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Amoebose (amibiase)
Actualités 2010
Professeur Pierre Aubry. Mise à jour le 29/09/2010
1. Généralités.
Un rapport d'experts sur l'amoebose (nom actuel de l'amibiase), piloté par l'OMS en 1997 à Mexico,
définit cette parasitose comme suit : « sous le terme amoebose, on distingue l’état dans lequel
l’organisme humain héberge avec ou sans manifestations cliniques, un protozoaire Entamoeba
histolytica ».
On distingue donc :
- des formes asymptomatiques : amibiase-infection,
- des formes symptomatiques : amibiase-maladie de localisation intestinale au niveau du colon et extra-
intestinale, essentiellement au niveau du foie et des poumons.
L'amoebose est la troisième cause de mortalité due à une maladie parasitaire dans le monde après le
paludisme et les bilharzioses.
2. Parasitologie
2.1. Une seule amibe est pathogène pour l’homme : E. histolytica, qui existe sous trois formes :
- une forme kystique : le kyste, éliminé dans les selles, qui est la forme de résistance et de
dissémination,
- deux formes végétatives ou trophozoïtes : trophozoïte non hématophage non pathogène (Entamoeba
histolytica minuta) qui traduit l’amibiase-infection et trophozoïte hématophage pathogène (E. histolytica
histolytica) responsable de l’amibiase-maladie.
2.2. Le cycle parasitaire est simple : le kyste, émis dans le milieu extérieur, est ingéré par l’homme et
entraîne, suivant les relations hôte-parasite :
- soit un cycle non pathogène : kyste – trophozoïte non hématophage - kyste : c’est l’amibiase-infection,
- soit un cycle pathogène : kyste - trophozoïte hématophage : c’est l’amibiase-maladie.
Les kystes ingérés se transforment en trophozoïtes qui se déplacent grâce à leur pseudopode jusqu'au
côlon, se multiplient, adhérent à la muqueuse par l'intermédiaire de lectines et phagocytent des
particules alimentaires et des hématies (hématophagie). A ce niveau, les trophozoïtes libèrent des
enzymes protéolytiques, cytotoxiques pour l'épithélium intestinal, à l'origine de multiples ulcérations de
la paroi (réalisant des lésions typiques en coup d'ongle et des réactions locales œdémateuses). Au
cours de cette invasion intestinale (diffusion dans la muqueuse et sous la muqueuse), les trophozoïtes
peuvent par extension des lésions ou par voie sanguine diffuser à d'autres organes (foie, poumon,
cerveau, ...).
E. histolytica histolytica, amibe hématophage, possède un pouvoir nécrosant (abcès en bouton de
chemise au niveau du colon) et par voie portale peut atteindre le foie où elle réalise une nécrose
parenchymateuse. L’amibiase hépatique est toujours secondaire à une amibiase colique, passée
inaperçue dans la majorité des cas. Les autres localisations (poumon, cerveau…) relèvent d’une
atteinte par contiguïté ou par voie hématogène.
3. Epidémiologie
3.1. Répartition géographique. L’amibiase est une maladie cosmopolite. Sa prévalence est élevée en
milieu tropical, liée aux mauvaises conditions d’hygiène fécale. Elle existe dans les pays tempérés chez
les immigrants et les touristes ayant séjourné dans les pays de forte endémicité, les pensionnaires des
institutions de malades mentaux et les homosexuels, VIH négatifs ou positifs.
3.2. Réservoir de parasites. L’homme est le seul réservoir de parasites, surtout l’homme porteur
asymptomatique, semeur de kystes.
3.3. Transmission. Elle est liée aux matières fécales et assurée par les kystes. Elle s’effectue
essentiellement par les mains et les ongles sales des porteurs de kystes, par le sol et l’eau souillés par
les excréta, les aliments contaminés (surtout les crudités) et les mouches.
3.4. Prévalence. On estimait en 1988 la prévalence mondiale d’ E histolytica a 480 millions de
porteurs, dont 36 millions présentaient des signes cliniques et à 100 000 décès par an. On admet
actuellement que la prévalence d’E. histolytica est de 50 millions de cas avec 40 000 décès.
L’explication est simple : on a confondu pendant longtemps E. histolytoca, amibe pathogène, et
Entamoeba dispar, amibe non pathogène (Brumpt, 1925). Elles sont morphologiquement indiscernables
en microscopie optique dans les formes kystiques et les trophozoïtes non hématophages. C’est
l’électrophorèse d’iso-enzymes qui a permis de différencier E. dispar et E. histolytica. Les techniques
de biologie moléculaire ont confirmé qu’E. histolytica et E. dispar étaient bien deux espèces différentes.
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Des méthodes de diagnostic rapide basées sur la détection de coproantigènes spécifiques d’E
histolytica ont été développées. Un diagnostic différentiel entre ces deux espèces est important
puisque seule l'amoebose-maladie due à E. histolytica nécessite un traitement spécifique.
Si les données concernant les cas d'amoebose-maladie ne sont pas contestables, le taux de
prévalence est surestimé, car ils sont établis sur le simple portage de kystes en microscopie optique, ce
qui ne prend pas en compte le diagnostic différentiel d'espèce. L'amoebose-maladie paraît en nette
régression dans de nombreux pays, même si elle reste un véritable problème de santé publique en
Amérique centrale, dans certaines régions d'Amérique du sud, en Inde et dans les régions tropicales du
continent africain. En pratique, 10 à 20% des personnes infectées développent des signes sévères de
l'amibiase et 40 000 d'entre elles en meurent chaque année.
3.5. Etat immunitaire de l’hôte. Il joue un rôle important, dont témoignent les formes cliniques
d’amibiase colique ou hépatique «à risque», d’évolution prolongée ou compliquée, chez l’enfant, la
femme enceinte, le sujet malnutri, poly parasité ou alcoolique, ou lors d’une corticothérapie. Cependant,
les cas d’amibiase-maladie sont rares chez les sujets présentant une infection à VIH/Sida.
4. Etude clinique
4.1. L’amibiase colique ou colite amibienne ou dysenterie amibienne
4.1.1. L'amibiase colique aiguë. C’est une diarrhée glairo-sanglante fécale ou afécale (crachat
dysentérique) avec épreintes et ténesme. L'abdomen est sensible et le toucher rectal douloureux. L'état
général est relativement bien conservé. Le nombre de selles est limité de 5 à 10/j.
Le diagnostic de présomption est épidémiologique et clinique. Le diagnostic de certitude est
parasitologique avec examens des selles réalisés sans délai et/ou prélèvements sous
rectosigmoïdoscopie. Celle-ci permet de visualiser les lésions (classiques ulcérations en coup d’ongle)
et de faire des prélèvements par écouvillonnage au niveau du mucus. La rectosigmoïdoscopie doit
cependant être discutée : elle est inutile si le diagnostic parasitologique est apporté par l’examen des
selles. Il faut insister sur la fréquence des formes atténuées avec des selles plus ou moins sanglantes.
Le diagnostic différentiel se pose en zone d’endémie avec la balantidiose colique et surtout avec les
diarrhées infectieuses dues à des germes entéro-invasifs, en particulier les shigelles et les salmonelles.
4.1.2. Les formes graves de l’amibiase colique ou amibiase colique maligne sont rares. Elles
s’observent essentiellement en zones tropicales, et surtout chez les femmes enceintes ou accouchées.
Quelques cas sporadiques ont été rapportés en zone non endémique. La clinique associe un syndrome
dysentérique et des signes d’alarme : défense abdominale, météorisme, atonie sphinctérienne anale
avec expulsions de lambeaux de muqueuse colique. Le diagnostic repose sur la clinique, l’examen des
selles (parasitologie et coproculture, car l’association amibes et bactéries est fréquente, en particulier
l’association amoebo-bacillaire) et sur la sérologie amibienne.
L’évolution est toujours grave, avec colectasie, péritonite, choc septique. Il faut suivre l’évolution par les
radiographies de l’abdomen sans préparation. La mortalité en zone tropicale est proche de 100%.
La corticothérapie serait susceptible de précipiter l’évolution d’une amibiase colique aiguë vers une
forme maligne. L’amibiase colique peut alors simuler une rectocolite hémorragique (RCH) ou être à
l’origine de poussées d’authentiques RCH. En cas de doute, la sérologie amibienne étant négative dans
l’amibiase colique aiguë, un traitement préventif anti-amibien doit être prescrit avant toute
corticothérapie.
4.1.3. L’amoebome colique ou colite granulomateuse ou colite ulcéro-proliférative. C’est une
forme rare de l'amibiase colique rencontrée surtout dans les zones d'endémie. La plupart des auteurs
ne font état que de courtes séries ou de cas isolés. Il semble relativement plus fréquent en Amérique
latine. Cette pseudo tumeur résulte de l'intensité de la réaction scléreuse au voisinage de l'ulcération
amibienne entraînant progressivement un rétrécissement de la lumière colique, pouvant aboutir à son
obstruction. Elle siège en particulier au niveau du colon droit. Elle peut être inaugurale ou survenir à
distance d’une amibiase aiguë. La clinique, la biologie, la radiologie et même l'aspect endoscopique
n'ont rien de spécifique. Elle peut se révéler par des douleurs abdominales, une diarrhée sanglante, une
constipation, une altération de l’état général, un syndrome pseudo occlusif, une masse abdominale. Le
diagnostic différentiel avec le cancer colique repose sur l'examen histologique (biopsies au cours d'une
coloscopie, pièce opératoire). L’anatomie pathologique montre un infiltrat inflammatoire lympho-
plasmocytaire avec de nombreuses amibes hématophages.
4.1.4. Les formes chirurgicales : appendicite, perforations, hémorragies, abcès péri-coliques sont des
complications chirurgicales classiques
Note : la colopathie post ou méta-amibienne est caractérisée cliniquement par des symptômes
colitiques (douleurs, troubles du transit) et des symptômes extra-colitiques (atteinte de l’état général).
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Elle évolue par poussées. Il n’y a pas d’amibe à l’examen parasitologique des selles : ce n’est
donc plus une amibiase. On note la fréquence de la diverticulose colique associée.
4.2. L'amibiase hépatique et l’abcès amibien du foie. Elle est toujours secondaire à une
amibiase colique. Elle est due à l’embolisation d’E. histolytica histolytica dans le foie par la veine porte
entraînant une nécrose focale, puis un abcès.
4.2.1. La forme classique ou forme franche aiguë. Elle réalise la triade de Fontan : hépatomégalie
douloureuse et fébrile.
- douleur : c’est le signe principal, siégeant au niveau de la région sous-costale droite, irradiant vers
l’épaule et l’aisselle droites (douleur en bretelle), spontanée, aggravée par la manœuvre de
l’ébranlement,
- fièvre : quasi-constante, à 39° C, en plateau
- hépatomégalie : gros foie palpable, lisse, au bord inférieur mousse, douloureux à l’examen.
Cette forme est typique, présente dans 80% des cas.
L'état général est altéré.
Le diagnostic est évoqué cliniquement et confirmé par :
- l’épidémiologie
- la biologie : VSH > 50, voire 100 mm à la 1 ère heure, CRP > 150 voire 300 mg/l, hyperleucocytose à
polynucléaires > 12.000/mm3 à la NFS;
- la radioscopie et la radiographie thoraciques, utiles en zone tropicale en l’absence d’échographie,
qui montrent une surélévation de l’hémicoupole diaphragmatique droite et une diminution de l’ampliation
du jeu diaphragmatique.
- l’échographie abdominale, qui est le seul examen d'imagerie nécessaire et suffisant : elle montre
trois types d’images : liquidienne pure (anéchogène, sans paroi nette, à renforcement postérieur), mixte
(échos internes non homogènes), hypoéchogène (paroi fine, sans renforcement postérieur). Elle
précise le siège (lobe droit dans 90% des cas), le nombre (unique ou multiples), la taille (un abcès
unique du lobe droit inférieur à 10 cm guérit plus vite que les autres).
Il faut noter que l’échographie faite précocement peut être normale. Renouvelée quelques heures ou
quelques jours plus tard, elle montre alors les aspects habituels.
On peut donc distinguer deux aspects de l’amibiase hépatique :
- l’amibiase non collectée, ou non suppurative, avec une échographie normale : dans ce cas se pose,
en attente de la sérologie, le problème du test thérapeutique au métronidazole,
- l’amibiase collectée, ou suppurative, avec une échographie d’emblée pathologique : dans ce cas se
pose le problème de la ponction guidée (elle apporte le diagnostic d’abcès), qui doit toujours être
précédée d’une prise de métronidazole pour éviter une amibiase cutanée iatrogène. L’action du
métronidazole sur les germes anaérobies enlève cependant toute spécificité au test thérapeutique.
- la sérologie : le diagnostic de certitude de la nature amibienne de l’abcès est apporté par les
techniques sérologiques
L’évolution est favorable sous traitement :
- surveillance clinique : fièvre et douleur régressent en 2 à 3 jours,
- surveillance biologique : la VSH diminue de moitié en 72 heures,
Le contrôle échographique se fait après 3 à 4 mois (disparition lente de l’image) et la surveillance
sérologique après 6 à 9 mois (taux résiduels)
4.2.2. Les autres formes cliniques
4.2.2.1. Formes atypiques
- selon la symptomatologie : formes atténuées où la douleur n'est retrouvée qu'à l'ébranlement du foie,
formes fébriles pures, formes ictériques fréquentes en Afrique, formes chroniques ou pseudo-
néoplasiques simulant un carcinome hépato-cellulaire, formes suraiguës ou fulminantes associées à
une amibiase colique maligne,
- selon la topographie : formes pseudo-biliaires, pseudo-rénales, pseudo-appendiculaires.
4.2.2.2. Formes compliquées dues à la rupture de l’abcès ou à sa migration vers le thorax, le
péritoine, les viscères, la peau.
4.2.2.3 Formes récidivantes ou à rechutes. Après guérison d’une première atteinte, une récidive ou
une rechute, selon que la topographie est identique ou différente, peut survenir, après un traitement
correct par un 5-nitro-imidazolé. En zone d’endémie, elles peuvent s’expliquer par une nouvelle
contamination, en zones tempérées par une amibiase-infection dans l’entourage du malade et une
homosexualité.
4.3. Amibiase pleuro-pulmonaire. Elle est en règle secondaire à une amibiase hépatique (le couple
hépato-pulmonaire) par passage intra-thoracique, soit par propagation trans-phrénique par diffusion ou
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par effraction en plèvre libre ou en plèvre symphysée abcès pulmonaire, fistule hépato-
bronchique), soit par propagation vasculaire par effraction veineuse.
4.3.1. Les aspects radiocliniques. Quatre aspects radiocliniques sont décrits :
- les pneumopathies amibiennes non abcédées, systématisées (lobe inférieur droit, lobe moyen
droit) ou non systématisées,
- les abcès du poumon,
- les pleurésies amibiennes, se compliquant de pyothorax,
- les fistules hépato-bronchiques.
4.3.2. Le diagnostic. Il est facile si l’amibiase hépatique est patente. Sinon, le diagnostic est
sérologique.
4.4. Autres localisations de l’amibiase. Trois sont classiques :
4.4.1. la péricardite amibienne : secondaire à l’effraction brutale d’un abcès du foie du lobe gauche,
diagnostiquée par échocardiographie, mettant en jeu le pronostic vital par tamponnade, nécessitant une
ponction percutanée en urgence pour rétablir l’équilibre hémodynamique ;
4.4.2. l’amibiase cérébrale ou encéphalique, transmise par voie hématogène à partir du lobe droit du
foie, à symptomatologie d’abcès du cerveau, rare, diagnostiquée par tomodensitométrie cérébrale,
sérodiagnostic et PCR, à distinguer de la méningo-encéphalite primitive à amibes libres ;
4.4.3. L’amibiase cutanée, réalisant une ulcération délabrante. La peau est contaminée le plus
souvent par effraction, de façon endogène ou exogène. La localisation est directement liée au mode de
contamination : au niveau de la région ano-génitale, siège le plus fréquent, directement à partir de
l’intestin ou par voie vénérienne ; au niveau de la paroi abdominale par fistulisation à la peau des
lésions parasitaires intestinales ou hépatiques, ou iatrogène, après intervention chirurgicale ou
ponction. Le diagnostic de certitude est porté sur la présence d’amibes hématophages au sein de la
lésion.
5. Diagnostic de l’amibiase
5.1. Il est parasitologique dans l’amibiase intestinale
5.1.1. Examen parasitologique des selles au microscope : examen à l’état frais à pratiquer dès
l’exonération, examen de 3 échantillons de selles successifs prélevés entre 4 et 5 jours. Au laboratoire,
le prélèvement est traité en 3 temps : examen à l’état frais entre lame et lamelle pour recherche des
formes mobiles hématophages d’ E. histolytica histolytica, examen après coloration (lugol, méthionate
Iode formol [MIF]) qui permet une meilleure étude morphologique des trophozoïtes et des kystes,
techniques de concentration qui permettent de concentrer les kystes, mais détruisent les formes
végétatives. L'examen parasitologique des selles permet le diagnostic de certitude d'E. histolityca
lorsqu'il met en évidence des trophozoïtes hématophages.
5.1.2. Lorsque l'examen parasitologique des selles met en évidence des kystes ou des trophozoïtes
non hématophages, il est impossible de distinguer E. dispar et E. histolytica ce qui nécessite la mise en
oeuvre de techniques complémentaires qui mettent en évidence des coproantigènes spécifiques d’ E.
histolytica par ELISA au niveau des selles permettant de différencier E. histolytica et E. dispar (kystes,
trophozoïtes non hématoph
5.1.3. PCR très sensible et très spécifique.
5.2. Il est sérologique dans l’amibiase tissulaire
Plusieurs techniques sérologiques sont utilisées : immunofluorescence (IFI), ELISA, hémagglutination
indirecte (HAI), test d’agglutination sur lame des particules de latex, électrosynérèse. Il faut demander 2
techniques sérologiques complémentaires :
- l’une utilisant les antigènes solubles : ELISA, HAI, test au latex
- l’autre utilisant les antigènes figurés : IFI (plus adaptée au suivi thérapeutique).
Les réactions immunologiques se positivent dans les amibiases viscérales, l’amibiase colique maligne
et l’amoebome.
Il faut souligner l’intérêt du test d’agglutination des particules de latex dans le diagnostic d’urgence de
l’amibiase hépatique.
La recherche d’antigènes circulants Gal/GalNac sur sérum, positive dans l’amibiase hépatique avant
que les anticorps sériques soient décelables, devrait permettre un diagnostic précoce.
5.3. Stratégies diagnostiques actuelles dans l’amibiase
- en cas de découverte de kystes chez un sujet asymptomatique, rechercher des coproantigènes d’ E.
histolytica,
- en cas de suspicion d’amibiase intestinale aiguë : si formes mobiles hématophages d’ E. histolytica, le
diagnostic d’amibiase intestinale aiguë est porté ; si kystes ou trophozoïtes non hématophages,
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rechercher les coproantigènes d’ E. histolytica : si recherche positive, amibiase intestinale aiguë,
si recherche négative : rechercher une autre cause de colite,
- amibiase tissulaire : demander les réactions sérologiques, si positives : diagnostic d’amibiase
tissulaire, si négatives : sérologie à renouveler 7 jours plus tard, le malade étant traité.
6. Traitement : il est médicochirurgical
6.1. Médicaments amoebicides
6.1.1. Amoebicides tissulaires et de contact. Ce sont les 5-nitro-imidazolés :
- métronidazole (FLAGYL® comprimés, solution buvable, solution injectable pour perfusion)
- tinidazole (FASIGYNE®, comprimés)
- ornidazole (TIBERAL®, comprimés, solution injectable pour perfusion)
- secnidazole (SECNOL®, microgranules, sachet dose)
Le chef de file des 5-nitro-imidazolés est le métronidazole. Après administration per os, au moins 80%
du métronidazole est absorbé au niveau de l’intestin grêle dans la première heure. La demi-vie
plasmatique est de 8 à 10 heures. Sa diffusion dans les tissus et liquides de l’organisme est importante.
Au cours de l’amibiase-maladie, toutes les atteintes viscérales sont redevables d’un traitement par
métronidazole, complété si besoin d’un geste complémentaire (drainage : ponction, chirurgie). La
posologie est de 40 mg/kg/j en 3 administrations quotidiennes, de préférence par voie orale. La voie
intraveineuse est réservée aux formes graves. La durée du traitement est de 5 à 10 jours. L’efficacité
du traitement s’observe cliniquement dès les 3 premiers jours. Le métronidazole est habituellement bien
toléré. Il est fortement déconseillé de prendre de l’alcool, du fait d’un effet antabuse. Les contre-
indications absolues sont l’hypersensibilité aux imidazolés, l’ataxie ou la neuropathie périphérique.
6.1.2. Amoebicides uniquement tissulaires. La 2-dehydrométine (DEHYDROEMETINE®) n’est pas
utilisée en première intention.
6.1.3. Amoebicides uniquement de contact
- hydroxyquinolines : tiliquinol + tilbroquinol (INTETRIX®),
- dichloroacétamides non disponibles en France.
6.2. Indications
6.2.1. Porteurs de kystes ou de trophozoïtes non hématophagers d’E. histolytica
amoebicides de contact : INTETRIX®, 4 gélules par jour en 2 prises pendant 10 jours, d'une part pour
éviter le passage à une forme invasive chez le porteur, d'autre part pour prévenir la contamination de
l'entourage par transmission féco-orale.
6.2.1. Amibiase colique
- aiguë : 5-nitro-imidazolés per os (FLAGYL®, 1,5 g/j en 3 prises pendant 10 jours, FLAGENTYL® 1,5
g/j en une prise pendant 5 jours ou SECNOL® 2 g en prise unique),
- maligne : 5-nitro-imidazolés injectables (FLAGYL® ou TIBERAL®), antibiothérapie, réanimation,
surveillance médico-chirurgicale,
- amoebome : 5-nitro-imidazolés (FLAGYL®, 1,5 à 2 g/j pendant 10 à 20 jours) avec surveillance
clinique et endoscopique. En cas de forme compliquée d'occlusion, d'hémorragie grave ou de péritonite
par perforation, l'intervention chirurgicale s'impose. La chirurgie est également indiquée en cas de non-
rétrocession de la tumeur après un mois de traitement par les anti-amibiens du fait du risque d'une
lésion maligne.
6.2.2. Amibiase hépatique
6.2.2.1. Amibiase hépatique non collectée : guérison sous traitement médical seul par 5-nitro-
imidazolés pendant 5 à 10 jours,
6.2.2.2. Amibiase hépatique collectée : 5-nitro-imidazolés et :
- si risque de rupture et/ ou de migration : associer ponction(s) guidée(s)
- si persistance de la symptomatologie à la 72 ème heure : reconsidérer le diagnostic entre abcès
amibien et abcès à pyogènes du foie. Si doute, ponction guidée : recueil du pus et examen
bactériologique et parasitologique
- si volumineux abcès résiduel : faire une ou des ponction(s) guidée(s)
- si abcès chronique : faire un drainage chirurgical
Deux problèmes :
- Quand faut-il ponctionner un abcès du foie ? Si absence d’amélioration sous traitement dans un delà
de 72 heures, caractérisée par une persistance ou une aggravation des douleurs ou de la fièvre, ou la
suspicion d’un abcès à pyogènes (sepsis sévère avec hyperthermie et hyperleucocytose), la décision
de ponction (ou de drainage chirurgical) repose essentiellement sur la clinique.
- Faut-il discuter le traitement par amoebicides de contact ? Non, il est obligatoire dans les amibiases
tissulaires pour éviter récidive ou rechute.
6.2.2.3. Amibiase hépatique collectée compliquée : 5-nitro-imidazolés et drainage chirurgical.
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6.2.3. Amibiase pleuro-pulmonaire : 5-nitro-imidazolés. Il faut associer au traitement anti-
amibien, le traitement des pleurésies purulentes et du pyothorax : ponctions-lavages, drainage
chirurgical, et si nécessaire une intervention chirurgicale (pachypleurite, fistule, abcès chronique),
après scanner thoracique.
Tableau : les amoebicides et leurs indications.
Amoebicides Posologie et durée du Indications
traitement
Amoebicides tissulaires
Métronidazole (FLAGYL®) 1,5 g/j (adulte) ou 40 mg/kg
(enfant) x 10 jours
Tinidazole (FASIGYNE®) 1,5 g/j (adulte) X 5 jours Amibiase-maladie intestinale :
présence dans les selles d’E.
histolytica,
- viscérale.
Ornidazole (TIBERAL®) 1 g à 1,5 g/j chez l'adulte,
ou 30 mg/kg (enfant) x 5 jours
Secnidazole (SECNOL®) 2 g en une prise
2 déhydroémétine 1 mg/kg et par jour x 10 jours
Amoebicides de contact
Tiliquinol-tilbroquinol 1,2-1,8 g/j (2 gélules matin et soir) Amibiase-infection : présence dans les
(INTETRIX®) x 10 jours (adulte) selles de kystes ou de trophozoïtes
non hématophages d’E. histolytica, et
en complément d’une cure
d’amoebicides tissulaires.
6. Prophylaxie
6.1. Lutte contre le réservoir de parasites : l’homme infecté. En pratique, on recommande de
déparasiter les personnels qui manipulent les aliments.
6.2 Lutte contre la transmission : recommandations d’hygiène élémentaire : lavage des mains, usage
d’eau filtrée. En zones d’endémie : protection des sols, évacuation des excrétas, approvisionnement en
eau potable, amélioration de l’hygiène alimentaire
6.2. Il n’y a ni chimioprophylaxie, ni vaccination
L’amibiase-maladie à Entamoeba histolytica, quelle que soit la forme clinique, nécessite un diagnostic
précoce pour un traitement immédiat par 5-nitro-imidazolés entraînant une évolution rapidement
favorable. Il faut différencier E. histolytica et E. dispar par la recherche des coproantigènes spécifiques
d’ E. histolytica. Il faut compléter le traitement par une cure d’amoebicides de contact en cas d’atteinte
tissulaire. Il faut toujours associer au traitement des recommandations d’hygiène élémentaire.
Références
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