- Erosion superficielle en coup d’ongle.

76. LES CANCERS CUTANES : - Lésion érythémateuse et squameuse.

Aspects épidémiologiques,
diagnostic et principes
thérapeutiques.

1. Carcinome basocellulaire :
B – CBC nodulaire :
- Tête et cou.
INTRODUCTION : - Lésion : des perles en bordures – centre ombiliqué.
- CBC : Tumeur maligne cutanée. ☞ CBC plan à bordure perlée : CBC nodulaire à extension
- La plus fréquente. centrifuge et un centre atropho-cicatriciel.
- Intéresse les zones photo-exposées. JAMAIS LES
MUQUEUSES.
- Cellules tumorales ressemblent aux cellules de la
membrane basale de l’épiderme et des annexes.
- Rôle important du soleil dans l’apparition de ces tumeurs.
- Tumeur à malignité locale mais récidives fréquentes.

I – ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES : C – CBC superficiel ou "Pagétoïde":

- Tronc et membres.
A – Épidémiologie descriptive : - Sujet plus jeune.
- 2/3 cas de cancers cutanés. - Lésions multiples.
- Âge : de 40 à 50 ans. - Plaque érythémateuse, plane, bien limitée, à extension
- Sans prédominance du sexe. centrifuge, squamo-croûteuse.

B – Épidémiologie analytique :
☞ Facteurs favorisants :
1 – Le Soleil : +++
- Souvent atteinte des zones photo exposées.
- UV ont un rôle d’initiation et de promotion des anomalies
génétiques (p53).
- Des expositions intenses et occasionnelles dans de bas âge
(coup de soleil pendant les vacances dans l’enfance). D – CBC sclérodermiforme :
- Plaque dure, brillante, mal limitée et déprimée, aspect de
2 – Facteurs génétiques : cicatrice blanchâtre.
- CBC familiaux.
- Maladie génétiques, Xéroderma pigmentosum : AR,
déficit des enzymes de réparation des lésions d’ADN photo
induites.

3 – Phototype :
- Risque x 10 chez les sujets à peau et yeux claires et des E – Autres formes :
cheveux roux. - CBC ulcéreux, extension en profondeur.
- Sujets qui bronzent peu ou pas.

4 – Agents physiques et chimiques:

- UV, irradiations ionisantes et les rayons X.
- Arsenic, hydrocarbures polycycliques.

II – ETUDE CLINIQUE :
- CBC pigmenté ou tatoué.

A – Formes de début :
- Papule translucide, ferme, rose ou grisâtre,
télangiectasique = Perle.
 - Effets secondaires tardifs irréversibles graves :
radiodermite avec fibrose sous cutanée parfois
radionécrose.
- CI génodermatose (Xéroderma pigmentosum,
naevomatose basocellulaire)

III – ETUDE HISTOLOGIQUE :

Confirmation diagnostique +++ :
3 – Cryochirurgie :
- L’azote liquide.
- Amas cellulaires compacts de petites cellules basophiles
- Risque de retard de cicatrisation.
à limites nettes à disposition périphérique palissadique,
arrondis, appendu à l’épiderme, le derme est le siège d’une
fibrose.
4 – Autres :
- Curetage / Electrocoagulation : Technique aveugles ne
- Image de différentiation pilaire, kératinisante.
permettant pas d'étude histologique.
- Plusieurs formes :
☞​ Forme superficielle.
☞​ Forme nodulaire. C – Indications :
☞​ Forme micronodulaire. - Chirurgie : le traitement de choix.
☞​ Forme infiltrante et sclérodermiforme. - Radiothérapie ou cryochirurgie : malades inopérables.

IV – DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : D – Prévention – Suivi :

- Carcinome épidermoïde +++ - La prévention est basée sur la protection des zones
- Mélanome. photo-exposées.
- Suivi : doit être régulier (risque de récidive +++).
V – EVOLUTION & PRONOSTIC :
- CBC est une tumeur à malignité locale. CONCLUSION :
- Développé aux dépens du kératinocyte.
- Le CBC est le plus fréquent des cancers épithéliaux.
☞ Critères pronostic :
- Une augmentation d’incidence (rôle de l’exposition solaire) et leur prise
- Localisation : zone H du visage (péri orificielles) en charge avant tout chirurgicale.
- Il ne survient pas sur une lésion précancéreuse.
- Taille : 1 ou 2cm. - Il n’est pas localisé sur les muqueuses.
- Forme clinique : - Son évolution est lente, purement locale.
☞​ CBC sclérodermiforme.
☞​ Formes récidivées.
☞​ Formes histologiques infiltrées.
2. Carcinome épidermoïde :

VI – TRAITEMENT : INTRODUCTION :
- Tumeur au dépend des cellules épithéliales.
- Lésions précancéreuses : précurseurs cutanés et ou
A – Buts : muqueuses.
- Eradiquer la tumeur.
- Cible : peau, muqueuses.
- Eviter les récidives.

B – Moyens : I – ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES :

1 – Chirurgie : A – Épidémiologie descriptive :

ème
- Traitement du choix. - Le 2 du point de vue fréquence des cancers cutanés.
- Suture directe ou différée. - Peut être observé à tout âge.
- Marges d’exérèse : +++ - Prédominance masculine (sex-ratio 2/1).
☞​ 3 à 4mm pour les formes de bon pronostic. - Incidence : France :
☞​ 5 à 10mm pour les formes de mauvais pronostic. ▪​ 10 à 20/100 000 habitants chez l’homme.
☞​ Marges profondes dans le tissu graisseux sous ▪​ 5 à 10/100 000 chez la femme.
cutanée jusqu’à l’aponévrose ou le périoste ou le
périchondre qu’il faut respecter. B – Épidémiologie analytique :
☞ Facteurs favorisants :
2 – Radiothérapie : 1 – Rayons ultraviolets :
- Méthode non invasive, indolore. - L’irradiation solaire chronique.
- Effets secondaires précoces : érythème, desquamation et - 2 types d’UV :
ulcérations superficielles transitoires. ▪​ UVB : action directe.
 ▪​ UVA : action indirecte (génération de radicaux - Papules cornées dures de coloration jaunâtre ou brune,
libres capables d’altérer le génome cellulaire). ces lésions peuvent confluer en plaques verruqueuses et
- Phototype cutané est un cofacteur. subir une transformation maladie de Bowen ou
- Photothérapie UVA. carcinome invasif.
2 – Traumatismes chroniques :
- Plaies chroniques et cicatrices

3 – Agents chimiques :
- Arsenic.
- Les dérivés des goudrons : les hydrocarbures aromatiques
4 – Maladie de Bowen :
polycycliques.
- Plaque érythémateuse ou rosée bien limitée, persistante
plus ou moins squameuse.
4 – Agents infectieux :
- Zones photo exposées.
- Papillomavirus de types oncogène (16–18).
- L’éclatement de la lésion, induration, bourgeonnement,
ulcération, l’apparition d’un nodule doivent alerter.
5 – Immunodépression :
- Les transplantés, VIH, traitement immunosuppresseur.

6 – Génodermatoses :
- Xéroderma pigmentosum.
- Epydermodysplasie verruciforme.

II – ETUDE CLINIQUE :
5 – Leucoplasie :
A – Précurseurs : - Kératinisation de la muqueuse buccale.
- Tabac ou aux UV (chéilite actinique).
1 – Kératoses actiniques : - Lésions blanchâtres bien limitées, asymptomatiques,
- Zones photo-exposées. adhérentes et ne saignant pas au contact.
- Début : des taches jaunes ou brunes, planes ou légèrement
surélevées, elles se recouvrent d’un enduit kératosique gris
ou brunâtre rugueux sec dure est très adhérent.
- Souvent multiples.
- La taille ne dépassant pas 1cm.
☞ Signes cliniques de dégénérescence : l’étalement de la
lésion, bourgeonnement en surface, l’infiltration,
l’ulcération, son caractère saignotant.
6 – Radiodermites :
- Une atrophie avec une peau amincie et sèche.
- Des dyschromies associant des zones hypo et hyper
pigmentés.
- Des télangiectasies.
- Une sclérose dermique.
- La cancérisation survient dans 25% des cas.
2 – Corne cutanée :
- Les dos des mains, les avant-bras ou le visage. 7 – Lichen mal traité :
- Elles forment les protubérances solides et sèches en forme ☞ Lichen scléreux génital : Macules ou papules
de cornes de coloration et de taille variable. érythémateuses, des plaques blanches, ivoires, un reflet
bleuté, et une infiltration scléreuse.

☞ Lichen érosif buccal.

3 – Kératoses arsenicales :
- Siège : les paumes des mains et plantes.
 • Carcinome invasif.

IV – EVOLUTION – EXTENSION :

A – Evolution :
- L’évolution locale est agressive, soit par infiltration, soit le
long des vaisseaux ou des nerfs.
B – Formes cliniques : ☞ Le risque de métastases à distance :
- Par extension aux premiers relais ganglionnaires (2% des
1 – Forme ulcéro-bourgeonnante : formes cutanées et 20% des formes muqueuses).
- La plus fréquente. ☞ Métastases viscérales :
- La tumeur est saillante, volumineuse, infiltrante à surface - Poumons, foie, cerveau…
irrégulière, bourgeonnante et ulcérée.
- L’ulcération à un fond irrégulier plus ou moins végétant B – Bilan d'extension :
et soignotant. - Bilan d’extension à pratiquer est fondé sur :
- Le bord est épais, dur éversé et constitue la coque de la ▪​ L’examen clinique :
masse tumorale dans laquelle s’est formée l’ulcération. o​ Autres carcinomes associés.
o​ Une adénopathie satellite dans le territoire
2 – Forme verruqueuse : de drainage.
- Au niveau buccal, laryngé, nasal ou génital. ▪​ Radiologie :
- Forme particulière : Le carcinome cuniculatum (plaie o​ Radiographie du thorax et échographie
chronique du pied). abdominale, TDM.

V – DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
1. Kératocanthome.
2. Carcinome basocellulaire.
3. Carcinomes annexiels.
4. Les métastases de carcinomes.
5. Le mélanome.

3 – C.E des lèvres : VI – TRAITEMENT :

- 90% des cancers des lèvres, ils siègent dans 88 à 98% des
cas de vermillon de la lèvre inférieure. A – Buts :
- L’homme de plus de 60 ans. - Ablation de la tumeur.
- L’exposition solaire chronique, le tabac +++. - Eviter les récidives.

B – Moyens & indications :

1 – Traitement des lésions

précancéreuses :
☞ Kératoses actiniques :
- Cryothérapie, électrocoagulation au laser, au CO2
4 – Carcinome épidermoïde de la
vulve, de l'anus : ☞ Leucoplasies :
- Une ulcération indurée, d’une lésion végétante ou
- Destruction par chirurgie ou électrocoagulation ou laser.
bourgeonnante, saignant au contact.
☞ Maladie de Bowen :
III – ETUDE HISTOLOGIQUE : - Chirurgie – cryothérapie, laser – photothérapie : PDT.
- Biopsie + analyse anatomopathologique :
Prolifération épithéliale irrégulière et anarchique ☞ Lichen scléreux génital :
développée aux dépends des kératinocytes. La tumeur est - Dermocorticoïdes de niveau très fort : Si échec 🡪 exérèse
disposée en amas ou cordons mal limités. chirurgicale.

- Selon le degré d’infiltration du derme et de 2 – Traitement de la Tm primitive :

franchissement de la membrane basale on distingue : a☞ Chirurgie :
• Carcinome in situ. - 1ère intension.
• Carcinome micro invasif. - Contrôle histologique.
- Marges d’exérèse large : D – Traitement préventif et
☞​ Carcinome in situ : 5mm
☞​ CE < 1cm, primitif, bien différencié, hors site à risque, surveillance :
non récidivant : 5mm. - Protection contre les UV.
☞​ CE > 1cm, mal différencié, présentant neurotopisme, - Traitement des lésions précancéreuses.
situé sur site à risque (fusion embryonnaire, rétro - Tous les 3 à 4 mois de la 1ère année.
auriculaire, cuir cheveux, extrémités) 1cm. - Puis 2 fois par an.
- Exérèse + suture : si tumeur de petite taille.
- Exérèse + reconstruction : si tumeur grande taille. CONCLUSION :
- Technique de Mohs : - Tumeurs fréquentes.
☞​ Fixation in situ de la tumeur. - Plusieurs formes cliniques (cutanées / muqueuses).
☞​ Excision : coupe horizontales en série. - Lésions de haute malignité, risque de récidive, métastases
☞​ Etude anatomopathologique immédiate. à distance d'où l'intérêt du diagnostic précoce avec
b☞ Radiothérapie : traitement des précurseurs.
- Indications limitées : tumeur de grande taille, sujets - Prévention : éviction des facteurs de risque +++.
inopérables.
- Risques : 3. Mélanome :
▪​ Radiodermite.
▪​ Nécrose cutanée. INTRODUCTION :
▪​ Risque carcinogène. - Tumeur maligne, développée aux dépens des mélanocytes.
▪​ Reprise chirurgicale difficile. - Le mélanome apparaît le plus souvent de novo.
- Dose totale : 50 à 60 Gray. - Son incidence est en rapide augmentation.
- Curiethérapie interstitielle : pyramide nasale, lèvres, - Diagnostic anatomo-clinique.
<4cm. - Pronostic est mauvais et la prise en charge est lourde et
couteuse.
c☞ Chimiothérapie : - Prévention +++
- Formes inopérables d’emblée.
- Formes métastatiques. I – ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES :
- Cisplastine + 5-FU et / ou Bléomycine.
- Effet palliatif.
- Chimio réduction préopératoire.
A – Épidémiologie descriptive :
- Double tous les 10ans dans les pays à population blanche.
- Âge moyen : 55ans.
d☞ Autres :
- Prédominance masculines.
- Electrocoagulation.
- Cryothérapie.
- Laser CO2. B – Épidémiologie analytique :
☞ Facteurs de risque :
3 – Traitement des atteintes
1 – Exposition solaire :
ganglionnaires :
- Expositions intermittentes dans l’enfance.
- ADP = 0 🡪 Abstention chirurgicale. Surveillance : 3 à 4
- Sauf pour mélanome de Dubreuilh : exposition chronique.
mois (1ère année)
- Mélanome des paumes des mains et plante des pieds n’est
- ADP + 🡪 Curage ganglionnaire ++ avec irradiation
pas en relation avec l’exposition solaire.
systémique de l’aire ganglionnaire.
2 – Facteurs génétiques :
C – Facteurs pronostic : - 10% des mélanomes familiaux (2cas sur 3 générations)
☞ Critères de mauvais pronostic : - Sensibilité au soleil déterminée par le phénotype : Peau
- La localisation : claire et cheveux roux.
▪​ Extrémité céphalique, en particulier le nez. - Syndrome de naevus atypique : naevus multiples et
▪​ Zones péri orificielles. ressemblant au mélanome.
▪​ Les muqueuses +++
- Les formes mal limitées. 3 – Marqueurs de risque : +++
- La taille supérieure à 1cm dans les zones à haut risque. 1. Antécédents familiaux.
- Le terrain (Immunosuppression).
- Le caractère récidivant : le risque d’une première récidive 2. Antécédents personnels de mélanome.
est d’environ 7%.
3. Phototype blanc aux cheveux roux avec des éphélides.
4. Syndrome de naevus atypique : naevus (N>50) souvent 2 – Lentigo malin ou mélanome de
de grande taille (>6 mm de diamètre), ayant des aspects "Dubreuilh" :
atypiques (bords irréguliers, polychromie) et siégeant en
- Macules brunâtres de type lentigo solaire sur zones
peau non exposée au soleil.
photo-exposées.
- Âge > 60ans.
5. Antécédents d’exposition solaire intense avec des coups
- Evolution sur plusieurs années.
de soleil multiples.

II – ETUDE CLINIQUE :

A – Précurseurs :
- Mélanome apparaît souvent de novo.
- Le risque de transformation des naevus communs est peu
fréquent
- Exception pour les naevus congénitaux de grande taille
ou d’apparition précoce dans l’enfance. 3 – Mélanome acro-lentigineux :
☞ Signes de dégénérescence du naevus : - Rare chez les blancs, la forme la plus fréquente chez les
❖​ Modification de couleur. noirs et les orientaux.
❖​ Augmentation de surface - La forme la plus fréquente au Maroc.
❖​ Augmentation d’épaisseur. - Age : 50 à 60ans.
❖​ Ulcération, saignement (tardifs) - Tache pigmentée avec des bords irréguliers, déchiquetés
et qui évolue sur quelques mois à quelques années en une
B – Diagnostic clinique : tumeur exophytique.
Lésion pigmentée avec des aspects particuliers : - Parfois nodule achromique.
-​ Asymétrie. - Localisation : palmo-plantaire, ongles.

-​ Bords irréguliers : bien délimités avec encoches ou

polycycliques ou se prolongeant en coulées d’encre
accentuant l’asymétrie.
-​ Couleur inhomogène avec des nuances variable du
noir au brun, avec aussi des zones décolorées ou
rouges ou cicatricielles bleutées.
4 – Mélanome nodulaire :
-​ Diamètre > 6mm.
- Age : de 50 à 60ans.
-​ Evolutivité : modification de taille ou de couleur ou de
- Hommes +++
relier (sur des photos successives). - Nodule de couleur bleue, noire assez homogène.
- Parfois achromique.
Biopsie exérèse complète de toute lésion suspecte. - Croissance rapide, aspect polypoïde, ulcération centrale.

C – Formes anatomocliniques :
1 – Mélanome à extension
superficielle :
- Âge : 40 – 50ans.
- Femme au niveau des jambes. 5 – Formes cliniques particulières :
- Homme sur le dos. - Mélanome unguéal.
- Tache pigmentée avec les critères A B C D. - Mélanome muqueux : conjonctive oculaire, les fosses
nasales, la muqueuse buccale, la vulve, anorectal.

- Mélanome primitif non retrouvé :

• Régression spontanée ou détruit sans preuves
histologiques.
• Diagnostic au stade de métastases.

III – ETUDE HITOLOGIQUE :

☞ Evolution bi phasique (architecture) : ❖​ Dès l’infraction dermique.
▪​ Composante intra-épidermique lentigineuse ou en ❖​ Atteinte du premier relai ganglionnaire.
thèques le long de la membrane basale avec souvent un ❖​ Métastases en transit.
envahissement du derme superficiel. ❖​ Le nombre de ganglions atteints et l’effraction capsulaire
▪​ Composante invasive dermique associée à une sont de mauvais pronostic.
inflammation. ❖​ L’épaisseur de la tumeur et l’ulcération.
☞ Confirme la nature mélanocytaire de la tumeur : - Mélanome au stade d’atteinte métastatique à distance :
❖​ Thèque, pigment mélanique. ❖​ Métastase cutanée ou viscérale unique.
❖​ Protéine S100, HMB45. ❖​ Métastases multiples ou un taux de LDH élevé sont de
❖​ Critères architecturaux de l’infiltrat tumoral. pronostic péjoratif.
❖​ Anomalies cytologiques.
❖​ L’épaisseur de la tumeur mesurée au micromètre VI – TRAITEMENT :
oculaire (Indice de Breslow).
❖​ Degré d’invasion de la tumeur en profondeur (niveaux
de Clarck I, II, III, IV, et V). A – Stade de la Tm primitive :
☞ Niveaux d'extension : +++ (de Clark)
▪​ Niveau I : Intra-épidermique. 1 – Chirurgie :
▪​ Niveau II : Derme papillaire : limitée. - Les marges d'exérèse :
▪​ Niveau III : Tout le derme papillaire. ▪​ M. intra épidermique : 0,5cm.
▪​ Niveau IV : Derme réticulaire. ▪​ M < 1mm : 1cm.
▪​ Niveau V : Hypoderme. ▪​ M > 1mm et > 2mm : 2cm.
▪​ M > 2mm : 2 ou 3cm.
2 – Traitement adjuvent :
- Ganglion sentinelle :
▪​ Exérèse du premier relai ganglionnaire.
- Immunothérapie :
▪​ INF α-2 à la dose de 3M d’unités 3 fois par
semaine (18mois)
▪​ Améliore la survie sans récidive.
IV – DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : ▪​ Mélanome > 1.5mm sans atteinte ganglionnaire.
- La naevus et surtout le naevus atypique (A, B, C, D)
- Kératose séborrhéique (B, C) : surface verruqueuse criblée B – Stade de métastases
de bouchons kératosiques, souvent multiples. locorégionales :
- CBC tatoué : bourrelet perlé.
- Histiocytofibromes : aspect en pastille. 1 – Métastases en transit :
- Angiome thrombosé. - Chirurgie.
- Botriomycome. - Chimiothérapie régionale (Mélphalan, INF γ, TNF α)
- Mélanonychie longitudinale.
2 – Métastases ganglionnaires :
V – EVOLUTION – PRONOSTIC : - Curage chirurgical.
- +/- radiothérapie ou immunothérapie.
A – Evolution :
- Au stade in-situ l’évolution se fait vers : C – Métastases à distance :
▪​ Métastases en transit (locales). ☞ Chirurgie :
▪​ Ganglionnaire (régionale). - Métastase unique.
▪​ Métastases viscérales (à distance). ☞ Radiothérapie :
- Risque d’un 2ème mélanome quelque soit le stade. - Antalgiques pour les métastases osseuses.
- Métastases cérébrales.
B – Pronostic : ☞ Chimiothérapie :
- Dacarbazine DETICENE ®.
☞ Facteurs de mauvais pronostic :
- Mélanome au stade de tumeur primaire :
❖​ Le sexe masculin. D – Surveillance :
❖​ L’âge avancé.
❖​ Certaine topographies (tronc, tête et cou). 1 – Mélanome in-situ :
❖​ Indice de Breslow. Surveillance clinique pendant tous les 6mois pendant 2ans, puis
❖​ Ulcération (clinique ou histologique). une fois par an pendant 5ans, puis auto surveillance.
❖​ Niveau d’invasion selon Clarck (intérêt dans les
mélanomes minces). 1 – Mélanome < 1.5mm :
❖​ Régression (sous estime de l’épaisseur). Surveillance clinique tous les 6mois pendant 10ans, puis une fois
- Stade d’atteinte régionale ganglionnaire : par an à vie.
 3 – Mélanome > 1.5mm ou
régression (quelque soit
l'épaisseur) :
- Surveillance clinique tous les 3 mois, pendant 5ans, puis tous les
6 mois pendant 5ans suivantes puis une fois par an à vie.

E – Prévention : +++++
☞ Prévention primaire :
●​ Réduction de l’exposition solaire.
●​ Sujets à risque : naevus atypiques ou multiples.
☞ Prévention secondaire :
●​ Dépistage par information de la population.
●​ Auto-surveillance.
●​ Examen des parents et enfant des patients.
●​ Photo protection.
CONCLUSION :
- Tumeurs fréquentes de haut degré de malignité.
- Métastases fréquentes. Récidives possibles.
- Mauvais pronostic.
- Intérêt de la prévention +++