Intoxication à l’aspirine
Dr Ouattara Abdoulaye
Maître de conférences Agrégé
Anesthésie Réanimation et Urgences
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Objectifs
• 1- Décrire la physiopathologie de l’intoxication à l’aspirine
• 2- Reconnaître les signes de l’intoxication à l’aspirine
• 3- Identifiez les troubles gazométriques au cours de
l’intoxication à l’aspirine
• 4- Proposer une conduite thérapeutique
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Plan
• Introduction
• I- Circonstances de l’intoxication
• II- Conséquences physiopathologiques
• III- Diagnostic clinique
• IV- Conduite thérapeutique de l’intoxication
• Conclusion
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Introduction
• L’aspirine (acide acétylsalicylique):
analgésiques de palier I, selon la classification de l’OMS
Appartient à une classe des AINS
Propriétés analgésiques, antipyrétiques, anti-inflammatoires:
• 3 à 6 g/j chez l’adulte,
• et de 100 mg/ kg/ j chez l’enfant.
Propriétés anti agrégantes plaquettaires, à faible dose (75mg).
uricosurique
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Introduction
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Introduction
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Introduction
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Introduction / Pharmacologie de l’aspirine
• L’aspirine inhibe de façon irréversible :
• la production de prostaglandines (responsable de l’inflammation)
• et de thromboxane (responsable de l’agrégation plaquettaire)
• Antipyrétique ( réduisant la production de prostaglandines)
• Antalgique ( blocage des récepteurs de la douleur dans le cerveau).
• Antiagrégante plaquettaire ( inh de la cyclo-oxygénase ;7 à 15 j).
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Introduction / Pharmacologie de l’aspirine
• résorption digestive rapide et complète
• Action: 30 min et pdt 4 à 6 h per os et se manifeste dans
tous les tissus ;
• Métabolisme hépatique et élimination est urinaire ;
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Circonstances de l’intoxication à l’aspirine
• Adultes et vieillards
• Autolyse +++
• Accidentelle
• Enfant
• Accidentelle +++
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Physiopathologie
• inhibition du cycle de Krebs • En cas de surdosage:
• un découplement de la • Baisse vidange gastrique,
phosphorylation oxydative, • formation d’agrégats
- une augmentation de la durée
d’absorption (> 8-24 h)
Faible production d’ATP dans - une augmentation de la demi-vie
les mitochondries. (voies métaboliques vite saturables)
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Physiopathologie
Toxicité AAS
Inhibition du cycle de krebs Métabolisme des acides
et decouplement de la phosphorylation oxydative gras
Acidose lactique
Trouble fonctionnel Formation de corps cétonique
cellulaire (SNC…) Energie en Hyperthermie (Ac Métabolique +++)
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physiopathologie
• Trouble fonctionnel cellulaire (surtout dans le système nerveux),
• l’acidose lactique
• Augmentation de la transformation d’énergie en chaleur
(hyperthermie).
• L’augmentation du métabolisme des acides gras: formation de corps
cétoniques , ce qui renforce l’acidose métabolique.
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physiopathologie
• La stimulation respiratoire centrale produit initialement une
alcalose respiratoire ( +++)
• Plus tard, dans l’intoxication salicylique grave, c’est l’acidose
métabolique qui prédomine. (+++)
• La coexistence d’une alcalose respiratoire avec une acidose
métabolique (compensée) avec trou anionique augmenté
est pathognomonique de l’intoxication salicylique. (+++)
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physiopathologie
• Enfants >5 ans et adultes:
• 150‐200mg/kg: symptômes légers
• 200‐300mg/kg: symptômes moyens
• >300mg/kg: symptômes graves
• Nourrissons et petits enfants <5 ans:
• 100‐200mg/kg symptômes légers à moyens
• 200‐400mg/kg: symptômes moyens à graves
• Nourrissons jusqu’à 1 an: >75mg/kg symptômes déjà possibles
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physiopathologie
• Toute la gravité de l’intoxication résulte des anomalies de l’équilibre
acidobasique ( +++)
on peut noter:
une nécrose hépatocellulaire, dose-dépendante.
Des oedèmes du poumon
et des hypokaliémies
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Diagnostic clinique
• une polypnée modérée
• des troubles digestifs (nausées, vomissements, gastralgies),
• des troubles neurologiques (céphalées, vertiges, troubles de la
conscience, acouphènes),
• une hyperthermie, une hypersudation.
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Diagnostic paraclinique (+++)
• Gazométrie (+++)
• L'intoxication par l'aspirine évolue selon 3 étapes successives ( +++):
début par une alcalose respiratoire par stimulation directe du centre
de la respiration
puis une alcalose respiratoire avec acidose métabolique, associée à
une augmentation du trou anionique plasmatique + Lactacidemie+
Cétose
enfin une acidose mixte, métabolique et gazeuse par dépression
secondaire des centres respiratoires.
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Conduite thérapeutique
•Buts du traitement
• Neutraliser le toxique
• Eliminer le toxique
• Corriger les désordres acidobasique et hydroélectrolytiques
• Eviter les complications
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Moyens thérapeutiques
• Lavage gastrique
• Charbon activé
• Diurèse Alcaline
• Dialyse
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Prise en charge
• Lavage gastrique +/- ( si prise de médicament < 6 H)
• Charbon activé: 1g/kg
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Prise en charge
• Diurèse Alcaline
• augmentant le volume des urines par augmentation du débit
de filtration glomérulaire (effet osmotique)
• augmente la fraction ionisée non réabsorbable de certains
toxiques au niveau tubulaire et augmenter leur élimination
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Prise en charge
• L'hyperthermie peut être traitée
• par le paracétamol ou l'ibuprofène,
• en association avec un rafraîchissement de l'atmosphère.
• Les convulsions doivent être traitées initialement avec des
benzodiazépines ( diazépam).
• Si celles-ci ne sont pas efficaces, l'administration de barbituriques doit
être envisagée
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Prise en charge
• L'hémodialyse:
• une acidose résistante au HCO3,
• de graves troubles neurologiques,
• et/ou une diminution de la fonction rénale.
Les patients présentant une hyperthermie, une hyperactivité, et
des convulsions sont à risque de rhabdomyolyse
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A NE PAS FAIRE
• Pas de lait
• Pas d’huile rouge
• Pas d’alcool
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Conclusion
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