Médicaments du système adrénergique

Sympathicomimétiques Médecine d’urgences Agoniste B-adrénergique Agoniste B2 adrénergique

= renforcement e et
catécholamines
endogènes

Récépteurs ciblés - Adrénaline : a1, B1, a2, B2 B1, B2 B2

- Noradrénaline : a1, a2, B1
- Dobutamine : B1 +++, un peu B2
E ets principaux Récépteurs à 7 domaines transmembranaires - Relaxation muscles lisses
Adrénaline couplés à des systèmes enzymatiques énergie (pulmo + utérin)
- Brochodilatation / relâchement muscles dépendant
utérin (B2)
- Augmentation FC + inotropisme cardiaque 1) Stimulation par médiateurs endogènes ou
(B1) agoniste adrénergique
- Vasodilatation vaisseaux+ augmentation 2) Augmentation AMPc IC
PAS ou PAD (a1, a2, B2) 3) Augmentation Ca2+
4) Augmentation contractilité cellules musculaires
Noradrénaline
- Vasocontriction +++ - Augmentation FC + ionotropisme, chronotrope…
- Augmentation légère FC + PA (B1)
- Vasodilatation et brochodilatation (B2)
Dobutamine :
- augmentation ionotropisme (force
⚠ échappement si utilisation long court avec baisse
contraction)
e ets pharmaco

Indications - Adrénaline : arrêt cardiaque, état de choc - Bradycardie sévère - Pulmonaire : BPCO,
hémodynamique, choc anaphylactique - BAV asthme
- Noradrénaline : collapsus, état de choc - Utérin : menances
hémodynamique (hypoperfusion, accouchements
hypotension artérielle), choc septique prématurés
- Dobutamine : choc cardiogénique

Médicaments Adrénaline, noradrénaline, dobutamine Isoprénaline Salbutamol, terbutaline,

formotérol, salmétérol
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 Sympathicolytiques = Agonistes a2- Antagonistes a1 Bétabloquant
sympatholytiques adrénergiques

Récépteurs ciblés a2 a1 B1 et B2
⚠ variations nombre récépteurs selon intensité stimulatrice (catécholamines) et autorégulation (BB)
⚠ Pas tous les mêmes, variabilité des e ets pharmaco et de la liposolubilité

E ets principaux Antihypertenseurs Antihypertenseurs - Antagonistes compétitifs des catécholamines sur le récépteur
centraux - Empêche la xation de l’agoniste endogène = baisse Ca2+ IC et baisse contractilité
Systémiques cardiomyocites
- E ets chronotropes, ionotropes, dromotropes, bathmotropes NÉGATIF
- E ets rein et vasculaires : baisse TA ( baisse rénine et baisse sécrétion angiotensine II )
- Libosolubilité ++ = EI potentiels car traverse BHE

Di érences
- action stimulant intrinsèque = action antagonistes +++ et agoniste partielle à la fois (limiation e et
bradycardisant)
- Cardioséléctivité : 100% séléctivité aux B1 (limite crise chez les asthamtiques et BPCO)
- Alpha bloquants.: e te sur TA et baisse EI (ex: sd de Raynaud)
- Antiarythmique classe 1 : propanol à faible dose = BB et à forte dose = antiarythmique classe 1
- Antiaryhtmique classe 3 : soltatol = antagonisation des canaux de Ering , entraine allongement
intervalle QT sur ECG

Indications 3ème ou 4ème ligne Hypertrophie bégnines de la prostate (e et ⚠ Si utilisation forte dose BB = ne jamais arrêter brutalement le traitement, faire une décroissance
myorelaxant sur sphincter lisse) progressive sinon EFFET REBOND car stimulation catécholamines brutales et importante =
E ets secondaires : accélération FC et TA ++
hypotension ES : hypotension orthostatique
orthostatique, e ets - Maladie coronarienne : angor, post SCA, ICC (stade II NYHA)
centraux - HTA
- Troubles du ryhtme
- Tremblements essentiels et anxiété, thyréotoxicose, hypertension portale (cirrhose), migraine,
phléochromocytome

CI : asthme (absolue), BPCO (relative), AOMI, blocs AV, bradycardie, ICA

EI : brochospasme, sd de raynaud, dyspnée, asthénie d’e orts, bradycardie, blocs AV, hypoTA,
troubles sommeil (cauchemars, agitation) , inhibition sécrétion insuline (hyperglycémie),
impuissance

Médicaments Clonidine, Antihypertenseurs : Prazosine Propranolol, carvedilol = liposolubles, absorption >90%, liaisons protéines +++, élimination et
méthyldop, rilmedine métabo hépatique, distribution ++ (coeur, foie, poumons, reins, cerveau, placenta)
Dysuries prostatiques: Alfuzosine,
tamsulosine, térazosine Aténolol, nadolol, sotalol : non liposoluble, faible distribution (ne passe pas BHE), élimination rénale

Bisoprolol = mixte, lipo intermédiaire, élimination 50/50 reins/ foie

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 Les diurétiques
Médicaments E ets principaux Indications

TCP Acétazolamide Inhibiteur anhydrase carbonique Oculaires +++ = glaucome chornique (accumulation humeur
acqueuse, supression oculaire)
- Réabsoprtion HCO3- = risque acidose
- Réabsorption Na+ = augmentation diurèse

Anse Furosémide (LASILIX) Inhibition de la réabsorption Na+ dans la branche Oedème / Surcharge hydrosodée (cardiaque +++)
ascendante de l’anse , HTA sévère, Hcalcémie
= augmentation Na+ = augmentation diurèse = traitement aigue

E et natriurétique le plus rapide, le plus puissant, LE PLUS PRESCRIT

sous IV
1/2 vie courte ⚠ EI : Hypokaliémie, ototoxicité (surtout si co-prescription
E ets dose dépendants
avec aminoside si infection sévère)
E et même si IR
⚠ si patiente sous lithium = baisse clairance

Segment Hydrochlorothiazide Pareil que celui de l’anse mais au niveau du Largement prescrit :
de dilution (ESIDIREX) segment proximal du TCD Ttt chronique
ou HTA (diastolique ++)
thiazidique Moins puissant, moins rapide, plus prolongée
s ⚠ EI : hypokaliémie

TCD ou 2 types Antagonistes physiologique aldostérone (amirolide) HTA, insu sance cardiaque
hyperkalié - Anti-aldostérone : = peu prescrit
mant Spironolactone ⚠ EI: hyperkaliémie, troubles menstruels/ gynécomastie/
(ALDACTONE) et Antagonistes compétitifs pharmacologiques
impuissance (Aldactone car c’est un stéroide qui se met sur
Eplérénone (INSPRA) aldostérone (antialdostérone) = diminution
d’autres récépteurs stéroidiens type glucocorticoides ou
- Action tubulaire directe : réabsorption Na+ et de l’excretion de K+
progestatif)
Amiloride (MODAMIDES) et
Triamtérène (TERIAM) Peu puissants, action terminale
Perte e cacité si insu sance rénale (contrairement aux
diurétiques de l’Anse

Osmotique Mannitol ou sérum gluocsé Mécanisme indep du sodium, exclusive de l’eau Oedème cérébrale post AVC, aaprès TC ou chirurgie
hypertonique = augmentation osmolarité = exrétion eau cérébrale
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 Les vasodilatateurs

Inhibiteurs calciques Dérivés nitrés et apparentés

Dihydropyridines = non bradycardisant Non dihydropyridines = bradycardisant Trinitrine, Apparentés = sydnonomines

Mécanis Antagonistes canaux voltage dépendants - E et cardiaques : baisse contractilité et de Bioprécurseurs donneurs de NO2 qui sont aussitôt
mes type L la rythmogénécité (iono et chrono NÉGATIF) réduit en NO
= diminution du Ca2+ IC = baisse contraction Inhibiteurs de la glycoprotéine P (P-gp)
ou rythmogénicité = baisse conso O2 Augmentation libération NO dans cellules
= activation mécanisme compensateurs : Bonne résorption dig, biodisponibilité musculaires
SNS, SRAA (donc de préférence en mauvaise (10-40%) = augmentation taux GMPc à l’origine d’une
association avec des IEC ou ARA II) E cacité IV>Per os vasodilatation
Fixation protéique ++
- E ets vasculaires ( bres ML des artères et Demi vie élimination courtes => Vasodilatation veineuse + artérielle
veines) : vasodilatation donc baisse développement de formes à libération Baisse précharge (retour veineux) et donc baisse du
résistance = baisse TA = vasodilatation prolongée pour limiter la prise dans la journée travail cardiaque et de la demande en oxygène
Coronaire Élimination urinaire +++

Indication HTA : dihydropyridines > diltiazem > Troubles du ryhtme - Insu sance cardiaque (curatif ou préventif)
s Vérapamil Insu coronarienne - Insu sance cardiaque aigu ou chronique
Insu coronarienne Patho vasculaire périphs : migraine, vertige, - Spasme coronaire
Patho vasculaire périphs : migraine, vertige, HSA, maladie de Raynaud
HSA, maladie de Raynaud ⚠ IM avec autre vasodilatateurs ou hypotenseurs
30x plus puissant que Dilitazm ou Vérapamil Bradycarisant : HTA
E et dose : baisse e et, échappement
E ets dose dépendant : perte séléctivité Anti-arythmiques
thérapeutique réversible si utilisation continue
(bradycardie) si surdosage

Médicam Nifédipine (Adalate), nicardipine (Loxen), Phényl-alkylamines : vérapamil (Isoptine) Sublingual : spray trinitrine (angor)
ents amlodipine (Amlor), Lercanidipine (Lercan) Benzothiazépines : diltiazem (Tildiem) IV ou oral à action prolongée : isordbide dinitrate
(Risordan)
Transdermique prolongée : patch Nitriderm,
Diafusor ⚠ intervalle libre sans patch la nuit

EI - Hypotension artérielle - Bradycardie, BSA, BAV - HypoTA, tachycardie ré exe

- OMI - Décompensation cardiaque - Céphalées et bou ées vasomotrices
- Flush, rougeur faciale, céphalées
- Palpitations par tachycardie ré èxe CI : HypoTA, état de choc, infarctus inf et VD,
cardiomyopathie hypetrophique obstructive,
association avec sildéna l (viagra)
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 Hypolipémiants
Mécanismes Indications et C-I Médicaments

Statines Inhibition de la (synthèse hépatique Indications : Simvastatine (Zocor)

cholésterol) - Hypercholéstérolémie type IIa et IIb après Pravastatine (Elisor)
3 mois de régime e ectif Atorvastatine (Tahor)
À prendre le soir car HMG-CoA réductase - Prévention 2nd : IDM Rosuvastatine (Crestor)
active pendant la nuit
CI: ⚠ EI :
Demi vie courte - Grossesse - Myalgie très fréquentes mais pas graves :
- Enfant / allaitement
régresse après arrêt ttt, présente ++ si sport
Di érence entre les statines, certaines sont - Insu hépatique sévère
intensif, dysthyroidie, IRC, dose statine
métabolisés par la CYP3A4 donc attention - Allergies - Rhabdomyolyse et CPK >>>
si patient prend des inhibiteur de CYP3A4 il - IRA si IM avec un inhibiteur de CYP3A4 entraine
faut préscrire d’autres statines
une toxicité
Attention levure riz rouge qui a les mêmes - Hépatites cytoytiques (surveillance
risques que les statines de synthèse !!!
transaminases
- Augmente risque diabète (dépend du terrain, de
la durée, dose)

Inhibiteur Inhibition du transporteur intestinale du - 2ème intention type IIa et IIb Ezetimibe (EZETROL)
absorption choléstérol : NPC1L1 Avec une statine (Ezetimibe + simvastatine =
intestinale CI: INEGY)
E ets modérés, baisse peu le choléstérol - Grossesse
mais e cace si complémentaire à la statine - Insu hépatique
Fibrates Peu prescrit - Hypertriglycéridémies pures type III Cipro brate (LIPANOR)
Fébo brate (LIPANTHYL)

⚠ EI :
- Rhabdomyolyse
- Thrombose veineuse
Résines Captation des particules de choléstérol au Plus indiqué à l’heure actuelle Cholestyramine (QUESTRAN)
niveau intestinal pour les éliminer dans les - Type IIa et IIb
selles
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 Les anti-arythmiques (AA)
Mécanismes Indications et CI Médicaments

Classe 1 Bloque canaux sodiques = ralentissement entrée Flécainide : Flécaïnide :

Na+ = ralentissement conduction in ux électrique - Prévention récidives FA sans - Biodispo 95%
Inhibition phase 0 du PA maladie cardiaque sous jacente - Pic plasmatique rapide, laison prot 30%
Action dépendante de la FC (+ puissance rapide, + - Élimination rénale
e et ++) CI écainide : IDM - EI : vision oue, céphalées, ataxie

Quinidine (SERECOR) : plus utilisé car risque

trouble ryhtme (allongement QT)

Lidocaine (XYLOCARD) : plus utlisé sauf en

anésthésie locale

Classe 2 Béta-bloquant Cf : voir avant

Classe 3 Bloque canaux potassiques = empêche sortie K+ = Amiodarone EI : torsades de pointes, mort subite
rallonge durée PA - Récidives aryhtmies auriculaires et
Agissent sur la repolarisation ventriculaires Amiodarone (CORDARONE) : blocage rapides +
- EI : sur la thyroide car possède des agit sur canaux Na+ et Ca2+
atomes d’Iode, pulmo, hépatites, Allongement QT moins important
photosensibilité, éxagération e ets
cardiaques)
- Demi vie prolongée ++ avec
accumulation tissulaire et tjrs dans
l’organisme 3 mois après arrêt ttt

Sotalol (SOTALEX) :BB + AA

Classe 4 antagonistes calciques bradycardisants Cf voir avant

Digitaliques Bradycardisant (ralentit) Demi vie longue ++, élimination voie Risque surdosage et toxicité ++ car marge étroite
Agissent en inhibant l’échangeur Na/K au niveau du rénale
potentiel de repos (PR) = accumulation Na+ IC = Pro arythmique si surdosage
Ca2+ augmente = bradycardie, augmente
contractilité / excitabilité
Plante naturelle : la digitale
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