotidienne.

3. Scanner avec injection

● Beaucoup moins sensible et moins spécifique que l’IRM.

4. Cytoponction parotidienne
● De plus en plus utilisée.
● Faible sensibilité mais bonne spécificité (recherche de cellules malignes).

5. Examens inutiles
● Sialographie, scintigraphie et scanner n’ont plus leur place dans le bilan d’une tuméfaction
parotidienne ancienne unilatérale.
● Il n’existe aucun marqueur tumoral biologique des tumeurs des glandes salivaires.

C/ Traitement
1. Traitement chirurgical
● En dehors du lymphome de localisation parotidienne, toute tumeur de la glande parotide
doit être traitée chirurgicalement afin :
– de poser un diagnostic histologique de certitude ;
– de réaliser le traitement chirurgical adapté en fonction de l’analyse histologique extempo-
ranée :
■ cystadénolymphome : parotidienne superficielle conservatrice du VII,

■ adénome pléomorphe : parotidectomie totale conservatrice du VII,

■ tumeur à malignité intermédiaire (tumeur muco-épidermoïde, à cellules acineuses) :

parotidectomie complète, conservatrice du VII si possible (à distance de la tumeur),

■ tumeur maligne (carcinome adénoïde kystique, adénocarcinome, carcinome épider-

moïde) : parotidectomie complète, tentant de conserver le VII si possible, évidemment

ganglionnaire cervical homolatéral systématique.

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Adénome pléomorphe parotidien

● Épidémiologie : – TDM, sialographie n’ont plus d’intérêt
– La plus fréquente des tumeurs paroti- aujourd’hui.
diennes.
– Terrain : adulte, pic de fréquence vers 45 ● Diagnostic différentiel :
ans. – Toutes les autres tumeurs de la parotide.
– Parotidite chronique lithiasique.
● Manifestation clinique : – Lésion extraparotidienne.
– Tuméfaction parotidienne unilatérale
ancienne, d’augmentation lente de volu- ● Évolution :
me, dure, indolore, bosselée ; peau mobi- – Augmentation progressive de la taille en
le en regard. l’absence de traitement.
– Absence de paralysie faciale, absence – Possibilité de transformation en adéno-
d’adénopathie cervicale. carcinome.
– Récidive possible après traitement chi-
● Bilan paraclinique : rurgical incomplet.
– Échographie :
* éventuellement en cas d’incertitude ● Traitement :
clinique quant à la nature parotidien- – Le potentiel évolutif de l’adénome pléo-
ne de la masse. morphe impose toujours un traitement
– IRM des parotides : chirurgical.
* examen d’imagerie actuellement de – La tumeur n’est pas capsulée et mal limi-
référence ; tée macroscopiquement, l’exérèse chirur-
* hypersignal T2, hyposignal T1, aspect gicale doit donc être large afin d’éviter
polylobé, unifocalité. les récidives : on réalisera une parotidec-
– Cytoponction diagnostique : tomie complète conservatrice du nerf
■ pratiquées en cas d’IRM peu contribu- facial avec examen extemporané pour
tive afin de rechercher des cellules can- confirmer la nature et l’absence de tissu
céreuses, notamment un lymphome. malin.

2. Complications de la parotidectomie
a) Paralysie faciale
– Fréquente (20 %), elle régresse toujours si le nerf facial a bien été respecté :
* si elle existe, toujours prévenir la kératoconjonctivite liée à la malocclusion palpébrale
(prescription de collyre et protection de l’œil la nuit).

Cystadénolymphome
● 10 % des tumeurs parotidiennes.
● Terrain : sujet âgé et sujet VIH +.
● Clinique :
– Tuméfaction ferme, rénitente, parfois multifocale.
– Forme bilatérale possible.
– Pas de paralysie faciale, pas d’adénopathie.
● Bilan complémentaire :
– IRM : hypersignal T1, kystique, plurifocale, bilatérale.
– Cytoponction : élimine une lésion cancéreuse.
● Évolution :
– Pas de transformation maligne.
● Traitement :
– Exérèse simple.
– Pas de risque de récidive.

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b) Syndrome de Frey
– Fréquent (15 %), d’apparition tardive : supérieure à trois mois).
– Rougeur et sudation perprandiale de la région masséterine liée à la repousse aberrante des
fibres parasympathiques.
– Traitement : injections répétées de toxine botulique.

Carcinome adénoïde kystique

● La plus fréquente des tumeurs malignes parotidiennes.

● Terrain : adulte, 45 ans, pas de prépondérance sexuelle.

● Clinique :
– Tuméfaction indurée, parfois douloureuse.
– Paralysie ou parésie faciale possible.
– Adénopathie cervicale homolatérale possible.

● Bilan paraclinique :
– IRM : hypersignal T2, lésion mal limitée, infiltrante.
– Cytoponction : recherche de cellules malignes.

● Traitement :
– Parotidectomie totale avec parfois sacrifice du VII en fonction de la localisation tumorale.
– Évidemment ganglionnaire homolatéral systématique.
– Radiothérapie peu efficace.
– Absence de protocole de chimiothérapie efficace actuellement.

● Évolution :
– Récidive locale possible.
– Fréquentes métastases multiples pulmonaires (lâcher de ballon), avec un intervalle d’appa-
rition classiquement long (parfois dix ans).

3. Radiothérapie
● Utilisée comme traitement complémentaire de la chirurgie pour les carcinomes épider-
moïdes, en fonction des cas pour les adénocarcinomes et les carcinomes adénoïdes kystiques.

TUMEURS DE LA GLANDE SOUS-MANDIBULAIRE

A/ Épidémiologie
● Plus rares que les tumeurs parotidiennes.
● 10 % des tumeurs des glandes salivaires.
● Pas de prépondérance sexuelle.

B/ Examen clinique
● Palpation sous-mandibulaire externe et bidigitale (endo- et exobuccale).
● Recherche de signes évocateurs de malignité : paralysie du VII inférieur (rameau menton-
nier), adénopathie, induration, fixation au plan profond et/ou au plan cutané.

C/ Diagnostic différentiel
● Adénopathie sous-mandibulaire.
● Pathologie lithiasique chronique.

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D/ Bilan paraclinique
● Échographie : permet de différencier une pathologie sous-mandibulaire d’une adénopathie.
● IRM : permet de différencier une pathologie tumorale d’une pathologie lithiasique.
● Cytoponction : orientation diagnostique préopératoire.

E/ Histologie
● Les deux principales tumeurs rencontrées sont :
– adénome pléomorphe ;
– carcinome adénoïde kystique.
● Les autres formes histologiques sont exceptionnelles au niveau de la glande sous-mandibulaire.

F/ Traitement
● Toute tumeur de la glande sous-mandibulaire doit être traitée chirurgicalement :
– adénome pléomorphe : sous-mandibulectomie extracapsulaire ;
– carcinome adénoïde kystique : sous-mandibulectomie élargie avec évidement ganglionnai-
re sous-mento-sous-mandibulaire et cervical.

TUMEURS DES AUTRES GLANDES SALIVAIRES

● La forme histologique la plus rencontrée est l’adénome pléiomorphe suivi du carcinome adé-
noïde kystique.

LITHIASES DES GLANDES SALIVAIRES

A/ Épidémiologie
● Pathologie la plus fréquente des glandes salivaires principales.
● La glande sous-mandibulaire est la plus souvent atteinte.

B/ Physiopathologie
● Non liée à un trouble métabolique.
● Calculs composés de 75 % de calcium.
C/ Lithiases sous-mandibulaires
1. Manifestations cliniques

a) Hernie salivaire
– Tuméfaction de la glande sous-mandibulaire indolore apparaissant à l’occasion d’une hyper-
salivation (repas), liée à l’engorgement glandulaire.
– L’épisode cède généralement en quelques minutes avec écoulement de salive claire.

b) Colique salivaire
– Même symptomatologie que la hernie salivaire, mais douloureuse et prolongée (quelques
heures).

c) Whartonite
– Inflammation du canal de Wharton dans sa portion pelvibuccale avec stase salivaire surin-
fectée (pus).
– Douleur persistante du plancher buccal.
– Ostium du Wharton : inflammation par laquelle s’évacue du pus.
– Fièvre.

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d) Périwhartonite
– Propagation de l’infection au muscle du plancher.
– Tableau clinique idem que whartonite, avec en plus :
* trismus limité ;
* œdème lingual.

e) Sous-maxillite aiguë
– Accident infectieux le plus fréquent dans le cadre de la pathologie salivaire lithiasique.
– Tuméfaction douloureuse sous-mandibulaire.
– Inflammation cutanée en regard.
– Fièvre.
– Pus à l’ostium du Wharton.

f) Cellulite cervicale
– Complication grave possible d’une sous-maxillite aiguë.
– Favorisée par la prise d’AINS et de corticoïdes.
– Extension de la tuméfaction inflammatoire à la région cervicale, trismus, signes de choc
septique.

g) Sous-maxillite chronique
– Induration chronique de la glande.
– Antécédents multiples d’épisodes de surinfection.
– Fistule cervicale cutanée possible.

2. Bilan paraclinique
● Objectifs : visualisation et localisation du ou des calculs.

a) Radiographies standard
– Film occlusal mordu antérieur et postérieur.
– Les calculs ne sont pas toujours radio-opaques et donc pas systématiquement visualisés.

b) Échographie
– Visualisation d’une dilatation canalaire ou du bassinet de la glande.
– Localisation possible du calcul.

c) Sialographie
– Visualisation d’une lacune signant la présence du calcul.
– Signes de sous-mandibulite chronique.
– Effet thérapeutique quelquefois (« nettoyage » des canaux).

3. Traitement

a) Traitement des épisodes aigus

– Traitement ambulatoire.
– Antibiothérapie : amoxicilline-acide clavulanique 1 g × 3/j huit jours.
– Antalgiques : paracétamol (jamais d’aspirine ; jamais d’AINS).
– Antispasmodiques.
– Sialagogues : teinture mère de Jaborandi 30 gouttes × 3/j.
– Cellulite cervicale :
* hospitalisation ;
* antibiothérapie parentérale : Rocéphine 2 g × 3 + Flagyl 500 mg × 3 ;
* traitement d’un éventuel choc septique ;
* drainage chirurgical en urgence.

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b) Traitement étiologique
– Réalisé à distance d’un épisode aigu :
* calcul situé dans la portion pelvibuccal du Wharton (2/3 antérieurs) :
■ extraction sous anesthésie locale par incision du plancher,

■ extraction par sialoscopie parfois possible ;

* calcul situé dans le bassinet ou intraglandulaire :

■ sous-mandibulectomie par voie cervicale,

■ extraction par sialoscopie parfois possible.

D/ Lithiases de la glande parotide

● Beaucoup moins fréquentes que la lithiase parotidienne.

● Les épisodes mécaniques (hernie ou coliques salivaires) sont possibles mais rares.
● Le plus souvent, la lithiase est révélée par une parotidite aiguë.

1. Manifestations cliniques de la parotidite lithiasique

● Tuméfaction douloureuse et inflammatoire de la région parotidienne.
● Pus sourdant à l’ostium du Sténon et lors de la palpation glandulaire.
● Fièvre.

2. Bilan paraclinique
● Échographie parotidienne.
● Sialographie.

3. Traitement
● Antibiothérapie : amoxicilline + acide clavulanique.
● Antispasmodiques : Spasfon.
● Sialogogue : teinture mère de Jaborandi.
● Traitement étiologique : le plus souvent surveillance.
● En cas de crises répétées : parotidectomie conservatrice ou extraction par sialoscopie.

PATHOLOGIE INFECTIEUSE
DES GLANDES SALIVAIRES
A/ Infections virales des glandes salivaires
● Parotidite ourlienne (ou sialadénite ourlienne).
● Affections parotidiennes liées au VIH :
– hyperplasie lymphoïde kystique (type cystadénolymphome) ;
– hyperplasie parotidienne lymphoïde ;
– lymphome parotidien.

B/ Infections bactériennes des glandes salivaires

● En dehors des infections d’origine lithiasique, les infections bactériennes concernent
presque exclusivement la glande parotide.

1. Parotidite aiguë à pyogènes

● Terrain :
– immunodéprimé, diabète, déshydratation, malnutrition ;
– cas particulier : patient hospitalisé en réanimation.
● Clinique :
– idem parotidite lithiasique.

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● Bilan paraclinique :
– idem lithiase, mais sans cause retrouvée.
● Traitement :

– idem parotidite aiguë lithiasique + hydratation + traitement de la cause générale.

2. Parotidite récidivante de l’enfant

a) Manifestations cliniques
– Parotidite unilatérale ou à bascule.
– Épisode récidivant.
– Adénopathie cervicale satellite fréquente.

b) Bilan paraclinique
– Hyperleucocytose, VS et CRP augmentée.
– Échographie : peu contributive
– Sialographie : dilatation des canalicules intraglandulaires.

c) Traitement
– Traitement des poussées : antibiothérapie, sialagogues.
– Traitement de fond : sialagogues, action antiseptique de la sialographie.

3. Parotidite tuberculeuse
● Exceptionnelle.

PATHOLOGIE IMMUNOLOGIQUE
DES GLANDES SALIVAIRES
● Les glandes salivaires sont fréquemment le siège d’atteinte clinique ou infraclinique (histo-
logique) dans le cadre de pathologies systémiques.

A/ Maladie de Gougerot-Sjögren
● Terrain :
– femme de plus de 45 ans le plus souvent.
● Physiopathologie :

– diminution des secrétions exocrines.

● Manifestations cliniques :

– asialie : diminution de la secrétion salivaire responsable d’une sécheresse buccale.

Sialomégalie inconstante ;
– xérophtalmie ;
– sécheresse des autres muqueuses variables (fosses nasales, pharynx, troubles digestifs).
● Bilan paraclinique :

– biopsie des glandes salivaires accessoires sous AL ++ ;

– sialographie, échographie et scintigraphie des glandes salivaires ont peu d’intérêt.
● Évolution :

– transformation en lymphome toujours possible.

● Traitement :

– traitement symptomatique (sialagogues, collyres) ;

– surveillance ++ pour dépister une transformation lymphomateuse.

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B/ Sarcoïdose
● Atteinte histologique des glandes salivaires, notamment parotide, très fréquente.
● Deux atteintes salivaires cliniques possibles :
– parotidomégalie simple, associée à d’autres atteintes viscérales de la maladie ;
– syndrome de Heerfordt : association d’uvéite, paralysie faciale, fièvre, parotidite.

C/ Glandes salivaires et infection par le VIH

● La parotidomégalie s’observe fréquemment dans le cadre de l’infection par le VIH. Cette
manifestation ne correspond pas à une entrée dans la maladie.
● Deux types peuvent s’observer :
– Parotidomégalie par infiltration lymphoïde.
– Hyperplasie lymphoïde kystique correspondant au cystadénolymphome sur le plan histolo-
gique (cf. « Tumeur parotidienne »).
● Traitement :
– Surveillance (recherche de transformation lymphomateuse).
– Chirurgie en fonction de la demande du patient (aspect fonctionnel et esthétique). ■

POINTS FORTS

● Tuméfaction chronique parotidienne (la pathologie tumorale salivaire concerne essen-

tiellement la parotide) : IRM et cytoponction, jamais de biopsie, parotidectomie super-
ficielle conservatrice du VII avec examen extemporané. L’adénome pléomorphe est la
tumeur la plus fréquente ; c’est une tumeur bénigne, mais la récidive et la transforma-
tion en adénocarcinome est possible.

● Cancer des glandes salivaires (essentiellement parotide) : carcinome adénoïde kystique,

adénocarcinome, carcinome épidermoïde, lymphome.

● La pathologie lithiasique concerne essentiellement la glande sous-mandibulaire. Le

diagnostic est clinique, les examens complémentaires cherchent à localiser le calcul
(échographie, cliché occusaux, sialographie). Le traitement de référence est chirurgi-
cal : extraction du calcul si intracanalaire antérieur, sinon sous-mandibulectomie.

● Pathologie immunologique salivaire : maladie de Gougerot-Sjögren (diagnostic = biop-

sie des glandes salivaires accessoires, surveillance, car risque de transformation en lym-
phome), sarcoïdose.

● VIH et parotide : parotidomégalie simple, hyperplasie lymphoïde kystique, lymphome.

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 Question mise à jour le 11 février 2005

INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales

ORL
STOMATOLOGIE
Trouble aigu de la parole
Dysphonie
III-337

Dr Jean-Baptiste LECANU
Praticien Hospitalier

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-

bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est interdite.

Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, microfilm, bande magnétique,
disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues
par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits d’auteurs.

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 III-337

Trouble aigu de la parole

Dysphonie

Objectifs :
– Devant l’apparition d’un trouble aigu de la parole ou d’une
dysphonie, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et
justifier les examens complémentaires pertinents.

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE
DE L’APPAREIL PHONATOIRE
● La phonation et la qualité vocale impliquent les structures suivantes :
– appareil respiratoire : souffle respiratoire permettant la vibration cordale ;
– larynx : accolement des cordes vocales lors de la phonation permettant la vibration de la
partie antérieure, à la manière d’un instrument à hanche ;
– appareil de résonance supralaryngée : la qualité de la voix est déterminée également par la
résonance des cavités pharyngées, nasales, et sinusiennes.
● Une dysphonie peut donc être déterminée par une pathologie pharyngée ou sinusienne (voix
nasonnée, etc.), mais le terme dysphonie, telle que traitée dans cette question, concerne en
réalité la pathologie laryngée, car le larynx est la véritable clé de la tonalité et de la qualité
vocale.

DIAGNOSTIC POSITIF
A/ Interrogatoire
● Antécédents :
– sexe, âge ;
– profession, utilisation de la voix, forçage vocal ;
– intoxication tabagique et/ou alcoolique ;
– traumatisme laryngé externe ou antécédent d’intubation ;
– intervention cervicale ou thoracique ;
– autres antécédents : pulmonaires, neurologiques, digestifs, psychiatriques…
● Circonstances d’apparition : modalités évolutives, caractère permanent des troubles.
● Caractères de la dysphonie :
– raucité, voix étouffée, voix bitonale, voix spastique ;
– modification en intensité, timbre, hauteur de la voix.
● Symptomatologie associée : douleurs, dysphagie, dyspnée, expectoration sanglante, otalgie,
toux, infection sinusienne, gêne pharyngée, manifestations de RGO, tuméfaction cervicale…

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Trouble aigu de la parole . Dysphonie III-337

B/ Examen clinique ORL

● Examen de la cavité buccale, de l’oropharynx, des fosses nasales (rhinoscopie antérieure et
postérieure) et cervical (palpation du larynx, aires ganglionnaires, thyroïde).
● Examen du larynx en laryngoscopie indirecte avec miroir de Clar, qui visualise la morpholo-
gie du larynx (sus-glotte, cordes vocales, sous-glotte), et sa dynamique en phonation (mobi-
lité des cordes vocales et des aryténoïdes).
● C’est un examen difficile, en particulier chez le patient nauséeux ou chez l’enfant, donc sou-
vent remplacé ou complété actuellement par la fibroscopie laryngée au nasofibroscope, qui
est réalisée au fauteuil de consultation après anesthésie locale des fosses nasales.

C/ Examen clinique général

● État général, fièvre.
● Examen neurologique, paires crâniennes.
● Auscultation pulmonaire…

D/ Examens complémentaires
● Leur prescription est dictée par les données de l’examen clinique.

1. Laryngoscopie directe en suspension

● C’est l’examen complémentaire essentiel effectué au moindre doute diagnostique.
● Effectuée sous AG, au bloc opératoire.
● Visualise les cordes vocales au microscope binoculaire.
● Geste diagnostique : aspect, topographie des lésions, biopsies +++.
● Geste thérapeutique : microchirurgie laryngée ou laser.

2. Examens radiologiques
● Radiographie pulmonaire.
● Scanner du larynx dans le cadre du bilan d’extension des tumeurs malignes, ou en cas de
tumeur sous-muqueuse difficilement biopsiable.
● Scanner thoracique à la recherche de signes de compression médiastinale récurrentielle. Le
nerf récurrent gauche a un trajet intrathoracique.

3. Exploration fonctionnelle de la voix

● Stroboscopie pour étudier le mouvement cordal dynamique.
● Électromyographie laryngée, rarement pratiquée en dehors des dysphonies spasmodiques.
● Bilan phoniatrique avec analyse des caractères de la voix.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
● Pseudodysphonies par insuffisance respiratoire d’origine pulmonaire.
● Troubles de la respiration nasale par obstruction nasale ou du cavum (rhinolalie fermée).
– rhinite et rhinosinusite chroniques, hypertrophie turbinale ;
– polypose nasale (maladie de Widal) ;
– hypertrophie des végétations adénoïdes ;
– tumeur du cavum : UCNT, fibrome nasopharyngien, kyste de Tornwald.
● Incontinence du voile du palais (rhinolalie ouverte).
– hypertrophie amygdalienne, en particulier chez l’enfant ;
– fente vélaire ou vélopalatine ;
– exérèse vélaire excessive dans la chirurgie du ronflement ;
– paralysie du voile.

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Trouble aigu de la parole . Dysphonie III-337

● Tumeurs et tuméfactions inflammatoires pharyngées (voie pharyngée).

– tumeurs malignes sus-glottiques et oropharyngées ;
– phlegmons et abcès amygdaliens ou para-pharyngés.

DYSPHONIE AIGUË
A/ Laryngites aiguës virales
● Majorité des cas de laryngite aiguë.
● Manifestations cliniques :
– dysphonies ;
– toux ;
– fièvre 38/38,5 °C ;
– dyspnée laryngée dans le cadre de la laryngite sous-glottique de l’enfant.
● Traitement :
– antalgiques ;
– corticoïdes locaux en nébulisation ;
– corticoïdes par voie générale en cas de dyspnée ;
– suppression des facteurs irritants (tabac) et du malmenage vocal.

B/ Laryngites aiguës non virales

● Laryngite allergique : il s’agit plutôt d’un œdème laryngé.
● Laryngite caustique par inhalation de vapeur toxique.
● Laryngite par forçage vocal : effort laryngé violent ou sollicitation inhabituelle du larynx
(chanteurs).

C/ Traumatismes laryngés
1. Traumatisme laryngé externe fermé

a) Contexte
– Chute le cou sur le bord d’une table, strangulation.

b) Manifestations cliniques
– Dysphonie et hématome ou ecchymose cervicale.
– Signe de gravité à rechercher : emphysème sous-cutané ; dyspnée.

c) Bilan clinique et paraclinique

– Laryngoscopie indirecte (ou nasofibroscopie).
– TDM cervicale laryngée.

d) Traitement
– En cas de signe de gravité = trachéotomie sous AL et reconstruction laryngée différée.
– Surveillance simple en hospitalisation pour les traumatismes mineurs.

2. Traumatisme laryngé interne

● Il s’agit des lésions liées à une intubation prolongée ou réalisée « en force » (contexte urgent).
● On peut observer :
– granulome laryngée (le plus fréquent) ;
– ankylose crico-aryténoïdienne ;
– luxation aryténoïdienne ;
– synéchies cordales.

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Trouble aigu de la parole . Dysphonie III-337

D/ Aphonie psychogène aiguë

● Contexte psychologique particulier.
● Discordance entre une richesse des manifestations (aphonie complète, pseudo-dyspnée) et la
normalité de l’examen.

DYSPHONIE CHRONIQUE
● Deux diagnostics doivent toujours être recherchés devant une dysphonie chronique : le can-
cer et la paralysie laryngée.

A/ Tumeurs malignes du pharyngo-larynx

● Toute dysphonie, surtout chez un sujet masculin adulte tabagique, doit faire évoquer le dia-
gnostic de cancer :
– tumeur du plan glottique : la dysphonie est le signe le plus précoce, car la vibration corda-
le est altérée d’emblée ;
– tumeur pharyngo-laryngée autre : la dysphonie est plus tardive, généralement liée à une
fixation d’un hémilarynx (stade T3).

B/ Paralysie laryngée
1. Physiopathologie
● La mobilité laryngée est assurée par la musculature laryngée intrinsèque, innervée par le nerf
récurrent branche du pneumo-gastrique.
● Une paralysie laryngée peut donc être due à une atteinte récurrentielle (paralysie isolée) ou à
une atteinte du X (dysphonie associée à une paralysie de l’hémivoile homolatéral et à des
troubles de la déglutition).

2. Paralysie laryngée unilatérale

a) Manifestations cliniques
– Voix bitonale.
– Pas de dyspnée.
– Trouble de la déglutition exceptionnel mais décrit.

b) Bilan à réaliser devant une paralysie laryngée unilatérale

– Laryngoscopie indirecte ou nasofibroscopie : corde immobile, atrophiée si paralysie laryn-
gée ancienne.
– TDM cervico-thoracique : recherche une cause de lésion du récurrent dans sa portion
médiastinale ou cervicale.
– IRM cérébrale et de la base du crâne si paralysie du X associée.
– D’autres examens seront réalisés en fonction de l’association avec d’autres signes cliniques
ou de la normalité des examens précédents associée à la persistance de la paralysie.

c) Étiologie des paralysies laryngées unilatérales

– Paralysie postopératoire :
* chirurgie thyroïdienne, chirurgie œsophagienne, chirurgie thoracique.
– Paralysie d’origine tumorale (signe la malignité de la tumeur) :
* tumeur maligne thyroïdienne ;
* tumeur maligne médiastinale (essentiellement lymphome et œsophage) ;
* tumeur maligne pharyngo-laryngée classée T3 ou plus.
– Paralysie d’origine neurologique périphérique (rare ++) :
* syndrome de Guillain-Barré, diabète, vascularite.

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Trouble aigu de la parole . Dysphonie III-337

– Paralysie d’origine centrale :

* il s’agit alors d’une paralysie du X (paralysie laryngée + paralysie hémivoile) ;
* syndrome de Wallenberg ;
* SEP ;
* tumeur (rarement isolée).
– Paralysie laryngée a frigore :
* aucune cause retrouvée ;
* diagnostic d’élimination.

d) Diagnostic différentiel des paralysies laryngées unilatérales

– Ankylose crico-aryténoïdienne postintubation.
– Infiltration de la musculature laryngée intrinsèque par un processus tumoral de voisinage
(tumeur pharyngo-laryngée).

3. Paralysie laryngée bilatérale

a) Manifestations cliniques
– Paralysie en fermeture :
* dyspnée laryngée inspiratoire par fermeture du plan glottique ;
* dysphonie inconstante (car les cordes vocales paralysées sont en position phonatoire) ;
* dysphagie rarissime.
– Paralysie en ouverture (très rare) :
* dysphonie ;
* dysphagie (fausses-routes) ;
* pas de dyspnée.

b) Causes
– Causes neurologiques centrales.
– Encéphalite virale.
– SEP et SLA.
– Causes postopératoires (section des deux récurrents).

C/ Laryngites chroniques
1. Terrain
● Sujet masculin.
● Tabagique.
● Adulte de 40 à 50 ans.

● RGO.

2. Formes cliniques

a) Laryngite chronique rouge (érythroplasie)

– Le plus souvent liée à un RGO.
– Évolution favorable après suppression du tabac et contrôle du RGO.

b) Laryngite chronique blanche (kératose laryngée)

– État précancéreux.
– Laryngoscopie sous AG avec biopsies exérèses systématiques.
– Suppression du tabac et surveillance.

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D/ Tumeurs bénignes du plan glottique

1. Nodules des cordes vocales
● Uni- ou plus souvent bilatéraux.
● Liés à un forçage vocal le plus souvent.
● Traitement : rééducation orthophonique, ± exérèse des nodules.

2. Polype des cordes vocales

● Unilatéral.
● Traitement chirurgical.

3. Granulomes des cordes vocales

● Deux causes : postintubation et RGO (forme postérieure).

4. Papillomatose laryngée
● Pathologie pouvant toucher l’enfant ou l’adulte.
● Bourgeonnement papillomateux du plan glottique.
● Liée à l’infection par HPV 6.
● Manifestations cliniques :
– dysphonie, dyspnée laryngée parfois d’aggravation aiguë imposant un traitement urgent.
● Localisations extralaryngées fréquentes (pharynx, cavité buccale, trachée).
● Traitement : vaporisation laser, parfois trachéotomie.

E/ Dysphonie fonctionnelle
● Diagnostic d’élimination.
● Traitement par rééducation orthophonique. ■

POINTS FORTS

● Dysphonie aiguë : laryngite virale, traumatisme laryngé (interne ou externe), aphonie

psychogène (conversion hystérique).

● Dysphonie chronique : en fonction de la laryngoscopie indirecte on distingue :

– tumeur VADS : laryngoscopie directe (pan-endoscopie), TDM cervical (cf. question 1-
10-145) ;
– paralysie laryngée : TDM thoracique ;
– laryngite chronique : érythroplasie (évolution favorable), kératose laryngée (lésion
précancéreuse) ;
– tumeur bénigne : nodules, polypes, granulome (RGO ++), papillomatose laryngée ;
– dysphonie dysfonctionnelle.

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 Question mise à jour le 11 février 2005

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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales

ORL - STOMATOLOGIE
CANCÉROLOGIE
Tumeurs de la cavité buccale
et des voies aérodigestives
supérieures
1-10-145
Dr Jean-Baptiste LECANU
Praticien Hospitalier

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-

bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est interdite.

Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, microfilm, bande magnétique,
disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues
par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits d’auteurs.

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 1-10-145

Tumeurs de la cavité
buccale et des voies
aérodigestives supérieures

Objectifs :
– Diagnostiquer une tumeur de la cavité buccale et une tumeur des
voies aérodigestives supérieures.

● Les carcinomes épidermoïdes sont de loin les tumeurs malignes les plus fréquentes dans ces
localisations ; devant une tumeur, ce diagnostic doit toujours être envisagé de prime abord.
Les autres tumeurs (adénocarcinome, carcinome adénoïde kystique, lymphome) pouvant
être observées seront traitées en diagnostic différentiel en fonction des localisations.
● Le cancer du cavum, en raison de certaines particularités, sera traité dans un chapitre spéci-
fique.

ÉPIDÉMIOLOGIE, CANCÉROGENÈSE,
DÉVELOPPEMENT TUMORAL, CLASSIFICATION
A/ Épidémiologie descriptive
● 13 % du total des cancers en France.
● Incidence : 17 000 nouveaux cas par an.
● Atteint l’homme dans 90 % des cas.
● Âge : entre 45 et 70, pic de fréquence à 60 ans.

B/ Facteurs de risque
● Tabac : carcinogène direct pour tous les carcinomes épidermoïdes de la cavité buccale et des
VADS.
● Alcool : cocarcinogène associé au tabac pour cavité buccale, oropharynx et hypopharynx
mais non pour le cancer de l’endolarynx (corde vocale).
● Association alcool-tabac : synergie, multiplication des facteurs de risque, sauf pour l’endola-
rynx (cordes vocales).
● Lésion précancéreuse de la cavité buccale.

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Tumeurs de la cavité buccale et des voies aérodigestives supérieures 1-10-145

C/ Lésions précancéreuses
● Les lésions précancéreuses sont décrites essentiellement au niveau de la cavité buccale, où
leur expression est spécifique, et au niveau du larynx, où elles sont révélées par une dyspho-
nie. Les lésions précancéreuses concernant les autres localisations existent mais ne sont
presque jamais observées car, asymptomatique, la lésion est découverte au stade de cancer
invasif.

1. Lésion précancéreuse de la cavité buccale (dyskératose buccale)

● Papillomatose orale floride : origine virale.
● Maladie de Bowen.
● Érythroplasie de Queyrat.
● Lichen plan érosif (10 % d’évolution vers un carcinome).
● Leucoplasies réactionnelles (tabac, pipe, microtraumatismes répétés).

2. Lésion précancéreuse du larynx (cordes vocales)

● Leucoplasie et érythroplasie.
● Papillomatose laryngée.
● Dysplasie.

D/ Prévention et dépistage
● La prévention secondaire consiste à stopper l’intoxication alcoolotabagique.
● Contrairement aux cancers du sein et du col utérin, il n’existe pas actuellement de dépistage
systématique de ces tumeurs.
● La seule attitude préventive clinique concerne la surveillance, avec examens et biopsies régu-
lières des lésions précancéreuses de la cavité buccale et de l’endolarynx.

E/ Histoire naturelle du cancer et classification

1. Évolution locale
● Stade de dysplasie : anomalies cellulaires, kératinisation, respect de l’architecture muqueuse.
● Stade de carcinome in situ : idem + modification de l’architecture muqueuse avec dévelop-
pement d’îlots cellulaires anormaux, d’anomalies nucléaires, mais avec respect de la lame
basale.
● Stade de carcinome micro-invasif : franchissement de la lame basale.
● Stade de carcinome invasif : pénétration profonde des îlots tumoraux.
● Le développement tumoral se poursuit par l’extension aux tissus et aux structures adjacentes.
Cette extension est déterminée par l’existence à proximité de tissus peu résistants facilement
envahis (muscles, graisse) ou de barrières histologiques et anatomiques (aponévroses, carti-
lage, membrane, os) limitant temporairement la progression tumorale avant d’être à leur tour
envahies.
● On distingue deux groupes de localisations pour la détermination du T :
– cancer de la cavité buccale et de l’oropharynx : fondée sur la taille de la tumeur :
* T1 : tumeur < 2 cm,
* T2 : tumeur entre 2 et 4 cm,
* T3 : tumeur > 4 cm,
* T4 : extension à l’os, à la peau ;
– cancer de l’hypopharynx et du larynx : fondée sur l’extension aux régions anatomiques de proxi-
mité déterminant la possibilité de réalisation de techniques de chirurgies partielles, et surtout
sur l’immobilité d’une corde vocale signant une extension aux muscles laryngés profond :
* T1 : tumeur limitée à une région anatomique,
* T2 : tumeur étendue à une ou plusieurs régions voisines avec mobilité des cordes vocales
conservée,
* T3 : tumeur limitée au pharyngo-larynx avec immobilité d’une corde vocale,

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Tumeurs de la cavité buccale et des voies aérodigestives supérieures 1-10-145

* T4 : tumeur étendue en dehors du pharyngo- larynx (envahissement cartilagineux,

extension cervicale, cutanée),
* Particularités à connaître pour les cancers des cordes vocales : T1a = une seule corde
vocale atteinte, T1b = deux cordes vocales atteintes.

2. Évolution locorégionale
● Les carcinomes épidermoïdes des VADS et de la cavité buccale sont des tumeurs très lym-
phophiles, à l’exception des cancers strictement limités des cordes vocales, qui ne donnent
qu’exceptionnellement des métastases ganglionnaires.
● Cette lymphophilie s’explique par la richesse du réseau lymphatique cervico-facial. Le grou-
pe ganglionnaire le plus souvent atteint est le groupe sous-digastrique (exemple : ganglion de
Kuttner).
● La colonisation d’un ganglion lymphatique se poursuit par le développement de tissu tumo-
ral au sein du ganglion, puis par la rupture capsulaire du ganglion, facteur de mauvais pro-
nostic conditionnant fréquemment les récidives et les métastases à distance en raison de l’ex-
tension tumorale au contact des veines du cou (passage d’îlots tumoraux dans la circulation
générale).
– N0 : absence de ganglion cliniquement et radiologiquement métastatique (TDM) ;
– N1 : adénopathie homolatérale < 3 cm ;
– N2 a : adénopathie homolatérale unique entre 3 et 6 cm ;
– N2 b : adénopathie homolatérale multiple < 6 cm ;
– N2 c : adénopathie contro- ou bilatérale < 6 cm ;
– N3 : adénopathie > 6 cm.

3. Métastases à distance
● Les métastases à distance des carcinomes des VADS et de la cavité buccale sont relativement
peu fréquentes et exceptionnellement inaugurales.
● On les observe principalement au niveau pulmonaire, osseux et hépatique.
● Elles surviennent généralement à distance du traitement locorégional (entre six mois et dix-
huit mois), particulièrement en cas de rupture capsulaire ganglionnaire) :
– M0 : absence de métastase à distance ;
– M1 : présence de métastase à distance.

4. Localisation métachrone
● Il existe dans 10 à 20 % des cas une ou plusieurs autres localisations tumorales simultanées
(cancers multiples) au niveau de la cavité buccale ou des VADS.
● Le bilan clinique et paraclinique devra donc explorer toute la région à la recherche d’une
deuxième tumeur, ainsi que l’œsophage, siège fréquent de ces localisations néoplasiques mul-
tiples.

SIGNES D’APPEL
ET INVESTIGATION PARACLINIQUE
A/ Principes du raisonnement diagnostique
● Ces principes sont communs à toutes les tumeurs malignes solides : localiser la tumeur,
confirmer le diagnostic par un examen histologique, préciser l’extension locale, ganglionnai-
re et métastatique (bilan d’extension).
● Le diagnostic de cancers de la cavité buccale et des VADS peut être posé dans trois circons-
tances :
– tumeur révélée par des signes locaux :
* douleur buccale, pharyngée,
* dysphagie, odynophagie,
* dysphonie,

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* dyspnée,
* otalgie réflexe ;
– tumeur révélée par une métastase ganglionnaire :
* adénopathie cervicale dure, fixée, souvent douloureuse ;
– tumeur révélée par une métastase à distance :
* circonstance rarement observée.
● Le diagnostic de tumeur maligne sera conforté devant :
– terrain : homme, âge 45-70 ans, intoxication alcoolotabagique ;
– signes généraux : amaigrissement, AEG.
● Dans tous les cas, une deuxième localisation dans la cavité buccale, les VADS et l’œsophage
doit être recherchée (localisation métachrone appelée également cancer simultané).

B/ Diagnostic clinique
● Examen de la cavité buccale et de l’oro-pharynx : lampe frontale et abaisse-langue.
● Examen du larynx et de l’hypopharynx essentiel, car c’est le seul examen dynamique per-
mettant de préciser la mobilité des cordes vocales :
– laryngoscopie indirecte au miroir laryngé ;
– nasofibroscopie.
● Palpation cervicale bilatérale.
● Examen général du patient.

C/ Bilan locorégional
● Panendoscopie des VADS sous anésthésie générale. Il s’agit de l’examen essentiel qui per-
met :
– de préciser l’extension de la tumeur ;
– de préciser l’aspect macroscopique :
* formes végétantes,
* formes ulcéro-végétantes,
* formes ulcéro-infiltrantes ;
– d’en tatouer les limites ;
– de réaliser plusieurs biopsies qui, seules, affirmeront le diagnostic ;
– de rechercher une localisation métachrone ;
– il comprend une laryngoscopie directe, une hypopharyngoscopie, un examen buccal et par-
fois une œsophagoscopie et une trachéoscopie ;
– un schéma des lésions daté et signé est réalisé.
● Examen stomatologique :
– remise en état bucco-dentaire et confection de gouttière fluorée en cas de radiothérapie.
● Scanner cervical et facial avec injection de produit de contraste systématique, cet examen
permet :
– de préciser l’extension aux structures profondes ;
– de rechercher un envahissement osseux ou cartilagineux ;
– de préciser le statut ganglionnaire : nombre de ganglions atteints, localisation, signes de
rupture capsulaire.
● IRM cervico-faciale :
– systématique pour les tumeurs de l’oropharynx (amygdale, base de la langue) et de la cavité
buccale, dans certains cas pour les autres localisations.
● Panoramique dentaire :
– visualisation d’une extension osseuse pour les tumeurs de la cavité buccale et de l’oropha-
rynx ;
– dans le cadre du bilan préthérapeutique pour les autres localisations.
● Fibroscopie œsophagienne à la recherche d’une localisation métachrone.

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D/ Bilan d’extension
● Bilan biologique : protidémie.
● Bilan biologique hépatique.
● Radiographie thoracique.
● TDM cérébrale, échographie hépatique et scintigraphie seront demandées seulement en cas
de signes d’appel cliniques évoquant une métastase.

E/ Bilan préthérapeutique
● Bilan biologique :
– bilan préopératoire standard.
● Épreuve fonctionnelle respiratoire :
– en cas de BPCO ;
– en cas de possibilité de chirurgie partielle du pharyngo-larynx (contre-indication de cette
chirurgie si EFR franchement pathologique).
● Électrocardiogramme.
● Test d’effort si signes d’appel cliniques.

PRINCIPES DU TRAITEMENT
● Le traitement de ces tumeurs, comme de la plupart des tumeurs solides, répond aux principes
généraux suivants :
– déterminer, à partir de facteurs prédictifs cliniques et paracliniques, le ou les traitements les
plus efficaces ;
– choisir, à efficacité égale, le traitement le moins pourvoyeur de séquelles (principe de la
conservation d’organe) ;
– traiter la tumeur localement (contrôle local) ;
– traiter les aires ganglionnaires (contrôle locorégional : homo- ou bilatéral si la tumeur
atteint ou dépasse la ligne médiane) ;
– prévenir l’apparition des métastases à distance ;
– mettre en place les préventions primaire et secondaire si possible (ici, suppression des fac-
teurs de risque alcool-tabac) ;
– instituer une surveillance clinique et paraclinique régulière.
● La prise en charge de ces tumeurs est multidisciplinaire, associant chirurgien, radiothéra-
peute, chimiothérapeute. Les décisions sont prises en commun.
● Il existe trois types possibles de traitements : la chimiothérapie, la radiothérapie et la chi-
rurgie.
● La radiothérapie et la chirurgie sont les traitements curatifs de la tumeur et des aires gan-
glionnaires. Ces deux traitements peuvent être utilisés seuls ou en association. Le choix du
traitement se fait en fonction :
– des facteurs prédictifs d’efficacité du traitement, qui dépendent :
* de la localisation tumorale,
* du statut ganglionnaire,
* du stade tumoral ;
– du terrain : possibilité de supporter une chirurgie lourde, âge ;
– des possibilités de conservation d’organe (éviter une chirurgie mutilante en utilisant la
radiothérapie) ;
– du choix du patient, informé des différentes possibilités thérapeutiques, de leurs consé-
quences et de leur efficacité comparées. L’importance des séquelles de certaines chirurgies
des VADS rend cette information importante (refus possible d’une laryngectomie totale).

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A/ Chimiothérapie
● Les produits utilisés sont le cisplatine et le 5-fluroro-uracile utilisés en synergie et, plus
récemment le taxotère.
● La chimiothérapie seule n’est pas considérée comme un traitement curatif des carcinomes

épidermoïdes dans ces localisations et n’est pas utilisée de façon systématique.

● La bonne réponse de la tumeur à la chimiothérapie est un facteur prédictif de bonne répon-

se à la radiothérapie.
● Ne pas confondre réponse à la chimiothérapie (fréquente) et contrôle par la chimiothérapie

(rare dans ces localisations).

● Les drogues sont injectées par une voie veineuse centrale (chambre implantable).

● Elle est toujours utilisée en association avec d’autres traitements (chirurgie, radiothérapie)

dans trois circonstances :

– chimiothérapie néoadjuvante (ou d’induction) :
* deux à trois cures sont réalisées dans un premier temps,
* sélection des répondeurs à la chimiothérapie (facteur prédictif de radiosensibilité) afin de
proposer un traitement par radiothérapie (conservation d’organe),
* diminution du taux de métastase à distance ;
– chimioradiothérapie concomitante :
* l’utilisation de la chimiothérapie en même temps que l’irradiation potentialise l’efficaci-
té de celle-ci ;
– chimiothérapie « palliative » :
* protocole utilisé en cas de récidive loco-régionale ou de métastase sans possibilité théra-
peutique afin de :
■ ralentir l’évolutivité tumorale,

■ prolonger la survie dans des conditions de confort acceptables.

● Complications de la chimiothérapie :

– hématologiques : neutropénie, thrombopénie, anémie, aplasie ;

– cardiaque : cardiotoxicité (cisplatine) ;
– rénale : nécrose tubulaire aiguë (cisplatine) ;
– neurologique : neuropathie périphérique ;
– stomatologique : stomatite (5 FU) ;
– infection du cathéter central (septicémie) ;
– thrombose sur cathéter (risque embolique).

B/ Radiothérapie
● La radiothérapie fait partie des traitements curatifs des carcinomes épidermoïdes de la cavi-
té buccale et des VADS.
● L’utilisation de la radiothérapie se fait dans les situations suivantes :

– utilisée seule ou associée à la chimiothérapie (radiothérapie curative) :

* localisation radiosensible : amygdale,
* préservation d’organe : permet d’éviter une chirurgie mutilante chez les répondeurs à la
chimiothérapie néoadjuvante,
* contre-indication à la chirurgie,
* dans tous les cas, irradiation du site tumoral et des aires ganglionnaires, même si N0 (sauf
cancer localisé aux cordes vocales) ;
– utilisé en complément de la chirurgie (radiothérapie postopératoire complémentaire) :
■ sur le lit d’exérèse et les aires ganglionnaires,

■ systématique si T3 ou T4 ou si rupture capsulaire (N2 ou N3).

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● Complications de la radiothérapie :
– asialie systématique : pas de traitement ;
– stomatite : bains de bouche ;
– ostéoradionécrose mandibulaire :
* prévention : remise en état bucco-dentaire préalable, gouttière fluorée,
* traitement : bains de bouche, antibiothérapie, chirurgie (curetage, exérèse séquestre
osseux) en fonction de la gravité ;
– sténose œsophagienne : nutrition entérale (sonde gastrique ou gastrostomie) ou nutrition
parentérale, dilatation ;
– radiodermite ;
– hypothyroïdie.

C/ Chirurgie
● La chirurgie est un traitement curatif de la tumeur et des aires ganglionnaires :
– utilisée en première intention ;
– associée à une radiothérapie postopératoire dans certains cas (cf. supra) ;
– utilisée en cas d’échec de la radiothérapie (chirurgie de rattrapage).
● Les principes de cette chirurgie sont les suivants :
– exérèse tumorale large emportant les principales voies d’extension anatomique de la tumeur
(muscle, espace graisseux…) :
* larynx et hypopharynx :
■ chirurgie partielle ou laser si T1 ou T2,

■ pharyngolaryngectomie totale si T3 ou T4 en cas d’impossibilité de préservation

d’organe par utilisation de la radiothérapie,

* cavité buccale et oropharynx :
■ l’exérèse dépend de la localisation,

– chirurgie ganglionnaire systématique même si NO :

* curage ganglionnaire cervical,
* uni- ou bilatéral en fonction de la localisation.
● Il existe deux types de curage ganglionnaire :
– curage ganglionnaire non conservateur (exemple : radical) ;
* indication : rupture capsulaire, N2,
* exérèse : chaîne ganglionnaire jugulo carotidienne, sous-mento-sous-maxillaire si cavité
buccale, muscle sterno-cléido-mastoïdien, jugulaire interne, nerf spinal ;
– curage ganglionnaire conservateur (exemple : fonctionnel).
* exérèse : uniquement chaînes ganglionnaires jugulo-carotidienne, et sous-mento-sous-
maxillaire si cavité buccale.
● Complications spécifiques de la chirurgie :
– hématome ;
– fistules salivaires (= pharyngostome) ;
– rupture septique des vaisseaux cervicaux ;
– troubles de la déglutition ;
– séquelles neuromusculaires (curage non conservateur).

D/ Surveillance
● La surveillance post-thérapeutique est longue (10 ans), au début rapprochée, puis progressi-
vement espacée.
● Elle comporte :
– surveillance clinique : locale et ganglionnaire, nasofibroscopie, réalisation d’une panendo-
scopie au moindre doute ;
– imagerie : TDM cervico-faciale avec injection bisannuelle, puis annuelle ;
– radiographie thoracique à chaque consultation à la recherche de métastases.

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1. Évolution
● Guérison.
● Récidive locale (reprise évolutive de la tumeur).

● Récidive locorégionale : apparition d’une métastase ganglionnaire.

● Métastases à distance.

● Deuxième localisation.

2. Facteurs pronostiques
● Facteurs de bon pronostic :
– terrain : absence de tare ;
– bonne réponse à la chimiothérapie ;
– statut T < T3, N < N1, M0 ;
– arrêt de l’intoxication alcoolotabagique ;
– absence de deuxième localisation ;
– site tumoral : certains sites ont un meilleur pronostic que d’autres : larynx, particulière-
ment plan glottique.
● Facteurs de mauvais pronostic :

– absence des facteurs de bon pronostic précédents ;

– rupture capsulaire ganglionnaire ;
– limite de résection tumorale sur la pièce opératoire ;
– site tumoral : hypopharynx, oropharynx.

CANCER DU LARYNX
A/ Anatomie
● Le larynx est un organe composé :
– de cartilages ;
– d’une musculature intrinsèque ;
– de trois loges graisseuses :
* la loge hyo-thyro-épiglottique (ou HTE),
* les espaces paraglottiques droit et gauche.
● Il comprend trois étages :

– étage sous-glottique ;
– étage glottique (cordes vocales) ;
– étage sus-glottique (épiglotte, margelle laryngée).
● Le réseau lymphatique laryngé est riche à l’exception du plan glottique (un cancer des cordes

vocales de donne pas de métastases ganglionnaires).

● La mobilité cordale dépend de la musculature intrinsèque laryngée innervée par les deux

nerfs récurrents.

B/ Épidémiologie
● Terrain : homme de 45 à 70 ans, pic à 60 ans.
● FDR : alcool + tabac, sauf plan glottique et sous-glotte (tabac seulement).
● Ils représentent 5 % de l’ensemble des cancers, 25 % des cancers des VADS.

C/ Lésions précancéreuses
● Laryngites chroniques blanches : dysplasie, leucoplasie, papillome corné.
● Papillomatose laryngée.

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D/ Circonstances de découverte
● Dysphonie :
– signe très précoce ;
– due à la tumeur elle-même, gênant les vibrations glottiques, ou à une immobilité cordale
liée à une extension à la musculature laryngée ou au nerf récurrent (stade avancé, T3 ou T4).
● Dyspnée laryngée :
– dyspnée de type inspiratoire avec tirage ;
– précoce pour les rares localisations sous-glottiques ;
– plus tardive pour les autres localisations.
● Dysphagie.
● Otalgie réflexe.
● Fausses-routes.
● Adénopathie cervicale suspecte :
– jamais révélatrice d’une tumeur strictement limitée au plan glottique.
● Hémoptysie (très rare).
● Douleur.

E/ Diagnostic et bilan préthérapeutique

● Examen clinique :
– examen de la cavité buccale et de l’oropharynx à la recherche d’une deuxième localisation ;
– laryngoscopie indirecte et nasofibroscopie : examen dynamique visualisant la tumeur et
appréciant la mobilité cordale, essentiel pour le classement du T ;
– palpation des aires ganglionnaires.
● Panendoscopie des VADS avec biopsies.
● TDM cervico-faciale avec injection :
– le classement du N se fait sur la clinique et le scanner ;
– visualisation des espaces graisseux, dont l’envahissement contre-indique une chirurgie par-
tielle.
● Fibroscopie œsophagienne : recherche d’une deuxième localisation.
● Bilan biologique : NFS, bilan hépatique, ionogramme.
● EFR.
● ECG.
● Panoramique dentaire et consultation stomatologique.

F/ Bilan d’extension
● Radiographie thoracique.
● Examen spécifique en fonction des signes d’appel.
l Au terme de ce bilan, la tumeur est graduée selon la classification TNM.

G/ Diagnostic différentiel
● Tuberculose laryngée.
● Autre tumeur maligne : rarissime lymphome, adénocarcinome.
● Tumeur bénigne : polype des cordes vocales, kystes mucoïdes.
● Papillomatose laryngée.

H/ Traitement
● Le traitement de la tumeur dépend de son stade T et du terrain.
● Le traitement des aires ganglionnaires est systématique, sauf pour les tumeurs strictement
limitées au plan glottique (T1 du plan glottique) :
– tumeurs T1 et T2 :
* pas de chimiothérapie néoadjuvante le plus souvent,
* le choix se fait entre :

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■ chirurgie partielle conservatrice,

■ exérèse laser pour les petites tumeurs T1,

■ radiothérapie exclusive ;

– tumeurs T3 et T4 :
* chimiothérapie néoadjuvante,
* traitement systématique des aires ganglionnaires,
* l’indication classique pour ces tumeurs est la laryngectomie totale, intervention muti-
lante (trachéostome définitif),
* l’attitude actuelle intègre les patients dans un protocole de préservation d’organe :

I/ Pronostic
● Tous stades confondus : 60 % environ de survie à cinq ans.

Tumeurs T3 T4 laryngées

Chimiothérapie néoajuvante

Répondeurs complets
Mauvais répondeurs
(environ 30 %)
Laryngectomie totale
Radiothérapie
±
=
radiothérapie postopératoire
Préservation d’organe

CANCER DE L’HYPOPHARYNX
● Le cancer de l’hypopharynx, de loin le plus fréquent, est le cancer du sinus piriforme.

A/ Anatomie
● Les sinus piriformes sont des gouttières enserrant le larynx, livrant le passage aux aliments
depuis le pharynx vers l’œsophage. Ils sont au nombre de deux et comportent une partie
supérieure membraneuse et une partie inférieure cartilagineuse.
● Le réseau lymphatique est très riche, et ces tumeurs sont très lymphophiles.

B/ Épidémiologie
● Représentent 1 à 2 % de l’ensemble des cancers, 15 % des cancers des VADS.
● La continuité des sinus piriformes et du larynx implique une séquence diagnostique, une
prise en charge et un traitement identiques à ceux des cancers du larynx.
● La chirurgie réalisée est généralement une pharyngo-laryngectomie totale, plus large que la
laryngectomie totale
● Les tumeurs du sinus piriforme sont de mauvais pronostic : 25 à 30 % de survie à cinq ans.

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CANCER
DE L’OROPHARYNX
A/ Anatomie
● L’oropharynx est un conduit prolongeant le rhinopharynx, se prolongeant dans l’hypopha-
rynx, limité en avant par le voile du palais.
● On distingue quatre localisations tumorales :

– tumeur de l’amygdale palatine ;

– tumeur de la base de la langue ;
– tumeur de la paroi postérieure du pharynx ;
– tumeur du voile du palais.
● Le cancer de l’amygdale est le plus fréquent des cancers de l’hypopharynx ; c’est celui que

nous décrivons.

B/ Épidémiologie
● Il représente 20 % des cancers des VADS, 3 % de l’ensemble des cancers.

C/ Circonstance de découverte
● Otalgie à tympan normal (otalgie réflexe).
● Odynophagie (douleur ou gêne pharyngée).

● Dysphagie.

● Rhinolalie (tumeur évoluée étendue et détruisant le voile du palais).

● Adénopathie cervicale suspecte.

D/ Diagnostic et bilan préthérapeutique

● Examen clinique :
– examen de la cavité buccale et l’oropharynx ; visualisation d’une tumeur ulcéro-bourgeon-
nante ou ulcéro-infiltrante de l’amygdale. Une biopsie peut être réalisée sous anesthésie
locale, car la tumeur est facilement accessible ;
– laryngoscopie indirecte et nasofibroscopie : recherche d’une deuxième localisation ;
– palpation des aires ganglionnaires.
● Panendoscopie des VADS avec biopsies et tatouage.

● TDM avec injection cervico-facial :

– le classement du N se fait sur la clinique et le scanner ;

– recherche d’un envahissement osseux (angle mandibulaire) plus performant qu’avec l’IRM.
● IRM de l’oropharynx :

– systématique ;
– précise l’extension en profondeur, l’atteinte des muscles (notamment ptérygoïdien) et de la
base de langue.
● Fibroscopie œsophagienne : recherche d’une deuxième localisation.

● Bilan biologique : NFS, bilan hépatique, ionogramme.

● EFR.

● ECG.

● Panoramique dentaire et consultation stomatologique.

E/ Bilan d’extension
● Radiographie thoracique.
● Examen spécifique en fonction des signes d’appel (cf. supra).

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F/ Diagnostic différentiel
● Le diagnostic différentiel principal des carcinomes épidermoïdes de l’amygdale est le lym-
phome de localisation amygdalienne, relativement fréquent.
● Le diagnostic de lymphome sera suspecté sur :
– le terrain : sujet âgé ou très jeune ;
– l’aspect macroscopique : plutôt végétant ;
– les signes généraux : fébricule chronique, sueurs nocturnes, AEG franche ;
– l’absence d’intoxication alcoolotabagique ;
– l’importance modérée des signes locaux (douleur moins importante).
● Mais seule la biopsie confirmera ou infirmera le diagnostic.
● Le traitement du lymphome de l’amygdale n’est jamais chirurgical et repose sur la radiothé-
rapie et la chimiothérapie.
● Les autres diagnostics différentiels principaux sont :
– le papillome oropharyngé ;
– l’angine de Vincent ulcéro-nécrotique ;
– le chancre syphilitique.

G/ Traitement
● La chimiothérapie néoadjuvante, parfois utilisée par certaines équipes, n’a pas fait la preuve
de son utilité dans les carcinomes de l’oropharynx.
● Le traitement associera toujours le traitement de la tumeur et celui des aires ganglionnaires.
● Tumeurs T1 et T2 (deux options thérapeutiques) :
– chirurgie tumorale et ganglionnaire parfois suivie de radiothérapie postopératoire ;
– radiothérapie exclusive sur le site tumoral ou associée à une chimiothérapie concomitante
(tumeurs de l’amygdale = radiosensible).
● Tumeurs T3 et T4 :
– chirurgie tumorale lourde (ablation hémimandibulaire) et chirurgie ganglionnaire suivie de
radiothérapie postopératoire.

H/ Pronostic
● Environ 30 % de survie à cinq ans tous stades confondus.

CANCER
DE LA CAVITÉ BUCCALE
● La cavité buccale comporte les structures anatomocliniques suivantes :
– langue mobile ;
– plancher buccal ;
– face interne des joues ;
– palais dur.

A/ Épidémiologie
● Le cancer de loin le plus fréquent est le carcinome épidermoïde

1. Épidémiologie descriptive
● 25 % environ des cancers des VADS ;
● Sexe : prédominance masculine ++.

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2. Facteurs de risque
● Intoxication alcoolotabagique ;
● Mauvais état bucco-dentaire ;
● États précancéreux ;
● Lichen plan érosif ;
● Érythroplasie de Queyrat ;
● Maladie de Bowen ;
● Papillomatose orale floride.

3. Manifestations cliniques
● Douleurs buccales ;
● Otalgie réflexe ;
● Lésion endobuccale persistante ;
● Adénopathie cervicale persistante pathologique.

B/ Diagnostic et bilan préthérapeutique

● Examen clinique :
– examen cavité buccale et oropharynx ; visualisation d’une tumeur ulcéro-bourgeonnante ou
ulcéro-infiltrante. Une biopsie peut être réalisée sous anesthésie locale, car la tumeur est
facilement accessible.
– laryngoscopie indirecte et nasofibroscopie : recherche d’une deuxième localisation ;
– palpation des aires ganglionnaires.
● Panendoscopie des VADS avec biopsies.
● TDM avec injection cervico-faciale.
● Le classement du N se fait sur la clinique et le scanner.
● Recherche d’un envahissement osseux (symphyse mandibulaire) plus sensible qu’avec l’IRM.
● IRM de l’oropharynx : systématique, précise l’extension en profondeur, l’atteinte des
muscles génio-glosses et de la base de langue.
● Fibroscopie œsophagienne : recherche deuxième localisation.
● Bilan biologique : NFS, bilan hépatique, ionogramme.
● EFR.
● ECG.
● Panoramique dentaire et consultation stomatologique.
l Au terme de ce bilan, la tumeur est graduée selon la classification TNM.

C/ Bilan d’extension
● Radiographie thoracique.
● Examen spécifique seulement si signes d’appel (cf. supra).

D/ Traitement
● La chimiothérapie néoadjuvante, parfois encore utilisée par certaines équipes, n’a pas fait la
preuve de son utilité dans les carcinomes de la cavité buccale.
● Il associera toujours le traitement de la tumeur et celui des aires ganglionnaires.

1. Tumeurs T1 et T2
● Deux options thérapeutiques :
– chirurgie tumorale et ganglionnaire parfois suivie de radiothérapie postopératoire ;
– curiethérapie sur le site tumoral associée à un traitement des aires ganglionnaires (radio-
thérapie externe ou chirurgie).

2. Tumeurs T3 et T4
● Chirurgie tumorale lourde (ablation partielle mandibulaire) et chirurgie ganglionnaire sui-
vie de radiothérapie postopératoire.

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E/ Pronostic
● Environ 30 % de survie à cinq ans tous stades confondus.

F/ Cas particulier
● Les cancers de la cavité buccale, notamment du palais dur ++, les carcinomes adénoïdes
kystiques.
● Épidémiologie : pas de lien avec l’intoxication alcoolotabagique.

● Clinique : tuméfaction dure ou ferme sous-muqueuse normale (pas d’ulcération ou bour-

geonnement).
● Traitement : chirurgie.

● Évolution : fréquence des métastases pulmonaires avec délai d’apparition parfois très long

(plusieurs années).

CANCER
DU CAVUM
● Les tumeurs du cavum tiennent une place à part.

A/ Rappel anatomique
● Le cavum, également appelé rhinopharynx, est situé entre l’oropharynx et les fosses nasales
dont il est séparé par les choanes. Il comprend six faces, dont les rapports expliquent la riche
symptomatologie :
– face antérieure : ouverture sur les fosses nasales ;
– faces latérales : ostium des trompes d’Eustache (communication avec l’oreille moyenne) et
région parapharyngée ;
– face supérieure et postérieure : base du crâne et émergence des nerfs crâniens ;
– face inférieure : communication avec l’oropharynx.

B/ Épidémiologie
● Les tumeurs du cavum sont majoritairement des carcinomes indifférenciés (UCNT pour
undifferenciated carcinoma of nasopharynx type).
● L’épidémiologie de ces tumeurs est spécifique et n’est pas liée à l’intoxication alcoolotaba-

gique.
● L’autre type de tumeur maligne observé est le lymphome.

● L’UCNT touche préférentiellement l’homme avec un sex-ratio compris entre 2 et 3.

C/ Répartition géographique
● On distingue trois zones en fonction de l’incidence de l’UCNT dans la population :
– zone à incidence très élevée : Asie du Sud-Est, Esquimaux ;
– zone à incidence élevée : Maghreb, Afrique de l’Est ;
– zone à incidence faible : autres régions.
● Chez les sujets transplantés, l’incidence reste identique à celle de leur pays d’origine.

D/ Infection par l’EBV

● Les UCNT font partie des tumeurs liées à l’infection par l’EBV.
● Le lien avec cette infection est détecté par les marqueurs suivants :
– anticorps VCA, EA, EBNA sanguins et sonde EBER en histologie.

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E/ Manifestations cliniques
● En raison de sa situation et de sa très grande lymphophilie, on distingue cinq syndromes cli-
niques pouvant être observés de façon plus ou moins associée :
– syndrome rhinologique :
* épistaxis, obstruction nasale, rhinorrhée, douleurs nasales ;
– syndrome otologique :
* otite séromuqueuse : hypoacousie de transmission, plénitude de l’oreille ;
– syndrome neurologique :
* lié à l’atteinte des nerfs crâniens (tumeur extensive),
* paralysie du VI (diplopie) la plus précoce,
* paralysie des nerfs mixtes par extension latérale (IX, X, XI, XII),
* paralysie du VII, atteinte du V (névralgie trigéminale) ;
– syndrome ganglionnaire :
* adénopathie sous-digastrique, la plus fréquente ;
* toute la chaîne ganglionnaire jugulo-carotidienne peut être atteinte de façon uni- ou bila-
térale, ainsi que les ganglions rétropharyngés ;
– syndrome carcinologique :
* AEG, amaigrissement.

F/ Examen clinique
● Examen ORL :
– rhinoscopie et surtout cavoscopie par nasofibroscopie ;
– bilan audiologique : audiométrie, tympanométrie ;
– palpation des aires ganglionnaires.
● La biopsie peut être réalisée à ce stade sous anesthésie lovcale (AL) si le patient est coopé-
rant.
● Examen neurologique :
– examen de toutes les paires crâniennes.
● Examen ophtalmologique en fonction des signes d’appel cliniques : fond d’œil et champ
visuel.

G/ Bilan paraclinique
● Cavoscopie sous anesthésie générale avec biopsies.
● TDM cervico-faciale avec injection.
● IRM cervico-faciale.
● Sérologie virale EBV.

H/ Bilan d’extension
● Radio thoracique.
● Scintigraphie osseuse.
● Bilan biologique hépatique.
● De plus en plus souvent est réalisé un scanner thoraco-abdomino-pelvien.
● Consultation stomatologique pour remise en état bucco-dentaire avant radiothérapie.

I/ Classification TNM des UCNT

● Le N et le M ont une classification identique aux autres carcinomes des VADS :
– T1 : tumeur limitée au nasopharynx ;
– T2 : extension oropharynx ou fosses nasales ;
– T3 : extension osseuse (base du crâne, sinus) mais respect des structures neurologiques ;
– T4 : atteintes neurologiques.

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J/ Traitement
● Le traitement des UCNT repose sur la radiothérapie externe, de plus en plus souvent asso-
ciée à une chimiothérapie concomitante.
● Une dose de 65 à 70 grays est délivrée sur le site tumoral et les aires ganglionnaires.
● La chirurgie est réservée aux reliquats ganglionnaires persistant après radiothérapie (évi-
demment ganglionnaires).

K/ Pronostic
● La survie tous stades confondus est d’environ 40 % à cinq ans.
● La surveillance repose sur :
– la clinique : nasofibroscopie, palpation des aires ganglionnaires ;
– la sérologie EBV ;
– la radiographie thoracique ;
– les TDM et IRM cervico-faciales. ■

POINTS FORTS

● Épidémiologie : terrain (sujet masculin, alcoolo-tabagique), 13 % des cancers en

France, lésions précancéreuses décrites pour le plan glottique et la cavité buccale.
● Physiopathologie : développement local, métastases ganglionnaires cervicales très fré-
quentes (sauf pour les tumeurs limitées au plan glottique, métastases viscérales rares
avec par ordre de fréquence : poumon, os, cerveau.
● Bilan clinique et paraclinique : panendoscopie des voies aérodigestives supérieures sous
AG, fibroscopie œsophagienne, radio de thorax, TDMcervico-faciale avec injection,
IRM pour les tumeurs de l’oropharynx.
● Traitement : traitement conjoint de la tumeur et des aires ganglionnaires, même en
l’absence de métastases. Chirurgie et radiothérapie sont les traitements de référence,
souvent associés (radiothérapie post-opératoire). La chimiothérapie a sa place dans le
cadre des protocoles de préservations d’organes mais n’est pas un traitement curatif
aujourd’hui reconnu.
● Surveillance : absence de marqueurs tumoraux fiables, surveillance clinique, scanner,
radiographie thoracique.

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 Question mise à jour le 11 février 2005

INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales
ORL
NEUROLOGIE
RÉANIMATION - URGENCES
Vertige
(avec le traitement)
III-344

Dr Hassan HOSSEINI
Chef de Clinique

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-

bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est interdite.

Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, microfilm, bande magnétique,
disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues
par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits d’auteurs.

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 III-344

Vertige
(avec le traitement)

Objectifs :
– Chez un sujet se plaignant de vertige, argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémen-
taires pertinents.
– Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du
patient.

DÉFINITIONS
● Vertige sensation de rotation des objets autour du sujet ou l’inverse, souvent accompagnée de
signes digestifs tels que nausées, vomissements.
● À différencier de :
– pseudo-vertige : sensation de déséquilibre, d’instabilité, d’étourdissement ;
– lipothymies (QS) ;
– malaises hypoglycémiques.
● Nystagmus : mouvements rythmiques et involontaires des globes oculaires. Il est composé :
– d’une secousse lente : c’est la secousse physiologique ;
– d’une secousse rapide : c’est la secousse de rappel ;
– le sens du nystagmus est défini par le sens de la phase rapide ;
– la stimulation d’un vestibule induit un nystagmus qui bat vers le côté stimulé ;
– au contraire, la destruction d’un vestibule induit un nystagmus qui bat du côté opposé à la
lésion.

AFIN DE CARACTÉRISER L’ORIGINE CENTRALE

OU PÉRIPHÉRIQUE D’UN VERTIGE,
IL FAUT PRÉCISER
A/ Interrogatoire
1. Antécédents
● ORL.
● Traumatisme crânien.
● Prise de médicaments.

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Ver tige (avec le traitement) III-344

2. Facteur déclenchant
● Positionnel.
● Rotation de la tête.

3. Caractères du vertige
● Installation brutale ou progessive.
● Durée.
● Un seul accès ou à répétition.

B/ Examen clinique
1. Signes cochléaires associés
● Acouphènes.
● Surdité (épreuves de Rinne et Weber).

2. Syndrome vestibulaire
● Nystagmus (bat du côté de la secousse rapide).
● Déviation des index.
● Troubles de l’équilibre.
● Troubles de la marche (marche en étoile).
● Aggravation par la fermeture des yeux (Romberg vestibulaire).

3. Examen neurologique
● Atteinte des voies longues :
– pyramidale ;
– voies de la sensibilité ;
– signes cérébelleux.
● Atteinte des paires crâniennes.
● Caractéristiques du vertige central et périphérique (tableau I) :
– périphérique : quand la lésion intéresse l’oreille interne ou la VIIIe paire crânienne
vestibulaire jusqu’à son entrée dans le tronc cérébral ;
– central : quand la lésion atteint les noyaux vestibulaires dans le tronc cérébral (situés à la
jonction bulbo-protubérantielle) et leurs connexions centrales, notamment avec le cervelet
(lobe floculo-nodulaire).
● Dans les cas douteux :
– lunettes de Frenzel (abolissent la fixation oculaire volontaire) ;
– épreuves caloriques. L’irrigation d’une oreille par l’eau froide inhibe le vestibule homolaté-
ral et provoque normalement une déviation lente des yeux vers le côté irrigué, ou nystag-
mus battant vers le côté opposé. L’eau chaude stimule le vestibule du côté irrigué ;
– épreuves rotatoires ;
Ces deux épreuves apprécient l’hypo- ou l’inexcitabilité vestibulaire.
– électronystagmographie. C’est l’enregistrement graphique du nystagmus spontané ou pro-
voqué par les épreuves labyrinthiques.

N.B. :
● Le syndrome vestibulaire est certainement :
– central si le nystagmus est vertical pur ou horizontal pur.
● Périphérique si :
– signes auditifs associés (acouphènes, surdité de perception : Rinne positif, Weber latéra-
lisé du côté sain) ;
– signes subjectifs plus marqués que les anomalies de l’examen.

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 Ver tige (avec le traitement) III-344

A/ Maladie de Menière
● Étiologie inconnue, liée à une hyperpression du liquide endolymphatique (hydrops labyrin-
thique).
● Terrain : adulte jeune, 30 à 50 ans.
● Trépied clinique :
– vertige : grand vertige périphérique rotatoire accompagné de signes neurovégétatifs, nau-
sées, vomissements durant quelques minutes à plusieurs heures ;

Tableau I. Caractéristiques des vertiges central et périphérique

Syndrome vestibulaire Périphérique Central
Vertige Intense, franc, rotatoire Moins franc
+ signes digestifs Sensation d’instabilité
Nystagmus Unidirectionnel : Multidirectionnel :
– déviation lente vers côté atteint ; – Vertical pur si lésion pédonculaire.
– horizonto-rotatoire, le plus souvent (jamais vertical) ; – horizontal pur si lésion protubérantielle.
– diminué ou aboli par la fixation oculaire volontaire. – Rotatoire pur si lésion bulbaire.
– Change de direction selon le déplacement du regard.
Caractère Complet. Incomplet.
Harmonieux : Dysharmonieux :
– déviation des index ; – déviations inconstantes ou se font dans
– déviation à la marche ; tous les sens sans rapport avec le sens du nystagmus.
– Romberg ;
– secousse lente du nystamus.
Se font vers le côté atteint.
Signes cochléaires : Fréquemment associés. Absents.
– surdité Fréquence des signes neurologiques centraux.
– acouphènes
Épreuves caloriques Hypo- ou inexcitabilité du vestibule lésé. Hyperexcitabilité.
Principales causes : Sans surdité : Wallenberg (QS).
– vertige brutal – névrite vestibulaire. Hématome cérébelleux.
Avec surdité : SEP (poussée).
– traumatisme du rocher.
– labyrinthite.
– Menière.
Vertige chronique Positionnel : Insuffisance vertébrobasilaire.
– VPPB (QS). SEP.
Non positionnel : Tumeurs de la fosse postérieure.
– neurinome du VIII +++.
– médicaments.

Principales causes de syndromes vestibulaires périphériques

Aiguës Surdité
1. Menière OUI (endocochléaire, avec recrutement)
2. Causes labyrinthiques :
– Infectieuse.
– Cholestéatome (signe de la fistule).
– Toxique : OUI (syndrome cochléo-vestibulaire)
* Aminosides.
* Furosémide.
* Salicylés.
* Quinine.
3. Névrite vestibulaire NON
Chroniques
1. Neurinome du VIII (à évoquer devant tout vertige) OUI (rétro-cochléaire, sans recrutement)
2.Vertige paroxystique positionnel bénin NON

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– signes auditifs :
* acouphènes (bourdonnements) précédant le vertige ;
* surdité de perception ;
* plénitude d’oreille.
– évolution paroxystique, par poussées (+++).
● Pronostic :
– aggravation de la surdité de perception avec la survenue des crises (de type endocochléaire) ;
– risque de bilatéralisation ;
– diminution des signes vestibulaires avec le temps (compensation centrale).
● Forme de Lermoyez : amélioration de l’audition lors du vertige.
● Audiogramme : surdité de perception, avec recrutement(endocochléaire).
● Test osmotique au glycérol améliore l’audition.
● PEA : normaux.

B/ Neurinome de l’acoustique
● Donne plutôt une sensation d’instabilité qu’un grand vertige, mais il peut se présenter selon
plusieurs formes trompeuses.
● Associé à une surdité de perception unilatérale rétrocochléaire (Rinne positif, Weber latéra-
lisé vers le côté sain, absence de recrutement) d’installation progressive ; rarement surdité
brusque (piège).
● Rechercher :
– des signes neurologiques associés :
* atteinte des nerfs crâniens V (névralgie, baisse du réflexe cornéen) et VII (paralysie faciale) ;
* signes cérébelleux ;
* HIC ;
* atteinte des voies longues.
– des signes cutanés : taches café au lait, neurofibromes sous-cutanés (maladie de Reckling-
hausen).
● Bilan :
– PEA : allongement du temps de latence I-V.
– IRM encéphalique (+ gadolinium) centré sur l’angle pontocérébelleux.
● Traitement chirurgical.

C/ Vertige paroxystique positionnel bénin

● Cause fréquente de vertige périphérique.
● Étiologie : maladie dégénérative des otolithes = cupulolithiase, touchant essentiellement le
canal semi-circulaire postérieur.
● Vertige intense, durant quelques secondes, déclenché par certaines positions de la tête (quand
le patient se retourne dans son lit).
● La manœuvre de positionnement (Hallpike) fait le diagnostic. On fait passer rapidement le
patient de la position assise à la position couchée (tête dans le vide) ; il est ensuite ramené en
position assise avant de refaire la manœuvre dans l’autre sens. Cette manœuvre est positive
si elle fait apparaître le vertige après une latence de 2 à 10 secondes, de durée brève (< 30
secondes) accompagné d’un nystagmus horizonto-rotatoire. Le vertige survient dans une
seule direction, et il est épuisable lors des renouvellements de la manœuvre.
● Évolution :
– spontanément régressif en quelques semaines ;
– éviter les mouvements qui déclenchent les crises ;
– risque de récidive.
● Causes rares de syndrome vestibulaire périphérique :
– ischémie de l’artère auditive interne (branche de l’artère cérébelleuse moyenne, elle-même
branche du tronc basilaire) pouvant être une manifestation d’ischémie vertébrobasilaire ou
être liée à une artérite (PAN, LED, syphilis…) ;

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– hémorragie labyrinthique (poussée hypertensive, coagulopathie) ;

– syndrome de Cogan :
* kératite interstitielle non syphilitique + hypo-acousie + vertige,
* apparenté aux vascularites ;
– zona otitique associant un syndrome vestibulaire aigu, une paralysie faciale périphérique et
une éruption vésiculeuse dans la zone de Ramsay-Hunt.
– tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux : autres que le neurinome du VIII ; rappelons à ce
niveau la proximité anatomique de trois nerfs crâniens (VIII, VII, V).

PRINCIPALES CAUSES DE SYNDROMES

VESTIBULAIRES CENTRAUX

A/ SEP (QS)
● Plaque de démyélinisation touchant les noyaux vestibulaires centraux.
● Souvent associée à une ophtalmoplégie internucléaire (atteinte du faisceau longitudinal
médian).
● Pas de signe auditif (surdité) malgré l’altération infraclinique des PEA.
● Le nystagmus est fréquent au cours de la SEP.

B/ Syndrome de Wallenberg (QS)

● Vertige brutal, sans signe cochléaire.
● Du même côté de l’ischémie rétro-olivaire du bulbe :
– syndrome vestibulaire central ;
– syndrome cérébelleux ;
– paralysie de la phonation et de la déglution (nerfs mixtes IX-X-XI) ;
– CBH ;
– Anesthésie thermoalgique de l’hémiface (V).
● Du côté opposé : anesthésie thermoalgique (faisceau spinothalamique) de l’hémicorps
controlatéral.

C/ Hématome cérébelleux
● Patient hypertendu.
● Vertige rotatoire brutal + céphalées postérieures (HIC).

D/ Autres
● Tumeurs du tronc cérébral.
● Abcès du tronc cérébral.
● Intoxications :
– CO ; éthylique.
– médicaments :
* carbamazépine (Tégrétol) ;
* phénytoïne (Di-Hydan) ;
* barbiturique.
● Migraine basilaire.
● Vertige épileptique : crises temporales.
● Malformations de la charnière cervico-occipitale.

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
● Pendant la crise :
– repos et isolement ;

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– sédatifs et anxiolytique : Valium ;

– antiémétique : Primpéran ;
– antivertigineux : Tanganil, une ampoule en IVL.
● En dehors de la crise :
– Serc : un comprimé trois fois par jour pendant un mois.
● Traitement étiologique + rééducation vestibulaire. ■

Ne pas oublier
– Neurinome du VIII : formes trompeuses.
– Syndrome vestibulaire : central/périphérique.
– Signes associés :
* surdité ;
* atteinte d’autres nerfs crâniens.

Tableau récapitulatif
Vertige aigu + surdité – Menière
– Labyrinthite
– Hémorragie labyrinthique
Vertige aigu sans surdité – Périphérique :
* névrite vestibulaire
* VPB
– Central :
* SEP (poussée)
* Wallenberg
* hématome cérébelleux
Vertige chronique + surdité Neurinome du VIII
Vertige chronique sans surdité – Central :
* SEP (poussée)
* IVB (ischémie vertébro-basilaire)

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