• HTA RÉNOVASCULAIRE :

1. Symptomatologie :

• Habituellement asymptomatique.
• Souf e systolodiastolique au niveau d’épigastre, irradiant vers
l’un ou les deux hypochondres.
• Suspecté si :
HT diastolique se développe brusquement chez patient
<30 ou >50 ans.
Une HT récente et qui s’est aggravé.
ATCD de trauma lombaire ou des ancs.
Une asymétrie de la taille des reins.

2. Diagnostic :
1. Échographie : echodoppler permet d’évaluer le débit
sanguin rénal et permet de mettre en évidence une
sténose importante.
2. Angio-IRM : permet d’évaluer les artères rénales.
3. Scintigraphie : est effectué avant et après la prise orale
de CAPTOPRIL 50mg.
4. Angiographie rénale : con rmation du diagnostic.

3. Traitement :
1. En cas de sténose athéroscléreuse de l’artère rénale :
Angioplastie avec pose de stent + traitement pour HT + diabète +
associé à des médicaments antiplaquettaires+ statines pour
traiter l’athérosclérose.

2. En cas de dysplasie bromusculaire :

Angioplastie transluminale percutanée est recommandée.
Antiagrégants plaquettaires : aspirine, clopidogrel
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 • HTA SECONDAIRE :
1. Comment reconnaître les indications du bilan complet d’HTA
secondaire ?

• Apparition précoce d’une HTA de grade 2 OU 3 (<40 ans).

• HTA résistante,
• HTA D’emblée sévère.
• ATCD de maladie rénale/urinaire, HTA Rénovasculaire
• Consommation de drogue, toxicomanie.
• Signes évocateurs d’une maladie thyroïdienne ou
hyperparathyroïdie.
• Signes évocateurs d’un syndrome de Cushing ou d’une
acromégalie.

2. Coarctation aortique :

• Souf e mésosytsolique parasternal gauche et dans le dos,

• Pouls fémoraux absents,
• HTA aux membres supérieurs associée à une pression
artérielle basse aux membres inférieurs.

3. Médicaments et produits augmentant la pression artérielle :

• Cocaine et amphétamines,
• AINS,
• Corticoides,
• Ciclosporine,
• Contraceptifs oraux,

4. Néphropathies parenchymateuses :

Glomérulopathies chroniques + polykystose rénale = la cause la

plus fréquente de HTA secondaire.
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 VALVULOPATHIES AORTIQUES :
• RETRECISSEMENT AORTIQUE
VALVULAIRE :
1. Clinique :

☁ Angor d’effort,
☁ Syncopes d’effort,
☁ Dyspnée d’effort.

2. Examen clinique :

• Souf e systolique éjectionnel mésosystolique.

• Pouls aux 4 membres est petit,
• Recherche des signes de stases pulmonaires.

3. Examen Paraclinique :
1. Radio du thorax :

Dilatation post-sténotique de l’aorte descendante et parfois des

calci cations valvulaires.

2. ECG :
Hypertrophie ventriculaire gauche systolique avec des ondes T
négatives et asymétriques.

3. Echo Doppler :
=Examen clé : permet le diagnostic de la sténose aortique.

4. Cathétérisme gauche.
5. Coronoscanner.

4. Traitement :
1. Remplacement valvulaire chirurgical :

• Prothèse mécanique : anticoagulant à vie.

• Prothèse biologique : évite le traitement anticoagulant.
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 2. Palliatif :
Repos physique, pas d’efforts violents, régime peu salé.

3. Préventif : prévention greffe bactérienne.

• INSUFFISANCE AORTIQUE :
1. Symptomatologie :

✿Provoque des symptômes d’IC : fatigue, dyspnée, faiblesse,

œdème et un choc cardiogénique (hypotension).
✿Pas de bruits B1 ET B3 est fréquent.
✿Frémissement systolique apical ou carotidien.

2. Diagnostic :
1. Échocardiographie : pour détecter et quanti er
l’importance du ux sanguin et de dé nir le grade de
sévérité
2. TDM ou IRM : pour évaluer l’aorte thoracique.
3. La scintigraphie : pour mesurer la fraction d’éjection du
VG.
4. ECG : Hypertrophie VG et OG.
5. Radio du thorax : peut montrer une cardiomégalie +
dilatation de la racine de l’aorte.
6. Coronarographie : avant une intervention.

3. Traitement :

• Remplacement (valve mécanique ou bioprothèse) ou

réparation valvulaire aortique.
• Vasodilatateurs, diurétiques et des dérivés nitrés.
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VALVULOPATHIES MITRALES :
• REGURGITATION (INSUFFISANCE)
MITRAL :
1. Causes des insuf sances mitrales Aiguës :

Rupture de cordages :
Dégénérescence myxoïde ou bro-élastique; la rupture de
cordages, notamment de la petite valve ou valve mitrale
postérieure, est la première cause d’IM dans les pays occidentaux;
Endocardite;
Traumatisme thoracique.

Rupture de pilier :
Infarctus;
Traumatisme.

Dysfonction de pilier ischémique:

Pilier postérieur par défaut de perfusion de l’artère
interventriculaire postérieure;
Pilier antérieur par défaut de perfusion de l’artère
interventriculaire
antérieure ou de l’artère circon exe.

Perforation par endocardite.

2. Signes fonctionnels :

✿Absents si IM modérée,
✿Dyspnée d’effort + de repos + paroxystique nocture,
✿Orthopnée,
✿OAP.
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 3. Examen Clinique :
1. Palpation :

● Frémissement systolique à l’apex.

● Déviation et abaissement du choc de pointe si dilatation du VG.

2. Auscultation :
● Souf e systolique de régurgitation; maximum à la pointe; siège
apexo-axillaire; en "jet de vapeur", doux, parfois rude.
● Souf e holo-systolique débutant dès B1 et se poursuivant jusqu’à
B2 qu’il peut dépasser.
● Autres signes (si IM importante):
galop proto-diastolique (B3);
roulement méso-diastolique;
éclat de B2 si HTAP;
souf e d’insuf sance tricuspide fonctionnelle en cas d’IM
évoluée avec HTAP et retentissement important sur les cavités
droites.
● Auscultation pulmonaire: râles de stase.

4. Examen Paraclinique :
1. ECG :

● Reste longtemps normal dans les IM modérées.

● Dilatation auriculaire gauche.
● Hypertrophie ventriculaire gauche
● Fibrillation atriale.
● Hypertrophie ventriculaire droite des IM évoluées avec HTAP
sévère.

2. Radiographie Thoracique :
● Normale dans les IM minimes ou modérées.
● Calci cations valvulaires.
● Cardiomégalie par dilatation du VG dans les IM plus importantes.
● Dilatation de l’oreillette gauche (arc moyen gauche convexe,
débord arc inférieur droit).
● Signes d’HTAP en cas d’IM chronique évoluée ou aiguë:
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 dilatation des artères pulmonaires;
redistribution vasculaire vers les sommets;
lignes de Kerley aux bases;
œdème alvéolaire.

3. Echocardiographie.
4. Cathétérisme.
5. Epreuve d’effort avec mesure de la consommation d’oxygène.
6. Évaluation de la sévérité de la fuite échocardiographie.

• PROLAPSUS VALVULAIRE MITRAL :

1. Signes fonctionnels :
Ils peuvent être: totalement absents; ceux de l’IM.
D’autres signes sont fréquemment rencontrés chez les patients
atteints de PVM:
● anxiété;
● palpitations;
● douleurs thoraciques atypiques;
● malaises lipothymiques.

2. Examen clinique :
● Clic méso- ou télé-systolique entendu à l’apex ou à l’end-
apex.
● Souf e d’IM télé-systolique.
● Recherche de signes d’autres pathologies associées (ex.:
stigmates de la maladie de Marfan).

3. Traitement :
1. Surveillance :
● Si IM minime ou modérée (grade I ou II).
● Réévaluation clinique et échocardiographique.
● Prévention oslérienne.

2. Traitement médical :
● En cas de poussée d’insuf sance cardiaque, on traite
classiquement par diurétiques de l’anse, vasodilatateurs,
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digitaliques en cas de brillation atriale ou au long cours si contre-
indication à une intervention chirurgicale.
● En cas d’IM aiguë, traitement de l’état de l’OAP ou du choc et
discussion de la chirurgie en urgence.
● Anticoagulation orale en cas de brillation atriale.
● β-bloqueurs en cas de maladie de Marfan.

3. Chirurgie :
1. Plastie reconstructrice :
Pas d’anticoagulant en post-opératoire.
2. Remplacement valvulaire :
Avec prothèse mécanique ou biologique.

4. Traitement interventionnelle :
Un traitement instrumental est en voie de développement, au
niveau de la valve mitrale: le MitraClip©, qui est le premier
traitement interventionnel non chirurgical de l’IM. Il s’agit d’un
dispositif permettant d’attraper les deux feuillets mitraux pour les
solidariser, non pas par une suture chirurgicale mais grâce à un
clip.

• LE RETRECISSEMENT (STENOSE)
MITRAL :
1. Symptômes :
• Dyspnée d’effort,
• Palpitations,
• Hépatalgies d’effort.

2. Examen clinique :
• Frémissement diastolique palpable à l’apex,
• Signe de Harzer : hépatomégalie + Re ux hépato-jugulaire en
cas d’IC Droite,
• Eclat de B2 au foyer pulmonaire est perçu en cas HTA
Pulmonaire.
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 3. Electrocardiogramme :
°Dilatation auriculaire gauche et hypertrophie ventriculaire droite.
°En cours d'évolution apparaît souvent une brillation auriculaire,
parfois précédée d'accès paroxystiques et/ou d'extrasystoles
auriculaires.

4. Radiographie Thoracique :

*Coeur mitral: débord de l'arc inférieur droit, dilatation OG avec

aspect de double contour, allongement de l'arc moyen gauche
en double bosse traduisant la dilatation du tronc de l'artère
pulmonaire et de l'auricule gauche.
*Poumon mitral: redistribution vasculaire vers les sommets,
oedème intersititiel, opacités réticulo-nodulaires péri-hilaires et
dans les bases, ligne de Kerley, parfois épanchements
pleuraux.
*Calci cations mitrales

5. Echocardiographie :
Echographie transthoracique ou transoesophagiene
bidimentionnelle:

►épaississement de la valve mitrale, avec diminution de l'ouverture

valvulaire, aspect caractéristique en genou de la grande valve
mitrale, mesure de la surface mitrale, recherche de
calci cations, de thrombi intra-auriculaires gauches,
appréciation de la dilatation OG, étude de l'appareil sous-
valvulaire et mesure de la longueur des cordages.
►diminution de l'onde A et de la pente EF, mouvement paradoxal
de la petite valve mitrale, mesure de l'OG; mesure du gradient
de pression diastolique OG-VG et de la surface mitrale.
►recherche de valvulopathies associées, évaluation de la fonction
VG, recherche d'une dilatation des cavités droites, mesure des
pressions pulmonaires en cas d'insuf sance tricuspidienne.

6. Traitement médical :

Prévention et traitement des troubles du rythme supra-

ventriculaires.
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 Anticoagulant au long cours dès l’apparition de troubles du
rythme ou en cas d’OG très dilatée.

Eventuellement, traitement diurétique dans les formes pauci

symptomatiques.
Prophylaxie de l'endocardite infectieuse.

1. Traitement interventionnelle et la chirurgie :

• Valvulopathie mitrale percutanée au ballon.
• La commissurotomie mitrale chirurgicale.
• Remplacement valvulaire mitral.