ICA
- L’apparition rapide ou l'aggravation de symptômes d'IC
- Peut-être inaugurale et révéler une IC
Secondaire à
Une atteinte cardiaque directe (SCA, myocardite)
Une atteinte indirecte, d’origine cardiologique (FA, poussée d'HTA) ou extra-cardiologique (infection,
chirurgie…) chez un insuffisant cardiaque
- L'œdème pulmonaire est la manifestation la plus fréquente d'IC aiguë
NB : il existe 2 mécanismes d’œdème pulmonaire :
1- Mécanisme hémodynamique = œdème par ↑ pression hydrostatique (œdème cardiogénique) ou par
↓ pression oncotique
2- Mécanisme lésionnel = altération directe de la membrane alvéolocapillaire (SDRA)
ŒDEME AIGU PULMONAIRE CARDIOGENIQUE (= HEMODYNAMIQUE)
Physiopath :
↑ Pression capillaire > pression oncotique transsudat (interstitiel puis alvéolaire)
Altération des échanges alvéolo-capillaire :
- Hypoxémie [partiellement/ totalement corrigible par oxygénothérapie] hyperventilation réflexe
hypocapnie (CO2 diffuse mieux que l’O2)
Effet shunt : PO2 + PCO2 < 120 mmHg
- Acidose métabolique (ICA !!) compensée par l’hyperventilation (↓PCO2)
- Si OAP massif et persistant hypoventilation alvéolaire hypercapnie
Donc, signe de gravité : OAP hypercapnique
Etiologies :
Toutes les cardiopathies gauches Signes de gravité (choc cardiogénique)
Autres : HTA maligne, dissection aortique ([Link] PAs < 90 mmHg (ou chute PAs > 30 mmHg)
aigue), RM/myxome de l’OG / thrombose de FC > 120 bpm ou < 40bpm (ACR imminent)
prothèse mitrale, TdR FR > 40/min
Clinique SaO2 < 85% - Cyanose
Dyspnée Marbrures, oligurie, extrémités pâles et froides
Brutale, nocturne Signes de lutte : ++ respiration paradoxale
Orthopnée Signes d’hypercapnie
Angoisse + sueurs Signes d'épuisement : bradypnée, apnées
Type Confusion, somnolence
- Typiquement : polypnée
- Sujet âgé : dyspnée asmathiforme
Asthme cardiaque : bradypnée expiratoire + sibilants
On ne commence pas un asthme à 70ans
Grésillement laryngé, toux, expectorations
mousseuses rosées/ blanchâtres ne soulageant
pas le malade
Douleur angineuse (cause d’OAP/ conséquence
de l’hypoxie)
Examen physique
TA élevée [sauf si choc cardiogénique]
Tachycardie : CONSTANTE
Râles crépitants s’étendant des bases vers les sommets en marée montante
Râles sibilants si sujet âgé
↓ MV (épanchement pleural ++)
Cyanose (hypoxie sévère)
Signes de lutte (hyperventilation)
B3 protodiastolique
IM fonctionnelle si CMD
Paraclinique
ECG TLTx
Tachycardie sinusale Epaississement de la trame vasculaire
Biologie Redistribution vers les sommets
BNP < 100 pg/ml : ICA éliminée Œdème interstitiel = lignes de KERLEY
Troponine « Tc » « Ic » Lignes de type A= apex des poumons
- Elevés si SCA à l’origine de l’OAP Lignes de type B = base des poumons
Lignes de type C = localisation péri-hilaire
Gazométrie + lactatémie : si OAP sévère (choc Œdème alvéolaire :
cardiogénique) opacités floconneuses, mal limitées,
- Effet shunt + alcalose respiratoire bilatérales et symétriques, prédominant aux
- Si choc sévère : acidose métabolique + hiles « en ailes de papillon»
hypercapnie Epanchement pleural, en général bilatéral, mais
prédominant souvent à droite
NFS, ionogramme, urée, créat, BHC, glycémie, Cardiomégalie
TSH, hémostase Les anomalies de la silhouette cardiaque reflétant
CRP, procalcitonine si suspicion d’endocardite la cardiopathie en cause (silhouette triangulaire
du RM…)
ETT
↓ FEVG – HTAP post capillaire
Fonction diastolique
Orientation étiologique
Echographie pulmonaire
OAP en queue de comètes
Epanchement pleural
Exploration hémodynamique (sonde de Swan
Ganz)
- Exceptionnelle
PEC
Hospitalisation en USIC
Arrêter IEC / b bloquents /inhibiteurs calciques si OAP massif/état de choc (à réintroduire à
distance)
TRT étiologique : coronarographie + angioplastie, TRT anti arythmique + anticoagulant, TRT
antihypertenseur, ATB
TRT symptomatique
Position demi-assise – régime sans sel – laisser à jeun si IOT
1 VVP (2VVP – KT central si choc cardiogénique – sonde urinaire si choc cardiogénique)
Oxygénothérapie (nasale/ au masque) si SaO2 < 90% ou PaO2 < 60 mmHg
Perfuser 500cc de sérum glucosé 5% /24h (pas de SSI !!!!) – équilibre de la glycémie
Monitoring : FC – FR – TA – SaO2 – ECG – diurèse
HBPM systématique à dose préventive (LOVENOX® 0,4 mL/jour en 1 injection sous-cutanée)
Diurétiques de l’anse « LASILIX » en bolus IVD Vasodilatateur : dérivés nitrés PCZ
- Effet diurétique + vasodilatateur veineux en IV - ↓ Précharge du VG (vasodilatation
↓ précharge veineuse) +++
- Effet commence au bout de 5 min, maximal à - ↓ Post charge (vasodilatation artérielle)
30min - ↓ MVO2
1ère dose de 40mg en IVD si 1er OAP / sujet CI si PAS ≤ 90 mmHg
ne prenant pas de diurétiques au long cours
Si sujet prenant des diurétiques au long cours
1èr dose = posologie quotidienne per - Dinitrate d'isosorbide (Risordan®) : 1mg/h en
os IVSE puis augmentation jusqu'à 10 mg/heure
Dose plus importante si IR IVSE en surveillant la PA++
La dose est répétées/4 - 6h jusqu’à
l’amélioration respiratoire + diurèse > 2.5 - - Intérêt en cas d'OAP sur poussée hypertensive +
3L/jr + où les dérivés nitrés peuvent être utilisés en 1
On peut utiliser les diurétiques à la SAP si ère intention
besoin de doses importantes
En cas de résistance, on eput associer un
aitre diurétique (thiazédique/ aldactone) à
faible dose
NB : Bumétamide (Burinex) 1 mg = 40mg de Lasilix
- Supplémentation en K+
- Surveillance +++ clinique, diurèse, fonction
rénale, K+
Support ventilatoire si OPA sévère
La ventilation non invasive VNI Intubation oro-trachéale « IOT » + ventilation
mécanique
EXCELLENT TRT pour l’OAP sévère - OAP asphyxique
CPAP : continuous positive airway pressure, - Etat de choc
ventilation en pression positive - Epuisement respiratoire
PEEP : pression positive de fin d'expiration - Tb neurologiques
- correction de l’hypoxémie ↓ OAP par ↓ dP - Vomissements
hydrostatique (l’hypoxie vasoconstriction)
- ↑ recrutement alvéolaire shunt intra- C° :
pulmonaire - Pneumopathies nosocomiales
- ↓ Travail des muscles respiratoires - Traumatisme trachéale
- ↑ Pression intra thoracique ↓ Précharge - EI de la sédation
- ↓ Post charge
INOTROPES POSITIFS
Si OAP + choc cardiogénique
Dobutamine : 5-20 µg/[Link] en IVSE
+/- associée à la Dopamine à dose cardiaque (si PA basse sous dobutamine) : 3-5 µg/[Link]
Noradrénaline
Autres inotropes + (si sujet prenait des BB les catécholamines seront moins efficaces)
Lévosimendan
Inhibiteurs des phosphodiestérases de type III (en 2 ème intention)
AUTRES
Morphine (3mg en bolus IVD) : peut être utile pour soulager l’anxiété du malade, pour ses effets
vasodilatateurs veineux et artériels (↑ précharge, ↓ post charge)
CI si épuisement respiratoire
Si OAP réfractaire d’origine rénale : dialyse
TRT ultime du choc cardiogénique chez un sujet ayant un espoir d’une récupération
- Assistance circulatoire type ECMO (oxygénation par membrane extra corporelle)
- CPIA si choc secondaire à un SCA ST+ avec complication mécanique en attendant le geste opératoire
