UE: Les maladies tropicales négligées

Les maladies tropicales négligées (MTN) sont des affections qui se rencontrent au niveau des
Tropiques, c’est-à-dire dans les endroits avec un climat chaud et humide. Elles sont de type
infectieux.

Ces maladies ont 7 caractéristiques communes:

 elles sont un signe de pauvreté et d’exclusion : ces maladies pèsent sur la qualité de
vie, le travail, les thérapies coûtent cher car elles nécessitent des soins à long terme ;

 elles touchent des populations peu visibles et avec peu de poids politique : les
personnes concernées par ces maladies vivent dans des bidonvilles ou en zone
rurale, lieux de vie dont se préoccupent peu les dirigeants politiques ;

 elles ne se propagent pas partout dans le monde : leur zone de propagation s’étend
rarement audelà des Tropiques car elles dépendent du climat et de son effet sur les
vecteurs ;

 Elles sont cause de stigmatisation et de discrimination, pour les femmes et les jeunes
filles notamment: ces maladies provoquent des lésions visibles et des handicaps qui
touchent parfois davantage les personnes de sexe féminin, réduisant ainsi les
possibilités de se marier. Certaines maladies ont un effet négatif sur l’issue des
grossesses ;

 elles ont un impact important sur la morbidité et la mortalité ;

 elles intéressent peu la recherche : la mise au point de nouveaux outils de

diagnostics et médicaments est indispensable afin de prévenir et guérir ces maladies

 Des solutions efficaces et réalistes existent pour combattre, préconiser et

éventuellement les éliminer: l’OMS a mis au point des stratégies à coût assez faible
permettant de prévenir, guérir et éliminer certaines maladies tropicales négligées
[149].

L’OMS a ciblé son action sur 17 MTN:

 3 sont transmises par un virus : dengue, rage , chikungunya

 4 sont transmises par une bactérie : trachome, ulcère de Buruli, lèpre, tréponématoses
endémiques

 11 sont transmises par un parasite :

 Plathelminthe : cysticercose, échinococcose, distomatoses ou

trématodoses d’origine alimentaire, schistosomiase ou bilharziose
  Nématode : dracunculose ou maladie du ver de Guinée, filariose
lymphatique ou éléphantiasis, onchocercose, géohelminthiases

 Trypanosome : maladie de Chagas ou trypanosomiase humaine

américaine, trypanosomiase humaine africaine ou maladie du sommeil,
leishmanioses

I. Le trachome

1- Vue d’ensemble

Le trachome est la principale cause de cécité d’origine infectieuse dans le monde. Il est
dû à une bactérie intracellulaire obligatoire, Chlamydia trachomatis. L’infection se transmet par
contact direct ou indirect avec l’écoulement oculaire ou nasal de personnes infectées, en
particulier les jeunes enfants qui forment le principal réservoir de l’infection. Il est également
transmis par certaines espèces de mouches qui ont été en contact avec les yeux ou le nez de
personnes infectées.

2- Épidémiologie et caractéristiques cliniques

Dans les zones où le trachome est endémique, le trachome évolutif (inflammatoire) est
fréquent chez les enfants d’âge préscolaire, avec des taux de prévalence qui peuvent atteindre 60
% à 90 %. L’infection est moins fréquente et plus courte à mesure que l’âge augmente. Elle est
généralement contractée en raison d’une proximité étroite avec une personne souffrant de la
maladie évolutive et la famille est le principal environnement de la transmission. Le système
immunitaire peut vaincre un épisode infectieux isolé, mais dans les communautés d’endémie, les
sujets se réinfectent fréquemment.

Après des années d’infections répétées, l’intérieur de la paupière peut se couvrir de tissus
cicatriciels (cicatrices conjonctivales) au point que le bord de la paupière se retourne vers
l’intérieur et que les cils frottent contre le globe oculaire (trichiasis), ce qui provoque une douleur
constante et une intolérance à la lumière. Cela et d’autres altérations de l’œil peuvent provoquer
l’apparition de cicatrices sur la cornée. Faute de traitement, cette affection conduit à la formation
d’opacités irréversibles puis à l’apparition de déficiences visuelles et de la cécité. L’âge auquel
ces problèmes surviennent dépend de plusieurs facteurs, dont l’intensité de la transmission
locale. Dans les communautés de forte endémie, ils peuvent apparaître dès l’enfance, mais la
déficience visuelle survient généralement entre 30 et 40 ans.

Les déficiences visuelles ou la cécité aggravent les difficultés des individus et de leur
famille, qui figurent déjà parmi les plus pauvres. Les femmes sont jusqu’à quatre fois plus
touchées que les hommes, probablement parce qu’elles sont davantage en contact avec des
enfants infectés, d’où une plus grande fréquence des épisodes infectieux.
Les facteurs environnementaux associés à une transmission plus intense de C. trachomatis
suivantssont les:

 une hygiène insuffisante ;

 des logements surpeuplés ;

 un accès insuffisant à l’eau ; et -un accès insuffisant aux moyens d’assainissement

et la mauvaise utilisation de ces derniers.

3-Impact économique

La charge du trachome pour les personnes et les communautés touchées est considérable. Son
coût en termes de perte de productivité en raison des déficiences visuelles et de la cécité.

4-Prévention et lutte

Les programmes d’élimination du trachome dans les pays d’endémie sont mis en œuvre dans le
cadre de la stratégie CHANCE, recommandée par l’OMS, qui comprend:

 la chirurgie pour traiter le stade cécitant de la maladie (trichiasis trachomateux) ;

 les antibiotiques pour traiter l’infection, en particulier dans le cadre d’une administration
massive, donnés par le fabricant aux programmes d’élimination par l’intermédiaire de
l’Initiative internationale contre le trachome ;le nettoyage du visage ; et

 L’amélioration de l’environnement, en particulier en améliorant l’accès à l’eau potable et

l’assainissement.

II. L'onchocercose

1-Mode de transmission

Maladie parasitaire tropicale qui touche les yeux et la peau. elle se propage par le biais
d'animaux ou d'insectes. La maladie se transmet par la piqûre répétée de simulies infectées. Cette
maladie se rencontre surtout dans les villages africains reculés. Les personnes se rendant dans
ces zones sont également à risque.

2-Symptômes

Les symptômes n'apparaissent généralement qu'un à deux ans après avoir contracté
l'infection. Des nodules cutanés et des démangeaisons peuvent survenir. Les infections oculaires
peuvent conduire à des troubles de la vision, voire à la cécité.Les symptômes apparaissent quand
les microfilaires meurent. Leur mort est responsable d’un prurit intense, qui peut être le seul
symptôme. Une éruption cutanée avec des rougeurs peut se développer. Au fil du temps, la peau
peut s’épaissir, devenir rugueuse et se rider.
 Elle peut perdre son élasticité et se dépigmenter en formant des taches inégales. Dans les
cas sévères, les personnes peuvent développer de longs plis de peau qui pendent au-dessus de la
partie inférieure de l’abdomen et de la partie supérieure des cuisses (« bas-ventre qui pendouille
»). Il peut y avoir une inflammation et une hypertrophie des ganglions, y compris ceux de la
région génitale.

3-Diagnostic

Des analyses de sang à la recherche de preuves de l’infection peuvent être réalisées, mais ces
tests ne sont pas toujours fiables ou disponibles.Généralement, pour diagnostiquer
l’onchocercose, on prélève un échantillon de peau et on l’examine à la recherche de
microfilaires. Les médecins peuvent utiliser une lampe à fente à la recherche de microfilaires
dans l’œil.

NB: Moyen terme: les symptômes disparaissent en quelques mois

4-Prévention et traitement

Les mesures suivantes peuvent permettre de réduire le risque de piqûre par une mouche
noire et donc le risque d’onchocercose:

 Éviter les zones infestées par les mouches

 Porter des vêtements protecteurs

 Utiliser généreusement des répulsifs anti-insectes

-L’administration d’ivermectine deux fois par an réduit considérablement le nombre de

microfilaires, prévient le développement ultérieur de la maladie et contribue à contrôler cette
infection dans les populations exposées sans cesse. Cette approche préventive communautaire a
été utilisée dans les régions où l’onchocercose est fréquente.

III. Filariose lymphatique

1-Définition et mode de transmission

Les filarioses sont des helminthiases tissulaires dues à des vers nématodes, les filaires. La
transmission interhumaine s’effectue par l’intermédiaire d’un insecte vecteur, à l’occasion d’une
piqûre.

2-Espèces à l'origine

Les principales espèces pathogènes sont présentées dans le tableau ci-dessous. Dans les régions
co-endémiques, les infections mixtes sont fréquentes.
Chaque filaire présente 2 principaux stades de développement: macrofilaires (vers adultes) et
microfilaires (embryons). Le choix du traitement dépend du stade pathogène de l’espèce
considérée. Il vise les microfilaires pour O. volvulus et les macrofilaires pour les autres espèces.

3-Traitement

Les antifilariens classiques sont la diéthylcarbamazine (DEC), l’ivermectine et l’albendazole. La

doxycycline est utilisée uniquement dans le traitement d’O. Volvulus et des filaires
lymphatiques, qui hébergent une bactérie symbiotique (Wolbachia) sensible à la doxycycline.

IV. La lèpre

1- Définition

La lèpre est une maladie chronique d’origine bactérienne. Elle fait partie des maladies
tropicales négligées. Malgré l’existence d’un traitement efficace, des milliers de nouveaux cas
sont recensés chaque année. La lèpre reste un problème de santé public majeur pour plusieurs
pays d’Afrique, d’Asie et d’Amérique Latine.

2-Cause

L’agent infectieux responsable de la lèpre est la bactérie Mycobacterium leprae. Cette

dernière semble être transmise par des gouttelettes d’origine nasale lors de contacts étroits et
fréquents avec des personnes infectées et non traitées.

3-Symptômes

Le bacille de la lèpre se multiplie très lentement: la période d’incubation de la maladie est

de 5 ans en moyenne, mais les symptômes peuvent parfois n’apparaître qu’au bout de 20 ans. La
maladie provoque des lésions cutanées et nerveuses. Sans traitement, ces lésions progressent et
deviennent permanentes, touchant la peau, les nerfs, les membres et les yeux. On distingue deux
types de lèpre: paucibacillaire (une à cinq lésions cutanées insensibles) et multibacillaire (plus de
cinq lésions cutanées insensibles).

4-Traitement

Le traitement préconisé par l’OMS depuis 1981 permet de guérir les malades et d’éviter,
s’il est administré précocement, les invalidités. Il s’agit d’une polychimiothérapie (PCT), qui
consiste en l’administration de trois antibiotiques (dapsone, rifampicine et clofazimine). La lèpre
paucibacillaire peut être guérie en 6 mois et la lèpre multibacillaire en 12 mois. De plus, les
malades ne sont plus infectieux dès la première dose de PCT, et leur capacité à transmettre la
lèpre est donc interrompue. Aucune résistance du bacille à la PCT n’a aujourd’hui été observée,
alors que dans les années 60 sa résistance à la dapsone, seul antilépreux alors disponible, était
constatée.
 V-La shistosomiase

1-Définition et transmission

La schistosomiase (bilharziose) est la conséquence de l'infestation par des trématodes du sang du

genre Schistosoma. L'hôte s'infeste par voie transcutanée en nageant ou en pataugeant dans des
eaux douces contaminées. Les parasites infectent les vaisseaux de l'appareil digestif ou génito-
urinaire.

2-Symptômes

Les symptômes de la phase aiguë incluent une dermatite et, quelques semaines plus tard, une
fièvre, des frissons, des nausées, des douleurs abdominales, une diarrhée, des myalgies et une
sensation de malaise. Les symptômes de la phase chronique varient avec l'espèce, mais
comprennent une diarrhée parfois hémorragique (p. ex., avec S. mansoni, S. mekongi, S.
intercalatum, et S. japonicum) ou une hématurie (p. ex., avec S. haematobium).

3-Diagnostic

Le diagnostic repose sur l'identification des œufs caractéristiques dans les selles, les urines ou les
biopsies. Les tests sérologiques peuvent être sensibles et spécifiques, mais ne procurent aucune
information sur la charge parasitaire ou l'état clinique.

4-Traitement

Le traitement repose sur le praziquantel; c'est un traitement oral recommandé est le praziquantel
en cure unique (20 mg/kg 2 fois/jour pour S. haematobium, S. mansoni, et S. intercalatum; 20
mg/kg 3 fois/jour pour S. japonicum et S. mekongi). Le praziquantel est efficace contre les
schistosomes adultes, mais pas contre les schistosomules en cours de développement qui sont
présents au début de l'infection. Ainsi, pour les voyageurs asymptomatiques qui ont été exposés à
de l'eau douce potentiellement contaminée, le traitement est retardé de 6 à 8 semaines après la
dernière exposition.

VI- la Dengue
 La dengue, aussi appelée « grippe tropicale », est une maladie infectieuse causée par le
virus du même nom. Le virus est transmis à l’humain par des moustiques du genre Aedes.
L’incidence de la dengue progresse actuellement de manière très importante, et l’inscrit
aujourd’hui aux rangs des maladies dites «ré-émergentes».

2-Cause

La dengue est due à un arbovirus (virus transmis par les arthropodes), appartenant à la
famille des Flaviviridae, du genre flavivirus, comme le virus West Nile et celui de la fièvre
jaune, les souches du virus de la dengue se répartissent en quatre sérotypes distincts : DENV-1,
DENV-2, DENV-3 et DENV-4. L’immunité acquise en réponse à l’infection par l’un des
sérotypes confère une immunité protectrice contre le sérotype infectant mais pas contre les autres
sérotypes. En conséquence, un individu est susceptible d’être infecté par chacun des quatre
sérotypes de la dengue au cours de sa vie. Des infections ultérieures par d’autres sérotypes
accroissent le risque de développer une dengue sévère, dite hémorragique.

3-Symptômes

La majorité des personnes infectées ne présentent que de légers, voire aucun symptôme.
La dengue “classique” se manifeste brutalement après 4 à 10 jours d’incubation par l’apparition
d’une forte fièvre souvent accompagnée de maux de tête, de nausées et de vomissements. Les
symptômes persistent deux à sept jours et l’état de santé de la personne infectée évolue
généralement favorablement, la convalescence peut s’étend sur environ deux semaines.

La dengue “classique”, bien que fort invalidante, n’est pas considérée comme une
maladie sévère. Chez certains patients, pour des raisons mal élucidées, le tableau clinique de la
maladie peut évoluer vers une dengue “sévère”. Elle apparaît généralement après disparition de
la fièvre initiale et se caractérise par deux formes graves.

La dengue hémorragique: la forme hémorragique représente environ 1% des cas de

dengue dans le monde. Outre des douleurs abdominales sévères, des vomissements persistants,
les symptômes associés sont des hémorragies multiples, particulièrement gastro-intestinales,
cutanées et cérébrales. Chez les enfants de moins de quinze ans notamment, un état de choc
hypovolémique (état de choc provoqué par une baisse importante du volume sanguin total) peut
s’installer. Il se caractérise par un refroidissement, une moiteur de la peau et un pouls
imperceptible signalant une défaillance circulatoire qui peut, sans perfusion, aboutir à la mort du
malade.

4-Diagnostic

Le diagnostic repose sur:

 la detection du virus
Plusieurs stratégies peuvent être employées. Le virus peut être isolé par culture cellulaire; un test
sérologique mettant en évidence un antigène spécifique (NS1) peut être entrepris ; un test RT-
PCR permettant de détecter le génome du virus peut être effectué.

 la détection des anticorps en réponse à l’infection

Des tests sérologiques permettent de détecter le taux d’IgM et d’IgG. Les IgM apparaissent
quelques jours après l’apparition des symptômes et persistent quelques semaines. Les IgG
apparaissent peu après les IgM et persistent toute la vie.

5-Traitement

Il n’existe pas de traitement spécifique contre la dengue. Les symptômes associés à la maladie
sont traités avec des antalgiques. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont à éviter car ils
peuvent augmenter le risque de saignement.

6-Prévention

La prévention repose principalement sur la lutte antivectorielle, c’est-à-dire: la lutte

contre les moustiques propageant le virus, et des mesures de protection Individuelle, éliminer les
points d’eau stagnante, utiliser des répulsifs, porter des vêtements couvrants, installer des
moustiquaires.

Des insecticides peuvent également être employés mais leur utilisation massive peut
engendrer des phénomènes de résistance.

VII- chikungunya

1- Généralités

Le chikungunya est une maladie infectieuse provoquée par un virus transmis à l’Homme
par des moustiques du genre Aedes. D’origine africaine, le nom de la maladie signifie « celui qui
marche courbé » : en effet, l’infection entraine non seulement une forte fièvre, mais aussi des
douleurs articulaires et musculaires qui nécessitent le plus souvent d’interrompre ses activités
pendant quelques jours. L’évolution est généralement favorable, mais des douleurs chroniques
peuvent persister plusieurs mois.

2-points de précisions

-Le chikungunya se transmet d’homme à homme par l’intermédiaire de moustiques du genre

Aedes notamment (moustique tigre). Lors d’une piqûre, le moustique prélève le virus sur une
personne infectée, et à l’occasion d’une autre piqûre, il le transmet à une personne saine.
 -La maladie se manifeste après une incubation de 4 à 7 jours en moyenne. Une fièvre élevée
(supérieure à 38,5°C) apparaît brutalement, accompagnée de maux de tête, de courbatures ou de
douleurs articulaires, qui peuvent être intenses, touchant principalement les extrémités des
membres (poignets, chevilles, phalanges).

-D’autres symptômes peuvent également être associés, telle une conjonctivite, une éruption
cutanée, des nausées

3-Traitement

Il n’y a pas de traitement curatif contre le virus. Aucun vaccin n’a été finalisé et chaque
symptôme est traité spécifiquement. Il est par ailleurs fortement déconseillé d’utiliser des
traitements à base de plantes ou des substances qui n’ont pas été prescrites par un médecin
traitant. L’évolution peut être rapidement favorable, si le malade répond bien au traitement
symptomatique. Cependant, la maladie peut aussi évoluer vers une phase chronique marquée par
des douleurs articulaires persistantes et incapacitantes.

VIII. La Rage

1- Généralités

La rage est une maladie contagieuse et mortelle. Elle est causée par un virus qui s’attaque au
système nerveux des mammifères, y compris les humains. Ce virus se transmet généralement par
la salive d’un animal domestique ou sauvage infecté, lors d’une morsure, d’une griffure ou si
celui-ci lèche une blessure, une lésion cutanée, les yeux, la bouche ou le nez de la personne.

2-Symptômes

L’humain infecté par le virus de la rage présente d’abord des signes et des symptômes généraux:

 fièvre;

 frissons;

 sensation de malaise, comme au début d’un rhume;

 fatigue;

 insomnie;

 perte d’appétit;

 mal de tête; anxiété;

 Irritabilité.
Ces symptômes peuvent apparaître jusqu’à 10 jours avant le début des symptômes
neurologiques. Ceux-ci peuvent prendre diverses formes:

 douleur, engourdissements ou démangeaisons à l’endroit où la personne a été mordue,

griffée ou léchée ou près de cette zone; faiblesse ou tremblements dans la partie du corps
mordue, griffée ou léchée;

 contractions musculaires;

 Difficulté à respirer et à avaler.

Les symptômes suivants peuvent aussi apparaître chez certaines personnes et peuvent être de
durée variable:

 confusion;

 hallucinations;

 agitation;

 comportements agressifs;

 peur de l’eau;

 faiblesse musculaire;

 paralysie grave;

 coma;

 Difficulté ou incapacité à parler.

3-Transmission

La rage se transmet généralement par une morsure ou une griffure d’un animal infecté.
Une personne peut aussi attraper la rage si la salive d’un animal infecté entre en contact avec ses
yeux; l’intérieur de son nez ou de sa bouche; une plaie existante.

Chez l’humain, les signes et symptômes de la maladie peuvent apparaître entre 20 et 90

jours après le contact avec le virus. Cette période dépend entre autres de la partie du corps entrée
en contact avec le virus et de la gravité de la morsure ou de la griffure. Ainsi, les symptômes
apparaîtront plus rapidement si la personne a été mordue à la tête ou au cou ou si elle a subi des
morsures importantes à plusieurs endroits.
Le virus de la rage peut être présent dans la salive d’un animal infecté plusieurs jours avant que
celui-ci ne présente des symptômes. Par exemple, chez les chiens, les chats et les furets, cette
période peut durer jusqu’à 10 jours. Un animal peut donc transmettre la rage même s’il semble
en bonne santé.

Que faire une fois mordu?

Si vous avez été mordu, griffé ou si vous pensez avoir été en contact avec le virus de la rage par
l’entremise d’un animal sauvage ou domestique, communiquez le plus tôt possible. Vous devez
également;

 Netoyer la plaie

 vous rendre dans une FOSA

 garder l'animal en cause en vie

 Prévention et protection

 La rage peut être évitée avec des comportements sécuritaires.

Soyez prudent lorsque vous êtes en présence d’animaux, afin d’éviter les morsures et les contacts
pouvant transmettre la rage. C’est la façon la plus simple de la prévenir.

4-Traitement de la maladie

Il n’existe aucun traitement pour guérir la rage après l’apparition des premiers symptômes. À
partir du moment où ils apparaissent, la mort est inévitable et survient généralement dans les 14
jours suivants. Vous devez donc agir rapidement pour prévenir l’apparition des symptômes après
une morsure, une griffure ou le contact avec la salive d’un animal possiblement infecté.

IX- Ulcere de Buruli

1. Nature du germe

L’ulcère de Buruli est une dermatose nécrosante chronique due à la bactérie environnementale
Mycobacterium ulterans [20].

2. Cycle On ne connaît pas le mode de transmission de la maladie. La bactérie se développe

à température comprise entre 29 et 33°C et à concentration faible en oxygène (2,5%) . On
suppose que la transmission se fait par voie cutanée à l’occasion de lésions [21]. La
bactérie est liée au milieu aquatique, l’introduction cutanée du germe pourrait s’effectuer
par un contact avec de l’eau contaminée (lac, rizière, marécages) . IL a été également
avancé que la bactérie vivait dans la terre et que la transmission pouvait se réaliser
 lorsque celle-ci est remuée. Les puces d’eau seraient également un vecteur de la bactérie,
qui serait transmise par piqûre. Ce micro-organisme produit une toxine, la mycolactone,
qui provoque des lésions tissulaires et empêche la réponse immunitaire.

3. Clinique

Après une incubation de durée inconnue, la maladie se développe en 3 stades non fébriles
et sans atteinte de l’état général du patient, à cause de l’effet immunosuppresseur de la
mycolactone:

1. Stade pré-ulcératif, qui peut se présenter sous 4 formes cliniques:

 nodule, forme la plus fréquente, sous-cutané, indolore et froid, entraîne

dépigmentation de la peau environnante ;

 papule qui se développe sur la peau et entraîne rougeur de la peau avoisinante ;

 plaque hyperpigmentée ; - œdème qui peut s’étendre à un membre entier, une

région du tronc, à tout le visage ou à toute la région périnéale

2. Stade d’ulcération: l’ulcération apparaît sur n’importe quelle partie de la lésion

initiale de façon insidieuse et évolue lentement. Elle s’agrandit horizontalement,
provoque une nécrose jaunâtre à bords noirâtres et oedémateux. Elle évolue aussi en
profondeur et peut atteindre muscles ou os. Des infections peuvent survenir.

3. Stade de cicatrisation: la cicatrisation apparaît spontanément au bout de quelques

mois, suite à la détersion de l’ulcère. Le tissu est scléreux (épais et dur) et fibreux, le
patient est atteint d’invalidités souvent définitives avec ankyloses, amputations, ou
lymphoedèmes. La maladie peut également toucher les articulations ou les os et
provoquer ostéites et ostéomyélites.

4. Diagnostic

La maladie est diagnostiquée par la clinique en pays endémique, à défaut de pouvoir faire
des examens plus poussés, en raison des problèmes logistiques de ces pays. Il existe
néanmoins quatre examens dont 2 doivent être positifs afin d’identifier la maladie:

- Examen direct sur frottis;

- Culture bactérienne in vitro;

- Examen histopathologique;

- Amplification génique (PCR)

5-Traitement
 Une antibiothérapie de 8 semaines est préconisée. Différents traitements existent:
rifampicine per os à 10 mg/kg/j et streptomycine par voie IM à 15mg/kg/j - femmes enceintes :
rifampicine per os (10 mg/kg/j et clarithromycine en IM à 7,5 mg/kg 2 fois par jour).

Malgré ce traitement, des rechutes peuvent survenir, avec l’apparition de nouvelles

lésions ou l’ulcération des formes pré-ulcératives. Il est alors nécessaire de panser les plaies,
positionner correctement le membre touché et mobiliser l’articulation afin de maintenir les
mouvements jusqu’à la guérison. La chirurgie conservatrice peut être utilisée afin d’accélérer la
guérison des ulcères, via le débridement (ôter les adhérences fibreuses formées entre les tissus)
ou la greffe cutanée.

6- Prévention

Ne connaissant pas le mode de transmission du germe, on ne peut appliquer de mesures

préventives. La possible contamination hydro-tellurique entraîne la mise en garde des
populations lors de leur fréquentation des points d’eau.

X-Les tréponématoses endémiques

1-Nature des germes

Les tréponématoses endémiques, qui comprennent le pian, la syphillis endémique ou bejel et la

pinta, sont causées par des bactéries du genre Treponema. Treponema pallidum (tréponème pâle)
est l’agent du pian (T. pallidum sp. pertenue) et du bejel ([Link] sp. endemicum), T.
carateum est l’agent de la pinta.

2-Cycle Les tréponèmes de ces 3 maladies sont de même morphologie, non différenciables au
microscope. ILS ont la forme d’un filament hélicoïdal, et se déplacent rapidement en pas de vis

Le pian est la plus courante des 3 maladies, endémique dans 23 pays. Elle n’est pas mortelle.
75% des nouveaux cas sont des enfants de moins de 15 ans, majoritairement des garçons.

3-Clinique

Le Pian La maladie évolue en plusieurs stades:

Stade I: une ulcération prurigineuse de 3-5cm se développe et devient volumineuse

Stade II: on a l’apparition de pianomes, lésions suintantes situées sur les régions humides du
corps (qui peuvent apparaître au niveau du pied et gêner la marche) et de pianides, qui sont des
lésions sèches papulo-squameuses. Des ostéites (infections microbiennes des os) et ostéo-
périostites se développent au niveau des os longs, avec déformation du tibia et hypertrophie des
os du nez. Ces lésions peuvent régresser spontanément. Mais sans traitement, la maladie peut
évoluer sous un état latent avec réapparition des symptômes plusieurs années après.
3-Diagnostic

Le tréponème n’est pas cultivable in vitro, on peut cependant l’observer au microscope sur fond
noir, sans pouvoir différencier l’espèce selon la maladie. Le sérodiagnostic via l’utilisation du
VDRL, du TPHA, et du FTA permet de confirmer l’infection par un tréponème sans être
spécifique d’une espèce. La différence se fait sur la clinique.

4-Thérapeutique

Pendant 50 ans le médicament de référence fut la pénicilline G à raison d’une injection

intramusculaire unique, la dose dépendant de l’âge du malade. Depuis 2012, après l’échec de
l’éradication du pian en Papouasie par cet antibiotique, IL fut décidé que le traitement
consisterait en une administration par voie orale d’une seule dose d’azithromycine à 30 mg/kg
sans dépasser 2g.

Les personnes traitées sont les malades, les personnes en contact avec eux, les sujets à
sérologie positive. Une étude est en cours en Papouasie-Nouvelle-Guinée et au Ghana afin de
déterminer si une dose plus faible d’azithromycine, 20 mg/kg, serait aussi efficace que la dose de
30 mg/kg. Si c’est le cas, cela permettait de diminuer les quantités de médicaments nécessaires et
d’utiliser la même dose pour traiter les personnes vivant dans les pays où sévissent le pian et le
trachome.

5-Prévention

La prévention passe par l’hygiène et l’éducation sanitaire, Il est également conseillé: - de traiter à
l'azithromycine toute personne appartenant à une communauté touchée où l'on dénombre au
moins un cas évolutif, quel que soit par ailleurs le nombre de cas - lors des enquêtes ultérieures,
répétées tous les 3 à 6 mois, de traiter tous les cas cliniques évolutifs et leurs contacts.

XI- Infections à nématodes: La dracunculose ou maladie du ver de Guinée

1-Nature du germe La maladie du ver de Guinée ou dracunculose

Les nématodes sont des vers ronds non segmentés, causée par les femelles du nématode
Dracunculus medinensis, de la famille des Spirurida.

2-Cycle Après ingestion

Par un crustacé d’eau douce du genre Cyclops, le parasite évolue et devient infestant. L’homme
se contamine en ingérant de l’eau de boisson contenant le crustacé. La digestion du crustacé dans
l’estomac libère les larves qui migrent dans l’intestin. Les mâles sont détruits mais les femelles
se transforment en vers qui peuvent atteindre un mètre de longueur. Un an après l’infestation, le
ver migre au niveau sous-cutané - au niveau du bas de la jambe dans 90% des cas - et forme une
phlyctène (bulle dermatologique formée suite à l’accumulation de liquide dans l’épiderme) qui
éclate et laisse apparaître l’extrémité antérieure du ver. Cela provoque une brûlure que les
malades tentent d’apaiser en trempant la zone infestée dans l’eau ; or en présence d’eau, le ver
libère des larves, et ce jusqu’à la mort du parasite.

3-Clinique

La phase d’invasion qui correspond à la maturation du ver femelle dure environ une année; elle
est asymptomatique. Parfois le ver se calcifie et meurt sans provoquer de symptômes. L’infection
se manifeste lorsque la partie antérieure du ver apparaît à Travers la peau et provoque une
phlyctène accompagnée d’une brûlure, qui amène le sujet à plonger la lésion dans l’eau. La
phlyctène se rompt et provoque l’apparition d’une ulcération de 10 mm de diamètre, au fond de
laquelle le ver est visible. Celui-ci peut être de longueur comprise entre 60 cm et 1 mètre [figure
4]. Cette ulcération concerne majoritairement la cheville, mais elle peut aussi se manifester dans
n’importe quelle partie du corps, voire dans la plèvre ou le péricarde. Les douleurs peuvent durer
12 à 18 mois après l’émergence du ver chez 28% des patients. Les complications les plus
fréquentes sont : arthrite, paralysie de la moelle épinière, tétanos.

4-Diagnostic et traitement

Le diagnostic repose sur la mise en évidence du ver adulte au fond de l’ulcération, Les
traitements antiparasitaires ne sont pas efficaces. La seule méthode qui a fait ses preuves est
l’extraction du ver en l’enroulant progressivement et sans brutalité autour d’un bâtonnet ou d’une
allumette. UN traitement antibiotique est parfois délivré en cas de suspicion d’une surinfection
ou d’une absence de protection du tétanos.

5-Prévention

La prophylaxie repose sur plusieurs éléments :

-la filtration de l’eau de boisson ou son ébullition pour tuer les Cyclops

-la construction de puits à margelle fermée pour éviter le contact direct des malades avec l’eau
du puits la destruction des Cyclops par le Téméphos, un larvicide

- l’éducation sanitaire des populations

- le renforcement de la surveillance pour détecter tous les cas dans les 24 heures suivant
l’apparition du ver

- la prévention de la transmission moyennant le traitement, le nettoyage et le bandage réguliers

des lésions cutanées jusqu’à ce que le ver ait été totalement expulsé de l’organisme

- un accès plus large à des sources d’eau de boisson salubres pour éviter l’infection
 XII-Les géohelminthiases

1-Nature du germe

Les géohelminthiases sont causées par diverses espèces de parasites. Les principales espèces
responsables qui infestent l’homme appartiennent à l’embranchement des nématodes: Ascaris
lumbricoides, Trichuris trichiura, Necator americanus et Ancylostoma duodenale (ces 2 derniers
sont des ankylostomes).

2- Cycle Les géohelminthes sont transmis par les œufs présents dans les excréments des
personnes infestées. Les vers adultes vivent dans les intestins, où ils pondent des milliers d’œufs
chaque jour. Dans les endroits où les moyens d’assainissement sont insuffisants, ces œufs
contaminent les sols et l’infestation se produit lors de l’ingestion d’œufs de ces vers. Il existe
plusieurs cas de contamination:

 les œufs présents sur les légumes sont ingérés lorsque ces légumes ne sont pas soigneusement
cuits, lavés ou épluchés ;

 les œufs sont ingérés lors de la consommation d’eau contaminée ;

 les œufs sont ingérés par les enfants qui jouent sur un sol infesté et mettent leurs mains à la
bouche sans les avoir lavées. Une fois ingérés, les œufs d’Ascaris. Lumbricoides se transforment
en larves et vont dans les poumons via la veine porte, puis migrent dans l’intestin grêle et
deviennent adultes. Les œufs de T. trichuria vont dans l’intestin grêle éclore, puis partent dans le
gros intestin afin de devenir adultes [190]. La transmission directe d’une personne à l’autre ou
l’infection à partir d’excréments frais est impossible car les œufs doivent se développer environ 3
semaines dans le sol avant d’acquérir un pouvoir infectieux. Comme les vers ne se multiplient
pas dans l’organisme de l’homme, la réinfection ne peut être que le résultat d’un contact avec le
ver à un stade infectieux dans l’environnement.

Pour les ankylostomes la transmission est différente: les œufs éclosent dans le sol et libèrent des
larves qui, lorsqu’elles atteignent leur forme adulte, peuvent pénétrer dans la peau. L’infestation
par les nématodes se produit lorsque les gens marchent pieds nus sur un sol contaminé.

3-Clinique

La présence et l’intensité des symptômes dépendent de la quantité de vers qui infestent la

personne. L’infection est majoritairement asymptomatique. En cas d’infestation importante, on
peut observer douleurs abdominales, diarrhées, une fatigue ainsi que des hémorragies intestinales
responsables d’anémie (hémorragies dues aux ankylostomes et à T. trichuria). La fatigue est due
au fait que les vers se nourrissent de sang et diminuent l’absorption protéique. Cette parasitose
est particulièrement handicapante chez les enfants car elle peut entraîner des troubles de la
croissance et du développement physique et cognitif, responsables de difficultés scolaires.
4-Diagnostic

IL n’existe pas de Signe clinique spécifique de l’infection par les géohelminthiases. Le

diagnostic repose principalement sur l’examen parasitologique des selles; les œufs des
différentes espèces ne pouvant être différenciés, il faut ensuite les cultiver pour les identifier
avec précision. Il est également possible de dénombrer les œufs. Il est difficile de déceler les vers
adultes car il faut avoir recours à la chirurgie ou l’endoscopie.

parasites Traitements

Ascaris Zentel® Albendazole 400mg en prise unique par

voie orale Vermox® Mébendazole 500mg en prise
unique par VO ou 100mg 2 fois/jour 3 jours
Combrantin® Pamoate de pyrantel ou Helmintox®
Emboate de pyrantel 11 mg/kg 1 prise x 3 jours par
VO

Ankylostomes Traitement Albendazole 400mg en prise unique par

voie orale Mébendazole 500mg en prise unique par
VO ou 100mg 2 fois/jour 3 jours Pyrantel
Combantrin® 20 mg/kg 3j par VO

Trichuris Albendazole 400mg en prise unique par

voie orale, 2e cure 15 jours après Mébendazole par
VO 100mg 2 fois/jour 3 jours, 2e cure 15 jours
aprè

L’association du mébendazole ou de l’albendazole à l’ivermectine permettrait d’atteindre

un taux de guérison plus important, particulièrement pour l’infection causée par Trichuris . Le
traitement antiparasitaire s’accompagne d’un traitement à base de fer pour traiter l’anémie, voire
d’une transfusion de globules rouges si l’hémoglobine est inférieure à 7 g/dL.

5-Prévention

La prophylaxie repose sur plusieurs outils :

- Éducation sanitaire et à l’hygiène

 -mise en place de moyens d’assainissement et changement des pratiques agricoles (ne pas
utiliser les eaux usées dans l’irrigation des terres)

-chimioprévention , qui consiste en l’administration périodique d’albendazole 400 mg ou

mébendazole 500mg en dose unique par voie orale chez les populations les plus à risque d’être
parasitées : les enfants d’âge préscolaire, les enfants d’âge scolaire , les femmes en âge de
procréer (y compris les femmes enceintes au deuxième et au troisième trimestre de grossesse et
les femmes allaitantes) Le traitement est administré une fois par an pour les personnes vivant
dans les zones où la prévalence des géohelminthiases est supérieure à 20%, et 2 fois par an dans
les zones où cette prévalence est supérieure à 50%.

XIII-Les leishmanioses

1-Nature du germe Les leishmanioses sont des parasitoses dues à des protozoaires flagellés du
genre Leishmania. Elles se transmettent via des diptères: le phlébotome (ou mouche des sables)
en Afrique, Europe, Asie, et les espèces du genre Lutzomyia en Amérique. 20 espèces du genre
Leishmania peuvent infecter l’homme, dont 18 ont des animaux pour hôtes. Il existe trois types
de leishmanioses: les leishmanioses viscérales, mortelles en l’absence de traitement, les
leishmanioses cutanées localisées ou diffuses et les leishmanioses cutanéomuqueuses [103][104].

2-Cycle Lorsqu’un diptère femelle fait un repas de sang en piquant une personne contaminée par
le parasite, celui-ci est ingéré et passe au stade promastigote métacyclique infectieux et se divise.
Lors d’un nouveau repas de sang, le vecteur injecte le parasite dans la circulation humaine; le
parasite se dirige vers les macrophages et se transforme pour atteindre le stade amastigote puis se
multiplie et va dans différents tissus. L’insecte est actif le soir et la nuit; il ne rentre pas dans les
habitations. Il existe plusieurs réservoirs du parasite: l’homme, les animaux sauvages et
domestiques. Certaines leishmanioses sont zoonotiques et d’autres sont anthroponotiques. Chez
les toxicomanes la contamination peut se faire par échange de seringue.

3-Clinique

a. Leishmaniose viscérale ou Kala-Azar Les parasites responsables de la leishmaniose viscérale

sont majoritairement L. infantum et L. donovani. L’homme adulte ne développe pas la
maladie car ses défenses immunitaires éliminent rapidement le parasite. C’est l’enfant de 1 à
3 ans qui va manifester une symptomatologie clinique. Cependant certains adultes avec des
défenses immunitaires affaiblies telles que les sidéens peuvent développer des symptômes ;
cela est dû au fait que l’élimination du germe nécessite les lymphocytes CD4+, qui sont
détruits chez les patients contaminés par le VIH. Chez l’adulte les signes sont moins visibles,
l’anémie seule peut être présente.
b. Leishmaniose cutanée Après une incubation de durée variable (quelques jours à plus d’un
an), on observe 2 formes cliniques pour la leishmaniose cutanée: - la leishmaniose cutanée
localisée qui se manifeste par une lésion ulcérée ou ulcéro-croûteuse humide le plus souvent,
mais les lésions sont parfois sèches et squameuses. La maladie guérit spontanément au bout
de plusieurs mois ou plusieurs années mais elle peut laisser des cicatrices.

c. Leishmaniose cutanéo-muqueuse rare dans l’Ancien Monde (elle peut alors être la
conséquence d’une leishmaniose viscérale ou dermique post-kala-azar), la leishmaniose
cutanéo-muqueuse sévit majoritairement en Amérique du Sud. La guérison est rare sans
traitement, une pneumonie intercurrente peut provoquer le décès.

4- Diagnostic

a. Leishmaniose viscérale ou Kala-Azar Le diagnostic de leishmaniose viscérale doit être

évoqué face à un patient fébrile depuis au moins 2 semaines qui présente une splénomégalie, une
perte de poids, et qui vit dans une zone d’endémie ou qui en revient. En zone endémique on peut
rechercher des anticorps circulants ou des antigènes par immunofluorescence indirecte, ELISA
ou Western Blot. Ils peuvent être absents chez les patients sidéens.

b. Leishmanioses cutanées Après prélèvement en bordure de lésion, on met en évidence le

parasite responsable de la leishmaniose cutanée au microscope. On peut également réaliser une
culture cellulaire afin d’augmenter la sensibilité diagnostique.

c. Leishmaniose cutanéo-muqueuse Le diagnostic de la leishmaniose cutanéo-muqueuse repose

sur l’examen d’une biopsie d’une lésion muqueuse. La sérologie peut être utilisée pour faire le
diagnostic (immunofluorescence, ELISA). La PCR peut être une méthode alternative.

5-Prévention La prévention repose sur l’utilisation de répulsifs contre le phlébotome, le port de

vêtements couvrant tout le corps, l’utilisation de moustiquaires et la destruction des réservoirs
parasitaires. Un diagnostic précoce et une prise en charge efficace permettent d’éviter les
handicaps et décès et de diminuer la prévalence.

XIV- La trypanosomiase humaine africaine ou maladie du sommeil

1-Nature du germe

La trypanosomiase humaine africaine ou maladie du sommeil est causée par le parasite

protozoaire Trypanosoma brucei (T.b.) via la mouche tsé-tsé ou Glossina. 2 sous-espèces du
parasite peuvent infecter l’homme : T. b. gambiense qui est à l’origine d’une forme chronique de
la maladie et qui sévit en Afrique centrale et de l’ouest (responsable de 98% des cas recensés), et
T. b. rhodesiense qui est responsable de formes aigües de la pathologie, présent en Afrique de
l’est et du sud.

2-Cycle de vie
 Quand une mouche infectée par Trypanosoma brucei pique un humain pour effectuer son repas
de sang, elle injecte au niveau du tissu cutané des trypomastigotes métacycliques. Ces derniers
vont passer dans la circulation sanguine et se transformer en trypomastigotes circulants ; ils vont
ensuite se multiplier par scissiparité et se rendre dans différents fluides biologiques (lymphe,
liquide céphalorachidien…). Quand une mouche tsé-tsé pique un humain infecté, elle ingère le
parasite qui va acquérir une forme procyclique dans l’intestin de l’insecte et s’y multiplier. Le
parasite quitte ensuite l’intestin, évolue sous la forme épimastigote et gagne les glandes
salivaires où il se transformera en trypomastigote métacyclique. Le cycle de transformation dans
la mouche dure environ 3 semaines.

3- Clinique

UN chancre d’inoculation ou trypanome apparaît après la piqûre, et disparaît en quelques

[Link] symptomatologie clinique se déroule ensuite en 2 temps:

- Phase lymphatico-sanguine: apparaît au bout de plusieurs semaines voire plusieurs années.

Elle se manifeste via plusieurs symptômes:

 Fièvre anarchique qui oscille entre 38 et 41°C

 Parfois prurit, troubles du rythme

 Adénopathies, au niveau du cou principalement

 Trypanides (érythèmes maculeux rose-violacé) situés sur le thorax, le front, les épaules et es
hanches, et oedèmes

 Possibilité de troubles neurologiques à type de céphalées ou Signes meninges.

- Phase méningo-encéphalique: fait suite au passage du parasite à travers la barrière méningée,

au bout de quelques semaines voire plusieurs années. La présence de trypanosomes au niveau
méningé entraîne une inflammation qui va provoquer une méningo-encéphalite se manifestant
par des troubles de plusieurs types:

 Troubles de la sensibilité: hypo- ou hyperesthésie pour la sensibilité superficielle (au niveau de

la peau), hyperesthésie profonde avec signe de la clé de Kérandel (la douleur à la pression est
telle qu’on ne peut tourner une clé dans une serrure);

 Troubles de la vigilance: troubles du sommeil avec alternance d’épisodes veille/sommeil le

jour comme la nuit;

 Troubles psychiques: changement de comportement qui peut se manifester par de l’apathie,

des crises suicidaires, des hallucinations…;
  Troubles moteurs: tremblements au repos, hypertonie, mouvements involontaires, brusques,
saccadés;

 Troubles endocriniens: troubles hormonaux pouvant entraîner la stérilité chez la femme,

troubles de la soif, de la régulation thermique, hypothyroïdie…;

 Troubles du comportement alimentaire: amaigrissement progressif