REANIMATION ET SOINS
INTENSIFS
CONDUITE À TENIR DEVANT
UN ÉTAT DE CHOC
KECHNA HICHAM
PROFESSEUR EN ANESTHESIE REANIMATION
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE FES
OBJECTIFS
Définir l’état de choc
Reconnaitre les signes cliniques d’un état de choc
Connaitre le mécanisme globale des différents états de choc
Maitriser moyens de surveillances et d’exploration des états choc
Connaitre les grands principes thérapeutiques
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PLAN
I. INTRODUCTION
II. CONSÉQUENCES DE L’INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUË
III. SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
IV. EXAMENS PARACLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
V. PRISE EN CHARGE D’UN ÉTAT DE CHOC
VI. CONCLUSION
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I INTRODUCTION
L’état de choc = insuffisance circulatoire aiguë.
Inadéquation : entre les apports et les besoins tissulaires O2.
Plusieurs étiologies:
DC = VES˟Fce
TA = RVS˟DC TA = RVS ˟ VES˟ Fce
Cardiogénique,
Hypovolémique,
Septique,
Anaphylactique
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CONTENU
CONTENANT
TA = RVS˟ DC
TA = RVS ˟ VES˟ Fce
DC = VES˟Fce
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I INTRODUCTION
∀ l’étiologie
Hypoperfusion avec une hypoxie, voire une anoxie cellulaire:
Métabolisme anaérobie ( défaut production ATP)
Cycle de Krebs est interrompu et le pyruvate est transformé en
lactate créant ainsi une acidose métabolique.
L’état de choc est une urgence vitale,
L’état de choc est la principale cause de décès en réanimation.
Diagnostic clinique.
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I INTRODUCTION
Hypoperfusion tissulaire prolongé entraîne une défaillance organe:
Insuffisance respiratoire, cardiaque, rénale, hépatique, cérébrale
voire hématologique .
Extrême : défaillance multiviscérale engageant le pronostic vital .
L’identification de la nature de cet état de choc primordiale +++:
Repose sur un faisceau d’arguments essentiellement anamnestiques
et cliniques, les examens paracliniques.
Intérêt thérapeutique
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PLAN
I. INTRODUCTION
II. CONSÉQUENCES DE L’INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUË
III. SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
IV. EXAMENS PARACLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
V. PRISE EN CHARGE D’UN ÉTAT DE CHOC
VI. CONCLUSION
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II CONSÉQUENCES DE L’INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUË
La physiopathologie des chocs : comporte un volet HD certes .
L’hypoxie cellulaire et le mécanisme causal du choc => réponse
inflammatoire intense
Dysfonction cellule endothéliale: rôle pivot pathogénie du choc:
Endothélium normalement anticoagulant e+profibrinolytique
Deviens procoagulant et antifibrinolytique , expliquant la survenue
de thromboses intravasculaires aggravant l’hypoxie tissulaire.
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II CONSÉQUENCES DE L’INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUË
Perturbations macrocirculatoires :Redistribution des débits
régionaux, grâce au système sympathique:
perfusion des organes à haute réserve d’extraction en O2
(territoires cutané, musculaire, rénal)
Au profit organes à circulation protégée (coronaire et cérébrale)
Perturbations microcirculatoires : surface globale d’échange
capillaire avec les tissus
Evolution vers le syndrome de défaillance multiviscérale.
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PLAN
I. INTRODUCTION
II. CONSÉQUENCES DE L’INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUË
III. SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
IV. EXAMENS PARACLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
V. PRISE EN CHARGE D’UN ÉTAT DE CHOC
VI. CONCLUSION
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III SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
La présentation clinique des états de choc comprend :
Signes liés à l’hypoperfusion et au défaut d’oxygénation tissulaire,
A-Signes d’hypoperfusion et d’hypoxie tissulaire
Signes en rapport avec l’étiologie de l’état de choc.
B-Signes cliniques en rapport avec l’étiologie de l’état de choc
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III SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
A-Signes d’hypoperfusion et d’hypoxie tissulaire
Une hypotension artérielle :
PAS< 90 mmhg
de + 50 mmhg
/ PA de référence
de 30 %
Tachycardie, les pouls artériels périphériques filants, voire absents.
La peau est pâle, froide, et moite
Il ∃ fréqt des marbrures au niveau des extrémités
Cyanose en particulier des ongles (>5 g/100 ml de sang)
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III SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
Autres manifestations ::: qui témoignent de la gravité du choc :
Tachypnée ;
Troubles de conscience avec une agitation ou une somnolence ;
Oligoanurie ( <0,5 à 1 ml /kg/h)
Signes respiratoires et ou neuropsychiques
sont parfois au premier plan et peuvent
orienter à tort vers des pathologies
pulmonaires ou neurologiques.
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III SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
B-Signes cliniques en rapport avec l’étiologie de l’état de choc
On peut distinguer schématiquement 2 types d’état de choc :
Choc quantitatif:
du transport en oxygène (TaO2) (TaO2 = DC × CaO2).
Choc distributif : capacités d’extraction O2 (EO2) par les tissus
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III SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
I- États de choc quantitatifs
IIre TaO2 IIre DC ou CaO2
TaO2= CaO2 × DC
Chocs liés à une diminution du contenu Chocs liés à une diminution
artériel en oxygène du débit cardiaque
CaO2 = SaO2 × Hb × 1,34 + (0,003 × PaO2). DC= VES × FC
Insuffisance respiratoire aiguë, Choc hypovolémique
Intoxication Choc d’origine cardiogénique
Choc hémorragique
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III SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
1- Choc hypovolémique
5 l.min-1
TA= RVS × DC
DC= VES × FC
TA= RVS × VES × FC
Masse sanguine (hémorragie)
Volume plasmatique:
Déshydratation: vomissements, diarrhée, polyurie
Fuite plasmatique: brûlures étendues).
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III SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
Masse sanguine:
75 ml /Kg H
70ml/Kg F
TA= RVS × DC
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SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
TA= RVS × DC
DC= VES × FC TA= RVS × VES × FC
Habituellement une tachycardie sinusale.
≠, 7% ; bradycardie dite paradoxale : allongement diastolique.
Signe d’une extrême gravité: arrêt cardiaque imminent .
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III SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
États de choc quantitatifs
IIre TaO2 IIre DC ou CaO2
TaO2= CaO2 × DC
Chocs liés à une diminution du contenu Chocs liés à une diminution
artériel en oxygène du débit cardiaque
CaO2 = SaO2 × Hb × 1,34 + (0,003 × PaO2). DC= VES × FC
Insuffisance respiratoire aiguë, Choc hypovolémique
Intoxication Choc d’origine cardiogénique
Choc hémorragique
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III SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
2- Choc d’origine cardiogénique.
Atteinte muscle lui-même: ischémique, virale ou infectieuse…
Éjection VD: embolie pulmonaire (obstacle à l’éjection VD)
Ejection VG: valvulopathie, tr du rythme ou de la conduction,
Ejection des 2 ventricules comme dans la tamponnade.
Pressions de remplissage du cœur sont ≠ Choc hypovolémique
Résistances périphériques élevées aussi.
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III SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
Insuffisance cardiaque
droite :
Hépatomégalie,
Turgescence des
jugulaires,
Reflux hépatojugulaire, Insuffisance cardiaque
Oedèmes des membres gauche
inférieurs dyspnée,
râles crépitants
pulmonaires
Bruit de galop à
l’auscultation cardiaque.
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Définition du terme Bruit de galop :
Galop S3 ou bruit de galop : apparition d'un troisième bruit
cardiaque qui, surajouté aux 2 bruits normaux, évoque le galop
d'un cheval. C'est un bruit surajouté qui survient pendant la
diastole (pendant le remplissage des ventricules).
Le B3 est produit par la rencontre entre le flux sanguin venant
de l'oreillette gauche et un résidu de sang important dans le
ventricule gauche.
La présence d'un tel résidu indique généralement une dilatation
du ventricule gauche, possiblement causée par une valve aortique
insuffisante et une régurgitation chronique de sang systémique à
haute pression dans le ventricule gauche.
Le galop gauche (entendu à la pointe et à l'endapex) traduit une
défaillance du ventricule gauche. Le galop droit (entendu à
l'appendice xiphoïde) traduit une défaillance du ventricule droit.
C'est un symptôme pronostique péjoratif de l'insuffisance
cardiaque.
III SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
États de choc quantitatifs
IIre TaO2 IIre DC ou CaO2
TaO2= CaO2 × DC
Chocs liés à une diminution du contenu Chocs liés à une diminution
artériel en oxygène du débit cardiaque
CaO2 = SaO2 × Hb × 1,34 + (0,003 × PaO2). DC= VES × FC
Insuffisance respiratoire aiguë, Choc hypovolémique
Intoxication Choc d’origine cardiogénique
Choc hémorragique
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III SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
Chocs liés à une diminution du contenu artériel en oxygène :
Intoxication au monoxyde de carbone, par exemple, la capacité de
fixation (et de relargage) O2 par l’hémoglobine.
Insuffisance respiratoire aiguë quelle qu’en soit la cause: SaO2.
L’hémorragie non contrôlée:
Affecte le DC mais aussi le taux d’hémoglobine.
Exemple illustre: association des mécanismes de choc pour la même
étiologie
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III SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
B-Signes cliniques en rapport avec l’étiologie de l’état de choc
On peut distinguer schématiquement 2 types d’état de choc :
Choc quantitatif
quantitatif::
du transport en oxygène (TaO
(TaO2
2) (TaO
(TaO22 = DC × CaO
CaO2
2).
Choc distributif : des capacités d’extraction en oxygène (EO2) par
les tissus
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III SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
II- États de choc distributifs
Défaut d’utilisation ou d’extraction O2
Lié à une atteinte centrale et périphérique de la vasomotricité.
CHOC SEPTIQUE CHOC ANAPHYLACTIQUE
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III SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
1-Choc septique
Contexte infectieux patent ou prédisposant à une infection
(immunosuppression),
Présence d’une fièvre ou d’une hypothermie,
Notion de frissons et l’identification d’une infection confortent le DC.
Présence de purpura + svt témoin d’une thrombopénie: facteur de
gravité supplémentaire.
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III SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
2-Choc anaphylactique
Notion de terrain atopique est fondamentale,
Contact avec un allergène en tenant compte de la chronologie par
rapport au début de l’exposition.
Présence d’un bronchospasme,
Oedème de Quincke
Erythème de type urticarien sont des éléments cliniques en faveur de
l’anaphylaxie.
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PLAN
I. INTRODUCTION
II. CONSÉQUENCES DE L’INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUË
III. SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
IV. EXAMENS PARACLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
V. PRISE EN CHARGE D’UN ÉTAT DE CHOC
VI. CONCLUSION
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IV EXAMENS PARACLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
Ne sont pas nécessaires pour le diagnostic
Mais peuvent préciser son mécanisme,
Apprécier sa gravité
Et évaluer une réponse à une thérapeutique.
L’exploration hémodynamique fait appel à des techniques spécialisées
Réalisées que dans une unité de réanimation,
Pouvant être invasives ou non.
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IV EXAMENS PARACLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
1-Examens biologiques
Importants pour évaluer le retentissement du choc.
Acidose lactique:
Élément important pour dc d’un choc,
Lactatémie > 2 mmol/l traduit une hypoperfusion tissulaire.
Retentissement la fonction rénale (urée et créatinine),
Retentissement hépatique (transaminases, bilirubine , TP)
Troubles hématologique : jusqu’à une CIVD (fibrinogène plasmatique
< 2 g/l, TP < 50 % et présence de D-dimères).
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IV EXAMENS PARACLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
2- Explorations hémodynamiques non invasives
Échographie cardiaque ; transthoracique , ou transoesophagienne .
Apprécier la volémie et le remplissage du coeur, mais aussi sa fonction.
Mesure du débit cardiaque (doppler)
Apport important Dc (ischémique, valvulopathie, ou tamponnade)
Place de l’échocardiographie est croissante / cathétérisme cardiaque droit:
Caractère non invasif
Apport diagnostique et thérapeutique.
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IV EXAMENS PARACLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
3- Explorations hémodynamiques invasives
Ligne artérielle
Voie veineuse centrale
Cathéter spécial dit de Swan-Ganz:
Placé par voie veineuse centrale
Permet de mesurer les pressions (dites de remplissage du coeur)
Calculer le débit cardiaque permettant d’apprécier la fonction
cardiaque.
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IV
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IV
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PLAN
I. INTRODUCTION
II. CONSÉQUENCES DE L’INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUË
III. SIGNES CLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
IV. EXAMENS PARACLINIQUES D’UN ÉTAT DE CHOC
V. PRISE EN CHARGE D’UN ÉTAT DE CHOC
VI. CONCLUSION
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V
L’absence d’étiologie évidente doit conduire à réaliser une étude
hémodynamique, invasive ou non, permettant de décortiquer la (ou les)
cause(s) à l’origine du choc.
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V PRISE EN CHARGE D’UN ÉTAT DE CHOC
1- Assurer les fonctions vitales
Priorité : assurer traitement des défaillances HD et Resp.
Mep d’une voie d’abord veineuse périphérique est indispensable:
Compenser une hypovolémie; solutés de remplissage ou transfusion,
Administrer des médicaments vasopresseurs ou inotropes.
Mesure de la pression artérielle doit s’effectuer de façon invasive:
Suivre en continu ce paramètre
Accès rapide et aisé à des prélèvements biologiques svt itératifs.
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V PRISE EN CHARGE D’UN ÉTAT DE CHOC
Le choc anaphylactique représente une entité particulière.
Diagnostic sur un faisceau d’arguments anamnestiques,
chronologiques et cliniques
Administrer très rapidement de l’adrénaline en IM ( intraveineux).
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V PRISE EN CHARGE D’UN ÉTAT DE CHOC
2- Assistance respiratoire
Oxygénothérapie simple ou ventilation assistée invasive ou non.
Ventilation assistée :
Améliorer l’oxygénation du patient
Troubles de conscience: prévenir une inhalation pulmonaire.
Œdème de Quincke: intubation trachéale pour prévenir une asphyxie.
Effet sur la précharge et la post charge des ventricules
Choc cardiogénique: facilite l’éjection VG et le travail Resp .
TA en cas d’hypovolémie prononcée: retour veineux.
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V PRISE EN CHARGE D’UN ÉTAT DE CHOC
3-Remplissage vasculaire
Remplissage vasculaire svt le ttt initial, sauf en cas I card gauche.
Cristalloïdes (SS , Ringer lactate®) Tjs recommandés 1ere intention++
Colloïdes : gélatines ou hydroxyéthylamidons (pouvoir d’expansion) –
Anaphylaxie, cristalloïdes +++ (risque allergique des colloïdes)
En cas de spoliation sanguine:
Il est nécessaire de recourir à la transfusion sanguine isogroupe,
Sauf dans le cas d’une urgence vitale immédiate O Neg
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V PRISE EN CHARGE D’UN ÉTAT DE CHOC
Choc hémorragique,
Perfusion IV faible volume de SS hypertonique (7,5 %):
rapide [na+] plasmatique => gradient osmotique transmembranaire;
Transfert eau secteur intracellulaire ou interstitiel vers le secteur IV.
Concept small volume resuscitation ( pouvoir d’expansion
volémique de 700 % par rapport au volume perfusé ≠ courte durée
(30 mn),
Indication privilégiée; phase initiale du choc hémorragique sévère
(préhospitalier):
4ml kg–1 de SS hypertonique à 7,5 %
du volume plasmatique de 12 ml kg–1.
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V PRISE EN CHARGE D’UN ÉTAT DE CHOC
4-Médicaments inotropes et vasopresseurs
Indiqué une fois toute hypovolémie, quelle que soit son origine,
corrigée.
Catécholamines de synthèse ou naturelles :
Améliorer l’inotropisme cardiaque en cas de choc cardiogénique, ou
pour un autre type de choc ayant une participation cardiogénique,
Rétablir un tonus vasculaire en cas de vasoplégie (choc
anaphylactique, septique ou hémorragique stade avancé)
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Les propriétés pharmacologiques des différentes catécholamines utilisées dans
le traitement des états de choc
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V PRISE EN CHARGE D’UN ÉTAT DE CHOC
5-Traitements spécifiques
Le traitement de la cause du choc est décisif.
Antibiothérapie
Thrombolyse
Eviction de l’allergène
Remplissage , transfusion
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VI CONCLUSION
Etat de choc = insuffisance circulatoire aiguë transport O2.
Urgence nécessitant PEC en réanimation.
Diagnostic clinique.
PEC:
Assurer les fonctions vitales,
Préciser le mécanisme du choc et son étiologie,
Puis évaluer son retentissement.
Absence d’étiologie évidente: étude HD, pour préciser celle-ci.
Etude HD permet de suivre les effets du traitement instauré.
Traitement rapide ( SDMV) ; pronostic.
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[email protected]MERCI POUR VOTRE ATTENTION
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