Ulcére gastro-duodénal

Perte de substance localisée, amputant la paroi gastrique ou duodénale jusqu’à la musculeuse (sinon on parle
d’ulcération) et limité au fond par une réaction inflammatoire (transformée en bloc scléreux)
EPIDEMIOLOGIE
U Duodénale : prévalence de 10 %, adult jeune (20-40 ans), surtout homme (3H/1F), mortalité 1%
U Gastrique : prévalende de 2 %, adult âgé (55-65 ans), H = F, mortalité 2.5%
FACTEURS ETIOPATHOGENIQUES
Déséquilibre entre les facteurs d'agression et les facteurs de défense de la muqueuse +++

Facteurs d'agression Facteurs de défense (cytoprotection)

Mucus
Sécrétion chlorhydro-peptique (acide- HCO 3-
pepsine) Renouvellement rapide de l’épithélium
Sels biliaires (reflux duodenogastrique) Jonction intercellulaire serrées
Augmentation du flux sanguin muqueux
UD => augmentation des facteurs d’agression
UG => dimunition des factuers de cytoprotection
Rôle d’Hélicobacter pylori (antérieurement appelé Campylobacter pylori)
BGN spiralée colonisant l’antre gastrique grâce à un triple dispositif :
- Mobilité (flagelle), producteur d’une uréase (inhibe acidité) et propriétés d’adhérence au mucus
- Il est quasi constant ds un UD (90%), un peu moins (70%) en cas d’UG.
- Infection ds l’enfance (< 5 ans), de transmisson interhumaine et ayant une prévalence de 30 % ds
population.
Rôle d’HP ds ulcérogénèse => 2 mécanismes :
- Effet direct ds UG : - altération du mucus (pas d’hypersécrétion acide)
- altération de l’ hydrophobicité de l’ épithélium
- cytotoxicité directe
- effet promoteur sur les médiateurs de l’inflammation
- Effet indirect ds UD : diminution de la somatostatine + Gastrite => hypersectretion acide
indispensable (Ø ds UG) => métaplasie gastrique ds duodénum qui va être colonisé par HP => effets
cytotoxiques locaux
Rôle des AINS – Aspirine (surtt UG) : Toxicité locale et diminution de la PG (inhibition de la Cox 1)
Rôle du tabac : Augmente la survenue d’UGD, ↓ vitesse de cicatrisation, et favorise la récidive
Autres facteurs favorisants
Sd de Zollinger-Ellison : Gastrinome, association de NEM type I, hypergastrinémie, seulement ulcère duodénal
Pancréatite chronique : baisse sécrétion alcaline
Cirrhose Gastrine → cellules G de l’antre pylorique
HCl → cellules pariétales fundiques
Artériopathe Pepsine → cellules principales
Hyperparathyroïdie
ANAPATH
Ulcère aigu : Perte de substance amputant la muqueuse , la sous muqueuse et une partie +- profonde la
musculeuse
Ulcère chronique :Perte de substance amputant la muqueuse , la sous muqueuse et une partie +-
profonde la musculeuse +sclérose +lésions neuro-vasculaires)
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Ulcère duodénal Ulcère gastrique

- Bulbe 98% (face antérieur ++) - Jonction antro-fundique+
- Rond (70%) > irrégulier > linéaire - Rond > linéaire
- Unique(96%) ou multiples (SZE) - "Bénin" : régulier, souple
- Biopsie ++, contrôle après TTT ++
DIAGNOSTIC
• SYMPTOMATOLOGIE
Sd ulcéreux typique (40%)
Douleur épigastrique sans irradiation à type de crampe rythmée par les repas : calmé par l’alimentation et
les antiacides et durant la nuit (réveil par sensation de « faim douloureuse »)
Survient de façon periodique : période de 2-4 sem
Sd ulcéreux atypique
Asymptomatique (20 %) = Agé, diabète, AINS, récidive ss ttt
Dl atypique (10 %) A type de dyspepsie, brûlure avec irradiation biliaire, pancréatique ou coronarienne,
présence d’une diarrhée (Sd de ZE), absence de rythmicité ou de périodicité
Révélé par une complication (20 %)
• DIAGNOSTIC POSITIF
Fibroscope oeso-gastro-duodénale FOGD : examen de référence +++
En l’absence de pneumopéritoine (ASP debout de face et centré sur les coupoles)
Permet de faire le diagnostic positif :
- Perte de substance arrondie ou ovalaire à contours nets, fond blanchâtre et lisse, bourrelet
oedemateux
Caractérise l’ulcère :
Ia En jet
- TopoG : UG (petite courbe gastrique > corps) et UD : Face ant du bulbe
Ib Suintement
- Type : rond (70%), irrégulier, salami, linéaire
IIa Vx visible
- Taille et Nombre
IIb Caillot adhérent
- Signe d’hémorragie => CLASSIFICATION DE FORREST
IIc Tâche noire
Réalisation de biopsies en l’Ø trbles de l’hémostase :
- Multiples (au moins six +++), sur les berges d’un UG pour examen histo III
Pas de stigmate
afin d’éliminer une ulcération néoplasique+++ hémorragique
- Antrales (au moins 2) qu’il soit Gastrique ou Duodénal à la rechercher HP
Recherche HP :
- Inutile d’effectuer des biopsies duodénales, aucun risque de dégénérescence 1. Anapath
Recherche des complications et des lésions associées 2. Test rapide à
Contrôler la cicatrisation l’uréase des biopsies
ième 3. Culture
TOGD en 2 intention 4. PCR
supplanté par l’endoscopie, pas d’indication dans UGD sauf sténose
signes directs : niche ulcéreuse : image d'addition de profil, image en cocarde de face (l’œdème péri-
ulcéreux)
signes indirects : déformations pariétales, convergence des plis vers la niche.
Etude sécrétion acidité gastrique si suspicion de ZE.
FORMES CLINIQUES :
F. étiologiques : rares, liées à hypergastrinémie
Hyper-parathyroidie : hyperCa stimule la sécrétion de gastrine => Dg : bilan Ph-Ca et dosage PTH.
Sd Zollinger- Ellison : - T.endocrine pancréatico-duodénale sécrétant la gastrine
- Ulcére distal (D2,JJ) résistant au ttt, souvent multiple + diarrhée
- Dg : hyper-G basale et test à la sécrétine (+), Echo-endoscopie + TDM
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F. topographiques
U doubles : (10% environ) duodénal et gastrique souvent associés à une hyper- sécrétion acide
U de la pointe bulbaire : à tendance sténosante +++
U bulbaires postéro-inférieurs : risque hémorragique +++
DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
F.habituelle : colique hépatique, colopathie fonctionnelle, pancréatopathie, RGO, p.rachidienne
F.hyperalgique: - perforation d'ulcère (par un transit à la gastrograffine si nécessaire).
- pancréatite aiguë
- IDM +++
- infarctus mésentérique
Cancer ulcériforme : rechercher toujours : Endoscopie: Classiquement, aspect différent : fond et contours
irréguliers, le bourrelet péri-ulcéreux :dur et friable à la pince à biopsie=> biopsies systématiques, nombreuses,
Ulcère de stress : Endoscopie: ulcères multiples (G-DD), de profondeur variable, contexte: milieu de réa, stress
EVOLUTION
Évolution chronique par poussées : en moyenne, les poussées durent 2 à 4 semaines
Spontanément, l’évolution tend vers la cicatrisation en quelques semaines
Le traitement => cicatrisation en 6 semaines (75 à 90%) : FOGD de contrôle systématique après 2 mois pr UG
Tx de récidive d’un UGD : avec éradication HP : 7 % à 1 an ; sans éradication HP : 70 % à 1 an
COMPLICATIONS
Hémorragie : la plus fréquente des complications, UD ++ > UG
Parfois favorisée par un traitement gastro-duodénotoxique (AINS, aspirine, anticoagulant, corticoïdes)
saignement capillaire péri-ulcéreuse (s’arrête rapidement ) ou saignement artériel au fond de l’ulcère
(atteinte d’une artériole ou une branche d’une artère) : U bulbaire post : a. gastro-duodénale ; U de la petite
courbure : branche de la gastrique gche
hématémèse, méléna => choc hypovolémique ou hémorragie distillante => anémie ferriprive
FOGD (en absence de perforation associée) : CLASSIFICATION DE FORREST+++
Perforation :
perforation aiguë en péritoine libre : ulcère de la face antérieure (la plus fréquente) => irritation
péritonéale
- tableau d’une péritonite aigue : dl epigastrique violente, ventre de bois, TR : douleur dans le Douglas
- disparition de la matité pré hépatique (pnemo péritoine)
- ASP debout : croissant gazeux sous-phénique => Contre indication de l’endoscopie et du transit baryte
Perforation bouchée : ulcére duodénal postérieur
- bouchée par un organe de voisinage : pancréas ou cholédoque = fistule bilio-digestive
- Tableau plus trompeur : dl prolongée ne cède pas, et n ’est pas calmée par les anti-acides
- ASP : pas de pneumopéritoine
Sténose : ulcère duodénal +++ => sténose duodénale/pylorique (U gastrique = sténose pré-pylorique, plus rare)
conséquense d’une sclérose de la région ulcéreuse et péri-ulcéreuse (peut-être due à une poussée
inflammatoire = régresser sous ttt médical)
vomissements alimentaires qlq heures après les repas qui soulagent le patient (précoces puis tardifs), AEG
dl épigastrique à la palpation, signes de lutte de l ’estomac avec un péristaltisme, Clapotage à jeun+++
biologie : alcalose hypochlorémique hypokaliémique, IRF, hémoconcentration
dg positif : FOGD, TOGD en cas sténose enpêchant la sonde de fibro de passer
Cancérisation : ne se voit qu’en cas d’ulcère gastrique (3-4%)
Le cancer se développe généralement sur les berges +++ ou à distance => biopsie multiples
FOGD : muqueuse infiltrée, ridée ; ulcération irréguliére avec fond nodulaire ; bourrelet péri-umcéreux dur,
friable et saignant ; plis irréguleirs s’arrêtant à distance
En pratique, en l ’absence de cicatrisation d ’un ulcère gastrique, une indication opératoire doit être portée !
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TRAITEMENT
• EN L’ABSENCE DE COMPLICATION :
Régles hygiéno diététiques
Arrêt tabac et alcool
CI Aspirine et AINS, anti-coagulant, corticoïde
Les β bloquants à éviter (pas une CI)
Alimentation normale
Ttt d’attaque
Ulcère duodénal
IPP : oméprazole per os double dose pdt 7 j (2 x 20 mg/j)
Double ATB active sur HP per os pdt 7 j
=> Ttt IPP à simple dose pdt 3 sem ne sera poursuivi que ds le cas de fdr (Anticoag, AINS, aspirine) ou
persistance du Sd algique après 1 sem de trithérapie
Pas de contrôle endoscopique de la cicatrisation ou de l’éradication de HP
En cas d’échec => ttt de 2ème ligne
Remplacement de la Clarithromycine par le Métronidazole ou inversement
Augmentation de la durée de ttt à 14j (Association recommandée Oméprazole + A+ M)

Ulcère gastrique
HP + HP négatif
IPP : oméprazole double dose pdt 7 j 2 x 20 mg/j
poursuivi pdt 3-5 sem à simple dose
Double ATB active sur HP per os pdt 7 j en l’absence de CI IPP per os d’attaque pdt 4 à 6 sem
Amoxicilline (Clamoxyl) 2g /j + Clarythromycine (Zeclar) 1g Rechercher prise AINS, ou d’Aspirine
/j
Alternative : Flagyl® Metronidazole (1g/j, résistance supérieure)
FOGD de contrôle obligatoire dans un délai de 4 à 6 sem après fin du ttt antisécrétoire => vérifier la
cicatrisation ( biopsies systématiques) + l’éradication de HP par un examen anatomo-pathologique (en cas HD
+)
En cas de cicatrisation
En cas de cicatrisation: Pas de ttt
avec éradication de HP => Pas de traitement d’entretien
d’entretien
absence d’éradication => Ttt d’éradication de 2ième ligne
En absence de cicatrisation :
En l’absence de cicatrisation : un 2ème ttt
avec éradication de HP : Refaire ttt d’IPP pdt 6 -8 sem sans
de même durée sera prescrit
éradication de HP : ttt de 2ème ligne suivi d’un ttt par IPP
puis réaliser une 2ième FOGD de contrôle => Nvel échec : indication ttt chirurgical

Facteur de récidive d’un UGD :

Non observance du ttt : effets secondaires (diarrhée => clamoxyl, goût métallique => Zeclar)
Résistance primaire aux ATB : Amoxicilline (Ø de résistance) > clarithromycine (15 %) > métronidazole
(25 %)
Récidive
Sd de Z.E. si UD
Ttt chirurgical :
MOYENS :
- Vagotomie => Ulcére duodénal non compliqué
o Tronculaire + pyloroplastie (intervention de drainage gastrique) : section du tronc ant et post du X
o Sélective + pyloroplastie : dénervation gastrique complète avec respect des fibres extra-gastriques
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o Hypersélective : dénervation portion fundique (sécrétion acide) et respect fibre antrale (vidange) => plus de
récidive et moins de séquelles fonctionnelles +++
- Vagotomie + Antrectomie / gastrectomie partielle de 2/3 => Ulcére gastrique
+ avec rétablissement de la continuité selon :
- PEAN : anastomose gastroduodénale => Billroth I
- POLYA : anastomose gastrojejunale sur tte la tranche
- FINSTERER : anastomose gastrojejunale sur une portion de la tranche => BillROTH II
INDICATIONS RARES POUR UG ET UD
- Complications
- Echec du traitement
- Suspicion de néoplasie/cancer
• UGD COMPLIQUE
Hémorragie digestive
SAIGNEMENT ACTIF : 20 %
- Methode d’hémostase endoscopique (laser, électrocoagulation, sonde thermique) associé à des
injections de P° hémostatiques (Adré, alcool absolu) => Si échec : chirurgie
- Associé aux antisecrétoires au début IV puis per os dès reprise alimentation
Ø DE SAIGNEMENT : arrêt spontané : 80 %
- Ttt médical antisécrétoire
PUIS ENVISAGER ERADICATION HP A DISTANCE.
Perforation d'un ulcère gastroduodénal => la FOGD est CI
Réanimation : aspiration gastrique, perfusion, antibiothérapie, administration d’IPP
Ttt chirurgical : excision-suture de l'ulcère + vagotomie tronculaire = UD , gastrectomie partielle = UG
Sténose pylorobulbaires
Réanimaton : Diète absolue + aspiration gastrique + équilibration hémodynamique et métabolique
Ttt chirurgical : gastrectomie partielle + vagotomie + anastomose

Sd de Zollinger Ellison + UGD => Gastrectomie totale

Meilleur ttt : exérése de la tumeur pancréatique