2.
Estomac
• sémiologie et explorations
gastroduodénales
• gastrites
• maladie de Ménétrier
• ulcères duodénal et
gastrique
• complications des
ulcères
• cancers
• gastrectomie
• pathologie iatrogène
2. Estomac
2.1. Sémiologie et explorations gastroduodénales
2.1.1. Enumérer les principaux signes d’appel vers une
maladie gastroduodénale
• une douleur épigastrique (crampe ou brûlure),
• un syndrome dyspeptique en particulier post-prandial (inconfort
épigastrique lié à une pesanteur ou ballonnement épigastrique, une
impression de plénitude gastrique, une sensation de digestion
prolongée),
• une anorexie, des nausées, des vomissements, une dysphagie,
• une hémorragie digestive (hématémèse, méléna), une anémie,
• une diarrhée, une tumeur épigastrique, un “Troisier”, une
altération de l’état général (anorexie et amaigrissement), une
métastase (foie, poumon)...
2.1.2. Définir et reconnaître la brûlure épigastrique
Les brûlures épigastriques (sensations de cuisson et d’acidité)
surviennent en général après le repas, en particulier après ingestion
de certains aliments (boissons alcoolisées, aliments gras, épicés,
acides ou sucrés).
Elles sont souvent encore désignées par le terme de “gastrite”,
impropre s’agissant d’un symptôme et sont fréquentes dans le RGO.
2.1.3. Définir et reconnaître le syndrome dyspeptique
C’est une sensation d’inconfort, parfois douloureuse, siégeant dans la
partie haute de l’abdomen (creux épigastrique), en général ressenti
après les repas.
Les symptômes (pesanteur, ballonnement épigastrique, impression de
plénitude gastrique, sensation de digestion prolongée, nausées…)
peuvent être permanents ou intermittents, et révéler une maladie
organique mais sont le plus souvent d’origine fonctionnelle.
2.1.4. Définir et reconnaître les vomissements liés à une
sténose pyloro-duodénale
Les vomissements sont alimentaires, non biliaires, se produisant
en général longtemps après les repas.
2.1.5. Définir et reconnaître l’anémie par spoliation
sanguine chronique
L'anémie se caractérise par :
• un taux d’hémoglobine inférieur à 11g/dl chez la femme, et à
12g/dl chez l’homme,
• une microcytose (VGM inférieur à 80 fl),
• une hyposidérémie (inférieure à 13 mmol/l), avec augmentation
de la capacité totale de fixation de la sidérophiline,
• une hypoferritinémie…
2.1.6. Définir, reconnaître le syndrome douloureux ulcéreux
• une douleur épigastrique quotidienne, typiquement une crampe,
• survenant à distance du repas,
• pouvant être nocturne,
• calmée par l’alimentation ou un antiacide
• évoluant par périodes de durée et de fréquence variables dans
l’année, entrecoupées de rémissions complètes.
2.1.7. Indiquer les étapes de la démarche diagnostique
devant un des signes d’appel de maladie gastroduodénale
• un interrogatoire précis cherche à définir les symptômes
fonctionnels (siège et irradiations, mode d’installation, éléments
déclenchant ou sédatifs, rythme dans la journée et l’année.
• un examen physique complet est la seconde étape clinique;
• l’endoscopie est prescrite en première intention.
2.1.8. Décrire et schématiser les lésions anapatho
élémentaires d’ulcère chronique et les distinguer des
pertes de substances superficielles de la muqueuse
gastrique ou duodénale (abrasion, érosion, exulcération)
2.1.9. Décrire et schématiser les lésions
anatomopathologiques élémentaires d’un ulcère
chronique
• L’ulcère chronique est une lésion de la paroi digestive
creusant plus ou moins profondément cette paroi mais
atteignant le plan de la couche musculaire.
• Il est limité et entouré par une réaction inflammatoire.
• Lors de la cicatrisation de l’ulcère,
il y a ré-épithélialisation en surface et constitution au
fond d’un socle scléreux.
2.1.10. Connaître les modalités de réalisation d’une endoscopie
œso-gastro-duodénale
• réalisée à jeun,
• le plus souvent après une simple anesthésie pharyngée à la
lidocaïne ou dans certains cas sous sédation.
• permet de pratiquer des biopsies en l’absence de troubles de
l’hémostase.
• rend possible les actes thérapeutiques:
-hémostase de lésions hémorragiques (injection sous
muqueuse d’adrénaline, électrocoagulation, pose de clips),
-ablation (anse diathermique)
-destruction de tumeurs (électrocoagulation monopolaire ou
bipolaire, laser…), gastrostomie cutanée per-endoscopique...
2.1.11. Connaître les indications résiduelles du transit baryté
œso-gastro-duodénal
Cet examen est indiqué
essentiellement en cas
de sténose rendant la
progression de
l'endoscope impossible.
Il est également parfois
demandé avant une
intervention œso-gastro-
duodénale afin de
préciser la stratégie
chirurgicale.
2.1.12. Connaître schématiquement le principe de
l’exploration de la sécrétion acide gastrique
Le tubage gastrique permet de recueillir la sécrétion gastrique
et de mesurer le débit acide gastrique à l’état basal, et lors
d’épreuves dynamiques.
Ses principales indications sont
• la recherche de l’hypersécrétion acide du syndrome de
Zollinger-Ellison [SZE] dû à une tumeur sécrétant de la
gastrine ou gastrinome)
• et la recherche d’une achlorhydrie de la maladie de Biermer
après stimulation par la pentagastrine.
2.1.13. Connaître les méthodes utilisées pour mettre en
évidence une infection gastrique à Helicobacter pylori
et leurs indications respectives
– Les méthodes directes reposent sur le prélèvement de biopsies
antrales et fundiques.
Trois types de tests peuvent être réalisés.
• L’histologie permet à fort grossissement la mise en évidence des
bactéries spiralées caractéristiques de H. pylori.
• Le test rapide à l’uréase (résultats au décours immédiat de
l’endoscopie) repose sur le virage d’un indicateur coloré du fait
de l’alcalinisation du milieu par transformation de l’urée en
ammoniac et CO2 en raison de l’activité uréasique du fragment
biopsique maintenu à 37 °C.
• La culture est la méthode de référence, mais sa difficulté la fait
réserver à des centres spécialisés.
•Les méthodes indirectes sont de deux types :
la sérologie et le test respiratoire à l’urée13C.
Les indications respectives :
Les méthodes directes sont utilisées au cours d’un examen
endoscopique mettant un ulcère ou une tumeur;
Les méthodes indirectes (test respiratoire à l’urée13C) sont
indiquées pour vérifier l’éradication, sans imposer au malade
une endoscopie.
Toute recherche de l’infection doit être réalisée au moins 4
semaines après la prise de médicaments susceptibles de
raréfier la population bactérienne (antibiotiques ou anti-
sécrétoires).
2.1.14. Connaître le principe et les conditions de
réalisation de l’échoendoscopie gastrique
L’échoendoscopie, en portant une sonde d’échographie au
contact de la muqueuse, permet l’analyse de la paroi
digestive et des structures avoisinantes
(pancréas, voie biliaire principale, vésicule biliaire, ganglions
lymphatiques, vaisseaux).
Elle est réalisée le plus souvent sous anesthésie générale.
2.2. Gastrites aiguës et chroniques
2.2.1. Connaître la définition des gastrites aiguës
C’est une inflammation aiguë de la muqueuse gastrique définie
par des lésions endoscopiques. Non pas une entité clinique.
2.2.2. Savoir reconnaître les manifestations cliniques, les
aspects endoscopiques et évolutifs des gastrites aiguës
Elles peuvent être cliniquement latentes ou bien se manifester par
des épigastralgies.
L’endoscopie et les biopsies montrent des lésions souvent diffuses,
multiples et de degré variable : oedème, lésions pétéchiales et
purpuriques, érosions superficielles, lésions ulcéronécrotiques...
Ces lésions aiguës sont susceptibles de cicatriser en quelques jours
ou au contraire d’entraîner des complications hémorragiques ou
perforatives graves.
2.2.3. Enumérer les causes les plus fréquentes des gastrites aiguës
• l’alcool,
• les médicaments (aspirine et AINS),
• la primo-infection à H. pylori ,
• l’ingestion de caustiques et les défaillances multiviscérales.
2.2.4. Enumérer les causes de gastrite chronique
• l’infection à H. pylori,
• le reflux biliaire
• la prise d’aspirine au long cours
• l’auto-immunité (maladie de Biermer).
2.2.5. Savoir définir une gastrite chronique et la décrire
schématiquement
Le terme de gastrite chronique signifie la présence à
l’examen histologique de la muqueuse gastrique, de lésions
inflammatoires et atrophiques plus ou moins étendues
(muqueuse antrale et muqueuse fundique) et plus ou moins
sévères.
La gastrite chronique est susceptible d’aboutir
progressivement à la disparition des glandes gastriques
(atrophie gastrique).
Schématiquement elle se caractérise par :
– des signes d’activité avec une infiltration du chorion et de
l’épithélium par des polynucléaires neutrophiles (légère, modérée
ou sévère) ; caractéristique de l’infection par H. pylori ;
– des signes d’inflammation avec une infiltration du chorion par
des lymphocytes (légère, modérée ou sévère) ;
– des signes d’atrophie caractérisée par une réduction des glandes
gastriques (légère, modérée ou sévère) ;
– une métaplasie intestinale ainsi qu’une fibrose du chorion
peuvent se développer et s’associer à des signes histologiques de
dysplasie )légère, modérée ou sévère).
La dysplasie sévère est synonyme de cancer in situ.
2.2.6. Décrire les principaux symptômes cliniques
susceptibles de révéler une gastrite chronique
Le plus souvent asymptomatique ou découverte fortuitement.
Son expression clinique ( des épigastralgies sans périodicité ni
rythme ou un syndrome dyspeptique ) est actuellement discutée.
2.2.7. Indiquer les particularités de la gastrite secondaire
à H. pylori
– la localisation antrale préférentielle ;
– l’infiltration du chorion par des polynucléaires et des
lymphoplasmocytes définissant l’activité et l’inflammation
qui sont caractéristiques de l’infection;
– la possibilité, notamment chez l’enfant, d'une formation de
nodules lymphoïdes dans le chorion.
2.2.8. Connaître la filiation gastrite chronique
atrophique -dysplasie-cancer et la conduite à tenir
• La gastrite chronique atrophique peut
s’accompagner de dysplasie épithéliale,
pouvant aboutir au développement d’un
adénocarcinome.
• Une surveillance endoscopique et histologique
des malades atteints de gastrite chronique
atrophique avec dysplasie peut être proposée.
• Il n’y a pas de consensus concernant
l’indication d’éradication de H. pylori à titre
préventif du cancer.
2.2.9. Indiquer schématiquement les caractéristiques
cliniques, histologiques et biologiques de l’anémie de
Biermer, son traitement et son risque évolutif gastrique
• anémie intense, macrocytaire, non régénérative, parfois
associée à des signes neurologiques et à une glossite. Elle peut se
révéler par une macrocytose isolée.
• L'anémie de Biermer est liée à une atrophie gastrique fundique
décelable par une endoscopie avec biopsies, et peut être
confirmée par une achlorhydrie au tubage gastrique, associée à
une hypergastrinémie.
• L’atrophie des glandes fundiques prive l’organisme du facteur
intrinsèque, normalement sécrété par les cellules pariétales.
D’ou l’absence d’absorption de la vitamine B12 confirmée par
le test de Schilling (normalise par prise de facteur intrinsèque)
• Elle résulte d’un mécanisme immunologique (anticorps sériques
anticellule pariétale non spécifiques et antifacteur intrinsèque).
• La maladie nécessite l’administration parentérale à vie de
vitamine B12 et le risque évolutif le plus grave est le cancer
gastrique, justifiant une surveillance endoscopique.
2.2.10. Connaître l’existence d’affections inflammatoires
du duodénum : étiologie et principaux symptômes
• La duodénite est définie en histologie comme une
atteinte inflammatoire du chorion de la muqueuse
duodénale, associée ou non à des altérations de
l’épithélium villositaire et des glandes de Lieberkühn.
• Le diagnostic est établi par l’endoscopie (lésions
érythémateuses, purpuriques, polypoïdes, érosives…) et
les biopsies.
• Elle peut être en rapport avec une parasitose duodénale
(lambliase) et peut accompagner les ulcères duodénaux.
2.3. Maladie de Ménétrier
2.3.1. En connaître la définition anatomopathologique
La maladie de Ménétrier ou gastropathie hypertrophique géante
est une affection rare caractérisée par un épaississement de la
muqueuse (2 mm ou plus), due à une hyperplasie de l’épithélium
mucosécrétant.
2.3.2. Connaître les principaux signes et l’évolution de la
maladie de Ménétrier
La symptomatologie digestive de cette affection rare n’a rien
de caractéristique.
Elle se manifeste par une exsudation protéique anormale par
l’estomac, conduisant à une hypoprotéinémie, amaigrissement
et oedèmes des membres inférieurs.
Elle peut se compliquer d’hémorragies et de cancers.
2.4. Ulcère duodénal et ulcère gastrique :
généralités (figures 10-12)
2.4.1. Expliquer schématiquement la conception
physiopathologique, et les facteurs favorisant
l’apparition d’’un ulcère gastrique ou duodénal
L’ulcère duodénal ou gastrique résulte d’un déséquilibre en un
point précis de la muqueuse, entre des facteurs
•d’agression (sécrétions acide et peptique) et
•des facteurs de défense (mucus, épithélium de surface,
vascularisation muqueuse, faculté de la muqueuse à s’opposer à
la rétrodiffusion des ions H+ et prostaglandines).
Il est généralement admis que le facteur dominant est l’agression
chlorhydropeptique dans l’ulcère duodénal et l’altération de la
muqueuse gastrique dans l’ulcère gastrique.
Ce déséquilibre résulte de l’intrication de différents
facteurs génétiques et d’environnement :
– l’infection à H. pylori, qui est présente dans 85 % des cas
d’ulcère gastrique et dans 95 % des cas d’ulcère duodénal,
contre 30 % dans la population générale.
Un sujet infecté sur six développe un ulcère duodénal.
L’infection favorise l’ulcère gastrique par l’intermédiaire
de la gastrite qu’elle entraîne et l’ulcère duodénal en
colonisant des zones de métaplasie antrale au niveau du
duodénum, en augmentant la gastrinémie et peut-être la
sécrétion acide ;
– la prise d'AINS et d’aspirine ;
– le tabac.
2.4.2. Connaître les fréquences respectives de
l’ulcère duodénal et de l’ulcère gastrique, la
répartition selon le sexe et l’âge
• L’ulcère duodénal était jusqu’au début des
années 1990 une maladie fréquente (8 %
environ de la population active), plus souvent
rencontrée chez l’homme que chez la femme
(trois cas pour un).
• L’ulcère duodénal est beaucoup plus fréquent
que l’ulcère gastrique (quatre cas pour un) et
affecte des sujets plus jeunes.
• L’incidence des ulcères est en diminution
marquée ces dernières années.
2.4.3. Enumérer les principales circonstances de
découverte de l’ulcère duodénal et de l’ulcère
gastrique
• L’ulcère (duodénal ou gastrique) se révèle par un
syndrome ulcéreux et, plus rarement, par une
brûlure épigastrique ou un syndrome
dyspeptique, des vomissements, une hémorragie,
une perforation, mais il peut aussi être latent
cliniquement.
• Le diagnostic repose sur la mise en évidence
d’une lésion ulcéreuse à l’endoscopie digestive
haute.
2.5. Ulcère duodénal
2.5.1. Connaître l’histoire naturelle de l’ulcère duodénal
• Il peut cicatriser et récidiver (60 % à 1 an),
• se compliquer : hémorragie, perforation et
sténose (ulcère juxtapylorique).
• Il ne se transforme jamais en cancer.
2.5.2. Expliquer le syndrome de Zollinger-Ellison (SZE)
forme rare, mais grave, de maladie ulcéreuse.
ulcères duodénaux, parfois multiples et/ou de site
inhabituel et/ou compliqués de diarrhée, en sont les
manifestations cliniques les plus évocatrices.
lié à une tumeur endocrine duodénopancréatique
sécrétant de la gastrine (gastrinome).
le diagnostic repose sur l’étude de la sécrétion
gastrique acide et de la gastrinémie basale et après
injection de sécrétine (augmentation paradoxale de la
sécrétion acide et de la gastrinémie), et la mise en
évidence du processus tumoral.
traitement est symptomatique (IPP), et si possible
antitumoral (exérèse chirurgicale).
2.5.3. Expliquer les buts du traitement médical de
l’ulcère duodénal non compliqué
• vise à calmer la douleur ulcéreuse,
• à accélérer la cicatrisation de l’ulcère
• et à prévenir les récidives et les complications.
2.5.4. Schématiser le traitement d’un ulcère duodénal
Il repose sur l’éradication de l’infection à H pylori.
2.5.5. Connaître le résultat du traitement d’attaque
de l’ulcère duodénal en poussée
• Le taux de cicatrisation à 4 semaines est de 90 à 95 %.
• Le contrôle endoscopique de la cicatrisation n’est pas
nécessaire sauf en cas de persistance des symptômes.
• Le contrôle de l’éradication de H. pylori, lorsqu’il est
décidé, est réalisé au minimum 4 semaines après la fin
du traitement , de préférence par un test indirect.
2.5.6. Connaître les indications du traitement
antisécrétoire prolongé dans l’ulcère duodénal
Un traitement antisécrétoire prolongé peut être proposé :
• en cas d’échec d’éradication de H. pylori
• ou en cas d’ulcère H. pylori négatif (après avoir exclu
l’hypothèse d’un SZE et d’une maladie de Crohn).
2.5.7. Connaître les principales causes de récidive
d’un ulcère duodénal
Les principales causes en sont :
• l’absence ou l’échec d’éradication de l’infection à H. pylori,
• la prise d’AINS ou d’aspirine,
• et le SZE.
2.5.8. Connaître les principes et les indications du
traitement chirurgical de l’ulcère duodénal
• Le but est de réduire l’agression chlorhydropeptique de
la paroi digestive par :
– une vagotomie hypersélective
– ou, le cas échéant, une vagotomie tronculaire
associée à une pyloroplastie.
• L’indication en dehors de l’urgence est devenue
exceptionnelle. Elle est posée dans :
– les ulcères duodénaux non contrôlés par un traitement médical
correct, ou chez les patients ne pouvant se soumettre à ce
traitement,
– et dans les indications de nécessité que sont les ulcères
duodénaux compliqués (sténose organique pyloro-duodénale,
hémorragie et perforation).
– dans ces cas, l’éradication de H. pylori devra être réalisée
secondairement.
2.6. Ulcère gastrique
2.6.1. Connaître l’histoire naturelle de l’ulcère gastrique
• Elle est analogue à celle de l’ulcère duodénal, mais en
diffère par le risque de cancer. La cancérisation est rare ;
• elle est difficile à distinguer d’un cancer gastrique ulcéré.
2.6.2. Indiquer le problème diagnostique essentiel
posé par la mise en évidence d’un ulcère gastrique
• Le problème essentiel : nature bénigne ou maligne de l’ulcère ?
• Il n’est résolu que par l’examen histologique des biopsies
multiples réalisées :
• au pourtour de l’ulcère lors de l’endoscopie initiale
• et sur l’ulcère persistant ou sa cicatrice lors de l’endoscopie
de contrôle qui doit être systématiquement effectuée après 6
semaines de traitement.
2.6.3. Devant un ulcère gastrique bénin proposer le
traitement médical et indiquer les éléments de
surveillance
Le traitement comporte :
• l’arrêt des médicaments gastrotoxiques (AINS, aspirine) ;
• l’arrêt du tabac;
• un antisécrétoire pendant 6 semaines et un traitement
d’éradication de H. pylori quand il est présent.
• un contrôle endoscopique et histologique qui sera réalisé
systématiquement à la fin du traitement.
• un contrôle de l’éradication de H pylori est souhaitable 4
semaines après l’arrêt du traitement antisécrétoire.
2.6.4. Discuter l’indication d’un traitement antisécrétoire
prolongé dans l’ulcère gastrique apparu sous AINS
• Il n’y a pas lieu de prescrire un traitement
prolongé par antisécrétoires pour un ulcère
gastrique apparu sous AINS ou aspirine si
ces derniers peuvent être arrêtés.
• Dans le cas contraire, une prévention par
IPP ou par misoprostol pendant la durée du
traitement est nécessaire.
2.6.5. Indiquer les différents modes de traitement
chirurgical de l’ulcère gastrique
• C’est, dans la majorité des cas une gastrectomie partielle.
• Exceptionnellement, la localisation (sous-cardiale) ou les
conditions d’urgence (hémorragie, perforation...) ou de terrain
conduisent à un geste plus limité (ulcérectomie).
• Les indications de la chirurgie pour ulcère gastrique sont
devenues rares, en dehors des complications.
• Après gastrectomie partielle, le rétablissement de la continuité
peut se faire de deux façons :
– anastomose gastroduodénale (Péan ou Billroth I), qui
maintient le duodénum en circuit ;
– anastomose gastrojéjunale (Billroth II) sur toute la tranche
gastrique (Polya) ou sur la moitié inférieure (Finsterer).
Evolution d’un ulcère
Une image radiologique typique
2.7. Complications des ulcères gastriques et duodénaux
2.7.1. Distinguer les deux mécanismes de saignement
d’un ulcère gastrique ou duodénal
Ce sont :
• l’hémorragie par ulcération vasculaire (grosse
branche artérielle pariétale ou artère de voisinage,
en particulier l’artère gastro-duodénale pour les
ulcères de la face postérieure du bulbe duodénal,
l’artère coronaire stomachique pour les ulcères de
la petite courbure gastrique…) ;
• l’hémorragie muqueuse en nappe, ou l’hémorragie
artériolaire.
2.7.2. Savoir identifier une hémorragie digestive et
apprécier son abondance
• Cliniquement : une hématémèse et/ou un méléna, une
anémie aiguë, un collapsus avant extériorisation de
l’hémorragie ou des rectorragies massives.
• L’abondance de l’hémorragie est évaluée :
– essentiellement sur des critères cliniques (signes de
choc, syncope, soif et polypnée) et à l’examen (pâleur,
refroidissement des extrémités, chute tensionnelle et
tachycardie) ;
– sur la chute de l’hématocrite, qui peut être retardée ;
– et selon l’évolution : le critère évolutif principal est
le volume de sang transfusé pour maintenir la TA et le
pouls dans les limites de la normale (une transfusion est
nécessaire quand l’hémoglobine se situe en dessous de 7
à 9 g selon les circonstances et le terrain).
2.7.3. Connaître les gestes à visée diagnostique et
thérapeutique à réaliser d’urgence lors d’une
hémorragie ulcéreuse
• évaluation de l’état hémodynamique,
• mise en place immédiate voie veineuse de gros calibre
• prélèvements (NFS, bilan d’hémostase, groupe, Rh)
• mise en place parfois sonde gastrique à double courant
pour vérifier la présence de sang et réaliser si besoin un
lavage gastrique à l’eau glacée.
• endoscopie en urgence dès rétablissement d’un état
hémodynamique convenable :
– localiser le saignement, en préciser la cause et le mécanisme,
rechercher une lésion associée, et dans de nombreux cas faire
un traitement hémostatique.
– intervention chirurgicale indiquée en cas de persistance de
l’hémorragie ou de rechute précoce (exérèse)
2.7.4. Connaître les perturbations biologiques de la
sténose pyloro-bulbaire
Lors d’une sténose du pylore, les vomissements entraînent :
• une perte de liquides responsable de déshydratation
extra-cellulaire avec hémoconcentration ;
• une perte d’électrolytes (chlore, ions H+, sodium et
potassium) responsable, au niveau sanguin,
– d’une hypochlorémie franche,
– d’une hyponatrémie,
– d’une hypokaliémie,
– d’une élévation des bicarbonates et du pH
(alcalose métabolique).
2.7.5. Connaître les autres causes de sténose
gastrique, pylorique ou duodénale
Les principales causes de sténose non
ulcéreuse sont :
– au niveau gastrique, le cancer ;
– au niveau du pylore, le cancer antral
– au niveau duodénal, les compressions
extrinsèques d’origine pancréatique, les
rares cancers du duodénum et les
hématomes intramuraux.
2.7.6. Décrire les principales méthodes de
traitement d’une perforation ulcéreuse
Le traitement d’une perforation ulcéreuse repose sur deux
méthodes principales :
- le traitement médical conservateur (méthode de Taylor) :
aspiration gastrique, réhydratation hydroélectrolytique
par voie veineuse ± nutrition parentérale, antibiothérapie
à large spectre, antisécrétoires puissants par voie
veineuse... ;
- le traitement chirurgical (suture ou résection gastrique)
qui a pour but de traiter la péritonite (lavage péritonéal)
et la perforation (suture ou exérèse), parfois également la
maladie ulcéreuse (vagotomie tronculaire ou partielle).
2.7.7. Savoir, devant une péritonite par perforation d’un
ulcère duodénal en péritoine libre, quelles données
anamnestiques et cliniques vont permettre de choisir
l’attitude thérapeutique à adopter
Une perforation peut être traitée de façon conservatrice si
– elle est survenue à jeun ;
– elle est prise en charge rapidement, dans les 6 heures ;
– il n’y a pas de fièvre, de signes de choc et d’hémorragie
associée.
Dans toute autre situation, une intervention chirurgicale
d’urgence est nécessaire pour assurer la toilette
péritonéale et traiter la perforation.
2.8. Cancer de l’estomac
2.8.1. Définition, fréquence, facteurs épidémiologiques
et étiologiques
• L’adénocarcinome gastrique se développe à partir de
l’épithélium gastrique.
• Son âge moyen de survenue est de 70 ans avec une forte
prépondérance masculine.
• deux types selon leur localisation :
– l’adénocarcinome du cardia avec une incidence qui reste
stable ou en légère augmentation. Il se développe
indépendamment de l’infection par H. pylori et serait
favorisé par le RGO.
– l’adénocarcinome de l’estomac distal avec une incidence
qui diminue nettement et est lié à la gastrite atrophique
induite par H. pylori.
2.8.1. Définition, fréquence, facteurs épidémiologiques
et étiologiques (suite)
– L’autre cause de gastrite chronique pouvant favoriser la
survenue d’un cancer est la maladie de Biermer (atrophie
fundique).
• Les adénomes gastriques et la maladie de Ménétrier
sont également des lésions précancéreuses mais de
très faible prévalence.
• Les facteurs favorisant du cancer gastrique sont
– de type alimentaire (consommation excessive de viande ou
de poisson fumé et de sel)
– et le reflux bilieux gastrique (notamment en cas de
gastrectomie partielle avec anastomose gastro-jéjunale).
2.8.2. Connaître les circonstances révélatrices du
cancer gastrique
La sémiologie clinique du cancer gastrique est non spécifique.
Les signes d’appel peuvent être :
• un syndrome ulcéreux ;
• un syndrome dyspeptique ou une anorexie ;
• une complication hémorragique, une perforation... ;
• une altération de l’état général ;
• une anémie ;
• une phlébite ;
• une métastase (hépatique, ganglionnaire, pulmonaire...).
Les adénocarcinomes situés au niveau des orifices (cardia ou
pylore) peuvent, de plus, se manifester par un syndrome
obstructif (dysphagie, vomissements...).
2.8.3. Connaître les aspects endoscopiques du
cancer gastrique
• L’examen endoscopique est indispensable au diagnostic
d’adénocarcinome de l’estomac.
• L’aspect habituel est une tumeur bourgeonnante ulcérée,
généralement de grande taille, avec des bords surélevés.
• Les lésions peuvent avoir l’aspect d’une tumeur
bourgeonnante sans ulcération ou d’une simple infiltration
de la paroi.
• Seules les biopsies multiples (plus de dix) permettent le
diagnostic d’adénocarcinome gastrique.
• L’endoscopie permet d’évaluer l’extension tumorale
notamment aux deux orifices.
2.8.4. Connaître le bilan d’extension et d’opérabilité
du cancer gastrique
• Il n’est pas nécessaire de pratiquer d’autres examens que
l’endoscopie pour le bilan gastrique de l’extension du cancer.
• L’extension lymphatique est recherchée par l’examen physique
(ganglion de Troisier), par l’échographie à la recherche
d’adénopathies intra-abdominales.
• Les métastases viscérales sont recherchées par une radiographie
pulmonaire de face et de profil, une échographie hépatique et
éventuellement une scanographie thoracique et abdominale.
• La synthèse du bilan d’extension est faite actuellement dans le
cadre de la classification TNM.
• Le bilan d’opérabilité consiste à apprécier :
– le retentissement nutritionnel jugé surtout sur l’amaigrissement ;
– l’âge ;
– les fonctions hépatique et respiratoire.
2.8.5. Connaître le pronostic de l’adénocarcinome gastrique
• L’adénocarcinome gastrique est un cancer de
pronostic sombre.
• Après exérèse chirurgicale, le pronostic dépend
de l’existence ou non de tumeur résiduelle, et de
l’extension ganglionnaire trouvée sur la pièce
opératoire.
• La survie à 5 ans est de 60 à 80 % en l’absence
d’envahissement ganglionnaire, et n’est que de
15 % si plus de 20 % des ganglions examinés
sont envahis.
• En présence de métastases, la survie à 5 ans est
nulle.
2.8.6. Connaître les caractéristiques de
l’adénocarcinome gastrique superficiel
• ne dépasse pas la sous-muqueuse.
• se manifeste souvent pendant plusieurs années
sous une forme pseudo-ulcéreuse, sensible au
traitement antisécrétoire.
• à l’endoscopie revêt l’aspect d’ulcères superficiels
plus ou moins étendus entourés d’une muqueuse
légèrement boursouflée.
• fréquemment révélé par une hémorragie digestive.
• traitement chirurgical le plus souvent efficace avec
une survie à 5 ans supérieure à 90 %.
• forme particulière histologique : parfois des
cellules indépendantes en bague à chaton (pas de
signification péjorative sur le plan pronostique)
2.8.7. Connaître les caractéristiques de la linite plastique
• adénocarcinome peu différencié constitué le plus souvent de
cellules en bague à chaton envahissant les différentes couches de la
paroi sans les détruire, associées à un stroma fibreux épais.
• sur le plan clinique, altération importante de l’état général avec
amaigrissement et parfois diarrhée.
• le diagnostic endoscopique est difficile du fait du respect fréquent
de la muqueuse (les biopsies souvent négatives doivent être
multiples)
• échoendoscopie gastrique peut être utile à la mise en évidence
d’une infiltration plus ou moins massive de la paroi touchant dans
un premier temps la troisième couche hypoéchogène (sous-
muqueuse) et pouvant intéresser l’ensemble de la paroi gastrique.
• transit œsogastroduodénal peut être utile en montrant un aspect
figé et rétréci de l’estomac.
• exérèse chirurgicale rarement curative et pronostic généralement
mauvais.
2.8.8. Lymphomes gastriques
• représentent 3 % des tumeurs malignes gastriques, mais
sont les plus fréquents des lymphomes non hodgkiniens
non ganglionnaires.
• Ils peuvent être de deux types :
– lymphomes gastriques du MALT (mucosa associated lymphoid
tissue) à petites cellules -bas grade de malignité- se présentent
sous la forme de lésions pseudo-gastritiques, ulcéreuses ou
tumorales à l’endoscopie. Le développement de ce lymphome
est lié à l’inflammation gastrique induite par l’infection à H.
pylori avec la séquence d’événements suivants :
• colonisation de la muqueuse par la bactérie,
• réaction inflammatoire lymphoplasmocytaire,
• formation secondaire de nodules lymphoïdes
• et prolifération d’un clone cellulaire.
L’éradication de l’infection à H. pylori peut faire régresser le
processus tumoral.
2.8.8. Lymphomes gastriques (suite)
• Le lymphome gastrique à grandes cellules -haut grade
de malignité- se présente sous la forme d’une tumeur
généralement volumineuse et le plus souvent ulcérée à
l’endoscopie.
• La simple éradication de l’infection à H. pylori ne suffit
pas à faire régresser les lésions.
• Le traitement n’est pas bien codifié ; il comporte
habituellement une chimiothérapie, parfois associée à
une radiothérapie et/ou une intervention chirurgicale.
2.8.9. Connaître les autres tumeurs de l’estomac
• Les autres tumeurs malignes de l’estomac sont les tumeurs
conjonctives et les métastases d’autres cancers.
• Les tumeurs bénignes de l’estomac sont développées aux
dépens de la muqueuse (adénomes) ou des autres éléments de
la paroi gastrique (tumeurs stromales). Ces dernières, très
souvent latentes, sont découvertes à l’occasion de douleurs
et/ou d’hémorragie.
• L’échoendoscopie peut être utile pour authentifier le caractère
muqueux ou sous-muqueux des tumeurs et pour juger de leur
extension.
• Les adénomes doivent être extirpés car ils peuvent dégénérer.
Ils peuvent parfois être retirés endoscopiquement ou nécessiter
un traitement chirurgical.
• Les tumeurs stromales nécessitent une exérèse chirurgicale
limitée.
2.9. Effets secondaires indésirables de la gastrectomie
2.9.1. Indiquer les manifestations cliniques faisant
redouter l’apparition d’un ulcère anastomotique après
gastrectomie partielle ou gastrojéjunostomie
• Un ulcère anastomotique peut se révéler par un syndrome
douloureux épigastrique, une complication (hémorragie,
perforation, fistule).
• Il survient souvent dans l’année qui suit l’intervention et est
diagnostiqué par endoscopie.
• Sa survenue doit faire évoquer la possibilité d’un gastrinome
méconnu. En l’absence de complication, le traitement antisécrétoire
par IPP assure la cicatrisation. L’éradication de H. pylori dans cette
indication est souhaitable même si son efficacité sur la prévention
des récidives n’a pas fait l’objet d’études .
• Les ulcères anastomotiques peuvent nécessiter une nouvelle
intervention.
2.9.2. Indiquer les conséquences hématologiques
susceptibles de survenir après une gastrectomie
• L’anémie macrocytaire et mégaloblastique par
déficit en facteur intrinsèque survient 3 à 7 ans
après une gastrectomie totale. Très rare après
gastrectomie partielle, elle est prévenue et
traitée par administration de vitamine B12 par
voie intramusculaire en cas de gastrectomie
totale.
• Une anémie par carence martiale est fréquente
après gastrectomie partielle.
2.9.3. Indiquer les mesures nécessaires à la prévention
ou au traitement des complications fonctionnelles des
interventions chirurgicales gastriques
Beaucoup de ces complications de gastrectomies et
vagotomies peuvent être prévenues ou traitées par :
– une denture en bon état ;
– des apports énergétiques et protéiques suffisants ;
– des repas fractionnés, au nombre de cinq au moins ;
– la suppression puis la réintroduction progressive des
aliments sucrés et contenant du lactose ;
– l’arrêt des boissons alcoolisées.
2.9.4. Décrire les manifestations cliniques du
dumping syndrome
• Le dumping syndrome est un malaise général
avec gêne épigastrique, immédiatement post-
prandial, calmé par le décubitus.
• Il résulte de l’inondation brutale du grêle, du
fait notamment de la suppression chirurgicale
du pylore, par les aliments hyperosmolaires.
• Le traitement diététique et médical n’est pas
toujours efficace.
2.9.5. Décrire les manifestations cliniques évoquant
un syndrome de petit estomac
Le syndrome dit “ du petit estomac ” est une sensation
de plénitude, de tension épigastrique à la fin du repas.
Il cède en réduisant le volume des repas qui doivent
alors être plus nombreux.
2.9.6. Indiquer les circonstances de survenue des
troubles tardifs de la glycorégulation chez les opérés
de l’estomac
Les crises d’hypoglycémie fonctionnelle post-prandiale
tardive (2e ou 3e heure) sont toujours dues à un excès
d’apports en glucides d’absorption rapide. Elles cèdent
très rapidement avec une adaptation de la diététique.
2.9.7. Indiquer l’intervention chirurgicale gastrique
le plus souvent en cause dans l’apparition d’une
diarrhée et les mécanismes physiopathologiques
habituels
• La cause la plus fréquente des diarrhées après
chirurgie gastrique est la vagotomie tronculaire.
• La diarrhée, due essentiellement à des troubles
moteurs, cède en général dans l’année qui suit
l’intervention.
• La pullulation microbienne, le déficit intestinal en
lactase et l’asynergie pancréatobiliaire sont
d’autres causes de diarrhée chez le gastrectomisé.
2.10. Affections iatrogènes
2.10.1. Connaître les principales catégories de médicaments
agressifs pour la muqueuse gastroduodénale, pouvant
entraîner ou aggraver un ulcère gastrique, un ulcère
duodénal ou une gastrite aiguë
Les médicaments les plus agressifs pour la muqueuse
gastroduodénale sont :
– l’aspirine et les médicaments en contenant (plus
de 100 spécialités) ;
– les AINS ;
– les comprimés de chlorure de potassium.
La toxicité des corticoïdes administrés seuls n’est
plus actuellement reconnue.
2.10.2. Connaître les manifestations cliniques et
endoscopiques évoquant une lésion iatrogène
gastroduodénale (figure 22)
Les lésions sont souvent totalement asymptomatiques.
Elles peuvent se manifester cliniquement :
• par des douleurs épigastriques souvent atypiques,
éventuellement un syndrome ulcéreux ;
• une perforation gastrique ou duodénale ;
• une hémorragie digestive (souvent révélatrice).
• A l’endoscopie on peut trouver soit des érosions
multiples, soit des ulcères vrais. Ces lésions sont plus
souvent gastriques que duodénales.
2.10.3. Citer les facteurs augmentant le risque
d’accidents iatrogènes gastro-duodénaux
Ce sont :
• l’automédication,
• la posologie élevée,
• l’association des AINS à l’aspirine ou aux corticoïdes,
• Les antécédents d’ulcère gastrique ou duodénal,
• l’âge supérieur à 65 ans,
• une maladie cardiovasculaire ou une insuffisance
rénale,
• un état de dénutrition...
2.10.4. Enumérer les moyens de prévention des
affections gastroduodénales liées aux AINS
En prévention, il faut :
• connaître avant toute prescription une éventuelle contre-
indication (préexistence d’un ulcère ou de toute autre lésion
œsogastroduodénale) ;
• proscrire toute association de deux AINS, d’un AINS avec les
corticoïdes ou l’aspirine ;
• éviter le plus possible les AINS chez les sujets âgés de plus de
65 ans (qui constituent la catégorie de malades qui en réclament
le plus la prescription) ) et privilégier la prescription d’AINS de
type anticyclo-oxygénase de type 2 chez ces malades;
• prescrire un traitement prophylactique (prostaglandines ou IPP)
aux malades de plus de 65 ans et à ceux ayant des antécédents
d’ulcère gastroduodénal.
2.10.5. Indiquer les effets indésirables des anticoagulants
et des antiagrégants plaquettaires sur le tube digestif
• Les anticoagulants et les antiagrégants
plaquettaires peuvent faire saigner toutes les
lésions œsogastroduodénales, les compliquer
ou les révéler.
• Les anticoagulants peuvent également
provoquer des hématomes intramuraux du
tube digestif.
