2024
ALPHA
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INFOGRAPHIE
PHYSIO RÉSUMÉ
I-CARDIOVASCULAIRE
Anatomie du cœur
Dimensions, situation et orientation
1. Le cœur humain a la taille d'un poing fermé. Il est placé obliquement dans le
médiastin.
Enveloppe du cœur
2. Le cœur est enveloppé dans un sac à double paroi formé du péricarde fibreux
externe et du péricarde séreux interne (lames pariétale et viscérale). La cavité du
péricarde, entre les lames de la séreuse, contient la sérosité, un liquide lubrifiant.
Tuniques de la paroi du cœur
3. Les tuniques du cœur sont, de l'intérieur vers l'extérieur, l'endocarde, le myocarde
(renforcé par un squelette fibreux) et l'épicarde (lame viscérale du péricarde séreux).
Cavités et gros vaisseaux du cœur
4. Le cœur renferme deux oreillettes dans sa partie supérieure et deux ventricules
dans sa partie inférieure. Du point de vue fonc-tionnel, le cœur est une double
pompe.
5. La veine cave supérieure, la veine cave inférieure et le sinus coronaire entrent
dans l'oreillette droite. Quatre veines pulmonaires pénètrent dans l'oreillette gauche.
6. Le ventricule droit expulse le sang dans les artères du tronc pulmonaire: le
ventricule gauche propulse le sang dans l'aorte.
Trajet du sang dans le cœur
7. Le cœur droit est la pompe de la circulation pulmonaire. Le sang des veines
systémiques, pauvre en oxygène, entre dans L'oreillette droite, passe dans le
ventricule droit, emprunte le tronc pulmonaire pour se rendre aux poumons et
revient, oxygéné, dans l'oreillette gauche par les veines pulmonaires.
8. Le cœur gauche est la pompe de la circulation systémique. Le sang riche en
oxygène provenant des poumons entre dans l'oreillette gauche, s'écoule dans le
ventricule gauche et emprunte l'aorte, dont les ramifications le distribuent dans tout
l'[Link] veines systémiques rapportent le sang pauvre en oxygène dans
l'oreillette droite.
Valves cardiaques
9. Les valves auriculo-ventriculaires droite et gauche (tricuspide et bicuspide)
empêchent le reflux du sang dans les oreillettes au moment de la contraction
ventriculaire. Les valves de l'aorte et du tronc pulmonaire empêchent le reflux du
sang dans les ventricules au moment du relâchement du muscle cardiaque.
Apport sanguin au cœur: circulation coronarienne
1. Les artères coronaires gauche et droite, nées de l'aorte, émettent des
ramifications (rameaux interventriculaires antérieur et posté-rieur, rameau
marginal droit et rameau circonflexe de l'artère coronaire gauche) qui irriguent
le cœur lui-même. Le sang veineux, recueilli par les veines du cœur (grande,
moyenne et petite), se jette dans le sinus coronaire.
2. Le myocarde est irrigué pendant le relachement du cœur.
Propriétés du tissu musculaire cardiaque
Anatomie microscopique
1. Les cellules musculaires cardiaques sont ramifiées, striées et généralement
mononucléées. Elles contiennent des myofibrilles composées de sarcomères
typiques.
2. Les cellules cardiaques adjacentes sont rattachées par des disques
intercalaires contenant des desmosomes et des jonctions ouvertes. Étant donné
le couplage électrique fourni par ces dernières, le myocarde se comporte comme
un syncytium fonctionnel.
Besoins énergétiques
3. Les cellules du muscle cardiaque contiennent d'abondantes mitochondries. Leur
production d'ATP repose presque exclusivement sur la respiration aérobie.
Mécanisme et déroulement de la contraction
4. Dans les cellules contractiles du muscle cardiaque, les potentiels d'action sont
produits de la même façon que dans les cellules musculaires squelettiques. La
dépolarisation de la membrane ouvre les canaux à sodium voltage-dépendants.
L'entrée du sodium détermine la phase ascendante de la courbe du potentiel
d'action.
En outre, la dépolarisation ouvre les canaux lents à calcium et à sodium: l'entrée du
Ca'* prolonge la période de dépolarisation (ce qui crée le plateau). Le calcium
ionique libéré par le réti-culum sarcoplasmique (ainsi que le calcium qui diffuse du
liquide interstitiel) permet de coupler le potentiel d'action au glissement des
filaments d'actine et de myosine. La période réfractaire est plus longue dans le
muscle cardiaque que dans le muscle squelettique, ce qui prévient la contraction
tétanique.
Physiologie du Cœur
Phénomènes électriques.
1. Certaines cellules non contractiles du muscle cardiaque présentent un
automatisme qui leur permet de déclencher d'elles-mêmes des potentiels d'action.
Ces cellules cardionectrices amorcent une lente dépolarisation, appelée potentiel de
« pacemaker », immédiatement après avoir atteint leur potentiel de repos.
Cette forme de dépolarisation explique pourquoi le potentiel de membrane tend
lentement vers le seuil d'excitation, lequel permet le déclenchement d'un potentiel
d'action. Ces cellules forment le système de conduction du cœur.
2. Le système de conduction du cœur, ou système cardionecteur, est composé du
nœud sinusal, du naud auriculo-ventriculaire, du faisceau auriculo-ventriculaire et
de ses branches ainsi que des myofibres de conduction cardiaque. Ce système
coordonne la dépolarisation et les battements du cœur. Étant donné que le nœud
sinusal a la fréquence de dépolarisation spontanée la plus rapide, il constitue le
centre rythmogène; il détermine le rythme sinusal.
3. Les anomalies du système de conduction du cœur peuvent causer des arythmies,
la fibrillation et le bloc cardiaque.
4. Le cœur est innervé par le système nerveux autonome. Les centres cardiaques
autonomes sont situés dans le bulbe rachidien.
Les neurones du centre cardioaccélérateur sympathique émettent des
prolongements jusqu'aux neurones du segment T, à Ts de la moelle épinière. À leur
tour, ces neurones sont reliés aux ganglions cervicaux et thoraciques supérieurs.
Les neurofibres postganglion-naires innervent les nœuds sinusal et auriculo-
ventriculaire ainsi que les cellules du muscle cardiaque. Le centre cardio-inhibiteur
parasympathique exerce son influence par l'intermédiaire des nerfs vagues (X), qui
s'étendent jusqu'à la paroi du cour. La plupart des neurofibres parasympathiques
desservent les nœuds sinusal et auriculo-ventriculaire.
5. Un électrocardiogramme est une représentation graphique des phénomènes
électriques survenant dans le muscle cardiaque.
L'onde P est associée à la dépolarisation auriculaire, le complexe QRS, à la
dépolarisation ventriculaire et l'onde T, à la repolarisa-tion ventriculaire.
Phénomènes mécaniques: la révolution cardiaque.
6. La révolution cardiaque est l'ensemble des événements qui se produisent
pendant un battement. De la mésodiastole à la télédia-stole, les ventricules se
remplissent et les oreillettes se contractent.
La systole ventriculaire recouvre la phase de contraction isovolu-métrique et la
phase d'éjection ventriculaire. Pendant la protodia-stole, les ventricules sont
relâchés et complètement clos. Ensuite, la pression auriculaire étant supérieure à la
pression ventriculaire, les valves auriculo-ventriculaires s'ouvrent, ce qui marque le
début d'une autre révolution. À la fréquence normale de 75 battements par minute,
une révolution cardiaque dure 0,8 s.
7. Les variations de la pression font circuler le sang à l'intérieur du cœur, et elles
entraînent l'ouverture et la fermeture des valves.
Bruits du cœur.
8. Les bruits normaux du cour proviennent essentiellement de la fermeture des
valves. Les bruits anormaux, appelés souffles, traduisent généralement des troubles
valvulaires.
Débit cardiaque.
9. Le débit cardiaque est typiquement de 5 L/min. Il correspond à la quantité de
sang éjectée par chaque ventricule en 1 minute. Le volume systolique est la
quantité de sang expulsée par un ventricule à chaque contraction. On calcule le
débit cardiaque en multipliant la fréquence cardiaque par le volume systolique.
10. Le volume systolique repose dans une grande mesure sur le degré d'étirement
que le sang veineux imprime aux fibres musculaires des ventricules. D'environ 70
mL, il représente la différence entre le volume télédiastolique et le volume
télésystolique. Tout ce qui influe sur la fréquence cardiaque et sur le volume sanguin
influe aussi sur le retour veineux et, par conséquent, sur le volume systolique.
11. L'activation du système nerveux sympathique accroit la fréquence et la force de
contraction du muscle cardiaque. L'activation du système nerveux
parasympathique a les effets opposés. Le cœur présente ordinairement un tonus
vagal.
12. La régulation chimique de la fréquence cardiaque est due à des hormones
(l'adrénaline et la thyroxine) et à des ions (sodium, potassium et calcium). Les
déséquilibres ioniques entravent considérablement l'activité de la pompe cardiaque.
13. L'âge, le sexe, l'exercice et la température corporelle influent sur la fréquence
cardiaque.
14. L'insuffisance cardiaque désigne une faiblesse de l'action de pompage telle que
la circulation ne suffit pas à satisfaire les besoins des tissus. L'insuffisance
cardiaque du côté droit cause la congestion périphérique, l'insuflisance cardiaque
du côté gauche entraîne la congestion pulmonaire.
Développement et vieillissement du cœur.
1. Le cœur se forme à partir des cours primordiaux et, dès la quatrième semaine de
gestation, présente une action de pompage.
Le cœur fotal contient deux dérivations pulmonaires: le foramen ovale et le conduit
artériel.
2. Les cardiopathies congénitales causent plus de la moitié des décès de nouveau-
nés. Les plus répandues provoquent une oxygénation inadéquate du sang ou une
augmentation de la charge de travail du cœur.
3. Le vieillissement cause la sclérose et l'épaississement des valves, la diminution de
la réserve cardiaque, la fibrose du myocarde et l'athérosclérose.
4. La consommation de graisses animales et de sel, le stress excessif, l'usage du
tabac et le manque d'exercice exposent aux maladies cardiovasculaires.
LES VAISSEAUX SANGUINS
Structure et fonction des vaisseaux sanguins: caractéristiques générales.
1. Le sang est transporté dans l'organisme par un réseau de vaisseaux sanguins.
Les artères expédient le sang hors du cœur et les veines l'y ramènent. Les
capillaires apportent le sang aux cellules et constituent des lieux d'échange.
Structure des parois vasculaires.
2. Les artères et les veines sont composées de trois couches: la tunique interne, la
tunique moyenne et la tunique externe. Les parois des capillaires ne sont formées
que de cellules endothéliales (tunique interne).
Réseau artériel.
3. Les artères élastiques (ou conductrices) sont les grosses artères situées près du
cœur qui se dilatent et se resserrent suivant les variations du volume sanguin. Les
artères musculaires (ou distri-butrices) apportent le sang aux divers organes; elles
sont moins extensibles que les artères élastiques. Les artérioles régissent
l'écoulement du sang dans les lits capillaires.
4. L'athérosclérose est une maladie vasculaire dégénérative.
Déclenchée par des lésions endothéliales, la maladie passe par le stade des stries
lipidiques et par celui des plaques athéroscléreuses avant de se muer en
artériosclérose.
Capillaires.
5. Les capillaires sont des vaisseaux microscopiques aux parois très minces. Leurs
cellules sont séparées par des fentes qui facilitent les échanges entre le sang et le
liquide interstitiel. Aux endroits d'absorption active, les capillaires présentent des
pores qui favorisent leur perméabilité.
6. Une dérivation vasculaire, formée par une métartériole et un canal de passage,
relie l'artériole terminale et la veinule postca-pillaire situées de part et d'autre d'un
lit capillaire. La plupart des capillaires vrais naissent de la dérivation et s'y
terminent. La quantité de sang qui s'écoule dans les capillaires vrais est régie par
les sphincters précapillaires.
Réseau veineux
7. Dans les veines, la lumière est plus grande que dans les artères, et des valvules
empêchent le reflux du sang. Les pompes musculaire et respiratoire facilitent le
retour veineux.
8. Normalement, la plupart des veines ne sont que partiellement remplies; elles
peuvent ainsi servir de réservoirs sanguins.
Anastomoses vasculaires.
9. Une anastomose artérielle est l'abouchement d'artères desservant un même
organe; elle fournit des voies supplémentaires au sang destiné à cet organe. Des
anastomoses vasculaires se forment aussi entre les veines et entre les artérioles et
les veinules.
PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION
Débit sanguin, pression sanguine et résistance
1. Le débit sanguin est le volume de sang qui s'écoule dans un vaisseau, dans un
organe ou dans l'ensemble du réseau vasculaire en une période donnée. La
pression sanguine est la force par unité de surface que le sang exerce sur la
paroi d'un vaisseau. La résistance est la force qui s'oppose à l'écoulement du
sang; ses facteurs sont la viscosité du sang. la longueur des vaisseaux et le
diamètre des vaisseaux.
2. Le débit sanguin est directement proportionnel à la pression sanguine et
inversement proportionnel à la résistance.
Pression sanguine systémique
1. La pression sanguine systémique atteint son maximum dans l'aorte et son
minimum dans les veines caves. La chute la plus abrupte de la pression
sanguine systémique se produit dans les artérioles, où la résistance est la plus
forte.
2. La pression artérielle dans les artères élastiques est liée à leur élasticité et au
volume de sang propulsé. La pression artérielle est pulsatile et atteint son
apogée durant la systole (pression systo-lique). Durant la diastole, le sang est
forcé dans la circulation par les artères élastiques rétractables, et la pression
artérielle atteint son niveau le plus bas (pression diastolique).
3. La différence entre la pression systolique et la pression diastolique est appelée
pression différentielle. La pression artérielle moyenne propulse le sang dans les
tissus tout au long de la révolution cardiaque. Elle est approximativement égale
à la pression diastolique additionnée au tiers de la pression différentielle.
4. La faible pression capillaire (40 à 15 mm Hg) protège les fragiles capillaires de
la rupture tout en permettant des échanges adéquats par leurs parois.
5. La pression veineuse est faible (tend vers zéro) en raison des effets cumulatifs
de la résistance; elle est également non pulsatile.
Les valvules et les grandes lumières des veines ainsi que certaines adaptations
fonctionnelles (pompes musculaire et respiratoire) favorisent le retour veineux.
Maintien de la pression artérielle
1. La pression artérielle est directement proportionnelle au débit cardiaque, à la
résistance périphérique et au volume sanguin. Le diamètre des vaisseaux est le
principal facteur agissant sur la résistance périphérique, de sorte que les plus
infimes variations du diamètre vasculaire (en particulier des artérioles) influent
considérablement sur la pression artérielle.
Mécanismes de régulation à court terme: mécanismes nerveux
1. La pression artérielle est régie par des réflexes autonomes faisant intervenir des
barorécepteurs ou des chimiorécepteurs, le centre vasomoteur (un centre
sympathique régissant le diamètre des vaisseaux san-guins) et les neurofibres
vasomotrices reliées au muscle lisse vasculaire.
2. L'activation des récepteurs par une baisse de la pression artérielle (et, dans une
moindre mesure, par une augmentation de la concentration de gaz carbonique
ou une baisse de la teneur en oxygène ou du pH dans le sang) stimule le centre
vasomoteur à augmenter la vasoconstriction et le centre cardio-accélérateur à
accroître la fréquence et la contractilité cardiaques. L'augmentation de la
pression artérielle inhibe le centre vasomoteur (ce qui provoque une
vasodilatation) et active le centre cardio-inhibiteur.
3. Les centres cérébraux supérieurs (cortex cérébral et hypotha-lamus) peuvent
modifier la pression artérielle par l'intermédiaire de relais avec les centres du
bulbe rachidien.
Mécanismes de régulation à court terme: mécanismes chimiques
1. Les substances chimiques véhiculées par le sang qui augmentent la pression
artérielle en favorisant la vasoconstriction comprennent l'adrénaline et la
noradrénaline (lesquelles accroissent aussi la fréquence et la contractilité
cardiaques), l'hormone anti-diurétique, l'angiotensine Il (produite lorsque les
cellules rénales libèrent de la rénine) de même que le facteur de croissance
dérivé des plaquettes (PDGF) et l'endothéline libérés par les cellules
endothéliales vasculaires.
2. Les substances chimiques qui réduisent la pression artérielle en favorisant la
vasodilatation comprennent le facteur natriuré-tique auriculaire (qui cause
également une chute du volume san-guin), le monoxyde d'azote libéré par les
cellules endothéliales vasculaires, les substances chimiques inflammatoires et
l'alcool.
Mécanismes de régulation à long terme: mécanismes rénaux
1. Les reins, en régissant le volume sanguin, servent à maintenir l'homéostasie de
la pression artérielle. L'augmentation de la pression artérielle stimule la
formation de filtrat et l'élimination de liquide dans l'urine; lorsque la pression
artérielle baisse, les reins retiennent l'eau, ce qui augmente le volume sanguin.
2. Le mécanisme rénal indirect fait intervenir le système rénine-angiotensine, un
mécanisme hormonal. Lorsque la pression artérielle diminue, les reins libèrent
de la rénine, laquelle déclenche la formation d'angiotensine Il (un
vasoconstricteur), la libération d'aldostérone et la réabsorption d'eau et de
sodium.
Vérification de l'efficacité de la circulation
1. Le pouls et la pression artérielle sont des indicateurs de l'efficacité de la
circulation.
2. L'expansion et la rétractation successives des artères élastiques lors de chaque
révolution cardiaque créent le pouls. Les points de mesure du pouls sont
également appelés points de compression.
3. Généralement, on mesure la pression artérielle par la méthode auscultatoire.
Chez l'adulte, la pression artérielle normale est de 120/80
(systolique/diastolique). L'hypotension porte rarement à conséquence.
L'hypertension, au contraire, est la principale cause de l'infarctus du myocarde,
des accidents vasculaires cérébraux et de l'insuffisance rénale.
Variations de la pression artérielle
1. L'hypotension, ou basse pression, artérielle correspond à une pression
systolique inférieure à 100 mm Hg. Elle est souvent associée à la longévité et à
une bonne santé, mais peut parfois être un signe de mauvaise alimentation, de
maladie ou de choc circulatoire.
2. L'hypertension chronique se définit comme la persistance d'une pression
artérielle de 140/90 ou plus. Elle traduit un accroissement de la résistance
périphérique. Le cœur doit surmonter cette résistance accrue et la
vascularisation de certains organes, surtout les yeux et les reins, est
compromise. Les facteurs de risque sont un régime alimentaire à haute teneur
en gras et en sodium, l'obésité, l'âge, le stress, l'héré-dité; l'incidence est aussi
plus grande chez. les personnes de race noire.
Débit sanguin dans les tissus
1. Le débit sanguin détermine l'apport de nutriments aux cellules des tissus et
l'élimination de leurs déchets, ainsi que les échanges gazeux, l'absorption de
nutriments et la formation de l'urine.
Vitesse de l'écoulement sanguin
2. La vitesse de l'écoulement du sang est inversement proportionnelle à l'aire de la
section transversale totale des vaisseaux.
Dans les capillaires, la lenteur de l'écoulement sanguin permet le déroulement des
échanges nutriments-déchets.
Autorégulation du débit sanguin
3. L'autorégulation est l'adaptation locale automatique du débit sanguin aux
besoins immédiats des divers organes. Elle repose sur des facteurs chimiques
locaux qui causent la dilatation des artérioles et qui ouvrent les sphincters
précapillaires. Les mécanismes de régulation myogènes sont déclenchés par les
variations de la pression artérielle.
Débit sanguin dans certains organes
4. Dans la plupart des cas, l'autorégulation est régie par les variations des
concentrations d'oxygène et par l'accumulation locale de métabolites. Dans
l'encéphale, toutefois, l'autorégulation dépend principalement d'une baisse du pH
ainsi que de la réponse myogène; la dilatation des vaisseaux pulmonaires est
causée par de fortes concentrations d'oxygène.
Débit sanguin dans les capillaires et échanges capillaires
1. Les nutriments, les gaz et les autres solutés plus petits que les protéines
plasmatiques franchissent la paroi capillaire par diffu-sion. Les substances
hydrosolubles passent par les fentes ou les pores; les substances liposolubles
traversent la portion lipidique de la membrane plasmique des cellules
endothéliales.
2. Dans les lits capillaires, les échanges liquidiens sont reliés au jeu de la pression
hydrostatique nette (mouvement vers l'extérieur) et de la pression osmotique
nette (mouvement vers l'intérieur). En général, les liquides s'écoulent du lit
capillaire à l'extrémité artérielle et réintègrent le sang capillaire à l'extrémité
veineuse.
3. La petite quantité de liquides et de protéines qui s'écoule dans le compartiment
interstitiel est recueillie par les vaisseaux lymphatiques et renvoyée dans le
réseau vasculaire de la circulation sanguine.
État de choc
L'état de choc est l'état où le débit sanguin dans les vaisseaux est insuffisant. Il
peut être dû à l'hypovolémie (choc hypovolé-mique), à une dilatation excessive des
vaisseaux (choc d'origine vasculaire) ou à une défaillance de la pompe cardiaque
(choc cardiogénique).
Voies de la circulation: anatomie du système cardiovasculaire
1. Le ventricule droit propulse le sang pauvre en oxygène et riche en gaz
carbonique dans le tronc pulmonaire, les artères pulmonaires droite et gauche,
les branches pulmonaires et les capillaires pulmonaires. Dans les poumons, le
sang se débarrasse du gaz. carbonique et se charge en oxygène. Les veines
pulmonaires déversent dans l'oreillette gauche le sang qui sort des poumons
(voir le tableau 20.2 et la figure 20.16).
2. La circulation systémique transporte le sang oxygéné du ventricule gauche à
tous les tissus de l'organisme, par l'intermédiaire de l'aorte et de ses
ramifications. Les veines caves inférieure et supérieure déversent dans
l'oreillette droite le sang veineux provenant de la circulation systémique.
Développement et vieillissement des vaisseaux sanguins
1. Le système cardiovasculaire fatal émerge des flots sanguins et du
mésenchyme; il commence à transporter du sang dès la quatrième semaine de
gestation.
2. La circulation fatale se caractérise par la présence de dérivations pulmonaire et
hépatique et de vaisseaux ombilicaux. Normale-ment, ces vaisseaux se ferment
peu de temps après la naissance.
3. La pression artérielle est faible chez le nourrisson et elle s'élève graduellement
au cours de la jeunesse. Les troubles vasculaires dus au vieillissement
comprennent les varices. l'hypertension et surtout l'artériosclérose.
L'hypertension est la maladie cardiovasculaire qui provoque le plus de morts
soudaines chez les hommes d'âge mûr.
Rédaction
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