Maladie rénale chronique

Insuffisance rénale chronique

• Medkouri ghislaine
• Département des Maladies de l’Appareil Urinaire,
• Faculté de Médecine et de Pharmacie de Casablanca
• Service de Néphrologie, CHU Ibn Rochd, Casablanca
 Plan
Maladie rénale chronique
Cadre nosologique, Intérêt, Classification, prévalence, Patients à risque et dépistage

Insuffisance rénale chronique

Définition
Physiopathologie
Démarche diagnostique
1. Affirmer le caractère chronique
2. Préciser le stade
3. Préciser le retentissement
4. Faire le diagnostic étiologique
5. Rechercher facteurs d’aggravation
6. Évaluer la vitesse de progression
7. Traitement IRC
Maladie rénale chronique
Cadre nosologique

Perte
Lésions ↓ DFG
rénale
complications

Toutes les situations où les reins peuvent être lésés, avec le risque:
• de causer la perte progressive de la fonction rénale
ou
• d’entraîner les complications résultant de la réduction de la fonction
rénale.
Maladie rénale chronique
Cadre nosologique

Perte
Lésions ↓ DFG
rénale

Identification des marqueurs lésionnels de MRC

• Albuminurie, protéinurie
• Leucocyturie, hématurie
• Anomalies morphologiques
• Lésions histologiques
Maladie rénale chronique
Cadre nosologique

Perte
Lésions ↓ DFG
rénale

Estimation du débit de filtration glomérulaire

• Formule MDRD4
Maladie rénale chronique
Classification

baisse Perte
Lésions
DFG rénale

1 2 3 4 5
MRC avec
Lésions DFG
IRC modérée IRC sévère IRC terminale
rénales légerement
bas
Albuminurie, Albuminurie,
Protéinurie Protéinurie
Hématurie 90Hématurie 60 15
30 0
Débit de filtration glomérulaire (ml/min/1,73m2)

National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2002; 39(2 Suppl 1):S1–S266

Maladie rénale chronique
Définition
Une maladie rénale chronique est définie
par
L’existence de marqueurs d’atteinte rénale
quel que soit le DFG :
protéinurie, hématurie, leucocyturie, ou
anomalies morphologiques ou
histologiques ou marqueurs de
dysfonction tubulaire, persistant plus de 3
mois
ou
La diminution du DFG < 60 ml/min/1,73 m2
de manière irréversible évoluant depuis
plus de 3 mois (IRC)
.
Intérêt : maladie couteûse！
IRCT dans le cadre de l’AMO - CNOPS
 CAS CLINIQUE
• Monsieur Rachid R, âgé de 50 ans , originaire et habitant Meknès est admis
au service de néphrologie pour syndrome œdémateux intéressant le visage
et les membres inférieurs
• BU: Alb +++. Sang 0 glucose 0
• PA 180/95
• Urée 0,45g/l créatinine plasmatique: 13mg/l
• une protéinurie à 3 gr/j ,hypoprotidémie à 51gr/l et hypoalbuminémie à
27gr/l
• Dans les antécédents du patient :
• Diabète de type II sous insuline , évoluant depuis 15 ans avec HTA depuis
15 ans, On note également que la protéinurie a été retrouvée il y a 4 ans
par un généraliste lors d’une consultation pour le même motif et qu’il a été
mis sous diurétique pendant un mois.
• Il a une neuropathie
 CAS CLINIQUE

• Monsieur Rachid R , a-t-il une MRC et quelle est sa fonction rénale ?

• Créatinine plasmatique : oui!!!!!!! Mais:

• Évaluation de la FR par mesure du DFG

DFGe:72ml/mn/1.73m2

• Quel est le stade de la MRC chez Mr R.R ?

⇒ La PBR confirme l’atteinte rénale

Glomérulosclérose
diabétique
+
Fibrose interstitielle
estimée à 30%
Prévalence de la MRC

2,9% soit environ Pays étrangers

500.000 patients sont porteurs de la MRC • France 10%
• Etats Unis 11%
• Hollande 10,5%
Causes de la MRC AU MAROC
Prévalence de l’IRC
DFG < 60 ml/min/1,73 m²)

300 000 patients

 Maladie rénale chronique
• Maladie Silencieuse
• Doit être recherchée par un dépistage ciblé dans la population à risque
• A pour but d’éviter ou de retarder le passage au stade terminal de la MRC
 Population à risque rénal

• Hypertendus
Deux premières causes IRCT
• Diabétiques
• Patients âgés > 65 ans
• Infections ou lithiases urinaires récidivantes
• Uropathie
• Exposition à des substances néphrotoxiques
• Antécédents familiaux de maladie rénale
• Maladie auto-immune des infections systémiques ;
• Rein unique (congénital ou acquis)
• Antécédents de néphropathie aiguë
• Maladie cardio-vasculaire athéromateuse ;
• Insuffisance cardiaque.
comment dépister ?
1 fois / an

Pression artérielle Protéinurie?

•Oui : protéinurie des 24h
•Non: Diabète ? Microalbuminurie

Créatininémie
•Clairance estimée par formule
MDRD
 CAT en fonction stade MRC: stade I et II

1. Affirmer la maladie rénale chronique

2. Stadifier la MRC, préciser rythme évolutif et éliminer une agression aigue
surajoutée
3. Faire le diagnostic étiologique et traitement de la cause
4. Prendre en charge les facteurs de progression (Albuminurie, anémie, HTA,
dyslipidémie)
5. Prendre en charge les FFDRCV et comorbidités
6. Adapter la posologie des médicaments à élimination rénal
7. Eviter les produits néphrotoxiques: (AINS, PDCI, aminosides).
 CAT en fonction du stade MRC: stade III, IV et V
Stade III
1. Idem que 1 et 2
2. Diagnostic et traitement des complications de la maladie rénale chronique
et des maladies associées
3. Préservation du capital veineux pour les futurs abords vasculaires
4. Vaccination contre l’HVB

Stade IV
1. Idem stade 123
2. Orienter vers un néphrologue pour information et préparation au traitement de
suppléance

Stade V
1. Inscription sur liste de transplantation rénale si possible
2. Traitement de suppléance par dialyse
 Insuffisance rénale Chronique

Définition
Physiopathologie
Démarche diagnostique
1. Affirmer le caractère chronique
2. Préciser le stade
3. Préciser le retentissement
4. Faire le diagnostic étiologique
5. Rechercher facteurs d’aggravation
6. Évaluer la vitesse de progression
7. Traitement
 IRC: définition

Diminution du DFG < 60 ml/min/1,73 m2 de manière irréversible

évoluant depuis plus de 3 mois (IRC)
Elle résulte soit de l’évolution d’une MRC soit de la non récupération
après une agression rénale aigue.
IRC: Physiopathologie
 IRC: Physiopathologie
Processus
Phase initiale d’auto-aggrav
ation

IR débutante IR terminale
Glomérulaire
Atteintes
Vasculaire
Tubulaire
Interstitielle
0% 50-60% >90%

Perte de néphrons
 1-affirmer le caractère chronique
• Affirmer l’Insuffisance rénale
Evaluation du DFG: Formules: MDRD, CKD Epi SHWARTZ (enfant)
• Affirmer son caractère chronique : Au moins 3 MOIS
▪ Critères anamnestiques
Antécédents uro-néphrologiques connus
Insuffisance rénale ancienne
▪ Critères morphologiques:
Taille des reins diminuée
<10 cm: échographie rénale
< 3vertèbres: AUSP
▪ Critères biologiques:
Hypocalcémie,
Anémie normochrome normocytaire
rein normal rein atrophique

Echographie rénale
2-Préciser le stade de IRC

*
 3- Retentissement de IRC

• Hypertension artérielle
• précoce, précédant souvent IRC surtout au cours des néphropathies
glomérulaires, vasculaires et de la polykystose.
• Elle est un des facteurs majeurs de progression de l’IRC.
• Elle est volo-dépendante (justifiant le régime pauvre en sel et l’utilisation des
diurétiques dans l’HTA de l’IRC) et SRAA dépendante. (justifiant ISRAA)
 3- Retentissement de IRC
Lésions artérielles accélérées: athérosclérose et artériosclérose

• Facteurs de risque vasculaire communs : HTA, dyslipidémie (↑du LDLc

+++protéinurie néphrotique, tabagisme, diabète, âge)
• Facteurs spécifiques à l’IRC : troubles du métabolisme phosphocalcique
(médiacalcose), hyperhomocystéinémie, anémie, insulino-résistance,
toxines urémiques.
• RCV beaucoup plus élevé que dans la population générale. Plus de 50 %
des décès sont liés à un accident vasculaire au sens large : cardiopathie
ischémique
infarctus du myocarde 3 fois plus fréquent que dans la population générale
 3- Retentissement de IRC

Atteinte cardiaque
• Les atteintes cardiaques sont :
l’hypertrophie ventriculaire gauche secondaire essentiellement à
l’HTA et à l’anémie;
• les calcifications valvulaires et coronariennes ;
• une cardiopathie urémique d’étiologie plurifactorielle (ischémie,
toxines urémiques...).
 3- Retentissement de IRC
Conséquences endocriniennes
• ↓ sécrétion d’érythropoéitine d’où une anémie normochrome
normocytaire arégénérative ( taux de reticulocytes bas, absence de
carence martiale)
• ↓ formation du calcitriol avec impact sur le métabolisme phosphocalcique
• (hypocalcémie, hyperphosphatémie ,↑FGF23 , ↑PTH).🡺
hyperparthyroidie
• secondaire
 3- Retentissement de IRC

Troubles de l’hémostase primaire

Les hémorragies sont plus fréquentes au cours de l’IRC avancée
(saignements digestifs occultes, règles prolongées).
Seule l’hémostase primaire est anormale, le TS est allongé, du fait d’un
défaut d’agrégation plaquettaire et d’une baisse de l’hématocrite.
 3-Retentissement de IRC
Troubles Métaboliques
• Troubles de l’élimination des déchets azotés
↑Urée, ↑ Créatinine, ↑ Acide urique
• Troubles de l’excrétion de l’eau
↓ pouvoir de concentration-dilution des urines ( polyurie, nycturie)
• Troubles de l’excrétion sodée
Rétention sodée en cas d’apports importants (HTA, œdèmes, OAP) DFG<15ml/min

• Troubles de l’excrétion du K+
Hyperkaliémie +++
• Troubles du métabolisme acido-basique
acidose métabolique par baisse de élimination d’ions H+
majore l’hyperkaliémie
 4-diagnostic étiologique
Repose sur:
1. anamnèse et examen clinique

2. échographie rénale

3. protéinurie (recueil des 24h ou échantillon)

4. sédiment urinaire
 4-diagnostic étiologique

Obstructive Glomérulaire Interstitielle Vasculaire Héréditaire

Obstacle chronique
Anamnèse
ATCD urologiques (lithiase, cancer)
Examen clinique
Touchers pelviens +++ (globe vésical, gros reins)
Imagerie
AUSP: lithiase
Échographie, uroscanner: dilatation CPC,
lithiase…
 4-diagnostic étiologique

Obstructive Glomérulaire Interstitielle Vasculaire Héréditaire

Anamnèse :
Contexte de diabète ou antécédents d’infections chroniques(amylose)
Antécédents de protéinurie, syndrome néphrotique, hématurie
Biologie : syndrome glomérulaire
protéinurie > 2g/24h ( Albumine +++), hématurie (GR déformés)
Clinique :
HTA
Imagerie :
Reins petits symétriques, contours réguliers
 4-diagnostic étiologique

Obstructive Glomérulaire Interstitielle Vasculaire Héréditaire

Anamnèse :
Antécédents urologiques (uropathie, infection, lithiases),
Prise de médicaments néphrotoxiques (analgésiques)
Biologie : syndrome interstitiel
Protéinurie < 1g/24h sans hématurie
leucocyturie aseptique
acidose hyperchlorémique
Clinique : HTA tardive
Imagerie :
Reins asymétriques bosselés (PNC)
Reins symétriques et non bosselés (causes toxiques, métaboliques)
 4-diagnostic étiologique

Obstructive Glomérulaire Interstitielle Vasculaire Héréditaire

Anamnèse
Ancienneté et qualité de contrôle de HTA
Dégradation de la fonction rénale sous IEC ou ARA II
(Sténose artères rénales)

Clinique:
Examens des pouls, souffles , FO

Imagerie:
Doppler des artères rénales, ECG, échocoeur
 4-diagnostic étiologique

Obstructive Glomérulaire Interstitielle Vasculaire Héréditaire

Anamnèse :
Antécédents familiaux +++
(atteinte de plusieurs membres de la famille, Décés dans la famille
avec la même symptomatologie)

2 étiologies fréquentes :
Polykystose autosomique dominant
Syndrome d’Alport
 Causes d’IRCT au Maroc
(Registre Magrédial, Région du Grand Casablanca)
Diabète et HTA
= 1ères causes
5-Facteurs d’aggravation
 6-Vitesse de progression

Dégradation rapide ou lente de la fonction rénale

• déclin annuel « physiologique » observé après 40 ans :
< 2 ml/min/1,73 m²/an
• déclin annuel « modéré » : ≥ 2 et < 5 ml/min/1,73 m²/an
• déclin annuel « rapide » : ≥ 5 ml/min/1,73 m²/an

Fonction de la nature de la néphropathie et facteurs aigus surajoutés

• Néphropathie diabétique : perte de 12 ml/min/année
• Néphropathie interstitielle : perte de 1 à 2 ml/min/année
 7-Traitement de l’IRC

Comporte 4 volets fonction du stade et de la gravité de IRC:

1- traitement prophylactique
2-traitement conservateur
3-prise en charge des complications
4- traitement de suppléance
5- transplantation rénale.
1-Traitement prophylactique:
Dépister et prendre en charge les maladies qui
prédisposent à l’atteinte rénale
1. Le traitement et le contrôle de l’hypertension
artérielle
2. Le traitement et le contrôle du diabète
3. Arrêt du tabac
4. Lutte contre L’obésité
5. La lutte contre les infections aiguës, notamment ORL
et pharyngées
6. La lutte contre les infections chroniques, notamment la
tuberculose pulmonaire
7. Le conseil génétique dans les maladies héréditaires
8. Correction chirurgicale des uropathies malformatives
2-Traitement conservateur ou Néphroprotection

• Ensemble des moyens médicaux et non médicaux permettant de

ralentir la progression de la MRC et de prendre en charge
correctement les complications de l’IRC
• Surtout éviter iatrogénie et néphrotoxicité.
Traitement conservateur
1-Pression artérielle:
< 130/80 mmHg avec MRC et albuminurie ≥ 30 mg/24 h (ou mg/g de créatininurie)
(diabétiques ou non)
• < 140/90 mmHg MRC avec une albuminurie < 30 mg/24 h (ou mg/g de créatininurie)
• > à 110 mmHg de systolique dans tous les cas.

Les conditions de mesure de la PA sont importantes :

• Si asymétrie tensionnelle, la PA sera prise du coté où elle est la plus élevée

• l’automesure tensionnelle est la référence et permet d’impliquer le patient dans sa prise en charge.
(Les valeurs cibles sont inférieures de 5 mmHg aux valeurs de cabinet)
• La MAPA (Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle) permet d’évaluer le profil tensionnel sur 24 heures
Traitement Conservateur de l’IRC
2-Restriction sodée:
Une restriction sodée à 100 mmol/j (6 g de NaCl/j)
Son suivi peut être vérifié par la mesure de la natriurèse
des 24 heures (1 g d’apport de sel correspondant à 17
mmol de Na urinaire).
 Traitement Conservateur de l’IRC

3-Le blocage du système rénine-angiotensine (SRA)

• Un IEC (inhibiteur de l’enzyme de conversion) ou en un ARA2 (antagoniste des
récepteurs AT1 de l’angiotensine II) doit être utilisé en première
intention(bénéfice CV et rénal)

car ils permettent de ralentir la progression des IRC par :

• la baisse de la pression artérielle ;
la baisse de la protéinurie (par diminution de la pression capillaire glomérulaire).
• Bithérapie fixe ISRA+ diurétiques ou ISRA+ inhibiteur calcique ( ESC)2018

• Contrôle de la créatinine, K+ avant prescription et 7j une après

 Traitement Conservateur de l’IRC

4-En cas de protéinurie sans HTA :

Un bloqueur du SRA doit être utilisé ;
La cible est d’obtenir une protéinurie < 0,5 g/g de créatinine
avec la dose maximale tolérée pour que la PAS reste > 110 mmHg.

Les associations IEC-ARA2 et/ou inhibiteur direct de la rénine doivent

être évitées
 Traitement Conservateur de l’IRC

5-La restriction protidique

• Une restriction protéique modérée pourrait permettre de ralentir la
progression de l’insuffisance rénale chez les patients dont le DFG est
inférieur à 60 ml/min/1,73 m2:
• apport protéique d’environ 0,8 à 1 g/kg/jour
• apport calorique suffisant (30 à 35 kcal/kg/jour) et prise en charge
diététique régulière pour éviter le risque de dénutrition.
 Traitement Conservateur de l’IRC

6-Stratégie thérapeutique en fonction de l’atteinte ou non des cibles

• Les cibles thérapeutiques sont atteintes : poursuite du traitement
Si toux génante remplacer IEC par ARA2
• Si PA > cibles 130/80 mmHg :
• vérifier l’observance du traitement et de la restriction sodée (NaU24 h). Au
diurétique thiazidique (si DFG > 30 ml/mn) ou de l’anse (si DFG ≤ 30 ml/mn)
• Si protéinurie > 0,5 g/j ou g/g de créatinine :
• Augmenter progressivement la posologie de l’antagoniste du système
rénine-angiotensine prescrit (jusqu’à la dose maximale autorisée par l’AMM) à
condition d’une bonne tolérance clinique (PAS > 110 mmHg) et biologique.
HTA et MRC
HTA et Diabète
 Avantage de la combinaison
• Plus longue durée d’action
• Plus vite dans les cibles et moins d’effets secondaires
• Amélioration de observance thérapeutique
• Cout moindre
 Traitement Conservateur de l’IRC:

7- le contrôle métabolique du diabéte

• Un contrôle optimal permet de ralentir la progression de la protéinurie et peut-être de l’insuffisance rénale
• Antidiabétiques oraux à doses adaptées à la fonction rénale le plus longtemps possiple:
• MRC stade 3 :
• demi-dose de metformine,
• inhibiteurs de la dipeptidylpeptidase 4 (iDPP4) et agonistes du « Glucagon-like Peptide 1 » (aGLP1), sulfamide d’action courte, inhibiteurs de
l’alpha-glucosidase
• MRC stade 4 et 5 :
• iDPP4, repaglinide
• à tous les stades, si les cibles ne sont pas atteintes, insuline.
• Les cibles d’HbA1c sont adaptées au profil du patient :

< 6,5 % chez les sujets ayant un diabète récent (moins de 5 ans) non compliqué ;
• < 7 % si MRC stade 3
• < 8 % si MRC stade 4 ou 5 ou complications macrovasculaires documentées (HAS 2013).
 Prise en charge des complications de IRC:
1-facteurs de risque cardio-vasculaires:

• HTA +++
• Dyslipidémie : statine
• Autres facteurs de risque modifiable (tabac, diabète, surpoids)
Prise en charge des complications de IRC

2-troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux:

•Apports calciques suffisants: 1g/j Objectifs:
• calcémie normale
•Restriction alimentaires en phosphore
• Phosphorémie < 50mg/l
(restriction protéique ) • PTH < 9x normale

•Complexant du phosphore :
•Apports en 1α OH-vitamine D3
Prise en charge des complications de IRC

3-troubles de l’équilibre acide-base osseux:

•Objectif: RA à 24mmol/L; Supplémentation NaHCO3
4-Anémie
•Objectif: hémoglobine de 11 à 12g/dl
•Traiter carence fer, folates, ↑PTH
•Supplémentation martiale systématique 100 à 300mg/j
•Agents stimulant l’érythropoïèse dès que Hb< ou=10g/dl
 Prise en charge des complications de IRC:

5-troubles hydro-électrolytiques:
-Éviter apports excessifs en Na+ (>6g/j) sauf NIC
-Éviter apports hydriques excessifs →hyponatrémie
-Hyperkaliémie : rare avant stade pré-terminal sauf si :
• Acidose métabolique sévère
• Médicaments hyperkaliémiants
• Correction acidose, limitation apports en K+
• Résines échangeuses d’ions (Kayexalate, Sorbistérit ® (échange le sodium
contre du potassium dans la lumière digestive)
Eléments relevant d’une prise en charge spécialisée

• DFG< 30ml/min/1,73m2
• Protéinurie résiduelle >1g/j
• Déclin rapide DFG
• Hyperkaliémie > 5,5 mmo/l résistante au traitement
• HTA réfractaire au traitement
Préparer le patient au traitement de suppléance

▪ Préservation du réseau veineux

▪ Vaccination précoce contre HVB dès le stade 3B
▪ Création abord vasculaire avant DFG≅20ml/mn
▪ Éducation patient et entourage à la maladie
▪ Inscription sur liste d’attente de greffe
Traitement Dialytique

Indications de l’épuration extra rénale:

Indications de principes:
▪ DFG ≤ 7 à 8ml/mn non diabétique
▪ DFG ≤ 15ml/mn diabétique
Indications de nécessité:
▪ Complications liées à l’IRC non contrôlé par/ traitement conservateur: ≤ 15ml/mn
▪ Surcharge hydrosodée (encéphalopathie ou OAP)
▪ Acidose sévère inf à 12mmol/l
▪ HTA réfractaire
▪ Hyperkaliémie > 5,5 mmol/l avec signes électriques .
 Hémodialyse

• L’hémodialyse est la technique de dialyse la plus utilisée au maroc

• rythme 3 séances hebdomadaires de 4 heures.
• Principes
échanges par transferts diffusifs et par transferts convectifs
• Clinique
Permet de contrôler les volumes liquidiens en ramenant le patient à un poids idéal théorique ou
« poids sec » (état d’hydratation et de PA normale)
• Permet de soustraire les différentes molécules à élimination urinaire comme l’urée, la créatinine
ou d’autres toxines,
• Permet de corriger les anomalies électrolytiques induites par l’IRC terminale (hyperkaliémie,
acidose métabolique, hypocalcémie, dysnatrémies)
Dialyse péritonéale

• La dialyse péritonéale est

• une technique de dialyse qui permet le traitement à domicile.
• L’épuration est continue. Du liquide de dialyse est laissé en
permanence dans l’abdomen
• La modalité (manuelle ou automatisée) et la périodicité des échanges
sont adaptées selon les besoins.
• Principes
La membrane péritonéale permet les échanges en dialyse péritonéale
par des transferts diffusifs et la formation d’ultrafiltration
Transplantation Rénale
Meilleure méthode de suppléance de la fonction rénale du fait:
🡺Meilleure qualité de vie
🡺Morbidité cardiovasculaire moindre
🡺Espérance de vie supérieure
🡺Coût de traitement inférieur après la première année
🡺peut être envisagée au stade 5, avant qu’un traitement par dialyse ne soit institué

Nécessite une surveillance régulière en raison du risque permanent de:

-rejet du greffon
-d’HTA majorant le risque cardio-vasculaire
-infections et néoplasies favorisées par l’immunosuppression
Conclusion
IRC= véritable problème socioéconomique malgré les progrès
technologiques
Les techniques de suppléance sont contraignantes et coûtent cher
Transplantation: traitement de choix mais coût ↑ des traitements,
du suivi et des comorbidités
Intérêt de la prévention
Primaire: dépister c’est éviter!
Secondaire: traitement des néphropathies
Tertiaire: ralentir la progression de IRC.